Некоторым пациентам, обратившимся в медицинские учреждения с подозрением на инсульт, ставят диагноз транзиторная ишемическая атака (ТИА). Термин звучит для многих непонятно и кажется менее опасным, чем многим известный инсульт, но это ошибка. Рассмотрим, какое влияние на мозг оказывают транзиторно-ишемические атаки и чем опасно это состояние.

Общие сведения о ТИА

Транзиторной атакой считается кратковременное нарушение кровоснабжения отдельных участков мозговой ткани, которое приводит к гипоксии и гибели клеток.

Рассмотрим основное отличие транзиторной ишемической атаки от инсульта:

• Механизм развития. При инсультных поражениях происходит полное прекращение поступления крови к мозговой ткани, а во время транзиторной ишемии сохраняется незначительный кровоток к участку мозга.
• Длительность. Симптоматика при ТИА через несколько часов (максимум – сутки) постепенно стихает, а если произошел инсульт, то признаки ухудшения остаются прежними или прогрессируют.
• Возможность самопроизвольного улучшения самочувствия. Ишемическая атака постепенно прекращается, а функцию погибших мозговых клеток начинают выполнять здоровые структуры и это одно из основных отличий от инсульта, при котором, без медицинской помощи, очаги некроза увеличиваются, а состояние пациента постепенно утяжеляется.

Может показаться, что транзиторная ишемическая атака головного мозга менее опасна, чем инсультное поражение мозговых тканей, но это ошибочное мнение. Несмотря на обратимость процесса, частое кислородное голодание клеток мозга наносит непоправимый вред.

Причины развития кратковременной ишемии

Из описания механизма ясно, что транзиторные атаки ишемического происхождения провоцирует частичное перекрытие сосуда и временное снижение церебрального кровотока.

Холестериновые бляшки в сосудах

Провоцирующими факторами для развития заболевания являются:

• гипертоническая болезнь;
• сердечные патологии (ИБС, мерцательная аритмия, ХСН, кардиомиопатии);
• системные болезни, поражающие внутреннюю сосудистую стенку (васкулиты, гранулематозный артрит, СКВ);
• сахарный диабет;
• шейный остеохондроз, сопровождающийся изменением костных отростков4
• хронические интоксикации (злоупотребление спиртным и никотином);
• ожирение;
• пожилой возраст (50 лет и старше).

У детей патологию нередко провоцируют врожденные особенности мозговых сосудов (недоразвитость или наличие патологических изгибов).

Наличие одной указанной выше причины транзиторной ишемической атаки недостаточно, для появления заболевания необходимо влияние 2 и более факторов. Чем больше провоцирующих причин имеется у человека, тем выше риск возникновения ишемической атаки.

Симптоматика зависит от локализации

При транзиторной ишемической атаке симптомы могут немного варьироваться в зависимости от места развития временно развившейся ишемии. В неврологии признаки болезни условно делят на 2 группы:

Общие

Сюда относятся общемозговые признаки:

• мигренеподобная головная боль;
• расстройство координации;
• затруднение ориентации;
• тошнота и не приносящая облегчения рвота.

Несмотря на то, что подобные признаки бывают при других болезнях, перечисленная выше симптоматика заставляет предположить, что произошла ишемическая атака головного мозга и необходимо пройти медицинское обследование.

Локальные

Неврологический статус оценивается в медицинском учреждении специалистами. По характеру возникших у больного отклонений врач еще до проведения аппаратного обследования сможет предположить примерное расположение патологического очага. По локализации ишемии выделяют:

• Вертебробазилярную. Эта форма патологического процесса отмечается у 70% больных. Транзиторная ишемическая атака в вертебробазилярном бассейне развивается спонтанно и ее нередко провоцирует резкий поворот головы в сторону. При нахождении очага в ВББ обще клинические признаки и к ним добавляется нарушение зрение (оно становится нечетким), невнятность речи, двигательные и чувствительные расстройства.
• Полушарную (синдром сонной артерии). У заболевшего появятся мигрениеподобные боли, головокружение, затруднение координации и обмороки. Провоцирующим фактором почти всегда будет изменения позвонков в шейном отделе.
• СМА (спинальная мышечная атрофия). При поражении каротидных бассейнов головного мозга у человека отмечается одностороннее снижение двигательной активности и чувствительности одной или обеих конечностей, возможно нарушение зрение на одном глазу. Отличительным признаком этой формы патологии является то, что при ишемии в правом каротидном бассейне страдает правый глаз, а парезы происходят слева. Если же очаг расположен в бассейне левой, СМА развивается справа.

В некоторых случаях, при легкой или умеренной ишемической атаке головного мозга симптомы не имеют характерной выраженности. Тогда, до выявления локализации патологии с помощью специальной аппаратуры, говорят о том, что произошла неуточненная ТИА.

Способы диагностики

Острая фаза патологии диагностируется на основании имеющегося у пациента симптомов (локальный статус) и клинико-лабораторного обследования. Это необходимо, чтобы исключить заболевания, имеющие схожую симптоматику:

• опухоли головного мозга;
• менингиальные поражения (инфекции или токсические поражения мозговых оболочек);
• мигрень.

Для дифференциальной диагностики применяют:

Эти виды аппаратного обследования помогают выявить очаги ишемии и некроза участков мозговой ткани.

МРТ кабинет в клинике

Дополнительно, для уточнения этиологии заболевания, больному назначают:

• исследование периферической крови;
• биохимию;
• тестирование свертывания крови;
• липидные пробы (содержание холестеринов и триглицеридов);
• исследование мочи (дает дополнительную информацию об обменных процессах).

Помимо лабораторных тестов, человеку проводят:

• Доплерографию. Определяют скорость кровотока и характер наполнения сосудов. Дает возможность выявить участки мозга с пониженным кровоснабжением.
• ЭКГ. Позволяет обнаружить сердечные патологии.
• Ангиография. Введение контрастного вещества и серия рентгеновских снимков позволяет определить характер распределения кровотока в сосудах головного мозга.
• Осмотр глазного дна окулистом. Эта проверка необходима даже если нет признаков расстройства зрения. Если задет каротидный бассейн, то всегда страдает кровообращение глазного дна со стороны поражения.

При начавшихся нарушениях признаки транзиторной ишемической атаки несложно выявить, если сразу вызвать скорую или доставить человека в медицинское учреждение.

Отличительная особенность транзиторной атаки в том, что возникающие нарушения переходящие и сутки спустя после приступа больной почти не ощущает дискомфорта и может вести полноценный образ жизни, но кратковременная ишемия не проходит бесследно.

Если такие пациенты обращаются за врачебной помощью и сообщают, что вчера у них были признаки расстройства зрения, чувствительности или двигательной активности, то обследование проводится по такой же методике. Это связано с тем, что мозговая ткань чувствительна к гипоксии и даже при непродолжительном кислородном голодании возникает гибель клеточных структур. Очаги возникшего некроза удается выявить с помощью аппаратного исследования.

При транзиторной ишемической атаке диагностика помогает не только выявить пораженные некротические очаги, но и спрогнозировать возможное течение заболевания.

Первая помощь и лечение

В домашних условиях оказать полноценную помощь больному невозможно – нужны квалифицированные действия медицинских работников.

Первая помощь больному до приезда медиков будет состоять из 2 пунктов:

• Вызов скорой или доставка человека в медицинское учреждение.
• Обеспечение максимального покоя. Пострадавший от транзиторной атаки дезориентирован и испуган, поэтому нужно постараться успокоить больного и уложить, обязательно с приподнятыми головой и плечами.

Когда можно вставать после транзиторной ишемической атаке, если пострадавшего не удалось доставить к врачу во время приступа? Строгих ограничений здесь нет, но медики рекомендуют сутки после приступа ограничивать двигательную активность (пациент должен побольше лежать, а при перемене позы не делать резких движений).

При транзиторной ишемической атаке стандарт оказания медицинской помощи следующий:

• Восстановление полноценного кровотока в мозговых сосудах (Винпоцетин, Кавинтон).
• Уменьшение количества поврежденных мозговых клеток (Ноотропил, Церебрализин, пирацетам).
• Снижение интоксикации, вызванной недостатком кровообращения (инфузии Реополиглюкина).

• Признаки тромбоза или сгущения крови. Применяют Кардиомагнил, Аспирин или Тромбо АСС.
• Развитие сосудистого спазма. Используют Никотиновую кислоту, Папаверин или Никоверин.

При повышенном холестериновом уровне для предотвращения образования атеросклеротических бляшек назначают статины.

Пациенты в острой фазе подлежат госпитализации в стационар, где будет проведено необходимое при транзиторной ишемической атаке лечение.

Если человек обратился в медицинское учреждение спустя некоторое время после приступа, то проведение терапии допускается в амбулаторных условиях.

Большинство пациентов интересует длительность лечения, но на этот вопрос сможет ответить только лечащий доктор, но важно настроиться на продолжительный курс терапии и строго выполнять клинические рекомендации.

Несмотря на то, что специфическая реабилитация при этом состоянии не нужна, следует помнить, что во время приступа произошла гибель небольшого количества нейронов и мозг становится уязвим для развития серьезных осложнений.

Профилактические мероприятия

При транзиторной ишемической атаке профилактика такая же, как и для других состояний, связанных с сосудистыми нарушениями:

• Устранение факторов риска. Приведение в норму показателей крови (холестерин, свертываемость).
• Повышение физической активности. Умеренные физические нагрузки нормализуют кровообращение во всем теле, повышают иммунитет и снижают риск развития ТИА. Но при занятиях спортом необходимо соблюдать умеренность. Если у человека уже развивалась транзиторная ишемия или он находится в группе риска по развитию патологии, то следует отдать предпочтение плаванию, йоге, пешей ходьбе или лечебной гимнастике.
• Диета. При высокой свертываемости крови, гиперхолестеринемии или сахарном диабете диетологи подбирают специальную программу питания. Общие рекомендации по составлению меню включают: ограничение «вредных вкусностей» (копчености, жирное, соленья, консервы и полуфабрикаты), а также добавление в рацион овощей, фруктов и каш.
• Своевременное лечение обострений хронических патологий. Выше был приведен список заболеваний, провоцирующих ишемической атаки. Если их не запускать и своевременно пролечивать возникшие осложнения, но вероятность возникновения патологии сильно снижается.

