Царство микроорганизмов необыкновенно интересно и сложно устроено. Например, существуют микробы, которые выживают и размножаются, если перед этим их несколько суток подряд кипятить.
Другие погибают, если на питательную среду добавляется обычный сахар. Как разобраться в этом паноптикуме миниатюрных живых существ, несущих не только жизнь, но и смерть?
Очень просто: покрасить!
Ганс Христиан Грам достоин памятника
Дания дала миру удивительного человека, почти полную тёзку великого сказочника Андерсена. Но Грам не сочинял сказок. Мировую известность ему принес его знаменитый метод окраски микроорганизмов, по которому все царство бактерий можно разделить на две большие группы: грамположительные и грамотрицательные бактерии .
Особенности строения грамположительных и грамотрицательных бактерий «в двух словах» объясняется так:
- грамположительные бактерии образуют споры, экзотоксины, имеют оболочку, легко проницаемую для антибиотиков и окрашиваются в синий цвет анилиновым красителем;
- грамотрицательная флора не образует спор, «вооружение» и толщина клеточной стенки у них толще, они образуют эндотоксины, и «достать» эту флору лекарствами гораздо труднее. Окрашиваются в красный цвет фуксином, после удаления анилинового красителя.
Те, кто окрашивается положительно, способны удерживать анилиновый краситель, и его «нельзя отмыть». Это спорообразующие кокки, клостридии, бациллы, коринебактерии они прокрашиваются в красно – фиолетовый цвет. Клеточная стенка грамотрицательных бактерий неспособна удержать комплекс анилинового красителя, он легко вымывается, и эти микробы хорошо воспринимают последующее окрашивание в синий цвет.
О строении клеток грамотрицательной флоры
Строение грамотрицательных бактерий более «солидное» и «пуленепробиваемое», чем у кокков. Это объясняется тем, что клеточная стенка у грамотрицательной флоры более мощная, и толстая. Она успешно противостоит влиянию антител и лекарств, поэтому многие виды грамотрицательных бактерий стали настоящей проблемой для клинических фармакологов и разработчиков антибиотиков.
У этих микроорганизмов есть внешняя капсула, или липополисахаридная мембрана, которая оказывает на организм человека вредное действие. Этот слой является источником эндотоксинов, то есть веществ, которые выходят наружу при разрушении микробной клетки. Эндотоксины являются сильными индукторами воспаления, провоцируя иммунный ответ.
Где встречается грамотрицательная флора, и какой она бывает
Мир полон микробов. Это утверждение на 100% соответствует распространению этой флоры. Существует множество семейств грамотрицательных кокков (шаровидных микробов) и палочек.
К ним относят, в том числе:
- псевдомонады. Они применяются в химической и микробиологической промышленности, как продуценты многих органических кислот и соединений;
- Моракселлы;
- ацинетобактерии;
- флавобактерии.
Непосредственно заболевания у человека вызывают сальмонеллы (сальмонеллез, брюшной тиф), шигеллы (дизентерию), легионеллы. Наиболее яркими представителями патогенной флоры являются нейссерии, вызывающие гонорею и менингит. Они относятся к диплококкам. Грамотрицательными являются гемофильные палочки, геликобактер пилори, энтеробактер и протей.
Эти микроорганизмы обладают общей способностью сохранять углеводную лабораторную среду, вследствие слабой ферментативной активности. Эти неферментирующие сахар грамотрицательные бактерии находятся повсюду . Они встречаются в почве, в воде, попадают на пищевые продукты. Испражнения человека и животных также сдержит большое количество этих микроорганизмов. Они находятся на коже, в верхних дыхательных путях.
Существуют полезные грамотрицательные микробы: так, азотфиксирующие клубеньковые бактерии на корнях бобовых растений, которые обогащают почву азотом, также относятся к данному виду микробной флоры. К грамотрицательной флоре относятся и метановые бактерии, которые в качестве единственно возможного источника пищи рассматривает СН4, или метан. Некоторые кокки и палочки относятся к факультативным анаэробам, то есть для их роста и размножения вовсе не обязательно присутствие кислорода воздуха.
Роль в развитии заболеваний
Грамотрицательными бактериями являются многие условно – патогенные виды. Это означает, что если у человека сильный иммунитет, то ему не страшна такая инфекция . Конечно, чума или холера может «свалить» любого здоровяка с непредсказуемыми последствиями, а вот внутрибольничная инфекция, к которой и относят грамотрицательные палочки, способствует развитию внутрибольничных пневмоний, раневых госпитальных инфекций у ослабленных людей. Отчего это происходит?
Просто в силу своей «толстокожести» эти микробы иногда выживают, несмотря на дезинфекцию. Они находятся на масках наркозной аппаратуры, на ларингоскопах и бронхоскопах, на нестерильных повязках. Это вовсе не значит, что они такие зловредные, просто все другие микробы были уничтожены асептикой и антисептикой, а часть стойких грамотрицательных кокков и палочек осталась.
Кроме их устойчивости к дезинфицирующим средствам, постоянное нахождение госпитальной флоры среди лекарств также привело к их «знакомству» с антибиотиками с не очень нужной людям стороны: развитию лекарственной устойчивости. В настоящее время вылечить госпитальную инфекцию достаточно сложно, для этого нужно комбинировать антибиотики различных групп, и держать наготове антибиотики резерва.
В заключение нужно отметить, что заражение человека различными возбудителями из рода условно – патогенных микроорганизмов, чаще всего происходит при выраженном снижении иммунитета, при хронических заболеваниях, а также при ВИЧ – инфекции. Поэтому длительно и часто болеющие простудными, гнойничковыми и воспалительными заболеваниями пациенты должны обратить внимание на состояние иммунной системы, чтобы избежать неприятного знакомства с условно – патогенной флорой.
X. Грамотрицательные кокки
10.1. Семейство Neisseriaceae
К семейству Neisseriaceae относятся роды Neisseria, Kingella, Eikenella, Simonsiella , Alysiella .
Род Neisseria включает более 10 видов, основными патогенами для человека являются возбудители менингокковых инфекций и гонореи – N. meningitidis и N. gonorrhoeae . Среди остальных родов больше сапрофитов, хотя условно-патогенные представители (Kingella kingae , Eikenella corrodens и др.) могут вызывать оппортунистические инфекции различной локализации, особенно в сочетании с другими микроорганизмами.
Сходные по морфологии с нейссериями моракселлы (семейство Moraxellaceae , род Moraxella , типовой вид M . catarrhalis ) также относятся к сапрофитическим или условно-патогенным микроорганизмам; иногда они могут вызывать респираторные инфекции, особенно у пожилых лиц со сниженным иммунитетом.
10.1.1. Менингококки
Классификация
Семейство Neisseriaceae , род Neisseria, вид Neisseria meningitidis .
Вызывают тяжелое острое инфекционное антропонозное заболевание, протекающее в виде эпидемического цереброспинального менингита, менингоэнцефалита, менингококкового сепсиса (менингококцемии) или назофарингита.
Возбудитель был выделен от больного менингитом в 1887 г. А. Вексельбаумом.
Морфология
Грамотрицательные диплококки бобовидной формы, обращенные вогнутой поверхностью друг к другу (напоминают кофейные зерна), имеют множественные пили и фимбрии.
Возбудители окружены наружной мембраной, состоящей из белков, липидов и олигосахаридов. Патогенные штаммы покрывает капсула, прикрепленная к наружной мембране.
