Хроническая дуоденальная непроходимость - это функциональный или органический синдром различной этиологии и патогенеза, характеризующийся затрудненным продвижением (транзитом) содержимого по двенадцатиперстной кишке, его замедленной эвакуацией в нижележащие отделы тонкой кишки с развитием хронического дуоденального стаза.
Для обозначения синдрома хронической дуоденальной непроходимости используют и другие термины: хронические нарушения дуоденальной проходимости; хронический дуоденальный стаз (chronic duodenal stasis); хроническая дуоденальная обструкция (chronic duodenal obstruction); хроническая дуоденальная дискинезия (chronic duodenal dyskinesia), а в немецких изданиях - ZwolffingerdarmverschluP.
Термин «хронической дуоденальной непроходимости» (chronic duodenal ileus) предложил D.P.D. Wilkie. Синдром хронической дуоденальной непроходимости широко распространен и относится к числу 4 наиболее часто встречающихся патологических процессов в двенадцатиперстной кишке.
Однако трудности диагностики синдрома хронической дуоденальной непроходимости и отсутствие патогномоничных клинических признаков препятствуют получению точной информации о его распространенности. Врачам-терапевтам хорошо знаком рентгенологический диагноз: «дуодено(бульбо)стаз», но его сущность, клинические особенности, течение и возможные последствия им, как правило, неизвестны. Не случайно монографии по проблеме хронической дуоденальной непроходимости принадлежат в основном перу хирургов.
В целом, значение проблемы хронической дуоденальной непроходимости недооценивается врачами, в связи с чем специальная медикаментозная терапия для ее коррекции чаще всего не назначается больным, что приводит со временем к серьезным осложнениям, существенно снижающим качество жизни и требующим в значительной части случаев хирургического вмешательства. Общая длина двенадцатиперстной кишки не превышает 28-30 см.
Она подковообразно охватывает с трех сторон головку поджелудочной железы, которая почти на всем протяжении плотно фиксирована к двенадцатиперстной кишке фиброзными тяжами. Анатомически в двенадцатиперстной кишке различают 4 части: верхнегоризонтальную (на уровне LI), нисходящую (на уровне L), нижнегоризонтальную, пересекающую позвоночник на уровне L, и восходящую, которая перед дуоденоеюнальным переходом делает небольшой поворот кверху. Место дуоденоеюнального перехода фиксировано к диафрагме связкой Трейтца; в этом месте образуется изгиб (угол) различной выраженности.
Двенадцатиперстная кишка расположена у задней брюшной стенки, большей частью забрюшинно. Сверху двенадцатиперстная кишка прилежит к нижней поверхности печени, пересекая общую печеночную артерию и общий печеночный проток; нисходящая часть соприкасается с шейкой желчного пузыря и с головкой поджелудочной железы.
В гепатодуоденальной связке проходят: общий желчный проток, общие печеночные артерия и вена.
Общий желчный проток располагается между нисходящей частью двенадцатиперстной кишки и головкой поджелудочной железы, через которуюпроходит его дистальный отдел, направляясь в двенадцатиперстную кишку. В стенке двенадцатиперстной кишке общий желчный и главный панкреатический протоки сливаются, образуя общий канал и ампулу, которая открывается в области большого дуоденального сосочка. Здесь расположен сфинктер Одди, регулирующий поступление желчи и панкреатического сока в двенадцатиперстной кишке. Большой дуоденальный сосочек локализован в нисходящей части двенадцатиперстной кишке на его задней стенке.
В двенадцатиперстной кишке различают 4 оболочки: слизистую, подслизистую, мышечную и серозную. Слизистая оболочка двенадцатиперстной кишки выстлана однослойным призматическим эпителием и содержит значительное количество бокаловидных (goblet) клеток. На поверхности слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки имеется много макроворсинок, которые покрыты каемчатым эпителием. На его апикальной поверхности расположено огромное количество (до 3000) микроворсинок, образующих «щеточную кайму». Между макроворсинками размещаются кишечные крипты (либеркюновы железы), вырабатывающие кишечные ферменты, в том числе энтерокиназу («фермент ферментов»), активирующую трипсиноген и другие про-теолитические ферменты поджелудочной железы. Кишечные ферменты «встроены» в микроворсинки; здесь происходит пристеночное пищеварение и всасывание продуктов гидролиза. У основания крипт в подслизистом слое локализуются бруннеровы железы, продуцирующие мукоиды, а на их дне - апикально-зернистые клетки (Панета). В поверхностных слоях слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки (в криптах и на ворсинках) расположены клетки кишечной гормональной системы, где происходит синтез гормонально-активных пептидов. Важнейшими из них являются: секретин, холецистокинин-панкреозимин, соматостатин, мотилин, вазоактивный интестинальный пептид, желудочный ингибирующий пептид, панкреатический пептид, нейротензин, энкефалин и др. Часть гормонов образуется также в нервных сплетениях двенадцатиперстной кишки, в центральной нервной системе, выделяется с соком поджелудочной железы (соматостатин), оказывая не только гормональное, но и местное (паракрин-ное) действие на органы и ткани.
В регуляции моторики двенадцатиперстной кишки непосредственно участвуют гормоны мотилин и соматостатин: мотилин стимулирует двигательную активность двенадцатиперстной кишки, а соматостатин ее тормозит. Кроме того, соматостатин ингибирует образование некоторых интестинальных гормонов.
Иннервацию двенадцатиперстной кишки обеспечивают ветви блуждающего нерва, преимущественно правого, правый диафрагмальный нерв, а также симпатические волокна из чревного, верхнебрыжеечного и печеночного нервных сплетений. Стимуляция блуждающего нерва повышает тонус и двигательную активность двенадцатиперстной кишки, а симпатического, напротив, вызывает расслабление ее гладкомышечных элементов. Блуждающий нерв обеспечивает внешнюю иннервацию двенадцатиперстной кишки и содержит в основном афферентные волокна, эфферентные волокна исходят из дорсального ядра блуждающего нерва в центральной нервной системе.
В стенке двенадцатиперстной кишки на различных уровнях расположены 3 нервных сплетения: подслизистое (Meissneri), межмышечное (Auerbachi) и субсерозное, которые содержат волокна, соединяющие их друг с другом и с гладкомышечными элементами двенадцатиперстной кишки, а также с их пучками в ее слизистой оболочке.
