– это заболевание, характеризующееся тяжелой белковой и чаще более выраженной энергетической недостаточностью. Проявления могут быть самыми различными, основные - потеря массы тела более 20% (или ИМТ менее 16), сухость и дряблость кожи, ломкость волос и ногтей, вялость, сонливость и слабость, повышенный аппетит. Диагностика строится в основном на анамнезе, сочетании объективных и субъективных признаков, а также на исключении других заболеваний. Лечение комплексное, заключается в налаживании питания и восстановлении запасов питательных веществ, витаминов и микроэлементов в организме.

Общие сведения

Алиментарная дистрофия (алиментарный маразм) - это социальное заболевание, которое может развиться в результате вынужденного или осознанного голодания. На сегодняшний день алиментарным маразмом страдают люди не только в развивающихся странах, во время войн и катастроф – а это более полумиллиона человек. Многие готовы морить себя голодом осознанно в погоне за красивой фигурой и в угоду своим комплексам. Однако заболевание может иметь тяжелые последствия, вплоть до летального исхода. При длительном голодании, отсутствии поступления незаменимых веществ в организме могут произойти необратимые изменения метаболических процессов. В развитых странах все чаще можно услышать о случаях анорексии - а это та же алиментарная дистрофия тяжелой степени.

Причины

Причиной алиментарного маразма служит длительное голодание, во время которого в организм поступает недостаточное количество питательных веществ и энергии. При этом учитывается и их относительная недостаточность: когда поступление калорий не соответствует их расходу. Голодание может наступить по разным причинам (война, экологическое бедствие и другие случаи, когда человек вынужденно длительно не получает пищу; диеты; сужение и рубцы пищевода и прочее), однако усугубление процесса провоцируется тяжелым физическим трудом, переохлаждением .

Следует заметить, что развитие дистрофии возможно только при длительном энергетическом голодании. При этом в организме сначала полностью истощаются запасы гликогена и жиров, затем для обеспечения основного обмена используются запасы внутритканевого белка. В первую очередь процессы дистрофии начинаются в коже, мышцах, затем задействуются внутренние органы, в самую последнюю очередь – жизненно важные (сердце, почки и мозг). В какой-то момент процессы катаболизма принимают такую форму, что летальный исход становится неизбежным даже при начале полноценного лечения.

На последних стадиях заболевания в организме истощаются запасы витаминов и минералов, перестает функционировать иммунная система. Летальный исход обычно наступает или от сердечной недостаточности , или от присоединившейся инфекции на фоне значительного угнетения иммунитета.

Классификация

Прогноз и профилактика

Обычно заболевание без должного лечения приводит к летальному исходу в течение не больше чем 3-5 лет. При своевременно начатом лечении внешний эффект может быть достигнут достаточно быстро, однако восстановление функции внутренних органов может растянуться на годы. Профилактикой является пропаганда здорового образа жизни и правильного питания.

Алиментарная дистрофия (лат. alimentarius пищевой + греч. dys-+ trophē питание; синоним: голодная болезнь, голодный отек, безбелковый отек, эпидемическая водянка, военный отек, отечная болезнь) - болезнь длительного недостаточного и неполноценного питания, проявляющаяся общим истощением, прогрессирующим расстройством всех видов обмена веществ, дистрофией тканей и органов с нарушением их функций, значительным снижением физической и психической активности, отеками, кахексией. Термин «алиментарная дистрофия» стал устойчиво применяться для обозначения этой болезни после детального ее описания при массовой заболеваемости голодающих в блокированном в период Великой Отечественной войны Ленинграде. Алиментарная дистрофия не тождественна состоянию голода и отличается от различных форм парциальной недостаточности питания - витаминной недостаточности, квашиоркора и др., тотальностью и тяжестью расстройств обмена веществ и функций всех органов и систем организма.

ЭТИОЛОГИЯ
Ведущей причиной возникновения алиментарной дистрофии является многонедельная энергетическая и качественная неполноценность потребляемой пищи, что приобретает массовый характер в периоды социальных конфликтов (войны) и стихийных бедствий (неурожай, уничтожение продовольствия при наводнениях, разрушительных землетрясениях и т.д.).
Отягощающее значение имеют неизбежное в условиях голода употребление недоброкачественной пищи с избыточным содержанием поваренной соли, воды, плохо усвояемой клетчатки, потребляемых по психологическим причинам («обмануть голод»), недостаток витаминов, тяжелый физический труд, нервно-эмоциональное перенапряжение, холод, повышенная на фоне ослабления организма инфекционная заболеваемость (особенно желудочно-кишечная).

В мирное время в экономически развитых странах случаи алиментарной дистрофии представляют исключительную редкость (у потерпевших кораблекрушение, у детей, потерявшихся в лесу, и т.д.).

ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ
На почве длительного голодания в организме возникает дефицит веществ, необходимых для поддержания гомеостаза и обеспечения энергетических затрат организма. В результате энергетические затраты снижаются (резкое падение физической и интеллектуальной трудоспособности), а в обмене веществ происходят глубокие сдвиги, направленные на поддержание важнейших параметров гомеостаза путем перераспределения веществ, что имеет ограниченное и преходящее значение и сопровождается углубляющимся расстройством трофики и функции различных органов.
Перестраивается гормональная регуляция: снижаются функции гипофиза с развитием синдрома гипоталамо-гипофизарной недостаточности, функции щитовидной железы, надпочечников, половых желез. Недостаточное поступление в организм пищевых белков приводит к гипопротеинемии преимущественно за счет снижения содержания альбуминов (диспротеинемия), возникают безбелковые отеки, расстраивается ферментативная деятельность пищеварительных желез, ухудшаются переваривание и всасывание пищевых продуктов и их усвоение. На этом фоне неподготовленный прием обильной пищи, даже полноценной, становится непродуктивным и опасным.

Прямым следствием голодания являются постепенное исчезновение подкожной клетчатки и атрофия скелетных мышц. В одних случаях наблюдаются распространенные отеки, в других - кахексия с обезвоживанием. Нередко отек представлен только выраженным асцитом. По патологоанатомическим данным, сердце при затяжном течении алиментарной дистрофии атрофично, в отдельных случаях масса его у взрослого человека снижается до 100 г.
В венах конечностей нередко обнаруживаются тромбы. В артериях в одних случаях, по данным К.Г. Волковой (1946), - признаки рассасывания холестериновых отложений, в других (по данным аутопсий погибших, в фашистских концентрационных лагерях) - резчайшее развитие атеросклероза со свежими отложениями холестерина. Это, видимо, зависит от условий голодания. Печень может быть уменьшена в 2-2 1/2 раза; выявляется атрофия селезенки, лимфатических узлов, слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, желез внутренней секреции; костный мозг обеднен. У умерших от алиментарной дистрофии более чем в половине случаев обнаруживают пневмонию (обычно мелкоочаговую), столь же часто - изменения в кишечнике, обусловленные затяжным течением дизентерии или иной кишечной инфекции.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТНА И ТЕЧЕНИЕ
По тяжести проявлений условно различают три степени (стадии)алиментарной дистрофии - легкую (I степень), средней тяжести (II степень) и тяжелую (III степень). По течению выделяют острую, хроническую и рецидивную алиментарной дистрофии, протекающую без осложнений и осложненную (пневмонией, дизентерией, туберкулезом, цингой).
По характеру нарушений водного обмена различают отечную форму алиментарной дистрофии (с ранними или поздними отеками) и кахектическую.

Алиментарная дистрофия I степени характеризуется снижением работоспособности, зябкостью, апатией. Отчетливо понижена упитанность, усилен аппетит, часто отмечаются жажда, обильный диурез, запоры. Атрофия мышц выражена неотчетливо, могут быть ранние отеки (на голенях, стопах). Выявляется тенденция к брадикардии и гипотермии (температура тела около 36,0° и ниже).

При алиментарной дистрофии II степени работоспособность резко снижена, возможны психические нарушения. Мочеиспускание резко учащено. Питание значительно понижено, глаза запавшие, кожа шеи и лица морщиниста; выявляется заметная атрофия мышц. При отечной форме определяются выраженные гипостатические отеки, асцит. Характерны брадикардия и гипотермия (температура тела 35,5-35,8°), длительные запоры (иногда послабление стула). В крови определяется лейкоцитопения с относительным лимфоцитозом, возможен эритроцитоз. У многих больных резко снижается противоинфекционный иммунитет и одновременно подавляются аллергические реакции (у лиц, страдавших бронхиальной астмой, вазомоторым ринитом, крапивницей обычно наступает устойчивая ремиссия этих заболеваний).

При алиментарной дистрофии III степени больные полностью утрачивают работоспособность и часто не могут передвигаться самостоятельно. Развивается адинамия. Речь медленная, монотонная, лицо амимично: при жевании больные вдруг как бы застывают с пищей во рту. Появляются боли в мышцах, пояснице, нередко отмечаются судороги. Возникают анорексия, апатия, у больных ослабевают брезгливость и стыдливость; нередки острые психозы. В этой стадии алиментарной дистрофии подкожный жировой слой у больных отсутствует, мышцы резко атрофичны. При отечной форме наблюдаются генерализованные отеки; асцит; при, их отсутствии - резкая кахексия. Пульс обычно менее 50 ударов в 1 мин, температура тела ниже 35,5° АД понижено. Часто возникают обмороки. На коже голеней, бедер, живота выявляются петехии, возможен гингивит (проявления сопутствующей цинги). Определяются анемия, тромбоцитопения, гипокальциемия. Содержание белка и сахара в крови снижено; при значительной гипопротеинемии и гипогликемии развивается кетоацидоз, снижается рН крови и наступает голодная кома.