Зная, что такое ТИА, не стоит пренебрегать профилактические советы. Не сложные для выполнения врачебные рекомендации помогут избежать серьезных последствий.

Прогноз ишемических атак

После одиночной транзиторной ишемической атаки последствия незаметны и клиника исчезает спустя сутки, но дальнейший прогноз не всегда благоприятен – повышается склонность к повторному развитию ТИА, а, при влиянии дополнительных неблагоприятных факторов, возможно появление следующих осложнений:

• Транзиторный ишемический инсульт. Нарушенный кровоток не восстанавливается спустя час и наступает необратимая гибель клеточных структур.
• Геморрагический инсульт. При слабости стенки, частично перекрытый сосуд не выдерживает повышенного давления крови ниже места нарушения кровотока и происходит его разрыв. Вытекшая кровь пропитывает мозговые структуры, затрудняя работу клеток.
• Нарушение зрения. Если очаг локализован в вертебробазилярной системе, то возможно нарушение полей зрения или сильное снижение остроты. Когда нарушение расположено в бассейне правой артерии, СМА будет левосторонним, но высока вероятность, что пострадает зрительная функция справа и наоборот (зрение на одном глазу сохранится).

Прогноз утяжеляют вредные привычки больного, наличие сопутствующих заболеваний и факторов риска, а также пожилой возраст.

К кому обращаться

При обнаружении первых признаков транзиторной ишемической атаки нужно вызвать скорую. Прибывшая медицинская бригада окажет необходимую помощь пациенту и доставит человека к нужному специалисту.

Если транспортировка осуществляется самостоятельно, то больного необходимо показать неврологу.

Изучив необходимую информацию про ТИА диагноз – что это такое и чем опасно, становится понятно, что это состояние игнорировать нельзя. Несмотря на то, что возникающие нарушения носят обратимый характер и не сказываются на образе жизни человека, они вызывают гибель части мозговых структур и, при неблагоприятных обстоятельствах, становятся причиной инвалидности.

Транзиторная ишемическая атака — острый преходящий синдром, связанный с локальной гипоксией и блокировкой циркуляции крови в определенном отделе коры головного мозга. Синдром возникает внезапно, не имея предпосылок, и продолжается в среднем от двух минут до получаса. В обиходе такое расстройство принято называть микроинсультом.

Описание и история болезни

Выраженные симптомы, связанные с транзиторной ишемической атакой (ТИА), могут продолжаться до 24 часов. Дальнейший прогресс клиники приступа принято относить к инсульту.

К несчастью, порядка 60% всех случаев нарушения не выявляется своевременно.

Это происходит сообразно неспецифике его признаков, в результате чего пациент не относится к ним с должной серьезностью и не принимает меры по осуществлению госпитализации.

Более того, расстройство может возникнуть во сне, когда пациент лишен способности чувствовать некоторые изменения в организме, а поскольку видимых последствий синдром не влечет, больной может даже не догадываться о перенесенной атаке.

Ученые отметили, что порядка 35% всех людей после 50 лет сталкиваются с транзиторной ишемической атакой.

Причина транзиторной ишемической атаки кроется в резком ограничении кровоснабжения фрагмента головного мозга. Патологический процесс локализуется в отдельном сосудистом бассейне его коры.

Обширный сосуд, поставляющий в мозг кислород и кровь, мгновенно купируется атеросклеротической бляшкой или тромбом, локализованным в близлежащих артериях. Синдром может быть спровоцирован мгновенным кровоизлиянием, однако в данном случае циркуляция стремительно нормализуется.

В МКБ-10 к разделу транзиторных ишемических атак относится острая глобальная амнезия, однако некоторые исследователи опровергают этот факт, называя синдром вариацией мигренозного состояния.

Атаки в МКБ-10 классифицируются следующим образом:

• Преходящие острые церебральные атаки;
• Транзиторная вертебробазилярная недостаточность;
• Полушарный стеноз каротидной артерии;
• Обширные синдромы церебральных сосудов;
• Фрагментарные дисфункции зрения;
• Острое эпизодическое нарушение памяти;
• Прочие церебральные ишемические атаки и сопутствующие патологические синдромы;
• Острая церебральная .

Клиника заболевания

Первичная симптоматика атаки может характеризоваться отдельным признаком, или их совокупностью. Зачастую они бывают кратковременными и слабо интенсивными, отчего пациент не проявляет должной тревоги и не обращается к врачу. Это дает толчок к эволюционированию критического состояния и его переходу в инсульт.

Традиционная симптоматика:

• Потеря чувствительности и тонуса мышц;
• Миалгия;
• Резкая преходящая слепота или двоение в глазах;
• Общая слабость, сильное ;
• Потеря чувствительности в одной части тела или конечности;
• Патологические ощущения в мышечной ткани;
• Парез одной руки или ноги;
• Частичное расстройство слуховой функции;
• Дисфункции речевого аппарата;
• Заторможенность в подборе слов и затруднение в их произношении;
• Сниженная способность к идентификации частей тела;
• Нехарактерная двигательная активность;
• Транзиторное недержание мочи;
• Синкопальные состояния;
• Нарушение вестибулярной функции;
• Падения.

Классификация транзиторных ишемических атак

Типы приступов классифицируются сообразно локализации блокированного сосуда. Тот или иной отдел головного мозга отвечает за самостоятельные функции, и при прекращении поступления к ним крови, данный фактор вызывает принципиально разные приступы.

Транзиторная ишемическая атака в вертебробазилярном бассейне

Отмечается у 70% всех пациентов, соответственно, считается часто встречающейся формой транзиторных ишемических атак.

Тип нарушения выражается в совокупности следующих симптомов и признаков:

• Рецидивирующие головокружения с вегетативными реакциями;
• Острая боль, локализованная в затылочной зоне головы;
• Высокочастотные колебательные движения глазным яблоком;
• Резкое двоение в глазах;
• Двусторонняя кратковременная слепота в ограниченной части поля зрения;
• Элементарные зрительные галлюцинации (появление в поле зрения посторонних фрагментов: пятен, зигзагов, беспредметных фигур);
• Альтернирующие синдромы (параличи);
• Обморочные состояния;
• Дезориентировочная атака и кратковременная амнезия.

Транзиторная ишемическая церебральная атака

Этот тип атак в подавляющем большинстве случаев выявляется у новорожденных детей и младенцев.

Характеризуется следующими признаками:

• Перманентный плач и нарушения сна;
• Снижение естественных рефлекторных функций;
• Глобальная дисфункция мышечного тонуса;
• Асимметрия мимических мышц лица;
• Судороги;
• Потеря сознания.

Транзиторная ишемическая атака в каротидном бассейне

Характеризуется резкой блокировкой сосуда сонной артерии. Симптоматика данной разновидности приступов считается наиболее специфической и явно выраженной.

Ей присущи следующие проявления:

• Преходящие параличи спинного мозга и периферической центральной нервной системы (моно- и гемипарезы);
• Ослабление порога чувствительности;
• Дисфункции речи;
• Снижение зрения и односторонняя слепота.

Как происходит поражение глаза при неврите зрительного нерва, найдете на фото по ссылке .

Причины развития приступов

Этиологические мотивы, которые могут спровоцировать транзиторную ишемическую атаку, многообразны: они могут быть как внешними, так и внутренними.

Наиболее часто приступы такого рода встречаются у людей, перенесших некоторые синдромы и хронические заболевания.

Транзиторные ишемические атаки отмечаются ввиду следующих распространенных причин:

• Перенесенная обильная кровопотеря;
• Инсулинозависимый сахарный диабет второго типа;
• Высокая концентрация холестерина в крови;
• Тяжелые формы ожирения;
• Злоупотребление спиртным и длительный стаж курения;
• Сидячий образ жизни;
• Артериальная гипертензия;
• Наличие искусственного сердечного клапана;
• Дисфункции коагуляции крови;
• Тахикардия и аритмия;
• Инфаркт миокарда;
• Хроническая гипертония;
• Избыток эритроцитов в крови;
• Атеросклероз.

Дифференциальная диагностика

Точный диагноз утверждается после проведения ряда исследований состояния пациента. Для адекватной оценки приступа может потребоваться консультация нескольких врачей, в том числе, офтальмолога, кардиолога и ангиолога.

В некоторых случаях может понадобиться очное тестирование у медицинского психолога.

Диагностирование заболевания проходит в несколько этапов:

• Общий клинический анализ крови с определением СОЭ (скорость оседания эритроцитов);
• Допплеровское исследование кровотока;
• Биохимический анализ крови с последующей оценкой содержания холестерина и глюкозы в крови;
• Коагулограмма (анализ на свертываемость крови);
• Электрокардиограмма;
• УЗИ сосудов;
• Оценка анамнеза и этиологии нарушения;
• Изучение семейного анамнеза;
• Соматическое и неврологическое обследование;
• Церебральная ангиография.

Лечение

Терапевтические меры при установке диагноза «Транзиторная ишемическая атака» обычно направлены на предупреждение инсульта. После выяснения главного фактора развития приступов, доктор назначает больному определенное лечение, напрямую связанное с первопричинным заболеванием.

Щадящая терапия

• Электрофорез веществами, направленными на улучшение метаболизма и коррекцию работы сосудов, а также оказывающими седативный эффект;
• Микроволновая терапия;
• Точечный массаж;
• Лечебная физкультура;
• Циркулярный душ;
• Бальнеотерапия;
• Дарсонвализация;
• Терапия магнитными полями.

Медикаментозное лечение

• Антиагрегантные средства (аспирин, гепарин, варфарин, дабигатран);
• Сосудорасширяющие медикаменты (циннаризин, ницерголин, тиклопедин);
• Антигипертензивные лекарства (гуанфацин, клонидин);
• Корректоры уровня холестерина в крови (николар, лопид).

Оперативные вмешательства

Применяются в основном при рецидивирующих атаках. Операция заключается в иссечении жировой пробки, сдавливающей артерию, а также ликвидации пораженного участка кровеносного сосуда. Следом производится ангиопластика.

