Нарушение всасывательной функции кишечника, приводящее и сопутствующее тяжелым патологиям, получило название синдром мальабсорбции. В результате данного расстройства организм недополучает нужные элементы, обязательные для нормального функционирования. Особую опасность болезнь представляет для детей, вызывая у ребенка серьезную задержку созревания и роста.

Понятие «мальабсорбция» включает целую группу патологий, что возникают в организме из-за полной или частичной неспособности усваивать необходимые вещества и элементы. Это такое состояние, при котором организм не способен полноценно развиваться и функционировать.

Синдром мальабсорбции тесно связан и с синдромом недостаточности пищеварительной функции ЖКТ (), поскольку в обоих этих случаях развивается общая пищеварительная и всасывательная дисфункция различных отделов желудочно-кишечного тракта.

Виды и формы

Разновидности мальабсорбции включают 2 основные группы (формы) по типу неусвояемости веществ:

1. Селективный вид, когда не абсорбируется один элемент.
2. Тотальный, возникающий при обширных поражениях кишечника, характеризующийся полным отсутствием усвояемости всех элементов.

В свою очередь, формы синдрома мальабсорбции (далее – СМА) подразделяются на разновидности по типу отторгаемого вещества:

Недостаточное всасывание фруктозы в тонкой кишке называется мальабсорбция фруктозы

1. Белковая неусвояемость.
2. Расстройство усвоения углеводов.
3. Невозможность всасывания витаминов.
4. Непереносимость жиров.
5. Мальабсорбция, связанная с неусвояемостью моно- и дисахаридной группы или глюкозо-галактозная. Чаще всего возникает у новорожденных с первых дней жизни.
6. Отторжение минералов.
7. Нарушение абсорбции аминокислот.

Галактозная мальабсорбция в запущенной форме вызывает у детей тяжелейшие последствия вплоть до комы и летального исхода. Однако, при своевременной дието- и медикаментозной терапии прогноз достаточно благоприятный.

Происхождение синдрома

Спровоцировать возникновение синдрома мальабсорбции у ребенка могут:

Фактор	Характеристика
Пищевой	Дисбаланс рациона питания, недоброкачественная пища, нерегулярное питание
Химический	Интоксикации (органические и неорганические)
Физический	Облучение радиацией
Органический	Постоперационные состояния, новообразования, наличие у ребенка аномалии органов пищеварительного тракта
Биологический	Бактерии, их вирусы и токсины, инвазии
Нервные и гуморальные расстройства	Нарушения психоэмоционального фона, психопатологии, расстройства ЦНС, нарушения вегетативной системы, рефлекторные расстройства

Мальабсорбция напрямую связана с питанием детей. Составить диету вашему ребенку может только врач высокой квалификации. Если после ГВ (молочной смеси) у грудничка или цельного молока у более взрослого ребенка наблюдается общее ухудшение состояния, боли, вздутие, урчание, понос – стоит бить тревогу . Даже один из этих симптомов может быть показателем лактазной недостаточности.

Если такое же наблюдается после потребления сахаросодержащих продуктов и еды, содержащей галактозу и глюкозу (в т.ч. сахар, молоко и пр.), возможно это проявления мальабсорбции глюкозо-галактозной формы. Можно ли пить кефир при ГВ, читайте .

Синдром мальабсорбции – это серьезное заболевание, которое может привести к тяжелейшим последствиям, вплоть до инвалидности, а в некоторых случаях и до летального исхода!

Причины возникновения и болезни, провоцирующие патологию

СМА является многопричинной патологией , поскольку имеет множество факторов. Возникновение синдрома мальабсорбции может быть обусловлено врожденным и приобретенным характером:

• Наследственно обусловленное заболевание чаще всего наблюдается у детей еще на уровне внутриутробного развития, при возникновении генетических ферментопатий и врожденных аномалий. К наследственным болезням относятся такие тяжелые патологии, как лактазо-, дисахаридный дефицит, целиакия.
• СМА, спровоцированный уже существующей болезнью, на фоне которой возникает всасывательная дисфункция кишечника (энтеропатия, новообразования в тонкой кишке, энтериты, интоксикация, несбалансированное, неполноценное питание, системные заболевания).

Аллергия на белок коровьего молока присутствует у 3% пациентов с приобретенной мальабсорбцией

Заболевания, вызвавшие мальабсорбцию:

1. Муковисцидоз (кистофиброз).
2. Аномалии в развитии и функционировании, новообразования поджелудочной
3. Очаги воспаления и первичные патологии, аллергические и инфекционные поражения кишечника.
4. Диареи различной природы.
5. Панкреатит любого характера.
6. Акантоцитоз.
7. Недостаток сахаразы-изомальтазы.
8. Неусвояемость солей желчных кислот.
9. Болезнь Крона.
10. Дефицит лактазы.
11. Отторжение моносахаридов.
12. Недостаточность трипсиногена, энтерокиназы, дуоденазы.
13. Холестаз любого происхождения.
14. Энтероцитарные нарушения.
15. Целиакия.
16. Синдром Швахмана-Даймонда.
17. Энтеропатия, возникшая по причине иммунного поражения
18. Сокращение всасывательной площади.
19. Врожденный короткий кишечник.
20. Белково-энергетический дефицит.
21. Инвазионные поражения.
22. Синдром застойной (слепой) кишечной петли.
23. Патологии лимфатических и кровеносных сосудов.

Предлагаем к просмотру видео о симптомах одной из самых распространенных болезней, вызывающих мальабсорбцию – целиакии:

Проявления и степени развития заболевания

Среди общих проявлений мальабсорбции в детском возрасте выделяют:

• поносы острого и хронического характера, зачастую сменяющиеся запорами (доминирующий, преобладающий признак);
• усиленное газообразование;
• выраженные симптомы дистрофии тела;
• абдоминальные боли;
• отставание в развитии и росте;
• нарушение аппетита;
• проявления дефицита поливитаминов, нарушения водно-электролитного баланса, классифицируются по типу непереносимости веществ:

Что делать при возникновении рвоты у ребенка, читайте .

Проявления болезни при определенных отторгаемых элементах:

В зависимости от основного заболевания к общим проявлениям присоединяется вариативная симптоматика:

1. Синдром нарушенной всасывательной функции на фоне целиакии характеризуется обильным липким стулом, рвотой, дисфагией (нарушения глотательного акта), дерматит атопического типа, аллергозы.
2. Панкреатит хронического типа проявляется стеатореей – жирным «мыльным» калом с большим содержанием крахмала и мышечных волокон.
3. Холестаз (синдром нарушения желчепоступления) характеризуется обильным жирным калом с сильным зловонным запахом.

Хочу обратить внимание на один из симптомов мальабсорбции – диарею . Недаром специалисты всего мира считают его доминирующим. На основании проявлений диарейного синдрома можно существенно сузить параметры диагностического поиска.

Пенистый кислый стул особо разжиженной консистенции характерен для галактозной мальабсорбции. Водный возможен при белковой непереносимости коровьего молока, мастоцитозе, наследственной гиперплазии надпочечников, некоторых видах гормонопродуцирующих опухолях.

Жирный кал появляется при кишечных патологиях,в том числе целиакии, дисбактериозе, короткой кишке, холепатиях. Кал особо жирный (с характерными жирными выделениями), характерен для муковицидоза. Полифекалия – целиакия, дерматиты.

