Формы инфекционного процесса классифицируются по определенным признакам.
По природе возбудителя различают бактериальные , вирусные , грибковые , протозойные инфекции.
По происхождению инфекции делятся на экзогенные и эндогенные.
Экзогенная инфекция возникает в результате заражения человека патогенными микроорганиз-мами, поступающими из окружающей среды с пищей, водой, почвой, воздухом, выделениями больного человека, реконвалесцента или микробоносителя.
Эндогенная инфекция вызывается представителями нормальной микрофлоры - условно-патогенными микроорганизмами самого человека Она часто возникает при иммунодефицитных состояниях организма.
Аутоинфекция - разновидность эндогенной инфекции, которая возникает в результате самозаражения путем переноса (обычно руками самого больного) из одного биотопа в другой. Например, из полости рта или носа на раневую поверхность.
По числу видов возбудителей инфекционные заболевания, вызванные одним видом микроорганизмов, называют моноинфекцией , а двумя и более видами (многие респираторные инфекции) - смешанной (микст-) инфекцией .
По продолжительности течения инфекционного заболевания различают острые и хронические. Острые инфекции характеризуются сравнительно кратковременным (от одной недели до месяца) течением, хронические - затяжным течением (в течение месяцев, лет). Хронические инфекции характеризуются длительным пребыванием микроорганизма в организме или персистенцией.
По характеру локализации возбудителя в организме различают очаговую инфекцию , при которой микроорганизмы локализуются в местном очаге и не распространяются по организму, и генерализованные инфекции , при которых возбудители распространяются по организму лимфогенным или гематогенным путем. При малейшем нарушении равновесия между микро- и макроорганизмом очаговая инфекция может перейти в генерализованную форму. К генерализованным инфекциям относятся:
- бактериемия , вирусемия , когда возбудитель циркулирует в крови, но не размножается в ней, поскольку кровь является только механическим переносчиком;
- токсинемия - циркуляция в крови токсина;
- сепсис (септицемия) , когда возбудитель не только циркулирует в крови, но и размножается в ней вследствие снижения иммунных механизмов;
- септикопиемия - образование в результате сепсиса гнойных очагов в различных органах;
- бактериальный или токсико-септический шок развиваются при массовом поступлении в кровь бактерий или их токсинов.
По проявлению наряду с клинически выраженными - манифестными - инфекционными болезнями, когда представлены все основные клинические симптомы, часто возникают инфекционные болезни с неполным набором симптомов - абортивная или атипичная инфекция, либо симптомы могут быть слабо выражены - инаппарантная форма (бессимптомная).
Одной из форм взаимодействий между возбудителем и организмом человека является микробоносительство (бактерионосительство, вирусоносительство и т.д.). Современное представление о носительстве состоит в том, что оно рассматривается как инфекционный процесс, протекающий бессимптомно либо в острой (до 3 мес.), либо в хронической (годы, десятилетия) форме. Это подтверждается выявлением иммунологических сдвигов в организме человека, а также типичных для данного заболевания функциональных и морфологических изменений в органах и тканях. Выраженные в малой степени, они не приводят к манифестации патологического процесса, внешне человек остается здоровым Оно формируется чаще после перенесенного заболевания, когда наступает клиническое выздоровление, но возбудители продолжают оставаться в организме переболевшего и выделяются в окружающую среду (например, носительство брюшнотифных, дизентерийных палочек). Микробоносительство может развиться у здоровых людей с низким уровнем иммунитета, контактировавших с больным или носителем патогенных микроорганизмов.
Нередко основное инфекционное заболевание осложняется вторичной инфекцией , вызываемой другим микробом (например, грипп часто осложняется бактериальной пневмонией).
Рецидив - возврат симптомов заболевания за счет оставшихся в организме возбудителей (например, возвратный тиф, малярия).
Реинфекция - повторное заражение тем же видом микроба после выздоровления.
Суперинфекция - инфицирование тем же возбудителем до выздоровления.
Инфекционные болезни, к возбудителям которых восприимчив человек, называются антропонозами (гонорея сифилис, брюшной тиф, дизентерия). Человек невосприимчив к возбудителям, которые вызывают заболевания только у животных, так называемым зоонозам . Инфекционные болезни, которыми болеют животные, но может поражаться и человек, называют антропозоонозами (чума, туляремия, бруцеллез, сибирская язва).