Кома при алиментарной дистрофии развивается относительно внезапно, нередко как продолжение предшествовавшего ей обморока, иногда - после кратковременного возбуждения. В диагностике голодной комы имеет значение характерный вид больных салиментарной дистрофии (кахексия, отеки). Кожа бледная, холодная, шелушащаяся. Температура тела снижена. Зрачки широкие. Тонус мышц и сухожильные рефлексы снижены; возможны тетанические судороги. Дыхание резкое, поверхностное, иногда аритмичное. АД понижено, пульс малый. Смерть наступает от остановки дыхания и сердечной деятельности.

Течение алиментарной дистрофии часто осложняется кишечными инфекциями (например, дизентерией), пневмонией, туберкулезом, которые обычно определяют смертельный исход. В части случаев смерть наступает внезапно от тромбоэмболии легочных артерий или в связи с резким перенапряжением. При «медленном умирании» смерть нередко наступает во время сна. По данным А. А. Кедрова, к концу второго месяца блокады Ленинграда летальность среди заболевших алиментарной дистрофии достигла 85%.

Диагноз устанавливают по характерным клиническим симптомам с учетом анамнеза, подтверждающего длительное голодание. В каждом случае необходимо убедиться в том, что основной причиной истощения больного является именно голодание, а не какое-либо истощающее заболевание (при групповых случаях алиментарной дистрофии. прежде всего исключаются инфекционные болезни). Дифференциально-диагностическое значение имеют характерные для алиментарной дистрофии брадикардия, гипотермия тела, признаки витаминной недостаточности, полигландулярной эндокринной недостаточности.

ЛЕЧЕНИЕ
При голодной коме больного согревают грелками (в последующем дают теплое питье); внутривенно струйно вводят 40-50 мл 40% раствора глюкозы, затем капельно препараты для парентерального питания (гидролизин 1 л или полиамин 400 мл и др.), 1-2 л 5% раствора глюкозы, добавляя в растворы витамины В6, В12, кокарбоксилазу (200 мг). В трубку капельницы струйно вводят 30-60 мг преднизолона, при судорогах - 10 мл 10% раствора хлорида кальция.

При легкой степени алиментарной дистрофии осуществляют дробное, обогащенное белками и витаминами питание, ограничивают физические нагрузки, обеспечивают регулярный сон, гигиенический режим. Общая калорийность пищи - 3000-3500 ккал, белков не менее 100 г, углеводов 500-550 г, жиров 70-80 г в сутки. Предпочтительны молочные продукты, яйца, мясо. Назначают поливитаминные препараты. При алиментарной дистрофии II и III степени необходимо госпитализировать больного для проведения инфузионной терапии в условиях постельного режима, применения парентеральных методов искусственного питания, контролируемого восстановления водно-электролитного баланса и ликвидации витаминной недостаточности. Используют энпиты, содержащие набор хорошо усвояемых незаменимых аминокислот и витаминов. При необходимости проводят коррекцию кислотно-щелочного дисбаланса, лечение инфекционных осложнений, дисбактериоза, нарушений иммунного статуса.

В первые часы оказания медпомощи большое значение имеет контроль за психическим состоянием лиц с тяжелыми или острыми проявлениями алиментарной дистрофии, они должны постоянно находиться под врачебным (или фельдшерским) наблюдением. В период реконвалесценции проводят психологическую и физическую реабилитацию, которая может продолжаться в зависимости от тяжести исходного состояния и наличия инфекционных осложнений до 2-6 месяцев. При нормализации основных показателей и восстановлении массы тела показано санаторно-курортное лечение.

Алиментарная дистрофия является разновидностью дистрофии (греч. dystrophe - расстройство питания тканей, органов или организма в целом).

Дистрофия рассматривается как «нарушение естественного процесса усвоения белков, углеводов, жиров, которые организм должен поглощать вместе с пищей».

А вот алиментарная (лат. alimentum - содержание) в данном контексте означает, что дистрофическое состояние развивается как следствие длительного отсутствия питания (то есть голода) или недоедания. В медицине этот термин появился во время блокады Ленинграда. Очевидно, в статистических сводках о количестве умерших от голода жителей осажденного города формулировка «смерть наступила вследствие алиментарной дистрофии» выглядела не так зловеще…

В обоих случаях нормальное функционирование всех органов и систем организма нарушается из-за белкового и энергетического дефицита.

Код по МКБ-10

E41 Алиментарный маразм

Причины алиментарной дистрофии

По заявлениям Постоянного комитета ООН по проблемам питания (SCN), болезни и недоедание (malnutrition) тесно связаны, и в мировом масштабе алиментарная дистрофия является одной из основных причин проблем со здоровьем.

