Гипотиреоидная кома, гипотермическая кома

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Микседематозная кома (E03.5)

Эндокринология

Общая информация

Краткое описание

Гипотиреоидная кома - ургентноеУргентный - срочный, немедленный, выполняемый по жизненным показаниям
, крайне тяжелое состояние в исходе длительного декомпенсированного гипотиреоза , летальность достигает 50-80%. Гипотиреоидная кома может развиваться при гипотиреозе любого генеза, однако значительно чаще ее диагностируют при первичном гиоптиреозе. Успех лечения зависит прежде всего от его своевременности.

Классификация

Этиология и патогенез

Этиология
Коматозное состояние больных провоцируют следующие факторы:
- охлаждение;
- сезонные инфекции;
- ангина;
- ринофарингит;
- бронхопневмония;

- травмы;

- наркоз;

Патогенез
Тяжелейший дефицит тиреоидных гормонов приводит к выраженному угнетению тканевого дыхания на фоне вызванных гипотиреозом сердечного выброса, гиповентиляции, гипоперфузии почек и синдрома неадекватной (избыточной) секреции вазопрессина. В результате происходит значительное нарушение обмена веществ в органах и тканях, в том числе - в центральной нервной системе, что и вызывает развитие коматозного состояния.
Снижение церебрального кровотока приводит к относительной церебральной аноксииГипоксия (син. аноксия) - состояние, возникающее при недостаточном снабжении тканей организма кислородом или нарушении его утилизации в процессе биологического окисления.
. Последняя особенно выражена у пожилых пациентов, чувствительных к любому стрессу, усугубляющему расстройство церебрального кровотока и оксигенации.
Следует учитывать, что барбитураты, нейролептики и средства для наркоза угнетают активность центральной нервной системы, усугубляют симптоматику гипотиреоза и могут вызвать развитие коматозного состояния. Кроме того, снижение интенсивности обмена веществ и гипоперфузия почек, замедляют выведение различных лекарственных препаратов, что способствует их передозировке.

Эпидемиология

Пол: Женский

Возраст: 60-80 лет

Признак распространенности: Редко

Данные о частоте и распространенности гипотиреоидной комы немногочисленны.
Гипотиреоз в 8 раз чаще обнаруживают у женщин, чем у мужчин, большинство пациентов с гипотиреоидной комой - пожилые женщины.
Наиболее часто заболевание диагностируют в зимнее время года.
У подавляющего большинства больных (95%) обнаруживают недиагностированный первичный гипотиреоз, и лишь у немногих (5%) - вторичный гипотиреоз.

Факторы и группы риска

Факторы риска:
- охлаждение;
- сезонные инфекции;
- ангины;
- ринофарингитыРинофарингит - сочетанное воспаление слизистых оболочек полости носа и глотки
;
- бронхопневмонииПневмония очаговая - пневмония (воспалительный процесс в тканях легкого), захватывающая ограниченные участки легочной ткани
;
- сердечно-сосудистая недостаточность;
- травмы;
- оперативные вмешательства;
- наркоз;
- пищевые и медикаментозные интоксикации;
- применение сильнодействующих лекарственных средств, угнетающих центральную нервную систему (барбитураты, наркотики, снотворные, транквилизаторы);
- неоправданно резкое уменьшение дозы тиреоидных препаратов или прекращение их приема.

Группа риска: женщины, в возрасте 60-80 лет, больные гипотиреозомГипотиреоз - синдром недостаточности щитовидной железы, характеризующийся нервно-психическими расстройствами, отеками лица, конечностей и туловища, брадикардией
, не получающие адекватного лечения, проживающие в условиях ограниченной социальной поддержки (одинокие пациентки, лишенные заботы близких).

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Гипотиреоидная кома развивается постепенно на фоне следующих проявлений:
- характерные гипотиреоидные изменения кожи (сухая, утолщенная кожа с желтоватым оттенком, имеющая участки гиперкератоза в области локтей и коленей);
- сниженная температура тела;
- брадикардия ;
- артериальная гипотония (в первую очередь снижается систолическое давление);
- плотные слизистые отеки лица и конечностей;
- гиповентиляцияГиповентиляция - недостаточная по отношению к уровню обмена легочная вентиляция, приводящая к повышенному напряжению двуокиси углерода и пониженному напряжению кислорода в крови
и гиперкапния ;
- появляется и начинает прогрессировать симптоматика угнетения центральной-нервной системы; больной впадает в состояние прострации, прогрессирующий ступор постепенно переходит в кому;
- характерно развитие гипогликемии ;
- иногда к этим симптомам присоединяются острая задержка мочи и / или динамическая кишечная непроходимость.

При отсутствии надлежащего лечения прогрессируют гипотермия, брадипноэ (снижение частоты дыхательных движений), нарастают гиперкапнияГиперкапния - повышенное содержание двуокиси углерода в крови и (или) других тканях
и дыхательный ацидоз . При неблагоприятном исходе смерть больного наступает при явлениях нарастающей дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности. Непосредственной причиной смерти может быть тампонада сердцаТампонада сердца - сдавление сердца кровью или экссудатом, скопившимися в полости перикарда
вследствие гидроперикарда.

Следует иметь в виду, что в условиях реальной клинической практики возможны отклонения от описанной выше типичной клинической картины. Так, в 15-20% случаев при сопутствующих инфекционно-восполительных заболеваниях гипотиреоидная кома развивается при нормальной или даже субфебрильной температуре тела. Прогрессирующая брадикардияБрадикардия - пониженная частота сердечных сокращений.
может отсутствовать при наличии у пациента выраженной сердечной недостаточности. При исходной артериальной гипертензии, которая часто встречается в пожилом возрасте, кома может развиваться на фоне нормального или даже повышенного артериального давления (АД).