Оглавление темы "Канцерогенез. Онкогенные вирусы.":Экзогенные ретровирусы распространяются горизонтально, и большинство из них не содержит ген onс. К экзогенным вирусам относят вирус саркомы Рауса, Т-лимфотропные вирусы человека и др. Т-лимфотропные вирусы человека I и II типов, или HTLV-I и HTLV-II [от англ. human t-lymphotropic virus, Т-лимфотропный вирус человека], получили своё название из-за избирательной тропности к су б популяции СБ4+-лимфоцитов.
HTLV стали первыми вирусами , участие которых в развитии опухолей человека было более или менее достоверно доказано. HTLV-I вызывает Т-клеточные лимфомы и миелопатии (тропический спастический пара парез) у взрослого населения юго-запада Японии и стран Карибского бассейна. Эпидемиология инфекций, вызванных HTLV-I, напоминает эпидемиологию ВИЧ-инфекции, так как вирус передаётся половым путём и парентерально.
Основные группы риска - наркоманы, пациенты с гемофилией, гомосексуалисты и лица, практикующие бисексуальные контакты. Прямых доказательств патогенного действия HTLV-II нет, однако инфицирование вирусом связывают с развитием волосатоклеточного лейкоза.
Т-лимфотропные вирусы обладают сравнительно низким онкогенным потенциалом и не проявляют непосредственного трансформирующего действия, так как не содержат ген onс. Вирусный геном интегрируется рядом с геном, кодирующим синтез ИЛ-2. Вирусный промотор активирует избыточную продукцию цитокина, усиливающего пролиферацию Т-лимфоцитов. Кроме генов gag, pol и env, общих для всех ретровирусов, HTLV имеют дополнительный ген рХ. Продукты генов env, рХ задействованы в индукции бесконтрольной пролиферации Т-клеток.
Эндогенные ретровирусы
Часть ретровирусов приобрела способность передаваться вертикально, а их генетическая информация стала составной частью клеточного генома всех органов и тканей человека и животных. Интегрированный онкогенный ировирус может содержать гены, необходимые для формирования полноценного вириона, но в большинстве случаев ведёт себя как группа генов, находящихся под регуляторным контролем клетки. Однако клеточный контроль обычно приводит к частичному или полному подавлению экспрессии вирусных генов.
Активация эндогенных ретровирусов может возникать спонтанно либо под воздействием внешних факторов. По своей организации (расположение кодирующих нуклеотидных последовательностей и др.) эндогенные и экзогенные провирусы ретровирусов сходны; но эндогенные вирусы не патогенны для природных хозяев и редко инфекционны для родительских клеток.
В эксперименте онкогенный потенциал эндогенных ретровирусных последовательностей может реализоваться через трансформацию клеток (после захвата вирусами клеточных протоон ко генов) либо активацию клеточных протоонкогенов вирусными LTR.
Наше здоровье часто зависит от исхода борьбы между активными веществами (ферментами) и плохорастворимыми или нерастворимыми субстратами (ингибиторами) в кровотоке с кислотно-щелочным балансом (нейтральным рН-фактором). То есть, наше здоровье зависит от результата борьбы между слабощелочными нативными белками и денатурированными белками кислоты.
Ученые, изучавшие происхождение СПИДа, рака и других заболеваний, пришли к выводу, что в основе этих заболеваний лежит несбалансированное питание и употребление в пищу модифицированных продуктов, что вызывает ацидоз, который, в свою очередь, препятствует процессам окисления, сжигания и выделения в клетках.
Процессы игибирования и деингибирования, которые постоянно происходят в организме человека, приводят к изменению динамического равновесия, необходимого для функции клеток осуществлять идеальную коллоидную дисперсию молекул, что и приводит к развитию заболевания.
Эндогенные вирусы и денатурированные белки
Происхождение эндогенных вирусов таково: мы, люди, с пищей вводим в организм денатурированные белки, которые следует считать экзогенными (то есть внешними). Рибосомы синтезируют эти экзогенные белки, вызывая мутации – структурные изменения, в результате которых экзогенные белки превращаются в эндогенные (то есть внутренние). Когда регулярно происходит сбой в работе митохондрий, они могут превратиться в белки вирусов, например, ВИЧ.
На синтез новых белков в организме влияют индивидуальные факторы, так как из-за наследственных механизмов или механизмов, обусловленных спефицическими биохимическими особенностями организма, синтезируются только те белки, которые являются специфическими для каждого отдельного человека. Индивидуальность и специфические особенности этих белков определяются наследственными генами.
Уникальный состав белков в каждом отдельном организме позволяет им различать любые чужеродные, денатурированные белки и бороться с ними.
