Малобелковая диета (МВД) устраняет симптомы уремической интоксикации, уменьшает азотемию, симптомы подагры, гиперкалиемию, ацидоз, гиперфосфатемию, гиперпаратиреоз, стабилизирует остаточную функцию почек, тормозит развитие терминальной уремии, улучшает самочувствие и липидный профиль. Эффект малобелковой диеты более выражен при её применении в начальной стадии хронической почечной недостаточности и при исходно медленном прогрессировании хронической почечной недостаточности. Малобелковая диета, ограничивающая поступление животных белков, фосфора, натрия, поддерживает уровень сывороточного альбумина, сохраняет нутритивный статус, усиливает нефропротективный и кардиопротективный эффект фармакотерапии (ингибиторами АПФ). С другой стороны, лечение препаратами эпоэтина, оказывая анаболический эффект, способствует длительному соблюдению малобелковой диеты.

Выбор малобелковой диеты как одним из приоритетным методом лечения хронической почечной недостаточности зависит от этиологии нефропатии и стадии хронической почечной недостаточности.

• В ранней стадии хронической почечной недостаточности (креатинин менее 0,25 ммоль/л) допустима диета с умеренным ограничением белка (1,0 г/кг массы тела), калорийностью не ниже 35-40 ккал/кг. При этом предпочтительнее растительные соевые белки (до 85%), обогащенные фитоэстрогенами, антиоксидантами и содержащие меньше фосфора, чем мясо, рыба, и белок молока - казеин. При этом следует избегать продуктов из генно-модифицированной сои.
• При хронической почечной недостаточности с уровнем креатинина 0,25-0,5 ммоль/л показано большее ограничение белка (0,6-0,7 г/кг), калия (до 2,7 г/сут), фосфора (до 700 мг/сут) при прежней калорийности (35-40 ккал/кг). Для безопасного применения малобелковой диеты, профилактики нарушений нутритивного статуса рекомендуется применение кетоаналогов незаменимых аминокислот [кетостерил» в дозе 0,1-0,2 г/(кгхсут)].
• При выраженной хронической почечной недостаточности (креатинин более 0,5 ммоль/л,) сохраняют белковые и энергетические квоты на уровне 0,6 г белка на 1 кг массы тела больного, 35-40 ккал/кг, но ограничиваются калий до 1,6 г/сут и фосфор до 400-500 мг/сут. Кроме того, присоединяют полный комплекс эссенциальных кето/аминокислот [кетостерил 0,1-0,2 г/(кгхсут)]. кетостерил» не только снижает гиперфильтрацию и продукцию ПТГ, устраняет отрицательный азотистый баланс, но и уменьшает инсулин-резистентность.
• При хронической почечной недостаточности у больных с подагрической нефропатией и диабетом 2-го типа (ИНСД) рекомендуют малобелковую диету с гиполипидемическими свойствами, модифицированную пищевыми добавками с кардиопротективным эффектом. Используют обогащение диеты ПНЖК: морепродуктами (омега-3), растительным маслом (омега-6), соепродуктами, добавляют пищевые сорбенты холестерина (отруби, зерновые, овощи, фрукты), фолиевую кислоту (5-10 мг/сут). Важный способ преодоления уремической инсулинрезистентности - применение комплекса нормализующих избыточную массу тела физических упражнений. При этом увеличение толерантности к физической нагрузке обеспечивают терапией эпоэтином (см. ниже).
• Для уменьшения поступления фосфора, помимо животных белков, ограничивают потребление бобовых, грибов, белого хлеба, красной капусты, молока, орехов, риса, какао. При тенденции к гиперкалиемии исключают сухофрукты (курага, финики), хрустящий, жареный и печёный картофель, шоколад, кофе, сухие грибы, ограничивают соки, бананы, апельсины, помидоры, цветную капусту, бобовые, орехи, абрикосы, сливы, виноград, чёрный хлеб, варёный картофель, рис.
• Резкое ограничение в диете содержащих фосфаты продуктов (в том числе молочных) приводит у больного с хронической почечной недостаточностью к нарушению питания. Поэтому вместе с малобелковой диетой, умеренно органичивающей поступление фосфатов, используют препараты, связывающие фосфаты в ЖКТ (кальция карбонат или кальция ацетат). Дополнительным источником кальция выступают незаменимые кето/аминокислоты в форме кальциевых солей. В том случае, если достигаемый при этом уровень фосфатов крови не полностью подавляет гиперпродукцию ПТГ, необходимо присоединить к лечению активные метаболиты витамина D 3 - кальцитриол, а также корригировать метаболический ацидоз. Если полная коррекция ацидоза с помощью малобелковой диеты невозможна, назначают внутрь цитраты или натрия гидрокарбонат с целью поддержания уровня SB в пределах 20-22 мэкв/л.

Порция продуктов в 1 г, содержащая 5 г белка

Энтеросорбенты (повидон, лигнин гидролизный, активированный уголь, окисленный крахмал, оксицеллюлоза) или кишечный диализ используют в ранней стадии хронической почечной недостаточности или при невозможности (нежелании) соблюдать малобелковую диету. Кишечный диализ проводят путём перфузии кишечника специальным раствором (хлоридом натрия, кальция, калия вместе с натрия гидрокарбонатом и маннитолом). Приём повидона в течение 1 мес снижает уровень азотистых шлаков и фосфатов на 10-15%. При приёме внутрь за 3-4 ч 6-7 л раствора для кишечного диализа удаляют до 5 г небелкового азота. В результате происходят снижение уровня мочевины крови за процедуру на 15-20%, уменьшение ацидоза.

Лечение артериальной гипертензии

Лечение хронической почечной недостаточности заключается в коррекции артериально гипертензии. Оптимальный уровень артериального давления, поддерживающий при хронической почечной недостаточности достаточный почечный кровоток и не индуцирующий гиперфильтрацию, варьирует в пределах 130/80-85 мм рт.ст. в случае, если отсутствует тяжёлый коронарный или церебральный атеросклероз. На ещё более низком уровне - 125/75 мм рт.ст. необходимо поддерживать артериальное давление у больных с хронической почечной недостаточностью с протеинурией, превышающей 1 г/сут. В любой стадии хронической почечной недостаточности противопоказаны ганглиоблокаторы; гуанетидин, нецелесообразно систематическое применение нитропруссида натрия, диазоксида. Задачам гипотензивной терапии консервативной стадии хронической почечной недостаточности в наибольшей степени отвечают салуретики, ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина II, бета-адреноблокаторы, препараты центрального действия.

Препараты центрального действия

Препараты центрального действия снижают артериальное давление за счёт стимуляции адренорецепторов и имидазолиновых рецепторов в ЦНС, что ведёт к блокаде периферической симпатической иннервации. Клонидин и метилдопу плохо переносят многие больные хронической почечной недостаточностью из-за усугубления депрессии, индукции ортостатической и интрадиализной гипотонии. Кроме того, участие почек в метаболизме этих препаратов диктует необходимость коррекции дозировки при хронической почечной недостаточности. Клонидин используется для купирования гипертонического криза при хронической почечной недостаточности, блокирует диарею при автономной уремической нейропатии ЖКТ. Моксонидин, в отличие от клонидина, обладает кардиопротективным и антипротеинурическим действием, меньшим центральным (депрессивным) эффектом и усиливает гипотензивный эффект препаратов других групп, не нарушая стабильности центральной гемодинамики. Дозировку моксонидина необходимо уменьшать по мере прогрессирования хронической почечной недостаточности, так как 90% препарата выводится почками.

