Пожалуй, самым главным назначением нервной регуляции кровообращения является способность нервных механизмов быстро повышать артериальное давление. В этом случае в организме одновременно развивается общая сосудосуживающая реакция и резкое учащение сердечных сокращений, вызванное возбуждением симпатических нервных центров. В то же время происходит реципрокное торможение ядер блуждающих нервов, посылающих к сердцу тормозные сигналы. Таким образом, включаются три основных механизма, каждый из которых приводит к увеличению артериального давления.

1. Сужаются практически все артериолы большого круга кровообращения . Это приводит к увеличению общего периферического сопротивления и, следовательно, к увеличению артериального давления.

2. Происходит значительное сужение вен (и других крупных сосудов большого круга кровообращения). Это приводит к перемещению большого объема крови из периферических кровеносных сосудов к сердцу. Увеличение объема крови в полостях сердца вызывает их растяжение. В результате растет сила сердечных сокращений и увеличивается систолический выброс крови, что тоже приводит к увеличению артериального давления.

3. Наконец, происходит усиление сердечной деятельности за счет прямого стимулирующего влияния симпатической нервной системы. Так, увеличивается частота сердечных сокращений (иногда в 3 раза по сравнению с состоянием покоя); увеличивается сила сердечных сокращений, благодаря чему сердце начинает перекачивать больший объем крови. При максимальной симпатической стимуляции сердце может перекачивать в 2 раза больше крови, чем в условиях покоя. Это тоже способствует быстрому повышению артериального давления.

Эффективность нервной регуляции артериального давления . Особо важной характеристикой нервных механизмов регуляции артериального давления является скорость развития ответной реакции, которая начинается уже через несколько секунд. Очень часто всего за 5-10 сек давление может увеличиться в 2 раза по сравнению с состоянием покоя. И наоборот, внезапное торможение нервной стимуляции сердца и сосудов может уменьшить артериальное давление на 50% в течение 10-40 сек. Таким образом, нервная регуляция артериального давления является наиболее быстрой из всех существующих механизмов регуляции.

Наглядным примером способности нервной системы быстро увеличивать артериальное давление является его рост при физической нагрузке. Физический труд требует существенного увеличения кровотока в скелетных мышцах. Увеличение кровотока отчасти происходит под действием местных сосудорасширяющих факторов, которые появляются при усилении метаболизма в сокращающихся мышечных волокнах). Кроме того, подъем артериального давления происходит вследствие симпатической стимуляции всей системы кровообращения, связанной с выполнением физической нагрузки. При очень тяжелой нагрузке артериальное давление увеличивается примерно на 30-40%, что приводит к увеличению кровотока почти в 2 раза.

Увеличение артериального давления во время физической нагрузки происходит следующим образом: при возбуждении двигательных центров головного мозга возбуждается также и активирующая часть стволовой ретикулярной формации, где в процесс возбуждения вовлекаются сосудосуживающая зона сосудодвигательного центра, а также латеральная его зона, стимулирующая симпатические влияния на сердечный ритм. Это приводит к увеличению артериального давления параллельно с усилением двигательной активности.

Во время стресса , вызванного другими причинами, также происходит рост артериального давления. Например, в состоянии сильнейшего страха артериальное давление может увеличиться в 2 раза по сравнению с состоянием покоя всего за несколько секунд. Развивается так называемая реакция тревоги, благодаря которой рост артериального давления способен резко увеличить кровоток в скелетных мышцах, сокращение которых может понадобиться для немедленного бегства от опасности.

КРОВЯНОЕ ДАВЛЕНИЕ - давление крови на стенки кровеносных сосудов и камер сердца; важнейший энергетический параметр системы кровообращения, обеспечивающий непрерывность кровотока в кровеносных сосудах.

Физиология

Источником энергии для создания К. д. в сердечно-сосудистой системе служат сокращения мускулатуры желудочков сердца, выполняющих роль нагнетательного насоса. Вспомогательную роль играют сокращения скелетной мускулатуры, пульсация артерий, передающаяся на расположенные рядом вены, периодические волнообразные сокращения вен (см. Кровообращение).

Во время систолы желудочков сердца находящаяся в их полости кровь подвергается объемному сжатию, сила к-рого уравновешивается силами взаимного отталкивания между молекулами крови. По мере сокращения мускулатуры желудочков, когда закрыты клапаны сердца, в крови нарастает особое напряженное состояние: кровь находится под давлением, к-рое равномерно передается во все стороны, в т. ч. и на клапаны. Когда давление крови в левом желудочке станет выше давления в аорте, порция крови поступает в аорту (см. Артериальное давление).

Полная энергия движущейся крови, отнесенной к единице объема, определяется уравнением:

где h - высота над так наз. флебостатическим уровнем давления в правом предсердии (величина, близкая к атмосферному давлению), P - статическое давление крови в аорте, ρ - плотность крови, g - ускорение силы тяжести, v - линейная скорость крови в аорте.

Если систему кровообращения считать замкнутой и пренебречь потерями полной энергии кровотока на трение в сосудистой системе и работу, расходуемую на фильтрацию жидкости в капиллярах, то с определенными оговорками для описания системы кровообращения можно применить уравнение Бернулли, по к-рому при стационарном течении идеальной жидкости полное давление (Рп) остается величиной постоянной в любом поперечном сечении потока:

где Рст - статическое, Рдин - Динамическое, Рг - гидростатическое давление, остальные обозначения такие же, как и в предыдущей формуле.

Полное давление можно определить с помощью манометрической трубки, отверстие к-рой направлено навстречу току крови, а статическое или боковое давление - при параллельном направлении плоскости отверстия движению крови (рис. 1). Динамическое давление представляет разность полного и статического давлений.

Во время систолы желудочков порция крови выбрасывается в аорту и легочную артерию. В силу инерции и из-за периферического сопротивления эта порция крови не может переместиться сразу по сосудам, происходит увеличение давления на эластичные стенки сосудов, вследствие чего они расширятся. Давление компенсируется натяжением стенок. Сила натяжения в проксимальных участках будет больше, чем в дистальных. Поэтому возникающая сила перемещает кровь из первого участка во второй. Фронт изменения давления в виде волны распространяется с определенной скоростью вдоль аорты и артерий (см. Пульс). Сила, необходимая для продвижения частичек крови, возникает за счет разности давления вдоль кровеносного сосуда.

Аорта и крупные артерии, растянутые во время систолы, во время диастолы сокращаются, поддерживая тем самым непрерывный ток крови. Пульсация кровяного давления в аорте постепенно уменьшается к периферии, обеспечивая относительно равномерное движение крови в капиллярах.

Энергию непрерывного движения крови характеризует величина среднего К. д., к-рая давала бы такой же гемодинамический эффект при условии отсутствия пульсовых колебаний давления крови. Так как диастола более продолжительна, то величина среднего давления ближе к величине минимального давления.

Энергия К. д., созданная работой сердца, расходуется на продвижение крови по большому и малому кругам кровообращения, преодоление сопротивления току крови в сосудистой системе (см. Гемодинамика).

В упрощенной модели «насос - жесткая трубка» объемная скорость потока жидкости определяется уравнением Пуазейля:

Q = (P1 - P2)/R,

где P1 - Р2 - разность давлений в начале и в конце трубки, R - гидравлическое сопротивление этого участка.

В свою очередь, сопротивление R можно рассчитать по формуле:

R = (8ηl)/(πr 4),

где η - вязкость жидкости, l - длина трубки, r - радиус сосуда. Видно, что сопротивление с уменьшением радиуса сосуда возрастает пропорционально его четвертой степени. На артериальную часть сосудистого русла приходится ок. 66% общего периферического сопротивления, на капилляры - ок. 27%, а на венозную часть - ок. 7%.

Объемная скорость тока жидкости (Q) определяется законом Гагена - Пуазейля:

Q = (πr 4 /8η) * (P1 - P2)/l,

что позволяет оценить в первом приближении движение крови в отдельном сосуде при условии постоянства его радиуса.

В системе кровообращения объемная скорость движения жидкости не зависит от суммарной площади поперечного сечения сосудистого русла. Поэтому, несмотря на то что суммарный просвет сосудистого русла меняется от аорты до вен, объемная скорость кровотока является постоянной величиной в замкнутой кровеносной системе. Эта закономерность нарушается при изменении нагнетательной функции сердца, при изменении просвета сосудов на отдельных участках сосудистого русла, при изменении объема циркулирующей крови (ОЦК).

На основе уравнения Гагена - Пуазейля можно оценить влияние отдельного участка сосудистой системы на величину общего сопротивления всей системы, представив уравнение в следующем виде:

P1 - P2 = (8l/πr^4)*Qη,

где так наз. фактор размера (8l/πr^4) связан с размером кровеносного сосуда, а фактор вязкости (Qη)) - со скоростью объемного кровотока и вязкости. Тогда общее сопротивление кровотоку, определяющее падение К. д., будет равно произведению этих двух факторов.

Сила трения на единицу поверхности (т) определяется по формуле Ньютона:

τ = F/S = η(dv/dx),

где F - сила трения, S параллельная потоку плоская поверхность, η - вязкость крови. Сила трения в первом приближении пропорциональна градиенту скорости (dv/dx).

В реальной системе кровообращения наибольшее суммарное сопротивление кровотоку имеет место в артериолах, где скорость течения крови достаточно велика. В капиллярах падение давления будет меньше, т. к. длина капилляров меньше, чем длина артериол, а скорость движения крови ниже.

Падение К. д. обычно оценивают по сопротивлению току крови для суммарного просвета или на отдельных участках кровеносной системы. Кровоснабжение отдельных органов и тканей можно рассматривать как параллельное включение различных участков сопротивления. Если просвет сосудов увеличится, то понизится сопротивление в этом участке, возрастет объемная скорость, улучшится кровоснабжение.

На величину сопротивления току крови влияют ветвления сосудов и возрастание пристеночного трения. При сравнительно небольшом увеличении суммарного просвета артериол их количество увеличивается в сотни раз по сравнению с крупными артериями. Поэтому падение К. д. от пристеночного трения на этом участке максимально. Число капилляров больше, чем число артериол, но их незначительная длина и низкая скорость движения крови в них приводит, хотя и к существенному, но относительно меньшему падению К. д., чем в артериолах. Небольшое падение К. д. в венах объясняется увеличением суммарного просвета вен по сравнению с артериями почти в два раза.

В физ.-хим. отношении кровь является суспензией высокой концентрации, т. к. ок. 36-48% ее объема составляют форменные элементы.

О движущейся крови можно говорить как о двухфазной системе, в осевом токе к-рой находятся эритроциты, а в периферическом (пристенном) слое перемещается плазма, имеющая меньшую вязкость. Течение крови в сосудах в норме носит в основном ламинарный характер.

Клапаны сердца, аорты, легочной артерии и вен выполняют только одну функцию: обеспечивают одностороннее направление движения крови по сосудам, т. е. исключают противоток.

В соответствии с анатомо-физиол, строением сердечно-сосудистой системы (см.) различают внутрисердечное, артериальное, венозное и капиллярное К. д., измеряемое или в мм вод. ст. (давление в венах), или в мм рт. ст. (давление на остальных участках сосудистой системы).

В большом круге кровообращения человека доля кинетической энергии в покое незначительна, поэтому решающее значение для кровотока имеет разница величин К. д. в аорте и полых венах, или полный градиент давления. В малом круге кровообращения, где сопротивление кровотоку невелико, а также в большом круге при физ. нагрузке доля кинетической энергии значительно выше, но наличие градиента давления сохраняет ведущее значение.

