Прогноз при плеврите зависит от причины данного недуга, а также от стадии заболевания (на момент диагностирования и начала терапевтических процедур ). Наличие воспалительной реакции в плевральной полости, сопровождающей какие-либо патологические процессы в легких, является неблагоприятным признаком и указывает на необходимость интенсивного лечения.

Так как плеврит является заболеванием, которое могут вызвать довольно большое количество патогенных факторов, не существует одной, показанной во всех случаях, схемы лечения. В подавляющем большинстве случаев целью терапии является первоначальный недуг, после излечения которого устраняется и воспаление плевры. Однако с целью стабилизации больного и улучшения его состояния нередко прибегают к использованию противовоспалительных препаратов, а также к хирургическому лечению (пункция и извлечение избыточной жидкости ).

Интересные факты

  • плеврит является одной из наиболее распространенных патологий в терапии и встречается почти у каждого десятого пациента;
  • считается, что причиной смерти французской королевы Екатерины Медичи, жившей в XIV веке, был плеврит;
  • барабанщик группы Битлз (The Beatles ) Ринго Старр перенес хронический плеврит в возрасте 13 лет, из-за чего пропустил два года учебы, так и не окончив школу;
  • первое описание эмпиемы плевры (скопление гноя в полости плевры ) было дано древнеегипетским врачом и датируется третьим тысячелетием до нашей эры.

Плевра и ее поражение

Плевра представляет собой серозную оболочку, которая покрывает легкие и состоит из двух листков – париетального или пристеночного, покрывающего внутреннюю поверхность грудной полости, и висцерального, непосредственно обволакивающего каждое легкое. Данные листки являются непрерывными и переходят один в другой на уровне ворот легкого. Состоит плевра из особых мезотелиальных клеток (плоские эпителиальные клетки ), расположенных на фиброэластичном каркасе, в котором проходят кровеносные и лимфатические сосуды и нервные окончания. Между листками плевры существует узкое пространство, заполненное небольшим количеством жидкости, служащей для облегчения скольжения плевральных листков во время дыхательных движений. Данная жидкость возникает в результате просачивания (фильтрации ) плазмы через капилляры в области верхушек легких с последующим всасыванием кровеносными и лимфатическими сосудами париетальной плевры. В патологических условиях может возникать чрезмерное накопление плевральной жидкости, что может быть связано с ее недостаточным всасыванием или избыточной продукцией.

Поражение плевры с формированием воспалительного процесса и образованием избыточного количества плевральной жидкости может происходить под действием инфекций (непосредственно поражающих плевру или охватывающих близкорасположенные ткани легкого ), травм, патологий средостения (полость, расположенная между легкими, и содержащая сердце и важные сосуды, трахею и главные бронхи, пищевод и некоторые другие анатомические структуры ), на фоне системных заболеваний, а также из-за нарушения метаболизма ряда веществ. В развитии плеврита и других болезней легких важное значение имеет место жительства и род деятельности человека, так как эти факторы определяют некоторые аспекты негативного воздействия на дыхательную систему ряда токсичных и вредных веществ.

Следует отметить, что одним из основных признаков плеврита является плевральный выпот – избыточное накопление жидкости в плевральной полости. Данное состояние является необязательным при воспалении плевральных листков, однако встречается в большинстве случаев. В некоторых ситуациях плевральный выпот возникает без наличия воспалительного процесса в полости плевры. Как правило, подобный недуг рассматривают именно как плевральный выпот, однако в некоторых случаях он может быть классифицирован как плеврит.

Причины плеврита

Плеврит является заболеванием, которое в подавляющем большинстве случаев развивается на основе какой-либо существующей патологии. Наиболее частой причиной развития воспалительной реакции в плевральной полости являются различные инфекции. Нередко плеврит возникает на фоне системных заболеваний, опухолей, травм.

Некоторые авторы относят к плевритам и случаи плеврального выпота без явного наличия воспалительного ответа. Подобная ситуация является не совсем корректной, так как плеврит является недугом, который предполагает обязательный воспалительный компонент.

Выделяют следующие причины плеврита:

  • инфекционное поражение плевры;
  • аллергическая воспалительная реакция;
  • аутоиммунные и системные заболевания;
  • воздействие химических веществ;
  • травма грудной клетки;
  • воздействие ионизирующей радиации;
  • воздействие ферментов поджелудочной железы;
  • первичные и метастатические опухоли плевры.

Инфекционное поражение плевры

Инфекционное поражение плевры является одной из наиболее частых причин формирования воспалительного очага в плевральной полости с развитием гнойного или иного патологического экссудата (выделения ).

Инфекция плевры является серьезным недугом, который во многих случаях может угрожать жизни больного. Адекватная диагностика и лечение данного состояния требует скоординированных действий пульмонологов, терапевтов, рентгенологов, микробиологов и, нередко, торакальных хирургов. Терапевтический подход зависит от природы возбудителя, его агрессивности и чувствительности к противомикробным препаратам, а также от стадии заболевания и типа инфекционно-воспалительного очага.

Плевриты инфекционной природы поражают пациентов всех возрастных категорий, но наиболее часто они встречаются среди пожилых людей и детей. Мужчины заболевают почти в два раза чаще, чем женщины.

Следующие сопутствующие патологии являются факторами риска для развития инфекционного поражения плевры:

  • Сахарный диабет. Сахарный диабет развивается в результате нарушения эндокринной функции поджелудочной железы, которая производит недостаточное количество инсулина. Инсулин является гормоном, который необходим для нормального метаболизма глюкозы и других сахаров. При сахарном диабете поражаются многие внутренние органы, а также возникает некоторое снижение иммунитета . Кроме того, избыточная концентрация глюкозы в крови создает благоприятные условия для развития многих бактериальных агентов.
  • Алкоголизм. При хроническом алкоголизме страдают многие внутренние органы, в том числе и печень, ответственная за продукцию белковых компонентов антител, недостаток которых приводит к снижению защитного потенциала организма. Хроническое злоупотребление алкоголем ведет к нарушению метаболизма ряда питательных веществ, а также к снижению количества и качества иммунных клеток. Кроме того, люди, страдающие алкоголизмом, более склонны к травмам грудной клетки, а также к инфекциям дыхательных путей. Происходит это из-за переохлаждения на фоне сниженной чувствительности и нарушений поведения, а также из-за подавления защитных рефлексов, что увеличивает риск вдыхания инфицированных материалов или собственных рвотных масс.
  • Ревматоидный артрит. Ревматоидный артрит является аутоиммунным заболеванием, которое может самостоятельно вызвать поражение плевры. Однако данный недуг также является серьезным фактором риска для развития инфекционного поражения плевры. Связано это с тем, что зачастую для лечения этого заболевания используют препараты, снижающие иммунитет.
  • Хронические болезни легких. Многие хронические заболевания легких, такие как хронический бронхит , хроническая обструктивная болезнь легких , эмфизема, астма и некоторые другие патологии создают предпосылки для инфекционного поражения плевры. Происходит это по двум причинам. Во-первых, для многих хронических болезней легких характерны вялотекущие инфекционно-воспалительные процессы, которые могут с течением времени прогрессировать и охватывать новые ткани и области легких. Во-вторых, при данных патологиях нарушается нормальная работа дыхательного аппарата, что неминуемо ведет к снижению ее защитного потенциала.
  • Патологии желудочно-кишечного тракта. Заболевания зубного аппарата могут стать причиной накопления в ротовой полости инфекционных агентов, которые после глубокого вдоха (например, во время сна ) могут оказаться в легких и вызвать пневмонию с последующим поражением плевры. Желудочно-пищеводный рефлюкс (обратный заброс пищи из желудка в пищевод ) способствует инфицированию дыхательных путей за счет увеличения рисков вдыхания желудочного содержимого, которое может быть инфицированным, и которое снижает местный иммунитет (из-за раздражающего действия соляной кислоты ).
Инфекционное поражение плевры возникает в результате проникновения патогенных агентов в плевральную полость с развитием последующего воспалительного ответа. В клинической практике принято выделять 4 основные способа проникновения возбудителей.

Инфекционные агенты могут проникнуть в полость плевры следующими путями:

  • Контакт с инфекционным очагом в легких. При расположении инфекционно-воспалительного очага в непосредственной близости к плевре возможен прямой переход возбудителей с развитием плеврита.
  • С током лимфы. Проникновение микроорганизмов вместе с током лимфы обусловлено тем, что лимфатические сосуды периферических областей легких дренируются в полость плевры. Это создает предпосылки для проникновения инфекционных агентов из областей, не вступающих в непосредственный контакт с серозной оболочкой.
  • С током крови. Некоторые бактерии и вирусы способны на определенной стадии своего развития проникать в кровоток, а вместе с этим и в различные органы и ткани.
  • Прямой контакт с внешней средой (травматизм ). Любая проникающая травма грудной полости рассматривается как потенциально зараженная и, соответственно, как возможный источник инфицирования плевры. Отверстия и разрезы в грудной стенке, произведенные с терапевтической целью, но в несоответствующих условиях или при отсутствии должного ухода, также могут выступать в роли источника патогенных микроорганизмов.
Следует отметить, что во многих случаях пневмония (воспаление легких ) сопровождается появлением плеврального выпота без непосредственного инфицирования плевры. Связано это с развитием реактивного воспалительного процесса, раздражающего листки плевры, а также с некоторым увеличением давления жидкости и проницаемости кровеносных сосудов в области инфекционного очага.

Под действием данных микроорганизмов развивается воспалительный процесс, который представляет собой особую защитную реакцию, направленную на устранение инфекционных агентов и на ограничение их распространения. В основе воспаления лежит сложная цепь взаимодействий между микроорганизмами, иммунными клетками, биологически активными веществами, кровеносными и лимфатическими сосудами и тканями плевры и легких.

В развитии плеврита различают следующие последовательные стадии:

  • Фаза экссудации. Под действием биологически активных веществ, которые выделяются иммунными клетками, активированными в результате контакта с инфекционными агентами, происходит расширение кровеносных сосудов с увеличением их проницаемости. Это приводит к усилению продукции плевральной жидкости. На данной стадии лимфатические сосуды справляются со своей функцией и адекватно дренируют плевральную полость – избыточного накопления жидкости не происходит.
  • Фаза образования гнойного экссудата. По мере прогрессирования воспалительной реакции на листках плевры начинают формироваться отложения фибрина – «клейкого» плазматического белка. Происходит это под действием ряда биологически активных веществ, которые снижают фибринолитическую активность клеток плевры (их способность разрушать нити фибрина ). Это приводит к тому, что между плевральными листками значительно увеличивается трение, а в некоторых случаях возникают спайки (участки «склеивания» серозных оболочек ). Подобное течение недуга способствует формированию разделенных участков в полости плевры (так называемые «карманы» или «сумки» ), что значительно затрудняет отток патологического содержимого. Через некоторое время в плевральной полости начинает образовываться гной – смесь из погибших бактерий, поглотивших их иммунных клеток, плазмы и ряда белков. Накоплению гноя способствует прогрессирующий отек мезотелиальных клеток и тканей, расположенных вблизи от воспалительного очага. Это приводит к тому, что отток по лимфатическим сосудам уменьшается и в полости плевры начинает скапливаться избыточный объем патологической жидкости.
  • Стадия выздоровления. На стадии выздоровления происходит либо резорбция (рассасывание ) патологических очагов, либо, при невозможности самостоятельного устранения патогенного агента, формируются соединительнотканные (фиброзные ) образования, ограничивающие инфекционно-воспалительный процесс с дальнейшим переходом заболевания в хроническую форму. Очаги фиброза неблагоприятно сказываются на функции легких, так как они значительно уменьшают их подвижность, а кроме того, увеличивают толщину плевры и снижают ее способность к реабсорбции жидкости. В некоторых случаях между париетальным и висцеральным листком плевры образуются либо отдельные спайки (шварты ), либо полное заращение фиброзными волокнами (фиброторакс ).

Туберкулез

Несмотря на то, что туберкулез является бактериальной инфекцией, данную патологию зачастую рассматривают отдельно от других форм микробного поражения органов дыхательной системы. Связано это, во-первых, с высокой заразностью и распространенностью данного заболевания, а во-вторых, со специфичностью его развития.