Чередование кашицеобразного стула и запоров на фоне неврозов – синдром раздраженной кишки. Сочетание диареи с абдоминальными болями сигнализирует об инфекционных и инвазивных поражениях.

И это только небольшое перечисление разновидностей диарейных расстройств. Внимательное отношение к этому симптому, значительно облегчит постановку диагноза.

По уровню выраженности силы поражения синдром мальабсорбции разделяют на степени:
1
Легкая (1 степень тяжести) . Проявляется в виде симптомов витаминодефицита, у ребенка наблюдается незначительное уменьшение массы тела (не превышает 10%), синдром хронической усталости (астено-невротический), дисгармоничность общего развития.
2
Среднетяжелая (2 степень) . Признаки более выраженные: снижение веса доходит до 20%, более проявленные симптомы витамино-, водно-эликтролитного дефицита, анемичные состояния.
3
Тяжелая (3 степень) . Дефицит веса превышает 20%, наблюдается выраженная задержка психофизического развития, явная симптоматика витамино- и водно-электролитного дефицита, анемичные состояния.

Диагностические мероприятия

Синдром мальабсорбции первоначально диагностируется на основе выявления и суммирования очевидных признаков. Клиническая картина заболевания у детей уточняется при назначении следующих диагностических исследований:

• тестирование на D-ксилозу;
• эндоскопические и биопсические исследования;
• выявление жира и его количество в фекалиях;
• рентгенография тонкой кишки (позволяющая с самого раннего возраста выявить патологии структуры органа);
• дополнительное тестирование на подтверждение диагноза.

О чем говорит наличие крови в фекалиях ребенка, можно узнать .

Лечение: методы, цели, принципы

Основные виды устранения синдрома мальабсорбции – лечебно-диетическое питание (доминирующий вид) и медикаментозная корректировка. Редкие врожденные виды СМА у детей могут требовать хирургического вмешательства и специфической терапии.

Корректно разработанная диета – главный фактор, влияющий на выздоровление

При этом учитываются:

• вид СМА (наследственный или приобретенный);
• степень нарушения всасывательной функции;
• состояние органов пищеварительного тракта;
• возраст, аппетит, пищевые предпочтения и привычки;
• уровень кишечной чувствительности к осмотической нагрузке.

• купирование проявлений мальабсорбции;
• восстановление нормального веса тела;
• устранение основной болезни, спровоцировавшей СМА.

Главные принципы лечения:

1. Устранение основного заболевания, явившегося причиной мальабсорбции.
2. Диетотерапия.
3. Коррекция витаминно-белкового обмена.
4. Коррекция нарушения водно-электролитного обмена.
5. Восстановление нормальной моторной функции пищеварительного тракта.
6. Устранение дисбактериоза.

Рациональное питание новорожденного – это важнейшее условие, определяющее состояние здоровья не только в младенчестве, но и в последующие жизненные этапы. Наблюдение за восприятием питания, его корректировка особенно важна у малышей, имеющих синдром всасывательной дисфункции. Так, при глюкозо- галактозной мальабсорбции, ребенку необходимо внутривенное введение глюкозы вместе с кормлением смесью и добавлением витаминного комплекса.

Профилактические меры направлены на предотвращение заболевания, спровоцировавшего возникновение и развитие мальабсорбции. При качественной профилактике и своевременном адекватном лечении прогнозы положительные.

Заключение

Иногда, СМА устраняется при проведении диетотерапии и не требует медикаментозной корректировки. Огромную роль в профилактике и лечении заболеваний, вызвавших расстройство всасывательной функции у ребенка (особенно на первом году жизни), играет его мать. Она должна питаться рационально и полноценно (при грудном вскармливании) и наблюдать за реакцией малыша после кормления, информировать врача о его состоянии.

В дополнение предлагаем посмотреть видео о том, как происходит пищеварение и всасывание питательных веществ в кишечнике:

Синдром мальабсорбции у ребенка сигнализирует о явных нарушениях в организме, которые следует устранить в кратчайшие строки. В статье вы узнаете, как вовремя распознать данную патологию, чем она вызвана и как ее преодолеть.

Что это за синдром и что при этом происходит в организме

Мальабсорбция или СМА – заболевание органов желудочно-кишечного тракта, характеризующееся неспособностью кишечника всасывать необходимые вещества. Мальабсорбция – не самостоятельное заболевания и выступает как комплекс симптомов при развитии большинства заболеваний ЖКТ.

Синдром возникает на фоне неспособности кишечника переваривать пищу и извлекать полезные вещества (). Мальабсорбция и мальдигестия неразделимы и развиваются в организме ребенка параллельно.

В зависимости от типа мальабсорбции, организм ребенка лишается полезных микроэлементов, значительного количества витаминов, минеральных веществ . Органы ЖКТ утрачивают способность расщеплять и всасывать полезные вещества, в связи с дисфункцией ферментов. Ребенок теряет силы, организм истощается, возникают проблемы с работой других органов.

Особенности состояния у детей раннего возраста

Для детей маленького возраста синдром мальабсорбации является очень опасным недугом

Синдром мальабсорбации у детей раннего возраста может повлечь за собой серьезные расстройства физического и умственного развития.

В таком возрасте особое внимание обращается на коррекцию нутритивного статуса больного, то есть на . Вследствие потери микроэлементов, витаминов и минеральных веществ, у ребенка могут развиться дефицитные синдромы (убыток аминокислот, белка, электролитов).

Особо опасен синдром для грудничков , поскольку при неэффективном лечении, грозит истощением организма и, в тяжелых случаях, летальным исходом.

Классификация нарушений

Выделяют два вида СМА:

Причины возникновения

Причины мальабсорбции кишечника следующие:

Симптомы мальабсорбции ярко выражены и очень ощутимы. Во время первого осмотра можно поставить предварительный диагноз , опираясь только на указанные жалобы.

Специфические симптомы

1. Диарея. Характерны частые позывы в туалет (до 15 раз в сутки).
2. Изменение в цвете и структуре фекальных масс.
3. (схваткообразная, спазмическая).
4. Вздутие живота, метеоризм.
5. Округлый живот.
6. Стремительная потеря веса.
7. Ухудшение аппетита.
8. Рвотный рефлекс.
9. Тошнота.
10. Произвольный/непроизвольный выброс газовых образований.
11. Непереносимость молочных продуктов (при галактозной мальабсорбции).

Неспецифические

1. Бледность. Про причины мраморной кожи у младенца читайте .
2. Замедление или остановка физического развития.
3. Постоянное чувство усталости.
4. Общая слабость.
5. Ломкость ногтей, выпадение волос.
6. Сонливость.
7. Ухудшение зрения.
8. Кожные расстройства (сухость кожи, дерматит).

Таблица симптомов нарушения усвояемости веществ:

Дифференциальная диагностика и анализы

В первую очередь необходимо обратится к педиатру и гастроэнтерологу, которые впоследствии назначат все необходимые анализы и обследования. В зависимости от полученных результатов, будет установлен точный диагноз и предложены варианты лечения.

При подозрении на мальдигестию проводятся обследования:

Необходимым является и медикаментозное лечение. Для улучшения работы поджелудочной железы показаны к употреблению Креон, Панцитрат, Мезим форте. Лактобактерин способствует восстановлению микрофлоры кишечника. На 2-й и 3-й стадии могут быть назначены антибиотики, такие как Тетрациклин или Амоксициллин.