Согласно данным World Food Programme, алиментарная дистрофия в раннем возрасте приводит к снижению физического и психического развития детей. На сегодняшний день в развивающихся странах насчитывается не менее 147 млн. детей с задержкой роста вследствие постоянного недоедания. Признаки пищевой дистрофии имеют 14,3% взрослых. Более того, алиментарная дистрофия - причина 45% случаев смерти детей в возрасте до пяти лет: в Азии и Африке ежегодно от болезни недоедания умирает 2,6 млн. детей.

Главные причины алиментарной дистрофии связаны с недостатком в рационе белков и других необходимых питательных веществ или же – с их полным отсутствием...

Одним словом, данная патология возникает тогда, когда человек ходит голодным или употребляет в пищу то, что никоим образом не покрывает энергетические затраты организма.

Симптомы алиментарной дистрофии

Появление характерных симптомов алиментарной дистрофии связано с тем, что, не получая адекватного пополнения питательных веществ, обеспечивающих общий метаболизм, организм начинает расходовать жиры и углеводы из своих «запасников». А когда они иссякают, запускается процесс диссимиляции (распада) тканевых белков, белковых структур ферментов и гормонов.

Это происходит при окислении аминокислот в крови - для получения недостающей энергии, поскольку аминокислот, которые образуются при переваривании белков пищи и поступают в клетки, катастрофически не хватает.

Тогда и начинается быстрая потеря белков (более 125 г в сутки). В результате этого нарушается обмен веществ и баланс белков крови и белков тканей, происходят атрофические дегенеративные изменения скелетной мускулатуры с потерей мышечной массы и утратой функций мышц; в крови резко снижается уровень сахара и холестерина; содержание гликогена в паренхиме печени и мышечных тканях также сокращается. В общем, налицо все признаки кахексии (др.-греч. - плохого состояния) - синдрома крайнего истощения организма.

Ключевые клинические симптомы алиментарной дистрофии следующие:

  • мучительный (ненасытный) голод;
  • бледность и желтизна кожных покровов, кожа сухая и морщинистая;
  • худоба (значительная потеря массы тела);
  • общая слабость, головокружения;
  • снижение температуры тела (гипотермия) до +35,5-36°С;
  • уменьшение объема мышц и подкожной клетчатки (атрофия);
  • онемение (парестезии) и боли в мышцах;
  • снижение артериального и венозного давления и скорости кровотока;
  • нарушения сердечного ритма (брадикардия и тахикардия);
  • расстройства пищеварения и атония кишечника (диспепсия, метеоризм, запоры);
  • анемия (гипохромная или гиперхромная);
  • снижение функций половых желез (аменорея, импотенция);
  • повышенная раздражительность и возбудимость в начале заболевания; апатия, сонливость и заторможенность - на более поздних этапах.

По степени тяжести принято различать три степени алиментарной дистрофии: 1-я степень (легкая) – слабость и потеря веса без атрофии мышц; 2-я степень (средняя) - резкое ухудшение общего состояния, наличие кахексического синдрома; 3-я степень (тяжелая) – полное отсутствие подкожной жировой клетчатки и атрофия скелетных мышц, снижение функций органов и систем.

Кроме того, различают отечную и сухую разновидности алиментарной дистрофии. Кахексические отеки могут сопровождаться увеличением суточного выделения мочи (полиурией) и застоем жидкости в полостях. А сухая дистрофия – при всех прочих проявлениях – отличается более выраженной мышечной атрофией и наличием бурой атрофией миокарда (уменьшением размера сердца и истончением его мышечных волокон).

Диагностика алиментарной дистрофии

Лечение алиментарной дистрофии

Лечение алиментарной дистрофии заключатся, в первую очередь, в обеспечении больного полноценным питанием (3000-4000 ккал в сутки) с повышенным содержанием легко усваиваемых белков, витаминов, макро- и микроэлементов. Число приемов пищи - небольшими количествами - не менее шести раз в день. Если есть диарея, пища должна быть гомогенной. При этом потребление поваренной соли должно быть ограничено (максимум 10 г в день), а рекомендуемое количество выпиваемой жидкости составляет 1000-1500 мл в течение суток.

Пациентам, проходящим лечение алиментарной дистрофии, крайне важно соблюдение физического покоя и психоэмоционального равновесия.

При лечении алиментарной дистрофии 2-й и 3-й степени тяжести показан строгий постельный режим в условиях стационара. Питание может проводиться с помощью зонда. Кроме того, назначаются внутривенные вливания глюкозы, а также дозированные переливания плазмы крови или кровезамещающих составов. При расстройствах пищеварения, нарушениях сердечного ритма, анемии и других симптомах проводится медикаментозная симптоматическая терапия с применением соответствующих препаратов.

Например, при диспепсии пациенты принимают ферментные препараты: желудочный сок, соляную кислоту с пепсином, а также панкреатин, абомин, панзинорм-форте и др. Основные средства против анемии – витамин В12, фолиевая кислота и железосодержащие препараты (парентерально - феррум-лек, фербитол; внутрь - гемостимулин, ферроплекс и др.).