Спор не имеют, неподвижны.
Культуральные свойства
Очень требовательны к условиям культивирования, на простых средах не растут. Растут на средах с нативным белком (сывороточный, шоколадный или кровяной агары) и повышенной влажностью; среда должна быть свежей и подогретой. Оптимум температуры 37 0 С. Для культивирования необходимо наличие 5-10% углекислоты. На плотных средах через 48 ч образуют прозрачные, бесцветные блестящие колонии без гемолиза; возможна диссоциация на R- и S-формы.
Биохимические свойства
По типу дыхания аэробы или факультативные анаэробы. Разлагают до кислоты глюкозу и мальтозу, протеолитической активности не проявляют. Выделяют оксидазу и каталазу.
Антигеная структура
Обладают белковыми и полисахаридными АГ, расположенными в клеточной стенке и капсуле.
Антигенная структура весьма вариабельна. Это обусловлено высокой генетической изменчивостью возбудителей со способностью к внутрихромосомной рекомбинации и генетическому обмену с другими бактериями.
По капсульным полисахаридным антигенам все менингококки подразделены на 13 серогрупп (А, В, С, D, Е (29Е), Н, J, К, L, W (W135), Х, Y, Z).
Наиболее вирулентными являются менингококки из группы А, В, С, Х, W135. Представители группы А вызывают эпидемические вспышки, групп В, С и W вызывают спорадические заболевания.
По белковым АГ наружной мембраны они подразделяются на серовары (1-20).
Липоолигосахарид (ЛОС) клеточной стенки менингококков не имеет боковых углеводных цепей. По нему различают 13 иммунотипов менигококков.
Факторы патогенности
– пили и белки наружных мембран обеспечивают адгезию возбудителя к эпителию слизистой оболочки носоглотки и мозговых оболочек;
– полисахаридная капсула является основным фактором вирулентности, обеспечивает выживание менигококков в кровотоке, защищает от фагоцитоза, действия комплемента и антител;
– эндотоксин – липоолигосахарид клеточной стенки ; в отличие от других эндотоксинов способен выделяться возбудителем в среду в составе мембранных пузырьков; стимулирует гиперпродукцию макрофагами и Т-клетками провоспалительных цитокинов (ИЛ 1, α-ФНО, ИЛ 8, ИЛ 12, γ-интерферона), колониестимулирующих факторов;
– IgА-протеазы разрушают секреторный Ig А в области шарнирной части, подавляют местный иммунитет;
– гиалуронидаза и нейраминидаза – ферменты инвазии;
– белки-рецепторы к трансферрину и лактоферрину ; обеспечивают поступление ионов железа в микробные клетки, что необходимо для их размножения.
Резистентность
Менингококки малоустойчивы во внешней среде, погибают при высушивании через несколько часов. Очень чувствительны к низким температурам и ко всем дезинфицирующим средствам (1% раствор фенола вызывает их гибель в течение 1 мин).
Патогенез и клиническая характеристика менингоккоковой инфекции
Заболевание антропонозное. Источники инфекции: бактерионосители и пациенты с инфекцией. Наиболее восприимчивы к возбудителю дети младшего возраста, особенно до одного года.
Пути передачи – преимущественно воздушно-капельный, в меньшей степени контактный, входные ворота – носоглотка.
В развитых странах болезнь обычно вызывается штаммами серогрупп В и С, в развивающихся – группы А (вызывают вспышки инфекции) или, реже, группы С.
Наиболее часто встречаются такие формы менингококковой инфекции, как бактерионосительство и менингококковый назофарингит . Существенно реже развиваются тяжелые системные формы заболевания: цереброспинальный менингит и менингококкцемия (сепсис). Считается что, на один случай генерализованной инфекции приходится до 5000 случаев носительства. В единичных случаях могут возникать менингококковые пневмонии, артриты и др.
Системные менигококковые инфекции носят инвазивный характер.
Менингококки адсорбируются на эпителии и первоначально вызывают местный процесс в виде воспаления задней стенки глотки. Белки наружных мембран возбудителя взаимодействуют с сиалированными мембранными рецепторами (CD46 и далее с CD66). Это обеспечивает прочную адгезию возбудителей и последующее их прохождение через мембрану эпителиоцитов посредством эндоцитоза. Аналогичным образом менингококки проникают в эндотелиоциты и фагоциты.
В дальнейшем возбудитель проникает в кровь и частично гибнет под действием бактерицидных факторов. Капсула способствует выживанию возбудителя в этих условиях.
При недостаточном уровне АТ к менигококку он гематогенно распространяется по организму и попадает в ЦНС.
Происходит выделение эндотоксина (ЛОС), который стимулирует синтез большого количества провоспалительных цитокинов. Эндотоксин, наряду с другими факторами патогенности, вызывает клинические проявления инфекции вплоть до эндотоксического шока. Генерализованное поражение сосудов микроциркуляции, включая сосуды ЦНС, приводит к ишемии органов и тканей и гиперкоагуляции. В последнем случае может развиваться синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания с тромбозами и кровоизлияниями.
Инкубационный период болезни в зависимости от формы инфекции составляет от нескольких часов до нескольких дней.
При эпидемическом цереброспинальном менингите происходит гнойное поражение мягких мозговых оболочек.
Болезнь развивается остро. Характерна лихорадка до 39-40 о С, головная боль, рвота, менингеальный синдром, поражение черепно-мозговых нервов. Летальность при данной форме составляет от 1 до 5%, особенно при развитии энцефалита. После заболевания могут сохраняться остаточные неврологические расстройства (до 10-20% больных).
При генерализации процесса развивается менингококцемия или менингококковый сепсис – лихорадка, озноб, головная боль, обильная сыпь за счет поражения сосудистой стенки поверхностных сосудов в виде «синеватых паучков», возникают кровоизлияния в надпочечники (синдром Уотерхауза-Фридриксена), нарушается свертывающая система крови. При молниеносных (фульминантных) формах летальность может достигать 20-50% или даже более.
Менингококковый назофарингит сходен с обычным катаральным воспалением верхних дыхательных путей.
Наиболее распространено бессимптомное носительство менингококков. До 10% взрослых людей могут в течение жизни периодически колонизироваться менингококками и выделять их.
После заболеваний возникает стойкий гуморальный группо- и типоспецифический иммунитет. Элиминация возбудителя осуществляется комплементсвязывающими антителами за счет активации комплемента по классическому пути. У новорожденных пассивный естественный иммунитет от матери сохраняется до 3-5 месяцев.
Лабораторная диагностика
Материал зависит от формы инфекционного процесса. Исследуют ликвор, кровь, а также слизь из носоглотки при любой форме заболевания. Материал для исследования берут до начала лечения антибиотиками и предохраняют его от неблагоприятных факторов, особенно колебаний температуры. Ликвор в норме прозрачный и при пункции вытекает каплями, при менингите он мутный и вытекает струей под давлением.
При микроскопическом методе готовят мазки из осадка ликвора, окрашивают по Граму и выявляют грамотрицательные парные кокки внутри фагоцитов и вне их.
Для выявления антигена в ликворе ставят реакцию преципитации, пассивной гемагглютинации с антительным эритроцитарным диагностикумом, а также РИФ.