Туберкулезный плеврит возникает в результате проникновения в полость плевры микобактерии туберкулеза, известной также как бацилла Коха. Данный недуг рассматривается как наиболее распространенная форма внелегочной инфекции, которая может возникнуть при расположении первичных очагов как в легких, так и в других внутренних органах. Может развиваться на фоне первичного туберкулеза, который возникает при первом контакте с возбудителем (характерно для детей и подростков ), или вторичного, который развивается в результате повторного контакта с патогенным агентом.

Проникновение микобактерий в плевру возможно тремя путями – лимфогенным и контактным при расположении первичного очага в легких или позвоночнике (редко ), и гематогенным, если первичный инфекционный очаг располагается в других органах (желудочно-кишечный тракт, лимфатические узлы, кости, половые органы и пр. ).

В основе развития туберкулезного плеврита лежит воспалительная реакция, поддерживаемая взаимодействием между иммунными клетками (нейтрофилы в течение первых нескольких дней и лимфоциты в дальнейшем ) и микобактериями. В ходе данной реакции выделяются биологически активные вещества, которые оказывают воздействие на ткани легкого и серозных оболочек, и которые поддерживают интенсивность воспаления. На фоне расширенных кровеносных сосудов в пределах инфекционного очага и сниженного оттока лимфы из плевральной полости формируется плевральный выпот, для которого, в отличие от инфекций другой природы, характерно повышенное содержание лимфоцитов (более 85% ).

Следует отметить, что для развития туберкулезной инфекции необходимо определенное неблагоприятное стечение обстоятельств. Большинство людей при простом контакте с бациллой Коха не подвергаются заражению. Более того, считается что у многих людей микобактерии туберкулеза могут обитать в тканях легких не вызывая заболевания и каких-либо симптомов.

Развитию туберкулеза способствуют следующие факторы:

  • Высокая плотность инфекционных агентов. Вероятность развития инфекции возрастает вместе с ростом количества вдыхаемых бацилл. Это означает, что чем выше концентрация микобактерий в окружающей среде, тем выше шансы заражения. Подобному развитию событий способствует пребывание в одном помещении с больными туберкулезом (в стадии выделения патогенных агентов ), а также отсутствие адекватной вентиляции и малый объем помещения.
  • Продолжительное время контакта. Длительный контакт с зараженными людьми или длительное пребывание в помещении, в котором в воздухе находятся микобактерии, является одним из основных факторов, способствующих развитию инфекции.
  • Низкий иммунитет. В нормальных условиях, при периодических вакцинациях , иммунная система человека справляется с возбудителями туберкулеза и не допускает развития болезни. Однако при наличии какого-либо патологического состояния, при котором возникает снижение местного или общего иммунитета, проникновение даже небольшой инфицирующей дозы может стать причиной заражения.
  • Высокая агрессивность инфекции. Некоторые микобактерии обладают большей вирулентностью, то есть повышенной способностью к заражению людей. Проникновение подобных штаммов в организм человека может вызвать инфицирование даже при небольшом количестве бацилл.

Снижение иммунитета является состоянием, которое может развиться на фоне многих патологических состояний, а также при употреблении некоторых лекарственных веществ.

Следующие факторы способствуют снижению иммунитета:

  • хронические заболевания дыхательной системы (инфекционной и неинфекционной природы );
  • сахарный диабет;
  • хронический алкоголизм;
  • лечение препаратами, подавляющими иммунитет (глюкокортикоиды, цитостатики );
  • ВИЧ -инфекция (особенно на стадии СПИД ).

Аллергическая воспалительная реакция

Аллергическая реакция представляет собой патологический чрезмерный ответ иммунной системы, который развивается при взаимодействии с чужеродными частицами. Так как ткани плевры богаты иммунными клетками, кровеносными и лимфатическими сосудами, а также являются чувствительными к воздействию биологически активных веществ, выделяющихся и поддерживающих воспалительную реакцию при аллергии , после контакта с аллергеном нередко наблюдается развитие плеврита и плеврального выпота.

Плеврит может развиваться при следующих типах аллергических реакций:

  • Экзогенный аллергический альвеолит. Экзогенный аллергический альвеолит представляет собой патологическую воспалительную реакцию, которая развивается под действием внешних чужеродных частиц – аллергенов . При этом часто происходит поражение ткани легкого, непосредственно прилегающей к плевре. Наиболее частыми аллергенами являются споры грибов, растительная пыльца, домашняя пыль, некоторые лекарственные вещества.
  • Лекарственная аллергия. Аллергия на лекарственные препараты является распространенным явлением в современном мире. У довольно большого числа людей существует аллергия на некоторые антибиотики , местные обезболивающие средства и прочие фармакологические препараты. Патологический ответ развивается в течение нескольких минут или часов после введения препарата (в зависимости от типа аллергической реакции ).
  • Другие типы аллергий. Некоторые другие типы аллергий, которые непосредственно не поражают ткани легкого, могут стать причиной активации иммунных клеток плевры с выделением биологически активных веществ и развитием отека и экссудации. После устранения действия аллергена масштабы воспаления снижаются, начинается обратное всасывание избытка жидкости из плевральной полости.
Следует отметить, что истинные аллергические реакции не развиваются при первом контакте с чужеродным веществом, так как иммунные клетки организма не «знакомы» с ним, и не могут быстро отреагировать на его поступление. Во время первого контакта аллерген перерабатывается и представляется иммунной системе, которая формирует специальные механизмы, позволяющие произвести быструю активацию при повторном контакте. Данный процесс занимает несколько дней, по истечении которых контакт с аллергеном неминуемо вызывает аллергическую реакцию.

Необходимо понимать, что воспалительная реакция, лежащая в основе аллергии, незначительно отличается от воспалительной реакции, развивающейся при инфекционном процессе. Более того, в большинстве случаев микроорганизмы провоцируют аллергическую реакцию в плевре, что способствует развитию плеврита и формированию экссудата.

Аутоиммунные и системные заболевания

Плеврит является одной из наиболее распространенных форм поражения легких при аутоиммунных и системных заболеваниях. Данная патология встречается почти у половины больных ревматоидным артритом, системной красной волчанкой, дерматомиозитом и другими болезнями соединительной ткани.

Аутоиммунные болезни являются патологиями, при которых иммунная система начинает атаковать собственные ткани (обычно – соединительнотканные волокна ). В результате этого развивается хроническая воспалительная реакция, которая охватывает многие органы и ткани (в основном – суставы, кожу, легкие ).

Плеврит может развиться при следующих системных патологиях:

  • ревматоидный артрит;
  • системная красная волчанка;
  • дерматомиозит;
  • гранулематоз Вегенера;
  • синдром Чарга-Стросса;
  • саркоидоз.
Необходимо понимать, что в основе аутоиммунной реакции лежит воспалительный процесс, который может либо непосредственно поражать ткани плевры, что ведет к развитию классического плеврита, либо опосредованно при нарушении функции других органов (сердце, почки ), что приводит к формированию плеврального выпота. Важно отметить, что клинически выраженный плеврит встречается довольно редко, однако детальное обследование таких больных позволяет говорить о довольно широком распространении данного явления.

Воздействие химических веществ

Непосредственное воздействие некоторых химических веществ на плевральные листки может вызвать их воспаление и, соответственно, может стать причиной развития сухого или выпотного плеврита. Кроме того, химическое поражение периферических легочных тканей также способствует формированию воспалительного процесса, который может охватить и серозную оболочку.

Химические вещества могут попадать в полость плевры следующими способами:

  • При открытом травматизме. При открытой травме грудной клетки в полость плевры могут попасть различные химически активные вещества – кислоты, щелочи и пр.
  • При закрытых травмах грудной клетки. Закрытые травмы грудной клетки могут стать причиной разрыва пищевода с последующим попаданием пищевых продуктов или желудочного содержимого в средостение и на париетальные листки плевры.
  • При вдыхании химических веществ. Вдыхание некоторых опасных химических веществ может спровоцировать ожог верхних и нижних дыхательных путей, а также воспалительный процесс в тканях легких.
  • Инъекции химических веществ. При внутривенном введении веществ, непредназначенных для подобного применения, они могут попасть в ткани легких и плевры и вызвать серьезное нарушение их функции.
Химические вещества провоцируют развитие воспалительного процесса, нарушают структурную и функциональную целостность тканей, а также значительно снижают местный иммунитет, что способствует развитию инфекционного процесса.

Травма грудной клетки

Травматизм грудной клетки является фактором, который в ряде случаев является причиной развития воспалительной реакции и формирования плеврального выпота. Связано это может быть с повреждением как самой плевры, так и расположенных рядом органов (пищевод ).

При повреждении плевральных листков в результате воздействия механического фактора (при закрытых и открытых травмах ) возникает ответная воспалительная реакция, которая, как описывалось выше, приводит к усиленной продукции плевральной жидкости. Кроме того, травматическое воздействие нарушает лимфообращение в поврежденной области, что значительно снижает отток патологической жидкости и способствует развитию плеврального выпота. Проникновение патогенных инфекционных агентов является еще одним дополнительным фактором, увеличивающим риск развития посттравматического плеврита.

Повреждение пищевода, которое может возникнуть при сильном ударе грудной полости, сопровождается выходом пищи и желудочного содержимого в полость средостения. Из-за нередкого сочетания разрыва пищевода с нарушением целостности плевральных листков данные вещества могут попасть в плевральную полость и стать причиной воспалительной реакции.

Воздействие ионизирующей радиации

Под действием ионизирующей радиации нарушается функция мезотелиальных клеток плевры, развивается локальная воспалительная реакция, что в сочетании приводит к образованию значительного плеврального выпота. Воспалительный процесс развивается в связи с тем, что под действием ионизирующей радиации некоторые молекулы изменяют свою функцию и структуру и провоцируют локальное повреждение тканей, что приводит к высвобождению биологических веществ, обладающих провоспалительной активностью.

Воздействие ферментов поджелудочной железы

Плеврит и плевральный выпот развивается примерно у 10% больных с острым панкреатитом (воспаление поджелудочной железы ) в течение 2 – 3 суток после начала заболевания. В большинстве случаев в полости плевры скапливается небольшое количество патологической жидкости, которая самостоятельно рассасывается после нормализации функции поджелудочной железы.

Развивается плеврит по причине деструктивного воздействия на серозные оболочки ферментов поджелудочной железы, которые при ее воспалении попадают в кровь (в норме они транспортируются напрямую в двенадцатиперстную кишку ). Данные ферменты частично разрушают кровеносные сосуды, соединительнотканную основу плевры, активируют иммунные клетки. В результате в плевральной полости скапливается экссудат, который состоит из лейкоцитов, плазмы крови и разрушенных красных кровяных телец. Концентрация амилазы (фермент поджелудочной железы ) в плевральном выпоте может в несколько раз превышать концентрацию в крови.

Плевральный выпот при панкреатите является признаком тяжелого повреждения поджелудочной железы и согласно ряду исследований встречается чаще при панкреонекрозе (гибель значительной части клеток органа ).

Первичные и метастатические опухоли плевры

Плеврит, возникший на фоне злокачественных опухолей плевры, является довольно распространенной патологией, с которой приходится сталкиваться врачам.

Плеврит может развиваться при следующих вариантах опухолей:

  • Первичные опухоли плевры. Первичной опухолью плевры называется новообразование, которое развилось из клеток и тканей, составляющих нормальную структуру данного органа. В большинстве случаев подобные опухоли образуются мезотелиальными клетками и называются мезотелиомами. Встречаются всего лишь в 5 – 10% случаев опухолей плевры.
  • Метастатические очаги в плевре. Плевральные метастазы представляют собой фрагменты опухоли, которые отделились от первичного очага, расположенного в каком-либо органе, и которые мигрировали в плевру, где продолжили свое развитие. В большинстве случаев опухолевый процесс в плевре имеет именно метастатическую природу.
Воспалительная реакция при опухолевом процессе развивается под действием патологических продуктов метаболизма, продуцируемых тканями опухоли (так как функция опухолевой ткани отличается от нормы ).