Прогноз алиментарной дистрофии - выздоровление, переход в хроническое состояние или летальный исход - напрямую зависит от степени истощения организма. В случае 1-й и 2-й степени тяжести (легкой и средней) прогноз благоприятный. Неблагоприятный прогноз имеет 3-я степень патологии, так как усугубляют состояние осложнения алиментарной дистрофии в виде таких попутно возникающих заболеваний, как дизентерия, пневмония и туберкулез.

Великий врач древности Гиппократ говорил, что при «исчезновении плоти» (то есть потере веса при хроническом недоедании, то есть состоянии, которое мы называем алиментарная дистрофия), «плечи, ключицы, грудь, пальцы словно тают. Это состояние - лик смерти».

В результате серьезной перестройки всех функций организма, страдают жизненно важные органы и системы, и, как следствие, начинают выпадать волосы, кровоточат десны, слоятся ногти, сохнет кожа, появляются другие признаки поливитаминной недостаточности, у женщин пропадают месячные (аменорея). Врач может понять, что перед ним больной, страдающий анорексией в условиях, когда:

  • больной принимает пищу не чаще 2-3 раз в сутки;
  • количество пищи за 1 прием не превышает 100-150 г.;
  • зачастую в пищу употребляются "быстрые" углеводы (шоколад, конфеты, мороженое);
  • из рациона исключаются такие жизненно важные продукты, как мясо, крупы, молочные и другие продукты;
  • кожа сухая, иногда краснеет на руках и ногах в виде "перчаток" и "носков";
  • ногти истонченные, исчерченные, ломкие;
  • волосы тусклые, ломкие;
  • язык "малинового" цвета, гладкий, "полированный", со сглаженными сосочками, на его боковой поверхности видны отпечатки зубов;
  • изменения в работе сердечно-сосудистой системы: гипотония, брадикардия (при малейшей физической нагрузке переходит в тахикардию);
  • изменения в работе мочеполовой системы, например, учащенное мочеиспускание.

У алиментарной дистрофии несколько этапов развития. Первый - эйфорический . Человек великолепно себя чувствует - заметно «уходят» объемы, он обретает красивую фигуру, у него прекрасное настроение, хорошая работоспособность, при этом чувство голода ему не досаждает. Но он не понимает, что худеть уже достаточно и продолжает жестко ограничивать рацион питания. В результате возникает астенобулимическое состояние, когда на фоне не очень хорошего самочувствия появляется вялость, слабость, человек постоянно сильно голоден, но все равно ограничивает себя в еде. Затем наступает астеноанорексическое состояние - его можно назвать критическим, потому что человек уже не может есть, поскольку все органы и системы привыкли работать в режиме «экономии» и сократились. Например, менструации у женщин исчезают потому, что яичники сокращаются в 5 раз. На этом этапе нужно обязательно остановить больного, иначе он погибнет.

Описание

Алиментарная дистрофия возникает в результате вынужденного (намеренного) голодания или длительного недостаточного питания и характеризуется общим истощением, расстройством всех видов обмена веществ, дистрофией тканей и органов с нарушением их функций. Это очень серьезное заболевание. Как показывает практика, без квалифицированного лечения продолжительность жизни больного с момента постановки диагноза "алиментарная дистрофия" составляет не более 3-5 лет: больные умирают чаще всего от сердечно-сосудистой недостаточности или присоединившейся инфекции. С диагнозом "алиментарная дистрофия" первое, что необходимо сделать - обратиться к специалисту, который, скорее всего, направит пациента в стационар.

Дефицит массы тела достаточно распространенная и серьезная проблема жителей не только стран третьего мира, но и экономически благополучных государств, поскольку причина дистрофии - недоедание может быть как намеренным, так и вынужденным. Намеренно человек отказывается от еды, например, потому, что хочет быть фотомоделью, артистом или достижение определенных пропорций тела для него - цель жизни . Часто доводят себя до истощения дочери полных матерей, не желая становиться такими же. У них возникает анорексия (отказ от пищи). Дистрофия также развивается иногда у тех, кто был полным и похудел. Они постоянно хотят есть, едят много, но после еды вызывают у себя рвоту, чтобы не поправляться.

Вынужденное голодание - это ситуация, когда человек очень хочет есть, но не может, например, после операции на пищеводе или после челюстно-лицевой травмы.

Разумеется, это заболевание встречается в социально незащищенных и малообеспеченных слоях населения (у детей и подростков из неблагополучных семей и т.д.).

Для развития болезни имеют значение не только абсолютное, но и относительное (непропорциональное физической нагрузке) снижение калорийности пищи, качественные изменения пищевого рациона, особенно дефицит белков (главным образом животных), жиров, недостаток незаменимых аминокислот, жирных кислот и витаминов (в первую очередь жирорастворимых).