Градиент давления определяет не только скорость, но и направление кровотока (всегда из области высокого в область низкого К. д.). В патол. условиях градиент давления может изменяться в обратном направлении и в сосудах наблюдается обратный ток крови.

Значение К. д. для процессов обмена веществ на уровне капиллярных мембран весьма существенно и неоднозначно. Во-первых, при наличии перикапиллярного давления в тканях сохранение просвета капилляра возможно лишь при положительном трансмуральном давлении - разнице между К. д. внутри капилляра и внешним тканевым давлением. Во-вторых, от давления крови в прекапиллярах зависит общее количество открытых капилляров, что наряду с влиянием К. д. на их просвет определяет общую площадь капиллярных мембран, через которые происходит обмен. В-третьих, для веществ, проходящих через мембрану путем диффузии, роль К. д. опосредованно связана с величиной объемной скорости кровотока, от к-рой зависит концентрация диффундирующих веществ на мембране и, следовательно, скорость их диффузии. Наконец, величина внутрикапиллярного К. д. имеет решающее значение для процессов фильтрации р-ров через мембрану. По осмотическому состоянию плазма крови отличается от межклеточной жидкости более высокой концентрацией коллоидов, создающих коллоидноосмотическое, или онкотическое, давление, препятствующее фильтрации жидкой части крови в межклеточное пространство (см. Кровь). Скорость и направление фильтрации через капиллярную мембрану определяется разницей между трансмуральным и онкотическим давлением, к-рую называют фильтрационным давлением. Величина онкотического давления плазмы крови в капилляре составляет от 20 до 30 мм рт. ст., что соизмеримо с внутрикапиллярным К. д. По общепринятым представлениям Э. Старлинга, фильтрация р-ров из крови в ткани на артериальном отрезке капилляра обеспечивается величиной К. д., создающей положительное фильтрационное давление; по длине капилляра К. д. снижается, а онкотическое давление растет (из-за потерь фильтрующейся воды), и на венозном отрезке капилляра оно превышает трансмуральное давление, вследствие чего р-ры фильтруются на этом отрезке из межклеточного пространства в кровь. Нормальные соотношения процессов фильтрации по длине капилляров могут существенно нарушаться при патол, изменениях К. д. Играет роль и изменение положения тела, т. к. в сосудах, лежащих ниже или выше флебостатического уровня, К. д. соответственно повышается или понижается. Градиент давления при этом не изменяется (за счет одинакового прироста давления в артериях и венах), и кровоток не нарушается, но трансмуральное давление и, следовательно, фильтрационное давление в капиллярах изменяются в зависимости от степени изменения К. д. по отношению к флебостатическому уровню. К. д. имеет важное значение и для мочеобразовательной функции почек (см.).

Механизмы регуляции кровяного давления

В норме К. д. у здорового человека характеризуется определенной стабильностью в различных участках сосудистого русла. Постоянство уровня К. д. является жизненной необходимостью, связанной с обеспечением оптимального кровоснабжения органов и тканей организма.

Устойчивость К. д. в организме обеспечивается функциональными системами (см.), поддерживающими оптимальный для метаболизма тканей уровень артериального давления. Основньм принципом деятельности функц, систем является принцип саморегуляции, благодаря к-рому в здоровом организме любые эпизодические колебания АД, вызванные действием физ. или эмоциональных факторов, через определенное время прекращаются и АД возвращается к исходному уровню. При эмоциональных реакциях и физ. нагрузках происходит смена заданного уровня К. д. и функц, системы осуществляют по закону саморегуляции слежение за новым, повышенным по сравнению с покоем и более адекватным для данной приспособительной деятельности организма уровнем АД. Положительные и отрицательные эмоциональные реакции, имеющие различную биол, значимость, сопровождаются характерными для них сердечно-сосудистыми реакциями. Отрицательные эмоции, как правило, сопровождаются гипертензивной динамикой артериального давления, а положительные реакции - двухфазной гипер- и гипотензивной динамикой АД. Т. о., при отрицательных эмоциональных состояниях в связи с преобладанием гипертензивных влиянии создаются лучшие условия для суммации прессорных гемодинамических реакций, чем при положительных эмоциональных состояниях.

В опытах на животных показано, что при отрицательных эмоциональных перенапряжениях, вызванных продолжительной конфликтной ситуацией (напр., вследствие 30-часовой иммобилизации у крыс), возникают характерные гемодинамические реакции. Были обнаружены группы крыс, проявляющие либо устойчивость АД, либо продолжительные многочасовые гипер- и гипотензивные реакции АД. Одна группа животных оказалась предрасположенной к эмоциональному стрессу. Эти животные не смогли адаптироваться и погибали на фоне гипер- и гипотензивной динамики АД, гипертензивных кризов, приводящих к повышению АД до 180-200 мм рт. ст. При продолжительном эмоциональном стрессе, вызванном многомесячной периодической иммобилизацией, обнаруживается тенденция к развитию стойкой артериальной гипертензии, а также выявляется повышенная эмоциональная реактивность, характеризующаяся более сильными гемодинамическими реакциями, возникающими в ответ на эмоционально значимый стимул.

Величина АД непосредственно определяется следующими эффекторными механизмами. Во-первых, деятельностью сердца, выполняющего нагнетательную функцию, от к-рой зависят систолический и минутный объем кровотока. Во-вторых, периферическим гемодинамическим сопротивлением, зависящим от тонуса и просвета сосудов, особенно артериол, а также от вязкости и массы циркулирующей крови. Благодаря периодичности нагнетательной функции сердца и эластичности сосудов давление в аорте и артериях колеблется. Размах колебаний (пульсовое давление) зависит от систолического выброса крови и эластичности сосудов. По мере движения крови пульсовые колебания уменьшаются и, начиная с артериол, кровь течет в сосудах практически под постоянным давлением (рис. 2). Минимальное давление крови - в крупных венах (у устья полых вен ниже атмосферного).

Механизмы саморегуляции АД в организме предполагают динамическое взаимодействие двух противоположных тенденций: прессорных и депрессорных, оказывающих соответствующие влияния на деятельность сердца, гемодинамическое сопротивление периферического сосудистого русла и регионарный кровоток.

Мощное прессорное действие оказывают ренин-ангиотензинные системы (см. Ангиотензин). Сам ренин (см.), образующийся в юкстагломерулярном аппарате почек, малоактивен и выполняет пусковую роль, определяя концентрацию ангиотензина II в крови, который является продуктом взаимодействия ренина с ангиотензиногеном и оказывает прямое прессорное действие. Установлено, что секреция ренина также находится под контролем симпатоадреналовых механизмов, которые вместе с катехоламинами стимулируют образование ренина. Депрессорные реакции сердечно-сосудистого аппарата возникают при понижении активности симпатоадреналовых и ренин-ангиотензинных механизмов. Одним из механизмов регуляции уровня АД является регуляция почечного диуреза. Удаление избыточной воды через почки вызывает уменьшение внеклеточной жидкости, снижение объема циркулирующей крови и уменьшение сердечного выброса (см. Кровообращение).

Установлено, что ряд гуморальных факторов оказывает выраженное депрессорное действие. К ним относят почечные простагландины (см.), а также кинины (см.). Эти вещества участвуют в регуляции почечного кровотока и выделения солей натрия и воды. Кинины крови обладают генерализованным действием. Образующийся в крови брадикинин оказывает депрессорное действие, непосредственно влияя на стенку мелких артерий. Кининовые и ренин-ангиотензинные системы тесно связаны с ферментами - кининазой II и карбоксикатепсинами, которые конвертируют переход ангиотензина I в ангиотензин II и инактивируют кинины.

Кроме того, существуют механизмы непосредственного влияния уровня К. д. на физиол, активность сосудодвигательных центров. Так, повышение К. д. в сосудах головного мозга снижает тонус его прессорных центров.

Состояние бульбарных вегетативных центров и гипофиза координируется высшими центрами вегетативной саморегуляции, включающими структуры лимбико-гипоталаморетикулярного комплекса (см. Лимбическая система).

В саморегуляции АД инициативная роль принадлежит сосудистым барорецепторам (см. Ангиоцепторы). При повышении АД возбуждение сосудистых барорецепторов, особенно аортальной и синокаротидной рефлексогенных зон, приводит к возрастанию частоты импульсаций в депрессорных и синусных нервах. Периодическая фазная активность при этом сменяется непрерывной импульсацией. Характерно, что частота импульсаций в депрессорных нервах (синусных и аортальных) нарастает в зависимости от крутизны и уровня повышения АД и своими физиол, реакциями барорецепторы охватывают весь диапазон возможных изменений АД. Эта афферентная импульсация приводит к активации центральных депрессорных механизмов, влияющих на сосудодвигательные центры (см.) и уменьшающих тонические симпатические реакции сердца и сосудов.

Нейрофизиол, исследования указывают на то, что повышение АД при эмоциональном перенапряжении связано в первую очередь с возрастанием тонических прессорных влияний лимбико-ретикулярных образований мозга на бульбарные симпатические сосудосуживающие отделы сосудодвигательного центра.

В результате гипертензивные сосудосуживающие влияния оказывают более мощное действие, чем противоположная им депрессорная активность, что и обеспечивает преобладание прессорных реакций над депрессорными.

На нейронах эмоциогенных зон мозга, включающих структуры лимбико-ретикулярного комплекса, и нейронах высших центров вегетативной регуляции происходит интеграция множества влияний, отражающих эмоциональное состояние человека и животных, поведенческие реакции, мышечную активность и барорецепторную депрессорную импульсацию. В результате этой интеграции на периферию выходит комплекс нейрогуморальных влияний, определяющих соотношение ранее описанных прессорных и депрессорных реакций, от которых в конечном счете зависит уровень К. д. Взаимодействием этих механизмов определяется оптимальный уровень К. д. здорового человека. == Кровяное давление у детей ==

С возрастом показатели К. д. у детей повышаются и зависят от многих эндогенных и экзогенных факторов.

Наиболее низкое систолическое К. д. наблюдается у новорожденных (ок. 70 мм рт. ст.); в последующие недели оно постепенно повышается до 80-90 мм рт. ст. Артериальное К. д. как у мальчиков, так и у девочек нарастает наиболее быстро на первом году жизни. На втором-третьем году жизни оно увеличивается в меньшей степени. В период от 4 до 7 лет уровень артериального К. д. изменяется мало. У детей в возрасте 7 лет уровень систолич. давления находится обычно в пределах 80-110 мм рт. ст., у детей 8 - 13 лет - 90-120 и у детей 14-17 лет - 90 -130 мм рт. ст.

Пределы колебаний диастолического давления распределяются следующим образом: в возрасте 7 лет оно составляет 40-70 мм рт. ст., в возрасте 8-15 лет - 50-80, 16 -17 лет - 60-80 мм рт. ст. Наиболее резкое повышение уровня артериального К. д. отмечено у девочек в возрасте 12-14 лет, а у мальчиков - к 14-16 годам. Показатели артериального К. д. до 12 лет у девочек и мальчиков одинаковы; в 13-14 лет у девочек оно выше, чем у мальчиков. В возрасте 15-16 лет эти показатели у мальчиков выше. У детей сельской местности показатели К. д. ниже и колеблются в более узких границах, чем у детей, проживающих в городах.