Плевральный выпот, который является наиболее частым проявлением опухолевого плеврита, развивается в результате взаимодействия нескольких патологических механизмов на плевру. Во-первых, опухолевый очаг, который занимает определенный объем в плевральной полости, уменьшает площадь эффективно функционирующей плевры и снижает ее способность к реабсорбции жидкости. Во-вторых, под действием продуктов, продуцируемых в тканях опухоли, увеличивается концентрация белков в полости плевры, что приводит к повышению онкотического давления (белки способны «притягивать» воду – феномен, называемый онкотическим давлением ). И, в-третьих, воспалительная реакция, которая развивается на фоне первичных или метастатических новообразований, усиливает секрецию плевральной жидкости.

Виды плеврита

В клинической практике принято выделять несколько видов плевритов, которые различаются по характеру выпота, образованного в полости плевры, и, соответственно, по основным клиническим проявлениям. Данное разделение в большинстве случаев является довольно условным, так как один вид плеврита нередко может переходить в другой. Более того, сухой и экссудативный (выпотной ) плевриты рассматриваются большинством пульмонологов как различные стадии одного патологического процесса. Считается, что первоначально образуется сухой плеврит, а выпотной развивается лишь при дальнейшем прогрессировании воспалительной реакции.


В клинической практике выделяют следующие виды плеврита:
  • сухой (фибринозный ) плеврит;
  • экссудативный плеврит;
  • гнойный плеврит;
  • туберкулезный плеврит.

Сухой (фибринозный ) плеврит

Сухой плеврит развивается на начальной стадии воспалительного поражения плевры. Зачастую на данном этапе патологии в полости легких еще нет инфекционных агентов, а возникающие изменения обусловлены реактивным вовлечением кровеносных и лимфатических сосудов, а также аллергическим компонентом.

При сухом плеврите из-за увеличения проницаемости сосудов под действием провоспалительных веществ в полость плевры начинает просачиваться жидкий компонент плазмы и часть белков, среди которых наибольшее значение имеет фибрин. Под влиянием среды в воспалительном очаге молекулы фибрина начинают объединяться и формируют прочные и клейкие нити, которые откладываются на поверхности серозной оболочки.

Так как при сухом плеврите количество выпота минимально (отток жидкости по лимфатическим сосудам нарушен незначительно ), нити фибрина значительно увеличивают трение между листками плевры. Так как в плевре находится большое количество нервных окончаний, усиление трения вызывает значительное болевое ощущение.

Воспалительный процесс при фибринозном плеврите поражает не только саму серозную оболочку, но и кашлевые нервные рецепторы, расположенные в ее толще. Благодаря этому порог их чувствительности снижается, и возникает кашлевой рефлекс.

Экссудативный (выпотной ) плеврит

Экссудативный плеврит представляет собой следующую после сухого плеврита фазу развития заболевания. На данном этапе воспалительная реакция прогрессирует, увеличивается площадь пораженной серозной оболочки. Снижается активность ферментов, расщепляющих нити фибрина, начинают формироваться плевральные карманы, в которых в дальнейшем может скапливаться гной. Нарушается отток лимфы, что на фоне повышенной секреции жидкости (фильтрация из расширенных кровеносных сосудов в очаге воспаления ) приводит к увеличению объема внутриплеврального выпота. Данный выпот сдавливает нижние сегменты легкого с пораженной стороны, что ведет к уменьшению его жизненного объема. Как следствие, при массивном экссудативном плеврите может развиться дыхательная недостаточность – состояние, представляющее непосредственную угрозу для жизни больного.

Так как жидкость, скопившаяся в плевральной полости, в некоторой степени снижает трение между листками плевры, на данной стадии раздражение серозных оболочек и, соответственно, интенсивность болевого ощущения несколько снижается.

Гнойный плеврит

При гнойном плеврите (эмпиема плевры ) между листками серозной оболочки легкого скапливается гнойный экссудат. Данная патология является крайне тяжелой и сопряжена с интоксикацией организма. Без должного лечения представляет угрозу жизни пациента.

Гнойный плеврит может образовываться как при непосредственном поражении плевры инфекционными агентами, так и при самостоятельном открытии абсцесса (или другого скопления гноя ) легкого в плевральную полость.

Эмпиема развивается обычно у истощенных пациентов, у которых существуют серьезные поражения других органов или систем, а также у людей со сниженным иммунитетом.

Туберкулезный плеврит

Зачастую туберкулезный плеврит выделяют в отдельную категорию из-за того, что данный недуг довольно часто встречается в медицинской практике. Для туберкулезного плеврита характерно медленное, хроническое течение с развитием синдрома общей интоксикации и признаков поражения легких (в редких случаях и других органов ). Выпот при туберкулезном плеврите содержит большое количество лимфоцитов. В некоторых случаях данный недуг сопровождается формированием фибринозного плеврита. При расплавлении бронхов инфекционным очагом в легких в полости плевры может попасть специфический творожистый гной, характерный для данной патологии.

Симптомы плеврита

Клиническая картина плеврита зависит от следующих факторов:
  • причина плеврита;
  • интенсивность воспалительной реакции в полости плевры;
  • стадия заболевания;
  • вид плеврита;
  • объем экссудата;
  • характер экссудата.

Для плеврита характерны следующие симптомы:

  • повышенная температура тела;
  • смещение трахеи.

Одышка

Одышка является наиболее распространенным симптомом, связанным с плевритом и плевральным выпотом. Возникает одышка как на фоне первоначального поражения легочной ткани (наиболее частая причина плеврита ), так и за счет снижения функционального объема легкого (или легких при двустороннем поражении ).

Проявляется одышка как ощущение нехватки воздуха. Данный симптом может возникать при физической нагрузке различной интенсивности, а в случае тяжелого течения или массивного плеврального выпота – в покое. При плеврите одышка может сопровождаться субъективным ощущением недостаточного расправления или наполнения легких.

Обычно одышка, обусловленная изолированным поражением плевры, развивается постепенно. Зачастую ей предшествуют другие симптомы (боль в груди, кашель ).

Одышка, сохранившаяся после лечения плеврита и дренирования плеврального выпота, свидетельствует о снижении эластичности легочной ткани либо о том, что между листками плевры сформировались спайки (шварты ), которые значительно уменьшают подвижность и, соответственно, функциональный объем легких.

Следует иметь в виду, что одышка может развиваться и при других патологиях органов дыхательной системы, не связанных с плевритом, а также при нарушении функции сердца.

Кашель

Кашель при плеврите обычно средней интенсивности, сухой, непродуктивный. Вызван он раздражением нервных окончаний, расположенных в плевре. Кашель усиливается при изменении позиции тела, а также во время вдоха. Боль в груди во время кашля может усиливаться.

Появление мокроты (гнойной или слизистой ) или кровянистых выделений во время кашля свидетельствует о наличии инфекционного (чаще всего ) поражения легких.

Боль в груди

Боль в груди возникает из-за раздражения болевых рецепторов плевры под действием провоспалительных веществ, а также из-за повышенного трения между листками плевры при сухом плеврите. Боль при плеврите острая, усиливающаяся во время вдоха или кашля, и снижающаяся при задержке дыхания. Болевое ощущение охватывает пораженную половину грудной клетки (или обе при двустороннем плеврите ) и распространяется в область плеча и живота с соответствующей стороны. По мере увеличения объема плеврального выпота интенсивность болевого ощущения снижается.

Повышенная температура тела

Повышение температуры тела является неспецифичной реакцией организма на проникновение инфекционных агентов или некоторых биологических веществ. Таким образом, повышенная температура тела характерна для инфекционных плевритов и отражает тяжесть воспалительного процесса и указывает на природу возбудителя.

При плевритах возможны следующие варианты повышенной температуры тела:

  • Температура до 38 градусов. Температура тела до 38 градусов характерна для небольших инфекционно-воспалительных очагов, а также для некоторых патогенных агентов с низкой вирулентностью. Иногда данная температура наблюдается на некоторых стадиях системных заболеваний, опухолевых процессов, а также патологий других органов.
  • Температура в пределах 38 – 39 градусов. Повышение температуры тела до 38 – 39 градусов наблюдается при пневмониях бактериальной и вирусной природы, а также при большинстве инфекций, способных затронуть плевру.
  • Температура выше 39 градусов. Температура выше 39 градусов развивается при тяжелом течении заболевания, при скоплении гноя в какой-либо полости, а также при проникновении возбудителей в кровь и при развитии системного воспалительного ответа.
Повышение температуры тела отражает степень интоксикации организма продуктами жизнедеятельности микроорганизмов, поэтому зачастую сопровождается рядом других проявлений, таких как головная боль, слабость , боль в суставах и в мышцах. В течение всего периода лихорадки отмечается сниженная работоспособность, замедляются некоторые рефлексы, снижается интенсивность умственной деятельности.

Помимо самой температуры тела имеет значение характер ее повышения и снижения. В большинстве случаев при остром инфекционном процессе температура возрастает быстро в течение первых нескольких часов от начала заболевания, что сопровождается ощущением озноба (отражает процесс активации механизмов, направленных на сохранение тепла ). Спад температуры наблюдается при уменьшении масштабов воспалительного процесса, после искоренения инфекционных агентов, а также при устранении скопления гноя.

Отдельно следует упомянуть о лихорадке при туберкулезе. Для данной инфекции характерны субфебрильные значения температуры (в пределах 37 – 37,5 ), которые сопровождаются ощущением озноба, ночной потливостью , продуктивным кашлем с выделением мокроты, а также потерей веса.

Смещение трахеи

Смещение трахеи является одним из признаков, указывающих на избыточное давление со стороны одного из легких. Подобное состояние возникает при массивном плевральном выпоте, когда большой объем скопившейся жидкости давит на органы средостения, вызывая их смещение в здоровую сторону.

При плеврите могут присутствовать и некоторые другие симптомы, которые зависят от патологии, лежащей в основе воспаления плевры. Данные проявления имеют огромное диагностическое значение, так как позволяют установить причину недуга и начать адекватное лечение.

Диагностика плеврита

Диагностика плеврита как клинического состояния обычно не представляет особых трудностей. Основная диагностическая сложность при данной патологии состоит в том, чтобы определить причину, вызвавшую воспаление плевры и формирование плеврального выпота.

Для диагностики плеврита используются следующие обследования:

  • осмотр и опрос больного;
  • клиническое обследование больного;
  • рентгенологическое исследование;
  • анализ крови;
  • анализ плеврального выпота;
  • микробиологическое исследование.

Осмотр и опрос больного

Во время опроса больного врач выявляет основные клинические симптомы, время их начала, их характеристику. Определяются факторы, которые могли в той или иной степени спровоцировать недуг, выясняются сопутствующие патологии.

Во время осмотра врач визуально оценивает общее состояние больного, определяет существующие отклонения от нормы.

При осмотре могут быть выявлены следующие патологические признаки:

  • отклонение трахеи в здоровую сторону;
  • посинение кожных покровов (указывает на серьезную дыхательную недостаточность );
  • признаки закрытого или открытого травматизма грудной клетки;
  • выбухание в области межреберных промежутков с пораженной стороны (за счет большого объема скопившейся жидкости );
  • наклон тела в пораженную сторону (уменьшает движение легкого и, соответственно, раздражение плевры при дыхании );
  • выбухание вен шеи (в связи с повышением внутригрудного давления );
  • отставание пораженной половины грудной клетки во время дыхания.