При осмотре пациента с гипотиреоидной комой можно выделить следующие клинические синдромы:

1. Гипометаболизм:
- ожирение;
- снижение температуры тела до 35,5 о С, с достижением 30 о С,а иногда даже до 24 о С).

2. Кардиоваскулярные нарушения:
- брадикардияБрадикардия - пониженная частота сердечных сокращений.
;
- низкий вольтаж зубцов и диффузные метаболические изменения на ЭКГ;
- гидроперикардГидроперикард - скопление транссудата (бедная белками жидкость, скапливающаяся при отеках) в полости перикарда
;
- снижение АД, в первую очередь за счет систолического.

3. Гиповентиляционно-гиперкапнический синдром:
- снижение ЧДД;
- гипоксемия;
- гиперкапнияГиперкапния - повышенное содержание двуокиси углерода в крови и (или) других тканях
;
- дыхательный ацидозАцидоз - форма нарушения кислотно-щелочного равновесия в организме, характеризующаяся сдвигом соотношения между анионами кислот и катионами оснований в сторону увеличения анионов
.

4. Угнетение нервной системы:
- прогрессирующий ступор, постепенно переходящий в кому;
- снижение сухожильных рефлексов.

5. Эктодермальные нарушения:
- сухость кожи;
- вызванная накоплением бета-каротина желтушность кожных покровов с восковым оттенком;
- диффузная алопецияАлопеция - стойкое или временное, полное или частичное выпадение (отсутствие) волос.
;
- ломкость и тусклая окраска волос;
- ломкость и поперечная исчерченность ногтей;
- гиперкератозГиперкератоз - чрезмерное утолщение рогового слоя эпидермиса
коленных и локтевых суставов.

6. Отечный синдром:
- плотные отеки лица и конечностей;
- грубые черты лица;
- гипонатриемия;
- гиперволемияГиперволемия (плетора) - наличие в сосудистом русле увеличенного объема циркулирующей крови
;
- возможна острая задержка мочи.

7. Анемический синдром (возможны нормохромная, нормоцитарная, гипохромная железодефицитная, а также макроцитарная анемии).

8. Недостаточность контринсулярных гормонов (развитие гипогликемииГипогликемия - пониженное содержание глюкозы в крови
).

9. Гастроинтестинальные нарушения:
- гепатомегалияГепатомегалия - значительное увеличение печени.
;
- мегаколонМегаколон - значительное расширение части или всей ободочной кишки.
;
- ослабление перистальтических шумов, вплоть до их полного исчезновения при развитии динамической кишечной непроходимости.

Диагностика

Желательно начинать диагностику и лечение на той стадии, когда угнетение функции центральной нервной системы еще не достигло предельной стадии.
Диагностику гипотиреоидной комы необходимо проводить всем пациентам в ослабленном или бессознательном состоянии с гипонатриемией, особенно в сочетании с гипотермией и гиповентиляцией.

Диагноз гипотиреоидной комы основывается на:
- характерном внешнем виде больного гипотиреозом и выраженной гипотермии;
- данных анамнеза (лечение радиоактивным йодом в прошлом, послеоперационный шрам на шее, непальпируемая щитовидная железа или наличие зоба помогают заподозрить гипотиреоидную кому);
- данных лабораторных исследований.

Инструментальные исследования:

1. ЭКГ :
- резкая синусовая брадикардия;
- различные варианты блокады сердца;
- низкий вольтаж зубцов;
- уплощение или инверсия зубца Т;
- удлинение сегмента Q-T;
- депрессия сегмента ST.

2. ЭхоКГ :
- кардиомегалия;
- дилатация желудочков;
- наличие перикардиального выпота;
- снижение сердечной сократимости, ударного и минутного объема.

Если клинические симптомы не вызывают сомнений и/или нет возможности быстро получить результаты содержания тиреоидных гормонов, лечение можно начинать без промедления.

Лабораторная диагностика

1. Биохимия. Электролитный баланс (один из специфических диагностических признаков): гипонатриемия (иногда выраженная - ниже 115 ммоль/л), гиперкалиемия, гипохлоремия; высокая гиперхолестеринемия (до 25,8 ммоль/л). Сыворотка крови таких больных имеет молочный вид.
Иногда нормальное содержание холестерина в крови связано с нарушением всасывания в кишечнике или с длительным голоданием.
Также отмечаются гипогликемия, повышение концентрации креатинина, активности креатининфосфокиназы, АЛТАЛТ - аланинаминотрансфераза
, АСТАСТ - аспартатаминотрансфераза
.

2. Концентрация тиреоидных гормонов в сыворотке крови. Низкий уровень свободных фракций Т 3 и Т 4, а также резко повышенное содержание ТТГ могут указывать на длительно существующий некомпенсированный гипотиреоз. В случае вторичного гипотиреоза уровень ТТГ принципиального значения не имеет.

3. Общий анализ крови:
- нормохромная, нормоцитарная, гипохромная железодефицитная, а также макроцитарная анемии;
- эозинофилия;
- лимфоцитоз;
- снижение СОЭ;
- лейкопения.

4. Исследование КЩСКЩС - кислотно-щелочное состояние - баланс кислот и оснований, т. е. соотношение водородных и гидроксильных ионов в биологических средах организма (крови, межклеточной и спинномозговой жидкостях и др.)
: гипоксия, гиперкапния, ацидоз.

Дифференциальный диагноз

Диагноз гипотиреоидной комы налагает на врача большую ответственность, так как традиционное лечение этой патологии может оказаться смертельным для коматозного состояния другой этиологии.
Основные трудности диагностики гипотиреоидной комы связаны с крайне тяжелым общим состоянием больных, затрудняющим проведение диагностических мероприятий, а также с необходимостью немедленного начала лечения, не дожидаясь лабораторного подтверждения наличия гипотиреоза.