При продолжительном недостатке питания возникают гипопротеинемия (аномально сниженное содержание белка в крови), дистрофические изменения в различных органах и тканях, нарушается функция многих органов, возникает полиэндокринная недостаточность. Дистрофические изменения в стенке пищеварительного тракта и пищеварительных железах сопровождаются прогрессирующими нарушениями их функций и еще более усугубляют изменения обмена веществ в организме.

Выделяют 3 стадии алиментарной дистрофии.

Стадия I характеризуется понижением питания, поллакиурией (учащенное мочеиспускание по 15-20 раз в сутки и более, которое сопровождается болями и очень сильными позывами), усилением аппетита, жажды, стремлением к повышенному потреблению поваренной соли. Общее состояние больных резко не страдает.

Во II стадии наряду с отчетливым похуданием ухудшается общее состояние больных, возникает мышечная слабость, теряется трудоспособность, появляются гипопротеинемические отеки на ногах, умеренно понижается температура тела. Наблюдаются повышенный аппетит и жажда, поли- и поллакиурия, начальные дистрофические изменения в различных органах, изменения психики.

Для III стадии характерны кахексия (состояние глубокого истощения и физической слабости организма), полное исчезновение подкожной жировой клетчатки, атрофия мышц, резкая слабость - до полной невозможности совершать самостоятельные движения, апатия, выраженные изменения психики, парестезии, полигиповитаминоз, признаки сердечной, печеночной недостаточности, анемия, мучительные запоры, нередко пролежни. Затем развивается выраженная гипотермия (температура тела снижается в отдельных случаях до 30 °С), гипотензия, ацидоз (состояние, характеризующееся повышенным содержанием кислот в жидкостях и тканях организма). Если не предпринять экстренных мер, болезнь прогрессирует вплоть до развития голодной комы. Без медицинской помощи при III стадии алиментарной дистрофии больной либо медленно умирает, либо гибнет в течение суток из-за неспособности организма сопротивляться инфекционной болезни (пневмония, туберкулез, кишечные инфекции и др.). Кроме того, существует риск внезапной смерти в момент даже небольшого физического напряжения.

Причины такого исхода - не только в том, что в организм не поступают (или недостаточно усваиваются) питательные вещества, потому что человек ограничивает их употребление. Они обусловлены и изменениями, произошедшими в организме - опухолевое, рубцовое сужение пищевода, привратника, синдромы недостаточности пищеварения, всасывания...

Диагностика

Так как дефицит массы тела встречается при различных заболеваниях, включая онкологические, то требуется разностороннее обследование и тщательно собранный анамнез (беседа с описанием истории развития заболевания).

Лечение

Если установлен диагноз «алиментарная дистрофия», то восстановить массу тела и не навредить организму самостоятельно невозможно. Только врач может составить специальную диету, обеспечивающую необходимую прибавку веса, но не перегружающую ослабленную пищеварительную систему пациента. Кроме того, он скорректирует пищевое поведение больного, назначит ему лекарственную терапию, и, при необходимости, парэнтеральное питание. Только индивидуально подобранное специалистом комплексное лечение (с учетом специфики развития алиментарной дистрофии у конкретного больного и с учетом развившихся на ее фоне заболеваний) даст необходимые результаты. Помните, попытки самолечения лишь оттягивают начало оказания действенной помощи и усугубляют и без того тяжелое состояние.

В первые дни показано соблюдение полного физического и психического покоя, полноценное, богатое витаминами и белком питание с постепенным расширением диеты. Одновременно - внутривенное введение плазмы, белковых гидролизатов, витаминов.

При алиментарной дистрофии, вызванной нарушением проходимости верхних отделов пищеварительного тракта, в первую очередь - устранение причины (опухолевого или рубцового стеноза пищевода, ахалазии кардии) или паллиативные операции (гастростома и др.). Параллельно проводится симптоматическая терапия: борьба с ацидозом, сердечно-сосудистой недостаточностью. Для этого назначаются мочегонные средства (при выраженных отеках), анаболические стероидные гормоны.

При голодной коме требуется внутривенное введение раствора глюкозы, кровезаменяющих препаратов, плазмы, белковых гидролизатов, при судорогах - раствора хлорида кальция. При этом больного нужно обязательно согревать. Для выведения из комы больному показан горячий сладкий чай, затем частое дробное кормление больного наиболее легко усваиваемой пищей.

Поскольку на фоне недоедания нарушаются все функции, то лечение должно быть комплексным. Лечить человека должны не только диетологи, но и психологи, и психотерапевты, физиотерапевты. Больному нужна лечебная физкультура, чтобы он не боялся поправиться, когда начнет правильно питаться.