Клиническое обследование больного

Во время клинического обследования врач производит следующие манипуляции:
  • Аускультация. Аускультацией называется метод обследования, при котором врач выслушивает звуки, возникающие в теле человека с помощью стетоскопа (до его изобретения – непосредственно ухом ). При аускультации больных с плевритом может быть выявлен шум трения плевры, который возникает при трении покрытых нитями фибрина плевральных листков. Данный звук выслушивается во время дыхательных движений, не изменяется после покашливаний, сохраняется при имитации дыхания (осуществление нескольких дыхательных движений с закрытым носом и ртом ). При выпотном и гнойном плеврите в области скопления жидкости отмечается ослабление дыхательных шумов, которые иногда могут вообще не выслушиваться.
  • Перкуссия. Перкуссия – это метод клинического обследования больных, при котором врач с помощью собственных рук или специальных приспособлений (молоточка и небольшой пластинки - плессиметра ) выстукивает органы или образования различной плотности в полостях пациента. Методом перкуссии может быть определено скопление жидкости в одном из легких, так как при перкуссии над жидкостью возникает более высокий, тупой звук, отличающийся от звука, возникающего над здоровой легочной тканью. При выстукивании границ данной перкуторной тупости определяется, что жидкость в плевральной полости образует не горизонтальный, а несколько косой уровень, что объясняется неравномерным сдавлением и смещением легочной ткани.
  • Пальпация. С помощью метода пальпации, то есть при «ощупывания» больного, могут быть выявлены зоны распространения болезненного ощущения, а также некоторые другие клинические признаки. При сухом плеврите наблюдается болезненность при надавливании между ножками грудинно-ключично-сосцевидной мышцы, а также в области хряща десятого ребра. При приложении ладоней в симметричных точках грудной клетки отмечается некоторое отставание пораженной половины в акте дыхания. При наличии плеврального выпота ощущается ослабление голосового дрожания.
В большинстве случаев данных, полученных в результате клинического обследования и опроса, достаточно для того, чтобы диагностировать плеврит. Однако полученная информация не позволяет достоверно определить причину недуга, а кроме того, не является достаточной для дифференциации данного состояния с рядом других заболеваний, при которых в полости плевры также скапливается жидкость.

Рентгенологическое обследование

Рентгенологическое обследование является одним из наиболее информативных диагностических методов при плеврите, так как позволяет выявлять признаки воспаления плевры, а также определять количество накопившейся в плевральной полости жидкости. Кроме того, с помощью рентгена легких могут быть выявлены признаки некоторых патологий, которые могли стать причиной развития плеврита (пневмония, туберкулез, опухоли и пр. ).

При сухом плеврите на рентгене определяются следующие признаки:

  • с пораженной стороны купол диафрагмы находится выше нормы;
  • снижение прозрачности легочной ткани на фоне воспаления серозной оболочки.
При выпотном плеврите выявляются следующие рентгенологические признаки:
  • сглаживание диафрагмального угла (за счет скопления жидкости );
  • однородное затемнение нижней области легочного поля с косой границей;
  • смещение средостения в сторону здорового легкого.

Анализ крови

В общем анализе крови выявляются признаки воспалительной реакции (повышение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) ), а также повышенное содержание лейкоцитов или лимфоцитов (при инфекционной природе поражения плевры ).

Биохимический анализ крови позволяет выявить изменение соотношения белков в плазме крови за счет увеличения содержания альфа-глобулинов и С-реактивного белка.

Анализ плеврального выпота

Анализ плеврального выпота позволяет судить о первоначальной причине патологии, что имеет крайнее важное значение для диагностики и последующего лечения.

Лабораторный анализ плеврального выпота позволяет определять следующие показатели:

  • количество и тип белков;
  • концентрация глюкозы;
  • концентрация молочной кислоты;
  • количество и тип клеточных элементов;
  • наличие бактерий.

Микробиологическое исследование

Микробиологическое исследование мокроты или плевральной жидкости позволяет выявлять инфекционных агентов, которые могли стать причиной развития воспалительной реакции в плевральной полости. В большинстве случаев проводится прямая микроскопия мазков, изготовленных из данных патологических материалов, однако может быть выполнен их посев на благоприятные среды для дальнейшей идентификации.

Лечение плеврита

Лечение плеврита преследует две основные цели – стабилизация больного и нормализация его дыхательной функции, а также устранение причины, вызвавшей данный недуг. С этой целью используют различные медикаментозные препараты и медицинские процедуры.

Лечение плеврита медикаментами

В подавляющем большинстве случаев плеврит имеет инфекционную природу, поэтому он лечится с помощью антибактериальных препаратов. Однако для лечения воспаления плевры могут применяться и некоторые другие лекарственные средства (противовоспалительные, десенсибилизирующие и пр. ).

Следует иметь в виду, что выбор фармакологических препаратов основывается на полученных ранее диагностических данных. Антибиотики подбираются с учетом чувствительности патогенных микроорганизмов (определенной при микробиологическом исследовании или выявленной каким-либо другим методом ). Режим дозирования медикаментов устанавливается индивидуально, в зависимости от тяжести состояния больного.

Препараты, используемые для лечения плеврита

Группа препаратов Основные представители Механизм действия Дозировка и способ применения
Антибиотики Ампициллин с сульбактамом Взаимодействует с клеточной стенкой чувствительных бактерий и блокирует их размножение. Применяется в виде внутривенных или внутримышечных инъекций в дозе от 1,5 – 3 до 12 грамм в сутки в зависимости от тяжести заболевания. Не применяется при внутрибольничных инфекциях.
Имипенем в сочетании с Циластатином Подавляет продукцию компонентов клеточной стенки бактерии, тем самым, вызывая их гибель. Назначается внутривенно или внутримышечно в дозе 1 – 3 грамма в сутки в 2 – 3 приема.
Клиндамицин Подавляет рост бактерий путем блокирования синтеза белков. Применяется внутривенно и внутримышечно в дозе от 300 до 2700 мг в сутки. Возможен прием внутрь в дозе 150 – 350 мг каждые 6 – 8 часов.
Цефтриаксон Нарушает синтез компонентов клеточной стенки чувствительных бактерий. Препарат вводится внутривенно или внутримышечно в дозе 1 – 2 грамма в сутки.
Мочегонные препараты Фуросемид Увеличивает выведение воды из организма путем воздействия на канальцы почек. Снижает обратное всасывание натрия, калия и хлора. Назначается внутрь в дозе 20 – 40 мг. При необходимости может вводиться внутривенно.
Регуляторы водно-электролитного баланса Физиологический раствор и раствор глюкозы Ускоряет почечную фильтрацию за счет увеличения объема циркулирующей крови. Способствует выведению токсичных продуктов распада. Вводится путем медленных внутривенных вливаний (с помощью капельных инфузий ). Дозировка определяется индивидуально, в зависимости от тяжести состоянии.
Нестероидные противовоспалительные препараты Диклофенак , ибупрофен , мелоксикам Блокируют фермент циклооксигеназу, который принимает участие в продукции ряда провоспалительных веществ. Обладают обезболивающим эффектом. Дозировка зависит от выбранного препарата. Могут назначаться как внутримышечно, так и внутрь в виде таблеток.
Глюкокортикостероиды Преднизолон Блокируют расщепление арахидоновой кислоты, тем самым предотвращая синтез провоспалительных веществ. Снижают иммунитет, поэтому назначаются только совместно с антибактериальными препаратами. Внутрь или внутримышечно в дозе 30 – 40 мг в сутки на протяжении короткого периода времени.

Когда нужна пункция при плеврите?

Плевральная пункция (торакоцентез ) представляет собой процедуру, при которой из плевральной полости извлекается определенное количество скопившейся там жидкости. Проводят данную манипуляцию как с лечебной, так и с диагностической целью, поэтому ее назначают во всех случаях выпотного плеврита.

Относительными противопоказаниями к проведению плевральной пункции являются следующие состояния:

  • патологии свертывающей системы крови;
  • повышенное давление в системе легочной артерии;
  • хроническая обструктивная болезнь легких в тяжелой стадии;
  • наличие только одного функционального легкого.
Проводится торакоцентез под местной анестезией, путем введения толстой иглы в плевральную полость на уровне восьмого межреберного промежутка сбоку от лопатки. Осуществляется данная процедура под контролем ультразвука (при небольшом объеме скопившейся жидкости ), или после предварительного рентгенологического исследования. Во время процедуры больной сидит (так как это позволяет сохранить наиболее высокий уровень жидкости ).

При значительном объеме плеврального выпота пункция позволяет дренировать часть патологической жидкости, уменьшив тем самым степень сдавления легочной ткани и улучшив дыхательную функцию. Повторяют терапевтическую пункцию по мере необходимости, то есть по мере накопления выпота.

Нужна ли госпитализация для лечения плеврита?

В большинстве случаев для лечения плеврита необходима госпитализация больных. Связано это, во-первых, с высокой степенью опасности данной патологии, а во-вторых, с возможностью постоянного наблюдения за состоянием больного высококвалифицированного персонала. Кроме того, в условиях больницы возможно назначение более мощных и эффективных препаратов, а также существует возможность для проведения необходимых хирургических вмешательств.

Можно ли лечить плеврит дома?

Лечение плеврита на дому возможно, хотя в большинстве случаев не рекомендуется. Лечение плеврита в домашних условиях возможно в том случае, если больной прошел все необходимые исследования, и была достоверно выявлена причина данного недуга. Легкое течение заболевания, низкая активность воспалительного процесса, отсутствие признаков прогрессирования заболевания в сочетании с ответственным отношением больного к приему прописанных препаратов позволяют осуществлять лечение на дому.

Питание при плеврите (диета )

Диета при плеврите определяется основной патологией, вызвавшей развитие воспалительного очага в полости плевры. В большинстве случаев рекомендуется уменьшить количество поступающих углеводов, так как они способствуют развитию патогенной микрофлоры в инфекционном очаге, а также жидкости (до 500 – 700 мл в сутки ), так как ее избыток способствует более быстрому формированию плеврального выпота.

Противопоказаны соленые, копченые, пикантные и консервированные продукты, так как они провоцируют чувство жажды.

Необходимо употреблять в достаточном количестве витамины , так как они необходимы для нормальной работы иммунной системы. С этой целью рекомендуется есть свежие овощи и фрукты.

Последствия плеврита

Плеврит представляет серьезное заболевание, которое значительно нарушает функцию органов дыхательной системы. В большинстве случаев данная патология указывает на осложнение течения основного недуга (пневмонии, туберкулеза, опухолевого процесса, аллергии ). Корректное и своевременное устранение причины плеврита позволяет полностью восстановить функцию легких без каких-либо последствий.

Тем не менее, во многих случаях, плеврит может стать причиной частичного или полного структурного и функционального перестроения тканей плевры или легких.

К последствиям плеврита относятся:

  • Спайки между листками плевры. Спайки представляют собой соединительнотканные тяжи между листками плевры. Образуются они в области воспалительных очагов, которые подверглись организации, то есть склерозированию. Спайки, называемые в полости плевры швартами, значительно ограничивают подвижность легких и снижают функциональный дыхательный объем.
  • Зарастание плевральной полости. В некоторых случаях массивная эмпиема плевры может стать причиной полного «зарастания» плевральной полости соединительнотканными волокнами. Это практически полностью обездвиживает легкое и может стать причиной серьезной дыхательной недостаточности.

Гнойный плеврит, который также можно называть «эмпиема плевры» или «пиоторакс», являет собой вариант экссудативного плеврита, выпот при котором представлен гнойными массами. Гноем, в свою очередь, называют выпот, который в большом количестве содержит осколки погибших белых клеток крови – лейкоцитов и патогенных микроорганизмов. Он имеет густую консистенцию и бело-желтый цвет.

На рисунке схема плевральной полости в норме и при гнойном плеврите.

Острый гнойный плеврит характеризуется быстрым накоплением гноя в полости плевры, его воздействием на организм – интоксикацией, а также развитием дыхательной недостаточности, которая может также сочетаться с признаками сердечной недостаточности.

Гнойный плеврит принято выделять как самостоятельное заболевание, потому что основные симптомы, формирующие клиническую картину заболевания, и его возможные последствия отличаются от таковых при других вариантах экссудативного плеврита. При этом лечение пациентов, как правило, требует активных усилий на местном уровне и должно сопровождаться их пребыванием в хирургическом стационаре.

По происхождению данный вид плеврита может быть результатом:

  1. Осложненной пневмонии
  2. Гнойно-деструктивных заболеваний легких, наиболее частыми из которых следует считать абсцесс и гангрену легкого.
  3. Травм и оперативных вмешательств на легких
  4. Острые воспалительные процессы в полости живота: например, поддиафрагмальный абсцесс
  5. Распространения через кровеносное русло инфекции от отдаленного гнойного очага: например, в случаях остеомиелита – поражения тел позвонков. В таком случае снова образуется абсцесс легкого. Абсцесс же, в свою очередь, приводит к эмпиеме плевры.

На рисунке изображена верхняя доля левого легкого, в которой сформирован абсцесс. При этом патологический процесс уже расплавил ткань легкого и готов перейти в плевральную полость.