Это основа всех механизмов иммунологической защиты, и по этой причине логично предположить, что вирус ВИЧ имеет эндогенную, а не экзогенную природу. Это означает, что эндогенный вирус возникает на основе денатурированного белка, потому что белок вызывает сбои в работе митохондрий (митохондриальные ошибки), которые приводят к последовательной мутации белка, синтезированного рибосомами, и превращению его в вирусный белок.
В настоящее время сформулированы новые теории о происхождении СПИДа, но эффективное лечение этого заболевания так и не найдено. Несмотря на тревожные сообщения ВОЗ, ученые отрицают, что текущие методы лечения являются ошибочными, так как все они не предотвращают проникновение вируса СПИДа в клетки.
Ученые-медики считают, что инфекционные заболевания вызваны вирусами или бактериями, которые случайно проникают в организм человека, мутируют, размножаются, а также передаются от одного человека к другому как инфекция.
Эти исследователи, в целях профилактики и борьбы с такими заболеваниями, занимались поисками методов иммобилизации ферментов (направленный мутагенез), вакцин 
, антибиотиков, ингибиторов, денатурированных веществ и так далее, что привело к началу настоящей химической войны против различных микроорганизмов, населяющих наш организм.
Новая теория о СПИДе (теория иммунной перегрузки)
Современная медицина очень требовательна и не принимает новые теории, даже если они, возможно, выглядят многообещающими, если они не были проверены и подтверждены разными группами исследователей.
Для ученых-медиков заявление о том, что вирус ВИЧ имеет эндогенную природу, равносильно ереси, так как установлено, что ВИЧ – экзогенный вирус, даже если никто не смог определить его точное происхождение.
Ошибочное представление о том, что вирусы вызывают болезни, и что их нужно контролировать и уничтожать, распространено так же широко, как ограниченность и консерватизм в научной среде. Ученые отрицают любое другое мнение о вирусах, например, теорию о том, что вирус может возникнуть в организме из-за плохого питания клетки, что приводит к превращению экзогенных белков в эндогенные вирусные белки и развитию инфекции.
Это означает, что сначала клетки заболевают, и только потом возникает вирус, а не наоборот. Поэтому вирус не является причиной инфекции. Это же касается и рака матки.
Вирус папилломы человека (ВПЧ) не имеет прямой связи с раком, и не является причиной рака матки.
Взаимоотношения эндогенных и экзогенных онкорнавирусов
Постоянное присутствие вирогенов в нормальных клетках, естественно, создает условия для возникновения как рекомбинантных и гибридных вирусных частиц, так и фенотипического смешивания эндогенных вирусов с экзогенными вирусами (инфекционными и онкогенными). Такая в некоторой степени «искусственная» гибридизация может приводить к появлению новых типов онкогенных вирусов (особенно при гибридизации онкогенных вирусов с ксенотропными эндогенными вирусами) с очень широким диапазоном бластомогенного действия на различные виды и даже классы животных.
К настоящему времени установлено образование истинных рекомбинантных геномов эндогенных и экзогенных онкорнавирусов птиц. Генетические рекомбинации происходили также между chf и RSV при использовании ts-мутантов этого вируса. Подобные соединения геномов могли переходить в стабильные формы путем образования провируса в следующем цикле репликации.
Зафиксированы также многочисленные факты выделения вирусов с измененным спектром патогенности, в частности из гетерологичных клеток (крысы, хомяка), трансформированных разными штаммами MSV.
Процесс трансформации в таких системах клеток, как правило, приводит к активации эндогенного вируса и созданию гибридных онкогенных вирусов (псевдотипов) эндогенного вируса и MSV. Геномы таким образом возникших гибридных частиц содержат обычно участок (или участки), комплементарный клетки (крыс или хомяков). Причем иногда геномы гибридов могут содержать несколько гетерологичных участков.
Например РНК MSV — Ki и MSV(RaLV) имеют последовательности оснований как эндогенного вируса мышей, так и эндогенного вируса крыс, а вирусы, изолированные из опухолей хомяков, индуцированных MSV — Н, несут в своем геноме участки, комплементарные эндогенным вирусам мышей, крыс и хомяков. Из опухолей, индуцированных канцерогенными веществами, выделялись вирусы, геном которых содержал последовательности, комплементарные только эндогенным вирусам соответствующих видов животных (Levy, 1976).