Величина артериального К. д. у детей может изменяться при перемене положения тела: максимальное артериальное давление при переходе из положения сидя в горизонтальное повышается на 10-20 мм рт. ст. Заметно повышается АД у грудных детей во время сосания (на 4-20 мм рт. ст.). По окончании акта сосания оно в течение 3-4 мин. возвращается к норме. При перегревании тела (в жаркий день) уровень АД у детей снижается; при охлаждении оно повышается. Значительное влияние на величину АД оказывают положительные и отрицательные эмоции, результатом которых является чаще всего повышение максимального давления, иногда на 30-32 мм рт. ст. АД меняется обычно к концу учебного дня, повышаясь или понижаясь в пределах 20 мм рт. ст., особенно сильно это заметно по окончании учебного полугодия. Величина АД при прочих равных условиях зависит и от способа его определения. Чаще К. д. у детей измеряют аппаратом Рива-Роччи по методу Короткова - Яновского; удобен для измерения К. д. в любом возрасте сфигмотоноосциллометр, выпускаемый заводом «Красногвардеец», снабженный набором возрастных манжет и позволяющий пользоваться звуковым, осциллометрическим и осциллографическим методами. Помимо показателей систолического и диастолического уровней АД, в педиатрической практике для более подробного изучения состояния гемодинамики определяют давление среднее, боковое, истинное пульсовое и гемодинамический удар. Этот метод позволяет получить более полное и точное представление о показателях К. д., которые с возрастом увеличиваются.

Венозное давление, определяемое обычно прямым методом с помощью флеботонометра (см. Флеботонометрия), в зависимости от возраста колеблется между 40 и 100 мм вод. ст. и одинаково на обеих руках. У легковозбудимых детей в результате крика, плача и беспокойства венозное давление может подниматься до 120 мм вод. ст. Поэтому нормы, относящиеся к младшему возрасту, нельзя считать достоверными. Для суждения о высоте венозного давления можно пользоваться методом прямого наблюдения за сосудистым тонусом, в основу к-рого положена функц, нагрузка сосудистой системы. Высота венозного давления определяется дважды: в момент сжатия вен и при открытии их после образования застоя. По данным А. П. Беловой, у здоровых детей в возрасте 7-10 лет первое давление колеблется от 15 до 30 мм рт. ст., а второе - от 35 до 50 мм рт. ст. У детей в возрасте 10-15 лет соответствующие цифры составляют 18-34 мм рт. ст. и 40- 55 мм рт. ст. Основным преимуществом этого метода является его бескровность и легкость технического выполнения.

Давление в сердечных камерах определяется при катетеризации сердца (см.). В полостях сердца давление колеблется в следующих пределах: в правом предсердии - от 2 до 5 мм рт. ст., в правом желудочке - от 20 до 30 мм рт. ст., в левом предсердии - от 4 до 6 мм рт. ст., в левом желудочке - от 70 до 110 мм рт. ст.

Давление в легочной артерии составляет: максимальное - 20-30, минимальное - 7-9, среднее 12-13 мм рт. ст. Давление в легочных капиллярах составляет 6 - 7 мм рт. ст., в легочных венах - 4-6 мм рт. ст.

Изменения кровяного давления в пожилом и старческом возрасте

С возрастом АД повышается. Однако даже у долгожителей средний уровень АД не превышает 150/90 мм рт. ст. Основной причиной повышения АД, и в первую очередь его систолического уровня, является снижение эластических свойств крупных артериальных стволов, в частности аорты, в результате склеротических изменений. Резкому повышению АД препятствуют увеличение объема аорты и снижение сердечного выброса. Изменения К. д. в различных сосудистых зонах неравномерны.

С возрастом снижается венозное К. д., что связано с расширением венозного русла, снижением тонуса и эластичности венозной стенки, а также снижением общего мышечного тонуса. Капиллярное давление крови практически с возрастом не изменяется.

В пожилом и старческом возрасте ослабевают нервно-рефлекторные механизмы и увеличивается значение гуморальных механизмов регуляции уровня К. д.

Восстановление величины К. д. до исходного уровня при функц, нагрузках происходит замедленно. Величины давления крови в легочной артерии и внутрисердечного давления в полостях правого отдела сердца в период систолы и диастолы практически не отличаются от аналогичных показателей для лиц более молодого возраста. В то же время давление в левом желудочке выше, чем у молодых. Это связано с увеличением остаточного объема крови вследствие повышения общего периферического сопротивления в большом круге кровообращения. Из-за ослабления сократительной способности миокарда снижается и скорость подъема внутрижелудочкового давления крови.

Патологические изменения кровяного давления

Изменения К. д. являются симптомами патологии системы кровообращения или систем его регуляции. Выраженные изменения К. д. сами по себе становятся патогенетическим фактором в развитии нарушений общего кровообращения и регионарного кровотока.

Изменения К. д. в полостях сердца наблюдаются при поражениях миокарда, значительных отклонениях величин К. д. в центральных артериях и венах, а также при нарушениях внутрисердечной гемодинамики, обусловленных врожденными или приобретенными пороками сердца и крупных сосудов (см. Внутрисердечное давление).

Патол, повышение К. д. в магистральных артериях может быть обусловлено увеличением ударного и минутного объемов сердца, повышением кинетики сердечного сокращения, ростом периферического сопротивления кровотоку и ригидностью стенок артериальной компрессионной камеры (см. Гипертензия артериальная). Так как регуляция К. д. осуществляется сложными нейрогуморальными механизмами, артериальная гипертензия может быть симптомом: болезней почек - гломерулонефрит (см.), пиелонефрит (см.), почечнокаменная болезнь (см.); гормонально-активных опухолей - альдостерома (см.), Иценко-Кушинга болезнь (см.), кортикостерома (см.), параганглиома (см.), феохромоцитома (см.); тиреотоксикоза (см.), органических заболеваний ц. Н. с., гипертонической болезни (см.). Причиной повышения К. д. в сосудах малого круга кровообращения (см. Гипертензия малого круга кровообращения) могут быть заболевания легких и легочных сосудов, плевры, грудной клетки, а также патология сердца. Устойчивая артериальная гипертензия приводит к гипертрофии сердца, развитию дистрофии миокарда и может быть причиной сердечной недостаточности (см.).

Патол, снижение артериального К. д. может быть следствием поражения миокарда, в т. ч. острого (напр., кардиогенный шок), снижения периферического сопротивления кровотоку, кровопотери, секвестрации крови в емкостных сосудах при недостаточности венозного тонуса (коллапс, кровопотеря, ортостатические расстройства кровообращения). Устойчивая артериальная гипотензия (см. Гипотензия артериальная) наблюдается при заболеваниях, сопровождающихся недостаточностью гипофиза, надпочечников. При окклюзии артериальных стволов К. д. снижается только дистальнее места окклюзии. Значительное снижение К. д. в центральных артериях вследствие гиповолемии включает адаптационные механизмы так наз. централизации кровообращения - перераспределения крови преимущественно в сосуды. мозга и сердца при резком повышении тонуса сосудов на периферии. При недостаточности этих компенсаторных механизмов возможны обморок (см.), ишемические повреждения мозга (см. Инсульт , Кризы) и миокарда (см. Ишемическая болезнь сердца).

Повышение венозного давления наблюдается либо при наличии артериовенозных шунтов, либо при нарушениях оттока крови из вен, напр, в результате их сдавливания. При циррозах печени развивается портальная гипертензия (см.); повышение К. д. в правом или левом предсердиях (при пороках сердца, сердечной недостаточности) ведет к системному повышению давления в венах большого или малого круга кровообращения.

Изменения капиллярного давления обычно являются следствием первичных изменений К. д. в артериях или венах и сопровождаются нарушениями кровотока в капиллярах, а также процессов диффузии и фильтрации на капиллярных мембранах (см. Микроциркуляция). Гипертензия в венозной части капилляров приводит к развитию отеков (см. Отек) - общих (при системной венозной гипертензии) или местных, что наблюдается при флеботромбозе (см.), сдавлении вен (напр., Стокса воротник). Повышение капиллярного К. д. в малом круге кровообращения лежит в основе развития отека легких (см.).

Методы и приборы для измерения кровяного давления

В практике клин, и физиол, исследований сложились и широко используются методы измерения артериального, венозного и капиллярного давления в большом круге кровообращения, в центральных сосудах малого круга, в сосудах отдельных органов и частей тела.

К. д. представляет собой динамическую величину, изменяющуюся в течение сердечного цикла и от цикла к циклу. Точная информация о К. д. представляется непрерывной последовательностью его мгновенных значений. Для характеристики К. д. могут быть использованы также и дискретные показатели - экстремальные, средние или другие его значения.

Все виды измерений К. д. можно отнести к трем классам: а) измерения, при которых измеряемая величина передается непосредственно на измерительный прибор; б) измерения, при которых измеряемая величина К. д. активно уравновешивается внешним давлением (противодавлением) и оно передается на измерительный прибор; в) измерения, при которых измеряемая величина находится расчетно или косвенно - по данным измерения величин, отличных от измеряемой. Эти измерительные принципы можно обозначить соответственно как прямые, непрямые и косвенные.

Прямое измерение кровяного давления (прямая манометрия) осуществляется непосредственно в сосуде или полости сердца, куда вводится заполненный изотоническим р-ром катетер, передающий давление на внешний измерительный прибор, или зонд с измерительным преобразователем на вводимом конце (см. Катетеризация).

Впервые прямое измерение К. д. (у лошади) осуществил в 1733 г. Хейлс (S. Hales). В 1831 г. Пуазейлем (J. Poiseuille) был предложен специальный прибор для измерения АД, который представлял собой U-образную трубку, заполненную ртутью. В 1847 г. К. Людвиг дополнил ртутный манометр поплавком, снабженным пером, благодаря чему была создана графическая регистрация К. д. В 1861 г. Э. Мареем были предложены мембранные регистрирующие приборы для записи различных механических физиол, явлений, в т. ч. К. д. в полостях сердца и сосудов. Более совершенный мембранный манометр для регистрации К. д. был создан в 1888 г. Гюртле (K. Hurthle).

Основные принципы прямого манометрического измерения К. д. сформулированы Франком (О. Frank) в 1903 г., показавшим, что главной характеристикой, определяющей динамические качества манометра, является собственная частота колебаний столба жидкости в системе гидравлической передачи (f0), выражаемая зависимостью:

f0 = d/(4πρLC),

где d - диаметр канала катетера, ρ - плотность жидкой среды в катетере, L - длина катетера, С - объемное смещение измерительного устройства, выражающееся отношением объемного перемещения столба жидкости в катетере к действующему давлению, характеризует мягкость, податливость системы.

Для качественной записи необходимо, чтобы величина f0 значительно превосходила частоту наиболее высокочастотных компонентов исследуемого процесса. Выполнение этого условия при все возрастающих требованиях к граничной регистрируемой частоте процесса является главным направлением совершенствования Манометров для прямого измерения К. д. Так как диаметр и длина катетеров определяются условиями их введения в тот или иной сосуд и сильно меняться не могут, единственным параметром, за счет к-рого повышаются динамические свойства измерительной системы, является объемное смещение мембраны манометра. Для оптических манометров оно находилось на уровне 1 мм 3 /100 мм рт. ст., для электронных манометров - 0,05 мм 3 /100 мм рт. ст., достигая 0,01 мм 3 /100 мм рт. ст. у лучших приборов. По совокупности характеристик статической и динамической точности современные электроманометры для измерения давления в сердце и сосудах находятся на уровне уникальных средств измерения давления, не имеющих аналогов среди приборов общетехнического назначения.