Ныне абсцесс в легких дает частоту развития эмпиемы плевры около 10 %, тогда как пневмонии – 5 %. А вот у пациентов с гангреной легкого эта частота составляет около 97 %. Это обусловлено тем, что гангрена – очень грозное состояние, которое характеризуется гибелью тканей, соприкасающихся с внешней средой. Вызывается она особой группой микроорганизмов-возбудителей, как правило, отличающихся особенно выраженными жизнеспособностью и патогенными свойствами.

Об абсцессах стоит говорить чуть более подробно. Наиболее часто абсцесс легкого является следствием общего снижения иммунитета, либо попадания в дыхательные пути инородного тела. Нередко абсцесс формируется в результате аспирации, то есть вдыхания, пациентом рвотных масс, частиц пищи или иных чужеродных частиц. Обычно абсцесс бывает окружен плотной капсулой.

Однако, со временем гной может расплавлять ее стенку: тогда абсцесс прорывается, и происходит расплавление близлежащих тканей. Именно в момент прорыва абсцесса и распространения воспаления по ткани легкого к висцеральному плевральному листку может формироваться эмпиема плевры. Поэтому важно своевременно диагностировать абсцесс и не допустить его осложнений.

Важно помнить о том, что гнойное воспаление в оболочке легких может являть собой последствия пункции плевральной полости или подключичной вены, если эти манипуляции выполняются грубо и неграмотно, в связи с чем происходит травма плевральных листков. Однако, ныне подобное осложнение случается довольно редко.

Микроорганизмами – возбудителями гнойного воспаления оболочки легких чаще всего выступают следующие бактерии:


Достаточно часто вышеназванные микроорганизмы находятся в ассоциации с анаэробами бактероидами, фузобактериями или превотеллой. Анаэробами называются микроорганизмы, которые не нуждаются в кислороде для адекватной жизнедеятельности. У пациентов же, которые длительное время находятся на искусственной вентиляции легких, вообще анаэробы могут являться единственными возбудителями гнойного патологического процесса в полости оболочки легких.

Клиническая картина эмпиемы плевры

В первые несколько десятков часов от начала заболевания, признаки гнойного плеврита обычно замаскированы. Больной преимущественно жалуется на симптомы, характерные для большинства патологических процессов в легких: боль в груди, слабость, вялость, небольшую одышку, подъем температуры.

К третьему дню болезни состояние пациента обыкновенно быстро и значительно ухудшается. Появляются сильнейшие боли в грудной клетке, которые усиливаются или возникают при дыхании и кашле: так называемые «плевральные боли». Температура тела поднимается до 39-40 градусов. При этом колебания температуры тела за сутки могут достигать 2 градусов. Пациент испытывает сотрясающие ознобы, нарастание одышки, становится вял и понемногу теряет интерес к действительности, лицо его может быть осунувшееся, глаза впалые, черты обостренные: всё это признаки синдрома интоксикации, то есть вредоносного действия скопившегося гноя на организм больного. При осмотре сразу обращают на себя внимание врача такие симптомы, как учащение дыхания, потливость, затруднения при вдохе и диффузный цианоз, то есть синюшность кожных покровов пациента.

Накапливаясь, гной имеет тенденцию к распространению: он просто расплавляет близлежащие структуры и переходит на мягкие ткани грудной стенки. Это может повлечь за собой формирование свища, то есть соустья между плевральной полостью и внешней средой.

Если же происходит формирование свища между полостью оболочки легких и бронхом, то происходит самопроизвольное выведение гнойного экссудата из полости плевры. При этом у пациента появляется или значительно усиливается кашель, отделяется большое количество гнойной мокроты, нередко имеющее примесь крови в своем составе. Причем кашель с отделением гнойных масс становится сильнее в положении больного на здоровом боку: так называемом «дренажном положении».

При исследовании крови, выявляется увеличение белых кровяных клеток – лейкоцитов: до 15-20 тысяч на 1 микролитр при норме до девяти тысяч. Скорость оседания эритроцитов возрастает до 50-60 мм/ч, что в 4 раза превышает норму. Возможны лейкемоидные реакции. Это означает, что в формуле крови значительно увеличивается количество молодых и юных форм лейкоцитов.

Подтверждение диагноза гнойного плеврита обычно происходит во время исследования собственно содержимого полости оболочки легких, которое получают посредством пункции. Гнойный экссудат, как правило, мутный и вязкий. Он может иметь разную окраску. Это зависит, главным образом, от возбудителя патологического процесса и его свойств. Если возбудителем явился пневмококк или стафилококк, то гной будет иметь желтый оттенок, если стрептококк – сероватый. Если же возбудители в основном анаэробны, то гной будет отличаться грязно-серым цветом и резким, очень неприятным запахом.

Позже проводится бактериологическое исследование гнойного выпота. Оно позволяет точно определить возбудителей процесса и их индивидуальную чувствительность к антибактериальным препаратам. Это дает возможность назначить адекватное лечение.

Предупреждение

Если распространенность гнойного процесса в легких довольно велика, а лечение недостаточно и несвоевременно, то острый воспалительный процесс в плевре может переходить в хроническую эмпиему плевры. В таком случае гной в плевральной полости со временем становится окружен как бы «мешком», стенки которого состоят из плотной и грубой соединительной ткани, бедной сосудами. Причина перехода острого воспалительного процесса в оболочке легких в хронический, как правило, заключается в позднем обнаружении и неполном, «некачественном» дренировании эмпиемы плевры. Подобный исход также является препятствием к полному расправлению ткани легкого, прежде сдавливаемого гнойным экссудатом.

Нередко после отграничения перешедшего в хроническую форму процесса, происходит полное замещение воспалительного очага соединительной тканью. Это состояние именуется «фиброторакс».

Ярким внешним признаком фиброторакса является видимое уменьшение пораженной половины грудной клетки и её отставание в движении при дыхании.

Необходимые лечебные мероприятия

Если у больного подтверждается диагноз гнойного плеврита, необходимо срочно назначить адекватное лечение. Это позволит избежать перехода острого гнойного воспаления в хроническую форму и других осложнений, таких, как нарастающая дыхательная недостаточность, например.

Больному необходимо назначить антибактериальную терапию. Выбор конкретного препарата должен быть продиктован результатами бактериологического исследования полученного во время пункции плеврального выпота.

Кроме того, должна быть проведена дезинтоксикационная терапия, направленная на снижение вредного воздействия микроорганизма-возбудителя и самого экссудата на организм больного. Она заключается во введении в организм пациента внутривенно растворов, улучшающих свойства крови и способствующих ускоренной работе почек как фильтра, то есть ускоренному выведению вредоносных продуктов жизнедеятельности бактерии-возбудителя из организма больного.

Кроме лечения, направленного на организм больного в целом, важно проводить активную и регулярную местную терапию. Последняя заключается в обеспечении регулярных плевральных пункций, которые позволят эвакуировать экссудат из плевральной полости. Полость плевры при этом промывается антисептическими растворами, в неё вводится дренажная трубка, через которую отходит вновь образующийся экссудат, а также вводятся препараты, ускоряющие заживление тканей, и растворы для промывания плевральной полости.

Иногда дренажную трубку подсоединяют к специальному насосу, что облегчает работу медицинского персонала.

Острый гнойный плеврит - острое гнойное воспаление плевры. В подавляющем большинстве случаев является вторичным забо­леванием - осложнением гнойных поражений различных органов.

Гнойный плеврит иногда развивается вследствие распространения инфекции лимфогенным путем при различных гнойных процессах брюш­ной полости, забрюшинного пространства: гнойном холецистите, аппен­диците, панкреатите, перфоративной язве желудка, поддиафрагмальном абсцессе, перитоните, паранефрите и т. д. Описано развитие метастати­ческих острых гнойных плевритов при сепсисе, флегмонах, остеомиелитах и других гнойных процессах различной локализации. Имеются сообще­ния о плевритах, вызванных специфической или смешанной инфекцией при скарлатине, кори, тифах и др.

Возбудителями заболевания являются различные гноеродные микро­организмы. При бактериологическом исследовании гноя из плевры наи­более часто обнаруживают стрептококк (до 90%), реже стафилококк и пневмококк. У детей наиболее часто встречается пневмококк (до 70%). Часто отмечается смешанная флора.

Плевра реагирует на инфекцию различно, что зависит от вирулентно­сти последней и реактивности организма.

При слабо вирулентной инфекции образуется небольшой фибринозный выпот, склеивающий висцеральную и париетальную плевры, что спо­собствует образованию спаек, сращений вокруг очага инфекции,- это сухой плеврит. Более вирулентные микробы вызывают образование обильного экссудата - экссудативный плеврит, который при большой виру­лентности микрофлоры приобретает гнойный характер.

Различают несколько классификаций гнойного плеврита:

1) по воз­будителю - стрептококковые, пневмококковые, стафилококковые, диплококковые, смешанные и др.;

2) по расположению гноя: а) свободные - тотальные, средние, небольшие; б) осумкованные - многокамерные и однокамерные (базальные, пристеночные, парамедиастинальные, междо­левые, верхушечные);

3) по патологоанатомической характеристи­ке: а) острые гнойные; б) гнилостные; в) гнойно-гнилостные;

4) по тя­жести клинической картины: а) септические; б) тяжелые; в) средние; г) легкие.

Симптоматология и клиника. Клиническая картина острого гнойного плеврита наслаивается на клинические проявления того первичного заболевания (пневмония, абсцесс легкого и др.), ослож­нением которого он является. Заболевание начинается с сильных колю­щих болей в той или иной половине грудной клетки, резко усиливающихся при дыхании и кашле.

Температура повышается до 39-40°, усиливается сухой кашель, пульс становится частым, малым. Усиление колющих бо­лей при попытке углубить дыхание приводит к поверхностному, частому дыханию, что влечет за собой нарастание гипоксии. При увеличении ко­личества экссудата плевральные листки раздвигаются и боли несколько уменьшаются, но сдавление легкого экссудатом уменьшает дыхательную поверхность легких, появляется одышка.

При осмотре больного отмеча­ются увеличение половины грудной клетки на стороне процесса, расшире­ние межреберий, отставание при дыхании. Голосовое дрожание на сто­роне поражения ослаблено.

В нижнем отделе легочного поля - приглу­шение перкуторного звука и ослабление дыхания, иногда улавливаются шум трения плевры, сухие или влажные хрипы, экскурсии легкого огра­ничены.

При дальнейшем прогрессировании заболевания, скоплении гноя в плевре общее состояние больного ухудшается, температура дер­жится на высоких цифрах, иногда колебания между утренней и вечерней температурой достигают 2-2,5°, боли становятся менее резкими, появ­ляется чувство распирания грудной клетки, нарастает общая слабость, исчезает аппетит.

При перкуссии отмечается тупость, граница ее сзади выше, спереди ниже (линия Демуазо), выше и медиальнее тупости - яс­ный перкуторный звук в зоне, напоминающей по форме треугольник, что соответствует контуру легкого, поджатого выпотом к своим воротам.

Скопление гноя приводит к смещению средостения в здоровую сторону, поэтому внизу у позвоночника со здоровой стороны отмечается треуголь­ное притупление над смещенными органами средостения. Сердечная ту­пость смещается экссудатом в здоровую сторону. При левосторонних плевритах с большим количеством выпота диафрагма опускается, в связи с чем исчезает пространство Траубе.

При аускультации в зоне притупле­ния полностью отсутствуют дыхательные шумы, выше притупления обнаруживаются ослабленное дыхание и шум трения плевры. Изменения кро­ви характеризуются понижением процента гемоглобина, увеличением количества лейкоцитов, нейтрофилезом со сдвигом влево, ускорени­ем РОЭ.

Нередко острые гнойные плевриты развиваются с самого начала болез­ни как осумкованные, что объясняется наличием плевральных сращений и спаек вследствие ранее перенесенных заболеваний. Локализация, сочетание полостей и размеры их могут быть самыми разнообразными.

Схематически плевриты можно разделить на базальные, пристеночные, парамедиастинальные, верхушечные, междолевые, одиночные и множе­ственные.