Путем совместного культивирования клеток павианов и обезьян Erythrocebus patas с клетками норок, трансформированными вирусом саркомы мышей Кирстен, и последующей обработки смешанной культуры 5´-бром-лезоксиуридином выделены два новых изолята С-типа, обозначенных PP-IR и EP-IR (Sherr et al., 1976).
Геном вирусов представлен РНК, которая была частично гомологичной эндогенным вирусам С-типа мышей и крыс и Ki — MSV. Кроме того, в составе РНК PP-IR и EP-IR находятся последовательности, идентичные последовательностям в РНК эндогенного вируса С-типа павианов.
Оба вируса оказались способными репродуцироваться в клетках кошек, лошадей и норок, только трансформированных Ki — MSV, сохраняя при этом генетически стабильные антигенные свойства и геномные последовательности в течение года культивирования. Они также экспрессировали белки, родственные вирусам С-типа как грызунов, так и кошек.
В качестве основного структурного компонента оба вируса содержали р30, который иммунологически был наиболее родствен р30 FeLV.
Peвертаза обоих вирусов, хотя частично аитигенно родственна ферменту вирусов С-типа мышей и крыс, тем не менее отличалась от обратной транскриптазы описанных ранее вирусов.
Предполагают, что изолята представляют собой генетические рекомбинанты, образовавшиеся между геномом эндогенного вируса С-типа приматов и последовательностями Ki — MSV, присутствующими в клетках норок, трансформированных этим вирусом.
Взаимоотношения эндогенных и экзогенных вирусов могут быть весьма разнообразными. Многочисленны и хорошо известны данные о комплементации разными эндогенными вирусами различных дефектных онкогенных вирусов, вследствие чего последние могли завершать свой репродуктивный цикл. Например, экотропные эндогенные вирусы крыс (RaLV — SD и RaLV — F) могут «спасать» MSV из клеток, непродуктивно трансформированных MSV — Ki (Rasheed et al., 1976).
Вместе с тем присутствие в геноме нормальной клетки эндогенного вируса может блокировать интеграцию и даже экзогенную инфекцию этой клетки близким, но патогенным онкорнавирусом.
На примере разных штаммов MTV и лейкозных вирусов мышей показано, что эндогенный вирус препятствует интеграции патогенных вариантов этих вирусов в геном терминальных клеток и тем самым предотвращает вертикальную трансмиссию онкогенной генетической информации, т. е. наследственное закрепление опухолевой болезни и возможную гибель от нее популяции.
Впоследствии оказалось, что в случае всех известных патогенных природных штаммов саркомно-лейкозных комплексов млекопитающих (мышей, кошек, обезьян и др.) вертикальная передача патогенного штамма не имела места, т. е. терминальные клетки были надежно защищены не только от интеграции, но и от экзогенной инфекции этими вирусами (Levy, 1976).
Механизм этой защиты пока не известен. Предполагают, что один из возможных вариантов — это наличие строго определенного локуса в терминальных клетках для интеграции вирогена. Если он занят, то суперинфекция другим онкорнавирусом исключена.
«Механизмы вирусного онкогенеза»,
А.И.Агеенко
В популяции эндогенного онкорнавируса мышей MuLV, индуцированного в клетках BALB/3T3 5-йоддез-оксиуридином, присутствовал как ксенотропный вирус, так и экотропный вирус N-типа (Laprevotte et al., 1977). При инфекции крысиных клеток линии NRK ксенотропным вирусом образовывались фокусы морфологической трансформации с веретенообразными клетками. Экотропный MuLV вызывал фокусы трансформации с округлыми клетками. Эти свойства трансформированных клеток сохранялись при дальнейшем пассировании…
Крайне важно, что пока нет прямых доказательств в пользу вертикальной передачи терминальными клетками дефектных или недефектных геномов этих вирусов, хотя sarc-специфические последовательности обнаружены в нормальных клетках некоторых видов птиц и мышей (Stehelin, 1976; Wang Lu Hai et al., 1976; Frankel, Fischinger, 1976, 1977). Есть основания предполагать, что sarc-гены присутствуют и в нормальных клетках крыс, в…
Таким образом, на основании сопоставления экспериментальных данных можно предполагать, что в нормальных клетках онкогены отсутствуют, во всяком случае в той форме, в какой они находятся в геноме экзогенных или эндогенных (пассированных) онкорнавирусов. Следовательно, пока не получены доказательства центрального постулата гипотезы Хюбнера — Тодаро, согласно которому онкоген постоянно присутствует в каждой нормальной клетке. Тогда что же…
Особый интерес представляет общность определенных белков клеточной поверхности и эндогенных вирусов, которые, с одной стороны, являются нормальными компонентами клетки, а с другой — входят в состав вирионных белков, т. е. являются вирусными белками. К таким белкам, например, относится так называемый антиген-Gix, являющийся типоспецифическим гликопротеидом gp69/71 эндогенного вируса Гросса и других экотропных вирусов и локализованный на…
К изучению иммунологических реакций организма на белковые продукты генов эндогенных вирусов приступили всего лишь 2 — 3 года назад. Вместе с тем этот аспект проблемы эндогенных вирусов имеет первостепенное значение, так как уже первоначальные исследования показали, что иммунореактивность, вероятно, может быть одним из механизмов регуляции экспрессии вирогенов. Принципиально важным как для теории, так и для…
Эндогенной называется инфекция, источник которой находится в организме больного. Источники эндогенной инфекции:
· Кожные покровы больного;
· Желудочно-кишечный тракт;
· Ротовая полость;
· Очаги «дремлющей» инфекции: кариозные зубы, воспалительные заболевания мочевыводящих путей, хронический тонзиллит, хронический бронхит и т.д.