Моторика двенадцатиперстной кишки регулируется также пептидергическим нервным механизмом, который локализован в межмышечном нервном сплетении и, являясь частью внешней нервной системы, не относится ни к парасимпатическому, ни к симпатическому ее отделу. ПНМ оказывает регулирующее (преимущественно тормозное) влияние на моторную активность двенадцатиперстной кишки с помощью регуляторных нейропептидов. В определенных условиях ПНМ может вызывать релаксацию двенадцатиперстной кишки, гипертрофию и сегментацию ее гладкой мускулатуры и хронической дуоденальной непроходимости. Мышечная оболочка двенадцатиперстной кишки состоит из 2 слоев: внутреннего (циркулярного) и наружного (продольного); между ними располагается ауэрбахово нервное сплетение. Циркулярный слой обеспечивает продвижение содержимого по двенадцатиперстной кишке за счет пропульсивных перистальтических сокращений, в основе которых лежат электрические явления, возникающие с частотой 10-12/мин. Продольный слой обусловливает сегментирующие сокращения, перемешивающие содержимое двенадцатиперстной кишки и прижимающие его к слизистой оболочке, создавая благоприятные условия для пристеночного гидролиза нутриентов и их всасывания. Электрический водитель ритма локализован вблизи луковицы двенадцатиперстной кишки.
В межпищеварительную фазу моторика двенадцатиперстной кишки регулируется мигрирующим миоэлектрическим комплексом, стимулирующим циклическую моторную активность, которая повторяется каждые 1-3 ч, распространяясь от двенадцатиперстной кишки до подвздошной кишки. Миоэлектрический комплекс выполняет роль «чистильщика» (housekeeper), освобождающего тонкую кишку от остатков пищевого химуса и препятствующего ее контаминации бактериальной микрофлорой. Прием пищи вызывает постоянную сократительную активность двенадцатиперстной кишки в течение 3-4 ч, до тех пор, пока из желудка продолжается поступление пищевого химуса в двенадцатиперстной кишке. В регуляции моторики двенадцатиперстной кишки участвуют нейротрансмиттеры и медиаторы высших нервных образований, а также серотониновая сигнальная система. На дне крипт в двенадцатиперстной кишке расположены энтерохромафинные клетки, вырабатывающие серотонин; они взаимодействуют с интрамуральными нервными сплетениями и их рецепторами, изменяя перистальтическую активность двенадцатиперстной кишки и внутридуоденальное давление.
У здоровых людей просвет двенадцатиперстной кишки
В подслизистом слое двенадцатиперстная кишка сосредоточены скопления лимфатической ткани (пейеровы бляшки). Лимфатическая система двенадцатиперстной кишки является частью лимфатической системы окружающих ее органов. Двенадцатиперстная кишка тесно взаимодействует с желудком, печенью, желчным пузырем, системой желчевыводящих путей и поджелудочной железы, образуя единую гастродуоденохолангио-панкреатическую систему.
Учитывая ключевую роль, которую выполняет двенадцатиперстная кишка в регуляции деятельности органов пищеварения, А.М. Уголев образно назвал ее «гипоталамо-гипофизарной системой брюшной полости». Классификация синдрома хронической дуоденальной непроходимости. Различают органические и функциональные формы хронической дуоденальной непроходимости, причем чаще встречается функциональная хроническая дуоденальная непроходимость - первичная и вторичная. Всеобъемлющая классификация органических и функциональных форм синдрома хронической дуоденальной непроходимости до недавнего времени отсутствовала. Наиболее полная классификация органической хронической дуоденальной непроходимости предложена H.L. Bockus; в ней перечислены и систематизированы причины органической хронической дуоденальной непроходимости, в том числе раритетные, которые сведены автором в 5 групп.
Врожденные пороки развития двенадцатиперстной кишки, ее фиксации и ротации, а также аномалии связки Трейтца и поджелудочной железы.
- Мегадуоденум (врожденный дефект).
- Мобильная двенадцатиперстная кишка.
- Атрезия дистальной части двенадцатиперстной кишки (эмбриональный дефект развития).
- Врожденная киста и врожденный стеноз двенадцатиперстной кишки.
- Перемежающийся заворот проксимальной части тощей кишки.- Укорочение связки Трейтца и другие аномалии ее развития.
- Наличие врожденных мембран (перемычек) в просвете двенадцатиперстной кишки.
- Кольцевидная поджелудочная железа и аберрантная поджелудочная железа, локализованная в двенадцатиперстной кишке.
- Энтероптоз с крайней степенью опущения двенадцатиперстной кишки.
Экстрадуоденальные патологические процессы, сдавливающие двенадцатиперстной кишки извне.
- Артериомезентериальная компрессия двенадцатиперстной кишки - перемежающаяся и постоянная.
- Аневризма брюшной аорты.
- Доброкачественные и злокачественные опухоли желудка, поджелудочной железы и забрюшинного пространства.
- Крупные кисты и псевдокисты поджелудочной железы, общего желчного протока, брыжейки, почек, яичников; эхинококковая киста.
- Высокий мезентериальный лимфаденит.
- Наружные перетяжки двенадцатиперстной кишки (за счет массивного спаечного процесса в сочетании с высокой фиксацией дуоденоеюнального перехода).
Интрамуральные патологические процессы в двенадцатиперстной кишке.
- Доброкачественные и злокачественные опухолевые процессы в двенадцатиперстной кишке.
- Злокачественная лимфома и лимфосаркома двенадцатиперстной кишки.
- Обструктивная плазмоцитома двенадцатиперстной кишки.
- Крупный внутрипросветный дивертикул двенадцатиперстной кишки.
- Постбульбарный рубцово-язвенный стеноз двенадцатиперстной кишки.
- Болезнь Крона двенадцатиперстной кишки, осложненная ее стенозированием.
Последствия резекции желудка (по поводу язвы или рака).
- Синдром «приводящей петли».
- Гастроеюнальная язва, осложненная спаечным процессом, с образованием «порочного круга» (последствия неудачной операции).
Большинство форм органической хронической дуоденальной непроходимости встречается редко и поэтому требуют хотя бы краткой их характеристики.
Мегадуоденум является аномалией развития и характеризуется резким увеличением размеров двенадцатиперстной кишки, ее удлинением и опущением, затрудняющими эвакуацию дуоденального содержимого в тощую кишку; иногда мегадуоденум сочетается с мегаколон. Патологическая подвижность двенадцатиперстной кишки (в норме двенадцатиперстная кишка плотно фиксирована и неподвижна) создает условия для ее аномального поворота вправо с сужением просвета двенадцатиперстной кишки и задержкой ее содержимого. Описаны случаи перемежающегося заворота проксимальной части тощей кишки, а также врожденной атрезии дистальной части двенадцатиперстной кишки, препятствующие ее опорожнению. Очень редко встречаются случаи врожденного стеноза и врожденной кисты двенадцатиперстной кишки, приводящие к хронической дуоденальной непроходимости. Эмбриональным дефектом развития является наличие в просвете двенадцатиперстная кишка узких перемычек (мембран), частично перекрывающих ее просвет на протяжении 1-5 мм. Чаще встречается врожденное укорочение связки Трейтца, обусловливающее образование «острого угла» в зоне дуо-деноеюнального перехода, препятствующего свободному переходу содержимого из двенадцатиперстной кишки в тощую кишку.