При проведении бактериологического метода делают посев на кровяной или сывороточный агар с добавлением антибиотиков ванкомицина, амфотерицина или ристомицина. Инкубируют при температуре 37 0 С и доступе углекислоты в течение 48 часов, идентифицируют культуру по культуральным, морфологическим и биохимическим свойствам. Дополнительно в реакции агглютинации определяют серогруппу, а в реакции преципитации серовар возбудителя.
Дифференцируют менингококки от других видов нейссерий – частых обитателей слизистых верхних дыхательных путей.
Серологический метод используют при стертых формах менингококковых инфекций. Выявляют антитела в РПГА или ИФА.
Лечение
С учетом крайне быстрого прогрессирования болезни, при подозрении на менингококковую инфекцию лечение антибиотиками должно начинаться еще до поступления больного в стационар и до проведения лабораторных диагностических исследований.
Возбудитель сохраняет полную чувствительность к β-лактамам, отсюда препаратом выбора является бензилпенициллин (пенициллин G). В случае аллергии на пенициллины применяют цефтриаксон, хлорамфеникол или азалиды.
Назначается дезинтоксикационная инфузионная терапия, при синдроме токсического шока возможно использование глюкокортикоидов.
Профилактика
Неспецифическая профилактика включает выявление и санацию носителей, изоляцию и лечение больных, дезинфекцию помещений, где находился больной до госпитализации.
По эпидпоказаниям вводят химическую вакцину из высокоочищенных полисахаридных фракций менингококков группы А, С, Y, W135. Она обеспечивает высокий уровень защиты до 2-3 лет после вакцинации.
Проблемой пока остается разработка вакцины против менингококков серогруппы В. В настоящее время проходят клинические испытания несколько таких вакцин, которые основаны на белках наружной мембраны данных возбудителей.
10.2. Гонококки
Возбудитель был открыт в 1879 г. немецким ученым А. Нейссером. С его именем связано название всего семейства – Neisseriaceae.
Классификация
Семейство Neisseriaceae , род Neisseria , вид N. gonorrhoeae .
Neisseria gonorrhoeae вызывают тяжелое гнойно-воспалительное поражение урогенитального тракта – гонорею и бленнорею (гонококковый конъюнктивит новорожденных, которые инфицируются при прохождении через родовые пути больной матери).
Генетически гонококки весьма близки менингококкам (более 70% гомологии ДНК). Тем не менее, имеющиеся между ними отличия, приводящие к возникновению самостоятельных инфекционных процессов, обеспечивают их принадлежность к разным видам возбудителей.
Морфология
Гонококки – мелкие грамотрицательные парные кокки бобовидной формы; не имеют спор, жгутиков. В отличие от менингококка не имеют капсулы. Имеют многочисленные адгезины в составе пилей, которые обеспечивают адсорбцию возбудителя на цилиндрическом эпителии урогенитального тракта.
Культуральные свойства
Гонококки очень прихотливы к питательным средам. Растут только на средах с человеческим белком (кровяной, сывороточный, асцитический агары), рН среды 7,2-7,4, оптимальная температура роста 37 0 С. На этих средах гонококки могут давать два вида колоний. Вирулентные особи, имеющие пили, образуют мелкие, блестящие, бесцветные, прозрачные или с помутнением (последний признак зависит от синтеза Opa-белков). На жидких средах рост диффузный. Может образовываться пленка, которая постепенно оседает на дно. Длительность роста 24-48 часов. Для роста первых генераций необходимо наличие 5-10% углекислоты. На кровяном агаре не дают гемолиза.
Биохимические свойства
По типу дыхания гонококки являются аэробами или факультативными анаэробами.
Из углеводов разлагают только глюкозу до кислоты, не образуют аммиака, индола, сероводорода.
Выделяют каталазу, оксидазу,
Антигенная структура
Обладают широким набором белковых и полисахаридных антигенов, основная часть которых весьма вариабельна.
В состав пилей входит белок-антиген пилин (более 100 вариантов); в состав пор – белки порины PorA (18 вариантов) и PorB (28 вариантов). Многими модификациями представлены Ора-белки , играющие важную роль в адгезии.
Полисахаридные антигены входят в состав липоолигосахарида (ЛОС ), который, в отличие от ЛПС других грамотрицательных бактерий, не имеет длинных боковых цепей О-антигена.
Антигенными свойствами также обладают IgA -протеазы .
Смена антигенных вариантов у гонококков (фазовая вариация) обеспечивается генетическими механизмами. Происходит генетическое переключение между аллельными генами, кодирующими разные формы одного белка. Частота данного процесса высока (1 на 1000 микробных клеток). Это позволяет возбудителю постоянно менять свой фенотип, ускользая от иммунного ответа.
Кроме того, часть антигенов имеет мозаичное строение и кодируется несколькими генными сегментами, что также увеличивает их структурную изменчивость.
Резистентность
Гонококки очень неустойчивы к действию факторов окружающей среды. Разрушаются при температуре выше 40 0 С и резком охлаждении, чувствительны к нитрату серебра в разведении 1:10 000, к 1% раствору фенола, 0,05% раствору хлоргексидина, к антибиотикам.
Факторы патогенности
- пили обеспечивают прикрепление гонококков к эпителиальным клеткам, в адгезии участвуют пилины, порины и Ора-протеины; лишенные пилей бактерии авирулентны;
- Ора и Por -белки стимулируют внутриклеточную инвазию возбудителя и угнетают фагоцитоз, препятствуя образованию фаголизосомы;
- липоолигосахарид обладает токсичным действием (эндотоксин ), стимулирует воспаление;
- IgА1-протеазы гидролизуют секреторные IgА, нарушая местный иммунитет слизистых оболочек; кроме того, они способны разрушать некоторые белки фагоцитов, подавляя фагоцитоз;
- β- лактамазы инактивируют пенициллины, цефалоспорины;
- рецепторы к трансферрину обеспечивают поступление железа в микробные клетки; штаммы, не имеющие данных рецепторов, авирулентны;
В отличие от менингококков, гонококки имеют плазмиды , которые обеспечивают их способность к конъюгации и устойчивость ко многим антибиотикам; в целом для гонококков характерна высокая частота генетического переноса между отдельными клетками.
Патогенез и клиническая характеристика заболевания
Заболевание антропонозное. Источник инфекции – больной человек. Путь передачи – половой, реже контактный. Имеют большое значение вирулентность возбудителя и специфическая резистентность организма. В целом для инфекции достаточно 10 3 клеток высоковирулентного штамма.
При незащищенном половом контакте вероятность инфекции для женщин – до 50%, мужчин – 30-50%.
Входные ворота – цилиндрический эпителий уретры (особенно у мужчин), шейки матки, в отдельных случаях – эпителий конъюнктивы, прямой кишки. Гонококки адсорбируются на поверхностных структурах клеток цилиндрического эпителия. Пилины взаимодействуют с сиалированными клеточными рецепторами (например, CD46), Ора-белки – с молекулами CD66 и протеогликанами. Происходит внутриэпителиальная инвазия возбудителя. Далее гонококки проникают в субэпителиальный слой и активируют острое местное воспаление. Воспаление поддерживается выделением из микробных клеток фрагментов пептидогликана и липоолигосахарида, при этом возбудитель может сохранять жизнеспособность.