Гипотиреоидную кому необходимо дифференцировать от следующих заболеваний:

1. Инсульт головного мозга и инфаркт миокарда . Характерная для инсульта неврологическая симптоматика, типичные изменения ЭКГ при инфаркте миокарда и специфические признаки гипотиреоидной комы позволяют поставить правильный диагноз.

2. Гипопитуитарная кома . При гипопитуитарной коме на фоне гипопитуитаризма более выражены признаки надпочечниковой недостаточности, практически не бывает внешних симптомов тиреоидной недостаточности, свойственных гипотиреоидной коме. Имеет значение уровень кортизола плазмы, резко сниженый при гипопитуитарной коме.

Осложнения

Несмотря на достижения современной эндокринологии, проблема лечения гипотиреоидной комы далека от разрешения. Летальность остается высокой и превышает 50%.

Лечение за рубежом

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Получить консультацию по медтуризму

Лечение

Лечение гипотиреоидной комы должно включать проведение следующих мероприятий:

1. Экстренная госпитализация в специализированное отделение, забор крови для определения Т 3 , Т 4 , ТТГ и кортизола с последующим началом медикаментозного лечения, не дожидаясь результатов исследования уровней гормонов.

2. Назначение глюкокортикостероидов .
Клиническая симптоматика гипотиреоидной комы не позволяет исключить сопутствующий гипокортицизм, обостряющийся на фоне введения тиреоидных гормонов.
Введение левотироксина в этом случае приводит к развитию надпочечникового гипоадреналового криза. Поэтому еще до введения препаратов левотироксина, в/в капельно каждые 6 часов вводят 50-100 мг гидрокортизона гемисукцината (суточная доза - 200 мг), преднизолона - 100 мг. В зависимости от динамики клинической симптоматики, дозу ГКС постепенно уменьшают.

3. Интенсивная заместительная терапия тиреоидными гормонами .
При гипотиреоидной коме наблюдается атония желудочно-кишечного тракта и выраженное нарушение кишечной абсорбции. Поэтому предпочтительнее применение препаратов левотироксина натрия в/в.
В/в путь введения сопровождается быстрым повышением концентрации тиреоидных гормонов (в среднем через 3-4 часа) до субнормальных показателей, дальнейшее медленное увеличение содержания гормонов происходит в течение 5-7 дней.
Интенсивная в/в терапия левотироксином натрия (L-тироксином) в первые часы (100-500 мкг в течение 1 часа) резко уменьшает смертность.

В первые сутки L-тироксин вводят в/в капельно в дозе 300-1000 мкг/сут., в дальнейшем применяют поддерживающие дозы - 75-100 мкг/сут.. При улучшении самочувствия больного, при появлении возможности самостоятельного приема препарата переходят на его пероральный прием.
При отсутствии растворов L-тироксина для парентерального введения больным в бессознательном состоянии препарат вводят через желудочный зонд.
При пероральном приеме L-тироксина, несмотря на медленное повышение концентрации тиреоидных гормонов в крови, клиническое улучшение наблюдают уже через 24-72 часа.
Всасывание L-тироксина при пероральном введении варьирует, но клиническая реакция развивается быстро даже при микседематозном поражении кишечника.

В связи с некоторой отсроченностью клинических эффектов L-тироксина, на протяжении первых суток возможно введение лиотиронина (трийодтиронина) в малых дозах (20-40 мкг) в/в или через желудочный зонд (100 мкг исходно, затем по 25-50 мкг каждые 12 часов).
Лиотиронин дает более быстрые метаболические эффекты и активнее воздействует на центральную нервную систему. Кроме того, существует мнение, что гипотиреоидная кома сопровождается выраженным нарушением периферической конверсии Т 4 в метаболически активный Т 3 .
В/в введение препарата опасно из-за значительного риска тяжелых сердечно-сосудистых осложнений. ИБС - противопоказание для применения лиотиронина, в этом случае назначают малые дозы L-тироксина (50-100 мкг/сут.).
Следует иметь в виду, что чем тяжелее состояние больного, тем меньшие начальные дозы тиреоидных гормонов следует использовать. При проведении в/в инфузии препаратов тироксина количество перелитой за сутки жидкости не должно превышать 1 л.

Лечение тиреоидными гормонами следует проводить под контролем ЭКГ, артериального давления, пульса и частоты дыхания.

4. Борьба с гипотермией.
Рекомендуется пассивное согревание (помещение больного в палату с температурой воздуха 25 о С, обертывание одеялами).
Быстрое активное согревание больного противопоказано в связи с ухудшением гемодинамики в результате быстрой периферической вазодилатации с развитием коллапса и аритмий.

5. Борьба с гипоксией.
Оксигенотерапию необходимо проводить всем больным с целью устранения респираторного ацидоза. В аппаратной вентиляции легких нуждается большинство пациентов вне зависимости от причины гиповентиляции. Оксигенотерапию и искусственную вентиляцию легких нужно проводить в течение нескольких дней даже после начала терапии тиреоидными препаратами.

6. Противошоковые мероприятия .
Вводят плазмозаменители, 5% раствор глюкозы, солевые растворы. Общий объем вводимой жидкости не должен превышать 1 л в сутки во избежание перегрузки миокарда и нарастания гипонатриемии. Гипонатриемия устраняется по мере увеличения концентрации тиреоидных гормонов. При гипогликемии в/в вводят 20-30 мл 40% раствора глюкозы болюсно.

7. Борьба с анемией . При выраженной анемии показано переливание эритроцитарной массы или одногруппной крови.