Из аномалий поджелудочной железы, которые приводят к развитию хронической дуододенальной непроходимости, следует назвать кольцевидную поджелудочную железу (pancreas anularis), сдавливающую двенадцатиперстную кишку почти по всей окружности в верхней и средней трети ее нисходящей ветви на протяжении 2-3 см, а также аберрантную поджелудочную железу, локализованную в двенадцатиперстной кишке и частично перекрывающую ее просвет. Описаны единичные случаи подковообразной почки (врожденной аномалии, связывающей обе почки воедино), сдавливающей извне двенадцатиперстную кишку и затрудняющей ее опорожнение.
Среди причин органического синдрома хронической дуоденальной недостаточности, обусловленных патологическими процессами в окружающих двенадцатиперстную кишку органах и тканях, следует прежде всего назвать хроническую артериомезентериальную компрессию двенадцатиперстной кишки. Точнее, речь идет о сдавлении нижнегоризонтальной части двенадцатиперстной кишки всем корнем брыжейки. При прохождении двенадцатиперстной кишки в треугольнике, образованном брюшной аортой, верхней брыжеечной артерией и корнем брыжейки, в определенных положениях происходит сдавление двенадцатиперстной кишки и окклюзия ее просвета.
Артериомезентральная компрессия двенадцатиперстной кишки встречается преимущественно у женщин. Предрасполагающими факторами являются: астеническое телосложение с выраженным поясничным лордозом; вялый брюшной пресс и висцероп-тоз; длительное вынужденное горизонтальное положение тела в связи с тяжелым органическим заболеванием; истощение (у тучных женщин артериомезентральная компрессия и синдром хронической дуоденальной непроходимости, как правило, не встречаются); короткийствол верхней брыжеечной артерии и наличие у нее добавочных ветвей; отхождение ее от аорты под острым углом; короткая брыжейка.
В клинике встречается как перемежающаяся, так и постоянная формы артериомезентральной непроходимости двенадцатиперстной кишки. В отдельных случаях причиной синдрома хронической дуоденальной непроходимости могут стать крупная аневризма брюшной аорты, сдавливающая двенадцатиперстную кишку извне, а также злокачественные и доброкачественные опухоли двенадцатиперстной кишки или поджелудочной железы, поражающие ее головку, непосредственно примыкающую к двенадцатиперстной кишке.
Развитие синдрома хронической дудоденальной непроходимости возможно также при опухолевых процессах в забрюшинном пространстве; при крупной кисте яичников, правой почки, брыжейки; при крупных псевдокистах поджелудочной железы у больных хроническим панкреатитом; при эхинококковой кисте. Описан случай хроническая дуоденальная непроходимость, обусловленный обструкцией двенадцатиперстной кишки плазмоцитомой, которая стала первым проявлением множественной миеломы.
Синдром хронической дуоденальной непроходимости возникает иногда при высоком мезентериальном лимфадените вследствие сдавления двенадцатиперстной кишки извне увеличенными лимфоузлами; при развитии наружных перетяжек двенадцатиперстной кишки в результате спаечного процесса (хронический адгезивный стенозирующий перидуоденит; проксимальный периеюнит, протекающий с частичным сращением двенадцатиперстной кишки и тощей кишки и образованием «двустволки», препятствующей эвакуации дуоденального содержимого в нижележащие отделы тонкой кишки). Подтягивание передней стенки двенадцатиперстной кишки в области дуоденнального перехода приводит к спиралевидной ротации восходящей части двенадцатиперстной кишки с ее деформацией и сужением.
Изредка встречаются интрамуральные патологические процессы, суживающие просвет двенадцатиперстной кишки: циркулярный рак двенадцатиперстной кишки и рак большого дуоденального сосочка, а также злокачественная лимфома и лимфосаркома двенадцатиперстной кишки. Причиной синдрома хронической дудоденальной непроходимости может стать крупный дивертикул двенадцатиперстной кишки; постбульбарный рубцово-язвенный стеноз двенадцатиперстной кишки, развившийся у больных с внелуковичной язвой двенадцатиперстной кишки, а также болезнь Крона с редко встречающейся локализацией в двенадцатиперстной кишке, осложненная ее стенозированием.Крайне редко наблюдаются случаи обтурации двенадцатиперстной кишки крупным желчным камнем, проникшим в нее по холецисто-дуоденальному свищу; безоаром (инородным телом, содержащим негидролизованные остатки пищи) или клубком аскарид.
Описаны случаи синдрома хронической дуоденальной непроходимости после субтотальной или тотальной гастрэктомии у больных язвенной болезнью или раком желудка с наложением гастроеюностомы, - как следствие неудачно выполненной операции. При этом у больных развивается синдром «приводящей петли», нарушающий транзит содержимого из приводящей кишечной петли в отводящую с его задержкой в двенадцатиперстной кишке. Иногда послеоперационный период осложняется гастроеюнальной язвой и спаечным процессом с образованием «порочного круга», которые препятствуют опорожнению двенадцатиперстной кишки.
Возможны сочетания двух и более причин развития органической хронической дуоденальной непроходимости. Так, описан случай анулярной поджелудочной железы, сочетающийся с раком большого дуоденального сосочка. При функциональных формах синдрома хронической дуоденальной непроходимости (псевдообструкции двенадцатиперстной кишки) дуоденальный стаз обусловлен не механическими препятствиями для транзита содержимого по двенадцатиперстной кишке, а нарушениями миогенного, нейрогенного и/или гормонального контроля за моторно-эвакуаторной функцией двенадцатиперстной кишки.
Патогенез функциональных форм синдрома хронической дуоденальной непроходимости до сих пор является предметом дискуссий. Еще в 1988-1992 гг. мы предложили свой вариант классификации функциональных форм синдрома хронической дуоденальной непроходимости.