Лейкоциты поглощают возбудителя по принципу эндоцитоза. Выражен незавершенный фагоцитоз. Гонококки размножаются внутри фагоцитов, при этом выделяются провоспалительные цитокины и хемокины. При переходе воспаления в хроническую форму происходит усиление синтеза соединительной ткани с фиброзом воспалительного очага, что приводит к осложнениям заболевания, включая бесплодие. Если гонококки проникают в кровь, то возможна диссеминация процесса с поражением кожи и суставов.
Выделяют острую и хроническую форму гонореи (обычно более двух недель). У мужчин заболевание протекает преимущественно остро, в виде уретрита с дизурией и обильными гнойными выделениями. У женщин более чем в 50% случаев болезнь протекает стерто, может принимать первично-хроническую форму, отсюда увеличивается риск передачи инфекции при половом контакте.
При распространении инфекции у мужчин возникают эпидидимит, орхит, у женщин – вульвовагинит, эндометрит, сальпингит, процесс может переходить на брюшину. В отсутствие лечения распространяющийся фиброз и спайки ведут к стриктурам уретры, обтурации семявыносящего протока, фаллопиевых труб, что приводит к бесплодию.
Иммунитет не формируется вследствие выраженной изменчивости возбудителя. Антитела защитной роли не играют.
При беременности и родах матери с гонококковой инфекцией возможно развитие острого гнойного конъюнктивита (бленнореи ) у новорожденного. В отсутствие профилактики это может приводить к потере зрения.
Лабораторная диагностика
Материал : отделяемое из уретры, цервикального канала, при бленнорее – отделяемое конъюнктивы глаза, при диссеминированной инфекции – кровь.
Бактериоскопический метод. Выявляют грамотрицательные парные бобовидной формы кокки, незавершенный фагоцитоз.
Бактериологический метод используют при стертых формах гонореи. Делают посев на подогретые сывороточные среды в инкубаторах с доступом 5-10% углекислоты. Колонии бесцветные, мелкие. Идентификация возбудителя проводится по морфологическим свойствам при микроскопии культуры; по биохимическим свойствам (разлагают только глюкозу, выделяют цитохромоксидазу); по антигенным свойствам в реакции преципитации.
Экспресс-диагностика направлена на выявление антигена в исследуемом материале. Для этого используют РИФ или ИФА.
Серологический метод имеет ограниченное значение вследствие высокой вариабельности возбудителя. Может применяться при хронической и стертой форме гонореи. Для определения антител используют ИФА.
В качестве подтверждающего теста для определения в материале нуклеиновой кислоты возбудителя могут применяться методы ПЦР .
Лечение
В настоящее время происходит повсеместное нарастание устойчивости гонококков к большинству назначаемых антибиотиков. Это связано с высокой изменчивостью и быстрой адаптацией возбудителя. Отсюда препараты, которые широко применялись ранее (например, бензилпенициллин или тетрациклин), в настоящее время не используются. Возможно применение фторхинолонов, однако постепенно происходит рост устойчивости гонококков и к фторхинолонам.
Отсюда для лечения рекомендуются эффективные цефалоспорины III поколения (цефтриаксон), азитромицин или доксициклин. Тем не менее, в 2011 г. впервые описаны штаммы гонококков, устойчивые к цефтриаксону. Для лечения в этих случаях рекомендованы комбинации вышеуказанных препаратов.
При хронической или стертой форме гонорее иногда вводят гоновакцину из инактивированных штаммов гонококка.
Профилактика
Основные меры профилактики неспецифические. Для профилактики бленнореи новорожденным закапывают в глаза 30% раствора сульфацила натрия (альбуцида), за рубежом применяют глазные мази с азитромицином или тетрациклином.
| " |
Грамотрицательные кокки семейства Neisseria: менингококки, гонококки. Возбудители негонококковых урогенитальных инфекций, хламидии, уреаплазмы Кыргызская Государственная Медицинская Академия Кафедра микробиологии, вирусологии и иммунологии Д. м. н. , проф. Адамбеков Д. А. 1
ПЛАН: 1. Общая характеристика 2. Морфология 3. Культуральные свойства, биохимическая активность 4. Антигенная структура, классификация 5. Факторы патогенности 6. Устойчивость 7. Эпидемиология 8. Патогенез, клиника. 9. Иммунитет. 10. Микробиологическая диагностика. 2 11. Лечение и профилактика.
Нейссерии – грамотрицательные аэробные кокки, относятся к роду Neisseria menibgitisis (мениногококки), Neisseria gonorrhoae (гонококки), Neisseria flava, N. subflava, N. perflava, N. sicca, N. mucosa, N. flavescens. Обитают на слизистых оболочках человека и млекопитающих; 7 видов встречаются у человека, из них 5 видов являются представителями нормофлоры носоглотки и верхних дыхательных путей. 3
Морфология. Грамоотрицательные неспорообразующие кокки диаметром 0, 6 -1, 0 мкм, неподвижны. Отличаются склонностью к образованию пар и тетрад, связанной с делением клеток в двух плоскостях; обращенные друг к другу поверхности бывают утолщены. 4
5
Культуральные свойства. Аэробы, хемоорганотрофы. Температурный оптимум роста – 35 -37°С, патогенные виды могут расти в интервале температур 24 -41°С, а непатогенные способны к росту при температурах ниже 24°С. Оптимум р. Н 6 -8. патогенные виды прихотливы к условиям культивирования, не растут на обычных питательных средах; непатогенные виды менее прихотливы. 6
Антигенная структура. Все виды нейссерий имеют полисахаридный соматический О-АГ; штаммы, образующие капсулу, также имеют капсульный антиген. Факторы патогенности: капсула, пили, эндотоксин, поверхностные белки наружной мембраны. Патогенными для человека являются менингококки и гонококки. 7
Устойчивость в окружающей среде низкая, поэтому в культурах старше 1 -2 суток практически не содержится живых клеток. Клинический материал транспортируют в лабораторию в утепленных контейнерах при 30 -35°С. Чувствительны к действию обычно применяемых антисептиков и дезинефектантов. Высокочувствительны к пенициллинам, тетрациклинам, стрептомицину. 8
Менингококки (Neisseria meningitidis)– вид грамотрицательных диплококков рода Neisseria; вызывают менингококковую инфекцию. Человек – единственный природный хозяин. Путь передачи – воздушно-капельный необходимо дифференцировать патогенные менингококки от других видов нейссерий (N. sicca и N. mycosa), являющихся комменсалами ротоглотки. 9
Менингококковая инфекция – это острое инфекционное заболевание, вызываемое Neisseria meningitidis, которое передается воздушнокапельным путем и характеризуется локальным поражением слизистой оболочки носоглотки с последующей генерализацией в виде менингококковой септицемии (менингококцемия) и воспаления мягких мозговых оболочек (менингококковый менингит) 10
11
Морфология Менингококки – грамотрицательные диплококки (до 1 мкм в диаметре), располагающиеся в виде пары кофейных зерен, обращенных вогнутыми поверхностями друг к другу. Неподвижны. Имеют пили, микрокапсулу; капсула непостоянна. Аэробы. Повышенная концентрация углекислого газа стимулирует рост менингококков. 12
Факторы Биологический эффект вирулентнос ти Эндотоксин Опосредует большинство клинических проявлений Пили (белок Прикрепление менингококков к пилин) клеткам человека, главным образом, к эпителию носоглотки оболочек мозга Капсула Антифагоциарная активность Ig. A-протеазы Расщепление молекулы Ig. A в шарнирной области, что защищает бактерии от действия 13 антител