Народные методы

Наиболее популярными народными средствами при лечении транзиторных ишемических атак являются:

• Биологически активные добавки;
• Фитотерапия;
• Рыбий жир;
• Йодированные продукты и морская капуста;
• Донник лекарственный;
• Спиртовой настой мускатного ореха.

Применять народные средства в лечении транзиторной ишемической атаки целесообразно только в случае пройденного адекватного лечения.

Прогноз и последствия

Благоприятный прогноз гарантируется лишь в случае своевременного обнаружения симптомов, за чем следует немедленное обращение к врачу и госпитализация. Лечение заболевания производится в стационарных условиях.

Пациента могут отпустить домой лишь при условии возможности немедленной госпитализации при возобновлении симптомов и дальнейшего их прогрессирования. В случае игнорирования симптомов и терапии, приступы могут приобрести хроническое течение.

Примерно треть всех пациентов, перенесших транзиторную ишемическую атаку, сталкиваются с инсультом. После результативной терапии транзиторной ишемической атаки, пациенту следует заняться коррекцией некоторых аспектов образа жизни, чтобы исключить рецидив и осложнения.

Профилактические меры

Для здорового человека не требуется выполнение особых рекомендаций по профилактике заболевания.

Следует лишь устранить вредные привычки, если они имеются, внимательно относиться к собственному здоровью, весу и питанию.

Если же больной сталкивался с ишемической атакой ранее, ему необходимо производить поддерживающую терапию, направленную на устранение причин, провоцирующих повторные приступы.

Так, эффективная профилактика может заключаться в соблюдении следующих рекомендаций:

• Прием препаратов, разжижающих кровь (аспирин, дипиридамол, циклид, фенилин, гепарин);
• Правильное здоровое питание;
• Отказ от вредных привычек и продуктов;
• Прием антиаритмических медикаментов;
• Контроль артериального давления.

Транзиторная ишемическая атака — серьезное отклонение, которое может повлечь за собой необратимые последствия. Примерно у 10% больных спустя 24 часа после перенесенного приступа наступает инсульт.

20% пациентов он поражает в течение нескольких месяцев. Немало людей погибает от инфаркта миокарда, спровоцированного транзиторными ишемическими атаками.

Порядка 30% всех пациентов страдает от рецидивирующих приступов, вследствие чего приобретает мозговой , тяжесть которого напрямую связана с их количеством и интенсивностью.

При малейших подозрениях на транзиторную ишемическую атаку следует немедленно предпринять меры по госпитализации и начать адекватное лечение.

Сосудистые заболевания головного мозга занимают важное место в церебральной патологии. На их долю приходится около 70 процентов всей мозговой патологии. Причиной тому служат неправильное питание, артериальная гипертензия, сопутствующие заболевания внутренних органов. Все это приводит к тому, что в силу тех или иных причин может нарушаться мозговой кровоток, что приводит к появлению различных общемозговых и очаговых симптомов.

Данные нарушения кровообращения подразделяются в зависимости от длительности их дебюта. Если симптомы поражения головного мозга не исчезают в течение суток и имеют тенденцию к прогрессированию, то в таком случае судят о развитии инсульта. Если же развившиеся симптомы исчезли в течение 24 часов, можно смело судить о развитии преходящего нарушения кровотока или ишемической атаки.

Что такое транзиторная ишемическая атака?

Транзиторная ишемическая атака — отличия от инсульта

Транзиторная ишемическая атака (или ТИА) — относится к временным нарушениям мозгового кровообращения. Как говорилось выше, причиной ее развития обычно выступают системный атеросклероз, заболевания сердца и сосудов (особенно, артериальная гипертензия), сахарный диабет, наследственная патология сосудов, а также многие другие факторы. Все они, действуя в совокупности или отдельно, приводят к тому, что уменьшается количество поступающей к головному мозгу крови. В результате, из-за недостатка кислорода, в нервной ткани происходят некоторые процессы (ведущим среди которых является анаэробный гликолиз), которые приводят к нарушению естественного метаболизма нейронов и образованию патологических молекул или веществ, провоцирующих поражение нервной клетки и развитие очаговой или общемозговой симптоматики.

Однако, вследствие непродолжительного их действия, нейроны не поражаются полностью и могут на протяжении некоторого времени полностью восстановиться. Именно в данном случае и судят о развитии у пациента ТИА.

Анатомически, за кровоснабжение головного мозга отвечает специальное сосудистое “образование” – вилизиев круг, от которого все зоны мозга получают кровь.

Клинически же, головной мозг получает кровь по двум основным сосудам – сонной и позвоночной артериям. Сонная артерия, в большинстве своем, питает кровью ткань полушарий и коры. Бассейн позвоночной артерии (вертебро-базиллярный) несет кровь преимущественно к основанию мозга и некоторым компонентам его ствола (в частности, к мозжечку).

Благодаря такому разделению, транзиторная ишемическая атака может развиваться в любом из данных бассейнов, приводя к развитию типичной для каждого вида атаки клинике.

Какие симптомы вызывает транзиторная ишемическая атака?

Чаще всего, развитие ТИА наблюдается в бассейне сонной артерии. В результате, симптоматика может быть совершенно различной (в зависимости от области, которую иннервирует пораженный сосуд).

Чаще всего, транзиторная ишемическая атака в коронарном бассейне проявляется в виде преходящих нарушений речи (при развитии ее в области снабжения левой сонной артерии, которая питает кровью кору центра Брока), онемения конечности или части лица. На короткий промежуток времени может нарушаться двигательная активность в руке и ноге одной стороны тела (чаще всего она в дальнейшем сохраняется, а процесс переходит в инсульт).

Транзиторная ишемическая атака в ВББ имеет несколько другую симптоматику. На первое место выходят такие симптомы, как головокружение и шаткость при ходьбе. Пациентов беспокоит общая слабость во всем теле. Атака может сопровождаться легким чувством дрожи в конечностях. При объективном осмотре удается определить наличие таких симптомов, как нистагм, атаксия и интенция (симптомы ишемии в базилярном круге кровообращения). Чувство онемения развивается довольно редко.

Постановка диагноза

В первую очередь, диагностика ТИА заключается в выявлении общемозговых и очаговых симптомов, а также их последующей регрессии через некоторое время. Как уже упоминалось, если развившиеся симптомы не исчезают на протяжении суток, то можно смело подозревать развитие инсульта.

Дифференциальная диагностика может проводиться между инсультом и ТИА в первый день развития заболевания при помощи компьютерной томографии. При развитии инсульта на снимке удается распознать наличие в нервной ткани зоны ишемии (пенумбры). Если же имеет место транзиторная ишемическая атака, то изменений на снимке может и не быть.

Люмбальная пункция, которая используется для дифференцировки ишемических нарушений и кровоизлияний, при ишемической атаке не даст достоверных данных, необходимых для постановки диагноза. Достаточно информативным исследованием является УЗИ БЦА, позволяющее определить наличие стеноза в брахиоцефальных артериях.

При наличии признаков очагового поражения и общемозговой симптоматики следует немедленно начинать лечение.

Какие препараты наиболее эффективны в лечении ТИА?

Как и при ишемическом инсульте, лечение ТИА преследует две основные цели:

• Нейропротекция.

Чем раньше будет назначена соответствующая нейропротективная терапия, тем выше вероятность устранения симптомов ишемии и предотвращения развития инсульта. В качестве нейропротекторов используются такие препараты, как холина альфасцерат, цераксон, актовегин. Довольно высокие результаты показывает данная терапия при лечении ишемических атак в бассейне коронарной артерии.

• Улучшение мозгового метаболизма.

Транзиторная ишемическая атака, при своем развитии, нарушает нормальное потребление нервными клетками глюкозы, в результате чего развивается деструкция мембран нервных клеток продуктами окисления глюкозы. Для того, чтобы такое поражение было максимально безопасным, используют различные растворы (в частности, назначают кристаллоиды – ацесоль, Рингер, трисоль). Данные препараты не дают развиться ишемии в мозговой ткани и способствуют вымыванию из нее продуктов окисления глюкозы.

• ТИА в вертебро-базилярном бассейне купируется приемом винпоцетина, пентоксифиллина (улучшают микроциркуляцию).

Профилактика ТИА

Каких-либо специфических методов профилактики ишемических атак не существует. Все силы должны быть направлены на восстановление проницаемости мозговых сосудов, улучшение кровоснабжения во внутренних органах, а также нервной ткани и своевременному лечению сопутствующих заболеваний, которые могут спровоцировать развитие инсульта.

Особенное внимание следует уделить грамотному и своевременному лечению артериальной гипертензии и сахарного диабета. Именно при сочетании данных заболеваний риск того, что разовьется транзиторная ишемическая атака, наиболее высок.

Если ТИА уже развилась, то после оказания медицинской помощь больному (около 10 дней в условиях стационара), пациенту рекомендуется дать направление в кабинет пароксизмальных состояний и прогнозирования инсультов, где ему будут даны соответствующие инструкции и указания по поводу предотвращения развития инсульта и транзиторных атак.

В целом, соблюдение основных принципов здорового образа жизни и своевременное лечение других заболеваний позволит предотвратить развитие ишемических атак и не дать развиться более грозным осложнениям.

Прогноз

Развитие преходящего нарушения кровотока головного мозга является опасным предвестником. Если оно хотя бы раз проявило себя, не исключено, что подобные атаки могут повториться, поэтому, необходимо предпринять все меры по их предотвращению.

Что касается возможных исходов, то спрогнозировать состояние пациента сложно. Неизвестно, будут ли еще повторные ишемические атаки и как они себя проявят. При соблюдении всех предписаний врача, а также изменении образа жизни, прогноз при ТИА довольно благоприятный, и риск повторной атаки минимален.

Если же не проводить профилактического лечения и злоупотреблять своим здоровьем, преходящее нарушение может привести к развитию более тяжелой патологии – инфаркта головного мозга, справиться с которым намного сложнее.

Наиболее неблагоприятный прогноз у тех пациентов, кто страдает от злокачественной артериальной гипертензии и в анамнезе которых уже были эпизоды ТИА с тенденцией к укорочению периода ремиссии.