Предлагается различать:
Первично-функциональную форму синдрома хронической дуоденальной непроходимости, которая включает в себя:
- семейную (наследственную) висцеральную миопатию;
- первичное поражение интрамурального нервного аппарата двенадцатиперстной кишки;
- первичное поражение определенных структур центарльной нервной системы, ответственных за регуляцию двигательной функции верхних отделов кишечника, в том числе двенадцатиперстной кишки;
- вегетативную дистонию с преобладанием симпатических влияний;- «фармакологическую блокаду» внешней нервной системы;
- избыточную активность пептидергического тормозного механизма двенадцатиперстной кишки;
- дисфункцию интестинальной гормональной системы с преобладанием тормозных влияний (гиперплазия соматостатинпро-дуцирующих D-клеток) в сочетании с нарушением активности других интестинальных гормонов;
- соматизированная депрессия с угнетением двигательной функции двенадцатиперстной кишки.
Вторично-функциональные формы синдрома хроничсекой дуоденальной непроходимости.
- При язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, особенно с постбульбарной локализацией язвы.
- Последствия различных оперативных вмешательств при язвенной болезни (резекция, различные виды ваготомий).
- При хроническом атрофическом дуодените.
- При хроническом холецистите (калькулезном и бескаменном) и постхолецистэктомическом синдроме.
- При хроническом панкреатите.
- При гипотиреозе.
- При других заболеваниях (системная склеродермия, амилоидоз и др.) с локализацией в двенадцатиперстной кишке.
Семейная висцеральная автономная миопатия (familial autonomic visceral myopathy) - врожденная нервно-мышечная патология, характеризующаяся вакуолизацией и атрофией гладких мышц, ослаблением моторно-эвакуаторной функции двенадцатиперстной кишки, стазом дуоденального содержимого и задержкой его эвакуации в тощую кишку. У больных наблюдаются: дуоденальная дизритмия, снижение частоты, скорости и регулярности распространения перистальтических гладкомышечных сокращений двенадцатиперстной кишки, а также изменения в других органах (атония пищевода и нижнего пищеводного сфинктера; гипотония и дилатация желудка и т. п.).
Одной из частых причин первично-функциональной хронической дуоденальной непроходимости является поражение межмышечного нервного сплетения двенадцатиперстной кишки. В этих случаях при гистологическом изучении биоптатов двенадцатиперстной кишки выявляют дегенеративные изменения в его нейронах и в участках рецепции М1 3-холинергических нервов. Реактивные изменения в нейронах ауербахова нервного сплетения развиваются, как полагают, в результате длительных патологических рефлекторных воздействий.
Функциональные формы хроничсекой дуоденальной непроходимости возникают также при синдроме вегетативной дистонии с превалированием симпатических тормозных влияний; после различных видов ваготомии, особенно стволовой; при продолжительном бесконтрольном применении М1-холиноблокаторов и ганглиоблокаторов («фармакологическая ваготомия»). Развитие первично-функциональных форм хронической дуоденальной непроходимости возможно при повышенной активности пептидергического тормозного механизма с избыточным образованием нейропептидов, угнетающих гладкомышечные элементы двенадцатиперстной кишки.
В редких случаях наблюдается функциональная хроническая дуоденальная непроходимость, обусловленная повышенным образованием некоторых интестинальных гормонов, прежде всего соматостатина, который тормозит двигательную активность двенадцатиперстной кишки, желудка и желчного пузыря. W.J. Rossowski et al.обнаружили при хронической дуоденальной непроходимости изменения в участках соматостатиновой рецепции. Кроме того, выявлены нарушения в соотношении гастриновых и соматостатиновых гормональных клеток (в пользу соматостатиновых), которое в норме равно 8:1. Избыточное образование соматостатина приводит к псеводообструкции двенадцатиперстной кишки. Ингибирующее влияние на моторно-эвакуаторную функцию двенадцатиперстной кишки оказывают и другие интестинальные гормоны и опиоидные пептиды (энкефалин).
В части случаев функциональные формы хронической дуоденальной непроходисомти развиваются при органических поражениях центральных структур внешней нервно системы и головного мозга (опухолевые процессы, паркинсонизм, рассеянный склероз, инсульт и др.), ответственных за двигательную активность верхних отделов тонкой кишки. В патогенезе функциональной хронической дуоденальной непроходимости нервные и гормональные тормозные влияния нередко действуют содружественно как синергисты. Доказательными исследованиями подтверждена возможность развития функционального синдрома хронической дуоденальной непроходимости при соматизированной депрессии, нередко - маскированной (без явных клинических признаков депрессивного состояния). В основе соматизированнойдепрессии могут лежать как психогенные, так и эндогенные воздействия. Эндогенная депрессия характеризуется суточными колебаниями самочувствия и не зависит от внешнесредовых влияний, а психогенная депрессия развивается и нарастает при психоэмоциональном напряжении в сложных жизненных ситуациях. Вторично-функциональный синдром хронической дуоденальной непроходимости развивается в результате патологических висцеро-висцеральных рефлексов, как осложнение других заболеваний, а также при сахарном диабете, гипотиреозе и т. п. При невозможности установить причину функциональной хронической дуоденальной непроходимости диагностируют идиопатическую псевдообструкцию двенадцатиперстной кишки.
Клиническая картина
Клиническая картина синдрома хронической дуоденальной непроходимости неспецифична и варьирует в зависимости от его стадии. Разграничивают: компенсированную, суб-компенсированную и декомпенсированную стадии хронической дуоденальной нерпоходимости.
В компенсированной стадии отмечается интрадуоденальная гипер-тензия (базальное давление повышается до 130-150 мм вод.ст.), увеличение диаметра двенадцатиперстной кишки (до 3,5-4 см); компенсаторная гипертрофия стенки двенадцатиперстной кишки. Одновременно нарастает амплитуда перистальтических волн, развивается рефлекторный пилороспазм. Больных беспокоят чувство тяжести, распирания в эпигастрии справа после еды; умеренные, почти постоянные боли и тошнота.