Культуральные свойства. Строгий аэроб. Капнофил. Очень требователен к питательным средам и условиям культивирования. На простых питательных средах не растет, поэтому для его культивирования к основным средам добавляют нативные белки (сыворотка, кровь, яичный желток и др.). В качестве источников углерода и азота используют аминокислоты. 14
Температурный оптимум роста 37°С, рост наблюдается в пределах 30 -38°С. Повышенная концентрация СО 2 и влажность стимулируют рост менингококков. На сывороточном агаре образует круглые бесцветные нежные колонии маслянистой консистенции диаметром от 0, 5 до 1, 5 мм. В отлличие от условно-патогенных нейссерий не образует пигмента. 15
Биохимическая активность низкая. Разлагает глюкозу и мальтозу до кислоты, не разжижает желатин, не образует индол и сероводород, не восстанавливает нитраты. 16
Антигенная структура. Имеет несколько АГ: родовые, общие для рода нейссерий (белковые и полисахаридные, которым представлены-полимерами аминосахаров и сиаловых кислот); видовой (протеиновый); группоспецифические (гликопротеидный комплекс); типоспецифические (белки наружной мембраны). 17
Факторы патогенности. Основной фактор патогенности – капсула, защищающая менингококки от различных воздействий, в первую очередь от фагоцитоза АТ, образующиеся к полисахаридам капсулы, проявляют бактерицидные свойства. Токсические проявления менингококковой инфекции обусловлены высокотоскичным эндотоксином, который по летальности для лабораторных животных сравним с 18
Устойчивость в окружающей среде. Слабо устойчив к внешним воздействиям, в оптимальных условиях на плотных и жидких средах культура гибнет через 48 -72 ч, на полужидких средах сохраняется до месяца (рекомендуют сохранять на среде Дорсе, полужидком агаре и среде со сливками). Наиболее приемлемый способ концентрации культуры – лиофильное высушивание. 19
Эпидемиология. Экологической нишей для менингококка является слизистая оболочка носоглотки человека. Источник инфекции – больной человек или носитель. Различают три группы источников инфекции: больные генерализованными формами (около 1% от общего числа инфицированных лиц), больные назофарингитом (1020% от общего числа инфицированных лиц) и здоровые носители. 20
Патогенез. Менингококки внедряются в организм человека через слизистые оболочки носоглотки. Размножаясь, они формируют первичный очаг воспаления. По окончаниям обонятельного нерва воспалительный процесс может распространяться на оболочке мозга. 21
Клиника. Менингококковая инфекция клинически протекает в локализованной форме: менингококконосительство, острый назофарингит или в генерализованной форме: менингококцемия, менингит, менингоэнцефалит, эндокардит, артрит, полиартрит, иридоциклит, пневмония. 22
Иммунитет. Постинфекционный иммунитет при генерализованных формах инфекции довольно стойкий, повторные случаи заболевания почти не наблюдаются, однако иммунитет носит гуморальный и группоспецифический характер. 23
Микробиологическая диагностика. Выбор материала для исследования обусловлен клинической формой болезни. Материалом для исследования служат носоглоточная слизь (от больных и носителей), ликвор, кровь, гной с мозговых оболочек, соскоб из элементов гемморагической сыпи на коже и др. 24
Для микробиологической диагностики применяют бактериоскопический, бактериологический и серологический методы. Бактериоскопическое исследование ликвора и крови позволяет определить наличие возбудителя. При наличии гнойного ликвора готовят мазки без предварительной обработки; если ликвор прозрачный или мутный, его центрифугируют при 3500 об/мин в течение 5 мин. 25
Бактериологическое исследование проводят с целью выделения и идентификации чистой культуры менингококка. Бактериологическому исследованию подвергают носоглоточную слизь, кровь и ликвор. Посев материала для получения чистой культуры производят на плотные или полужидкие питательные среды, содержащие сыворотку, кровь или асцитическкую жидкость. 26
Серологический метод используют для обнаружения растворимых бактериальных АГ в ликворе и других видах исследуемого материала или АТ в сыворотке крови. Для обнаружения АГ применяют ИФА, РИА, иммуноэлекрофорез, реакцию коагглютинации. У больных менингококковой инфекцией АТ обнаруживаются с конца первой недели болезни, достигая максимума на 2 -3 -й неделе, а затем их титр снижается. 27
Лечение. Препарат выбора – бензилпенициллин, эффективны также полусинтетические пенициллины (ампициллин, оксациллин). Оптимально назначение антибиотиков в сочентании с диуретиками. При непереносимости пенициллинов назначают левомицетин или рифампицин. 28
Профилактика. Проводится комплекс мер, направленных на ликвидацию источника инфекции: больных необходимо выявлять, изолировать и лечить; носителей – выявлять и санировать. Проводится бактериологическое исследование в окружении больного с целью выявления здоровых носителей менингококков. Выявленные носители санируются антибиотиками. 29
Применяется менингококковая химическая полисахаридная вакцина серогрупп А, В, С. Перспективна поливалентная менингококковая вакцина с полисахаридами 30
Гонококковая инфекция – это острое или хроническое инфекционное заболевание человека, вызываемое Neisseria gonorrhoeae, которое предается половым путем и характеризуется гнойным воспалением слизистой оболочки мочеполовых путей (гонорея), конъюнктивы глаз) бленнорея, других органов, интоксикацией. 31
32
Заболевания: уретрит, цервицит, сальпингит, проктит, бактериемия, артрит, конъюнктивит, фарингит. Источник инфекции – больной человек. Возбудитель передается половым путем, реже через предметы обихода. При бленнорее заражение новорожденного происходит через инфицированные родовые пути матери. 33
Морфология. Неподвижные аспорогенные грамотрицательные диплококки (средний размер клетки 1, 25 -1, 0 х0, 7÷ 0, 8 мкм), образующие капсулу. Полиморфны – встречаются более мелкие или более крупные клетки, а также палочковидные формы. Хорошо окрашиваются анилиновыми красителями (метиленовым синим, бриллиантовым зеленым и др.), цитоплазма имеет осмиефильные включения. 34
Культуральные свойства. Аэробы, хемоорганотрофы; для роста требуют свежеприготовленных влажных питательных сред с добавлением нативных белков крови; широко используют безасцитные среды (например, среда КДС-1 с гидролизатом казеина, дрожжевым аутолизатом и нативной сывороткой); оптимум р. Н 7, 2 -7, 4, температуры - 37°С. 35
Биохимическая активность крайне низкая. Разлагают только глюкозу с образованием кислоты, измененные формы иногда не ферментируют ни одного углевода, продуцируют каталазу и цитохромоксидазу. Протеолитическая активность отсутствует, аммиака, сероводорода и индола не образуют. 36
Антигенная структура сложная. Содержат соматический и капсульный антигены. ЛПС проявляют сильные иммуногенные свойства; основной пул антител, синтезируемых в организме составляют Ig к ЛПС, которые обладают бактерицидным действием. Основную антигенную нагрузку несут пили и поверхностные белки наружной мембраны. 37
Факторы патогенности. Капсула, пили, эндотоксин, поверхностные белки наружной мембраны, протеазы. Все свежевыделенные культуры имеют капсулу, которая обладает антифагоцитарным действием (препятствует прямому контакту микробицидных субстанций с клеточной стенкой, маскирует её антигенные детерминанты). АТопсонины к АГ капсулы стимулируют фагоцитоз гонококков. 38