Салуретики

Салуретики нормализуют артериальное давление за счёт коррекции гиперволемии и выведения избытка натрия. Спиронолактон, применяемый в начальной стадии хронической почечной недостаточности, обладает нефропротективным и кардиопротективным эффектом за счёт противодействия уремическому гиперальдостеронизму. При КФ менее 50 мл/мин более эффективны и безопасны петлевые и тиазидоподобные диуретики. Они увеличивают экскрецию калия, метаболизируются печенью, поэтому при хронической почечной недостаточности их дозировки не изменены. Из тиазидоподобных диуретиков при хронической почечной недостаточности наиболее перспективен индапамид. Индапамид контролирует гипертензию как за счёт диуретического действия, так и путём вазодилатации - снижая ОПСС. При выраженной хронической почечной недостаточности (КФ менее 30 мл/мин) эффективна комбинация индапамида с фуросемидом. Тиазидоподобные диуретики пролонгируют натрийуретический эффект петлевых диуретиков. Кроме того, индапамид за счёт торможения вызванной петлевыми диуретиками гиперкальциурии корригирует гипокальциемию и тем самым замедляет формирование уремического гиперпаратиреоза. Однако для монотерапии гипертензии при хронической почечной недостаточности салуретики не используются, так как при длительном применении они усугубляют гиперурикемию, резистентность к инсулину, гиперлипидемию. С другой стороны, салуретики усиливают гипотензивный эффект центральных антигипертензивных средств, бета-блокаторов, ингибиторов АПФ и обеспечивают безопасность применения спиронолактона в начальной стадии хронической почечной недостаточности - за счёт выведения калия. Поэтому более выгодно периодическое (1-2 раза в неделю) назначение салуретиков на фоне постоянного приёма указанных групп антигипертензивных препаратов. Из-за высокого риска гиперкалиемии спиронолактон противопоказан больным с диабетической нефропатией в начальной стадии хронической почечной недостаточности, а больным недиабетическими нефропатиями - при КФ менее 50 мл/мин. Больным с диабетической нефропатией рекомендуют петлевые диуретики, индапамид, ксипамид. В политической стадии хронической почечной недостаточности применение петлевых диуретиков без адекватного контроля водно-электролитного баланса часто приводит к дегидратации с острой хронической почечной недостаточности, гипонатриемией, гипокалиемией, гипокальциемией, нарушениями сердечного ритма и тетанией. Петлевые диуретики также вызывают тяжёлые вестибулярные нарушения. Ототоксичность резко возрастает при комбинации салуретиков с аминогликозидными антибиотикам или цефалоспоринами. При гипертензии в рамках циклоспориновой нефропатии петлевые диуретики могут усугубить, а спиронолактон - уменьшить нефротоксичность циклоспорина.

Ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина II

Ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина II оказывают наиболее выраженный нефро- и кардиопротективный эффект. Блокаторы рецепторов ангиотензина II, салуретики, блокаторы кальциевых каналов и статины усиливают, а ацетилсалициловая кислота и НПВС ослабляют гипотензивный эффект ингибиторов АПФ. При плохой переносимости ингибиторов АПФ (мучительный кашель, диарея, ангионевротический отёк) их заменяют блокаторами рецепторов ангиотензина II (лозартан, валсартан, эпросартан). Лозартан обладает урикозурическим эффектом, корригирующим гиперурикемию. Эпросартан обладает свойствами периферического вазодилататора. Предпочтительны пролонгированные препараты, метаболизируемые в печени и поэтому назначаемые больным с хронической почечной недостаточностью в малоизменённых дозах: фозиноприл, беназеприл, спираприл, лозартан, валсартан, эпросартан. Дозы эналаприла, лизиноприла, периндоприла, цилазаприла следует уменьшать в соответствии со степенью снижения КФ; они противопоказаны при ишемической болезни почек, тяжёлом нефроангиосклерозе, гиперкалиемии, терминальной хронической почечной недостаточности (креатинин крови более 6 мг/дл), а также после трансплантации - при гипертензии, вызванной циклоспориновой нефротоксичностью. Назначение ингибиторов АПФ в условиях выраженной дегидратации (на фоне длительного применения больших доз салуретиков) проводит к преренальной острой почечной недостаточности. Кроме того, ингибиторы АПФ иногда уменьшают антианемический эффект препаратов эпоэтина.

Блокаторы кальциевых каналов

К преимуществам блокаторов кальциевых каналов относят кардиопротективный эффект с торможением кальцификации коронарных артерий, нормализующее действие на суточный ритм атрериального давления при хронической почечной недостаточности, отсутствие задержки Na и мочевой кислоты. В то же время в связи с отрицательным инотропным эффектом не рекомендуется применять блокаторы кальциевых каналов при хронической сердечной недостаточности. При гипертонической болезни и циклоспориновой нефротоксичности полезна их способность влиять на афферентную вазоконстрикцию и ингибировать гипертрофию клубочков. Большинство препаратов (за исключением исрадипина, верапамила, нифедипина) применяют при хронической почечной недостаточности в обычных дозах за счёт преимущественно печёночного типа метаболизма. Блокаторы кальциевых каналов дигидропиридинового ряда (нифедипин, амлодипин, исрадипин, фелодипин) снижают продукцию эндотелина-1, однако по сравнению с ингибиторами АПФ меньше влияют на нарушения клубочковой ауторегуляции, протеинурию и другие механизмы прогрессирования хронической почечной недостаточности. Поэтому в консервативной стадии хронической почечной недостаточности дигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов следует применять в сочетании с ингибиторами АПФ или блокаторами рецепторов ангиотензина II. Для монотерапии больше подходят верапамил или дилтиазем, отличающиеся отчётливым нефропротективным и антиангинальным эффектом. Указанные препараты, а также фелодипин наиболее эффективны и безопасны при лечении гипертензии при острой и хронической нефротоксичности циклоспорина и такролимуса. Они обладают также иммуномодулирующим, нормализующим фагоцитоз эффектом.

Гипотензивная терапия почечной гипертензии в зависимости от этиологии и клинических особенностей хронической почечной недостаточности

Этиология и особенности хронической почечной недостаточности	Противопоказаны	Показаны
	Ганглиоблокаторы, периферические вазодилататоры	Бета-адреноблокаторы, блокаторы кальциевых каналов, нитроглицерин
Ишемическая болезнь почки	Ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина II	Бета-адреноблокаторы, блокаторы кальциевых каналов, периферические вазодилататоры
Хроническая сердечная недостаточность	Неселективные бета-адреноблокаторы, блокаторы кальциевых каналов	Петлевые диуретики, спиронолактон, ингибиторы АПФ, бета-адреноблокаторы, карведилол
Диабетическая нефропатия	Тиазидные диуретики, спиронолактон, неселективные бета-адреноблокаторы, ганглиоблокаторы, метилдопа	Петлевые, тиазидоподобные диуретики, ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина II, блокаторы кальциевых каналов, моксонидин, небиволол, карведилол
Подагрическая нефропатия	Тиазидные диуретики	Ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина II, бета-адреноблокаторы, петлевые диуретики, блокаторы кальциевых каналов
Доброкачественная гиперплазия предстательной железы	Ганглиоблокаторы	а1-Адреноблокаторы
Циклоспориновая нефропатия	Петлевые, тиазидные диуретики, ингибиторы АПФ	Блокаторы кальциевых каналов, спиронолактон, бета-адреноблокаторы
Гиперпаратиреоз с неконтролируемой гиперкальциемией	Тиазидные диуретики, бета-адреноблокаторы	Петлевые диуретики, блокаторы кальциевых каналов

Бета-адреноблокаторы, периферические вазодилататоры

Бета-адреноблокаторы, периферические вазодилататоры применяют при тяжёлой ренинзависимои почечной гипертензии с противопоказаниями к использованию ингибиторов АПФ и блокаторов рецепторов к ангиотензину II. Большинство бета-адреноблокаторов, а также карведилол, празозин, доксазозин, теразолин назначают при хронической почечной недостаточности в обычных дозировках, а пропранолол для купирования гипертонического криза используют даже в дозировках значительно более высоких, чем среднетерапевтические. Дозировки атенолола, ацебутолола, надолола, бетаксолола, гидралазина необходимо снижать, поскольку их фармакокинетика нарушена при хронической почечной недостаточности. Бета-адреноблокаторы обладают выраженным антиангинальным и антиаритмическим эффектом, поэтому их применяют для лечения гипертензии у больных с хронической почечной недостаточностью, осложнённой ИБС, суправентрикулярными аритмиями. Для систематического применения при хронической почечной недостаточности показаны бета-селективные препараты (атенолол, бетаксолол, метопролол, бисопролол). При диабетической нефропатии предпочтительны небиволол и карведилол, мало влияющие на углеводный обмен, нормализующие суточный ритм артериального давленияи синтез N0 в эндотелии. Метопролол, бисопролол и карведилол эффективно защищают миокард от влияния повышенного тонуса симпатической иннервации и катехоламинов. При выраженной уремической кардиомиопатии (фракции выброса менее 30%) они снижают кардиальную смертность на 30%. При назначении альфа1-адреноблокаторов (доксазозин, альфузозин, теразозин) следует учитывать, что наряду с гипотензивным эффектом они задерживают развитие доброкачественной гиперплазии предстательной железы.

Противопоказания к применению бета-адреноблокаторов, помимо общеизвестных (выраженная брадикардия, нарушение атриовентрикулярной проводимости, нестабильный сахарный диабет), при хронической почечной недостаточности включают гиперкалиемию, декомпенсированный метаболический ацидоз, а также тяжёлый уремический гиперпаратиреоз, когда высок риск кальцификации проводящей системы сердца.

Иммуносупрессивная терапия

Применяют у больных первичным и вторичным нефритом.