В стадии субкомпенсации гипертензия в просвете двенадцатиперстной кишки нарастает (до 160-220 мм вод.ст.), а ее диаметр увеличивается (до 4-5 см); периодически появляются эпизоды антиперистальтики и дуоденогастральный рефлюкс, а затем и гастроэзофагеальный рефлюкс. Интенсивность болевого синдрома нарастает, боли приобретают схваткообразный характер; появляются отрыжка с горьким вкусом, рвота с примесью желчи, приносящая облегчение; изжога и ситофобия. Стойкая гипертензия в двенадцатиперстной кишке и дуоденостаз приводят к застою желчи во внепеченочных желчных путях и панкреатического сока в протоках поджелудочнной жеелзы; переполнению и растяжению желчного пузыря, способствуют проникновению бактериальной инфекции в двенадцатиперстной кишке и желчном пузыре, развитию хронического холецистита и панкреатита. В декомпенсированной стадии наблюдается истощение резервных возможностей нервно-мышечного аппарата двенадцатиперстной кишки, вследствие чего развиваются гипотония (снижение давления до 50-70 мм вод.ст.) и дилатация (до 5-6 см) двенадцатиперстной кишки, «зияние» привратника и свободное перемещение дуоденального содержимого в желудок и обратно в двенадцатиперстной кишке. Резко нарастает дуоденальный стаз. Больных беспокоят чувство тяжести и распирания в эпигастрии; урчание и плеск; анорексия; смена запоров и диареи, прогрессирующее похудение. Одновременно отмечаются расширение, опущение и атония желудка, недостаточность нижнего пищеводного сфинктера, гипотония сфинктера Одди с развитием дуоденобилиарного и дуоденопанкреатического рефлюксов. В части случаев хронической дуоденальной непроходимости осложняется хроническим бактериальным холециститом и хроническим холециститом (вместе с дуоденальным соком в протоки поджелудочной железы проникает фермент энтерокиназа, активирующий трипсиноген и другие протеолитические ферменты в самой поджелудочной железе, вызывая панкреонекроз).
При хронической дуоденальной непроходимости описан «синдром дуоденальной мигрени»: появление приступов пульсирующей головной боли, сочетающейся с мучительной тошнотой и обильной (300-400 мл) рвотой с выделением застойной темной (желто-зеленой) желчи, которая приносит облегчение; наблюдаются вазомоторные расстройства.
Объективные данные при синдроме хронической дуоденальной непроходимости скудны и малоинформативны. При пальпации в эпигастрии определяются: вялость, слабость брюшного пресса; висцероптоз; умеренная разлитая болезненность справа, урчание и плеск. Иногда наблюдается видимая через брюшные покровы энергичная перистальтика. Постепенно появляются и нарастают признаки эндогенной интоксикации (общая слабость, утомляемость, раздражительность, депрессия) и дегидратации (похудение; сухость кожи и снижение тургора). В двенадцатиперстной кишке при посеве содержимого обнаруживают микробную контаминацию; усиливается метеоризм. При осложнении синдрома хронической дуоденальной непроходимости хроническим холециститом и хроническим панкреатитом определяются признаки этих заболеваний. При аретриомезентральной компрессии двенадцатиперстной кишки клинические симптомы хронической дуоденальной непроходимости нарастают в вертикальном положении больного и облегчаются в коленно-локтевом положении.
Инструментальные и лабораторные методы диагностики
В диагностике хронической дуоденальной непроходимости по-прежнему важное значение сохраняет рентгенологический метод. В компенсированной и субкомпенсирован-ной стадиях хроничсекой дуоденальной непроходимости наблюдается задержка контраста в двенадцатиперстной кишке (1-1,5 мин
И более), расширение ее просвета (до 4-6 см), энергичная перистальтика с эпизодами антиперистальтики и дуоденально-гастральный рефлюкс. В декомпенсированной стадии выявляют атонию и дилатацию двенадцатиперстной кишки (>6см) с горизонтальным уровнем жидкости и пузырьками газа над ней; «зияние» привратника и пассивное перемещение контраста из двенадцатиперстной кишкой в желудок и обратно. При зондовой релаксационной дуоденографии с двойным контрастированием (в вертикальном и горизонтальном положениях больного с небольшим поворотом на левый бок) выполняют несколько обзорных и прицельных снимков в различных позициях. Этим методом удается установить причину, локализацию и характер механической обструкции двенадцатиперстной кишки. Диагноз артериомезентеральной компрессии двенадцатиперстной кишки легче определить во время очередного эпизода хронической дуоденальной непроходимости: выявляют «обрыв» контраста в нижнегоризонтальной ветви двенадцатиперстную кишку по линии позвоночника и выраженную ее дилатацию выше компрессионной борозды, а также усиленную перистальтику с антиперистальтическими волнами. В коленно-локтевом положении больного проходимость двенадцатиперстной кишки восстанавливается. Диагноз артериомезентеральной компрессии двенадцатиперстной кишки может быть подтвержден методом аортомезентерикографии, которую проводят в боковой проекции; возможны осложнения (кровотечения, гематома, тромбоз).
При кольцевидной поджелудочной железы определяется сужение (2-3 см) в нисходящей части двенадцатиперстной кишки с ровными контурами. Рак головки поджелудочной железы и псевдотуморозный («головочный») хроничский панкератит вызывают стенозирование двенадцатиперстной кишки по ее внутреннему контуру; при раке участок сужения имеет неровные очертания и измененный (злокачественный) рельеф слизистой оболочки за счет прорастания опухолью стенки двенадцатиперстной кишки. Рак большого дуоденального сосочка умеренно суживает просвет двенадцатиперстной кишки в ее нисходящей части. Дивертикул двенадцатиперстной кишки имеет обычно овальную или конусообразную форму, четкие контуры и узкий входной канал (перешеек). Он вызывает частичное сужение двенадцатиперстной кишки на значительном протяжении. При укорочении связки Трейтца определяется высокая фиксация дуоденоеюнального перехода и его резкий перегиб, препятствующий продвижению контраста в тощую кишку.
Эндоскопические (визуальные) методы диагностики синдрома хроничской дуоденальной непроходимости в сочетании с прицельной биопсией и гистологическим изучением биопсийного материала позволяют диагностировать дуоденальный стаз; обнаружить и установить характер механических препятствий в просвете двенадцатиперстной кишки (крупный желчный камень, безоар и др.); рассмотреть и гистологически подтвердить наличие циркулярного рака двенадцатиперстной кишки, рака большого дуоденального сосочка; выявить перемычки (мембраны), перекрывающие ее просвет; болезнь Крона двенадцатиперстной кишки, осложненную ее стенозированием, а также сдавление просвета двенадцатиперстной кишки извне.
Внутридуоденальное давление регистрируют различными методами. Проста и доступна методика поэтажной манометрии, которую проводят с помощью аппарата Вальдмана. Дополнительно рекомендуется проведение дуоденодебитометрии, определяющей количество жидкости, которая проходит по катетеру в двенадцатиперстной кишке в единицу времени (1 мин): чем выше внутридуоденальное давление, тем меньше объем жидкости, поступающей в двенадцатиперстной кишке. Разработан миниатюрный манометр (диаметр 2 мм), размещенный на дистальном конце гибкого катетера длиной 1,5 м, имеющий вид измерительного наконечника, который выполняет функции чувствительного элемента пьезорезистивного кремниевого проводника (чипа). Проксимальный конец катетера имеет вид втулки для адаптера и присоединяется к биомонитору с электронным выдвижным блоком. Аппарат непрерывно регистрирует давление и моторику в двенадцатиперстной кишке, желудке и тощей кишке.