8. Устранение провоцирующих факторов и лечение сопутствующих заболеваний .
Для лечения сопутствующих инфекционно-воспалительных заболеваний и профилактики их возникновения назначают антибиотики. Следует избегать назначения седативных средств даже при возбуждении больного, которое купируют назначением тиреоидных гормонов.
Терапия только тиреоидными гормонами, без коррекции прочих метаболических нарушений, неадекватна.
Ввиду потенциально высокой смертности (без активной комплексной терапии) всех пациентов ужно помещать в блок интенсивной терапии, где необходимо проводить тщательное мониторирование состояния дыхательной и сердечно-сосудистой систем, центрального венозного давления и давления в легочной артерии.

Прогноз

- своевременное назначение адекватной заместительной терапии тиреоидными гормонами;
- периодический контроль адекватности применяемых средств, особенно в холодное время года;
- ограждение больного от стрессовых воздействий;
- своевременное лечение респираторных инфекций с коррекцией дозы тиреоидных гормонов;
- осторожное назначение седативных и снотворных препаратов, наркотиков.

Информация

Источники и литература

1. Braverman L. Diseases of the thyroid. - Humana Press, 2003
2. Валдина Е.А. Заболевания щитовидной железы. Руководство, СПб: Питер, 2006
3. Дедов И.И, Мельниченко Г.А. Эндокринология. Национальное руководство, 2012.
4. Жукова Л.А., Сумин С.А., Лебедев Н.С. Неотложная эндокринология. Учебное пособие, М.: Медицинское информационное агенство, 2006
5. Лавин Н. Эндокринология. М.: Практика,1999
6. Петунина Н.А., Трухина Л.В. Болезни щитовидной железы, М.:ГЭОТАР-Медиа, 2011

Внимание!

• Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
• Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
• Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
• Сайт MedElement и мобильные приложения "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта" являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
• Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.

Гипотиреоз - дефицит тиреоидных гормонов в организме (тироксина [Т4] и трийодтиронина [Т3]), - является одним из наиболее распространенных эндокринных заболеваний. Исследователи приводят разные данные по частоте встречаемости этого заболевания, но в среднем эта цифра колеблется от 0,2 до 2%, увеличиваясь в зависимости от возраста и пола (в отдельных возрастных группах может достигать 6 - 8% (в среднем у каждого пятидесятого человека на земле выявляется снижение функции щитовидной железы (ЩЖ]). Наиболее высокая распространенность первичного гипотиреоза у женщин старшего возраста. По данным одного из крупных популяционных исследований, в группе женщин в возрасте 18 - 24 лет гипотиреоз был выявлен у 4%, среди женщин старше 74 лет уже у 21% обследованных, та же закономерность прослеживается у мужчин: если среди мужчин 18 - 24 лет распространенность гипотиреоза составляла 3%, то в популяции старше 74 лет - 16%.

Наиболее часто у взрослых (почти в 99% случаев) развивается первичный гипотиреоз, причиной его развития в большинстве случаев служит хронический аутоиммунный тиреодит (АИТ), реже - резекция щитовидной железы, терапия радиоактивным йодом и ряд других факторов. При этих состояниях развивается, как правило, стойкий, необратимый дефицит тиреоидных гормонов. При ряде заболеваний (подостром, послеродовом, цитокин-индуцированном тиреоидите), а также при воздействии ряда лекарственных препаратов (избыточные дозы йода, тиреостатики) может развиться транзиторный гипотиреоз, который самолимитируется в процессе естественного течения заболевания или после прекращения воздействия вызвавшего его фактора (например, после отмены тиреостатика). Очень редко (примерно в 1% случаев) развивается вторичный гипотиреоз. Причинами его развития служат, как правило, различные деструктивные процессы в гипоталамо-гипофизарной области. Чаще всего это макроаденомы гипофиза и супраселлярных структур, а также оперативные вмешательства или облучение по поводу этих заболеваний.

Обратите внимание ! Часто термином «вторичный гипотиреоз» обозначают гипотиреоз, возникший в результате медицинских вмешательств (оперативное лечение или лечение радиоактивным йодом). Это глобально не приводит к ошибкам в тактике ведения и терапии, но оставляет неблагоприятное впечатление о компетентности врача.

Клиническая картина гипотиреоза разнообразна и неспецифична (снижение работоспособности и настроения, в том числе нарушение памяти, заторможенность, депрессия; сухость, огрубение и похолодание кожи; снижение потоотделения; выпадение волос; отечность, в т.ч. периорбитальные отеки; непереносимость холода; охриплость голоса; склонность к запорам; снижение слуха; прибавка веса; замедление движений; парестезии и т.д.). Ее (клинической картины) выраженность определяется возрастом пациента, скоростью развития дефицита тиреоидных гормонов, а также этиологией заболевания. К сожалению, у этого заболевания нет патогномоничных (специфичных) симптомов (что существенно затрудняет своевременную диагностику гипотиреоза), и поэтому его диагностика основывается на лабораторных данных.

В основе лабораторной диагностики гипотиреоза лежит определение в крови уровня тиреотропного гормона (ТТГ) и свободного тироксина (свТ4). Основное значение при этом отводится уровню ТТГ, который является наиболее чувствительным маркером нарушения функции ЩЖ. Определение свТ4 является дополнительным (в норме ~ 10 - 22 пмоль/л), а определение трийодтиронина (Т3) не целесообразно. Обнаружение изолированного повышения уровня ТТГ при нормальном уровне свТ4 свидетельствует о субклиническом гипотиреозе (т.е. какие-либо специфические для гипотиреоза симптомы обычно отсутствуют), а одновременное повышение уровня ТТГ и снижение свТ4 - о явном, или манифестом, гипотиреозе.