При хронической почечной недостаточности экстраренальные системные признаки вторичного гломерулонефрита часто отсутствуют или не отражают активность почечного процеса. Поэтому при быстром нарастании почечной недостаточности у больных первичным или вторичным гломерулонефритом с нормальными размерами почек следует думать об обострении нефрита на фоне хронической почечной недостаточности. Обнаружение признаков тяжёлого обострения гломерулонефрита при биопсии почки требует активной иммуносупрессивной терапии. Следует скорригировать дозировки циклофосфамида при хронической почечной недостаточности. Глюкортикостероиды и циклоспорин, метаболизируемые преимущественно печенью, также следует назначать при хронической почечной недостаточности в уменьшенных дозах в связи с риском усугубления гипертензии и нарушений внутрипочечной гемодинамики.

Лечение анемии

Поскольку ни малобелковой диеты, ни гипотензивные препараты не корригируют почечную анемию (ингибиторы АПФ иногда её усиливают), назначение препаратов эпоэтина в консервативной стадии хронической почечной недостаточности часто необходимо. Показания к лечению эпоэтином. В консервативной стадии хронической почечной недостаточности эпоэтин вводят подкожно в дозе 20-100 ЕД/кг 1 раз в неделю. Следует стремиться к полной ранней коррекции анемии (Ht более 40%, Нb 125-130 г/л). Дефицит железа, развившийся на фоне терапии эпоэтином в консервативной стадии хронической почечной недостаточности, обычно корригируют приёмом внутрь железа фумарата или железа сульфата вместе с аскорбиновой кислотой. Устраняя анемию, эпоэтин обладает выраженным кардиопротективным эффект, замедляя гипертрофию левого желудочка и уменьшая ишемию миокарда при ИБС. Эпоэтин нормализует аппетит, усиливает синтез альбумина в печени. При этом увеличивается связывание лекарств с альбумином, что нормализует их действие при хронической почечной недостаточности. Но при нарушениях питания, гипоальбуминемии может развиваться резистентность к антианемическим и другим препаратам, поэтому рекомендуется быстрая коррекция этих расстройств незаменимыми кето/аминокислотами. При условии полного контроля гипертензии эпоэтин оказывает нефропротективное действие за счёт уменьшения почечной ишемии и нормализации сердечного выброса. При недостаточном контроле артериального давления индуцированная эпоэтином гипертензия ускоряет темпы прогрессирования хронической почечной недостаточности. При развитии вызванной ингибиторами АПФ или блокаторами рецепторов ангиотензина II относительной резистентности к эпоэтину лечебную тактику следует избирать индивидуально. Если ингибиторы АПФ применяют для коррекции артериальной гипертензии, целесообразна их замена блокаторами кальциевых каналов или бета-адреноблокаторами. В том случае, если ингибиторы АПФ (или блокаторы рецепторов ангиотензина II) используются для лечения диабетической нефропатии или уремической кардиомиопатии, лечение продолжают на фоне увеличения дозы эпоэтина.

Лечение инфекционных осложнений

При острой пневмонии и инфекции мочевых путей предпочтительны полусинтетические пенициллины или цефалоспорины II-III поколения, обеспечивающие бактерицидную концентрацию в крови и моче, отличающиеся умеренной токсичностью. Возможно использование макролидов (эритромицин, азитромицин, кларитромицин), рифампицина и синтетических тетрациклинов (доксициклин), метаболизируемых печенью и не требующих существенной коррекции дозы. При поликистозной болезни с инфицированием кист применяют только липофильные препараты (хлорамфеникол, макролиды, доксициклин, фторхинолоны, клиндамицин, ко-тримоксазол), вводимые парентерально. При генерализованных инфекциях, вызванных условно-патогенной (чаще - грамотрицательной) флорой, применяют препараты из группы фторхинолонов или аминогликозидные антибиотики (гентамицин, тобрамицин), характеризующиеся высокой общей и нефротоксичностыо. Дозы этих препаратов, метаболизируемых почками, необходимо уменьшать в соответствии с выраженностью хронической почечной недостаточности, а сроки их применения - ограничивать 7-10 сут. Коррекция дозировки необходима для многих противовирусных (ацикловир, ганцикловир, рибавирин) и противогрибковых (амфотерицин В, флуконазол) препаратов.

Лечение хронической почечной недостаточности - очень сложный процесс и требует задействования врачей многих специальностей.

Почечная недостаточность - патологическое состояние, которое встречается при различных заболеваниях и характеризуется нарушением всех функций почек.

Почка является органом мочевыделительной системы. Её главная функция - образование мочи.

Это происходит следующим образом :

• Кровь, поступающая в сосуды почки из аорты, достигает клубочка из капилляров, окруженного специальной капсулой (капсула Шумлянского-Боумана). Под большим давлением жидкая часть крови (плазма) с растворенными в ней веществами просачивается в капсулу. Так образуется первичная моча.
• Затем первичная моча движется по системе извитых канальцев. Здесь вода и необходимые организму вещества всасываются обратно в кровь. Образуется вторичная моча. По сравнению с первичной она теряет в объеме и становится более концентрированной, в ней остаются только вредные продукты обмена: креатин, мочевина, мочевая кислота.
• Из системы канальцев вторичная моча поступает в почечные чашечки, затем в лоханку и в мочеточник.

Функции почек, которые реализуются при помощи образования мочи :

• Выделение из организма вредных продуктов обмена.
• Регуляция осмотического давления крови.
• Продукция гормонов. Например, ренина, который участвует в регуляции кровяного давления.
• Регуляция содержания различных ионов в крови.
• Участие в кроветворении. Почки выделяют биологически активное вещество эритропоэтин, который активирует образование эритроцитов (красных кровяных телец).

При почечной недостаточности все эти функции почек нарушаются.

Причины почечной недостаточности

Причины острой почечной недостаточности

Классификация острой почечной недостаточности, в зависимости от причин :

• Преренальная . Обусловлена нарушением почечного кровотока. В почку не поступает достаточного количества крови. В результате нарушается процесс образования мочи, в почечной ткани возникают патологические изменения. Встречается примерно у половины (55%) больных.
• Ренальная . Связана с патологией почечной ткани. Почка получает достаточное количество крови, но не может образовать мочу. Встречается у 40% больных.
• Постренальная . Моча в почках образуется, но не может оттекать из-за препятствия в мочеиспускательном канале. Если препятствие возникнет в одном мочеточнике, то функцию пораженной почки возьмет на себя здоровая - почечная недостаточность не возникнет. Это состояние возникает у 5% пациентов.

На картинке: A - преренальная почечная недостаточность; B - постренальная почечная недостаточность; C - ренальная почечная недостаточность.

Причины острой почечной недостаточности :

Преренальная	Состояния, при которых сердце перестает справляться со своими функциями и прокачивает меньше крови : аритмии , сердечная недостаточность , сильные кровотечения, тромбоэмболия легочной артерии. Резкое падение артериального давления : шок при генерализованных инфекциях (сепсис), тяжелые аллергические реакции, передозировка некоторых лекарств. Обезвоживание : сильная рвота , диарея , ожоги , применение чрезмерных доз мочегонных препаратов. Цирроз и другие заболевания печени : при этом нарушается отток венозной крови, возникают отеки, нарушается работа сердечно-сосудистой системы и кровоснабжение почек.
Ренальная	Отравления : ядовитые вещества в быту и в промышленности, укусы змей, насекомых, тяжелые металлы, чрезмерные дозы некоторых лекарственных препаратов. Попав в кровоток, токсичное вещество достигает почек и нарушает их работу. Массивное разрушение эритроцитов и гемоглобина при переливании несовместимой крови, малярии. При этом происходит повреждение почечной ткани. Поражение почек антителами при аутоиммунных заболеваниях, например, при миеломной болезни . Поражение почек продуктами обмена при некоторых заболеваниях, например, солями мочевой кислоты при подагре . Воспалительный процесс в почках: гломерулонефрит, геморрагическая лихорадка с почечным синдромом и др. Повреждение почек при заболеваниях, сопровождающихся поражением почечных сосудов : склеродермии , тромбоцитопенической пурпуре и др. Травма единственной почки (если вторая по каким-либо причинам не функционирует).
Постренальная	Опухоли простаты, мочевого пузыря, других органов малого таза. Повреждение или случайная перевязка во время операции мочеточника. Закупорка мочеточника . Возможные причины: тромб, гной, камень, врожденные пороки развития. Нарушение мочеиспускания, вызванное применением некоторых лекарственных препаратов.

Причины хронической почечной недостаточности

Симптомы почечной недостаточности

Симптомы острой почечной недостаточности

Симптомы острой почечной недостаточности зависят от стадии:

• начальная стадия;
• стадия уменьшения суточного объема мочи менее 400 мл (олигурическая стадия);
• стадия восстановления объема мочи (полиурическая стадия);
• стадия полного восстановления.