Общие клинические проявления при осумкованных плевритах почти те же, что и при свободных, но несколько менее выражены. Отмечаются плохое общее состояние, локализованные боли в грудной клетке, кашель, высокая температура, лейкоцитоз с нейтрофилезом и т. д. Перкуторные и аускультативные данные можно получить только при верхушечной и пристеночной локализации процесса.

Осложнения гнойного плеврита . При недостаточном освобождении плевральной полости от гноя последний находит себе выход в мышечные ложа и под­кожную клетчатку грудной стенки, чаще по средней аксиллярной линии. При гнойном воспалении висцеральной плевры процесс распространяется по лимфатическим путям с вовлечением кортикальных отделов легочной паренхимы, а затем и более глубоких отделов легкого с лимфатическими узлами корня.

При длительно существующем гнойном плеврите может расплавиться стенка бронха с образованием бронхоплеврального свища, при спадении легкого в нем развиваются необратимые склеротические процессы.

Диагностика. Затруднения в диагностике гнойного плеврита встречаются в случаях, когда он развивается на фоне неразрешившейся пневмонии или абсцесса легкого. Большое значение для уточнения диа­гноза имеет рентгенологическое исследование, позволяющее установить наличие гомогенного затемнения плевральной полости, уровень жидкости в плевре, состояние сдавленной легочной ткани, степень смещения сердца и сосудов, границы гноя и воздушную легочную ткань над ней. Если в сжатом легком имеется воспалительный процесс, то на фоне легочной ткани видны очаговые тени. На стороне поражения диафрагма неподвиж­на. При свободной эмпиеме ребернодиафрагмальный синус не виден. Если же в его области отмечается просветление, это позволяет заподоз­рить наличие осумкованного плеврита. Особенно важно динамическое рентгенологическое наблюдение.

Для уточнения диагноза решающее значение имеет пробная пункция плевральной полости, которая позволяет определить характер выпота и бактериологически его исследовать.

Острый гнойный плеврит необходимо дифференцировать от абсцесса легкого, нагноившейся кисты, поддиафрагмального абсцесса, нагноив­шегося эхинококка, рака легкого с перифокальным воспалением и вы­потом, интерстициальной пневмонии нижней доли и др.

Особенно трудно отличить абсцесс от осумкованного плеврита. Важным дифференциальным признаком является кашель с большим количеством зловонной мокроты, что характерно для абсцесса. Аускультативно при абсцессе довольно пестрая картина: местами бронхиальное, местами ос­лабленное дыхание, сухие и влажные хрипы. При плеврите дыхательные шумы ослаблены или отсутствуют. Рентгенологически при абсцессе на­блюдается округлая тень с отчетливой нижней границей; при плеврите нижняя граница не определяется. Для плевритов характерно смещение средостения, заполнение реберно-диафрамального синуса, изменение уровня жидкости при перемене положения.

При нагноившихся кистах в отличие от плевритов общее состояние больных страдает меньше, бывает кашель с обильным выделением мокро­ты, при рентгенологическом исследовании для кисты характерны округ­лость контуров тени и просветление в реберно-диафрагмальном синусе.

Отличительной чертой клиники поддиафрагмального абсцесса является значительная выраженность боли и напряжения мышц в правом подре­берье, нередко увеличение печени, появление желтухи. В анамнезе - указания на грипп, пневмонию или какое-либо гнойное заболевание. При рентгенологическом исследовании отмечается просветление реберно-диафрагмального синуса, над уровнем жидкости иногда виден газовый пузырь.

Развитие сочувственного плеврита с серозным выпотом значи­тельно затрудняет дифференциальную диагностику. В этих случаях боль­шую помощь оказывает диагностическая пункция. Обнаружение гноя при пункции через диафрагму и серозной жидкости при более высоком про­коле плевры убеждает в наличии поддиафрагмального абсцесса. Глубокое расположение осумкованного гнойника при междолевой эмпиеме чрез­вычайно затрудняет диагноз. Рентгенологическое исследование позво­ляет установить наличие треугольной или веретенообразной ткани, рас­положенной по ходу междолевой щели. Однако следует иметь в виду, что подобную тень может дать поражение средней доли справа или язычко­вого сегмента слева.

Верхушечные эмпиемы трудно отличить от рака верхушки легкого. При базальном расположении гнойника трудно определить над- или поддиафрагмальное скопление гноя. Решающее значение имеют рентгеноло­гическое исследование и пробная пункция.

Лечение. Поскольку острый гнойный плеврит чаще всего явля­ется вторичным заболеванием, лечение его может быть успешным только при одновременном лечении первичного заболевания.

Все методы лечения гнойного плеврита по существу направлены на уменьшение интоксикации, увеличение иммунобиологических сил орга­низма, ликвидацию гипоксемии и улучшение деятельности жизненно важ­ных органов.

а). Консервативное лечение плеврита: антибиотикотерапия (па­рентерально и местно при повторных пункциях). Пункции производятся повторно, гной удаляют и в полость плевры вводят антибиотики широкого спектра действия с предварительным определением чувствительности флоры. Пункцию производят с соблюдением всех правил асептики под местной анестезией. Предварительно определяют точку наибольшей ту­пости. По имеющимся в литературе указаниям и данным нашей клиники повторными пункциями гнойный плеврит излечивается у 75% больных.

Большое внимание должно уделяться проведению дезинтоксикационной и общеукрепляющей терапии (переливание крови, плазмы, белковых заменителей, глюкозы, введение витаминов, высококалорийное питание и др.). По показаниям применяются оксигенотерапия, сердечные, седативные средства.

б) Оперативное лечение. Применяют закрытый и открытый оперативные методы. Оба метода преследуют цель - создание неблаго­приятных условий для развития инфекции путем удаления гноя и созда­ние благоприятных условий для регенерации тканей.

1. При закрытом оперативном методе дренаж вводят в плевру через межреберье, соединяют наружный конец дренажа с аппаратом для по­стоянной активной аспирации гноя (водоструйный насос, трехскляночный отсасывающий аппарат и др.).

Дренаж можно ввести в плевру и через ложе резецированного ребра. При этом мягкие ткани вокруг дренажа зашивают, фиксируют его к коже, а наружный конец присоединяют аппарату для активной аспирации.

Если нет аппарата для активной аспирации, то на конец дренажа на­девают вентильный клапан, сделанный из пальца резиновой перчатки, и опускают его в бутылку с антисептической жидкостью, подвешенную ниже больного.

2. При открытом оперативном методе плевру широко вскрывают через ложе резецированного ребра. В плевральную полость вводят широкий дренаж, не соединяя его с аспирирующим аппаратом. Этот метод в настоя­щее время применяют редко.

Закрытые методы лечения имеют то преимущество, что после удале­ния гноя в плевральной полости образуется отрицательное давление. Это содействует быстрому расправлению легкого, спаянию висцеральной и париетальной плевры и ликвидации гнойного воспаления.

При открытых методах входящий в плевру воздух препятствует рас­правлению легкого, фиксирует спавшееся легкое рубцами, спайками, спо­собствует развитию пневмосклероза, остаточной плевральной полости и хронического плеврита. Однако при наличии в полости плевры больших сгустков фибрина, секвестров легочной ткани и пр. открытое опорожне­ние полости имеет преимущества. После широкой торакотомии реже, чем при закрытом дренировании, образуются осумкованные плевриты с мно­жественными полостями.

Выбор методики эвакуации гноя должен быть индивидуальным с учетом преимуществ и недостатков каждой из них.

в) Послеоперационное лечение. В послеоперационном периоде обеспечивается постоянный отток гноя из полости, ведется борь­ба с инфекцией, принимаются меры к увеличению сопротивляемости орга­низма и к быстрейшему расправлению легкого.

Обеспечение хорошего опорожнения плевральной полости от гноя требует постоянного наблюдения за состоянием дренажа и регулярного рентгенологического контроля над количеством жидкости в плевральной полости. Необходимо стремиться по возможности к полной эвакуации гноя. Экссудат следует отсасывать медленно, так как быстрое опорожненение может привести не только к гиперемии ех уасио, но и к резкому смещению средостения, что вызовет тяжелые нарушения сердечной и дыхательной функций.

Антибиотикотерапия осуществляется при учете чувствительности микрофлоры, в первые сутки после операции дозы антибиотиков должны быть большие. Они вводятся как внутримышечно, так и местно при по­мощи пункции в верхней точке гнойной полости.

Для уменьшения интоксикации, повышения иммунобиологических сил производится переливание крови, плазмы, введение глюкозы, вита­минов, обеспечивается высококалорийное питание. Большое значение для раннего расправления легкого имеет лечебная дыхательная гимнас­тика.

Справочник по клинической хирургии, 1967г.

22400 0

Гнойный плеврит (эмпиема плевры) — заболевание полимикробной природы, микробный пейзаж при этом довольно широк и охватывает практически весь спектр гноеродных микроорганизмов. В последние 15—20 лет преобладают грамотрицательные микроорганизмы (протей, кишечная, синегнойная палочки), реже (30—40 %) встречается грамположительная флора (стафилококки, стрептококки, пневмококки).

В абсолютном большинстве случаев имеются ассоциации грамположительных и грамотрицательных микроорганизмов, а в 20—30 % случаев в ассоциацию входят неклостридиальные анаэробы (бактероиды, фузобактерии, пептококки, пептострептококки).

Гнойный плеврит — заболевание в основном вторичное и развивается как проявление эндогенного инфицирования плевры из гнойных очагов, локализованных в других органах. Первичные плевриты встречаются значительно реже, преимущественно при проникающих ранениях грудной клетки (экзогенное инфицирование). В таких случаях воспалительный процесс сразу развивается в плевре.

В 85-90 % случаев эмпиема плевры является осложнением острых и хронических гнойных заболеваний легких. Мета- и парапневмонические эмпиемы плевры как острая форма гнойного плеврита осложняют деструктивную пневмонию.

Острые послеоперационные эмпиемы плевры развиваются как осложнение торакальных операций. Послеоперационный гнойный плеврит осложняет 2—3 % всех торакальных операций.

Распространение воспалительного процесса на плевру возможно при гнойных ранах, маститах, хондрите, остеомиелите ребер, грудины, позвонков. Источником инфицирования плевры могут быть гнойный лимфаденит средостения, гнойный медиастинит, гнойный перикардит. Инфицирование плевры может быть как прямым при вскрытии в плевральную полость гнойной раны, аденофлегмоны, абсцесса средостения, так и контактным в результате распространения воспаления с соседних органов лимфогенным или гематогенным путем.

Эмпиема лимфогенного происхождения может развиться при различных гнойных процессах органов брюшной полости и забрюшинного пространства: гнойном холецистите, аппендиците, панкреатите, перфоративной язве желудка, поддиафарагмальном абсцессе, перитоните, паранефрите. Распространение микробной флоры возможно по клетчаточным пространствам грудной и брюшной полостей сообщающихся между собой через щели в диафрагме. Поражение гнойным процессом почти любого органа может осложниться вторичной эмпиемой плевры. Однако наиболее часто причиной плевритов (85—90 %) являются абсцессы легкого и пневмонии.

Посттравматический гнойный плеврит может быть осложнением как открытой, так и закрытой травмы груди. В мирное время такая форма эмпиемы плевры встречается редко, а среди всех форм гнойного плеврита на долю посттравматического приходится 1-2 %. Посттравматическая эмпиема развивается на фоне тяжелых повреждений органов груди, особенно при огнестрельных ранениях, сопровождающихся гемотораксом, внедрением инородных тел. Гемоторакс в значительной степени определяет частоту развития и тяжесть течения посттравматической эмпиемы плевры.

Классификация гнойных плевритов

. По этиологическому признаку различают плевриты неспецифические: стафилококковые, пневмококковые, анаэробные, протейные, синегнойные и др.; специфические: туберкулезные, актиномикотические, кандидамикозные, аспергиллезные; смешанные: вызванные возбудителями специфической и неспецифической инфекции одновременно.
. По источнику инфицирования: первичные; вторичные; послеоперационные.
. По механизму (пути) инфицирования: контактные (парапне монические, при гнойных медиастинитах, поддиафрагмальных абсцессах); перфорационные (при прорыве абсцессов легкого, средостения в плевральную полость); метастатические.
. По характеру экссудата гнойные, гнилостные, фибринозные, ихорозные, смешанные.
. По распространенности и локализации: тотальные, ограниченные (апикальные, пристеночные, диафрагмальные, медиастинальные, междолевые), свободные и осумкованные.
. По клиническому течению: острые, подострые, хронические, септические.
. По характеру поражения легочной ткани: без деструкции легочной ткани, с деструкцией легочной ткани, пиопневмоторакс.
. По сообщению с внешней средой: закрытые, открытые (в сочетании с бронхоплевральным, плевроторакальным, бронхоплевроторакальным свищом), empyema necessitatis.
. По степени коллапса легкого:
I степень — коллапс легочной ткани в пределах плаща;
II степень — коллапс легочной ткани в пределах ствола;
III степень — коллапс легочной ткани вплоть до ядра.