Детям, для восстановления уровня железа в крови, назначают Фолиевую кислоту. Для обезболивания болевых ощущений, врач может прописать спазмолитики: Но-шпа, Дротаверин.

Если причиной возникновения мальабсорбции стали тяжелые заболевания, такие как болезнь Крона, лимфангиэктазия кишечника и другие, возможен вариант хирургического вмешательства.

Специальная диета с применением смесей

Синдром мальабсорбции у детей раннего возраста может быть устранен при помощи молочных смесей, которые выступают альтернативой молока мамы.

Особенности смесей:

Мальабсорбция у грудничков лечится с помощью диеты с применением смесей

• введение биологически активных соединений;
• насыщение микроэлементами, витаминами для развития мозга, зрения и нервной системы;
• легкая усвояемость кишечником;
• быстрая всасываемость.

Грудничкам могут быть приписаны такие смеси, как Пептамен, Нутриэн Элементаль, Нутрилон. Подробнее про то, как выбрать качественную смесь для новорожденных рассказывается в .

Запрещённые продукты

При непереносимости сахарозы – прекратить употребление сахара, картофеля, кондитерских изделий. При неспособности усваивать лактозу уменьшается количество или исключается употребление материнского молока, и молока животного происхождения.

При целиакии (см. подробнее ) запрещается к употреблению пшено, ячмень, бобовые (фасоль, горох), хлебобулочные изделия. Глюкозо-галактозная мальабсорбция исключает из рациона продуты содержащие сахарозу, крахмал, мальтозу.

Последствия и осложнения

Нужно отметить, что среди заболеваний, связанных с работой ЖКТ, СМА занимает особое место. От других синдромов ее отличает распространенность и тяжесть протекания. Для детей СМА действительно опасна, если вовремя не обратиться к врачу . Родителям стоит обращать больше внимания на питание детей, на жалобы и явные симптомы. Своевременное лечение способно устранить проблему в минимальные сроки.

Синдром нарушенного всасывания может спровоцировать развитие железодефицитной анемии, гиповитаминоз, анорексию, психические расстройства, замедление физического и умственного развития. При несвоевременном лечении, синдром глюкозо-галактозной мальабсорбции способен развить у ребенка и потерю зрения.

Несоблюдение указаний врача и диеты могут послужить причиной полного истощения организма и даже летального исхода.

1. Почувствовав ухудшение здоровья и дисфункцию органов пищеварения, не откладывать поход к врачу.
2. При наличии хронических заболеваний ежегодно проходить мед. обследование.
3. Контроль питания:

• Кушать правильную и полезную пищу;
• Минимум жареного, соленого и острого;
• Дробное питание (6 раз в сутки);

1. Принимать витаминно-минеральные комплексы.

Заключение

Мальабсорбция кишечника – синдром, который ни в коем случае нельзя игнорировать, особенно если дело касается здоровья вашего ребенка. Надеемся, что данная статья была полезной и вы нашли ответы на все интересующие вопросы. Берегите деток и не болейте!

Энтеропатия – патологическое состояние, к которому приводит недостаток или нарушение функции тех или иных кишечных ферментов, обусловленное отсутствием, недостатком или нарушением структуры тех или иных кишечных ферментов, обеспечивающих пищеварительные процессы.

Всасывание углеводов: углеводы пищи состоят из дисахари-дов:

1) сахарозы (обычный сахар = фруктоза + глюкоза), лактозы (молочный сахар = галактоза + глюкоза);

2) моносахаридов: глюкозы и фруктозы;

3) растительных крахмалов (полисахарид, состоящий из молекул глюкозы).

Энтероцит не способен транспортировать углеводы больше, чем моносахарид. Поэтому углеводы должны расщепляться перед всасыванием. Синдром мальабсорбции – синдром нарушенного кишечного всасывания, к синдрому мальабсорбции могут привести: недостаток ферментов поджелудочной железы – нарушение полостной фазы пищеварения; холестаз, дисбиоз кишечника – нарушение метаболизма желчных кислот, транспорта липидов к нарушение билиарной фазы пищеварения; дефицит полостных энзимов (дисахаридаз, пептидаз и т. п.) приводит к нарушению мембранного пищеварения; атрофия слизистой оболочки тонкой кишки – к нарушению абсорбции, т. е. целлюлярной фазы пищеварения, при этом страдает и мембранное пищеварение; патология кишечного лимфотока, брыжеечного кровообращения к – ухудшению дальнейшего транспорта всосавшихся веществ – страдает фаза оттока; ускоренное прохождение пищи по кишечнику – к нарушению всех видов пищеварения.

1. Энзимопатия

Энзимопатия – патологическое состояние, обусловленное отсутствием, недостатком или нарушением структуры тех или иных клеточных ферментов, обеспечивающих пищеварительные процессы.

Клиническая картина обусловлена нарушенным всасыванием через слизистую оболочку тонкого кишечника одного или нескольких питательных веществ. Клинические проявления синдрома мальабсорбции в виде диареи, потери массы тела, белковой недостаточности, признаков гиповитаминоза.

Синдром мальабсорбции может быть первичным (наследственно обусловленным) или вторичным (приобретенным). Классификация. Патогенетическая классификация.

1. Экзокринная панкреатическая недостаточность:

1) кистофиброз поджелудочной железы;

2) хроническое нарушение питания с дефицитом белка и калорий;

3) синдром Швахмана-Даймонда;

4) хронический панкреатит с экзокринной недостаточностью;

5) специфические ферментные дефекты (липазы, трипсиногена).

2. Недостаточность желчных кислот:

1) обструкция желчевыводящих путей (атрезия желчных путей, желчекаменная болезнь, рак головки поджелудочной железы);

2) резекция подвздошной кишки;

3) цирроз печени, хронический гепатит (уменьшение секреции);

4) дисбактериоз.

3. Нарушения функций желудка:

1) постгастрэктомический синдром;

2) ваготомия;

3) злокачественная анемия, вызванная дефицитом витамина В12

4. Нарушение моторики:

1) гипертиреоз;

2) сахарный диабет;

3) склеродермия; 4 амилоидоз.

5. Патология слизистой оболочки кишечника:

1) целиакия;

2) лактазная недостаточность;

3) сахаразная и изомальтазная недостаточность (комбинированная);

4) экссудативная энтеропатия;

5) непереносимость белка коровьего молока (и/ или сои);

6) недостаточность энтерокиназы;

7) абеталипопротеинемия (синдром Бассена-Корнцвейга);

8) нарушение транспорта аминокислот (триптофана, метиони-на, лизина и др.);

9) витамин В12 мальабсорбция (транскобаламин-II дефицит);

10) врожденные нарушения процессов абсорбции фолиевой кислоты;

11) хлортеряющая диарея;

12) витамин D-зависимый рахит;

13) энтеропатический акродерматит;

14) синдром Менкеса (синдром курчавых волос);

15) болезнь Крона;

16) мальабсорбция после перенесенного энтерита;

17) тропическая спру;

18) болезнь Уиппла;

19) хронические инфекции (иммунодефицит), в частности лямблиоз;

20) первичный иммунный дефицит (Вискотта-Олдрича синдром);

21) врожденный короткий кишечник;

22) синдром короткой кишки после резекции (резекция проксимального участка тонкой кишки, резекция подвздошной кишки, резекция илеоцекального отдела);

23) эозинофильный гастроэнтерит.