Референсные значения ТТГ вне беременности и для взрослых моложе 65 лет составляют 0,4 - 4 МЕ/л, для лиц пожилого возраста (старше 70 - 75 лет) - 1 - 5 МЕ/л. Длительное время обсуждается сужение референсного диапазона ТТГ до 0,4 - 2,5 МЕ/л, основанное на результатах популяционных исследований, показавших, что у большинства людей без патологии ЩЖ ТТГ определяется в низконормальных пределах. Однако убедительных данных за преимущество поддержания такого уровня ТТГ не получено. Более низкие значения ТТГ приняты только для беременных женщин (выделены триместр-специфичные целевые значения: I триместр - 0,1 - 2,5 МЕ/л, II триместр - 0,2 - 3 МЕ/л, III триместр - 0,3 - 3,5 МЕ/л), женщин с гипотиреозом, получающих терапию левотироксином и планирующих беременность (естественным путем или с помощью методов экстракорпорального оплодотворения) - в этом случае необходимо достижение ТТГ.

ГИПОТИРЕОИДНАЯ КОМА

Гипотиреоидная кома (ГТК) - это ургентное, крайне тяжелое осложнение длительно некомпенсированного гипотиреоза, при котором летальность достигает 50 - 80 (до 90)% (непосредственной причиной смерти обычно является развитие прогрессирующей сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности). Большинство пациентов с ГТК - пожилые женщины, т.е. женщины в последней декаде жизни (в этой популяции, по данным некоторых авторов ГТК встречается у 1% больных). Патогенез ГТК связан с резким снижением уровня тиреоидных гормонов и с недостаточностью надпочечников, что приводит к снижению обменных процессов, развитию гипоксии и гиперкапнии в головном мозге (на фоне угнетения дыхательного центра).

Острая декомпенсация длительно существующего гипотиреоза обычно развивается под влиянием провоцирующих факторов, усугубляющих тяжелую тиреоидную недостаточность. Наиболее частые провоцирующие факторы ГТК - переохлаждение, интоксикация, травма, наркоз, хирургические вмешательства, анестезия, кровотечения, а также инфекционные заболевания, гипоксические состояния, употребление алкоголя и стрессовые ситуации. Други ми причинами ГТК являются неадекватное лечение гипотиреоза, резкое уменьшение суточной дозы или прекращение приема тиреоидных гормонов (ТГ). Развитие ГТК провоцируют такие тяжелые сопутствующие заболевания, как инфаркт миокарда и ОНМК (инсульт). У лиц пожилого возраста нередкой причиной ГК являются пневмония и сепсис. Пневмония может быть первичной, либо развиваться на фоне ОНМК или аспирации. В некоторых случаях, особенно у пожилых больных, ее развитию способствует длительный прием лекарственных средств, угнетающих центральную нервную систему (фенотиазины, транквилизаторы, барбитураты, антигистаминные), а также амиодарона, препаратов лития, диуретиков и бета-блокаторов.

Обратите внимание ! В большинстве случаев ГТК трудно и поздно диагностируется, поскольку длительно текущий гипотиреоз часто не имеет четких клинических проявлений и протекает под масками других заболеваний. Поздняя диагностика гипотиреоза в основном связана с постепенным развитием клинических симптомов, каждый из которых сам по себе не является специфичным. В течение нескольких недель или месяцев перед развитием комы наблюдается нарастание симптомов гипотиреоза, что расценивается как прекоматозное состояние: резкие гипотермия (до 23 °С) и брадикардия (до 34 уд/мин), гиповентиляция, сухость кожи, выпадение волос, осиплость голоса, периорбитальный отек и плотный отек конечностей, макроглоссия, тампонада сердца из-за накопления жидкости в перикарде, артериальная гипотония, олигурия вплоть до анурии, ацидоз. Отдельные доминирующие симптомы гипотиреоза при минимальной выраженности или отсутствии характерных проявлений оцениваются практическими врачами, как признаки другого самостоятельного заболевания. Так как ГК чаще встречается у больных женского пола и пожилого возраста преимущественно в холодное время года, клинические симптомы заболевания воспринимаются, как естественные возрастные изменения организма. Кроме того, скудность субъективных данных, нечеткие проявления гипотиреоза, полиморбидность, характерные для пожилых больных, также не позволяют своевременно установить правильный диагноз. Крайне затруднителен диагноз ГТК и при отсутствии анамнестических сведений о гипотиреозе. Проблематична также диагностика случаев ГТК нетипичного течения. Одним из вариантов нетипичной клинической картины декомпенсированного гипотиреоза является микседематозный делирий, так называемая микседема сумасшедших, проявляющаяся острым психозом (с бредом и слуховыми галлюцинациями) на фоне тяжелых расстройств памяти и мышления (это объясняет тот факт, что 3% больных с гипотиреозом вначале лечатся у психиатров). В литературе описан клинический случай, когда ГТК протекала под маской стволового инсульта.

Специфическими клиническими симптомами ГТК являются нарушение толерантности к холоду, гипотермия (ректальная температура менее 36°С) [хотя при сопутствующей патологии могут иметь место субфебрильная температура], выраженные муцинозные (слизистые) отеки лица и конечностей (микседема), характерные гипотиреоидные изменения кожи. Гипотермия присутствует практически у всех пациентов и может быть действительно глубокой (менее 26°С). Во многих представленных историях болезни гипотермия была ключевым (первым клиническим) симптомом в диагностике ГТК. Основным критерием эффективности терапии и прогнозом выживания была температура тела. Худший прогноз был у пациентов с ректальной температурой меньше чем 33°С. Другими симптомами ГТК являются гипорефлексия, прогрессирующая брадикардия, артериальная гипотония, урежение дыхания (что усугубляет гипоксию мозга). Характерный признак ГТК - гипотиреоидный полисерозит с накоплением жидкости в плевральной, перикардиальной и брюшной полости. Часто наблюдается острая задержка мочи и быстрая динамическая или механическая кишечная непроходимость, нередки желудочно-кишечные кровотечения. Течение ГТК может осложняться тяжелой гипогликемией. Без адекватного лечения происходит дальнейшее падение температуры тела и артериального давления, урежение дыхания и ЧСС, нарастают гиперкапния и гипоксия, прогрессируют снижение сократительной способности миокарда и олигурия. У пациентов может наблюдаться атония мочевого пузыря с острой задержкой мочи. Гипоксия мозга сопровождается нарушением функции жизненно важных центров ЦНС, возможно развитие судорог. Непосредственной причиной смерти обычно является прогрессирующая сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность.