Факторы вирулентности Биологический эффект Пили (белок пилин) Прикрепление гонококков к эпителию влагалища фаллопиевых труб и полости рта Капсула Антифагоцитарная активность Белки наружной мембраны: Протеин I Способствует внутриклеточному выживанию бактерий, препятствуя слиянию лизосом с фагосомой нейтрофилов Протеин II Опосредует плотное прикрепление к эпителиальным клеткам и инвазию внутрь клеток Протеин III Защищает поверхностные антигены LOS Липоолигосахарид обладает свойствами эндотоксина Ig. A 1 -протеаза Разрушает Ig. A 1 -протеаза Бета-лактамаза Гидролизует бета-лактамное кольцо пенициллинов 39
Устойчивость в окружающей среде. Гонококки очень неустойчивы во внешней среде, что следует помнить при заборе и транспортировке исследуемого клинического материала. Чувствительны к действию обычно применяемых антисептиков и дезинфектантов, особенно к солям тяжелых металлов. Высокочувствительны к пенициллинам, тетрациклинам, стрептомицину. 40
Эпидемиология. Термин «гонорея» ввел Талон во II в. Н. э. , хотя заболевание известно очень давно; во всяком случае, в вавилонских, ассирийских и греческих мифах упоминается болезнь, являющаяся судя по описанию клинической картины гонореей. В настоящее время гонорею относят к наиболее распространенным инфекционным заболеваниям, передаваемым половым путем. 41
Патогенез. Входными воротами для возбудителя служит цилиндрический эпителий уретры, шейки матки конъюнктивы и прямой кишки. Взаимодействие гонококков с эпителиальными клетками опосредовано пилями, взаимодействующими с рецепторами эпителиальных клеток, что имеет решающее значение в развитии инфекции. 42
Клиника. Гонококковая инфекция проявляется в виде гнойного воспаления слизистой оболочки мочеполовых путей (гонорея), конъюнктивы глаз (бленнорея), других органов. Инкубационный период 2 -4 дня. 43
Заболевание характеризуется резью при мочеиспускании, выделению гноя из уретры. Заболевание имеет тенденцию к переходу в хроническую бессимптомную форму. Нелеченая гонорея является одной из основных причин бесплодия как у мужчин, так и у женщин. Нелеченая бленнорея ведет к слепоте. 44
Иммунитет по своему механизму – нестерильный, практически отсутствует после перенесенного заболевания, поэтому часто регистрируются повторные заболевания. 45
Микробиологическая диагностика. Материалом для исследования служит гнойное отделяемое из уретры, влагалища и шейки матки, из прямой кишки и глотки (Neisseria gonorrhoae часто обнаруживают при бессимптомном течении болезни в отделяемом из прямой кишки у женщин и мужчин-гомосексуалистов), с конъюнктивы глаза (при бленнорее), а также сыворотка крови. 46
Для диагностики применяют бактериоскопический, бактериологический и серологический методы. Бактериоскопическое исследование является основным методом диагностики острой гонореи и бленнореи. Готовят два мазка, один из которых окрашивают по Граму, а второй – метиленовым синим, и микроскопируют. 47
Бактериологическое исследование проводят в тех случаях, когда гонококки в мазках не обнаруживают или находят атипичные, измененные формы. Культуральный метод позволяет выявлять гонококки в 4, 5 -4, 0 раза чаще, чем бактериоскопический меод. 48
Серологический метод используют при хронической гонорее, при отсутствии у больного выделений. Проводят РСК по Борде-Жангу по стандартной схеме, которая бывает положительной с 3 -4 недели болезни. 49
Лечение. Характер терапии зависит от формы заболевания (острая или хроническая), топического диагноза, наличия осложнений и состояния организма. При острой и подострой гонорее обычно применяют препараты пенициллина. Другие антибиотики, как правило, применяют при непереносимости пенициллина. 50
Профилактика. Проводится комплекс мер, направленных на ликвидацию источника инфекции: больных необходимо выявлять и лечить. Особое внимание следует уделить активному выявлению больных гонореей среди пациентов урологических клиник, мужей и женщин, страдающих воспалительными заболеваниями неясной этиологии, в обязательном порядке обследовать всех членов семьи больного гонореей, декретированных групп населения (работники детских дошкольных учреждений и общепита) перед поступлением на работу в последующем 51 каждые три месяца.
УРОГЕНИТАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ Из возбудителей уретритов, передающихся половым путем, на первом месте стоят хламидии, затем микоплазмы, обусловливающие урогенитальный хламидиоз и уреаплазмоз. Клиническая картина этих заболеваний во многом напоминает течение гонококковой инфекции, но отличается от неё меньшей остротой воспаления, преобладанием вялых, малосимптомных форм, склонностью к затяжному течению и большей частотой 52 осложнений
УРОГЕНИТАЛЬНЫЙ ХЛАМИДИОЗ Возбудителем является Chlamidia trachomatis (серовары Д, F, У, H, I, J, K) во многом сходная с возбудителями трахомы 53
Морфология Хламидии мелкие, сферической формы грамотрицательные бактерии. Проникнув в мочеполовые органы, хламидии размножаются в эпителиальных клетках уретры, влагалища, шейки матки, прямой кишки, вызывая воспалительную реакцию. 54
55
56
Хламидии являются причиной внематочной беременности, ранних выкидышей, послеродовых инфекционных осложнений. Особую опасность хламидийная инфекция представляет для новорожденных. Чаще всего это конъюнктивы, фарингиты, уретриты и пневмонии 57
Неонатальные пневмонии могут иметь тяжелое течение и приводить к летальному исходу. Хламидийные инфекции мочеполовой системы являются одной из основных причин женского и мужского бесплодия 58
I. Бактериоскопический метод. В мазках отпечатках из пораженных органов или из соскобов цервикального канала, окрашенных по Романовскому-Гимзе обнаруживаюся в клетках цилиндрического эпителия хламидийные включения – элементарное ельце розового цвета или ретикулярные ельца голубовато-синего цвета. 60
II. Выделение хламидий из исследуемого материала производят заражением куриных эмбрионов в желточный мешок или культуры клеток. В пораженных клетках обнаруживают включения, которые выявляют иммунофлюоресцентным или иммуноферментным методами. III. Для выявления антител применяют РСК, РНГА, ИФА. 61
Лечение Хороший результат дают макролиды (эритромицин) и тетрациклины, комбинированные препараты, включающие тетрациклин и эритромицин (эрициклин) или комбинации эритромицина с рифампицином. Повышать защитные силы организма, неспецифическая иммунотерапия, биогенные симуляторы и витаминотерапия. 62
УРЕАПЛАЗМОЗ Возбудителем является микоплазмы – ureaplasma urealyticum. Вызывает уретриты, сальпингиты, кольпиты, преждевременные роды, выкидыши, мертворождения. Микоплазменные инфекции играют существенную роль в патологии беременности. 63
Отличительной особенностью микоплазм является отсутствие клеточной стенки, что обусловливает плеоморфность. Они могут быть округлые нитевидные. Небольшие размеры проходят через овоидные бактериальные фильтры, неподвижны, грамотрицательны. 64
Культуральные свойства Растут на питательных средах с добавлением сыворотки. Образуют характерные колонии, врастающие центральной частью в питательную среду. Вид колонии напоминает яичницуглазунью. 65
Лабораторная диагностика 1. Серологические методы: РСК, РНГА, ИФА, РИФ 2. Бактериологический метод Лечение Эритромицин и антибиотики тетрациклинового ряда 66
Аэробные грамотрицательные кокки и коккобактерии включены в семейство Neisseriaceae отдела Gracilicutes.