Ишемические атаки — это острые и кратковременные нарушения кровообращения головного мозга, особенность которых состоит в том, что все они имеют обратную реакцию в течение суток после их проявления. По признакам ишемическая атака головного мозга очень схожа с ишемическим инсультом, но отличие состоит в том, что она протекает непродолжительное время. После завершения приступа все функции головного мозга восстанавливаются. В тканях головного мозга происходят незначительные повреждения, которые не сказываются на функциональных возможностях человека.

Причины и факторы

Основными факторами, которые вызывают ишемические атаки, являются микроэмболы. Они вызываются рядом причин:

Развитие атеросклероза

• активно развивающимся атеросклерозом головного мозга, в результате которого происходит сужение крупных сосудов, на стенках формируются холестериновые отложения, которые иногда распадаются и с током крови заносятся в мелкие сосуды, вызывая тромбоз, вследствие чего развивается некроз тканей;
• тромбоэмболией, которая развивается в результате различных сердечных заболеваний;
• скачками артериального давления;
• нарушением нормального ритма сердечной мышцы;
• передавливанием артерий, которые снабжают кровью головной мозг (во время операций на сонной артерии, при очень резких поворотах головы и т.д.);
• сгущением крови из-за различных факторов;
• проблемами шейного отдела позвоночника, что приводит к ухудшению функциональных возможностей в результате нарушения кровотока в артериях, питающих головной мозг;
• сильной и продолжительной головной болью.

Также ишемия может возникать в результате сахарного диабета, систематического курения и употребления алкоголя, при холестеринемии и гиподинамии.

Формы патологии

В зависимости от места, где произошло нарушение кровотока, различают различные формы ишемических атак:

• в вертебробазилярной области — в базилярной или задней мозговой артерии;
• в каротидной области — в передней или средней мозговой артерии.

В зависимости от стороны головы, где случилось нарушение кровотока, различают правостороннюю и левостороннюю ишемическую атаку.

Симптомы и признаки

Ишемическая атака, симптомы которой схожи с признаками других заболеваний, вызывает панику у пострадавшего. Он не может понять, что такое с ним произошло. Симптомы приступа различаются в зависимости от области, в которой произошло нарушение кровотока головного мозга. Эти области называются сосудистыми бассейнами. Выделяют два основных сосудистых бассейна — вертебробазилярный и каротидный (или область сонных артерий).

Нарушение кровотока в вертебробазилярной области головного мозга характеризуется следующими симптомами:

• головокружение;
• рвотный рефлекс и приступы тошноты;
• нарушение речевой функции;
• незначительные спазмы лицевых мышц, вызывающих окаменение лица;
• непродолжительное нарушение зрения (туманность и потемнение в глазах, невозможность сфокусировать взгляд);
• уменьшение чувствительности кожного покрова;
• нарушение двигательной функции;
• потеря ориентации во времени и пространстве;
• панические атаки;
• кратковременные провалы в памяти, которые выражаются невозможностью вспомнить свое имя, возраст, место проживания.

При нарушении кровообращения в каротидной области головного мозга у больного будут наблюдаться такие симптомы:

• ухудшение чувствительности кожного покрова;
• нарушение речевой функции (она становится бессвязной и непонятной);
• онемение и потеря подвижности верхних и нижних конечностей, иногда происходит онемение одной стороны тела;
• апатия;
• сонливость;
• панические атаки.

Иногда при обоих видах ишемической атаки наблюдается сильная головная боль. Больной впадает в панику, заявляя, что от боли его голова сейчас разорвется.

Ишемическая атака проходит через несколько минут, однако не стоит расслабляться, потому что она может повториться в скором времени и вызвать различные последствия: у 15 % больных после первого приступа ишемической атаки в первые три месяца, а у 25 % в течение года происходит ишемический инсульт. У 20 % пациентов, которые перенесли приступ ишемической атаки, он не повторяется в течение нескольких следующих лет или никогда.

Симптомы приступа пропадают в течение 10-15 минут, поэтому до приезда скорой помощи или самостоятельной транспортировки пострадавшего в больницу рекомендуется запомнить большинство симптомов. Это поможет врачу поставить правильный диагноз.

Способы диагностики

Диагностика начинается с опроса, который поможет составить картину заболевания. Доктор пытается выяснить такие моменты:

• когда впервые появились симптомы (проблемы со зрением, нарушение двигательной функции и чувствительности и т.д.);
• сколько времени прошло от первого приступа, и как долго он длился;
• не случалось ли таких приступов у родственников;
• приступ или жалобы на самочувствие появились в состоянии покоя или после значительных физических нагрузок;
• обнаруживались ли ранее у пациента сердечно-сосудистые заболевания, тромбозы, атеросклероз сосудов головного мозга;
• есть ли у пациента вредные привычки;
• какой образ жизни он ведет.

Далее доктор производит неврологический осмотр, во время которого пытается обнаружить признаки неврологических расстройств (проблемы со зрением, потеря чувствительности кожного покрова, небольшой паралич и т.д.).

Для выявления сгущения крови назначается ее общий анализ.

Для более детального исследования организма человека используются специальные диагностические аппараты:

МРТ

1. Магнитно-резонансная томография шеи и головы — изучается структура головного мозга. Это исследование необходимо, чтобы исключить ишемический инсульт. После приступа ишемической атаки в процедуры не удается обнаружить значительных повреждений артерий и тканей головного мозга. Для этого производится поиск отмерших участков головного мозга и оценка проходимости артерий.
2. Электрокардиография — анализ сердечного ритма для выявления его нарушений.
3. Ультразвуковое исследование крупных сосудов головного мозга — анализируется проходимость шейных артерий.
4. Эхо-кардиография — производится поиск тромбов в полостях сердечной мышцы.
5. Допплерография сосудов головного мозга оценивает количество и скорость проходящей крови.

При выявлении подозрений на наличие сопутствующих заболеваний, которые могли стать причиной ишемической атаки, могут назначаться дополнительные обследования и консультации у специалистов узкого профиля.

Диагностировать ишемическую атаку очень трудно, потому что ее симптомы напоминают признаки других болезней. Например, болезнь Меньера и сахарный диабет могут вызывать ишемические атаки, а эпилепсия и мигрень имеют очень схожие симптомы. Поэтому главная задача диагностики — не только подтвердить диагноз, но и выявить причины заболевания. Для этого чатсто назначается полное обследование организма.

Не так страшна сама ишемическая атака, как те последствия, которые она может вызвать.

Способы лечения

Большинство специалистов считает, что ишемическая атака не требует лечения, потому что уже через сутки от нее практически не остается никаких признаков. Однако, если произошла ишемическая атака, лечение должно направляться на выявление и подавление причины ее возникновения. Отсутствие врачебного вмешательства рано или поздно приведет к ишемическому инсульту.

После приступа больной госпитализируется для наблюдения и проведения обследования. Лечение причин ишемической атаки производится при помощи лекарственных препаратов.

При повышенном уровне холестерина назначаются статины, которые растворяют кристаллы холестерина.

При повышенном тонусе симпатического отдела нервной системы назначаются настойки женьшеня, заманихи и кофеина, высокие дозы витамина С и препараты кальция.

При повышенном тонусе парасимпатического отдела нервной системы назначаются травяные таблетки на основе белладонны, антигистаминные препараты и высокая доза витамина В6. Для лечения симптома постоянной слабости назначаются препараты калия и небольшие дозы инсулина.

Для улучшения состояния вегетативной нервной системы назначаются лекарственные препараты Эрготамин и Гидраксин.

Для лечения повышенного артериального давления прописывается длительный прием бета-адреноблокаторов, АПФ и антагонистов кальция. Однако основными препаратами являются лекарства, улучшающие венозный кровоток и обмен веществ в тканях головного мозга.

При нарушении нормального жидкого состояния крови назначаются антиокогулянты и антиагреганты.

Для предупреждения ишемических атак применяются препараты для улучшения памяти (Пирацетам, Актовегин и Глицин).

Для лечения невротических и депрессивных состояний назначаются антиоксиданты и витаминные комплексы.

Ишемическая атака у беременных женщин и детей

Приступы ишемической атаки у беременных женщин являются довольно частым явлением. После таких атак женщины ложатся под наблюдение в стационар. Проводится полное обследование сердечно-сосудистой системы матери и ребенка. В большинстве случаев лечение до родов не проводится. Женщина состоит под пристальным наблюдением, ведь существует возможность развития ишемического инсульта.

В очень редких случаях ишемические атаки происходят у детей. Этот диагноз является опасным, потому что вызывает такие последствия, как паралич, нечленораздельную речь и умственные нарушения. Чем младше ребенок, тем больше усугубляются симптомы. Ребенок обязательно госпитализируется. Производится медикаментозное лечение и специальная физкультура, способствующие быстрому восстановлению функций организма ребенка.

Народные средства и ишемические атаки

Травяной настрой

После первого приступа ишемической атаки для укрепления мозгового кровообращения и предотвращения новых приступов рекомендуется применять травяные настои.

Рецепт травяного настоя №1. Для его приготовления необходимо взять по 2 части нонеи темно-бурой и цветков огуречной травы, по 1 части чабреца, сушеницы, пустырника, мяты и семян укропа. Все компоненты тщательно перемешиваются и заливаются двумя стаканами горячей воды. Смесь настаивается в тепле 2 часа. Настой трав процеживается и употребляется по 100 мл 3 раза в сутки за полчаса до еды.

Рецепт травяного настоя №2. Необходимо взять по 1 части сухой нонеи, лесного чистеца, лимонного котовника, шишек хмеля и 2 части березовых листьев. Все травы перемалываются в кофемолке. 1 ч.л. смеси заливается 1 стаканом горячей воды и настаивается 2 часа. Настой трав процеживается и употребляется по 2 ст. л. 3 раза в день перед приемом пищи.

Травяные настои принимаются курсами, длительность которых по 3 недели. Во время их приема ведется постоянное измерение артериального давления.