Организм так устроен, что способен восстановиться. Во время блокады люди почти полностью голодали в течение четырех месяцев и частично - последующие почти 2 года. В результате, по разным свидетельствам, в 1942 году алиментарной дистрофией страдали до 90 % ленинградцев. Многие из тех, кому удалось пережить блокаду, живут до 80-90 лет.

В тексте использована диссертиция Елены Николаевны Лаптевой "Клинико-патогенетические формы алиментарной дистрофии и эффективность дифференцированной терапии".

Алиментарная дистрофия - это заболевание, обусловленное длительным или недостаточным по калорийности и бедным белками питанием, не соответствующим энергетическим затратам организма. Развитию алиментарной дистрофии способствуют холод, большая физическая нагрузка и эмоциональное перенапряжение. Патогенез алиментарной дистрофии сложен. При недоедании организм расходует прежде всего свои жировые запасы; уменьшаются также запасы гликогена в печени и мышцах. В дальнейшем организм тратит собственные . Развиваются , внутренних органов, эндокринных желез. В поздних стадиях болезни присоединяются признаки витаминной недостаточности. Субъективные признаки алиментарной дистрофии: усиленный , боли в мышцах ног, спины, быстрая утомляемость.

Объективно - прогрессивная потеря веса, понижение температуры тела. Кожа сухая, шелушащаяся, бледная с желтоватым оттенком и пониженным . Подкожный жировой слой отсутствует, мышцы атрофичны. У ряда больных появляются постепенно нарастающие отеки. Вначале отмечается нестойкая . Малейшее движение, физическое напряжение вызывают учащение пульса. На поздних этапах алиментарной дистрофии брадикардия может смениться . глухие.

Алиментарная дистрофия (лат. alimentarius - связанный с питанием) - болезнь недостаточного питания. Описывалась в прошлом под различными названиями: отечная болезнь, голодная болезнь, голодные отеки и др. Термин «алиментарная дистрофия» предложен терапевтами, работавшими в Ленинграде в период блокады (1941-1942).

Этиология. Причиной алиментарной дистрофии является белковое голодание; дополнительные факторы - холод, физическое и нервно-психическое перенапряжение.

Патологическая анатомия. При выраженной картине алиментарной дистрофии подкожная клетчатка не содержит жира (кахексия), мышцы и кости атрофируются. Сердце уменьшено в размерах, мышечные волокна его истончены (бурая атрофия), иногда с явлениями дистрофии. Атрофические изменения выражены по всему пищеварительному тракту - от языка до толстого кишечника, а также в печени, поджелудочной железе, в меньшей степени - в лимфатической и кроветворной системе. В почках и особенно в мозге атрофия выражена незначительно. Воспалительные и дистрофические процессы (обычно вторичные) зависят от присоединившихся осложнений.

Патогенез сложен. Вначале недоедание компенсируется сгоранием запасов жира и углеводов организма, позднее происходит распад собственных белков (мышц, паренхиматозных органов). Белковое голодание ведет к множественным нарушениям обмена веществ и функционального состояния эндокринной, вегетативной и центральной нервной систем. Постоянно обнаруживается гипопротеинемия. Уменьшается содержание сахара и холестерина в крови. В терминальном периоде имеет значение аутоинтоксикация (усиление распада тканевых белков).

Клиническое течение. Из субъективных признаков характерны усиленный («волчий») аппетит, мучительный голод, нарастающая слабость, быстрая утомляемость, головокружения, мышечные боли, парестезии, зябкость, жажда, повышенная потребность в поваренной соли. Объективно - исхудание (до 50% веса), сухость и морщинистость кожи (принимает вид пергамента), бледно-желтый цвет лица, атрофия скелетной мускулатуры, гипотермия (35-36°). Различают кахектическую (сухую) и отечную формы алиментарной дистрофии. Последняя протекает более доброкачественно. Гидрофильность тканей свойственна всем клиническим вариантам алиментарной дистрофии. У части больных отеки развиваются рано, быстро нарастают, сочетаясь с полиурией, но также 1 легко могут проходить. В более поздних стадиях болезни отеки обычно возникают на фоне истощения, отличаются стойкостью, часто сопровождаются скоплением жидкости в полостях (так называемая асцитическая форма). Ранние отеки обусловлены изменением проницаемости сосудистых мембран, поздние - гипопротеинемией.