Его образуют роды Neisseria, Acinetobacter, Moraxella и Kingella. Все виды семейства являются обитателями слизистых оболочек теплокровных. Каждый род включает бактерии , выделяемые у человека при различных поражениях, а также сапрофитические виды.
Общие признаки бактерий
этой группы:
способны расти в присутствии кислорода,
представлены неподвижными диплококками и короткими палочками, отрицательно окрашивающимися по Граму,
спор не образуют.
Нейссерии. Свойства нейсерий. Ферментация углеводов нейсериями.
Род назван в честь немецкого дерматовенеролога А. Найссера, открывшего возбудителя гонореи. Род Neisseria образуют неподвижные аэробные или факультативно анаэробные споронеобразующие грамотрицательные диплококки .
Некоторые виды нейсерий имеют капсулу и микроворсинки.
Нейссерии - каталаза-, цитохром- и оксидаза-положительны, некоторые виды синтезируют жёлтые каротинондные пигменты. Большинство нейссерий неприхотливы, но некоторые виды непосредственно после посева приобретают сложные пищевые потребности, необходимые для роста (позднее растут на простых средах определённого состава); отдельные виды проявляют гемолитическую активность. Оптимальная температура 35-37 °С; оптимальный рН 6,0-8,0. Патогенными для человека свойствами обладают N. gonorrhoeae (гонококк) и N. meningitidis (менингококк).
У человека также выделяют непатогенные нейсерии N. sicca, N.flavescens, N. perflava, N. mucosa и N. lactamica, вызывающие у лиц с иммунодефицитами оппортунистические поражения.
На ранних этапах микробиологической диагностики нейсерий эти виды можно ошибочно принять за патогенные.
Дифференцировка патогенных и непатогенных нейссерий основана на различиях в ферментации углеводов.
Ходить к врачу не любят большинство людей. Остальные — не любят очень сильно. Все великолепно понимают, что без этого нельзя, все время от времени болеют и нуждаются во врачебной помощи, но вот не любят люди ходить по кабинетам поликлиник и по больничным коридорам, и все тут.
И все же абсолютно независимо от желаний и предпочтений каждого отдельного человека есть такие врачи и существуют такие анализы, обойти которые никак не получится. Если, например, с эндокринологом или с аллергологом есть шанс не встретиться ни разу за всю жизнь, то с терапевтом или с гинекологом встречи регулярны и неизбежны. А любая встреча с гинекологом влечет за собой сдачу анализов — хотя бы, как минимум, сдачу мазка.
Что такое мазок?
Женские внутренние половые органы обязательно покрыты слизистой оболочкой, а состояние этой слизистой оболочки и состояние слизи могут немало рассказать о женской репродуктивной системе.
Флора женского влагалища позволяет сделать выводы о наличии или об отсутствии болезнетворных грибов, относящихся к роду Candida , которые становятся причиной всем известной молочницы, самых разных бактерий или простейших, которые становятся причиной очень большого количества заболеваний; также по результатам мазка можно выяснить, не появились ли раковые клетки, в каком состоянии находятся ткани влагалища и даже оценить состояние гормонального фона.
Мазок — процедура совершенно безболезненная и очень кратковременная, однако результаты мазка дают довольно точно представление о здоровье женщины. И любое обследование женского здоровья начинается именно с влагалищного мазка.
Гинекологические мазки бывают разными — их четыре типа: мазок на флору (самый распространенный), мазок на стерильность, мазок на цитологию шейки матки (тест на так называемые атипичные клетки) и мазок для выявления скрытых инфекций по методу ПЦР (полимеразной цепной реакции).
Что может показать мазок на флору и на стерильность?
Мазок на флору нужен для того, чтобы выявить во влагалище болезнетворные микроорганизмы и/или бактерии, которые становятся причиной воспалительных процессов. Также такой мазок дает достаточно полное представление о количестве бактерий-вредителей.
Если женщина здорова и никаких патологических процессов в ее организме не происходит, результатом мазка на флору должен стать высокий (95 %) показатель наличия лактобактерий, благодаря которым во влагалище поддерживается нужная кислотность и влагалище защищается от инфицирования. Если количество лактобактерий падает, защита немедленно ослабевает.
Внимание! Лактобактерии имеют и другие названия, среди которых часто употребляются названия грамположительные палочки, или палочки Додерлейна.
В случае наличия в результатах мазка палочек Додерлейна (грамположительных палочек), то есть лактобактерий, следует понимать, что со здоровьем половой сферы все нормально. А вот если этих палочек нет вообще или их мало, то это плохо: значит, есть какая-то другая «живность», которая полезные палочки вытеснила. В таких случаях необходимо сначала обнаружить инфекцию, вылечить ее, а затем приложить все усилия для восстановления нормальной флоры.
Палочки Додерлейна очень важны для поддержания нормальной кислотности влагалища, от которой зависит и так называемая степень чистоты влагалища (всего таких степеней четыре).
Первая степень чистоты свидетельствует о здоровом влагалище и о здоровой половой системе. В таком случае в мазке выявляется очень много палочек Додерлейна (лактобактерий), которые и обеспечивают нормальную для здорового влагалища кислую среду (рН 4,0-4,5). Также в мазке могут обнаруживаться эпителиальные клетки (в небольшом количестве) и совсем немного лейкоцитов (буквально парочка штук в поле зрения на предметном стекле).
Вторая степень чистоты влагалища должна вызвать некоторую обеспокоенность, потому что в мазке (соответственно, во влагалище), кроме палочек Додерлейна (лактобактерий), они же грамположительные палочки, появляются и грамотрицательные бактерии, которые с высокой долей вероятности (чаще всего) оказываются возбудителями инфекционного процесса. Кислотность влагалища постепенно повышается (рН 4,5-5,0), хотя еще и не считается критичной. Однако инфекцию уже надо лечить, пока она находится только в начальной стадии.
Третья степень чистоты влагалища вызывает серьезную тревогу и обеспокоенность, поскольку в мазке очень много эпителиальных клеток, много так называемой бактериальной микрофлоры, а вот лактобактерий почти нет. Кислотность влагалища становится щелочной или иногда предельно слабокислой (рН 5,0-7,0).
Внимание! Третья степень чистоты мазка считается плохим результатом и свидетельствует о необходимости серьезного лечения.
Четвертая степень чистоты не просто тревожит — организм в опасности! Палочек Додерлейна (лактобактерий) в мазке нет вообще, даже единичных. О кислой реакции мазка можно пока забыть, потому что реакция однозначно щелочная (рН 7,0-7,5). Вся флора мазка — болезнетворные микроорганизмы и бактерии, поле зрения покрывают лейкоциты, что подтверждает наличие воспалительного процесса.
Внимание! Четвертая степень чистоты мазка считается очень плохим результатом и свидетельствует о необходимости незамедлительного серьезного лечения, которое может оказаться и сложным, и длительным.