В 50-60-е гг. прямую манометрию стали объединять с ангиографией, внутриполостной фонокардиографией, электрогисографией и др. Характерной чертой современного развития прямой манометрии является компьютеризация и автоматизация обработки получаемых данных.

Прямое измерение К. д. осуществляется практически в любых участках сердечно-сосудистой системы и служит базовым методом, по к-рому проверяются непрямые и косвенные измерения К. д. Достоинством их является возможность одновременного отбора проб крови для биохим, анализов и введения в кровеносное русло необходимых лекарственных средств и индикаторов.

Основным недостатком прямых измерений является необходимость проведения в кровяное русло элементов измерительного устройства, что требует строгого соблюдения асептических условий проведения исследования, ограничивает возможность повторных измерений. Некоторые виды измерений (катетеризация полостей сердца, сосудов легких, почек, мозга) фактически являются хирургическими операциями и выполняются только в условиях стационара, т. к. требуют анестезии, могут сопровождаться осложнениями.

Измерение давления в полостях сердца и центральных сосудах. Прямая манометрия - единственный способ измерения К. д. в них и осуществляется путем катетеризации полостей сердца и центральных сосудов или их пункции (см. Катетеризация сердца , Сердце, методы исследования). Измеряемыми величинами являются мгновенное давление в полостях, среднее давление и другие показатели, которые определяются посредством регистрирующих или показывающих манометров.

Входным звеном электроманометра является датчик. Его чувствительный элемент - мембрана непосредственно контактирует с жидкой средой, по к-рой передается давление. Перемещения мембраны, обычно составляющие доли микрона, воспринимаются как изменения электрического сопротивления, емкости или индуктивности, преобразуемые в электрическое напряжение, измеряемое выходным прибором.

Метод является ценным источником физиол, и клин, информации, используется для диагностики, в частности диагностики пороков сердца, контроля эффективности оперативной коррекции нарушений центрального кровообращения, при длительных наблюдениях в условиях реанимации и во многих других случаях.

Прямое измерение артериального давления у человека проводится лишь в случаях, когда необходимо постоянное и длительное наблюдение за уровнем К. д. с целью своевременного обнаружения его опасных изменений. Такие измерения широко входят в практику наблюдения за больными в палатах интенсивного наблюдения, блоках реанимации. Они проводятся также во время хирургических операций.

Измерение АД выполняется аналогично измерению внутрисердечного давления. Используемые при этом технические средства имеют много общего с теми, которые применяются для внутрисердечных измерений. Однако при измерении АД нет необходимости в длительной его регистрации, и производится автоматическое определение максимального и минимального значений К. д. в каждом сердечном цикле.

Измерение венозного давления. Венозное давление надежно измеряется только прямым методом. Устойчивые показания имеет давление в верхней и нижней полой вене, среднединамическое значение к-рого обозначается как центральное венозное давление (ЦВД). В периферических венах давление отличается вариабельностью.

К числу серийно производимых приборов для измерения венозного давления относится «Аппарат для определения венозного давления», выпускаемый Ленинградским производственным объединением «Красногвардеец». Прибор представляет собой сообщающиеся между собой систему капельного внутривенного вливания жидкости, манометрическую трубку и резиновый шланг с инъекционной иглой на конце. Прибор может работать в режиме быстрой флеботонометрии (см.), при к-ром система капельного вливания отключена, и в режиме длительной флеботонометрии, при к-ром из системы капельного вливания постоянно поступает жидкость в измерительную магистраль и из нее в вену. Это исключает тромбирование иглы и создает возможность длительного измерения венозного давления.

Простейшие измерители венозного давления содержат лишь шкалу и манометрическую трубку из пластического материала, предназначенную для однократного использования. В совокупности с типовыми системами переливания крови разового использования измерители венозного давления разового использования образуют систему, принципиально равноценную рассмотренному выше прибору.

Для измерения венозного давления используются также электронные манометры. Их основным преимуществом является возможность измерения не только ЦВД, но и давления в правых отделах сердца и легочной артерии. Измерение ЦВД осуществляется через тонкий полиэтиленовый катетер, который вводят либо в локтевую подкожную, либо в подключичную вену. При длительных измерениях катетер остается присоединенным и может использоваться для взятия проб крови, введения лекарственных препаратов. Измерение ЦВД широко используется в интенсивной терапии, реанимации, для контроля за состоянием оперируемого и для дифференциальной диагностики недостаточности правого желудочка.

Измерение капиллярного давления. Прямое измерение капиллярного давления принципиально выполняется аналогично другим инвазивным измерениям К. д. Однако измерение проводится в одиночном капилляре, давление в к-ром не отражает общесистемный уровень этого показателя, и передача давления осуществляется через микроканюлю с большими динамическими искажениями. Поэтому прямые измерения капиллярного давления не имеют клин, значения. Однако их выполнение как у экспериментальных животных, так и у человека весьма важно для понимания процессов микроциркуляции.

Первое прямое измерение капиллярного давления осуществлено в 1923 г. Каррьером и Ребергом (Е. В. Carrier, Р. В. Rehberg). Надежные же величины капиллярного давления впервые получил Лендис (E. М. Landis) в 1926 г., измерив микропипеткой среднее давление в капиллярах брыжейки лягушки, а в 1930 г.- в капиллярах ногтевого ложа человека. Для визуализации сосудов используются стереоскопические и телевизионные микроскопы, для измерения давления - электро-манометры; стало возможным осуществлять запись динамического внутрикапиллярного давления.

Для измерения среднего капиллярного давления микроканюлю, соединенную с манометром и источником внешнего давления и заполненную физиол, р-ром, с помощью микроманипулятора под контролем микроскопа вводят в капилляр или его боковую ветвь. Среднее давление устанавливают и о величине создаваемого внешнего (задаваемого и регистрируемого манометром) давления, при к-ром возникает остановка кровотока в капилляре. Для получения экстремальных значений капиллярного давления используют непрерывную его запись после введения микроканюли в сосуд.

Непрямое измерение кровяного давления осуществляется без нарушения целостности сосудов и тканей. Полная атравматичность даже при известном снижении точности делает эти измерения весьма ценными, открывает возможность их широкого применения, в частности для неограниченных повторных исследований.

Непрямое измерение К. д. осуществляется путем уравновешивания давления внутри сосуда известным внешним давлением через его стенку и мягкие ткани тела. Методы, основанные на этом принципе, получили название компрессионных. К ним относятся все непрямые методы измерения К. д., кроме метода измерения венозного давления по Гертнеру (G. Gartner).

Компрессионные методы различаются способом создания компрессирующего давления и выбором критерия идентификации момента равновесия компрессирующего и внутрисосудистого давлений. Компрессирующее давление может создаваться жидкостью, воздухом или твердым телом и передаваться на поверхность тела непосредственно или через эластичную мембрану. Преимущественное применение имеет компрессия воздухом через мягкую мембрану, что обеспечивает более точную передачу внешнего давления. Большое значение при этом имеют конфигурация и размеры компрессирующего устройства, его соответствие той части тела, с к-рой оно сопрягается. Наиболее адекватным является компрессирование надувной манжетой, накладываемой вокруг конечности или сосуда и обеспечивающей равномерное циркуляторное сжатие находящихся внутри нее тканей и сосудов. Впервые компрессионная манжета была предложена Рива-Роччи (S. Riva-Rocci) в 1896 г. для измерения АД.

Изменения внешнего по отношению к кровеносному сосуду давления в ходе измерения К. д. могут иметь характер медленного плавного повышения давления (компрессия), плавного понижения ранее созданного высокого давления (декомпрессия), а также следовать изменениям внутрисосудистого давления. Первые два режима используются для определения дискретных показателей К. д. (максимального, минимального и др.), третий - для непрерывной регистрации К. д. аналогично методу прямого измерения.

В качестве критериев идентификации равновесия внешнего и внутрисосудистого давлений используют звуковые, пульсовые явления, изменения кровенаполнения тканей и кровотока в них, а также другие феномены, вызванные сжатием сосудов.

Измерение артериального давления. Основными измеряемыми величинами являются систолическое, или максимальное, диастолическое, или минимальное, и среднее, или среднединамическое, давление. Обычно измеряют давление в плечевой артерии, в к-рой оно близко аортальному. В ряде случаев измеряют давление в артериях пальцев рук, бедра, голени и других областей тела.

Пульсовые методы основаны на измерении вследствие компрессии характера пульсации артерии в ее дистальной части. Методы используют для оценки систолического АД. Простейшим является пальпаторный метод, предложенный Рива-Роччи в 1896 г. Измерение осуществляют следующим образом. На среднюю часть плеча надевают компрессионную манжету и быстро поднимают в ней давление до уровня, заведомо превышающего ожидаемое систолическое давление. Артерия при этом пережимается, и пульсация в ней прекращается. Затем, медленно выпуская воздух из манжеты, пальпаторно определяют появление пульса в лучевой артерии и по манометру отмечают уровень давления в манжете в этот момент. Оно соответствует систолическому АД. Инструментальным вариантом этого метода является сфигмоманометрия (см.), при к-рой вместо субъективной пальпации используется объективная регистрация пульса в дистальном отрезке артерии, а также внешнего давления.

Звуковой, или аускультативный, метод имеет в своей основе открытый в 1905 г. Н. С. Коротковым феномен звучания артерии при сдавливании ее извне. Н. С. Коротков установил, что если на артерию подать внешнее давление, превышающее диастолическое, в ней возникают звуки (тоны, шумы), которые прекращаются, как только внешнее давление превысит систолический уровень. Прослушивая с помощью фонендоскопа плечевую артерию в локтевом изгибе в процессе ее декомпрессии, определяют моменты появления и прекращения звуков и отмечают по манометру соответствующие этим моментам уровни внешнего давления. Первый уровень соответствует систолическому, второй - диастолическому давлению.

Для измерения величины К. д. звуковым или пульсовым способами применяют сфигмоманометры. В СССР выпускают два типа сфигмоманометров: ПМР (с ртутным манометром), обладающий диапазоном измерения 0 - 260 мм рт. ст. с погрешностью измерения в пределах ± 3 мм рт. ст., и ПМП (с мембранным манометром), измеряющий давление в диапазоне 20 - 300 мм рт.ст. с погрешностью ± 4 мм рт. ст.

Звуковой метод имеет инструментальные варианты, в которых аускультация заменена объективным восприятием звуковых явлений микрофоном. В таких приборах сигнал микрофона визуализируется световым индикатором или управляет стрелочным или цифровым указателем систолического и диастолического давления.

Волюмометрический метод основан на изменении кровенаполнения дистального участка конечности при сжатии питающей ее артерии. Изменения наполнения определяют пле-тизмографически (см. Плетизмография); метод предложен М. В. Яновским и А. И. Игнатовским в 1907 г. В ходе компрессии артерии регистрируют уровень давления в компрессионной манжете. На плетизмограмме сначала появляется подъем, обусловленный прекращением венозного оттока из конечности. Когда же пережимается и артерия, кровь в конечность перестает поступать и подъем на плетизмограмме прекращается, что соответствует достижению систолического давления в артерии. .

Волюмометрический метод более чувствителен, чем сфигмографический, и используется для измерения К. д. преимущественно в экспериментальной практике у мелких лабораторных животных.