Профилактические мероприятия

Для того чтобы уменьшить возможность развития ишемической атаки, рекомендуется придерживаться следующих правил:

1. Правильное и полноценное питание.
2. Занятие спортом (как минимум, тридцатиминутная утренняя гимнастика).
3. Поддержка нормальной массы тела.
4. Периодическая диагностика сердечно-сосудистой системы и своевременное лечение заболеваний: устранение нарушений сердечного ритма, периодический контроль уровня артериального давления.
5. Ежегодный контроль уровня холестерина.
6. Ежегодная диагностика состояния сосудов, питающих кровью головной мозг. При наличии проблем рекомендуется своевременное лечение, включая и хирургическую коррекцию сужения просвета артерий.

При беременности женщина должна до 12 недель стать на учет в обязательном порядке. Во время всего периода беременности женщина должна своевременно посещать акушера-гинеколога.

Важен в профилактике патологии и отказ от курения и спиртных напитков. После первого приступа ишемической атаки запрещается употребление алкоголя в любом виде на протяжении 6 месяцев.

Видео

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК - 2013

Транзиторная церебральная ишемическая атака неуточненная (G45.9)

Неврология

Общая информация

Краткое описание

Утвержден протоколом заседания
Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения МЗ РК

№23 от 12.12.2013

Преходящие неврологические нарушения с очаговой симптоматикой, развившиеся вследствие кратковременной региональной ишемии мозга, но не приводящие к развитию инфаркта ишемизированного участка обозначаются как транзиторные ишемические атаки .

I. ВВОДНАЯ ЧАСТЬ

Название протокола: Транзиторная ишемическая атака

Код протокола:

Коды МКБ-10 : G45

G45 Преходящие транзиторные церебральные ишемические приступы [атаки] и родственные синдромы

G45.0 Синдром вертебробазилярной артериальной системы

G45.1 Синдром сонной артерии (полушарный)

G45.2 Множественные и двусторонние синдромы церебральных артерий

G45.3 Преходящая слепота

G45.4 Транзиторная глобальная амнезия

Исключено: амнезия БДУ (R41.3)

G45.8 Другие транзиторные церебральные ишемические атаки и связанные с ними синдромы

G45.9 Транзиторная церебральная ишемическая атака неуточненная

Спазм церебральной артерии

Транзиторная церебральная ишемия БДУ

G46* Сосудистые мозговые синдромы при цереброваскулярных болезнях G46.0* Синдром средней мозговой артерии (I66.0)

G46.1* Синдром передней мозговой артерии (I66.1)

G46.2* Синдром задней мозговой артерии (I66.2)

G46.3* Синдром инсульта в стволе головного мозга (I60-I67)

G46.4* Синдром мозжечкового инсульта (I60-I67)

G46.5* Чисто двигательный лакунарный синдром (I60-I67)

G46.6* Чисто чувствительный лакунарный синдром (I60-I67)

G46.7* Другие лакунарные синдромы (I60-I67)

G46.8* Другие сосудистые синдромы головного мозга при цереброваскулярных болезнях (I60-I67)

Сокращения, используемые в протоколе:

АД - артериальное давление;

АЧТВ - активированное частичное тромбиновое время;

БИТ - блок интенсивной терапии;

ВИЧ - вирус иммунодефицита человека;

ДВИ - диффузионно-взвешенные изображения;

ИИ - ишемический инсульт;

ИБС - ишемическая болезнь сердца;

КТ - компьютерная томография;

КФК - креатинфосфокиназа;

ЛПВП - липопротеиды выской плотности;

ЛПНП - липопротеиды низкой плотности;

МРТ - магнитно-резонансная томография;

МСКТА - мультиспиральная компьютерная ангиография;

МРА - магнитно резонансная ангиография;

МНО - международное нормолизационное отношение;

ОНМК - острое нарушение мозгового кровообращения;

ОИМ - острый инфаркт миокарда;

ПМСП - первичная медико-санитарная помощь;

ТКДГ - ранскраниальнаядоплерография;

ТИА - транзиторно-ишемическая атака;

УЗДГ - ультразвуковая доплерография;

УЗИ - ультразвуковое исследование;

ЧСС - частота сердечных сокращений;

ЭКГ - электрокардиограмма;

ЭЭГ - электроэнцефалография;

NIHSS - National Institutes of Health Stroke Scale (Шкала Инсульта Национального Института Здоровья)

Дата разработки протокола: май 2013 г.

Пользователи протокола: врачи-неврологи, нейрорениматологи, кардиологи, врачи общей практики, реабилитологи, врачи лучевой диагностики, врачи функциональной диагностики, нейрохирурги, ангиохирурги.

Указание на отсутствие конфликта интересов: нет.

Классификация

Клиническая классификация ТИА

По тяжести клинических проявлений ТИА подразделяют на:

Легкие (длительность до 10 мин);

Средней тяжести (до нескольких часов);

Тяжелые (до 24 ч).

По частоте ТИА подразделяют на:

Редкие (1—2 раза в год);

Средней частоты (3—6 раз в год);

Частые (1 раз в месяц и чаще).

Диагностика

II. МЕТОДЫ ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий:

На этапе приемного покоя пациенту оценивают соматический и неврологический статус, проводят общеклинические обследования (общий анализ крови с подсчетом тромбоцитов, коагулограмма, глюкозометрия, ЭКГ), проводятся срочные ультразвуковые исследования экстра и интракраниальных сосудов головы. Максимальное время нахождения больного в приемном покое не должно превышать 40 минут.

Диагностические критерии

Жалобы и анамнез

Дежурный врач невролог проводит сбор жалоб и анамнеза с уточнением точного времени появления и регресса неврологической симптоматики.

Возможные жалобы при поступлении:

Головная боль

Головокружение

Шаткость, неустойчивость при ходьбе

Асимметрия лица

Нарушение речи

Слабость в конечностях

Онемение в конечностях

Судорожный припадок

Тошнота

Нарушения зрения

Боли в области сердца

Сердцебиение

Нарушение дыхания

Анамнез заболевания . Уточнить по пунктам.

Время начала заболевания: (часы, минуты)

Предшествующие факторы:

Эмоциональный стресс

Прием алкоголя

Прием лекарственных препаратов

Прием лекарственных средств до приезда скорой помощи

Анамнез жизни . Уточнить по пунктам.

ОНМК перенесенное ранее

Ишемический инсульт (когда?)

Геморрагический инсульт (когда?)

ТИА ранее (когда?, как часто?)

Выявленные ранее стенозы, окклюзии магистральных артерий головы (сонные, позвоночные артерии)

Выявленные ранее артериальные аневризмы, сосудистые мальформации

Кардиологические заболевания

Артериальная гипертензия, в течение какого времени

Максимальный подъем АД

Средние цифры АД

Прием базисных гипотензивных препаратов (названия лекарственных средств, дозы, регулярность приема)

Острый инфаркт миокарда (когда? виды лечебных мероприятий)

Нарушения сердечного ритма:

Фибрилляция предсердий (форма)

Экстрасистолия

Нарушения сердечной проводимости

Другие нарушения сердечного ритма

Наличие протезированных клапанов сердца

Ревматические пороки сердца

Бактериальный эндокардит

Сахарный диабет, в течение какого времени

Прием пероральных сахароснижающих препаратов (названия лекарственных средств, дозы, регулярность приема)

Прием инсулина (названия лекарственных средств, дозы)

Системные заболевания соединительной ткани:

Системная красная волчанка

Узелковый периартериит

Неспецифический аортоартериит

Фибромускулярная дисплазия

Другие васкулиты

Заболевания крови:

Эритремия

Тромбоцитопения

Антифосфолипидный синдром

Тромбоцитоз

Гемофилия

Лейкемия

Васкулиты

Другие заболевания крови

Прием антикоагулянтов (название препаратов, длительность приема, дозы)

Перенесенные операции, травмы, инфекционные заболевания

Наличие хронических заболеваний

Курение (стаж, количество выкуриваемых сигарет в сутки)

Злоупотребление алкоголем, употребление наркотических средств.

Наследственный анамнез (наличие у близких родственников ОНМК, ОИМ, артериальной гипертензии, атеросклероза, сахарного диабета и других заболеваний сердца, крови и сосудов), аллергологический анамнез

Физикальное обследование: Неврологический осмотр с оценкой неврологического статуса по шкале NIHSS (приложение 1)

Лабораторные исследования

Основные:

1. Общий анализ крови с гематокритом и подсчетом тромбоцитов

2. Общий анализ мочи

3. МНО, АЧТВ, ПО, ПВ фибриноген

4. Глюкоза крови

5. Общий холестерин, ЛПВП, ЛПНП, бета - липопротеиды, триглицериды

6. Электролиты крови (калий, натрий, кальций, хлориды)

7. Печеночные трансаминазы, общий, прямой билирубин

8. Мочевина, креатинин

9. Общий белок

Дополнительные:

1. Определение антинуклеарного фактора антител к кардиолипинам, фосфолипидам, LE- клеток;

2. МВ-КФК, тропониновый тест по показаниям

3. Д димер по показаниям;

4. Протеины C,S;

5. Белковые фракции по показаниям;

6. Анализ крови на ВИЧ, сифилис, гепатиты В,С.

Инструментальные исследования:

Основные:

2. Срочные ультразвуковые исследования сосудов головы и шеи:

3. УЗДГ экстракраниальных сосудов головы или дуплексное сканирование

4. Транскраниальнаядоплерография церебральных артерий

5. МСКТА или МРА для диагностики окклюзии или стеноза экстра- и(или) интракраниальных артерий головы

Дополнительные:

1. УЗИ сердца показано пациентам с наличием кардиальной патологии в анамнезе, выявленной при объективном исследовании или по данным ЭКГ, при подозрении на кардиоэмболический генез ТИА;

2. КТ или МРТ головного мозга в диагностически неясных случаях для исключения других возможных причин преходящих неврологических нарушений (опухоль мозга, небольшое внутримозговое кровоизлияние, травматическая субдуральная гематома и др.);

3. Церебральная ангиография проводится в тех случаях, когда выявляется гемодинамически значимый стеноз внутренней сонной артерии и планируется хирургическое лечениедля подтверждения результатов неинвазивных ультразвуковых методов исследования и оценки внутримозгового кровообращения;

4. ЭЭГ при наличии судорожного синдрома;

5. Холтеровское суточное мониторирование ЭКГ по показаниям;

Суточное мониторирование АД по показаниям;

Осмотр глазного дна, периметрия по показаниям.