Виновниками обнаруженного во влагалище воспалительного процесса могут оказаться, например, трихомонады или гарднереллы, но некоторые возбудители при помощи микроскопа обнаружить невозможно, поэтому может понадобиться еще и анализ при помощи ПЦР (полимеразной цепной реакции).
Также в мазке может обнаружиться кандида (дрожжеподобные грибы), однако грибов не должно быть много: если их количество исчисляется не единицами, а десятками, то это уже становится проблемой, требующей немедленного лечения.
Что касается остальных показателей, которые фиксируются в результатах исследования мазка, то, хотя полную интерпретацию результатов может сделать только лечащий врач, не мешает иметь о них хотя бы некоторое представление.
Эпителиальные клетки (плоский эпителий) — это клетки слизистой оболочки, которые в незначительном количестве должны попадать в мазок: материал для мазка «смазывается» со слизистой, поэтому отдельные клетки тоже должны смазаться. Если эпителиальных клеток в мазке нет совсем, то следует озаботиться своим гормональным статусом. Если же эпителия много, то это еще раз подтверждает наличие воспалительного процесса.
Лейкоциты — это белые кровяные клетки, которые выполняют в организме защитные функции. Наличие лейкоцитов в мазке свидетельствует только о том, что в организме есть воспалительный процесс и лейкоциты начали борьбу с чужеродными элементами.
Нормальным показателем лейкоцитов для влагалищного мазка считается десять лейкоцитов в поле зрения, однако есть врачи, которые тут же задаются вопросом, откуда эти лейкоциты взялись, даже если их немного. В идеале их бы и вообще быть не должно. Но если в мазке есть много лейкоцитов, необходимо устанавливать причину воспаления и лечить эту причину.
Если в мазке появляются эритроциты (красные кровяные тельца), то это может свидетельствовать об одной из трех причин: мазок взят во время месячных (бывает и такое); слизистая оболочка влагалища была травмирована (даже просто неосторожно задели гинекологическим зеркалом); влагалище воспалено (необходимо выяснять причину воспаления и начинать лечение).
Обычно в мазке может быть некоторое количество слизи , поскольку мазок берется со слизистой оболочки влагалища. Однако же слишком большое количество слизи должно насторожить: по крайней мере, должен появиться вопрос, откуда эта лишняя слизь взялась.
Дрожжеподобные грибы рода Candida живут практически в любом организме, но их количество в нормальных обстоятельствах весьма ограничено. Когда же в организме случается какой-то сбой, то Candida начинают очень активно размножаться, вызывая крайне неприятное заболевание под названием молочница (она же кандидоз).
Внимание! В норме во влагалище может быть до сорока разных видов бактерий, однако их размножение сдерживается и регулируется палочками Додерляйна (лактобактериями), которые должны преобладать в здоровой флоре.
Несколько слов о кокковой флоре
Кокки в мазке ни о чем хорошем никогда не говорят и это всегда не очень хорошая новость.
Выглядят кокки вполне мирно — как шарики или как кофейные зернышки, однако на этом их «мирность» заканчивается.
Очень распространена в мире стафилококковая инфекция , которую могут вызывать несколько микроорганизмов. К счастью, из известных на сегодняшний день 27 видов стафилококков на человеческих слизистых оболочках и на коже можно обнаружить только 14, из которых стать причиной заболевания могут только три, однако счастье это весьма относительно, поскольку даже три болезнетворные вида стафилококков способны причинить достаточно много весьма серьезного вреда — вплоть до летальных исходов.
Доказано, что практически все новорожденные инфицируются , но позже стафилококк постоянно присутствует только у 20 % населения земного шара (в носоглотке), еще 60 % людей становятся носителями стафилококка время от времени, и только у 20 % настолько сильный, что стафилококк остается не у дел.
Когда говорят о стафилококке, чаще всего речь идет о золотистом стафилококке, и он действительно опасен, потому что достаточно устойчив и к действию антисептиков, и даже к действию антибиотиков. Золотистый стафилококк может стать причиной более сотни очень опасных заболеваний, причем в зону риска попадают абсолютно все.
Золотистый стафилококк очень активен и чрезвычайно устойчив ко внешним воздействиям. Например, он сохраняет активность (соответственно, опасность) после пребывания под прямыми солнечными лучами в течение 12 часов и даже температуру 150 °С способен выдерживать (правда, не более десяти минут).
Золотистый стафилококк не уничтожается ни чистым этиловым спиртом, ни перекисью водорода, ни раствором натрия хлорида. Вызывает же эта бактерия и несложные кожные воспаления, и пневмонию, и эндокардит, и остеомиелит — вплоть до летального исхода. Способен золотистый стафилококк поражать и слизистые оболочки женской половой системы, и инфекция эта считается довольно сложной и неприятной.
В мазке может быть и другая разновидность кокковой флоры — стрептококки , которые известны как грамположительные бактерии. Стрептококков в мазке быть, конечно, не должно, однако единичные стрептококки особой опасности не представляют и могут считаться вариантом нормы.
Стрептококк, который обнаружен в мазке а единичных количествах, тоже относится к условно патогенной микрофлоре, и лечение необходимо только при увеличении количества стрептококков.
Достаточно неприятным может оказаться обнаружение в мазке энтерококка — грамположительной бактерии, которая свойственна для микрофлоры желудочно-кишечного тракта, но не влагалища.
Энтерококк достаточно устойчив к любым воздействиям, а его наличие в мазке (особенно в существенных количествах) свидетельствует о воспалительных процессах органов малого таза и мочеполовой системы. Хотя единичные энтерококки в мазке тоже могут считаться условно патогенной микрофлорой, что требует тщательного наблюдения и контроля.
А самый неприятный представитель кокковой флоры — печальноизвестный . Это грамотрицательная бактерия вызывает воспалительные заболевания мочеполовой системы, включая гонорею, которая относится к заболеваниям, передающимся половым путем (ЗППП); воспалительные процессы в мочеиспускательном канале, в прямой кишке, в шейке матки и в маточных трубах.
Гонококков в мазке быть не должно! Гонококк в мазке свидетельствует не просто о воспалительном процессе, а о наличии заболевания, передающегося половым путем, то есть о гонорее.
Внимание! В случае гонореи самолечение недопустимо категорически! Это опасно для здоровья не только носителя инфекции, но и для его партнеров.
Кокковая флора лечится только с применением антибиотиков. Причем следует хорошо понимать, что недолеченные кокки становятся устойчивыми не только к конкретному лекарству, но и ко всей группе препаратов. Поэтому лечить воспалительные процессы, причиной которых стало инфицирование кокковой флорой, необходимо очень тщательно и доводить лечение до конца, выполняя все рекомендации лечащего врача.
Внимание! С случае любой кокковой инфекции самолечение недопустимо: подбор необходимых антибиотиков и сопровождающей терапии может осуществить только врач на основании результатов всех необходимых клинических анализов.
Подводя итоги, можно сказать, что палочки в мазке — это палочки Додерлейна, которые необходимы для поддержания нормальной кислотной среды во влагалище и для противостояния инфекциям. Палочки исчезают только тогда, когда уже не способны справиться с воспалительным процессом.
Кокки же, хоть их опасность и неравнозначна, — весьма нежелательный элемент, который может появиться в результатах мазка и который в любой момент может стать причиной воспалительного процесса. Особую опасность как патогенная микрофлора представляют гонококки, вызывающие гонорею — социально опасное и передающееся половым путем заболевание половых органов.