Для оценки моторной функции желудка и двенадцатиперстной кишки используют электрогастродуоденографию. Менее точен и громоздок баллонографический метод с кремниевыми тензодатчиками и графической регистрацией сокращений двенадцатиперстной кишки. Для регистрации моторики двенадцатиперстной кишки используют также тензорезисторы и электропотенциометры. Суточная рН-метрия нижней трети пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки позволяет определить изменения уровня рН в верхних отделах желудочно-кишечного тракта. Известен радиотелеметрический метод измерения внутриполостного уровня рН и давления в различных отделах желудочно-кишечного тракта при помощи свободно перемещающихся капсул, а также метод иономанометрии, определяющий одновременно уровень рН и давление в желудке и двенадцатиперстной кишке.
Ультрасонография и компьютерная томография позволяют выявить патологические процессы в окружающих двенадцатиперстную кишку органах и тканях. При лабораторной диагностике определяют контаминацию двенадцатиперстной кишки бактериальной микрофлорой; присутствие в желудке желчных кислот (>1-2 мг/мл) и термолабильной щелочной фосфатазы. Специальные методы используют для оценки вегетативного и психического статуса больных с синдромом хронической дуоденальной непроходимости. Качество жизни определяют с помощью оригинального опросника.
Принципы лечения
Важное значение в лечении хронической дуоденальной непроходимости принадлежит режиму питания и соблюдению строгой, индивидуально подобранной диеты. Необходим дробный прием пищи (5-6 раз в день) небольшими порциями, в основном легкоусвояемых продуктов и блюд, обогащенных пищевыми волокнами и витаминами, а также достаточного количества жидкости (1-1,5 л в сутки).
Важно отказаться от приема грубых сортов пищи, солений, маринадов и копченостей, жареных и жирных блюд, острых приправ (уксус, хрен, редька, горчица, перец и т. п.). При вторично-функциональных формах хронической дуоденалной непроходимости, осложняющих течение хронического холецистита и др., назначают диету в пределах лечебного стола № 5 или 5-п (панкреатический), а при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки - диету №1 и ее варианты. Безусловно необходим отказ от вредных привычек (курение, злоупотребление алкоголем). Фармакотерапия эффективна в основном только при функциональных формах хронической дуоденальной непроходимости.
Патогенетически оправдано назначение прокинетиков, стимулирующих и нормализующих моторно-эвакуаторную функцию пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки и тощей кишки. Рекомендуются: метоклопрамид и домперидон, являющиеся блокаторами дофа-минергических рецепторов. Из них предпочтительнее мотилиум, так как он плохо проникает через гематоэнцефалический барьер и поэтому мало влияет на центральные дофаминергические структуры. Доза церукала и мотилиума - по 10 мг 3-4 раза в день, 4-6 нед. В последнее время синтезирован новый прокинетик - итоприда гидрохлорид - комбинированный препарат, обладающий не только антидофаминергической, но и антихолинэстеразной активностью. Доза: 50-100 мг 3 раза в день; 8 нед.
В компенсированной и субкомпенсированной стадиях хронической дуоденальной непрохоимости, когда наблюдается выраженная интрадуоденальная гипертензия, целесообразно перед началом лечения прокинетиками провести краткий курс (3-5 дней) приема миотропньх спазмолитиков или М1 3-холиноблокаторов для снижения внутрипросветного давления в двенадцатиперстной кишке с последующим переходом на лечение прокинетиками. В этом отношении особого внимания заслуживает дебридат - антагонист опиатных рецепторов, который действует на энкефалинергическую систему регуляции, оказывая модулирующее влияние на моторную функцию двенадцатиперстной кишки и тощей кишки при всех формах двигательных нарушений. Доза: 100-200 мг 3 раза в день; 3-4 нед.
В качестве симптоматической терапии могут быть назначены современные антациды, которые на только нейтрализуют кислое содержимое желудка, но и стимулируют его эвакуаторную функцию, как бы «подметают» его.Менее обосновано, по нашему мнению, применение блокаторов Н2-рецепторов (ранитидин, фамотидин) и ингибиторов протонной помпы (омепразол и его аналоги). Отдельные авторы предлагают лечение хроничсекой дуоденальной непроходимости даларгином - синтетическим опиоидным пептидом из группы энкефалинов, - внутривенно или внутримышечно: по 2 мг 2 раза в день, 10-14 дней.
Развитие хронической дуоденальной непроходимости при соматизированной депрессии обосновывает назначение в подобных случаях эглонила - атипичного нейролептика с прокинетической активностью: по 50 мг 2-3 раза в день, 3-4 нед, а также современных сбалансированных антидепрессантов.
При микробной контаминации двенадцатиперстной кишки назначают короткий курс лечения (3-5 дней) кишечными антисептиками (интетрикс - по 2 капсулы 2 раза в день) или рифаксимином (200 мг 3 раза в день; 5-7 дней) с последующим назначением пробиотиков. При хронической дуоденальной непроходимости, осложнившей течение хронического панкреатита, рекомендуются полиферментные препараты. В декомпенсированной стадии хронической дуоденальной непроходимости отмечен эффект интрадуоденальных промываний через специальный дуоденальный зонд слабоминерализованной щелочной минеральной водой типа Славяновской (Железноводск), но не чаще 4 раз в месяц.
Стимулировать моторно-эвакуаторную функцию двенадцатиперстной кишки в декомпенси-рованной стадии хронической дуоденальной непроходимости, но с помощью звуковых волн, которые хорошо распространяются в тканях. Звуковую стимуляцию моторики двенадцатиперстной кишки осуществляют при помощи аппарата «Фонокор-1» оригинальной конструкции, формирующего прямоугольные биполярные электрические колебания, которые усиливаются и преобразуются в звуковые волны (частота 2-3 кГц; интенсивность звукового потока 0,57- 0,73 Вт/см2; амплитуда 60-100 децибелл). Через излучатель, установленный в проекции двенадцатиперстной кишки, звуковые волны передаются телу больного. Сеансы проводят 2 раза в день; 8-10 дней. Вне обострения в лечении хронической дуоденальной непроходимости используют специальные комплексы лечебной физкультуры; аппаратную физиотерапию, а также бальнеолечение.