Этиология. Этиология в каждом конкретном случае разная (отсутствие или сниженная активность лактазы, а-глюкозидазы, энтерокиназы). Среди наследственно обусловленного нарушенного кишечного всасывания обнаруживается дисахаридазная недостаточность (сахаразная, лактазная, изомальтазная), истинная целиакия (непереносимость глиадина), недостаточность энтерокиназы, непереносимость моносахаров (глюкозы, фруктозы, галактозы), нарушение всасывания аминокислот (цистину-рия, болезнь Хартнупа и др.), нарушение всасывания витамина В12 и фолиевой кислоты и т. д. Вторичная, или приобретенная, мальабсорбция встречается при многих хронических заболеваниях желудка и кишечника (панкреатиты, гепатиты, дисбактериоз, дискинезии, болезнь Крона и др.).

Клиника. Клиническая картина у детей: доминирует хронический понос с большим содержанием в кале липидов. Постепенно развивается дистрофия, дети отстают в росте. Присоединяются клинические проявления витаминной недостаточности, нарушения водно-электролитного баланса (сухость кожи, заеды, глоссит, гипокалиемия, гипонатриемия, гипокальциемия и др.) Для синдрома недостаточности панкреатического переваривания характерны (панкреатическая стеаторея): креаторея с преобладанием неизмененных мышечных волокон, стеаторея, представленная нейтральным жиром, амилорея (внеклеточным крахмалом). Для синдрома нарушения поступления желчи типичны (гепатогенная стеаторея): стеаторея (с преобладанием жирных кислот на фоне меньшего количества нейтрального жира при полном отсутствии мыл), креаторея возможна (превалируют измененные мышечные волокна).

Кишечная диарея характеризуется стеатореей, представленной преимущественно мылами и жирными кислотами. Диагностика. Методы параклинического обследования.

1. Общий анализ крови.

2. Общий анализ мочи.

3. Кал на лямблии, яйца гельминтов, соскоб на энтеробиоз.

4. Копрограмма (расширенная, развернутая): крахмал, нейтральный жир, жирные кислоты, соединительная ткань, йодо-фильная микрофлора в нормальном кале отсутствуют.

5. Биохимическое исследование сыворотки крови: протеи-нограмма, функциональные печеночные пробы (АЛТ, АСТ, щелочная фосфатаза, билирубин, холестерин), K, Fe, Ca, P, фолиевая кислота, витамин В12, каротин).

6. Сахарная кривая – плоская сахарная кривая указывает на диффузное поражение слизистой оболочки. Необходимо отметить, что исследование глюкозы проводят натощак, через 15–30, 60-120 мин.

7. d-ксилозный тест. d-ксилоза – это пентоза, абсорбируемая пассивно через неповрежденную слизистую оболочку. Выводится почками. При мальабсорбции большая часть ксилозы теряется со стулом и не достигает системы кровообращения. С мочой экскре-тируется не менее 30 %, т. е. более 1,25 г от введенной per os (5 г), (P. S. По проведенным исследованиям у этого теста прямая корреляция с глюкозным нагрузочным тестом. Учитывая сложность d-ксилозного теста).

8. Нагрузочные пробы с лактозой, мальтозой, сахарозой, крахмалом. При нагрузке лактозой подъем продукта расщепления лактозы в крови после перорального введения 50 г лактозы менее чем на 20 % указывает на недостаточность лактазы.

9. Хроматографическая идентификация углеводов, аминокислот, содержащихся в моче.

10. Водородный дыхательный тест: Определение количества водорода в выдыхаемом воздухе после нагрузки сахарами в дозе 2 г/кг (максимально до 50 г). Тест основан на том, что если сахар не адсорбируется в верхних отделах тонкого кишечника, то он достигает дистальных отделов, в которых кишечные бактерии воздействуют на него с образованием водорода. Последний быстро абсорбируется и выдыхается в измеримом количестве. Увеличенное количество выдыхаемого водорода (более 20 г/млн в течение первых 2-х ч) считают патологией. (P. S. У больных, принимающих АБ, и примерно у 2 % здоровых лиц продуцирующая водород кишечная флора отсутствует).

11. Посев кала на дисбактериоз.

12. Исследование панкреатических ферментов в крови и моче.

13. УЗИ поджелудочной железы, печени, желчного пузыря.

14. Определение хлора (Cl) в потовой жидкости. При необходимости молекулярно-генетическое исследование на муковисци-доз.

15. Рентгенография органов ЖКТ – информация о времени прохождения бария по кишечнику, поражении слизистой оболочки, о наличии стриктуры или опухоли.

16. Гастродуоденоскопия с биопсией. Биопсия тонкой кишки помогает в диагностике целиакии, при многих других заболеваниях она не показательна.

17. Колоноилеоскопия с биопсией.

2. Эндокринная панкреатическая недостаточность

Кистофиброз поджелудочной железы (муковисцидоз) – наследственное заболевание с рецессивным типом наследования. Частота в популяции 2–8: 100 000 населения. У больных муко-висцидозом «не работает» хлорный канал на апикальной части мембраны клетки, приводящей к нарушению выхода хлора из клетки, что способствует повышенному уходу из просвета внутрь клетки ионов натрия, а за ним и водного компонента межклеточного пространства. Следствием является сгущение секретов желез внешней секреции (бронхолегочная система, поджелудочная железа, слюнные железы, половые железы). Чаще всего поражаются система дыхания и поджелудочная железа. Заболевание проявляется респираторным и кишечным синдромами уже на первом году жизни. Степень заинтересованности систем и органов разная. Параклиническими маркерами служат: копрограмма – наличие большого количества нейтрального жира и практически всегда его преобладание над мышечными волокнами и полисахаридами.

УЗИ поджелудочной железы – диффузное уплотнение паренхимы, а с возрастом уменьшение размеров поджелудочной железы.

Высокие хлориды пота (60,0 и более ммоль/л), неоднократно положительные (не менее 3-х раз).

Молекулярно-генетическое обследование. Но нужно отметить, что отрицательные результаты этого исследования не исключают диагноз муковисцидоза.

Синдром Швахмана-Даймонда (врожденная гипоплазия поджелудочной железы, сочетающаяся с нейтропенией, низким ростом и аномалией костей).

Диагностика на основании синдрома панкреатической недостаточности на первом году жизни, нейтропения, нормальные хлориды пота.

Хронический панкреатит с экзокринной недостаточностью – причинами могут быть перенесенные заболевания, в том числе эпидемический паротит, травмы, лекарства, токсины, болезни и аномалии желчных и панкреатических протоков, системные болезни.

Специфические ферментные дефекты (липазы, трипсиногена).

1. Изолированный дефицит панкреатической липазы (синдром Shedon-Rey) проявляется жирной диареей за счет нейтральных жиров. Дети имеют хороший аппетит, адекватно развиваются в физическом и нервно-психическом отношении.

Диагностика: на основании жирного стула, нейтральный жир в кале, нормальная сахарная кривая, тест с d-ксилозой, резкое снижение или отсутствие липазы в соке поджелудочной железы, отсутствие морфологических изменений в поджелудочной железе, нормальные хлориды пота.