Острые гнойные плевриты у 30 % взрослых больных с самого начала развиваются как осумкованные, что объясняется значительным количеством плевральных шварт и спаек вследствие ранее перенесенных заболеваний. В процессе лечения свободных эмпием пункциями висцеральный и париетальный листки плевры, соприкасаясь после удаления гноя, в некоторых местах склеиваются, и свободная эмпиема превращается в осумкованную. Такое течение отмечается у 30-40 % больных.

Локализация, сочетание и размеры полостей при гнойных плевритах могут быть самыми разнообразными: осумкованные плевриты подразделяют на базальные, пристеночные, парамедиастинальные, верхушечные, междолевые, одиночные и множественные.

Абсцессы легкого (а) и эмпиема плевры (б), возможные ошибки при пункции плевры (в):
1,2 — поверхностное расположение абсцесса легкого; 3 — реактивный плеврит при абсцессе легкого; 4 — осумкованная эмпиема; 5 — междолевая эмпиема; 6 — диафрагмальная эмпиема; 7 — пиопневмоторакс; 8 — empyema necessitasis


Плевра реагирует на инфекцию различно, что зависит от вирулентности микрофлоры и реактивности организма При слабовирулентной инфекции образуется небольшой фибринозный выпот, склеивающий висцеральный и париетальный листки плевры, что способствует образованию спаек, сращений вокруг очага инфекции; это сухой плеврит. Более вирулентные микроорганизмы вызывают образование обильного экссудата — экссудативный плеврит, который при прогрессировании воспаления и вирулентной микрофлоре становится гнойным.

Воспаление в плевре может сразу стать гнойным, если в плевру прорывается гнойник (абсцесс легкого или средостения, поддиафрагмальный абсцесс). Если плеврит развивается как реактивный парапневмонический, он начинается с экссудативного плеврита и затем по мере развития микрофлоры, прогрессирования воспалительных изменений в висцеральном и париетальном листках плевры переходит в гнойный.

Если при гнойном плеврите полость не освобождается от гноя, то гнойный экссудат находит выход в мышечные ложа и подкожную клетчатку стенки грудной клетки, чаще всего по средней аксиллярной линии, с образованием флегмоны грудной стенки (empyema necessitatis).

Гнойное воспаление висцеральной плевры приводит к распространению процесса по лимфатическим путям сначала на кортикальные отделы легочной паренхимы, а затем в процесс вовлекаются более глубокие отделы легкого и лимфатические узлы.

В патогенезе нарушений функции органов и систем при эмпиеме плевры огромное значение имеет гнойная интоксикация. Плевра обладает выраженной сорбционной способностью и массивное всасывание бактериальных экзо- и эндотоксинов, продуктов распада лейкоцитов, тканей приводит к развитию тяжелой эндотоксемии. Как следствие этого отмечают выраженные нарушения водно-электролитного, белкового баланса, кислотно-основного состояния, функции кроветворной системы с развитием анемии. Нарушаются выделительная функция почек, печени, функции ЦНС, сердечно-сосудистой системы и др.

Особую форму эмпиемы плевры представляет пиопневмоторакс, образующийся в результате прорыва в плевральную полость острого абсцесса легкого, вскрытия в полость плевры гангрены легкого при прогрессирующем некрозе легочной ткани с вовлечением в некроз и разрушением висцеральной плевры. Реже пиопневмоторакс развивается при вскрытии хронического абсцесса, нагноившейся кисты, развитии эмпиемы плевры при буллезной болезни легкого, осложнившейся спонтанным пневмотораксом. Пиопневмоторакс наиболее часто возникает при гангрене легкого, гангренозном абсцессе, несколько реже — при остром абсцессе легкого. При остальных заболеваниях пиопневмоторакс бывает редко.

Крайне тяжелое течение пиопневмоторакс принимает при клапанном механизме развития, когда воздух нагнетается в плевральную полость и не получает выхода. При этом тяжесть состояния больного определяют не только выраженная гнойная интоксикация, быстро прогрессирующий гнойный процесс, но и сдавление легкого воздухом, смещение органов средостения в здоровую сторону.

Воспалительный процесс проявляется сначала сосудистой реакцией в виде гиперемии плевры, а затем выраженной экссудативной фазой с пропитыванием жидкостью бессосудистых структур. Капиллярные стенки в местах венозного застоя становятся проницаемыми для белка крови, фибриногена и форменных элементов крови. Воспалительный процесс в плевре прогрессирует с образованием лимфангитов, тромбозом мелких вен.

Экссудация в плевральную полость, миграция и гибель лейкоцитов, частичный лизис отложившегося на плевре фибрина за счет микробных протеиназ, выделенных бактериями, и гидролиз освобождающихся при распаде лейкоцитов приводят с скоплению и увеличению гнойного выпота в плевральной полости, по существу к формированию эмпиемы плевры.

Дальнейшее развитие процесса в плевре определяется началом пролиферации — образованием грануляций и формированием пиогенной оболочки. Это барьер, предупреждающий распространение инфекционно-воспалительного процесса за пределы плевры. Однако при продолжительном нагноении и длительной задержке гноя в отдельных полостях развивается некроз тканей. Гной прорывается через пиогенную капсулу, выходит на стенку грудной клетки, может попасть в бронх, средостение, брюшную полость и т.д.

С 5-8-й недели появляется тонкая прослойка грануляций, которые внедряются в фибринозные напластования, медленно прорастают их поверхность, прилежащую к плевре. В это время преобладает репаративное воспаление плевры. С 10—12-й недели начинаются созревание грануляционной ткани, превращение грануляций в зрелую соединительную ткань. Завершающим этапом становится образование рубцовой ткани.

В такой процесс рубцовых, склеротических изменений вовлекаются и прилежащие ткани. В стенке грудной клетки, прилежащих к париетальной плевре, происходят рубцовые изменения, захватывающие фасции, мышцы, Такие же изменения происходят и под висцеральной плеврой — в рубцово-склеротический процесс вовлекается легочная ткань с формированием плеврогенного пневмосклероза. Плотные стенки эмпиемной полости не позволяют ей спадаться.

Изменения в стенке эмпиемной полости формируются к 12—14-й неделе болезни, и срок 3 мес считают моментом окончательного перехода острого воспаления в хроническую форму (хроническая эмпиема плевры). Образование шварт приводит к формированию одно- или многокамерного осумкованного плеврита.

Комплексная санация плевральной полости позволяет, как правило, остановить прогрессирование процесса на любой стадии, но чем раньше начато лечение, тем более вероятно благоприятное разрешение воспаления.

Клинические проявления и диагностика

Гнойный плеврит развивается обычно как осложнение различных воспалительных заболеваний.

Сначала клиническая картина острого гнойного плеврита наслаивается на проявления первичного заболевания (пневмония, абсцесс легкого, поддиафрагмальный абсцесс, панкреонекроз, сепсис и др.), осложнением которого является эмпиема плевры. Заболевание может начинаться с сильных колющих болей в грудной клетке, резко усиливающихся при глубоком дыхании и кашле.

Особо тяжелые проявления отмечаются в случаях пиопневмоторакса при прорыве абсцесса легкого в плевральную полость или при вскрытии в плевральную полость абсцесса средостения, поддиафрагмального абсцесса. Состояние больного внезапно ухудшается, появляется или резко усиливается сухой кашель, температура тела повышается до 39-40 °С, пульс становится частым. Усиление колющих болей при попытках углубить дыхание заставляет больного дышать поверхностно и часто, что влечет за собой нарастание гипоксемии.

При этом наблюдаются цианоз кожи, слизистых оболочек и другие явления дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности. Сдавление легкого экссудатом уменьшает дыхательную поверхность легких, в результате чего гипоксемия продолжает нарастать: появляется одышка, больной принимает полусидячее положение и опирается руками о края кровати.

Клинические проявления контактного, метастатического гнойного плеврита нарастают постепенно. В первые дни, когда еще нет скопления экссудата, физикальные методы исследования не выявляют четкой симптоматики, кроме приглушения перкуторного звука и ослабления дыхания в нижнем легочном поле. Иногда удается уловить шум трения плевры и сухие или влажные хрипы. Экскурсия легкого при дыхании ограничена с пораженной стороны.

В последующем при перкуссии и аускультации можно обнаружить признаки скопления жидкости в плевральной полости, определить ее уровень, изменения в легких, смещение средостения. При перкуссии граница тупости обычно соответствует линии Демуазо: выше и медиальнее границы тупости отмечается ясный перкуторный звук, соответствующий контуру легкого, поджатого выпотом к воротам. Очень большое скопление гноя ведет к смещению средостения в сторону здоровой плевры.

Большое значение для установления диагноза имеет рентгенологическое исследование, позволяющее выявить гомогенное затемнение в плевральной полости, скопление жидкости, наличие или отсутствие газа над ней, сдавление легочной ткани, смещения сердца и сосудов. При рентгенологическом исследовании хорошо видны границы жидкости, газовый пузырь и легочная ткань. Если в сжатом легком развился воспалительный процесс, то на фоне легочной ткани обычно видны очаговые тени.

Устанавливается также полная неподвижность диафрагмы на стороне эмпиемы. При свободной эмпиеме реберно-диафрагмальный синус не виден, так как он заполнен гноем; просветление в области синуса позволяет заподозрить осумкованный плеврит. При пиопневмотораксе над уровнем жидкости хорошо виден газовый пузырь. Особенно важно динамическое рентгенологическое наблюдение за больным.

КТ позволяет четко определить как свободное скопление жидкости в плевральной полости, так и осумкованные образования, а также деструкцию легочной ткани, массивные шварты и перемычки.

Массивное всасывание плеврой продуктов воспаления, распада тканей, бактериальных экзо- и эндотоксинов приводит к быстро прогрессирующей интоксикации. Общие симптомы, связанные с интоксикацией и нарушением функций органов грудной клетки, при осумкованных эмпиемах выражены гораздо слабее, чем при свободных гнойных плевритах.

Изменения состава крови при остром гнойном плеврите обычно такие же, как и при других тяжелых гнойных процессах: постепенно понижается содержание гемоглобина, повышается СОЭ, отмечают лейкоцитоз и сдвиг лейкоцитарной формулы влево. В моче рано появляются белок, цилиндры.

Классическое описание клинической картины пиопневмоторакса, которое дал СИ. Спасокукоцкий (1938), не утратило своего значения до настоящего времени. Различают острую, мягкую и стертую формы пиопневмоторакса.

Острая форма развивается при прорыве очага гнойной деструкции (острый абсцесс, гангрена) в легком в свободную плевральную полость. Перфорация сопровождается резкими болями в грудной клетке на стороне поражения, выраженной одышкой, появляющейся во время приступа кашля. Кожные покровы бледные, цианотичные, и слизистые оболочки также цианотичные. Развивается плевропульмональный шок — тахикардия до 100-120 в минуту, пульс слабого наполнения, АД 70 мм рт. ст. и ниже.

При клапанном пневмотораксе быстро нарастают одышка, цианоз, больные принимают вынужденное положение — сидят, опершись о край кровати. Особенно тяжелый пиопневмоторакс развивается при гангрене легкого, когда интоксикация, дыхательная недостаточность, изменения органов и систем прогрессируют, если своевременно не удалить гной, некротические массы и не обеспечить дезинтоксикационную терапию. В подобных случаях надежду на выздоровление дает торакостомия с этапными санациями эмпиемы и очага деструкции в легком.