Стадия	Симптомы
Начальная	На этой стадии как таковой почечной недостаточности пока еще нет. Человека беспокоят симптомы основного заболевания. Но нарушения в почечной ткани уже происходят.
Олигурическая	Нарастает нарушение функции почек, уменьшается количество мочи. За счет этого в организме задерживаются вредные продукты обмена, возникают нарушения водно-солевого баланса. Симптомы : уменьшение суточного объема мочи менее 400 мл; слабость, вялость, заторможенность; снижение аппетита; тошнота и рвота; подергивания мышц (из-за нарушения содержания ионов в крови); учащенное сердцебиение; аритмии; у некоторых больных возникает язва и желудочно-кишечное кровотечение; инфекции мочевыделительной, дыхательной системы, брюшной полости на фоне ослабления организма. Эта стадия острой почечной недостаточности является самой тяжелой и может продолжаться от 5 до 11 суток.
Полиурическая	Состояние больного нормализуется, количество мочи увеличивается, как правило, даже больше нормального. На этой стадии может развиваться обезвоживание организма, инфекции.
Полного восстановления	Окончательное восстановление функций почек. Обычно продолжается от 6 до 12 месяцев. Если во время острой почечной недостаточности из работы была выключена большая часть почечной ткани, то полное восстановление невозможно.

Симптомы хронической почечной недостаточности

• На начальной стадии хроническая почечная недостаточность не имеет проявлений. Больной чувствует себя относительно нормально. Обычно первые симптомы появляются в том случае, если свои функции перестают выполнять 80%-90% ткани почки. Но до этого времени можно установить диагноз, если провести обследование.


• Обычно первыми появляются общие симптомы: вялость, слабость, повышенная утомляемость, частое недомогание.


• Нарушается выделение мочи. В сутки её образуется больше, чем положено (2-4 л). Из-за этого может развиваться обезвоживание. Отмечается учащенное мочеиспускание по ночам. На поздних стадиях хронической почечной недостаточности количество мочи резко уменьшается - это плохой признак.


• Тошнота и рвота.


• Подергивания мышц.


• Кожный зуд .


• Сухость и ощущение горечи во рту.


• Боли в животе.


• Диарея.


• Носовые, желудочные кровотечения из-за снижения свертываемости крови.


• Кровоизлияния на коже.


• Повышенная восприимчивость к инфекциям. Такие пациенты часто страдают респираторными инфекциями, пневмонией .


• На поздней стадии: состояние ухудшается. Возникают приступы одышки, бронхиальной астмы . Больной может терять сознание, впасть в кому .

Симптомы при хронической почечной недостаточности напоминают таковые при острой почечной недостаточности. Но они нарастают более медленно.

Диагностика почечной недостаточности

Метод диагностики	Острая почечная недостаточность	Хроническая почечная недостаточность
Общий анализ мочи	В общем анализе мочи при острой и хронической почечной недостаточности можно выявить: изменение плотности мочи, в зависимости от причины нарушения функции почек; небольшое количество белка; эритроциты при мочекаменной болезни, инфекции, опухоли, травме; лейкоциты - при инфекциях, аутоиммунных заболеваниях.
Бактериологическое исследование мочи	Если нарушение функции почек было вызвано инфекцией, то возбудитель будет обнаружен во время исследования. Также этот анализ позволяет выявить инфекцию, которая возникла на фоне почечной недостаточности, определить чувствительность возбудителя к антибактериальным препаратам.
Общий анализ крови	При острой и хронической почечной недостаточности в общем анализе крови выявляются изменения: повышение количества лейкоцитов , повышение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) - признак инфекции, воспалительного процесса; снижение количества эритроцитов и гемоглобина (анемия); снижение количества тромбоцитов (обычно небольшое).
Биохимический анализ крови	Помогает оценить патологические изменения в организме, обусловленные нарушением функции почек. В биохимическом анализе крови при острой почечной недостаточности можно выявить изменения: снижение или повышение уровня кальция; снижение или повышение уровня фосфора; снижение или повышение содержания калия; повышение уровня магния; повышение концентрации креатина (аминокислоты, которая участвует в энергетическом обмене); снижение pH (закисление крови).	При хронической почечной недостаточности в биохимическом анализе крови обычно выявляются изменения: повышение уровня мочевины, остаточного азота крови, креатинина; повышение уровня калия и фосфора; снижение уровня кальция; снижение уровня белка; повышение уровня холестерина - признак атеросклероза сосудов, который привел к нарушению почечного кровотока.
компьютерная томография (КТ); магнитно-резонансная томография (МРТ).	Эти методы позволяют осмотреть почки, их внутреннюю структуру, почечные чашечки, лоханки, мочеточники, мочевой пузырь. При острой почечной недостаточности КТ, МРТ и УЗИ чаще всего применяют для поиска причины сужения мочевыводящих путей.
Ультразвуковая допплерография	Ультразвуковое исследование, во время которого можно оценить кровоток в сосудах почек.
Рентгенография грудной клетки	Применяется для выявления нарушений со стороны дыхательной системы, некоторых заболеваний, которые могут являться причиной почечной недостаточности.
Хромоцистоскопия	Пациенту внутривенно вводят вещество, которое выделяется через почки и окрашивает мочу. Затем проводят цистоскопию - осмотр мочевого пузыря при помощи специального эндоскопического инструмента, введенного через мочеиспускательный канал. Хромоцистоскопия - простой, быстрый и безопасный метод диагностики, который часто применяют во время неотложных ситуаций.
Биопсия почки	Врач получает фрагмент почечной ткани и отправляет для изучения под микроскопом в лабораторию. Чаще всего это делают при помощи специальной толстой иглы, которую врач вводит в почку через кожу. К биопсии прибегают в сомнительных случаях, когда не удается установить диагноз.
Электрокардиография (ЭКГ)	Это исследование обязательно проводят всем больным с острой почечной недостаточностью. Оно помогает выявить нарушения со стороны сердца, аритмию.
Проба Зимницкого		Пациент собирает всю мочу в течение суток в 8 ёмкостей (каждая на 3 часа). Определяют её плотность и объём. Врач может оценить состояние функции почек, соотношение дневного и ночного объемов мочи.

Лечение почечной недостаточности

Острая почечная недостаточность требует немедленной госпитализации пациента в нефрологический стационар. Если больной находится в тяжелом состоянии - его помещают в отделение реанимации. Терапия зависит от причин нарушения функций почек.

При хронической почечной недостаточности терапия зависит от стадии. На начальной стадии проводится лечение основного заболевания - это поможет предотвратить выраженные нарушения функции почек и проще справиться с ними впоследствии. При уменьшении количества мочи и появлении признаков почечной недостаточности необходимо бороться с патологическими изменениями в организме. А во время периода восстановления нужно устранить последствия.

Направления лечения при почечной недостаточности:

Направление лечения	Мероприятия
Устранение причин преренальной острой почечной недостаточности .	При большой кровопотере - переливание крови и кровезаменителей. При потере большого количества плазмы - введение через капельницу физиологического раствора, раствора глюкозы и других препаратов. Борьба с аритмией - антиаритмические препараты. При нарушении работы сердечно-сосудистой системы - сердечные препараты, средства, улучшающие микроциркуляцию.
Устранение причин ренальной острой почечной недостаточности	При гломерулонефрите и аутоиммунных заболеваниях - введение глюкокортикостероидов (препаратов гормонов коры надпочечников), цитостатиков (препаратов, подавляющих иммунитет). При артериальной гипертонии - препараты, снижающие уровень артериального давления. При отравлениях - применение методов очистки крови: плазмафереза , гемосорбции. При пиелонефрите, сепсисе и других инфекционных заболеваниях - применение антибиотиков , противовирусных препаратов .
Устранение причин постренальной острой почечной недостаточности	Необходимо устранить препятствие, которое мешает оттоку мочи (опухоли, камня и др.) Чаще всего для этого требуется хирургическое вмешательство.
Устранение причин хронической почечной недостаточности	Зависит от основного заболевания.
Меры борьбы с нарушениями, которые возникают в организме при острой почечной недостаточности
Устранение нарушений водно-солевого баланса	В стационаре врач должен внимательно следить за тем, сколько жидкости получает и теряет организм больного. Для восстановления водно-солевого баланса внутривенно через капельницу вводят различные растворы (натрия хлорид, кальция глюконат и др.), причем, их общий объем должен превышать потери жидкости на 400-500 мл. При задержке жидкости в организме назначают мочегонные препараты, обычно фуросемид (лазикс). Врач подбирает дозировку индивидуально. Для улучшения притока крови к почкам применяют допамин.
Борьба с закислением крови	Врач назначает лечение в случае, когда кислотность (pH) крови опускается ниже критического значения - 7,2. Внутривенно вводят раствор натрия бикарбоната, пока его концентрация в крови не повысится до определенных значений, а pH не поднимется до 7,35.
Борьба с анемией	При снижении уровня эритроцитов и гемоглобина в крови врач назначает переливания крови, эпоэтин (препарат, являющийся аналогом почечного гормона эритропоэтина и активирующий кроветворение).
Гемодиализ , перитонеальный диализ	Гемодиализ и перитонеальный диализ - методы очищения крови от различных токсинов и нежелательных веществ. Показания при острой почечной недостаточности : Обезвоживание и закисление крови, которые не удается устранить при помощи медикаментозных препаратов. Поражение сердца, нервов и головного мозга в результате выраженного нарушения функций почек. Тяжелые отравления аминофиллином, солями лития, ацетилсалициловой кислотой и другими веществами. При гемодиализе кровь пациента пропускают через специальный аппарат - «искусственную почку». В нем есть мембрана, при помощи которой происходит фильтрация крови и её очищение от вредных веществ. При перитонеальном диализе раствор для очищения крови вводят в брюшную полость. В результате разницы в осмотическом давлении он забирает в себя вредные вещества. Затем его удаляют из живота или заменяют на новый.
Пересадка почки	Трансплантация почки осуществляется при хронической почечной недостаточности, когда в организме больного возникают тяжелые нарушения, и становится ясно, что помочь больному другими способами не получится. Почку берут от живого донора или трупа. После пересадки проводят курс терапии препаратами, подавляющими иммунитет, чтобы не произошло отторжение донорской ткани.