Лечение: заместительная терапия.

2. Изолированная недостаточность трипсина встречается с частотой 1: 10 000; тип наследования аутосомно-рецессивный.

Клинически проявляется вскоре после рождения кашицеобразным или водянистым зловонным стулом на фоне естественного вскармливания, плохим развитием и нарастающей гипотрофией. В кале обнаруживается большое количество белка и жиров Лечение: заместительная терапия.

3. Недостаточность амилазы – диагностика на основании клинических проявлений, водянистый, с кислым запахом стул. Копрограмма (крахмал). Снижение или отсутствие активности амилазы. Эффект на фоне элиминационной (бескрахмальной) диеты.

3. Недостаточность желчных кислот

Обструкция желчевыводящих путей (атрезия желчных путей, желчекаменная болезнь, рак головки поджелудочной железы), резекция подвздошной кишки, дисбактериоз, цирроз печени, хронический гепатит (уменьшение секреции). При копрологи-ческом исследовании преобладание жирных кислот на фоне меньшего количества нейтрального жира при полном отсутствии мыл; креаторея возможна – преобладают измененные мышечные волокна.

4. Нарушения функций желудка

Постгастрэктомический синдром, ваготомия, злокачественная анемия, вызванная дефицитом витамина В12.

5. Нарушение моторики

Гипертиреоз, увеличение содержания тиреоидного гормона, увеличение моторики, уменьшение времени прохождения пищи, уменьшение времени переваривания и абсорбции жиров, диарея и стеаторея. Сахарный диабет: диарея носит вторичный характер и связана с диабетическй нейропатией.

Механизмы синдрома:

1) нарушение экзокринной функции поджелудочной железы, стеаторея;

2) снижение моторики антрального отдела желудка, нарушение эмульгирования жиров, стеаторея;

3) нарушение автономной вегетативной регуляции кишечника, кишечный стаз, повышенное размножение бактерий, де-конъюгация желчных кислот, мальабсорбция жиров. Склеродермия, снижение моторики тонкой кишки, связанные с уменьшением количества гладкомышечных клеток кишечной стенки, повышенное размножение бактерий, деконьюгация желчных кислот, мальабсорбция жиров. Амилоидоз, отложение белка амилоида во многие органы, в том числе в гладкомышеч-ную ткань кишечной стенки, уменьшение моторики, повышенное размножение бактерий, деконьюгация желчных кислот, мальабсорбция жиров.

6. Патология слизистой оболочки кишечника

Целиакия (глютеновая энтеропатия, глютеновая болезнь, целиа-кия-спру, нетропическая спру).

Причины развития: врожденное хроническое заболевание тонкой кишки, обусловленное отсутствием или снижением активности пептидаз щеточной каймы тонкой кишки, расщепляющих глиадин, составную часть белка различных злаков (пшеница, рожь, ячмень, овес).

Диагностика мальабсорбции: субтотальная или тотальная атрофия слизистой оболочки тонкой кишки, клинический эффект от безглютеновой диеты, улучшение показателей абсорбции и рентгеновских данных при исключении глютена из диеты, улучшение морфологии тонкой кишки от применения безглютеновой диеты, рецидив морфологических нарушений после прекращения приема безглютеновой диеты.

Рентгенологические признаки: дилатация кишки – наиболее постоянный и важный симптом, особенно выражена она в среднем и дистальном отделах тощей кишки. Дилатацию кишки объясняют ее гипотонией. Расширение кишки отсутствует при панкреатической стеаторее и не является следствием повышенного содержания жира в кишке.

Возможна серологическая диагностика: определение содержания в сыворотке крови антиглиадиновых (АГА) антител, анти-эндомизиальных (ЭМА) и антиретикулярных (АРА) IgA-антител, Наличие этих антител считают специфическим для болезни, а их исследование может быть использовано для скрининга ближайших родственников больных, а также для установления частоты целиакии в популяции.

В копрограмме развернутой – наличие нейтрального жира и особенно жирных кислот и мыл, плоская сахарная кривая при нагрузке глюкозой, указывающая на нарушение абсорбции ди-и моновеществ.

Основным методом лечения является диета с исключением всех продуктов, содержащих глютен. Из каш разрешаются только рисовая, гречневая, кукурузная, приготовление тортов, пирожных, печенья из соевой, рисовой муки, крахмала. Диета назначается даже при бессимптомном течении заболевания и должна соблюдаться в течение всей жизни больного. Необходимо помнить, что даже 100 мг пшеничной муки, принимаемой ежедневно, вызывают выраженные изменения морфологической картины при биопсии.

Лактазная недостаточность. Лактазная недостаточность у детей и взрослых имеет неоднородную молекулярно-генетическую природу.

Существует две разновидности фермента: детская лактаза и более специфическая лактаза взрослого типа. В возрасте 3–5 лет происходит переключение генной регуляции синтеза фермента с детского на взрослый тип.

Различают 4 формы лактазной недостаточности:

1) первичная наследственная лактазная недостаточность: алактазия с аутосомно-рецессивным (возможно, и доминантным) типом наследования;

2) транзиторная лактазная недостаточность недоношенных;

3) гиполактазия взрослого типа (персистенция детской формы лактозы);

4) вторичная лактазная недостаточность (при энтеритах, пищевой аллергии, целиакии, иммунодефицитных состояниях). Клинические проявления в виде диареи после приема молока. Диагностика: диарея, в копрограмме рН

Биопсия тонкой кишки – у лиц с первичным дефицитом морфологических изменений слизистой оболочки тонкой кишки обычно не находят, еюноскопия – чаще без особенностей, визуальная эндоскопическая картина слизистой – положительный эффект при отмене молочных продуктов, ухудшение состояния (диарея) после приема молока.

Лечение, если лактазная недостаточность имеет место у ребенка, который вскармливается грудью, имеет 2 варианта.

1. Если ребенок имеет клинические и лабораторные признаки лактазной недостаточности, но прибавляет в массе, кормление грудью следует продолжить, но исключить из диеты матери молоко и молочные продукты, а также говядину.

2. Если на фоне лактазной недостаточности масса тела ребенка не увеличивается или уменьшается при достаточном количестве грудного молока, а терапевтические мероприятия не дают положительного эффекта, необходимо прекратить кормление грудью и перевести на питание безмолочными или низколактозными смесями. При правильно поставленном диагнозе клинический эффект отмечается уже в первые 2-3-ое суток.

Сахаразная и изомальтазная недостаточность. Диагностика: рецидивирующий понос, рвота после приема сахарозы, задержка физического развития, начало заболевания после перевода ребенка на смешанное или искусственное вскармливание, улучшение общего состояния после исключения из диеты сахарозы и крахмала, плоская гликемическая кривая после нагрузки сахарозой, нормальная, как правило, кривая при нагрузке глюкозой, хроматография сахаров мочи, копрограмма, как при лактазной недостаточности.

Лечение: элиминационная диета.

Экссудативная энтеропатия. Экссудативная энтеропатия (про-теинтеряющая энтеропатия) характеризуется повышенным выделением вследствие повышенной проницаемости кишечника белка в просвет кишечника из крови и потерей белка с калом.

Выделяют первичные и вторичные формы экссудативной эн-теропатии.

Первичные – врожденное генерализованное заболевание лимфатической системы, избирательно локализующееся в кишечнике. В зарубежной литературе их характеризуют как самостоятельную нозологическую единицу.