При алиментарной дистрофии наблюдаются брадикардия, сменяющаяся в поздних стадиях тахикардией, артериальная и венозная гипотония. Скорость кровотока замедлена. Тоны сердца приглушены; его размеры не увеличены. На ЭКГ в тяжелых случаях обнаруживают низкий вольтаж зубцов В, снижение интервала S-Газоэлектрические или отрицательные зубцы Т. Изменения органов дыхания напоминают картину старческой эмфиземы. Со стороны желудочно-кишечного тракта отмечается иногда жжение в языке, извращение вкуса, диспептические жалобы, метеоризм, запоры, тяжесть в эпигастральной области. Желудочная секреция резко снижается, эвакуация пищи из желудка ускорена. Печень и селезенка не увеличены. Функция почек сохраняется, в поздних стадиях отмечаются полиурия, поллакиурия, никтурия, иногда недержание мочи. Выраженная анемия гипохромного или гиперхромного типа наблюдается лишь при затяжных формах алиментарной дистрофии с поносами, авитаминозами, при инфекционных осложнениях. Со стороны белой крови - тенденция к лейкопении, в тяжелых случаях- лимфопения, тромбоцитопения. РОЭ в г пределах нормы, при осложнениях - ускорена. Снижается функция половых желез (аменорея, бесплодие, ранний климакс), надпочечников (адинамия, гипотония), щитовидной железы (вялость, понижение основного обмена, ослабление интеллекта, наклонность к упорным отекам), гипофиза (полидипсия, полиурия). Изменения нервной системы выражаются в форме двигательных расстройств (амимия, вялость, временами судороги), нарушений чувствительности (мышечные боли, парестезии, полиневриты). Психика больных нарушается: в ранних стадиях - повышенная возбудимость, раздражительность, грубость, агрессивность, в поздних - заторможенность, безразличие. Иногда наблюдаются острые психозы с галлюцинациями.

По тяжести выделяют легкую (I степени), средней тяжести (II) и тяжелую(Ш) формы болезни. Течение алиментарной дистрофии бывает острым и хроническим. Острые формы алиментарной дистрофии, протекающие обычно без отеков, наблюдаются чаще у молодых людей астенического сложения. При этом смерть наступает иногда в состоянии комы, с гипотермией, судорогами, расслаблением сфинктеров.

Исходы алиментарной дистрофии - выздоровление, переход в затяжную или рецидивирующую форму, смерть. Клиническое (видимое) выздоровление намного опережает действительное (биологическое). Затяжное течение заболевание принимает при развитии осложнений или интеркуррентных инфекций. Смерть может быть медленной (угасание жизни при полном истощении организма), ускоренной (если присоединилось другое заболевание) и внезапной (мгновенная, без предвестников остановка сердца).

Осложнения. Наиболее частые - туберкулез, дизентерийная и пневмококковая инфекции.

Диагноз алиментарной дистрофии несложен при наличии выраженных объективных симптомов и соответствующего анамнеза. Алиментарную дистрофию необходимо дифференцировать с туберкулезом, раком, хронической дизентерией, гипофизарной кахексией, аддисоновой болезнью, бруцеллезом, сепсисом, базедовой болезнью, Рубцовым сужением пищевода; отечные формы алиментарной дистрофии - с поражениями сердечно-сосудистой системы и почек.

Прогноз зависит от степени истощения и возможности улучшения питания. Предсказание менее благоприятно для мужчин, молодых лиц и астеников. Осложнения резко ухудшают прогноз.

Лечение. Необходим физический и психический покой. В тяжелых случаях (III стадия) назначается строжайший постельный режим, согревание тела грелками. Увеличение количества калорий в пище производят постепенно, вначале назначают около 3000 кал, затем 3500- 4000 кал. Питание дробное, не менее 5 раз в день. Основа питания - легкоусвояемый белковый рацион (до 2 г белка на 1 кг веса тела) с содержанием всех необходимых аминокислот. При тяжелых формах - питание через зонд. Жидкость следует ограничивать до 1-1,5 л в день, а поваренную соль - до 5-10 г. Необходима достаточная витаминизация пищи, а при гипо- или авитаминозах (цинга, пеллагра) - соответствующие препараты витаминов. Тяжелобольным назначают глюкозу (40% раствор внутривенно по 20-50 мл в сутки). При II и III стадиях следует производить дробное переливание крови (75-100 мл через 1-2 дня), плазмы крови и кровезамещающих растворов. При сопутствующей анемии - препараты железа, камполон, антианемин, витамин В12. При поносах сохраняют полноценное питание, но пища дается в протертом виде, назначают соляную кислоту с пепсином, панкреатин, сульфаниламиды (сульгин, фталазол) или антибиотики (синтомицин, левомицетин, тетрациклин). Коматозные состояния требуют экстренной помощи: согревание грелками, введение в вену глюкозы (40% - 40 мл через каждые 3 часа), алкоголя (33 % -10 мл), хлористого кальция (10% - 10 мл), инъекции лобелина, камфоры, кофеина, адреналина. Внутрь кофе, горячий сладкий чай, вино.

Профилактика сводится к полноценному питанию, что приобретает особое значение во время войны или стихийных бедствий ввиду возможного затруднения в доставке продуктов питания. Необходимо обеспечить минимальные нормы белков, для чего вводят в пищу казеин, сою, желатину, дрожжи; обязательна максимальная витаминизация пищи. При значительном похудании - облегченный трудовой режим, увеличение времени отдыха и сна, своевременная госпитализация.