Диета при острой почечной недостаточности

Прогноз при почечной недостаточности

Прогноз при острой почечной недостаточности

В зависимости от тяжести течения острой почечной недостаточности и наличия осложнений, погибают от 25% до 50% больных.

Наиболее частые причины гибели:

• Поражение нервной системы - уремическая кома.
• Тяжелые нарушения кровообращения.
• Сепсис - генерализованная инфекция, «заражение крови», при котором страдают все органы и системы.

Если острая почечная недостаточность протекает без осложнений, то полное восстановление функции почек наступает примерно у 90% больных.

Прогноз при хронической почечной недостаточности

Зависит от заболевания, на фоне которого произошло нарушение функции почек, возраста, состояния организма больного. С тех пор как стали применять гемодиализ и трансплантацию почки, гибель пациентов стала происходить реже.

Факторы, которые ухудшают течение хронической почечной недостаточности:

• артериальная гипертония ;
• неправильная диета, когда в пище содержится много фосфора и белка;
• высокое содержание белка в крови;
• повышение функции паращитовидных желез.

Факторы, которые могут спровоцировать ухудшение состояния больного с хронической почечной недостаточностью:

• травма почек;
• инфекция мочевыделительной системы;
• обезвоживание.

Профилактика хронической почечной недостаточности

Если своевременно начать правильное лечение заболевания, способного привести к хронической почечной недостаточности, то функция почек может не пострадать или, как минимум, её нарушение будет не таким тяжелым.

Некоторые лекарственные препараты обладают токсичностью по отношению к почечной ткани и способны привести к хронической почечной недостаточности. Не стоит принимать никакие препараты без назначения врача.

Чаще всего почечная недостаточность развивается у людей, страдающих сахарным диабетом, гломерулонефритом, артериальной гипертонией. Таким пациентам нужно постоянно наблюдаться у врача, своевременно проходить обследования.

Online Тесты

• Тест на наркотическую зависимость (вопросов: 12)

  Будь-то препараты по рецепту, незаконные наркотики или препараты в свободной продаже, если вы попали в зависимость, ваша жизнь начинает движение по наклонной вниз, и вы тянете тех, кто вас любит, с собой...

Лечение хронической почечной недостаточности

Причины возникновения хронической почечной недостаточности

Тяжелая патология, развивающаяся при отмирании нефронов вследствие прогрессирующего заболевания почек. К причинам хронической почечной недостаточности относятся:

• структурные изменения паренхимы почек, по причине которых уменьшается количество функционирующих нефронов;
• нарастающая атрофия и рубцовое замещение ранее функционирующих нефронов;
• гипертрофия почечных клубочков;
• атрофия почечных канальцев при сохранности клубочков и гипертрофия отдельных участков канальцев;
• нарушение водно-электролитного обмена как следствие возрастания нагрузки на функционирующие нейроны при параллельной дисфункции остальных;
• нарушение кровотока и лимфообращения в почке;
• поражение сосудистой системы, сужение и запустевание сосудов;
• воспаление, отечность, склероз соединительнотканных структур почки.

Задержка продуктов метаболизма (мочевины, креатинина, мочевой кислоты, индола, гуанидина, различных органических кислот) при хронической почечной недостаточности является следствием нарушенного катаболизма большинства белков и углеводов.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) является долго текущим заболеванием, что обуславливает его разделение на четыре стадии:

латентная

• содержание креатинина и мочевины в плазме крови соответствует норме, диурез достаточный, а относительная плотность мочи возрастает;
• нарушается суточный ритм выработки мочи, развивается дисбаланс дневного и ночного диуреза (с постепенным выравниванием, а затем возрастанием ночного);
• падение скорости клубочковой фильтрации (50-60 мл/мин);
• уменьшение реабсорбции воды в канальцах до 99%;
• ослабление секреторной активности канальцев;

компенсированная

• содержание креатинина и мочевины в плазме крови все еще соответствует норме, однако почечная деструкция нарастает, а количество адекватно функционирующих нефронов снижается;
• развитие полиурия (2-2,5 л/сутки), что компенсирует патологический процесс, одновременно с ней еще более снижается скорость клубочковой фильтрации (30-50 мл/мин);
• снижение осмолярности мочи;
• нарушение суточного ритма выработки мочи с очевидным преобладанием ночного диуреза;

интермиттирующая

• содержание креатинина в крови повышается (до 0,3-0,4 ммоль/л), как и содержание мочевины (более 10,0 ммоль/л);
• развиваются клинические проявления почечной недостаточности - жажда, сухость и зуд кожи, тошнота и отсутствие аппетита, слабость;
• обостряется основное заболевание, на основе которого и зародилась недостаточность, а это сопровождается возрастанием уровня креатинина до 0,8 ммоль/л и мочевины до 25,0 ммоль/л;
• на смену полиурии приходит снижение суточного диуреза;
• плотность мочи едва достигает 1003-1005 единиц;
• снижение скорости клубочковой фильтрации (15-29 мл/мин);
• реабсорбция воды не превышает 80%;

терминальная

• уровень креатинина возрастает до критичных 1,0 ммоль/л, а мочевины - 30,0 ммоль/л;
• снижение клубочковой фильтрации достигает 10-14 мл/мин;
• в начале терминальной стадии сохраняется водовыделительная функция почек, однако постепенно диурез уменьшается, осмолярность мочи снижается до 300-350 мосм/л;
• развивается декомпенсированный ацидоз, азотемия;
• вероятны изменения сердечнососудистой, дыхательной и прочих систем, которые еще поддаются обратимости;
• на фоне нарастающих внутриорганных изменений развивается уремическая интоксикация интоксикацией (уровень креатинина достигает 1,5-2,0 ммоль/л, мочевины - 66 ммоль/л), гиперкалиемия (свыше 6-7 ммоль/л), декомпенсация сердечной деятельности и дистрофия печени.

Симптомы хронической почечной недостаточности на ранних стадиях заболевания столь слабы, что проявляются лишь при нагрузочных состояниях, как то употребление соленой пищи, больших количеств слабоалкогольных напитков, нарушение режима, и в этом случае развивается отечность лица по утрам, слабость и снижение работоспособности, пастозность жировой клетчатки.

По мере нарастания хронической почечной недостаточности отмечаются никтурия с уменьшением выделения мочи в дневное время суток, расстройство сна, полиурия, сухость во рту. Прогрессирование основного заболевания, спровоцировавшего почечную дисфункцию, на данном этапе отличается более выраженной клинической картиной, а проявления самой недостаточности постепенно затрагивают все системы и органы.

Именно терминальная стадия хронической почечной недостаточности обладает характерной клинической картиной, которую образуют:

• жажда, отсутствие аппетита;
• постоянная тошнота, рвота;
• спутанность сознания, эйфория;
• кожный зуд, сухость, желтушность или бледность;
• образование подкожных гематомам, десневых, желудочных и маточных кровотечений;
• изъязвление слизистой оболочки полости рта, сухость зева, скопление коричневого налета;
• уменьшение количества мочи;
• резкое снижение всех функциональных почечных показателей;
• тенденция к гипопротеинемии и гипоальбуминемии.

Хронической почечной недостаточности характерны такие особенности как поражение канальцевой системы в первую очередь, развитие устойчивой инфекции в мочевых путях, частое нарушение оттока мочи из верхних и нижних мочевых путей и т.п. Своевременное обращение за медицинской помощью позволяет достичь длительной ремиссии заболевания, а некоторые нарушения и вовсе делает обратимыми.

Как лечить хроническую почечную недостаточность?

Полностью определяется стадией самого процесса и сопутствующих заболеваний.

Латентная стадия ХПН годами может протекать бессимптомно и не побуждать больного к проведению лечебных мероприятий.