Симптомы ТИА:

1. Онемение или слабость лица, руки или ноги, чаще на одной стороне тела

2. Внезапное появление проблем с речью или пониманием речи

3. Внезапное появление проблем со зрением

4. Головокружение, нарушение координации движений и равновесия

5. Появление сильной головной боли по неизвестной причине

Основные симптомы:

Клиническая картина транзиторных ишемических атак характеризуется преходящими очаговыми неврологическими симптомами и зависит от бассейна нарушения кровообращения мозга (каротидный или вертебро-базилярный). В большинстве случаев диагноз ТИА ставится ретроспективно, так как на момент осмотра больного специалистом очаговая неврологическая симптоматика у него отсутствует. В связи с этим необходимы тщательный сбор анамнеза и знание клинических проявлений ТИА.

ТИА в бассейне сонных артерий проявляются преходящими моно- или гемипарезами, чувствительными нарушениями, расстройствами речи. Иногда наблюдается преходящее нарушение зрения на один глаз на стороне пораженной внутренней сонной артерии. Больные могут жаловаться на «тень, опускающуюся перед глазом» или на «белую пелену».

ТИА в вертебро-базилярном бассейне чаще всего проявляются преходящими вестибулярными и мозжечковыми расстройствами (системным головокружением, тошнотой, атаксией), невнятностью речи (дизартрия), онемением на лице, диплопией, односторонними или двусторонними

Двигательными и чувствительными расстройствами. Иногда наблюдается гемианопсия или преходящее нарушение зрения на оба глаза.

Изолированное головокружение, тошнота или рвота не характерны для ТИА, они чаще всего сопровождаются другими стволовыми симптомами. Ряд симптомов, ранее приписывавшихся ТИА в вертебро-базилярном бассейне (синкопальные состояния, эпилептические припадки), многие исследователи считают несвойственными данной патологии.

Преходящая слепота (транзиторная монокулярная слепота (ТМС), или amaurosis fugax) — состояние чаще односторонней внезапно возникающей кратковременной (обычно в течение нескольких секунд) утраты зрения вследствие преходящей ишемии в области кровоснабжения глазничной, задней цилиарной артерий или артерии сетчатки. Нарушение зрения чаще описывается больным как «штора» или «заслонка», которая надвинулась сверху вниз или снизу вверх. Иногда потеря зрения ограничена верхней или нижней половиной поля зрения. Обычно ТМС возникает спонтанно, без провоцирующих факторов, однако порой может вызываться ярким светом, изменением положения тела, физическими упражнениями или горячей ванной. Болевые ощущения для ТМС не характерны. Монокулярная слепота может быть не единственной жалобой. Наблюдаются и другие симптомы: контралатеральный гемипарез и гемигипестезия к соответствующему полушарию при тяжелом поражении сонной артерии. ТМС может повторяться (обычно стереотипно), но область нарушения зрения варьирует в зависимости от зоны ишемии.

Транзиторная глобальная амнезия (ТГА) — уникальный синдром, при котором больной, чаще среднего возраста, внезапно теряет кратковременную память при относительной сохранности памяти на отдаленные события. Сознание пациента и ориентация в собственной личности не нарушены, но имеет место неполная ориентация в пространстве и окружающей обстановке, повторение стереотипных вопросов, растерянность. Этиология этого драматического синдрома остается неизвестной, его пытаются объяснить ишемией гиппокампально-форникальной системы. Некоторые авторы считают данную патологию эпилептическим феноменом или вариантом мигрени. Эпизоды ТГА часто запускаются определенными факторами, такими как эмоциональные переживания, боль, половой акт. Приступы обычно длятся от нескольких десятков минут до нескольких часов. Восстановление памяти полное. Неврологического дефицита при этом не бывает. Склонность к повторению небольшая, частота редкая — 1 раз в несколько лет. У таких больных имеются факторы риска развития цереброваскулярной патологии, особенно артериальная гипертензия.

Диагноз ТИА
Пациенты, перенесшие ТИА, требуют обследования для выяснения причины преходящей ишемии мозга с целью предупреждения ишемического инсульта и других заболеваний сердечно-сосудистой системы.

В план обследования входят ангиологическое исследование (пальпация и аускультация сосудов шеи и конечностей, измерение артериального давления

На обеих руках), развернутый общий анализ крови, биохимический анализ крови с определением холестерина и его фракций, исследование гемостаза, ЭКГ, неинвазивные ультразвуковые методы исследования прецеребральных и церебральных артерий (предпочтительно дуплексное сканирование прецеребральных артерий и ТКДГ церебральных артерий), МСКТА, МР ангиография.

При подозрении на кардиоэмболический генез ТИА показаны консультация кардиолога и более углубленное исследование сердца (ЭХОКГ, холтеровское мониторирование). В случаях неясного генеза ТИА, как и при ишемическом инсульте, показаны углубленные исследования плазмы крови: определение коагуляционных факторов и фибринолиза, уровня волчаночного антикоагулянта и антикардиолипиновых антител.

В тех случаях, когда выявляется гемодинамически значимый стеноз внутренней сонной артерии и планируется хирургическое лечение, предварительно обычно проводят церебральную ангиографию для подтверждения результатов неинвазивных ультразвуковых методов исследования и оценки внутримозгового кровообращения.

Проведение КТ или МРТ головы желательно во всех случаях ТИА, но оно необходимо в диагностически неясных случаях для исключения других возможных причин преходящих неврологических нарушений (опухоль мозга, небольшое внутримозговое кровоизлияние, травматическая субдуральная гематома и др.). У большинства пациентов с ТИА при КТ и МРТ головы не выявляют очаговых изменений, однаков в 10-25% случаев (чаще в тех случаях, когда неврологические нарушения сохранялись в течение нескольких часов) обнаруживают инфаркт мозга, что указывает на определенную условность термина ТИА.

Показания для консультации специалистов:

Консультация кардиолога при артериальной гипертензии, нарушениях сердечного ритма, при подозрении на острый коронарный синдром, а также для разработки программы вторичной индивидуальной профилактики;

Консультация сосудистого хирурга при выявленных стенозирующих поражениях магистральных сосудов шеи с целью определения показаний для реконструктивных операций;

Консультация эндокринолога с целью коррекции гипергликемии и для разработки программы вторичной индивидуальной профилактики у больных сахарным диабетом;

Консультация гематолога при наличии коагулопатий.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальная диагностика:

Характеристики	Судорожный припадок	Дебют рассеянного склероза	Транзиторная ишемическая атака
Начало заболевания 13-18 лет	13-18 лет	Чаще 15-30 лет	Как правило, старше 45 лет
Провоцирующие факторы	Нарушение ночного сна, прием алкоголя	Перенесенное ОРВИ, солнечные инсоляции, горячая ванна.	Гипертоническая болезнь, болезни крови, атеросклероз.
Причина	Изменения функционального состояния мозга (наследственное отягощение), органическое поражение мозга (опухоли, кисты, постинсультные очаги)	Аутоиммунный процесс	Артериальная гипертония, нарушение ритма сердца, патология сердца, заболевания крови, атеросклероз сосудов.
Длительность приступа	5-10 мин.	Более 24 часов	Не менее 24 часов
Начало	Внезапное	Постепенное	Внезапное
Сопутствующие симптомы	Наличие кроме пареза конечностей присоединение подергиваний в них. При параличе Тодда данная симптоматика на фоне нарушения сознания. При парциальном сенсорном припадке - характерно сочетание онемения и покалывания конечностей, ощущением теплоты, внтуренненго движения.	Гемипарезы, парапарезы, монопарезы, атактический синдром, нарушения тазовых функций.	Преходящие: нарушение сознания, нарушение зрения, бульбарный синдром, гемипарезы и монопарезы конечностей, анизорефлексия, сенсорные нарушения, вестибулокохлеарный синдром.
ЭЭГ	Эпилептическая активность	Нет изменений	Нет изменений
МРТ	МРТ с высоким разрешением позволяет выявить случаи мезиальноготемпоральногосклероза, гиппокампальной атрофии, склероза, отмечается сочетанная патология (гамартомы, корковые дисплазии, гетеротопии серого вещества)	Очаги демиелинизации в головном и/или спинном мозге	Без очаговых изменений

Лечение за рубежом

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Получить консультацию по медтуризму

Лечение

Цели лечения является предупреждение развития инсульта, восстановление неврологического дефицита в кратчайшие сроки.

Тактика лечения

Немедикаментозное лечение
Наблюдение в блоке нейрореанимации не менее 4 часов с соблюдением постельного режима. Более длительное наблюдение пациента в БИТ проводится по показаниям (фибрилляция предсердий, нарастание неврологического дефицита, кардиореспираторные заболевания в анамнезе и др.)

Медикаментозная терапия:

Поддержание адекватного уровня АД

При необходимости - снижение АД осуществляют на 15-20% от исходных величин: на 5-10 мм рт. ст. в час в первые 4 часа, а затем на 5-10 мм рт. ст. за каждые 4 часа. Важно исключить колебания АД!

Антигипертензивные препараты:

1. Ингибиторы АПФ

Каптоприл является препаратом выбора для снижения АД. Назначается внутрь в начальной дозе 12,5 мг., если систолическое АД не выше 200 мм.рт.ст., или 25 мг., если систолическое АД выше 200 мм.рт.ст. При необходимости применяется повторно в той же или вдвое большей дозе в зависимости от установленного гипотензивного эффекта. Если через 30-40 мин. после приема 12,5 мг. Каптоприла АД снизилось на 15% от исходного, повторить введение препарата в той же дозе через 3 часа. Если АД не изменилось или повысилось назначают 25 мг. безотлагательно.

Эналаприл используется при необходимости экстренного парентерального введения препарата. Доза титруется под контролем АД и обычно составляет 1,25 мг. внутривенно медленно (в течении 5 минут) на физ. растворе. Эффективным считают снижение систолического АД на 15% от исходного через 30-60 мин. Кратность введения при необходимости каждые 6 часов.

Периндоприл назначается внутрь по 2-4 мг. 1-2 раза в сутки.