Пути попадания микроорганизмов в рану:
· по сосудам (гематогенный),
· по лимфатическим сосудам (лимфогенный);
· непосредственный (контактный)
Профилактика эндогенной инфекции включает выявление возможных очагов эндогенной инфекции перед выполнением операции. Обязательный минимум обследования перед плановой операцией включает:
· Общий анализ крови;
· Общий анализ мочи;
· Биохимический анализ крови;
· Флюорография грудной клетки;
· Анализ крови на RW;
· Кровь на антитела к ВИЧ;
· Заключение стоматолога о санации полости рта;
· Заключение гинеколога;
· Осмотр терапевта.
Если при обследовании выявлен источник эндогенной инфекции (кариес, аднексит и др.), плановую операцию нельзя выполнять до ликвидации воспалительного процесса. После перенесенного инфекционного заболевания запрещается выполнение плановой операции в течение 2-х недель после полного выздоровления
ВНУТРИБОЛЬНИЧНАЯ (ГОСПИТАЛЬНАЯ ИНФЕКЦИЯ)
Госпитальная инфекция – заболевания или осложнения, развитие которых связано с инфицированием больного во время нахождения его в хирургическом стационаре.
Госпитальную инфекцию называют также нозокомиальной (noso – болезнь, komos –приобретение), тем самым подчеркивается, что развитие заболевания или его осложнений связано с пребыванием в стационаре в результате проведения лечебно-диагностических мероприятий.
Явление возможного инфицирования пациента во время нахождения его в стационаре обозначается как «эффект госпитализации» .
Госпитальная инфекция вызывается устойчивыми к антибиотикам и основным антисептикам условно-патогенными микроорганизмами, наиболее часто стафилококками, клебсиелами, кишечной палочкой, энтребоактериями, синегнойной палочкой, Proteus vulgaris, вирусамиивозникает у ослабленных в результате заболевания или операции пациентов.
Процесс развития вирулентной, устойчивой к антибактериальным препаратам инфекцииназываетсясуперинфекцией.
Возбудители госпитальной инфекции имеют сродство к сырости и наиболее часто определяются в ванных комнатах, на умывальниках, мочеприемниках, полотенцах, тряпках, цветочных горшках.
Среди форм внутрибольничной инфекции чаще встречаются: инфекция мочевых путей (40%), раневая (25%), дыхательной системы (16%), септицемия (3-5%).
Пути распространения: контактно от больного к больному, от персонала и посетителей к больному и наоборот.
С увеличением длительности пребывания больного в стационаре опасность заражения возрастает.
В связи с этим мероприятия основные мероприятия по борьбе с госпитальной инфекцией включают в себя:
1. Сокращение предоперационного койко-дня;
2. Сокращение длительности послеоперационного периода, ранняя выписка пациентов с контролем на дому;
3. Разделение потоков больных, гнойных и чистых палат, отделений, операционных и оборудования;
4. Предупреждение перекрестного инфицирования: внедрение одноразового белья, полотенец, перчаток;
5. Дезинфекция рук персонала и врачей перед прямым контактом с больным и после него;
6. Дезинфекция матрацев, подушек, одеял и др.;
7. Рациональное назначение антибиотиков;
Следует отметить, что согласно приказу МЗ N 720 во всех стационарах создаются комиссии по борьбе с внутрибольничной инфекцией, которые собираются 1 раз в квартал и по мере необходимости при развитии госпитальной инфекции.