Диагностирование компенсированной стадии ХПН зачастую оказывается показанием к весьма радикальным методам, операциям по восстановлению оттока мочи из почек, регрессия заболевания на данном этапе и возвращение его к латентной стадии при своевременной терапии более чем вероятно. Если пациенту с компенсированной стадией хронической почечной недостаточности не будет оказана адекватная помощь, то компенсаторные механизмы в организме вскоре истощаются, и развивается следующая стадия.

Интермиттирующая стадия ХПН редко становится почвой для проведения оперативных вмешательств, это рисково. В данном случае могут быть показаны лишь паллиативные вмешательства (нефростомия) или эфферентные методики детоксикации. Лишь при достижении такого успеха как восстановление функции почек вероятно допущение больного до радикальной операции

Выраженная или далеко зашедшая почечная недостаточность, характеризуется азотемией, метаболическим ацидозом, массивной потерей или значительной задержкой в организме натрия, калия и воды, а потому лишь правильно выбранные, рационально планируемые и осторожно проводимые корригирующие мероприятия способны восстановить потерянное равновесие и продлить жизнь больного.

Лечение хронической почечной недостаточности в первую очередь призвано устранить факторы снижения функции нефронов, в рамках такой терапии сегодня применяются следующие шаги:

• снижение нагрузки на пока еще функционирующие нефроны;
• обеспечение условий для включения внутренних защитных механизмов, способных выводить продукты азотистого обмена;
• осуществление медикаментозной коррекции электролитного, минерального, витаминного дисбалансов;
• осуществление очищения крови посредством эфферентных методов, как то перитонеального диализ или гемодиализа;
• проведение заместительного лечения, трансплантация почки.

Для усиления выведения продуктов азотистого метаболизма больному могут быть прописаны физиотерапевтические процедуры - простая или инфракрасная сауна, лечебные ванны, направления в санатории, дислоцирующиеся в теплом и сухом климате. К средствам, связывающим белковые метаболиты, медики относят, например, препарат Леспенефрил. Общепризнанным методом коррекции при почечной недостаточности считается энтеросорбция, например, препаратом Полифепан.

Для устранения гиперкалиемии могут быть назначены слабительные средства и очистительные клизмы, которые препятствуют всасыванию калия в кишечнике и тем самым способствуют его скорейшему выведению из организма.

3-4 раза в год всем больным с диагнозом "хроническая почечная недостаточность" строго показана медикаментозная коррекция гомеостаза, которая проводится в условиях дневного стационара. Проводится инфузионная терапия с введением реополиглюкина, раствора глюкозы, натрия гидрокарбоната, мочегонных средств, анаболических стероидов, витаминов группы В, С.

Гемодиализ на сегодняшний день является наиболее эффективным, но и сложным в осуществлении методом лечения хронической почечной недостаточности. Гемодиализ, представленный гемофильтрацией, гемодиафильтрацией, непрерывной артериовенозной гемофильтрацией, является методом очищения крови от белковых метаболитов. Процедура основывается на способности белковой диффузии через полупроницаемую мембрану в диализирующий солевой раствор. Механизм гемодиализа следующий:

• артериальная кровь поступает в диализатор, где происходит ее контакт с полупроницаемой мембраной, по другую сторону которой циркулирует диализирующий раствор;
• высококонцентрированные в крови больных с уремической интоксикацией продукты азотистого обмена диффундируют в диализирующий раствор, где кровь постепенно очищается от метаболитов;
• вместе с продуктами азотистого обмена из организма выводится и чрезмерное количество воды, а это стабилизирует внутреннюю среду организма;
• на завершающем этапе кровь возвращается в латеральную подкожную вену руки.

Гемодиализ при хронической почечной недостаточности проводится раз в два дня, длительность его составляет 4-5 часов, необходимым является контроль уровня электролитов, мочевины и креатинина.

Перитонеальный диализ показан больным с развитыми тяжелыми сопутствующими заболеваниями и непереносимостью гепарина. Метод применяется в клинической практике со времен внедрения специального внутрибрюшинного катетера и выпуска диализирующего раствора в специальных стерильных упаковках. Раствор вводится в брюшинную полость, насыщается уремическими метаболитами и выводится посредством того же катетера. Метод абсолютно физиологичен и не затребует дорогостоящих диализаторов. Может выполняться и в домашних условиях также.

Трансплантация почки - наиболее радикальный метод лечения хронической почечной недостаточности. Проводится в специализирующихся на этом нефрологических центрах. Потенциальными реципиентами являются все больные, находящиеся на хроническом гемодиализе, однако сложности возникают с поиском донора, по причине чего операция может откладываться годами и десятилетиями. Успешная операция предполагает пересадку почки в подвздошную область, формируется сосудистый анастомоз с наружными подвздошными артерией и веной, мочеточник имплантируется в боковую стенку мочевого пузыря. Основной проблемой трансплантологии называется тканевая совместимость, она определяется по системе АВ0, резус-фактору, типированию по системе HLA, перекрестной пробе. Вследствие неуспешной операции может развиваться криз отторжения, который можно предупредить. Для профилактики криза отторжения применяются препараты с иммуносупрессивным действием - кортикостероиды (Преднизолон, Метилпреднизолон), цитостатики (Азатиоприн, Имуран) и антилимфоцитарный глобулин. Для улучшения кровообращения в трансплантированном органе используются антикоагулянты, вазодилататоры и антиагреганты - они препятствуют тромбозу сосудистых анастомозов. Для профилактики воспалительных осложнений проводится краткий курс антибактериальной терапии.

С какими заболеваниями может быть связано

Хроническая почечная недостаточность непременно содержит в своей основе первичное заболевание, следствием которого уже становится она. К первичным заболеваниям чаще всего относятся:

• хронический и подострый с преобладающим поражением почечных клубочков;
• , вследствие которого деструкции подвергаются почечные канальцы;
• пороки развития почек - поликистоз или ;
• , вследствие которых нарушается отток мочи из почек;
• заболевания сосудов - , почечных сосудов;
• поражающие почки диффузные заболевания соединительной ткани - , .

На последних стадиях развития хронической почечной недостаточности у больных развивается не только осиплость голоса, одышка, изъязвления слизистой оболочки рта, но и удушье, дыхательные аритмии, бронхопневмонии и сухие . Легочные заболевания характеризуются субфебрилитетом, кровохарканьем, жестким дыханием, сухими мелкопузырчатыми хрипами, шумом трения плевры. Уремический трахеит и трахеобронхит в сочетании с гипергидратацией и сердечной недостаточностью на фоне нарушенного клеточного и гуморального иммунитета приводят к развитию уремической пневмонии и отеку легких.

Помимо нарушений в дыхательной системе при нарастающей хронической почечной недостаточности часто развивается гипергидратация, электролитные нарушения, уремические , что на завершающем этапе обуславливает дистрофию сердечной мышцы и хроническую сердечную недостаточность. Следствием хронической почечной недостаточности кроме всего прочего может быть сухой , сигнализирующий о себе шумами трения перикарда и рецидивирующими болями, изменениями в кардиограмме.

Нарушения функции желудочно-кишечного тракта, спровоцированные ХПН, обычно представлены хроническим , расстройством стула, выделением азотистых компонентов через слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта и слюнные железы. Возможно развитие уремического , на фоне нарушенного гемостаза провоцирующих профузные кровотечения.

Лечение хронической почечной недостаточности в домашних условиях

Обострения почечной недостаточности являются поводом для госпитализации, как и пребывание заболевания на последних стадиях. В прочих случаях лечение происходит в домашних условиях с периодическим пребыванием больного в поликлиническом учреждении и под регулярным контролем лечащего врача. Чтобы снизить нагрузку на функционирующие нефроны, больному хронической почечной недостаточностью показано:

• исключить лекарственные препараты с нефротоксическим эффектом;
• ограничить физические нагрузки, однако не исключать их полностью;
• санировать источники инфекции в организме;
• применять препараты, связывающие в кишечнике белковые метаболиты;
• соблюдать строгую диету, а именно снизить суточное потребление белка и поваренной соли.

Суточное потребление белка следует ограничить до 40-60 грамм, а при стойкой азотемии можно уменьшить его количество до 20 грамм в сутки, пир том соотношение незаменимых аминокислот должно оставаться стабильным. Стойкое повышение артериального давления, как и задержка натрия, как и наличие отеков, диктует необходимость ограничить потребление поваренной соли до 2-4 грамм в сутки. Дальнейшее ограничение ее следует проводить лишь по строгим показаниям, так как рвота и диарея могут легко вызвать резкую гипонатриемию, что снова-таки не желательно. Отмечается, что бессолевая диета (даже в отсутствие диспепсических явлений) медленно, но приводит к гиповолемии и дальнейшему сокращению объема фильтрации.