Гипотиреоидная кома – тяжелое осложнение заболеваний щитовидной железы, способствующих снижению выработки тиреоидных гормонов, чаще всего диагностируется у женщин пожилого и старческого возраста. Развитие коматозного состояния наблюдается при тяжелом течении патологического процесса на фоне отсутствия или несвоевременного начала лечения.

Гипотиреоидная кома – тяжелое осложнение заболеваний щитовидной железы. Чаще всего диагностируется у женщин пожилого и старческого возраста.

Симптомы

Отличительная особенность гипотиреоидной комы – медленное развитие с постепенным появлением симптомов. К предвестникам относятся:

• хроническая усталость;
• заторможенность реакций;
• апатия;
• снижение температуры тела;
• бледность кожных покровов;
• отечность лица и конечностей;
• замедление дыхания;
• нарушение функций почек;
• снижение артериального давления;
• исчезновение сухожильных рефлексов.

Осмотр пациента при гипотиреозе тяжелого течения позволяет врачу обнаружить следующие симптомы:

• нарушение обменных процессов: наличие лишнего веса, замедленное кровообращение, температура тела ниже 35°C;
• дисфункции дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Проявляется в виде брадикардии, нитевидного пульса, отека сердечной мышцы, снижения АД до критических показателей. Тоны сердца глухие, ритм сбит. Дыхание становится поверхностным, количество вдохов и выдохов резко уменьшается, падает уровень кислорода в крови, наблюдаются временные остановки дыхания;
• нарушение функций центральной нервной системы: отсутствие рефлексов, отек головного мозга, прогрессирующий ступор;
• дерматологические проявления гипотиреоидной комы: сухость, бледность и желтоватый оттенок кожи, ломкость волос и ногтей, гиперкератоз;
• сильные отеки лица и конечностей;
• признаки анемии и гипогликемии;
• дисфункцию пищеварительной системы: гепатомегалию, динамическую непроходимость кишечника.

Неотложная помощь при гипотиреоидной коме

Развитие гипотиреоидной комы у детей и взрослых является показанием к помещению в реанимационное отделение. Первая помощь включает:

• введение высокий дозы Трийодтиронина в течение первого часа. Дополняется оксигенотерапией и внутривенными инъекциями Гидрокортизона, применением сердечных препаратов;
• введение витаминов группы В и С, АТФ через час после развития гипотиреоидной комы. Если значение верхнего давления превышает 90 мм рт. ст., применяют Лазикс. В остальных случаях показано введение Коразола, Кордиамина и Мезатона;
• введение средних доз Трийодтиронина. После нормализации температуры тела и повышения ЧСС дозировку препарата снижают. Продолжается оксигенотерапия, пассивное согревание больного, применение Оксибутирата натрия;
• внутривенное введение Седуксена при развитии судорожного синдрома.

Причины возникновения

Развитию гипотиреоидной комы в большинстве случаев способствует несвоевременная диагностика заболевания. Дефицит гормонов усугубляется на фоне:

• резкой отмены терапии Левотироксином;
• переохлаждения организма;
• сопутствующих заболеваний: пневмонии, инфаркта миокарда, инсульта, вирусных и бактериальных инфекций;
• травм, хирургических вмешательств, массивных кровопотерь, радиационного облучения;
• приема лекарственных препаратов, подавляющих функции ЦНС;
• гипогликемии;
• гипоксии.

Резкое падение уровня тиреоидных гормонов приводит к замедлению обменных процессов в тканях головного мозга.

Нехватка гормонов провоцирует кислородное голодание всех внутренних органов.

Затем развивается гипотиреоидная кома.

Как лечить гипотиреоидную кому?

Микседематозная кома лечится поэтапно, терапевтическая схема включает:

• Заместительную гормональную терапию. При гипотиреоидной коме применяется L-тироксин, который вводят совместно с глюкокортикоидами и трийодтиронином. После возвращения сознания и улучшения состояния глюкокортикоиды отменяют.
• Устранение гипогликемии – важный этап выведения пациента из гипотиреоидной комы. Нормализация уровня глюкозы в крови способствует восстановлению функций сердца, почек и головного мозга. Внутривенно вводятся большие объемы 5% раствора Глюкозы.
• Нормализацию функций дыхательной системы. Проводятся кислородные ингаляции, в тяжелых случаях ИВЛ. При резком ухудшении состояния вводят Кордиамин, при необходимости процедуру повторяют 2-4 раза.
• Восстановление функций сердечно-сосудистой системы. Для повышения артериального давления используют Ангиотензинамид, который увеличивает сопротивление периферических сосудов. При развитии гипотиреоидной сердечной недостаточности вводят Строфантин.

Нормализация температуры тела – важная часть лечения. Для начала пациента согревают с помощью одеял, использование грелок не рекомендуется. Через некоторое время после введения препаратов температура повышается.

Гипотиреоидная кома – тяжелое состояние, следствие декомпенсированного . На ранней стадии возникает только заторможенность и быстрая утомляемость. Позднее развивается отек ног, бледность кожи и чувство холода в конечностях. На более поздних этапах больной теряет сознание, понижается давление и замедляется пульс. Гипотиреоидную кому важно вовремя диагностировать и начать лечение с помощью тиреоидных медикаментов, назначаемых для восстановления работы организма. Как это происходит, какими могут быть последствия, описано в статье.