Осцилляторный метод основан на том, что в результате динамического взаимодействия пульсирующего сосуда и компрессирующей его манжеты в последней возникают пульсации давления (осцилляции), характер которых изменяется в зависимости от соотношений уровней давления внутри сосуда и вне его. При увеличении внешнего давления выше диастолического уровня имеет место рост амплитуды осцилляций. Их максимум наблюдается, когда внешнее давление достигает среднединамического значения. Когда внешнее давление становится равным систолическому, осцилляции практически прекращаются. Метод предложен Э. Мареем в 1886 г., получил развитие в модификации Л. И. Ускова (1908).

Амплитуда осцилляций может оцениваться визуально по показаниям дифференциального манометра (осциллометрический метод). Для более точного анализа характера осцилляций используется их регистрация (артериальная осциллография).

Артериальная осциллография (см.) осуществляется путем графической регистрации двух процессов: уровня компрессирующего давления и осцилляций в манжете. Н. К.Савицкий (1956) предложил регистрировать осцилляции в форме тахоосциллограммы с помощью механо-кардиографа (см. Механокардиография). Тахоосциллографический метод измерения АД имеет большое значение в педиатрии, когда трудно использовать звуковой метод, а также в экспериментах на животных. Осциллографический метод пригоден для измерения конечного систолического, бокового систолического, среднего и диастолического давления.

Разновидностью осцилляторного метода является фазовый метод. В основе его лежит представление, что при компрессировании артерии давлением, превышающим диастолический уровень, пульсация в дистальной части конечности начинает запаздывать; момент появления запаздывания идентифицируется как диастолическое давление. Систолическое давление определяется по прекращению пульсации в дистальной манжете.

Метод непрерывного измерения среднего АД основан на поддержании внешнего давления на уровне максимума осцилляций в компрессионной манжете, наблюдаемого при равенстве давления среднему динамическому. Метод предложен В. А. Реэбеном и М. А. Эйлер в 1963 г. Для этого используют две компрессионные. манжеты, накладываемые на два пальца руки. В них подают давления, различающиеся на 30 мм рт. ст., и поддерживают на таком уровне, при к-ром осцилляции в обеих манжетах имеют одинаковую амплитуду. Это значит, что в одной из них давление еще не достигло уровня максимальных осцилляций, в другом - уже превысило его. Среднее значение находится как полусумма двух внешних давлений.

Предложенный измерительный принцип отличается высокой устойчивостью и повторяемостью результатов. Специальными исследованиями показано близкое совпадение получаемых данных с данными прямой манометрии. Метод технически реализован в приборе P АС АД, производимом Ленинградским производственным объединением «Красногвардеец». Прибор имеет следующие характеристики: диапазон измерения 0 - 200 мм рт. ст., максимальная погрешность измерения + 5 мм рт. ст.

Измepение венозного давления. Для непрямого измерения венозного давления предложены две группы методов: компрессионные, при которых уравновешивание измеряемого давления достигается внешней компрессией, и гидростатические, когда положение тела или его частей изменяется таким образом, чтобы уменьшить гидростатическое давление в области измерения и довести его до уровня атмосферного. Компрессионные методы оказались недостоверными и не получили применения. Их малая точность прежде всего связана с трудностью передачи без искажения на сосуд давления такого низкого уровня, какое наблюдается в венах. Сложна также и индикация состояния уравновешивания давления в сосуде. Гидростатические методы свободны от первого недостатка. Достижение необходимого соотношения внешнего и внутрисосудистого давления в них не требует наложения на поверхность тела и крепления каких-либо устройств.

Наиболее просто измерение осуществляется методом Гертнера: наблюдая за тыльной поверхностью руки при ее медленном поднятии, отмечают на какой высоте спадаются вены. Расстояние от уровня предсердия до этой точки служит показателем венозного давления.

Погрешность этого метода также велика ввиду отсутствия четких критериев полного уравновешивания внешнего и внутрисосудистого давлений. Тем не менее простота и доступность делают его полезным для ориентировочной оценки венозного давления.

Более совершенен гидростатический метод измерения центрального венозного давления (ЦВД), предложенный В. А. Дегтяревым и соавт. в 1978 г. Обследуемого с помощью поворотного стола медленно переводят из горизонтального положения в вертикальное и наблюдают за изменением характера пульсаций в манжете, наложенной вокруг шеи. Величину падения гидростатического давления считают равной ЦВД, когда в рисунке пульсации исчезает компонент венного пульса. Результаты измерения имеют близкие значения к данным прямых измерений ЦВД.

Измерение капиллярного давления. Первые непрямые измерения капиллярного давления были осуществлены Крисом (N. Kries) в 1875 г. путем наблюдения за изменением цвета кожи под действием приложенного извне давления. Величина давления, при к-рой кожа начинает бледнеть, принимается за давление крови в поверхностно расположенных капиллярах. Современные непрямые методы измерения давления в капиллярах основаны также на компрессионном принципе.

Компрессию осуществляют прозрачными маленькими жесткими камерами разных конструкций или прозрачными эластическими манжетами, которые накладывают на исследуемую область (кожу, ногтевое ложе и др.). Место сжатия хорошо освещают для наблюдения за сосудистой сетью и кровотоком в ней под микроскопом. Капиллярное давление измеряют в ходе компрессии или декомпрессии микрососудов. В первом случае систолическое давление устанавливают по компрессионному давлению, при к-ром произойдет остановка кровотока в большинстве видимых капилляров, во втором - по уровню компрессионного давления, при к-ром в нескольких капиллярах возникнет кровоток. Непрямые методы измерения капиллярного давления дают значительные расхождения результатов.

Косвенные методы измерения кровяного давления. Метод измерения систолического давления в легочной артерии предложен в 1967 г. Берстином (L. Burstin). Основан на измерении длительности сердечного цикла и периода изометрического расслабления правого желудочка, который определяется от начала легочного компонента II тона на фоно-кардиограмме до начала диастолического коллапса на флебограмме яремной вены. По этим величинам, пользуясь предложенной автором номограммой, находят искомые значения давления в легочной артерии. При сравнении полученных данных с результатами прямого измерения давления в легочной артерии отмечается достаточно хорошее совпадение.

Е. К. Лукьяновым в 1971 г. разработан метод исследования динамической структуры венозного возврата по данным флебографии, который позволяет косвенно оценивать степень венозной гипертензии. Метод основывается на том, что пульсовые объемные колебания, воспринимаемые как венный пульс, являются результатом равномерного венозного притока крови с периферии и пульсирующего оттока ее к сердцу. Исходя из этого удалось разложить флебограмму на два компонента, один из которых представляет собой графический образ объемного притока крови к центральным венам, а другой - графический образ объемного оттока крови от них к сердцу. Последний процесс представлен ступенчатой кривой, отражающей фазный характер возврата крови к сердцу; кривая дает возможность определить длительность фаз венозного притока (в долях ударного объема сердца) и относительные величины притока в каждую фазу.

Библиография: Гайтон А. Физиология кровообращения, пер. с англ., М., 1969; Геронтология и гериатрия. 1972, Ежегодник, под ред. Д. Ф. Чеботарева, с. 101, Киев, 1973; Д e м б о А. Г., Л e в и н М. Я. и Л e в и н а Л. И. Артериальное давление у спортсменов, М., 1969; К о н р а д и Г. П. Регуляция сосудистого тонуса, Л., 1973, библиогр.; Кровообращение и старость, под ред. Д. Ф. Чеботарева, Киев, 1965; М а к а р о в а Е. И. и Ф p e й д и н Г. С. О стандартизации метода измерения кровяного давления у детей, Педиатрия, № 6, с. 41, 1961; Марков X. М. Патофизиология артериальной гипертонии, София, 1970, библиогр.; ПаринВ. В. иМеер-с о н Ф. 3. Очерки клинической физиологии кровообращения, М., 1965, библиогр.; С а в и ц к и й H. Н. Биофизические основы кровообращения и клинические методы изучения гемодинамики, Л., 1974, библиогр.; С т у д e н и к и н М. Я. и А б-дуллаев А. Р. Гипертонические и гипотонические состояния у детей и подростков, М..U 973, библиогр.; Суда ков К. В. Проблема регуляции артериального давления, Усп. физиол, наук, т. 3, №1,с. 101, 1972, библиогр.; Токарь А. В. Артериальная гипертония и возраст, Киев, 1977, библиогр.; Тонких А. В. Гипоталамо-гипофизарная область и регуляция физиологических функций организма, Л., 1968, библиогр.; У г л о в Ф. Г., H е- класов Ю. Ф. и Г e р а с и н В. А. Катетеризация сердца и селективная ангиокардиография, Л., 1974, библиогр.; Удельнов М. Г. Физиология сердца, М., 1975; Фолков Б. и Нил Э. Кровообращение, пер. с англ., М., 1976; Burton А. С. Physiologie und Biophysik des Kreislaufs, Stuttgart-N. Y., 1969, Bibliogr.; Cardiac catheterization and angiography, ed. by W. Grossman, Philadelphia, 1974; Feurstein V. Grundlagen und Ergebnisse der Yenendruckmessung zur Priifung des Zirkulierenden Blutvolumens, B., 1965; M a h 1 e r F., M u h e i m M. H. a. Intaglietta M. Continius measurement of pressure in human nailfold capillaries, Bibi. anat. (Basel), № 16, p. 109, 1977; Russell W. J. Central venous pressure, L., 1974, bibliogr.; S с h г о е-d e г J. S. a. Daily E. К. Techniques in bedside hemodynamic monitoring, St Louis, 1976*

В. П. Жмуркин; О. В. Коркушко (rep.), E. K. Лукьянов, B. С. Сальманович (мет. иссл.), Л. И. Студеникина (пед.), К. В. Судаков, В. П. Шмелев, Е. А. Юматов (физ.).

АД - величина переменная, на которую влияют как внутренние, так и внешние факторы.

В отличие от здоровых людей, у больных, страдающих АГ, патологическое изменение активности регулирующих систем, поддерживающих постоянство внутренней среды организма.

Природа дала человеку естественные механизмы, позволяющие поддерживать в организме равновесие. Механизм регуляции АД очень сложен. Достаточно указать такие его составляющие, как центральная нервная система, симпатический и парасимпатический отделы вегетативной нервной системы, эндокринная система, рецепторы, расположенные в дуге аорты, и рецепторы в месте ветвления сонных артерий (каротидный синус).

Симпатический отдел вегетативной нервной системы влияет на уровень АД при помощи медиаторов (особых белковых веществ-катехоламинов) адреналина и норадреналина. Эти вещества вырабатываются надпочечниками; и их выброс в кровь сопровождается учащением сердцебиения, спазмом сосудов. Физические нагрузки, волнения, неправильный образ жизни способствуют активации в организме систем (прессорных), отвечающих за повышение АД. Но одновременно предусмотрено включение систем, отвечающих за снижение АД (депрессорных), в первую очередь парасимпатического отдела вегетативной нервной системы. И его медиатора ацетилхолина, который способен замедлить пульс и расширить периферические сосуды.

Особое внимание следует уделить роли почек, как в повышении, так и в нормализации АД.

С одной стороны, в результате симпатического влияния катехоламинов и уменьшения кровоснабжения почек запускается еще один мощный прессорный механизм, ренин, приводящий к образованию активного вещества ангиотензина-2, обладающего мощным сосудосуживающим эффектом, что повышает общее периферическое сопротивление сосудов. Нагрузка на мышцу сердца под влиянием этих факторов многократно возрастает, что может привести к утолщению стенки левого желудочка сердца (гипертрофии).

АГ сопровождается структурными изменениями сердца и сосудов. Осложнения болезни являются следствием этих патологических изменений. Именно поэтому помимо эффективного контроля АД, препараты, снижающие АД должны действовать на процесс ремоделирования (уменьшения патологических процессов в сердце и сосудах).