Мягкая форма пиопневмоторакса развивается при прорыве небольшого гнойника в замкнутое пространство с формированием ограниченного пиопневмоторакса. Боли в груди, одышка, тахикардия выражены не столь резко, как при острой форме. Распознать мягкую форму пиопневмоторакса по клиническим данным не всегда возможно. Ухудшение состояния больного порой трактуют как обострение гнойного процесса в легком. Рентгенологическое исследование позволяет выявить ограниченное скопление жидкости в плевральной полости с горизонтальным уровнем и газ над ним.

Пиопневмоторакс может осложнить небольшой абсцесс легкого, расположенный субплеврально и вскрывшийся в ограниченную малых размеров полость плевры. Развивается стертая форма пиопневмоторакса. Такой прорыв абсцесса может не сопровождаться клиническими признаками острой перфорации и проходит незаметно, клинические признаки нивелируются проявлениями гнойного процесса в легком.

Анаэробная эмпиема плевры сопровождается тяжелой интоксикацией, выраженными нарушениями функций сердечно-сосудистой, дыхательной систем, прогрессирующей полиорганной недостаточностью. Состояние больных может ухудшаться очень быстро (молниеносная форма) или постепенно (торпидная форма). Форму определяют вирулентность микрофлоры, распространенность процесса, выраженность деструктивных изменений в легком и плевре. Анаэробная эмпиема осложняет, как правило, гангрену или гангренозный абсцесс легкого.

Молниеносную форму анаэробной эмпиемы плевры сопровождает быстро нарастающая интоксикация с выраженной тахикардией — частота сердечных сокращений до 120—140 в минуту, снижением АД, высокой гектической лихорадкой, психоэмоциональными изменениями в виде токсического психоза, иногда токсической комы. В крови определяется выраженный лейкоцитоз с резким сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Больные бледны, заторможены или возбуждены.

При торпедной форме анаэробной эмпиемы плевры интоксикация нарастает постепенно, в течение нескольких дней. Состояние больного становится тяжелым, усиливаются тахикардия, одышка, иктеричность склер, бледность кожных покровов. В ряде случаев можно определить пастозность тканей грудной стенки, крепитацию при скоплении газа в тканях.

Важную диагностическую роль играет плевральная пункция: получение грязно-серого зловонного гноя с пузырьками газа. Пузырьки газа могут выделяться и через пункционную иглу. Бактериоскопия, посев гноя на анаэробную флору подтверждает диагноз и позволяет верифицировать возбудитель.

При осумкованном гнойном плеврите убедительные данные перкуссии и аускультации можно получить только при верхушечной и пристеночной локализации гнойника; при базальной, парамедиастинальной и междолевой осумкованной эмпиеме данные обычно очень скудны. В таких случаях диагноз устанавливают на основании общих симптомов, тщательного рентгенологического исследования, данных КТ и диагностической пункции.

При верхушечной эмпиеме плевры в воспалительный процесс вовлекаются прилежащая к париетальной плевре клетчатка, лимфатические сосуды и узлы, венозные сосуды, нервные сплетения. Отмечаются боль в надключичной области, боль в плече, шее, проявления шейно-грудного плексита. При обследовании больных отмечают пастозность и болезненность в надключичной области, иногда триаду Горнера. Боль в надключичной области может усиливаться при наклоне головы в здоровую сторону.

При пристеночной эмпиеме плевры, когда плеврит ограничен париетальной и висцеральной плеврой в области стенки грудной клетки, воспаление с париетальной плевры может распространиться на ткани стенки грудной клетки с вовлечением в процесс фасций, мышц, надкостницы ребер, межреберных нервов и сосудов. Боль при таком расположении эмпиемы значительно выражена, из-за боли пациент ограничивает экскурсию пораженной половины грудной клетки. Резкие движения, повороты туловища могут усиливать боли в грудной клетке на стороне поражения.

Назальный (диафрагмальный) гнойный плеврит проявляется болями в нижней половине грудной клетки на стороне поражения, которые иррадиируют в плечо, шею, область ключицы. Боли усиливаются при резком глубоком вдохе или кашле.

Иногда появляется упорная икота вследствие раздражения диафрагмального нерва. При вовлечении в воспалительный процесс нижних межреберных нервов возможна боль в эпигастрии, подреберье. При такой клинической картине с общими проявлениями гнойного воспаления (лихорадка, лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево), после операции на органах верхнего этажа брюшной полости следует исключить поддиафрагмальный абсцесс, а также острый панкреатит, спленит, прободную язву желудка.

Парамедиастинальная эмпиема плевры сопровождается вовлечением в воспалительный процесс медиастинальной плевры и клетчатки средостения с развитием контактного медиастинита, сдавлением вен средостения и развитием синдрома сдавления верхней полой вены. Характерных признаков такой локализации эмпиемы нет. Дифференциальная диагностика с медиастинитом основывается на данных специальных исследований (рентгенография, КТ, диагностическая пункция).

Рентгеноскопия, рентгенография позволяют получить информацию о состоянии легочной ткани, количестве жидкости в плевральной полости, смещении средостения. Разрешающая способность метода повышается после удаления гноя. Рентгеноскопия и рентгенография в процессе лечения позволяют оценить состояние полости эмпиемы, легкого, его расправление в результате лечения.

Размеры полости, ее конфигурацию, карманы, особенности стенок можно установить при плеврографии — контрастном исследовании полости эмпиемы. Метод позволяет в ряде случаев определить бронхиальный свищ.

КТ показывает присутствие жидкости в плевральной полости, количество и локализацию жидкости при осумкованных плевритах, состояние соседних органов: легочной ткани, средостения, поддиафрагмального пространства и т.д.

Диагностическая пункция позволяет дифференцировать экссудативный плеврит, гемоторакс, гнойный плеврит. Прозрачная жидкость, полученная при пункции, говорит о серозном экссудате, кровь — о гемотораксе, гной — об эмпиеме плевры. Гной бывает различным в зависимости от вида микрофлоры. Сливкообразный желтый гной образуется при стафилококковой инфекции, грязно-серый с неприятным гнилостным запахом — при грамотрицательной флоре; при анаэробной флоре гной грязно-серого цвета, с резким зловонным запахом, иногда с пузырьками газа.

При диагностической плевральной пункции необходимо соблюдать определенные правила. Пункцию производят с соблюдением асептики, обязательно под местной анестезией. Определяют точку наибольшей тупости или место (точку) для пункции намечают во время рентгеноскопии грудной клетки или УЗИ.


Границы легких и плевры справа (а) и слева (б):
1 — нижняя граница легких; 2 — нижняя граница плевры


Неудачи пункции могут зависеть от попадания иглы в легочную ткань, а при низких пункциях — от прокола диафрагмы и попадания иглы в брюшную полость. При чрезмерно низкой пункции игла попадает в самый густой (фибрин) слой гноя и закупоривается. Очень трудно определить место пункции при осумкованных эмпиемах. В таких случаях точку необходимо выбрать и отметить на коже под рентгеновским экраном с многоосевым просвечиванием.



а — кзади от средней подмышечной линии; б — кпереди от средней подмышечной линии; в — общий вид: 1 — аорта; 2 — внутренние грудные артерии


Диагностическую пункцию заканчивают лечебными мероприятиями — полной аспирацией гноя, тщательным промыванием полости эмпиемы раствором антисептиков. По окончании промывания в полость вводят раствор протеолитических ферментов (террилитин, химопсин и др.).

Торакоскопия значительно расширяет диагностические возможности специальных методов исследования. Предварительное рентгенологическое исследование (рентгенограммы и многоосевое просвечивание), УЗИ позволяют определить точку для введения торакоскопа. Торакоскопия показана при тотальных или ограниченных эмпиемах с деструкцией легочной ткани, когда предполагается дренирование плевральной полости, при неэффективном закрытом лечении.

Торакоэмпиемоскопия позволяет более точно определить деструктивный процесс в легком и плевре, выявить бронхи, сообщающиеся с полостью эмпиемы.

Полость неоднократно промывают раствором протеолитических ферментов и антисептических средств. Торакоскопию заканчивают введением силиконированных дренажных трубок для последующей санации плевральной полости, активной аспирации, расправления легкого.

Бронхоскопия при эмпиеме плевры не имеет прямого диагностического значения даже при бронхоплевральном свище. Бронхоскопия позволяет определить состояние бронхиального дерева, гнойный бронхит, количество гнойного отделяемого, поступающего через свищ.

При бронхоскопии нужно обеспечить адекватное наружное дренирование полости эмпиемы, так как при бронхо-плевральном свище без наружного дренажа искусственная вентиляция легких может привести к расстройству дыхания.

У каждого 5 -го больного эмпиемой плевры определяют свищи. Чаще всего это бронхо-плевральный свищ, а у 1 из 10 больных с плевральным свищом имеются бронхоплеврокожные свищи. Плевроорганные свищи являются казуистической редкостью. Плевро-кожные фистулы следует дифференцировать со свищами грудной стенки при остеомиелите, хондрите ребер, инородных телах.

Показания к использованию плеврографии, фистулографии или бронхографии устанавливают в каждом конкретном случае.

Дифференциально-диагностические трудности вызывают осумкованные гнойные плевриты (междолевой, верхушечный, пристеночный, диафрагмальный). Дифференцировать плевриты приходится как с заболеванием легкого, так и с другими заболеваниями. Так, междолевой гнойный плеврит следует дифференцировать с синдромом средней доли справа или поражением язычковых сегментов левого легкого.

Рентгенологическое исследование позволяет выявить веретенообразную или треугольную тень, соответствующую междолевой щели при плеврите, а КГ определяет ткани различной плотности. Жидкостное образование с определенной плотностью указывает на гнойный плеврит.

Диагностические сложности могут возникнуть при осумкованном верхушечном плеврите и раке верхушки легкого. В этом отношении четкую информацию дает КТ.

Эмпиему плевры приходится отличать от пневмонии с массивным затемнением легкого, занимающим целую долю или все легочное поле. Смещение средостения в здоровую сторону — несомненный признак эмпиемы плевры, а при отсутствии такого смещения томография, КТ помогают дифференциальной диагностике.

Ателектаз части или всего легкого с выпотом в плевральной полости создает определенные трудности в дифференциальной диагностике. Бронхоскопия в составе комплексного обследования больного позволяет выявить обтурацию бронха и тем самым определить причину ателектаза. Суперэкспонированные рентгеновские снимки, томограммы уточняют диагноз. Высокой разрешающей способностью обладает КТ.

Диафрагмальный гнойный плеврит и поддиафрагмальный абсцесс иногда затрудняют дифференциальную диагностику. Квалифицированное рентгенологическое исследование позволяет различить эти заболевания. В современных условиях объективную информацию дают КТ и УЗИ, диагностическое значение которых при поддиафрагмальном абсцессе трудно переоценить. При неинформативности аппаратных методов диагностики прибегают к диагностической пункции.

Дифференциальная диагностика гнойного плеврита и абсцесса легкого также не всегда проста, особенно при расположении абсцесса в нижней доле легкого, а эмпиема плевры может быть осложнением абсцесса легкого. Решающее значение для диагностики абсцессов имеют рентгеноскопия, рентгенография и КТ.

При дифференциальной диагностике гнойного плеврита следует учитывать клинические, анамнестические данные, результаты аппаратных, неинвазивных методов исследования (рентгеноскопия и рентгенография, УЗИ, КТ). Лишь неинформативность этих методов определяет показания к инвазивным инструментальным методам исследования — диагностической пункции, торакоскопии.

Посттравматическая эмпиема плевры в мирное время встречается редко, она наблюдается у 15—23 % больных с открытой травмой грудной клетки, а среди всех гнойных плевритов составляет 1—4 %. Гемоторакс, гемопневмоторакс как при открытой, так и при закрытой травме груди в случае экзогенного или эндогенного инфицирования могут перейти в гемопиоторакс или гемопневмопиоторакс. Также эмпиемы могут возникнуть после огнестрельного или ножевого проникающего ранения грудной клетки.

При послераневом гнойном плеврите сравнительно часто и быстро развивается обширное нагноение сначала по типу острой диффузной эмпиемы с образованием обширных многослойных фибринозно-гнойных наложений на плевральных листках и развитием многокамерных эмпием с ригидными стенками, поддерживающими хроническое течение болезни.