При вторично-функциональных формах хроничекой дуоденальной непроходимости (при язвенной болезни, хроническом холецистите и панкреатите и др.) назначают фармакопрепараты для лечения основного заболевания, дополняя его симптоматической терапией синдрома хронической дуоденальной непроходимости.
Органические формы синдрома хронической дуоденальной непроходимости требуют в большинстве случаев хирургического лечения для устранения механического препятствия в двенадцатиперстной кишке и восстановления проходимости желудочно-кишечного тракта.
В стадии субкомпенсации рекомендуются дренирующие операции: дуоденоеюностомия по Ру в сочетании с мобилизацией дуоденоею-нального перехода и рассечением рубцовых сращений, связки Трейтца и низведением дуоденоеюнального перехода (операция Стронга). В декомпенсированной стадии чаще всего выполняют операции, направленные на выключение пассажа пищевого химуса по двенадцатиперстной кишке, в части случаев - в сочетании с антрумэктомией по Ру, мобилизацией дуо-деноеюнального перехода и наложением дуоденоеюнального соустья.
Синдром хронической дуоденальной непроходимости - одна из актуальных проблем гастроэнтерологии, для решения которой требуются хорошо спланированные многоцентровые содружественные исследования патофизиологов, терапевтов и хирургов. Только тогда станет возможным обоснование и разработка эффективных методов консервативного и хирургического лечения синдрома хронической дуоденальной непроходимости. Сегодняшнее состояние проблемы хронической дуоденальной непроходимости не может нас удовлетворить, о чем, в частности, свидетельствует и представленный библиографический список: в нем мало серьезных публикаций последних лет, которые могли бы способствовать ее решению.
Как упоминалось ранее, низкая хроническая непроходимость двенадцатиперстной кишки развивается вследствие многих причин. Если говорить о сосудистой компрессии кишки, то она встречается от 0,01-0,08 % до 0,1-0,3 % от числа рентгенологически обследованных больных, предъявлявших жалобы на боли в верхнем отделе живота. Среди заболевших преобладают женщины в возрасте
30-40 лет. Основным условием сдавления двенадцатиперстной кишки верхней брыжеечной артерией принято считать отхождение ее от аорты под углом 20° . К факторам, способствующим развитию этого заболевания, относят резко выраженный лордоз в нижнем грудном и поясничном отделах позвоночника, натяжение брыжейки тонкой кишки вследствие истощения и висцероптоза, слабое развитие забрюшинной жировой клетчатки, патологическую подвижность правой половины ободочной кишки и слабость передней брюшной стенки.
Другой врожденной причиной низкой непроходимости двенадцатиперстной кишки является незаконченный поворот кишечника. По данным С. Я. Долецкого и соавт. , он наблюдался у 75 из 119 детей с пороками развития двенадцатиперстной кишки. Порок заключается во внутриутробном нарушении вращения "средней кишки" вокруг брыжейки, высоком расположении слепой кишки и наличии тяжей брюшины, которые и сдавливают просвет двенадцатиперстной кишки. В ряде случаев сдавление двенадцатиперстной кишки сочетается с заворотом тонкой кишки, создавая острую кишечную непроходимость. Такое сочетание патологических факторов получило название синдрома Ледда.
Хроническая непроходимость двенадцатиперстной кишки может развиться на почве таких врожденных заболеваний, как перевернутая и подвижная двенадцатиперстная кишка . Перевернутая двенадцатиперстная кишка относится к аномалиям положения (поворот ее петли на 180° при нормальном положении других внутренних органов) .
При нарушении подвижности двенадцатиперстной кишки иногда отмечается удлинение всей ее нисходящей части вплоть до образования длинной провисающей вниз петли, что может быть причиной заворота двенадцатиперстной кишки.
Низкая непроходимость двенадцатиперстной кишки на почве врожденных пороков развития чаще всего проявляется в детском и юношеском возрасте. У людей среднего и более старшего возраста причинами этого заболевания являются гигантские паховые грыжи, истощение, гастро- и энтероптоз. Но наиболее частой причиной бывают лимфаденит различной этиологии, хронический воспалительный процесс в области трейтцевой связки , болезнь Крона . У больных в юношеском возрасте, по нашим наблюдениям, причиной низкой непроходимости двенадцатиперстной кишки бывает сочетание врожденных пороков развития кишечника с хроническим воспалительным заболеванием органов брюшной полости, а также заболеванием крови.
Хроническая низкая непроходимость двенадцатиперстной кишки, независимо от причины ее возникновения, характеризуется болями в животе, рвотой и похуданием.
Боли чаще всего локализуются в надчревной области, носят постоянный характер, усиливаются после еды. По мере прогрессирования заболевания они распространяются на всю верхнюю часть живота, что нередко дает повод принимать их за проявление заболеваний желчных путей и поджелудочной железы. Однако в ряде случаев на почве хронического дуоденостаза действительно развиваются патологические процессы в желчной системе и поджелудочной железе, и тогда к основному заболеванию присоединяются симптомы хронического холецистита и панкреатита.
Прогрессирующее резкое расширение желудка сопровождается вздутием живота и болями во всех его отделах, что принимается иногда за кишечную непроходимость. Ошибочной диагностике в этих случаях способствует рвота. Рвота - обязательный симптом хронической низкой непроходимости двенадцатиперстной кишки. На ранних стадиях заболевания рвота непостоянна, скудна по количеству рвотных масс, но со временем становится частой, иногда "полным ртом", с примесью большого количества желчи и пищи, съеденной накануне. После рвоты больные испытывают облегчение, что заставляет их при усилении распирающих болей в животе вызывать ее искусственно. Большая примесь желчи в желудочном содержимом должна наводить на мысль о наличии механического препятствия дистальнее большого сосочка двенадцатиперстной кишки. Обильная и частая рвота желчью и панкреатическим соком приводит к развитию щелочного гастрита и эзофагита. На этой стадии заболевания боли в надчревной области становятся постоянными, изнуряющими, а поражение слизистой оболочки нижних отделов пищевода сопровождается жгучими загрудинными болями, усиливающимися в положении больных лежа, особенно по ночам, что вынуждает их спать полусидя. Щелочной гастрит и эзофагит приводят к образованию острых эрозий и язв слизистой оболочки, которые иногда осложняются кровотечением. Такое состояние заставляет думать о язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Следует заметить, что хроническая непроходимость двенадцатиперстной кишки часто, по данным некоторых авторов, почти в половине случаев сочетается с язвой двенадцатиперстной кишки или желудка . F. Anderson считает, что этиологическим фактором образования язвы в этих случаях может быть антральный стаз, который стимулирует выработку гастрина и желудочной секреции.