Гипотиреоидная кома – особенности данного состояния

Микседематозная или гипотиреоидная кома была диагностирована в 1879 году впервые, а разработка лекарств началась в 1964 году.

Несмотря на быстрое развитие медицины, успешность терапии до сих пор зависит от полноты и правильности диагностики на ранних этапах.

Кома становится следствием, осложнением одной из форм гипотиреоза, хотя чаще от недуга страдают больные с первичной формой патологии.

Микседематозную кому зачастую обнаруживают у пожилых женщин и только в 0,1% случаев. Причем постановка диагноза возможна только после полного исследования.

Предпосылки к развитию

Основная причина развития комы – несвоевременное за счет уменьшения дозы или из-за полного отказа от назначенных лекарств.

К группе риска относятся зрелые женщины в возрасте от 50 лет.

Другие причины гипотиреоидной комы:

• острые инфекции и болезни, такие как инсульт, инфаркт, патологии легких, сердечная недостаточность;
• переохлаждение;
• внутренние кровоизлияния;
• большая утрата крови из-за повреждений или операций;
• проблемы с обменом веществ, например, гипоксия, ;
• стрессовое состояние;
• злоупотребление спиртным;
• лечение медикаментами, которые угнетают нервную систему;
• длительная терапия транквилизаторами, барбитуратами, литием, диуретиками.

Как протекает недуг?

Ключ патогенеза патологии – острая недостаточность , из-за чего снижается метаболическая активность и кислородное голодание головного мозга.

Это ведет к таким нарушениям:

• удушение кровообращения в мозгу;
• нарушение углеводного и липидного, водно-солевого обмена;
• отечность структур мозга из-за накопления жидкости в полостях;
• увеличение границ сердца;
• нарушение кровообращения.

Подобные осложнения приводят к гипотермии, затем происходит нарушение работы вегетативной системы, а внутренние органы работают не в полной мере.

• дыхательная недостаточность;
• отек мозга;
• сонливость;
• пневмония;
• высокий уровень углекислоты в крови.

Диагностирование недуга

Если есть подозрения на гипотиреоидную кому или острый гипотиреоз, то уточнение диагноза происходит после детального обследования, которое включает:

• общий анализ крови и мочи;
• анализ плазмы на гормоны;
• кардиограмма;
• томография;
• рентген;
• МРТ или КТ органов сердечно-сосудистой системы.

Важно знать, что при наличии острого декомпенсированного гипотиреоза диагноз определяется даже без исследования. Диагностика важна для определения стадии и формы ГТК.

Виды и формы комы

Есть два сценария развития коматозного состояния при гипотиреозе.

В первом случае ухудшение состояния развивается резко и неожиданно, происходит снижение давления и сердечная недостаточность.

Во втором, более распространенном варианте, признаки возникают медленно. Состояние комы происходит не сразу, иногда длится до двух месяцев. Все может начаться с легкой слабости и перерасти в бессознательное состояние.

Есть всего четыре стадии гипотиреоидной комы:

1. Первая . Появляется сонливость, брадикардия, ослабевает дыхание, усиливается возбудимость и могут возникать судороги.
2. Вторая . Во время ее развития замедляется работа центральной нервной системы, длится подобное состояние до нескольких месяцев. Ухудшается реакция на звуки, свет, перепады температуры. Сон становится долгим и глубоким.
3. Третья (перед комой). Может продолжаться до пары дней или недель. Время от времени больной впадает в бессознательное состояние, почти не просыпается, зрачки становятся меньше, сложнее двигаться, происходит спонтанное мочеиспускание.
4. Четвертая стадия . Сама кома, когда потеря сознания приобретает постоянный характер, нет реакции на свет и боль, нарушается деятельность мозга. Данное состояние необратимое и ведет к летальному исходу.

Одним из наиболее опасных осложнений гипотиреоза считается гипотиреоидная кома. Чаще всего она появляется у пациентов, страдающим гипотиреозом, в пожилом и старческом возрасте, при этом в большинстве случаев поражает женщин. Кома развивается у пациентов с тяжелым течением гипотиреоза, которые длительное время не получали необходимого лечения, либо получали его несвоевременно.

, , , , , ,

Код по МКБ-10

E03 Другие формы гипотиреоза

Причины гипотиреоидной комы

Несвоевременное или неадекватное лечение гипотиреоза в большинстве случаев объясняется запоздалой диагностикой заболевания. Усугубление дефицита гормонов щитовидной железы наблюдается также вследствие отмены заместительного приема левотироксина (к примеру, у малообеспеченных пациентов), либо в результате значительного увеличения потребностей организма в гормонах под действием некоторых причин, например:

• из-за переохлаждения;
• из-за сопутствующих болезней (воспаление легких, инфаркт, инсульт, вирусные заболевания, урогенитальная инфекция и пр.);
• из-за травм, массивных кровотечений, оперативных вмешательств, лучевой терапии;
• после проведения рентген-обследования;
• после приема медикаментов, угнетающих функции центральной нервной системы;
• в результате приема большой дозы алкоголя;
• из-за гипогликемии;
• после состояния гипоксии.

Резкое падение уровня тиреоидных гормонов приводит к понижению активности метаболических процессов в головном мозге. Вследствие этого нарастает гипоксия со значительным нарушением всех типов обмена веществ и функций большинства органов.

, , , , ,

Симптомы гипотиреоидной комы

Гипотиреоидная кома возникает медленно, постепенно прогрессируя и нарастая. Сначала появляется чувство усталости, заторможенности, апатии, далее можно наблюдать похолодание конечностей, побледнение кожи, отечность и сухость стоп. Со временем замедляется дыхание, начинаются проблемы с мочеиспусканием (вплоть до анурии), развивается недостаточность сердечной деятельности, понижается кровяное давление, пропадают сухожильные рефлексы.