Уровень ренина в плазме крови зависит от таких факторов как пол, возраст, время суток и др. Бывает более высоким в утренние часы. У женщин он ниже, чем у мужчин, у обеих полов он понижается с возрастом.

Совместно ренин и ангиотензин-2 стимулируют выработку надпочечниками очень важного гормона альдостерона, задерживающего выделение из организма натрия и сильнее выводящего калий. Альдостерон регулирует обратное всасывание (реабсорбцию) натрия в нижних отделах почечных канальцев. Также он способствует перераспределению кальция и натрия из клеточного пространства внутрь клеток, повышая проницаемость клеточных мембран. В мышечных волокнах стенок периферических артерий существенно возрастает концентрация натрия и кальция. Натрий вслед за собой интенсивно привлекает воду. Происходит набухание сосудистой стенки и сужение просвета сосудов. Это сопровождается повышением сопротивления току крови и увеличением диастолического АД. Кроме того, задержка натрия в стенках артерий повышает чувствительность заложенных в них рецепторов к циркулирующим в крови прессорным веществам (ренину и ангиотензину-2). Все это способствует усилению сосудистого тонуса, как одного из составляющих в общей картине повышенного АД.

С другой стороны велика роль почек, как органа снижающего АД, так как клетки мозгового слоя почек синтезируют активные вещества кинины и простогландины, обладающие мощным сосудорасширяющим эффектом, снижающим периферическое сопротивление. Концентрация кининов в крови больных в начальной стадии артериальной гипертонии существенно возрастает, что рассматривается как компенсаторная реакция организма на повышение активности прессорных систем. По мере прогрессирования гипертонии депрессорные возможности почек.

Истощаются и начинают преобладать прессорные вещества. АД становится более высоким и стойким.

Простогландины серии Е образуются в мозговом веществе почек и способны расширять сосуды, усиливать почечный кровоток, выводить избыток натрия из организма через почки и, что очень важно, - активно выводить натрий из мышечных волокон стенок артерий, уменьшая тем самым их набухание и понижая чувствительность к веществам, сужающим сосуды. Это приводит к снижению АД. При длительном течении гипертонии по мере нарастания атеросклероза сосудов почек, а также у больных хроническими почечными заболеваниями, по мере гибели и уменьшения почечной ткани снижается выработка простогландина и истощается депрессорная функция почек, чем и объясняется развитие в этот период стабильно и высокого уровня гипертонии.

Многие лекарственные препараты способны снижать собственные компенсаторные функции организма направленные на понижение, стабилизацию АД..

Это нестероидные противовоспалительные препараты (диклофенак, индометацин, бутадион и др.) и их комбинации. Подъем АД может вызвать регулярный прием анальгетиков (тригана, анальгина и др.), гормонов группы кортикостероидов и противозачаточных средств, содержащих в своем составе искусственные эстрогены.

Резервы сложного механизма регуляции в организме сугубо индивидуальны, и, если продолжают длительное время действовать неблагоприятные факторы, то наступает истощение депрессорных систем. Появляются устойчивые изменения (патология) в организме, в данном случае стойкое повышение АД. Умение измерять АД важный шаг в контроле за болезнью, но не следует останавливаться на достигнутом.

Часть 1

Артериальная гипертензия (АГ) — один из видов сердечно-сосудистой патологии, значительно влияющей на заболеваемость и смертность. Различают первичную (эссенциальную) и вторичную (симптоматическую) артериальную гипертензию. Эссенциальная гипертензия это гетерогенное заболевание с прогрессирующим поражением органов и систем с различающимися на начальных этапах механизмами развития. Основное значение она имеет среди лиц среднего и пожилого возраста. Вторичные гипертензии, к которым относится эндокринная, составляют 15% случаев в популяции. При этом у детей они встречаются значительно чаще, чем у взрослых, а в младшем школьном возрасте вторичные гипертензии преобладают . В данной статье рассматривается один из распространенных видов вторичной артериальной гипертензии — гипертензии, обусловленной эндокринными заболеваниями.

Физиологические механизмы регуляции артериального давления

Давление крови создается благодаря тому, что сердце выбрасывает кровь в сосуды, преодолевая большое сопротивление ее движению. Сосудистый тонус определяется, главным образом, состоянием их гладкой мускулатуры.

В артериальных сосудах кровяное давление значительно колеблется в зависимости от фазы сердечного цикла — систолы, диастолы. Систолическое артериальное давление (САД) формируется за счет энергии систолы желудочков в период изгнания из них крови. Диастолическое артериальное давление (ДАД) определяется эластичностью стенок артериальных сосудов.

В здоровом организме поддержание нормального уровня АД осуществляет многокомпонентная система, которая представлена нейрогенными, гуморальными и локальными факторами. Они действуют в неразрывной связи друг с другом и являются взаимодополняющими.

Управление прессорными и депрессорными реакциями связано с деятельностью бульбарного сосудодвигательного центра. Оно контролируется гипоталамическими структурами и корой головного мозга и реализуется через изменение активности симпатических и парасимпатических нервов.

На деятельность вегетативной нервной системы оказывают влияние как генетические факторы, так и факторы внешней среды (стрессы, физическая активность, масса тела). Повышение активности симпатической нервной системы (СНС) приводит к усилению сократительной деятельности миокарда и увеличению тонуса гладкой мускулатуры сосудов. Гипертензивный эффект симпатической нервной системы реализуется также через подавление синтеза оксида азота (NO), который обладает сосудорасширяющим действием. Помимо непосредственного влияния, гипоталамус координирует сосудистый тонус через эндокринную систему (нейрогипофиз и аденогипофиз).

Быстрая регуляция АД осуществляется выделением адреналина и норадреналина из мозгового слоя надпочечников. Оба гормона по-разному влияют на АД. Адреналин повышает АД преимущественно благодаря усилению работы сердца, минутного объема, частоты пульса. Норадреналин, образующийся в нейронах, оказывает непосредственное влияние на сосудистый тонус. Прессорный эффект адреналина значительно сильнее. Влияя непосредственно на адренорецепторы, которые вызывают вазоконстрикцию, норадреналин повышает как систолическое, так и диастолическое АД .

Ренин-ангиотензин-альдо-стеро-новая система (РААС) формирует фундамент современных представлений о регуляции АД.

Ренин — протеолитический фермент, синтезируется в юкстагломерулярном аппарате почек. Он принадлежит к числу почечных прессорных факторов. Его влияние на сосудистый тонус опосредуется через ангиотензин. Попав в кровь, ренин превращает ангиотензиноген в ангиотензин I. Выделение ренина контролируется тремя основными механизмами: барорецепторами стенок приносящей почечной артерии, которые стимулируются при снижении перфузионного давления; рецепторами сердца и крупных артерий, которые активируют симпатическую нервную систему, приводя к повышению уровня катехоламинов в крови и прямой стимуляции юкстагломерулярного аппарата (через β-адренорецепторы); содержанием ионов натрия в дистальных канальцах нефронов. Ингибиторами освобождения ренина являются ангиотензин II, тромбоксан, эндотелин, NO, предсердный натрийуретический пептид (ПНУП).

Ангиотензиноген — пептид, синтезирующийся в печени. Глюкокортикоиды, эстрогены, инсулин, гормоны щитовидной железы усиливают выработку этого белка. При уменьшении содержания натрия в организме, сопровождающемся повышением уровня ренина, скорость метаболизма ангиотензиногена резко возрастает. Механизм повышения печеночной продукции ангиотензиногена неясен, хотя известно, что ангиотензин II стимулирует продукцию первого.

Ангиотензиноген, не обладающий прессорной активностью, гидролизуется, образуя ангиотензин I — биологически неактивное вещество. Под действием ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) ангиотензин I переходит в ангиотензин II, который является высокоактивным эндогенным прессорным фактором. АПФ также ингибирует брадикинин, т. е. он сам по себе является ключевым элементом регуляции АД.

Ангиотензин II является основным гормоном в цепочке РААС, вызывающим быстрое повышение АД и общее периферическое сопротивление сосудов (ОПСС). Он стимулирует синтез и секрецию альдостерона в надпочечниках и секрецию антидиуретического гормона, возбуждает симпатическую систему (за счет облегчения секреции норадреналина нервными окончаниями и повышения чувствительности гладкомышечных волокон к этому трансмиттеру). Под воздействием ангиотензина II возрастает секреция адреналина, увеличивается сердечный выброс.

Подобную ренин-ангиотензин-альдостероновую систему обнаружили в различных органах и тканях (сердце, почках, мозге, кровеносных сосудах). Показано, что активность тканевых РААС зависит во многом не от АПФ, а от других ферментов (химаз, катепсина G и др.). Повышенная активность тканевых РААС обуславливает долговременные эффекты ангиотензина II, которые проявляются структурно-функциональными изменениями в органах-мишенях.

Физиологические эффекты ангиотензина II реализуются через специфические ангиотензиновые рецепторы. Существуют два класса рецепторов ангиотензина II — АТ1 и АТ2. Сердечно-сосудистые, почечные, надпочечниковые эффекты ангиотензина II реализуются через рецепторы АТ1.

Действуя непосредственно на кору надпочечников, ангиотензин II стимулирует секрецию альдостерона, а также его предшественников — менее активных минералокортикоидов — дезоксикортикостерона, 18-оксикортизона, 18-гидроксидезоксикортикостерона. Основным стимулятором выработки альдостерона является ренин. Отчасти его секреция зависит от адренокортикотропного гормона (АКТГ).

Альдостерон играет ключевую роль в регуляции баланса натрия и калия. Синтез и секреция альдостерона регулируется двумя путями. Медленный механизм зависит от баланса К + /Na + и поддерживает базальную секрецию. Повышение уровня калия в сыворотке крови стимулирует синтез альдостерона в клубочковой зоне коры надпочечников. Быстрый путь регуляции зависит от объема циркулирующей крови (ОЦК) и контролируется ренин-ангиотензиновой системой. Альдостерон оказывает свое специфическое действие через минералокортикоидный рецептор, который находится в эпителиальных клетках (дистальных отделах нефрона и других органов), осуществляющих транспорт натрия. Непосредственно эффект альдостерона осуществляется путем усиления поступления натрия в клетку и активации Na + /K + -помпы, причем не только в почечных канальцах, но и в кишечнике, потовых и слюнных железах. Также альдостерон участвует в процессах ремоделирования сосудов и фиброза миокарда.

Вазопрессин — антидиуретический гормон (АДГ) гипоталамуса, накапливается в задней доле гипофиза и затем секретируется в кровь. Вазопрессин увеличивает ОЦК, повышает тонус сосудов, повышая периферическое сопротивление. Развитию гипертензии способствует повышение чувствительности сосудистой стенки к констрикторному действию катехоламинов, под влиянием АДГ.

Эстрогены и глюкокортикоиды увеличивают концентрацию альдостерона в сыворотке опосредованно, через увеличение продукции ангиотензиногена в печени и повышение образования ангиотензина II. Прессорный эффект глюкокортикоидов осуществляется также путем повышения чувствительности сосудистой стенки к воздействию катехоламинов.

Итак, гормоны принимают непосредственное участие в регуляции сосудистого тонуса. При патологии эндокринных органов это может формировать выраженную и стойкую гипертензию.