Преследуя цель вывести из организма больного продукты азотистого обмена, рекомендовано усиление потоотделения, поскольку именно через потовые железы, гепатоциты, эпителий кишечника выводятся продукты метаболизма. Физиотерапевтические процедуры, направленные на это, могут быть представлены простой или инфракрасной сауной, лечебными ванными, санаторным лечением в теплом и сухом климате.

В домашних условиях может даже проводиться столь необходимая больным процедура гемодилаза - на сегодняшний день разработаны аппараты для домашнего использования. Тем не менее, практика эта не распространена и больные вынуждены регулярно посещать лечебные учреждения, что не самым позитивным образом отражается на качестве их жизни.

С меньшими сложностями и затратами в домашних условиях больные хронической почечной недостаточностью могут проводить перитонеального диализ, нацеленный на очищение организма от уремических метаболитов.

Какими препаратами лечить хроническую почечную недостаточность?

2%-й раствор натрия гидрокарбоната - в виде очистительных клизм.

4%-й раствор натрия гидрокарбоната, 20%-й раствор глюкозы, анаболики, витамины группы В и С, реополиглюкин - применяется для медикаментозной коррекции гомеостаза в условиях дневного стационара несколько раз в год.

Аденозинтрифосфорная кислота - применяется для восстановления динамической функции тромбоцитов, назначается по 1 мл внутримышечно в течение месяца.

Препараты иммуносупрессивного действия, применяющиеся для профилактики криза отторжения после трансплантации почки.

Крушина, ревень, сорбит - слабительные для устранения гиперкалиемии.

Мочегонные средства, применяющиеся в рамках инфузионной терапии в условиях больничного стационара.

Связывает продукты белкового обмена, принимается внутрь по 1 чайной ложке 3 раза в день.

(жженая магнезия) - применяется для восстановления динамической функции тромбоцитов, назначается по 1 грамму внутрь в течение месяца.

Энтеросорбент, принимается до еды внутрь в дозе 30-60 г/сут с небольшим количеством воды; курс лечения составляет 3-4 недели.

Протамина сульфат - применяется для коррекции уровня гепарина, что способствует уменьшению выраженности симптомов уремии.

Лечение хронической почечной недостаточности народными методами

Лечение хронической почечной недостаточности - длительный процесс, на различных этапах которого можно задействовать методы народной медицины. Однако они не должны использоваться в рамках самолечения, а лучше всего обсудить применение того или иного метода с лечащим врачом, представителем традиционной медицины.

Популярностью пользуются следующие рецепты:

• соединить в равных пропорциях лист брусники, кукурузные рыльца, траву лабазника, семена льна, цветки липы, корень одуванчика, траву пустырника, траву репешка, траву фиалки трехцветной, траву череды, побеги черники; 2 столовых ложки измельченного сбора поместить в термос и залить ½ литра кипятка, настаивать в течение ночи; принимать по 1/3-1/4 трижды в день;
• соединить в равных пропорциях плоды боярышника, корень горца змеиного, траву крапивы, лавровый лист, цветки ромашки, лист смородины, плоды укропа, плоды шиповника; 2 столовых ложки измельченного сбора поместить в термос и залить ½ литра кипятка, настаивать в течение ночи; принимать по 1/3-1/4 трижды в день;
• соединить в равных пропорциях траву астрагала, лист березы, кукурузные рыльца, семена льна, цветки липы, корень лопуха, траву мяты, траву череды, траву сушеницы, лист черники, траву шалфея; 2 столовых ложки измельченного сбора поместить в термос и залить ½ литра кипятка, настаивать в течение ночи; принимать по 1/3-1/4 трижды в день;
• соединить в равных пропорциях лист брусники, траву зверобоя, кору калины, кору крушины, цветки лабазника, траву пустырника, цветки ромашки, траву череды; 2 столовых ложки измельченного сбора поместить в термос и залить ½ литра кипятка, настаивать в течение ночи; принимать по 1/3-1/4 трижды в день.

Лечение хронической почечной недостаточности во время беременности

Хроническая почечная недостаточность влияет на генеративные функции - прекращаются менструации, овуляции бывают реже, либидо понижено. Прогрессирующая недостаточность почек зачастую определяет нарушение женской фертильности. Если же беременность наступает, то заканчивается она выкидышем или рождением мертвого ребенка.

Начальной стадии болезни свойственны более благоприятные прогнозы. При своевременном распознавании ранних стадий почечной недостаточности и правильно проведенном лечении нормализуется уровень мочевины в крови, электролитный баланс и гемопоэз, исчезает гипоизостенурия, восстанавливается концентрационная способность почек и создаются благоприятные условия для развития беременности и родов.

Сам диагноз "хроническая почечная недостаточность" столь основателен, что планирование беременности и тем более вынашивание плода должно проходить под строгим контролем специалистов из разных медицинских областей. Во время беременности большое внимание следует уделять рациону питания - ограничить белок, увеличить калорийность пищи за счет жиров и углеводов, употреблять много фруктов и овощей.

Показания к сохранению или прерыванию беременности при хронической почечной недостаточности устанавливаются на основании учета функционального состояния почек в каждом индивидуальном случае, однако латентная или компенсированная стадия ХПН не является показанием к прерыванию беременности.

К каким докторам обращаться, если у Вас хроническую почечную недостаточность

• Хирург-трансплантолог

Диагностика хронической почечной недостаточности показана всем пациентам с жалобами по поводу урологических заболеваний. Анамнез предполагает сбор данных об урологических заболеваниях, изменениях в анализах мочи, об особенностях течения беременности и родов (для женщин).

Применяются лабораторные, радионуклидные, ультразвуковые методы. Различными тестовыми методиками, например, пробой Зимницкого изучается функциональная активность почек, а исследование клиренса креатинина, вычисление клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции по пробе Реберга позволяют наиболее точно оценивать функцию нефронов.

Признанной эффективностью обладают радионуклидные методы, способные определить эффективность почечного кровотока, и ультразвуковые методы.

Лечение других заболеваний на букву - х

Хроническая почечная недостаточност ь – это постепенное угасание почечных функций, обусловленное гибелью нефронов вследствие хронического заболевания почек. На начальных стадиях протекает бессимптомно, в последующем присоединяются расстройства общего состояния и мочевыделения, отеки, кожный зуд. Постепенное ухудшение функции почек приводит к нарушению жизнедеятельности организма, возникновению осложнений со стороны различных органов и систем. Диагностика включает клинические и биохимические анализы, пробы Реберга и Зимницкого, УЗИ почек, УЗДГ почечных сосудов. Лечение ХПН основано на терапии основного заболевания, устранении симптоматики и повторных курсах экстракорпоральной гемокоррекции.

Общие сведения

(ХПН) – необратимое нарушение фильтрационной и выделительной функций почек, вплоть до полного их прекращения, вследствие гибели почечной ткани. ХПН имеет прогрессирующее течение, на ранних стадиях проявляется общим недомоганием. При нарастании ХПН – выраженные симптомы интоксикации организма: слабость, потеря аппетита, тошнота, рвота, отеки, кожные покровы - сухие, бледно-желтые. Резко, иногда до нуля, снижается диурез. На поздних стадиях развивается сердечная недостаточность , отек легких , склонность к кровотечениям, энцефалопатия , уремическая кома . Показаны гемодиализ и пересадка почки.

Причины ХПН

Хроническая почечная недостаточность может становиться исходом хронического гломерулонефрита , нефритов при системных заболеваниях, хронического пиелонефрита, диабетического гломерулосклероза, амилоидоза почек , поликистоза почек , нефроангиосклероза и других заболеваний, которые поражают обе почки или единственную почку.

Патогенез

В основе патогенеза лежит прогрессирующая гибель нефронов. Вначале почечные процессы становятся менее эффективными, затем нарушается функция почек. Морфологическая картина определяется основным заболеванием. Гистологическое исследование свидетельствует о гибели паренхимы, которая замещается соединительной тканью. Развитию ХПН предшествует период страдания хроническим заболеванием почек длительностью от 2 до 10 и более лет. Течение болезни почек до начала ХПН можно условно подразделить на ряд стадий. Определение этих стадий представляет практический интерес, поскольку влияет на выбор тактики лечения.

Классификация

Выделяют следующие стадии хронической почечной недостаточности:

1. Латентная . Протекает без выраженных симптомов. Обычно выявляется только по результатам углубленных клинических исследований. Клубочковая фильтрация снижена до 50-60 мл/мин, отмечается периодическая протеинурия.
2. Компенсированная . Пациента беспокоит повышенная утомляемость, ощущение сухости во рту. Увеличение объема мочи при снижении ее относительной плотности. Снижение клубочковой фильтрации до 49-30 мл/мин. Повышен уровень креатинина и мочевины.
3. Интермиттирующая . Выраженность клинических симптомов усиливается. Возникают осложнения, обусловленные нарастающей ХПН. Состояние пациента изменяется волнообразно. Снижение клубочковой фильтрации до 29-15 мл/мин, ацидоз, стойкое повышение уровня креатинина.
4. Терминальная . Харатеризуется постепенным снижением диуреза, нарастанием отеков, грубыми нарушениями кислотно-щелочного и водно-солевого обмена. Наблюдаются явления сердечной недостаточности, застойные явления в печени и легких, дистрофия печени, полисерозит.