Патогенез: повышенная транссудация белка возникает при увеличении давления в лимфатических сосудах кишечника.

Вторичные причины развития экссудативной энтеропатии – целиакия, гастроэнтерит, непереносимость белка коровьего молока и множество других заболеваний.

Патогенез: повышенная проницаемость кишечных мембран для макромолекул.

Клиника и диагностика: отечный синдром; сыворотка крови снижение общего уровня белка, г-глобулинов, холестерина: в копрограмме: как при целиакии за счет нарушения всасывания жира и его транспорта (нейтральный жир, жирные кислоты, мыла); рентгеноскопия кишечника: рентгенологические изменения связаны с отеком кишечной стенки. Пассаж контрастного вещества своевременный. При лимфангиэктазии кишечная стенка может иметь конусообразное утолщение круговых складок в виде гирлянды. В более выраженных случаях можно обнаружить псевдополипозные проявления. Эндоскопическая картина отличается разнообразием: при сохранной складчатости слизистой тощей кишки, бледно-розовом или розовом ее цвете с выраженным сосудистым рисунком, сочетающимся иногда с точечными ге-моррагиями, лимфофолликулярной гиперплазией, наблюдается также свободная гиперплазия слизистой в виде многочисленных выбуханий.

Биопсия: по данным Waldmann, при экссудативной энтеропа-тии выявлены изменения лимфатической системы слизистой оболочки и брыжейки тонкого кишечника, которые получили название кишечной лимфангиэктазии – расширение лимфатических сосудов, интерстициальный отек.

1. Диета с низким содержанием жира, рекомендуется назначение триглицеридов, содержащих жирные кислоты со средней цепью, поскольку их всасывание происходит без участия лимфатической системы кишечника и они способны снижать давление в интестинальных лимфатических сосудах. Ограничивают поваренную соль.

2. В/в введение белковых препаратов.

3. Симптоматическая терапия.

Непереносимость белка коровьего молока. Непереносимость белка коровьего молока встречается чаще всего у детей преимущественно в возрасте до 2-х лет, примерно у 1 на 200 детей младшего возраста.

Патогенез: иммунная реакция на белки, в основном /? – лак-тоглобулин (именно этого белка нет в женском молоке). Клинические проявления в виде диареи.

Диагностика: острая симптоматика должна купироваться в течение 48 ч, а хроническая – в течение 1 недели после прекращения кормления молоком. При эндоскопии и биопсии тощей кишки: развиваются изменения, напоминающие случаи нелеченой це-лиакии, хотя и не столь выраженные повышенный титр антител к белку коровьего молока.

Лечение: элиминация коровьего молока, а если необходимо и сои.

Недостаточность энтерокиназы. Энтерокиназа активирует панкреатический трипсиноген, переводя его в активный энзим трипсин. Вследствие дефицита энтерокиназы нарушается переваривание белков в кишечнике. Встречается только у детей.

Клинические проявления: диарея, отеки, гипопротеинемия, в дуоденальном содержимом активность энтерокиназы практически отсутствует, в то время как активность амилазы и липазы не изменена.

Лечение: заместительная терапия ферментами поджелудочной железы.

Абетолипопротеинемия. Абетолипопротеинемия (синдром Бассена-Корнцвейга) состояние, при котором отсутствует необходимый для образования хиломикронов и липопротеинов очень низкой плотности апо-В-протеин, что приводит к переполнению энтероцитов жирами, нарушается всасывание жиров.

Клинические проявления на первом году жизни, выявляется задержка развития. Каловые массы обильны и обесцвечены, живот растянут. Психическое развитие несколько отстает. Характерно в возрасте после 10 лет появление мозжечковых симптомов В подростковом возрасте развивается атипичный пигментный ретинит. Диагностика: обнаружение акантоцидов в периферической крови, гипохолестеринемия (200–800 мг/л), отсутствие или минимальное количество б-, в-липопротеинов (б– или в-липопротеинемия), выраженная аккумуляция натощак липидов в ворсинках энтероцитов слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки.

Лечение: ограничение жиров с длинной цепью, витамины А, Д, Е, К, употребление триглицеридов со средней длиной цепи, Нарушение транспорта аминокислот.

Диагностика: на основании тонкослойной хроматографии аминокислот мочи, сыворотки крови.

Витамин В12 мальабсорбция (транскобаламин-П дефицит). Дефицит транскобаламина-II, белка, необходимого для кишечного транспорта, витамин В12, ведет к тяжелой мегалобластичекой анемии, диареи, рвоте.

Лечение: витамин В12 по 1000 мкг/неделю при дефиците транскобаламина-II и 100 мкг/месяц при других заболеваниях, Врожденные нарушения процессов абсорбции фолиевой кислоты.

Клиника – мегалобластическая анемия, снижение интеллекта Хлортеряющая диарея – это редкое специфическое врожденное заболевание, обусловленное дефектом транспорта хлоридов в подвздошной кишке. Клинические проявления: изнуряющая диарея с момента рождения в результате накопления ионов хлора в просвете кишечника.

Диагностика: диарея, гипокалиемия, гипохлоремия, алкалоз. В других отношениях абсорбционная функция кишечника не нарушена. Лечение: дополнительно добавляют в питание калий, ограничивают потребление хлоридов.

Энтеропатичекий акродерматит обусловлен нарушением всасывания Zn.

Клиника: дерматит (сыпь в местах перехода кожи в слизистую оболочку), может быть алопеция, диарея, задержка развития, снижение Zn в сыворотке крови, активности щелочной фосфатазы.

Лечение: сульфат цинка 150 мг/сутки.

Синдром Менкеса. Синдром Менкеса (синдром курчавых волос) обусловлен нарушением транспорта Cu (меди). Наследуется по аутосомно-рецессивному типу.

Клиника: задержка роста, аномалия волос, мозжечковая дегенерация.

Диагностика: на основании клиники и снижения Cu в сыворотке крови.

Прогноз неблагоприятный.

Синдром Уиппла. У детей практически не встречается.

Этиология: считают, что палочковидные микроорганизмы с поражением в том числе тонкого кишечника.

Клиника: лихорадка, диарея, артралгия, полисерозит.

Диагностика: биопсия в двенадцатиперстной кишке, выявляют PAS-положительные макрофаги, а в слизистой оболочке можно выявить бактерии.

Методы постановки диагноза.

I этап. Выявление синдрома мальабсорбции.

По клиническим признакам:

1) потеря массы тела при нормальном или повышенном аппетите – снижение всасывания жира, белка, углеводов;

2) обильный зловонный стул – снижение всасывания жира;

3) мышечная слабость, отеки – снижение всасывания белков;

4) метеоризм, урчание в животе, обильное отхождение газов – переваривание углеводов кишечной микрофлорой;

5) парастезии, боль в костях, тетания – снижение всасывания Са и витамина D;

6) мышечные судороги – избыточная потеря К и Mg;

7) геморрагический синдром – снижение всасывания витамина К;

8) глоссит, стоматит, хейлит – дефицит витамина В12, фолие-вой кислоты и других витаминов группы В;

9) акродерматит – дефицит Zn.

II этап. Исключение инфекционного генеза энтеропатии.