2. Антагонисты рецепторов АТ II

Эпросартан назначается внутрь по 600 мг.однократно в сутки

Кандесартан назначается внутрь в начальной дозе 4-8 мг. 1 раз в сутки, при нарушении функции печени и почек начальная доза уменьшается до 2 мг.в сутки.

3. Бета-адреноблокаторы

Пропранолол назначается в дозе 20-40 мг.внутрь. Для экстренного снижения АД используется в\вв дозе 1 мг. в течении 1 мин (0,4 мл. 0,25% раствора в 20 мл. физ. Раствора). При необходимости инъекции повторяют с 2 минутным интервалом, максимальная доза 10 мг.

Эсмолол применяется для экстренного снижения АД в виде в\винфузии: нагрузочная доза 0,5 мг\кг в течении 1 мин., затем 0,05 мг\кг\мин. в течении последующих 4 мин. Возможно повторное введение нагрузочной дозы и увеличение скорости введения до 0,1 мг\кг\мин. Обычная поддерживающая доза 0,025-0,3 мг\кг\мин

4. Альфа-Бета-адреноблокаторы

Проксодолол применяют для экстренного парентерального снижения АД. Назначается в\в 1-2 мл. 1% раствора в течении 1 мин. При необходимости эту дозу повторяют с интервалом 5 мин. до появления эффекта. Возможно в\в капельное введение 5 мл. 1% раствора в 200 мл. изотонического раствора хлорида натрия или 5% раствора глюкозы со скоростью 0,5 мг.(2 мл раствора) в 1 мин. Всего вводят не более 5-10 мл 1% раствора (50-100 мг). При САД более 220 мм.рт.ст., ДАД 121-140 мм.рт.ст. в\влабеталол 10-20 мг. каждые 10 мин.-20 мин.

5. Агонисты центральных альфа-адренорецепторов

Клонидин назначают 0,075-0,15 мг.под язык. Для экстренного снижения АД в\в 0,1-0,2 мг (1-2 мл 0,01% раствора) медленно. Максимальная суточная доза 0,75 мг.

6. Альфа-1-адреноблокаторы

Эбрантил применяют при гипертоническом кризе, тяжелой форме артериальной гипертензии, в том числе резистентной к терапии. Проводят в/в инъекцию 25 мг.препарата. Если АД снижается через 2 мин., то для поддержания его на достигнутом уровне проводят в/в инфузию. Если через 2 мин. после проведения в/в инъекции давление остается прежним, проводят повторную в/в инъекцию 25 мг.эбрантила. Если АД снижается через 2 мин. после повторной инъекции, проводят в/в инфузию с начальной дозой до 6 мг.в 1-2 мин. Если же через 2 мин. после проведения повторной в/в инъекции АД остается на прежнем уровне, то препарат эбрантил вводят в/в медленно в дозе 50 мг.

7. Вазодилататоры

Нитропруссид натрия используется для экстренного управляемого снижения АД при повышении диастолического АД свыше 140 мм.рт.ст. Начальная доза составляет 0,5 -10 мкг\кг в минуту, в дальнейшем дозу подбирают в зависимости от гипотензивного эффекта. Эффект немедленный, но кратковременный. Обладает церебральным сосудорасширяющим действием, что может сопровождаться повышением внутричерепного давления. Средство первой линии для снижения АД при острой гипертонической энцефалопатии.

При снижении АД

Для поддержания уровня АД используется дофамин. 50-100 мг. препарата разводят 200-400 мл. изотонического раствора и вводят в\в предпочтительно с использованием инфузомата (начальная до 5 мкг\кг\мин). Начальная скорость введения 3-6 капель в мин. Под строгим контролем АД и частоты пульса скорость введения может быть увеличена до 10-12 кап.в минуту. Инфузию продолжают до повышения среднего АД в пределах 100-110 мм.рт.ст..

Глюкокортикостероиды. Преднизолон вводят однократно в\вструйно в дозе 120 мг. или дексаметазон однократно в\вструйно в дозе 16 мл. Последующий режим введения ГКС определяется степенью стабилизации среднего АД в пределах 100-110 мм.рт.ст.

Гипер ХАЕС (при необходимости коррекции гиповолемии) 250 мл. в течении 30 мин.

Коррекция уровня глюкозы

Абсолютным показанием для назначения инсулинов короткого действия является уровень глюкозы крови более 10 ммоль\л. Больные, страдающие сахарным диабетом, должны быть переведены на подкожные инъекции инсулина короткого действия, контроль глюкозы крови через 60 мин.

Внутривенное капельное введение инсулина осуществляют при уровне глюкозы плазмы более 13,9 ммоль\л. Начальную дозировку инсулина для в\в капельного введения рассчитывают по формуле: (уровень глюкозы плазмы крови (ммоль\л)*18-60)*0,03=______ ЕД в 1 час в\в. Дозу инсулина изменяют каждый час с использованием данной формулы.

При гипогликемии ниже 2,7 ммоль\л-инфузия10-20% глюкозы или болюсно в\в 40% глюкоза 30,0 мл.

Нейропротективная терапия:

Магния сульфат (антагонист глутаматных рецепторов) 25% раствор 30 мл.в сутки

10 мл.в\вкапельно

В\в или в\м по 500-1000 мг 1-2 раза в день в зависимости от тяжести состояния

Максимальная суточная доза при парентеральном назначении 2000 мг, при пероральном приеме 1000 мг.

Глиатилин (холина альфосцерат-холиномиметик центрального действия) увеличивает церебральный кровоток, усиливает метаболические процессы и активирует структуры ретикулярной формации головного мозга.

Цитофлавин (инозин + никотинамид + рибофлавин + янтарная кислота). Метаболический препарат, обладающий антиоксидантной активностью. Оказывает положительный эффект на процессы энергообразования в клетке, уменьшает продукцию свободных радикалов и восстанавливает активность ферментов антиоксидантной защиты. Препарат активизирует церебральный кровоток, стимулирует метаболические процессы в центральной нервной системе. Вводят внутривенно капельно медленно в дозе 10 мл в разведении на 200 мл 5% глюкозы или физиологического раствора два раза в сутки в течении 10 дней.

По истечении 4-24 часов пребывания пациента с ТИА в блоке нейрореанимации при условии ясного сознания, отсутствия (либо минимальной) неврологической симптоматики, отсутствия тяжелой соматической патологии, стабильных показателей дыхания и центральной гемодинамики больной может быть переведен в отделение ранней нейрореабилитации.

Другие виды лечения

Хирургическое лечение

Решение о проведении хирургических вмешательств в остром периоде ТИА (первые 24 часа) должно приниматься индивидуально в каждом случае в результате обсуждения с участием неврологов, анестезиологов, реаниматологов и хирургов (нейрохирурга и (или) сосудистого хирурга).

При имеющейся клинике ТИА или малого инсульта и наличии критического стеноза\острой окклюзии магистральных артерий в течение 24 часов рекомендуется попытка тромбэндартерэктомии.

В остальных случаях решение о проведении нейроангиохирургического вмешательства принимается в плановом порядке после проведения необходимых обследований и консультаций специалистов.

Показания к проведению реконструктивных операций на сосудах или эндоваскулярных вмешательств аналогичные таковым при ишемическом инсульте.

Профилактические мероприятия

Первичная профилактика ТИА является одновременно первичной профилактикой ишемического инсульта, вследствие общности этиологии и патогенетических механизмов, и направлена на устранение факторов риска. Факторы риска-различные клинические, биохимические, поведенческие и другие характеристики, свойственные отдельному человеку (отдельным популяциям), а также внешние воздействия, наличие которых указывает на повышенную вероятность развития определенного заболевания.

Факторы риска ТИА:

1. Корригируемые :
- артериальная гипертония
- курение
- патология сердца
- патология магистральных артерий головы
- нарушения липидного обмена
- сахарный диабет

Гемостатические нарушения
- злоупотребление алкоголем и наркотиками
- прием оральных контрацептивов
- мигрень

2. Некорригируемые :
- пол
- возраст
- этническая принадлежность
- наследственность

Основные направления первичной профилактики ТИА и ишемического инсульта
Модификация поведенческих факторов риска (прекращение курения, злоупотребление алкоголем, интенсификация физической активности (Класс III, уровень В) , нормализация массы тела (Класс III, уровень В) , ограничение потребления поваренной соли (Класс III, уровень В) .

Курение сигарет повышает риск развития инсульта почти на 40 % у мужчин и на 60 % у женщин. Отказ от курения сопровождается постепенным существенным снижением риска инсульта, и после 5 лет воздержания от курения риск развития инсульта у бывшего курильщика мало отличается от риска развития инсульта у никогда не курившего человека (Класс III, уровень В).

Женщинам с наличием факторов риска инсульта (артериальная гипертензия, дислипидемия, мигрень, ТИА) не рекомендуется использовать оральные контрацептивы с высоким содержанием эстрогенов; целесообразно применять контрацептивы с низким содержанием эстрогенов или перейти на другие способы предупреждения беременности. Злоупотребление алкоголем (регулярное употребление более 70 г чистого этанола в день, алкогольные запои) повышает риск развития инсульта; прекращение злоупотребления алкоголем постепенно снижает этот риск (Класс III, уровень В).

Умеренное употребление алкоголя (не более 20-30 г чистого этанола в сутки) обсуждается как средство предупреждения атеросклероза и уменьшения риска развития ишемического инсульта. Прием многих наркотиков (героина, кокаина и др.) также сопровождается повышением риска развития инсульта, а прекращение их приема постепенно снижает риск.

Лечение сахарного диабета

Активное выявление и адекватное лечение больных АГ. Постоянная адекватная антигипертензивная терапия, проводимая в течение нескольких лет, снижает риск развития инсульта у больных с АГ в 2 раза (Класс IV, GCP) . В рамках первичной профилактики рекомендуется достижение целевого уровня АД менее 140\90 мм.рт.ст., максимальное преимущество имеют антагонисты кальция.

У больных артериальной гипертонией и сахарным диабетом рекомендуется достижение и поддержание идеальной массы тела, что в большинстве случаев требует снижения общей калорийности пищи.