Симптомы ХПН

В период, предшествующий развитию хронической почечной недостаточности, почечные процессы сохраняются. Уровень клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции не нарушен. В последующем клубочковая фильтрация постепенно снижается, почки теряют способность концентрировать мочу, начинают страдать почечные процессы. На этой стадии гомеостаз еще не нарушен. В дальнейшем количество функционирующих нефронов продолжает уменьшаться, и при снижении клубочковой фильтации до 50-60 мл/мин у больного появляются первые признаки ХПН.

Пациенты с латентной стадией ХПН жалоб обычно не предъявляют. В некоторых случаях они отмечают нерезко выраженную слабость и снижение работоспособности. Больных с ХПН в компенсированной стадии беспокоит снижение работоспособности, повышенная утомляемость, периодическое ощущение сухости во рту . При интермиттирующей стадии ХПН симптомы становятся более выраженными. Слабость нарастает, больные жалуются на постоянную жажду и сухость во рту. Аппетит снижен. Кожа бледная, сухая.

Пациенты с терминальной стадией ХПН худеют, их кожа становится серо-желтой, дряблой. Характерен кожный зуд, сниженный мышечный тонус, тремор кистей и пальцев, мелкие подергивания мышц. Жажда и сухость во рту усиливается. Пациенты апатичны, сонливы, не могут сосредоточиться.

При нарастании интоксикации появляется характерный запах аммиака изо рта, тошнота и рвота . Периоды апатии сменяются возбуждением, больной заторможен, неадекватен. Характерна дистрофия, гипотермия, охриплость голоса, отсутствие аппетита, афтозный стоматит . Живот вздут, частая рвота, понос. Стул темный, зловонный. Больные предъявляют жалобы на мучительный кожный зуд и частые мышечные подергивания. Нарастает анемия, развивается геморрагический синдром и почечная остеодистрофия. Типичными проявлениями ХПН в терминальной стадии являются миокардит, перикардит, энцефалопатия, отек легких, асцит , желудочно-кишечные кровотечения , уремическая кома.

Осложнения

ХПН характеризуется нарастающими нарушениями со стороны всех органов и систем. Изменения крови включают анемию, обусловленную как угнетением кроветворения, так и сокращением жизни эритроцитов. Отмечают нарушения свертываемости: удлинение времени кровотечения, тромбоцитопению , уменьшение количества протромбина. Со стороны сердца и легких наблюдается артериальная гипертензия (более чем у половины больных), застойная сердечная недостаточность, перикардит , миокардит. На поздних стадиях развивается уремический пневмонит .

Неврологические изменения на ранних стадиях включают рассеянность и нарушение сна, на поздних – заторможенность, спутанность сознания, в некоторых случаях бред и галлюцинации. Со стороны периферической нервной системы обнаруживается периферическая полинейропатия . Со стороны ЖКТ на ранних стадиях выявляется ухудшение аппетита, сухость во рту. Позже появляется отрыжка, тошнота, рвота, стоматит. В результате раздражения слизистой при выделении продуктов метаболизма развивается энтероколит и атрофический гастрит . Образуются поверхностные язвы желудка и кишечника, нередко становящиеся источниками кровотечения.

Со стороны опорно-двигательного аппарата для ХПН характерны различные формы остеодистрофии (остеопороз , остеосклероз , остеомаляция, фиброзный остеит). Клинические проявления почечной остеодистрофии – спонтанные переломы, деформации скелета, сдавление позвонков, артриты , боли в костях и мышцах. Со стороны иммунной системы при ХПН развивается лимфоцитопения. Снижение иммунитета обуславливает высокую частоту возникновения гнойно-септических осложнений.

Диагностика

При подозрении на развитие хронической почечной недостаточности пациенту необходима консультация нефролога и проведение лабораторных исследований: биохимический анализ крови и мочи, проба Реберга. Основанием для постановки диагноза становится снижение уровня клубочковой фильтрации, возрастание уровня креатинина и мочевины.

При проведении пробы Зимницкого выявляется изогипостенурия. УЗИ почек свидетельствует о снижении толщины паренхимы и уменьшении размера почек. Снижение внутриорганного и магистрального почечного кровотока выявляется на УЗДГ сосудов почек. Рентгенконтрастную урографию следует применять с осторожностью из-за нефротоксичности многих контрастных препаратов. Перечень других диагностических процедур определяется характером патологии, ставшей причиной развития ХПН.

Лечение хронической почечной недостаточности

Специалисты в сфере современной урологии и нефрологии располагают обширными возможностями в лечении ХПН. Своевременное лечение, направленное на достижение стойкой ремиссии нередко позволяет существенно замедлить развитие патологии и отсрочить появление выраженных клинических симптомов. При проведении терапии больному с ранней стадией ХПН особое внимание уделяется мероприятиям по предотвращению прогрессирования основного заболевания.

Лечение основного заболевания продолжается и при нарушении почечных процессов, но в этот период увеличивается значение симптоматической терапии. При необходимости назначают антибактериальные и гипотензивные препараты. Показано санаторно-курортное лечение. Требуется контроль уровня клубочковой фильтрации, концентрационной функции почек, почечного кровотока, уровня мочевины и креатинина. При нарушениях гомеостаза проводится коррекция кислотно-щелочного состава, азотемии и водно-солевого баланса крови. Симптоматическое лечение заключается в лечении анемического, геморрагического и гипертонического синдромов, поддержании нормальной сердечной деятельности.

Больным с хронической почечной недостаточностью назначается высококалорийная (примерно 3000 калорий) низкобелковая диета, включающая незаменимые аминокислоты. Необходимо снизить количество соли (до 2-3 г/сут), а при развитии выраженной гипертонии – перевести больного на бессолевую диету. Содержание белка в рационе зависит от степени нарушения почечных функций, при клубочковой фильтрации ниже 50 мл/мин количество белка уменьшается до 30-40 г/сут, при уменьшении показателя ниже 20 мл/мин - до 20-24 г/сут.

При развитии почечной остеодистрофии назначают витамин D и глюконат кальция. Следует помнить об опасности кальцификации внутренних органов, вызванной большими дозами витамина D при гиперфосфатемии. Для устранения гиперфосфатемии назначают сорбитол+гидроксид алюминия. Во время терапии контролируется уровень фосфора и кальция в крови. Коррекция кислотно-щелочного состава проводится 5% раствором гидрокарбоната натрия внутривенно. При олигурии для увеличения объема выделяемой мочи назначают фуросемид в дозировке, которая обеспечивает полиурию. Для нормализации АД применяют стандартные гипотензивные препараты в сочетании с фуросемидом.

При анемии назначают препараты железа, андрогены и фолиевую кислоту, при снижении гематокрита до 25% проводят дробные переливания эритроцитной массы. Дозировка химиотерапевтических препаратов и антибиотиков определяется в зависимости от способа выведения. Дозы сульфаниламидов, цефалоридина, метициллина, ампициллина и пенициллина уменьшают в 2-3 раза. При приеме полимиксина, неомицина, мономицина и стрептомицина даже в малых дозах возможно развитие осложнений (неврит слухового нерва и др.). Больным ХПН противопоказаны производные нитрофуранов.

Использовать гликозиды при терапии сердечной недостаточности следует с осторожностью. Дозировка уменьшается, особенно при развитии гипокалиемии. Больным с интермиттирующей стадией ХПН в период обострения назначают гемодиализ. После улучшения состояния пациента вновь переводят на консервативное лечение. Эффективно назначение повторных курсов .

При наступлении терминальной стадии и отсутствии эффекта от симптоматической терапии больному назначают регулярный гемодиализ (2-3 раза в неделю). Перевод на гемодиализ рекомендован при снижении клиренса креатинина ниже 10 мл/мин и повышении его уровня в плазме до 0,1 г/л. Выбирая тактику терапии, следует учитывать, что развитие осложнений при хронической почечной недостаточности уменьшает эффект гемодиализа и исключает возможность трансплантации почки .

Прогноз и профилактика

Прогноз при хронической почечной недостаточности всегда серьезный. Устойчивая реабилитация и существенное продление срока жизни возможно при своевременном проведении гемодиализа или пересадке почки. Решение о возможности проведения этих видов лечения принимается трансплантологами и врачами центров гемодиализа. Профилактика предусматривает своевременное выявление и лечение заболеваний, которые могут стать причиной ХПН.