III этап. Установление типа (фазы) нарушения пищеварения (полостное, пристеночное-мембранное):

1) при нарушении полостного пищеварения (преэнтеральные механизмы) выявить его причины: нарушение функций желудка, экскреторная недостаточноть поджелудочной железы, дефицит желчи (уменьшение образования, нарушение выведения или реабсорбции в кишечнике);

2) при нарушении пристеночного пищеварения (энтеральные механизмы) можно использовать следующие приемы: сроки (возраст больного) манифестации заболевания, связь манифестации заболевания с особенностями питания ребенка, связь ухудшения стула с особеностями питания ребенка. Прогноз при своевременной диагностике и лечении благоприятный.

Профилактика заключается в диетотерапии с исключением непереносимых продуктов.

Один из основных этапов пищеварения – всасывание питательных веществ, полученных в результате «обработки» пищи ферментами и микрофлорой. Когда процессы всасывания всех или каких-либо отдельно взятых веществ нарушаются, говорят о синдроме мальабсорбции (термин дословно переводится с латинского как «плохое поглощение»).

Причины мальабсорбции

Одна из причин врожденной мальабсорбции - целиакия.

Выделяют две основные группы патологий, которые могут привести к нарушению процессов всасывания нутриентов:

1. Первичная или врожденная мальабсорбция – возникает в результате врожденных генетических патологий, при которых чаще всего нарушается переваривание отдельных компонентов пищи ( , и других ферментов и др.).
2. Вторичное (приобретенное) нарушение всасывания питательных веществ, встречается в 90 % случаев – возникает при различных заболеваниях ЖКТ, преимущественно тонкого кишечника, так как именно в этом отделе пищеварительной системы происходит наиболее активное всасывание:

• повреждение стенок тонкого кишечника ( , облучение и др.);
• нарушение кровоснабжения тонкого кишечника;
• дисбактериоз в результате длительного приема антибиотиков;
• «короткий» тонкий кишечник (уменьшение всасывающей поверхности);
• , недостаточность ферментов поджелудочной железы и желчи (плохое расщепление питательных веществ);
• снижение моторной функции ЖКТ, из-за чего пища неполноценно перемешивается с пищеварительными соками;
• онкологические заболевания;
• прием некоторых лекарственных препаратов.

Симптомы

Симптомы можно условно разделить на 2 группы: связанные с работой ЖКТ и общие, связанные с недостатком питательных веществ в организме.

Со стороны ЖКТ могут наблюдаться следующие проявления:

• урчание, вздутие, боли в животе;
• тошнота;
• – основной признак синдрома мальабсорбции (долгие годы поносы могут быть периодическими, стул жидкий или кашицеобразный, зловонный);
• стеаторея – при нарушении всасывания жиров, они начинают выделяться с каловыми массами, в результате чего стул приобретает жирный блеск и при смывании оставляет жирный след на стенках унитаза.

Общие проявления со стороны организма:

• вплоть до истощения;
• слабость, повышенная утомляемость, апатия;
• выпадение волос, повышенная ломкость ногтей;
• нарушение у женщин и импотенция у мужчин;
• сухость кожи, появление трещин в углах рта и признаков глоссита (поражения языка);
• отеки, нарушение в структуре костей, атрофию мышц, появление , анемию и прочие симптомы можно отнести к осложнениям заболеваний, сопровождаемых синдромом мальабсорбции.

Диагностика

В крови возможно снижение уровня гемоглобина и железа (), белка, а также изменения уровня ферментов, свидетельствующие о поражении поджелудочной железы и печени.

Для выявления основного заболевания, которое сопровождается нарушением всасывания, могут использоваться любые инструментальные методы исследования (УЗИ, ФГДС, колоноскопия, КТ, МРТ и др.). Врач составляет план обследования больного индивидуально, в зависимости от анамнеза и результатов лабораторных исследований.

Лечение

Терапия в первую очередь направлена на лечение основного заболевания, если это представляется возможным.

Медикаментозные средства

Главное направление лечения синдрома мальабсорбции - устранение заболевания, вызвавшего его.

Если при глистной инвазии необходимо назначение специальных препаратов, то при «коротком кишечнике» возможна лишь симптоматическая терапия.

Для устранения мальабсорбции могут назначаться следующие группы препаратов:

• антибиотики, гормональные лекарства;
• ферменты (Креон, Панкреатин, Фестал, Мезим, Панзинорм);
• спазмолитики (Дротаверин, Но-шпа, Папаверин);
• желчегонные средства (Аллохол, Холензим, Холосас);
• витаминно-минеральные комплексы;
• препараты железа (Сорбифер дурулес, Феррум Лек, Ферлатум, Фенюльс);
• препараты для восстановления кишечной микрофлоры (Пробифор, Бифидумбактерин форте, Линекс, Аципол, Хилак форте);
• сорбенты (Полисорб, Смекта, Лактофильтрум, Энтеросгель);
• (препараты валерианы, пустырника, мяты, мелиссы, пиона).

К назначению средств от диареи врачи относятся с осторожностью, поскольку при нарушении переваривания пищи в кишечнике могут образовываться токсичные продукты, и их накопление в нем скажется на организме не самым лучшим образом. Тем более с началом лечения стул начинает постепенно самостоятельно приходить в норму.

Список препаратов, используемых для восстановления всасывающей способности ЖКТ, очень велик, врач назначает необходимые лекарственные средства на основании результатов анализов. Лечение обычно длительное, иногда прием медикаментов рекомендуется постоянно в течение всей жизни.

В некоторых случаях больным необходимо оперативное лечение (например, при онкологических заболеваниях или желчнокаменной болезни).

Диета

Помимо медикаментозной терапии при синдроме мальабсорбции необходимо соблюдение строгой диеты. Питание должно быть полноценным, богатым белком, сложными углеводами, витаминами и минералами, животные жиры лучше ограничить.

Еда должна быть легкоусвояемой, особенно при ферментной недостаточности. Принимать пищу нужно 6-8 раз в сутки небольшими порциями.

Разумеется, исключаются алкоголь, кофе, крепкий чай, газированные напитки, острые, копченые, маринованные, соленые, жирные блюда, сладости и другие продукты, раздражающие слизистые оболочки органов ЖКТ, усиливающие перистальтику и газообразование.

К какому врачу обратиться

Пациенты с синдромом мальабсорбции проходят лечение у гастроэнтеролога. В зависимости от причин этой патологии и ее проявлений требуется консультация профильного специалиста – онколога, инфекциониста, гематолога, дерматолога, стоматолога и других.

Синдром мальабсорбции являет собой патологическое состояние кишечного тракта, при котором наблюдается нарушение процесса всасывания в нем питательных веществ. В результате развития этого синдрома формируется нарушение физиологического процесса переваривания пищи.

В большинстве случаев данная болезнь сопровождается признаками энтерита – воспаления тонкого кишечника. Она может иметь генетический характер, то есть быть врожденной. Но в большинстве случаев мальабсорбция развивается как результат других патологий ЖКТ (цирроз, панкреатит, гастрит и т.д.).

Виды

Относительно степени тяжести существует такая градация состояния пациента с данным синдромом:

• 1 степень — снижение веса, нарастающая общая слабость, плохая работоспособность;
• 2 степень – наблюдается достаточно заметная утрата массы тела (более 10 кг), анемия, присутствуют нарушения функций половых желез, ярко выраженная симптоматика дефицита калия, кальция, многих витаминов;
• 3 степень – сильная потеря веса, яркая клиническая картина дефицита электролитов, анемия, отечность, остеопороз, расстройства эндокринного характера, иногда наблюдаются судороги.