Снижение избыточной массы тела всего на 5-10 кг может привести к существенному снижению повышенного артериального давления. Кроме диеты, для снижения массы тела важное значение имеют регулярные физические нагрузки (занятия спортом, пешие прогулки), интенсивность которых индивидуальна и должна быть согласована с врачом.

Применение антитромботических препаратов у больных мерцательнойартимией снижает риск развития кардиоэмболического инсульта. Применение варфарина снижает риск на 68%, аспирина на 21%. Выбор антитромботического средства определяется возрастом больного и наличием других факторов риска инсульта. Пациентам групп умеренного и высокого риска предпочтительно назначать варфарин с обязательным достижением целевого уровня МНО 2,5.

Применение аспирина у больных ИБС, ишемией нижних конечностей. Наряду с аспирином средствами первой линии является клопидогрель (75 мг.сутки). Обычно он применяется при непереносимости аспирина. Клопидогрель также имеет преимущество в случаях многососудистого поражения.

Коррекция нарушения липидного обмена. Основным атерогенным потенциалом обладают ЛПНП, особенно если они модифицированы под воздействием гликанов (при сахарном диабете) или перекисного окисления. ЛПВП занимают ключевое место в транспорте липидов, в удалении их «излишков» и обладают антиатерогенными свойствами В случаях выявления гиперлипидемии (повышение уровня общего холестерина более 6,5 ммоль/л, триглицеридов более 2 ммоль/л и фосфолипидов более 3 ммоль/л, снижение уровня липопротеидов высокой плотности меньше 0,9 ммоль/л) рекомендуется более строгая диета (уменьшение потребления жира до 20 % от общей калорийности пищи и холестерина до уровня менее 150 мг в сутки). При атеросклеротическом поражении сонных и позвоночных артерий может быть использована диета с очень низким содержанием жира (снижение потребления холестерина до 5 мг в день) для предупреждения прогрессирования атеросклероза. Если в течение 6 мес диеты не удается существенно уменьшить гиперлипидемию, то рекомендуют прием антигиперлипидемических препаратов (ловастатин, симвастатин, правастатин и др.) при отсутствии противопоказаний к их применению (Класс I, уровень А) .

Применение статинов у больных ИБС снижает риск развития инсульта на 30%. При выявлении стеноза внутренней сонной артерии обсуждается хирургическое лечение - каротиднаяэндартерэктомия. В настоящее время доказана эффективность этой операции при выраженном (сужение 70-99 % диаметра) стенозе внутренней сонной артерии у больных, перенесших ТИА или малый инсульт. При решении вопроса о хирургическом лечении следует учитывать не только степень стеноза сонной артерии, но и распространенность атеросклеротического поражения прецеребральных и церебральных артерий, выраженность патологии венечных артерий, наличие сопутствующих соматических заболеваний. Проведение каротидной эндартерэктомии рекомендуется в специализированной клинике, в которой уровень осложнений при операции не превышает 3-5 % (Класс I, уровень А) .

Вторичная профилактика ТИА
В условиях отделения ранней нейрореабилитации по результатам проведенных обследований и консультаций начинают мероприятия по индивидуальной профилактике инсульта. Стратификация пациентов по риску повторного инсульта позволяет выбрать разные схемы лечения.

Шкала оценки риска повторного инсульта

Факторы риска	Баллы
Возраст менее 65 лет	0
Возраст 65-75 лет	1
Возраст более 75 лет	2
Артериальная гипертензия	1
Сахарный диабет	1
Инфаркт миокарда	1
Другие сердечно-сосудистые заболевания (ИБС, сердечная недостаточность, желудочковая аритмия), за исключением инфаркта миокарда и фибрилляции предсердий)	1
Заболевания периферических артерий	1
Курение	1
Транзиторная ишемическая атака или инсульт в дополнение к оцениваемому событию	1
Сумма баллов

Баллы от 0 до 2 - низкий риск (менее 4% в год).
Баллы от 3 до 9- высокий риск (более 4% в год).

Антигипертензивная терапия

Расчет целевых значений АД
У большинства пациентов менее 140\90 мм.рт.ст (Класс I, уровень A) .

При сопутствующем сахарном диабете и заболеваниях почек менее 130\80 мм.рт.ст(Класс IV, уровень С) .

При наличии гемодинамически значимых стенозов слишком сильно снижать АД нельзя!

Препараты выбора ингибиторы АПФ, блокаторы ангиотензиновых рецепторов (т.к. они обладают ангио-, органопротекторным, антиатерогенным эффектом, снижают риск ОНМК также у нормотоников). Кроме того, можно применять диуретики и малые дозы В-адреноблокаторов .

Гиполипидемическая терапия

Обязательно назначается при высоком риске инсульта (генерализованный атеросклероз) когда есть сопутствующие ИБС или атеросклероз периферических артерий или сахарный диабет, а также выраженный стеноз брахиоцефальных артерий (критические и субкритические стенозы) без ишемических событий (Класс I, уровень А) .

Если есть сопутствующие ИБС или атеросклероз периферических артерий целевой уровень холестерина ЛПНП менее 2,6 ммоль\л.

Если имеются множественные факторы риска (очень высокий риск инсульта) целевой уровень холестерина ЛПНП менее 1,8 ммоль\л.

Необходимо начать терапию в течение первых 6 месяцев, раз в 3 месяца контролировать липидограмму, функциональные пробы печени и КФК. Основание для отмены статинов: повышение КФК более чем в 10 раз и функциональных проб печени более чем в 5 раз.

Антитромботическая терапия (Класс I, уровень А) .

Малые дозы (25 мг) аспирина +200 мг дипиридамола медленного высвобождения в капсулах 2 раза в сутки (агренокс).

Клопидогрель75 мг\сутки (плавикс, эгитромб)- препарат первого выбора при высоком риске повторного инсульта.

При непереносимости аспирина или при сопутствующих инфаркте миокарда, стенокардии или облитерирующем атеросклерозе сосудов нижних конечностей, сахарном диабете, после каротидной эндартериэктомии, аортокоронарного шунтирования, баллонной ангиопластики и стентирования.

Аспирин -75-325 мг (кардиомагнил, тромбо-асс, кардио АСК, аспирин кардио и др.)

Клопидогрель 75 мг + Аспирин 50 мг. (Данная комбинация не рекомендуется при недавно перенесенном инсульте, т.к. увеличивает риск кровотечения в 2 раза) (Класс I, уровень А), она применяется только при сопутствующем остром коронарном синдроме (нестабильной стенокардии, инфаркте миокарда без зубца Q), недавнем стентировании.

Продолжительность приема минимум 1 год с последующим переходом на другие антиагреганты.

Антиагрегантная терапия в виде небольших доз (50-100 мг) аспирин содержащих монопрепаратов может быть рекомендована через 1-2 месяца после геморрагического инсульта, если есть сопутствующий значимый атеросклероз сосудов и есть высокий риск ишемических событий .

Антикоагулянтная терапия
Варфарин. Применяется только при кардиогенной этиологии инсульта (особенно при неклапанной мерцательной аритмии) длительно (Класс I,

Уровень А) ., а при кардиоэмболическом инсульте на фоне острого инфаркта миокарда-минимум на 3 месяца. Также терапия антикоагулянтами может быть предпочтительной у пациентов с атеромой аорты, фузиформной аневризмой основной артерии или диссекцией артерии шеи. Начальная доза 2,5 мг.до уровня МНО=2-3 (1 раз в неделю проводить контроль МНО, наращивать дозу по 1,25 мг за 1 раз). После титрования дозы контроль МНО 1 раз в месяц или ПТИ (целевой уровень 50-60%).

Частых падениях,

Низкой приверженности к терапии,

Неконтролируемой эпилепсии

ЖК кровотечениях

Пожилой возраст не является противопоказанием для терапии оральными антикоагулянтами (Класс I, уровень А) . При невозможности назначения варфарина рекомендуется назначение агренокса, в крайнем случае, аспирина 100 мг.

При транзиторных ишемических атаках и малом инсульте терапию антикоагулянтами начинают сразу, а при поражении более 1\3-1\2 бассейна средней мозговой артерии, следует начинать через 2-3 недели .

Хирургическое лечение

Каротидная эндартерэктомия показана при:

Симптомных стенозах сонной артерии более 70%, в центрах, где риск периоперационных осложнений менее 6% (Класс I, уровень А) .,

При симптомных стенозах сонной артерии 50-69% (более эффективна у мужчин, перенесших полушарный инсульт), где риск периоперационных осложнений менее 3%,

Стеноз сонной артерии менее 50% при наличии атеросклеротической бляшки с неровной эмбологенной поверхностью.

До, во время и после каротидной эндартерэктомии антиагреганты обязательны!

Каротидная ангиопластика и стентирование магистральных артерий показана при:

При противопоказаниях к каротидной эндартерэктомии или стенозах в хирургически недоступной области,

При рестенозах после каротидной эндартерэктомии.
После операции - комбинация клопидогрель+ аспирин минимум в течение 1 года с последующим переходом на другие антиагреганты(Класс I, уровень А)..

Дальнейшее ведение
Больные, перенесшие ТИА, подлежат диспансерному наблюдению у врача-невролога в поликлинике по месту жительства. На амбулаторном этапе под наблюдением специалистов ПМСП (неврологи, кардиологи, терапевты, врачи общей практики, эндокринологи, сосудистые хирурги и др.) проводятся необходимые обследования по выявлению причин и патогенетических механизмов ТИА (если не были выполнены на предыдущем этапе), а также продолжаются мероприятия по индивидуальной профилактике инсульта, разработанной в условиях инсультного центра.

Индикаторы эффективности лечения
У пациента перенесшего ТИА критериями эффективности лечения являются:
1. Полная стабилизация жизненно-важных функций (дыхание, центральная гемодинамика, оксигенация, водно-электролитный баланс, углеводный обмен).
2. Регресс неврологического дефицита
3. Нормализация лабораторных показателей (общий анализ крови, мочи, биохимические показатели крови, коагулограмма).
4. Базисная коррекция АД с достижением целевых значений.
5. Восстановление кровотока стенозированного (окклюзированного) сосуда, подтвержденное результатами ангиографических исследований (церебральная ангиография, МСКТА, МРА) и ультразвуковыми методами (УЗДГ экстракраниальных сосудов, ТКДГ).