Механизм обратной связи обеспечивается функцией барорецепторов, которые располагаются в дуге аорты, синокаротидной зоне и артериях почек. При повышении АД через эти рефлексогенные зоны усиливается депрессорное влияние на сосудодвигательный центр, что приводит к угнетению симпатической и повышению парасимпатической активности с уменьшением образования гипертензионных факторов. Это снижает частоту и силу сердечных сокращений и периферическое сопротивление.

Мощным вазодилататором, снижающим АД, является предсердный натрийуретический пептид, который синтезируется кардиомиоцитами предсердия. Он активно выделяется при растяжении предсердия, вызываемого гиперволемией, при стимуляции β- адренорецепторов, воздействии ангиотензина II, эндотелина и гипернатриемии. Этот пептид усиливает выделение почками натрия, подавляет РААС, СНС, вазоконстрикторные факторы сосудистого эндотелия.

Корригирует базовую регуляцию АД система эндотелинов. Эндотелины — пептиды, синтезирующиеся в клетках эндотелия, вызывают вазоконстрикцию, действуя на эндотелиновые рецепторы типа А. Меньшая часть эндотелина, взаимодействуя с эндотелиновыми рецепторами типа В, стимулирует синтез оксида азота (NO) и вызывает вазодилатацию. Синтез NO увеличивается также под влиянием умеренной физической нагрузки, ангиотензина II, вазопрессина, катехоламинов.

Другими эндотелиальными факторами, существенно влияющими на расширение сосудов, являются кинины. Представителямии этой группы являются брадикинин и каллидин. Кинины оказывают сосудорасширяющее действие путем активации простагландинов и оксида азота; обладают натрийуретическим и диуретическим действием. Эти вазоактивные факторы эндотелия сосудов реализуются через их воздействие на гладкую мускулатуру сосудов .

В основе развития АГ при некоторых эндокринных заболеваниях лежит избыточная продукция и секреция гормонов, оказывающих прямое или косвенное влияние на спазм сосудов. Своевременная диагностика эндокринной патологии позволяет правильно трактовать причину повышения АД и исключить эссенциальную гипертонию.

Гипотиреоз и тиреотоксикоз

Тиреоидные гормоны оказывают прямое действие на функцию сердца и сосудистый тонус. Артериальная гипертензия встречается как при гипотиреозе, так и при тиреотоксикозе.

При гипотиреозе повышается преимущественно ДАД. Это связано с брадикардией, ослаблением сократительной способности миокарда. Скорость кровотока снижается, и объем циркулирующей крови уменьшается. Нарушается секреция натрийуретического гормона, что вызывает задержку натрия и воды в организме. Секреция ренина и альдостерона не изменяется. Увеличивается чувствительность сосудистых рецепторов к циркулирующим катехоламинам. Сосудистое сопротивление повышено более чем на 50%, время диастолического наполнения увеличено. Способствует развитию АГ гиперлипидемия (64%), ускоряющая формирование атеросклеротического процесса. В таком случае она схожа с эссенциальной АГ.

Повышение АД является частым симптомом тиреотоксикоза. Патогенез АГ при тиреотоксикозе связан с увеличением сердечного выброса, увеличением минутного объема крови, активизацией калликреин-кининовой системы, гиперсекрецией адреномедуллина, функционального гиперкортицизма.

Тиреоидные гормоны непосредственно связываются с кардиомиоцитами, оказывая положительный инотропный эффект. Они повышают чувствительность и экспрессию адренорецепторов и, как следствие, повышают чувствительность к катехоламинам. Происходит увеличение частоты сердечных сокращений, ускоряется кровоток. Систолическое давление нарастает. АГ при тиреотоксикозе называют синдромом высокого выброса, при этом гипертрофия левого желудочка отсутствует. Последнее объясняют снижением диастолического АД.

Сосуды кожи компенсаторно расширяются (реакция для отдачи тепла). На ощупь они теплые и влажные. Снижены общее и периферическое сопротивление. Показано, что при тиреотоксикозе активируется кинин-калликреиновая система. В последние годы доказано участие адреномедуллина в снижении ДАД у больных с тиреотоксикозом. Пептид адреномедуллин обладает очень выраженной вазодилататорной активностью.

Повышение систолического АД и тенденция к снижению диастолического АД сопровождается увеличением пульсового АД. Больные могут ощущать пульсацию в голове при каждой систоле. Пульс характеризуется быстрым нарастанием и внезапным спадом пульсовой волны (pulsus celer et altus). Кроме того, тиреотоксикоз сопровождается увеличением ОЦК и эритроцитарной массы. Стойкое повышение АД выявляется у больных со стажем заболевания более 3 лет. У больных с тиреотоксикозом значительно чаще, чем в популяции в целом, формируется гипертоническая болезнь .

Гиперпаратиреоз

АГ при гиперпаратиреозе обусловлена действием избыточного количества ионизированного кальция на тонус сосудов. Для сокращения гладкомышечных клеток сосудов необходимы ионы кальция, которые поступают в цитоплазму клеток и взаимодействуют с белком кальмодулином. Образующийся комплекс (кальций + кальмодулин) активирует киназу легких цепей миозина, результатом чего является сокращение гладких мышечных волокон. Кальций в повышенной концентрации может чрезмерно усиливать процессы клеточного метаболизма. Трансмембранный перенос ионов кальция осуществляется через специальные кальциевые каналы. Поскольку концентрации ионов кальция в крови тесно связана с сократимостью гладких мышц, гиперкальциемия приводит к повышению сопротивления кровотока в периферических артериях. С другой стороны, избыток кальция, раздражая симпатическую нервную систему, опосредованно стимулирует выброс катехоламинов. Экспериментальные данные показали, что вызываемое кальцием увеличение ОПСС резко снижается после адреналэктомии. Длительный избыток кальция может привести к кальцификации кровеносных сосудов и повышению АД .

Сахарный диабет

Сахарный диабет (СД) признан всемирной неинфекционной патологией. Увеличение продолжительности жизни больных сахарным диабетом выдвинуло на первый план проблему поздних сосудистых осложнений. Сахарный диабет и артериальная гипертензия — две взаимосвязанные патологии, которые обладают мощным взаимоусиливающим повреждающим действием, направленным сразу на несколько органов-мишеней: сердце, сосуды мозга, сетчатки.

Механизмы развития АГ при СД 1-го и 2-го типов различаются. При СД 1-го типа АГ в 90% случаев формируется вследствие диабетической нефропатии (ДН). Микроальбуминурия (ранняя стадия ДН) выявляется у больных СД 1-го типа с длительностью болезни менее 5 лет, а повышение АД, как правило, развивается через 10-15 лет от дебюта СД 1-го типа.

Гипергликемия является основной причиной, вызывающей повреждение микроциркуляторного русла, в том числе сосудов клубочков. Хроническая гипергликемия активирует процессы неферментативного гликозилирования белков, полиоловый путь метаболизма глюкозы и прямую глюкозотоксичность.

Поскольку эндотелиальные клетки сосудов являются инсулиннезависимыми, глюкоза беспрепятственно проникает внутрь клеток, вызывая их дисфункцию. Неферментативное гликозилирование белков, превращение глюкозы в сорбитол при участии фермента альдоредуктазы, длительное и неконтролируемое при СД 1-го типа воздействие глюкозы на структуру клеток, связанное с активацией фермента протеинкиназы С, приводит к повышению проницаемости стенок сосудов и пролиферации клеток, ускоряя процессы склерозирования тканей, нарушению внутриорганной гемодинамики .

Гиперлипидемия, развивающаяся при СД 1-го типа, также способствует развитию диабетической нефропатии. При СД 1-го типа в крови накапливаются атерогенный холестерин липопротеидов низкой (ЛПНП) и очень низкой плотности (ЛПОНП) и триглицеридов. Гиперлипидемия вызывает повреждение эндотелия, базальной мембраны клубочков, пролиферацию мезангия.

В основе формирования АГ при СД 1-го типа лежит устойчивое повышение внутриклубочкового давления, которые многие авторы связывают с нарушением тонуса артериол клубочков в результате эндотелиальной дисфункции. Снижается эффективность NO за счет уменьшения его образования и увеличения его разрушения, снижения плотности мускариноподобных рецепторов, активизация которых приводит к синтезу NO, повышению активности АПФ на поверхности эндотелиальных клеток, катализирующего превращение ангиотензина I в ангиотензин II, а также выработке эндотелина I и других вазоконстрикторных субстанций. Увеличение образования ангиотензина II приводит к спазму эффекторных артериол и повышению соотношения диаметра приносящей и выносящей артериол.

Ключевая роль в развитии АГ и почечной недостаточности отводится ангиотензину II. Установлено, что местная почечная концентрация ангиотензина II в 1000 раз превышает содержание его в плазме. Механизмы патогенного действия ангиотензина II обусловлены не только его мощным вазоконстрикторным действием, но и пролиферативной, прооксидантной и протромбиновой активностью. Одновременно ангиотензин II оказывает повреждающее действие и на другие ткани, в которых его активность высока (сердце, эндотелий сосудов), поддерживая высокое АД.

Профилактика и лечение АГ у больных СД 1-го типа заключается в достижении оптимальной компенсации углеводного обмена и коррекции внутрипочечной гемодинамики. С этой целью используются ингибиторы АПФ. Эти препараты рекомендуется назначать на стадии микроальбуминурии (каптоприл, эналаприл, рамиприл и др.) .

Метаболический синдром

Метаболический синдром (МС) объединяет группу разных заболеваний, тесно ассоциированных с СД 2-го типа. В основе МС лежит инсулинорезистентность (ИР) и гиперинсулинемия (ГИ). Самыми часто сочетаемыми компонентами МС являются абдоминальное ожирение, артериальная гипертензия и атерогенная дислипидемия (повышение уровня триглицеридов и снижение содержания холестерина липопротеинов высокой плотности (ХЛПВП). По некоторым данным у подростков с ожирением до 50% выявляется метаболический синдром.

В отличие от подкожного жира, который составляет 75% от всей жировой ткани организма и является основным хранилищем липидов, абдоминальный жир в настоящее время рассматривают как самостоятельный эндокринный орган. В его адипоцитах синтезируется значительное количество различных биологически активных веществ, участвующих в метаболизме глюкозы, жиров, воспалении, коагуляции, пищевом поведении, регуляции сосудистого тонуса.

Абдоминальное ожирение, ассоциированное с МС, является ключевым механизмом в формировании АГ. Оказалось, что жировая ткань занимает второе место после печени по образованию ангиотензиногена. При ожирении в адипоцитах повышено содержание ренина, активность АПФ, значительно увеличено содержание ангиотензина II, повышена экспрессия рецепторов ангиотензина II типа 1 (АТ1-рецепторов). Активность тканевой ренин-ангиотензиновой ситемы тесно связана с продукцией адипокинов жировой тканью.

Нарушение липидного обмена приводит к избыточному отложению жира в тканях, снижению активности ферментов, участвующих в метаболизме глюкозы. В эндотелии сосудов активизируется протеинкиназа, которая угнетает синтез оксида азота.

С другой стороны, ИР приводит к развитию компенсаторной гиперинсулинемии, которая долгое время может поддерживать нормальный углеводный обмен. Взаимосвязь ГИ и АГ настолько прочна, что при выявлении у больного высокой концентрации инсулина плазмы можно прогнозировать развитие в скором времени АГ.

В высоких концентрациях инсулин повышает активность симпатоадреналовой системы, реабсорбцию натрия и воды в проксимальных канальцах почек, усиливает пролиферацию гладкомышечных клеток сосудов, блокирует активность Na + /K + -АТФазы и Ca 2+ /Mg 2+ -АТФазы, увеличивая внутриклеточное содержание Na + и Ca 2+ , что повышает чувствительность сосудов к воздействию вазоконстрикторов.