С учетом причины возникновения синдром мальабсорбции бывает:

• приобретенный, который формируется на фонесиндрома короткой кишки, кишечной лимфангиэктазией, панкреатита, цирроза, болезни Уиппла, рака тонкого кишечника;
• врожденный – диагностируется у 1 больного из 10 на фоне целиакии, цистинурии, муковисцидоза, недостаточности лактазы и дисахаридаз, сукразы и изомальтазы, болезни Хартнупа.

Причины

Выделяют такие причинные факторы данной патологии:

• расстройства физиологического процесса всасывания питательных веществ:
• патологии стенки тонкой кишки (амилоидоз, болезнь Крона);
• повреждения всасывательной поверхности тонкой кишки (лучевая болезнь, );
• нарушения кровообращения тонкого кишечника (недостаточность мезентериального кровообращения, узелковый периартериит);
• недостаток ферментов тонкой кишки (анемия);
• кишечный дисбактериоз (приема антибиотиков длительное время);
• уменьшение длины тонкого кишечника (операция с наложением анастомоза);
• проблемы с перистальтикой тонкой кишки (тиреотоксикоз).
• нарушения процесса переваривания пищи:
• неполноценное смешивание пищи в кишечнике с пищеварительными соками;
• изменение нормального состава желчи, из-за чего недостаточно расщепляют жиры;
• нехватка ферментов поджелудочной железы.

Среди других причин, из-за которых формируется синдром мальабсорбции выделяют такие:

Синдром мальабсорбции проявляется типичной клинической картиной:

• боль в животе;
• (частый жидкий стул, водянистый или кашицеобразный, с очень неприятным запахом, который может наблюдаться до 15 раз в сутки);
• кожа приобретает тусклый оттенок;
• урчание в животе;
• метеоризм;
• трещины в углу рта;
• тошнота;
• стеаторея или маслянистым « жирный» стул, который оставляет трудосмываемый блестящий налет со стенок унитаза;
• слабость во всем теле;
• снижение работоспособности.
• жажда;
• анемия (железодефицитная, мегалобластная);
• выпадение волос;
• расслаивание ногтей;
• отечность (голени, лицо);
• потеря веса от 5 кг до кахексии;

• быстрая утомляемость;
• чувство слабости в мускулах;
• постоянная сонливость;
• отрыжка;
• недостаток витаминов в организме;
• судорожный синдром;
• импотенция;
• непереносимость молока.

«Обратите внимание»

Отдельно стоит выделить симптоматику глюкозо-галактозной мальабсорбции – которая имеет врожденный хараткер. Это генетическая патология, передающаяся от родителей к ребенку, при которой наблюдается расстройстов процесса всасывания в ЖКТ моносахаридов. Причины развития этой формы мальабсорбции — мутация в структуре гена, отвечающего за синтез транспортного белка, который перемещает галактозу и глюкозу через стенки кишечника.

Проявления глюкозно-галактозной мальабсорбции у детей:

• нарушение тканевого дыхания;
• задержка физического развития;
• задержка умственного развития.

Данные проявления формируются на фоне кислородной недостаточности, из-за чего эритроциты перестают переносить кислород, поэтому в крови снижается концентрация глюкозы, и накапливаются метаболиты галактозы.

Осложнения

Синдром мальабсорбции может стать причиной следующих осложнений:

• дефицит различных витаминов;
• нарушение менструального цикла у женщин;
• сильная потеря веса или плохая прибавка у детей;
• деформация костей скелета.

Более подробно механизм формирования осложнений при синдроме мальабсорбции можно посмотреть по схеме:

Диагностика

Постановка диагноза должна осуществляться после комплексного обследования пациента.

Осмотр

Врач должен тщательно собрать анамнез, учесть жалобы больного, провести расспрос относительно того как давно появилась диарея и другие симптомы, с чем они могут быть связаны. Также учитывается наличие заболеваний ЖКТ хронического характера (желчнокаменная болезнь, панкреатит, холецистит) и собирается семейный анамнез (есть ли у родственников синдром мальабсорбции).

Основная терапия заключается в соблюдении диеты и приеме препаратов при сопутствующей патологии. Также важно ограничивать физические нагрузки и психоэмоциональные стрессы.

Лекарства и препараты

Лечебная схема составляется с учетом первичной патологии, которая стала причиной синдрома мальабсорбции, если болезнь имеет неврожденный характер. В план терапии включают препараты из списка:

• витамины А, К, Е, D, железо, фолиевая кислота, В12 (цианокобаламин, никотинамид, фолацин, феррум лек);
• минералы (глюконат кальция);
• (тетрациклин, доксициклин, стрептомицин, бактрим, бисептол, оспамокс, альфа нормикс, новосеф);
• гормональные средства (преднизолон);
• противодиарейные медикаменты (имодиум, лопедиум);
• средства, уменьшающие секрецию (сандостатин);
• холеретические препараты (урсофальк, люминал);
• ферментные панкреатические средства (креон, мезим, панцитрат);
• антагонисты Н 2 –рецепторов ( , квамател);
• ингибиторы протонной помпы ( , париет, нексиум).

Лечение патологий, на почве которых развилась мальабсорбция:

• + желчегонные средства при холецистите;
• ферменты + спазмолитики при панкреатите;
• спазмолитики + хирургическое лечение при желчнокаменной болезни;
• операция по удалению опухоли при злокачественных новообразованиях кишечника;
• антибактериальные средства при синдроме избыточного бактериального роста;
• обезболивающие медикаменты при болях.

Хирургическое лечение

Оперативное лечение целесообразно проводить при некоторых патологиях, которые стали причиной синдрома. В частности, вмешательство требуется в таких случаях:

• тотальная колэктомия и наложение илеостомы при болезни Крона;
• резекция патологических лимфатических сосудов кишечника при кишечной лимфангиэктазии вторичного характера;
• склерозирование вен пищевода, портосистемное шунтирование + трансплантация печени при циррозе печени;
• трансплантация печени при печеночной недостаточности.

Диета

• Соблюдение приема пищи согласно столу №5.
• Из напитков можно некрепкий чай и компот. Из продуктов разрешается пшеничный хлеб, творог обезжиренный, суп овощной, говядина, курица, каши, фрукты, салат.
• Важно питаться дробно и часто.
• Нельзя употреблять сало, свежую сдобу, алкоголь, жирное мясо и рыбу, щавель, мороженое, кофе.
• Ограничивают употребление продуктов, которые содержат неусваиваемые вещества, из-за дефицита соответственных пищеварительных ферментов при врожденном синдроме мальабсорбции.

Профилактика мальабсорбции

Среди мер профилактики синдрома мальабсорбции выделяют следующие:

• Своевременное лечение патологий, которые могут вызвать его манифестацию (гастрит, холецистит, панкреатит, желчнокаменная болезнь, энтероколит).
• Диагностика генетических патологий у родителей (муковисцидоз, целиакия, недостаток ферментов).
• Полноценное питание с необходимым количеством витаминов и минералов.
• Прием ферментных препаратов для нормализации пищеварения, чтобы минимизировать проявления мальабсорбции.