Во время осмотра больного доктор может обратить внимание на следующие признаки:

• ухудшение процессов обмена веществ (увеличение массы тела, замедление кровообращения с понижением температурных показателей ниже 35°C);
• расстройства функции сердечнососудистой системы (замедление частоты сердечных сокращений, нитевидный пульс, водянка сердца, снижение артериального давления);
• нарушения со стороны органов дыхания (уменьшение количества вдохов-выдохов, уменьшение насыщения крови кислородом, временная остановка дыхания во время сна);
• дисфункция нервной системы (прогрессирующий ступор, пропадание сухожильных рефлексов);
• дерматологические симптомы (кожная сухость, бледность и восковидный оттенок, ухудшение состояния волос и ногтей, суставные гиперкератозы);
• выраженные отеки на лице и конечностях, падение уровня натрия в крови;
• нарастание анемии и связанных с нею симптомов;
• гипогликемия;
• расстройства пищеварительных органов (увеличение печени, развитие динамической непроходимости кишечника).

Диагностика гипотиреоидной комы

Характерная симптоматика гипотиреоидной комы обычно не оставляет сомнений при постановке диагноза, особенно если соответствующие признаки развились на фоне заместительного лечения левотироксином, радиойодотерапии, или после операции по резекции щитовидной железы.

Иногда возникающие трудности с диагностикой могут быть связаны с общим состоянием пациентов, когда нет возможности провести полноценный осмотр и некоторые исследования. Зачастую врач вынужден приступать к оказанию неотложной помощи ещё до получения результатов обследования.

В редких случаях клиническая картина заболевания может оказаться нетипичной, что, безусловно, осложняет постановку диагноза. Например, может отсутствовать какой-либо из ключевых симптомов, например, понижение температуры или давления – обычно это бывает при наличии одновременного инфекционного заболевания или стойкой гипертонии.

Лечение гипотиреоидной комы

Лечение комы проводится поэтапно, с воздействием по всем направлениям.

• Заместительное гормональное лечение глюкокортикоидами – основная методика терапии пациентов. Обычно назначают сочетание тиреоидных и глюкокортикоидных средств, начиная лечение с L-тироксина, который вводят внутривенно по 250 мг через каждые 6 часов. На вторые сутки проводят поддерживающую терапию в дозе до 100 мг/сутки. Эффект от L-тироксина становится заметен лишь спустя несколько часов, поэтому дополнительно назначают трийодтиронин в количестве до 50 мкг. Одновременно применяют преднизолон или гидрокортизон гемисукцинат. После того, как пациент придет в сознание, а его состояние улучшится, глюкокортикоидные препараты отменяют.
• Лечение гипогликемии тоже является важным этапом для улучшения состояния больного, так как приведение к норме уровня сахара в крови помогает восстановить работу головного мозга, сердца, мочевыделительной системы. Для лечения гипогликемии применяется внутривенная инъекция 20-30 мл глюкозного раствора (40%) и капельное введение 500-1000 мл глюкозного раствора (5%), под обязательным контролем кровяного давления и мочевыделения.
• Лечение нарушений дыхательных функций – обязательный этап терапии, ведь дыхание пациентов в коме становится слабым и редким. Применяются кислородные ингаляции через нос, а в тяжелых ситуациях – искусственная вентиляция легких. Если состояние пациента резко ухудшилось, то ему вводят внутривенно до 4-х мл кордиамина – стимулятора дыхательной функции. Инъекции кордиамина при необходимости повторяют 3-4 раза, контролируя при этом показатели АД.
• Лечение нарушений со стороны сердечнососудистой системы, в частности, понижения кровяного давления, проводится с применением реополиглюкина, 10% альбумина. Использование симпатотоников крайне не рекомендуется, так как совместно с лечением тиреоидными средствами это может вызвать инфаркт миокарда. Для нормализации показателей кровяного давления капельно вводят ангиотензинамид, который усиливает периферическое сосудистое сопротивление. Если на фоне понижения АД развивается сердечная недостаточность, то используют введение сердечных средств, например, строфантина.
• Нормализация температуры очень важна для улучшения состояния пациента, пережившего тиреотоксическую кому. Для начала больного следует согреть: для этого лучше использовать одеяла. Активное согревание при помощи грелок не рекомендуется. Со временем, когда проявится действие тиреоидных гормонов, температурные показатели нормализуются.
• Нормализация картины крови, устранение анемии заключается в переливании крови или эритроцитарной массы, причем такие процедуры можно проводить не один раз. Избавление от анемии уменьшает состояние гипоксии тканей организма, в том числе и мозговых структур.

Неотложная помощь при гипотиреоидной коме

При гипотиреоидной коме пациента в срочном порядке госпитализируют в отделение эндокринологии или в реанимацию.

В качестве неотложной помощи на протяжении первого часа проводят срочное введение трийодтиронина в количестве 100 мкг. Дополнительно назначают оксигенотерапию. Внутривенно рекомендуются инъекции гидрокортизона (100 мг), преднизолона (до 50 мг), а также введение сердечнососудистых препаратов.

Спустя полчаса-час вводится АТФ, витамины гр. B, раствор витамина C (5% до 4 мл). Если показатели систолического давления превышают 90 мм рт. ст., используют введение лазикса. При систолическом давлении менее 90 мм рт. ст. используют кордиамин, мезатон, коразол, сердечные препараты.

Далее каждых 4 ч проводят капельное введение трийодтиронина в количестве 25 мкг (при ишемии миокарда или недостаточности сердечной деятельности – не больше 10 мкг дважды в день). После нормализации температурных показателей и стабилизации сердечных сокращений дозировку трийодтиронина понижают. Продолжают оксигенотерапию, использование оксибутирата натрия, пассивное согревание пациента.