Усиление активности симпатической нервной системы при избытке жировой массы приводит к нарастанию сердечного выброса и частоты сердечных сокращений, повышению реабсорбции натрия, а в целом — к увеличению внутрисосудистого объема крови.

Причина развития ИР не ясна. Предполагают, что в основе развития периферической ИР лежит гиперактивность ренин-ангиотензиновой системы. Ангиотензин II в высоких концентрациях конкурирует с инсулином на уровне инсулиновых рецепторов (IRS 1 и 2), тем самым препятствуя действию его на уровне клеток. С другой стороны, имеющаяся ИР и ГИ активирует АТ1-рецепторы ангиотензина II, приводя к реализации механизмов развития АГ.

Итак, при МС основную роль в развитии АГ, сердечно-сосудистых осложнений и прогрессировании атеросклероза играет высокая активность ренин-ангиотензиновой системы. В основе лечения МС лежит снижение массы тела (см. лечение ожирения) и повышение чувствительности рецепторов к инсулину. С этой целью рекомендуются бигуаниды (метформин (Сиофор, Глюкофаж и др.)), которые тормозят всасывание глюкозы в кишечнике, угнетают скорость образования ее в печени, увеличивают количество глюкозных транспортеров в клетках-мишенях .

Ожирение

АГ тесно связана с избыточной массой тела и ожирением. У подростков такое сочетание встречается в 30% случаев. Основной причиной возрастания распространенности ожирения и его осложнений является энергетический дисбаланс между избытком поступления энергии в виде продуктов и ее расходованием в результате сниженной двигательной активности.

Первичное ожирение (конституцио-нально-экзогенное) представляет собой самостоятельную нейроэндокринную болезнь, зависящую от нарушения адипозно-гипоталамических взаимоотношений. При этой форме имеет место относительная или абсолютная лептиновая недостаточность на алиметарно-гиподинамическом фоне.

Самой распространенной формой вторичного ожирения у подростков является гипоталамический синдром пубертатного периода (пубертатно-юношеский диспитуитаризм). Сущность заболевания обусловлена дисрегуляцией гипоталамусом гормонов (либеринов), главным образом повышением секреции кортиколиберина в пубертатном периоде. В клинике больные предъявляют жалобы на головные боли, жажду, утомляемость, избыточную массу тела. Чаще встречается у лиц женского пола. Ожирение с равномерным распределение жира. На коже имеются полосы растяжения разного цвета. У девочек менструальный цикл нередко нарушается. Лицо мальчиков женоподобно, растительность на нем скудная. Часто выявляется гинекомастия, стрии.

АГ при этих формах заболевания связывают с гемодинамическими изменениями: увеличением объема циркулирующей крови, ударного и сердечного выброса при «неадекватно нормальном» периферическом сопротивлении. При вторичной форме она усугубляется гиперпродукцией АКТГ и кортизола. Клинически АГ может проявляться в виде умеренного повышения артериального давления; у некоторых повышается до гипертонических кризов.

Эффект лечения ожирения, метаболического синдрома и связанной с ними артериальной гипертензии зависит от мотивации пациента к изменению образа жизни, который предполагает повышенную физическую активность и диету со сниженной калорийностью. Физические упражнения позитивно влияют на эмоциональное и психологическое здоровье личности. Физическая активность способствует расходу большого количества углеводов, выходу из депо нейтральных жиров, их расщеплению и преобразованию. Она должна соответствовать возрастным и индивидуальным особенностям больных, обеспечивая повышенные энергозатраты. Это утренняя зарядка, прогулки, плавание, танцы, катание на лыжах и велосипеде, массаж и т. д. Физическая нагрузка должна быть средней интенсивности, способствующей усиленному расходу углеводов и жиров. В пище рекомендуется ограничить прием соли, животных жиров, быстроусвояемых углеводов. Для коррекции гипоталамо-гипофизарных нарушений назначают препараты, улучшающие трофику и микроциркуляцию (Кавинтон, Ноотропил и др.). Из гипотензивных препаратов у этой группы больных предпочтительно применять ингибиторы АПФ, так как они оказывают органопротективный эффект, а также диуретки в небольших дозах .

Окончание статьи читайте в следующем номере.

В. В. Смирнов 1 , доктор медицинских наук, профессор
М. Д. Утев
А. И. Морозкина

ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н. И. Пирогова МЗ РФ, Москва

Минестерство здравоохранения РБ

Гомельский государственный медицинский университет.

Кафедра нормальной физиологии

Реферат: «Регуляция артериального давления»

Выполнила: ст-ка гр. Л-201 Ковалевская П.И.

Проверил: Мельник В.А.

Гомель,2004.

Регуляция артериального давления.

Регуляция АД направлена на поддержание его на достаточно высоком уровне с тем, чтобы обеспечить кровью все ткани тела, даже если они расположены выше сердца. Нарушение регуляции системы кровообращения ле­жит в основе многих заболеваний, в частности, оно является при­чиной становления ГБ. Четыре, основных фактора обеспечивают величину АД: общее периферическое сопротивление (ОПС), на сосная функция сердца объем циркулирующей крови и растяжи­мость сосудов. На изменение этих факторов влияют состояние центральной и вегетативной нервной системы, содержание нат­рия в организме, прессорная и депрессорная система почек, сте­роиды надпочечников и др. Следовательно, можно выделить жей-рогенные и гуморальные факторы регуляции сосудистого тонуса. Нейрогенные механизмы регуляции АД. Нерв­ная система в определенных пределах мобилизует или лимитиру­ет включение других механизмов в регуляцию АД, обеспечивает быстрые и точные приспособительные реакции системы кровооб­ращения при внезапных нагрузках и изменениях внешних усло­вий. Системный принцип организации центральной регуляции ге­модинамики признан основным. Понятие «вазомоторный центр». ассоциировавшееся до недавнего времени только с бульбарным центром; в настоящее время приобрело функциональное, собира­тельное значение, включающее деятельность различных уровней головного мозга (спинальный, продолговатый и средний_мозг, лимбико-ретикулярный комплекс, кора). Помимо центральной ре­гуляции, существуют афферентные и эфферентные звенья регу­ляции АД. Основным афферентным путем нейрогенной регуля-ции сосудистого тонуса является симпатическая нервная система. Особенно богато иннервированы артерии, меньше, но все же много нервных окончаний в обоих краях артериовенозных ана­стомозов, в стенках вен. В периферических сосудах имеются а- и-в-адренорецептопы.

В 60-х годах электрофизиологическими методами показана ин-тегративная роль симпатического аппарата спинного мозга в регуляции АД. Недавно R. Levin с соавт. (1980) доказали, что "спинальный аппарат способен поддерживать нейрогенный сосуди­стый тонус и вне связи с вышележащими отделами мозга. Кроме того, спинной мозг является и уровнем замыкания вазомоторных рефлексов. Однако, хотя сегментарные структуры и осуществляют интегративные функции в регуляции кровообращения, они нахо­дятся под «организующим» влиянием супраспинальных структур. Бульбарному вазомоторному центру долго при­давали решающее значение в регуляции АД. В структурах буль-барного отдела локализованы нейроны, получающие информацию по синокаротидному и аортальному нервам от барорецепторов аор­ты и каротидных синусов. Максимальная чувствительность баро­рецепторов находится в пределах физиологических колебаний АД: повышение давления в каротидном синусе выше 220-240 мм рт. ст. дополнительного снижения системного АД не вызывает.

Во время физической нагрузки (острый стресс) АД контролиру­ется преимущественно нервными рефлекторными механизмами. Однако при длительном воздействии эти рефлекторные механиз­мы отступают па задний план, так как наступает адаптация. Ос­новными механизмами регуляции становятся точечно -объемно-эндокринные факторы, способствующие нормализации АД . Барорепепюры каротидных синусов эффективно реагируют не только на повышение, но и на снижение АД. В этой ситуации подключаются и хеморецепторы аорты, сонных артерий регистрирующие уменьшение поступления кислорода с кровью, накопление углекислоты и продуктов метаболизма., что стимулирует бульбарный центр и симпатическийотдел вегетативной нерв-ной системы, в результате чего системное АД нормализуется за счет централизации.

Гипоталамус осуществляет как прессорные (задние отде­лы), так и депрессорные (передние отделы) реакции АД. Это условное разделение, поскольку сдвиги АД возникают при раз­дражении всех отделов гипоталамуса, что связано с диффузным распределением в нем нервных элементов с антагонистическими функциональными проявлениями. Важно, что топографически зо­ны гипоталамуса, раздражение которых вызывает повышение АД, совпадают с зонами, откуда можно вызвать эмоционально окра­шенные поведенческие реакции. Установлены прямые связи меж­ду нейронами спинного и продолговатого мозга и гипоталамусом. Стимуляция гипоталамуса, в том числе эмоциональный стресс, подавляет барорецепторные рефлексы и таким образом повышают АД.

Кора больших полушарий координирует деятельность всех нижележащих центров вегетативной нервной системы с разнооб­разными проявлениями жизнедеятельности организма.

В последние годы показано, что любой орган сам регулирует свое локальное сопротивление (ауторегуляция) и скорость тока крови. Миогенная теория ауторегуляции кровотока сводится к тому, что повышение АД обусловливает увеличение констрикции мышц резистивных сосудов, а снижение - дилатацию сосу­дов. Защитное значение такого противодействия непереносимому для капилляров давлению очевидно. Этот процесс происходит ав­тономно и не имеет нервно-рефлекторной природы. Филогенети­чески древние механизмы обладают высокой устойчивостью и на­дежностью. В клинике практически не приходится иметь дело с патологией, обусловленной первичным нарушением системы са­морегуляции кровообращения. Тем не менее при различных па тологических состояниях вышедшая из-под контроля нервных механизмов саморегуляция становится нецелесообразной и усугубляет нарушение гемодинамики.

Гуморальные факторы регуляции АД. К гумо­ральным факторам регуляции-АД относят катехоламины, ренин-ангиотеизлн-альдостероновую систему, простагландипы, кинин-калликреиновую систему, стероиды, а также посредники биологи ческого действия перечисленных веществ - циклические нуклео-тидьА

Катехоламины. Адреналин и норадреналин продуцируемые мозговым слоем надпочечников, который представляет собой трансформировавшийся в онтогенезе симпатический ганглий; его деятельность функционально интегрирована с симпатической нервной системой. Норадреналин - вазоконстрикторное вещество, влияющее преимущественно на а-адренорецепторы мембран глад­ких мышц. Адреналин активирует как а-, так и |3-адренорецепторы. Существует предположение, что динамика адреналина боль­ше отражает активность симпатико-адреналовой системы, чем норадреналина, поскольку адреналин из надпочечников непосред­ственно поступает в кровоток, концентрация норадреналина в кро­ви зависит от многих факторов (повторный захват, скорость вы­хода из синаптической щели и др.). Дофамин (предшественник; норадреналина) в больших количествах повышает АД, в малых - снижает. Дофамин является важным медиатором не только цен­тральных, но и периферических нейронов. Благодаря наличию» специфических дофаминергических рецепторов он играет сущест­венную роль в регуляции почечного кровотока и натрий-уреза.. В состоянии покоя для поддержания исходного периферического-тонуса сосудов в основном имеет значение норадреналин, так как его концентрация во много раз выше, чем адреналина; при физи­ческих и эмоциональных стрессах возрастает роль адреналина в регуляции АД.