Частая рвота приводит к похуданию и иногда к резкому истощению. При обследовании таких больных обращают на себя внимание астеническая конституция, бледность и сухость кожи, снижение ее тургора. Падает суточный диурез, отсутствует стул по несколько дней, часто развивается анемия, особенно при наличии эрозивного гастрита и дуоденита, появляются признаки ацидоза, снижается содержание белков и электролитов в крови. В далеко зашедшей стадии развивается тяжелая алиментарная дистрофия. При осмотре живота в верхней его части отмечается вздутие, иногда видны контуры желудка и его перистальтика, а при сотрясении брюшной стенки слышен "шум плеска".
Низкая хроническая непроходимость двенадцатиперстной кишки протекает по-разному. В одних случаях симптоматика заболевания постепенно и непрерывно нарастает, в других проявляется в виде острых приступов со "светлыми" промежутками от нескольких дней до многих недель и месяцев. Во время этих приступов боли в животе приобретают схваткообразный характер, рвота становится непрерывной, больной впадает в тяжелое состояние, вплоть до развития острой почечной недостаточности, энцефалопатии и судорожного синдрома. В этих случаях диагностика становится особенно трудной, В качестве примера приводим одно из наших наблюдений.
Больная Ф. 19 лет, поступила 28.01.88 г. с диагнозом "острый холецистопанкреатит". Из анамнеза известно, что в течение длительного времени беспокоят боли схваткообразного характера в надчревной области и в подреберьях. С июня 1987 г. похудела на 20 кг. В течение 2 последних сут беспокоит многократная рвота, схваткообразные боли в животе, стул отсутствует в течение 4 сут. При поступлении состояние тяжелое. Пониженного питания, пульс 88 уд. в 1 мин, язык сухой, обложен серым налетом. Живот вздут, асимметричный, при пальпации болезненный в области пупка и левой половине, там же определяется "шум плеска". Перистальтика кишечника вялая, симптомы раздражения брюшины отсутствуют. На обзорной рентгенограмме живота видны уровни жидкости. Исследование крови: лейкоциты 24x109/л, мочевина 18,82 ммоль/л, сахар 5,55 ммоль/л. В приемном отделении поставлен диагноз острой кишечной непроходимости. В хирургическом отделении заведен зонд в желудок и из него удалено 6 л содержимого, после чего состояние больной значительно улучшилось и от срочной операции решено воздержаться.
При фиброгастроскопии установлено: пищевод свободно проходим, слизистая оболочка его в нижней трети резко гиперемирована, отечна, с поверхностными эрозиями под фибрином. Кардиальный жом зияет. В желудке большое количество содержимого с примесью желчи и остатков пищи. Слизистая оболочка желудка гиперемирована, атрофична. В кардиальном отделе и теле его имеются эрозии под фибрином и обширные подслизистые кровоизлияния. Пилорический жом зияет. В луковице двенадцатиперстной кишки значительное количество застойного содержимого. С трудом удалось пройти в залуковичный отдел. Детально осмотреть слизистую оболочку не удалось из-за содержимого.
Состояние больной оставалось тяжелым, появились судороги в кистях рук. Больная переведена в отделение интенсивной терапии. Под влиянием интенсивной инфузионной терапии состояние постепенно улучшилось, содержание лейкоцитов снизилось до 7,8x109/л, а мочевины крови до 7,13 ммоль/л. 02.02.88 г. выполнена рентгенография желудка: пищевод евободно проходим, желудок резко расширен и провисает ниже уровня подвздошных гребней. Эвакуация из желудка начинается сразу. Двенадцатиперстная кишка атонична, нижняя ее горизонтальная часть резко расширена. По зонду расширенная двенадцатиперстная кишка заполнена контрастирующей взвесью бария сульфата, которая доходит до уровня позвоночника и в тощую кишку не поступает, через 24 ч контрастирующая масса находится в желудке, тонкой и толстой кишках. С диагнозом "хроническая механическая (артериомезентериальная) непроходимость двенадцатиперстной кишки" 11.02.88 г. больная оперирована. Во время операции установлено: желудок больших размеров, стенка его дряблая, пилорический канал и привратник расширены, луковица и начальная часть двенадцатиперстной кишки расширены умеренно, вся забрюшинная часть ее резко расширена, провисает под брыжейкой поперечной ободочной кишки. Тощая кишка сразу у трейтцевой связки нормальных размеров. Верхняя брыжеечная артерия натянута в виде тяжа и сдавливает двенадцатиперстную кишку на уровне позвоночника. Определить угол отхождения ее от аорты не удалось. Наложен анастомоз между забрюшинной частью двенадцатиперстной и начальной частью тощей кишок с использованием брыжейки поперечной ободочной кишки. Дополнительно сформирован межкишечный анастомоз по Брауну. Послеоперационный период протекал без осложнений. 22.02.88 г. выполнена контрольная рентгенография желудка: желудок значительно уменьшился, эвакуация начинается сразу, тонус привратника сохранен, двенадцатиперстная кишка умеренно расширена. Через 2 ч: в желудке незначительное количество контрастирующей массы, эвакуация которой происходит только через дуоденоеюноанастомоз. Через 24 ч: вся контрастирующая масса находится в толстой кишке. Воду и жидкую пищу больная начала принимать со 2-го дня после операции. Выписана из клиники через 29 сут.
Через 2 года после операции предъявляла жалобы на слабые периодические боли в надчревной области, тошноту, изжогу, склонность к запорам. При ФГС 08.02.90 г. на задней стенке тела желудка обнаружены 3 поверхностные эрозии размером 0,2, 0,5 и 1 см. Кроме эрозивного гастрита, других патологических изменений не обнаружено. При исследовании желудочной секреции установлено нормальное содержание свободной соляной кислоты (ВАО 4,1 ммоль/л, МАО 22,8 ммоль/л). Масса тела больной восстановилась через 8 мес после операции. Через 7 лет жалоб не предъявляет, здорова, работает. рН при внутрижелудочной рН-метрии 1,8.
Таким образом, в данном случае мы имеем дело с хронической низкой артериомезентериальной непроходимостью двенадцатиперстной кишки, осложненной острым эрозивным эзофагитом, гастритом и дуоденитом, истощением и тяжелыми нарушениями электролитного обмена.
Простая дуоденоеюностомия с брауновским соустьем привела к стойкому излечению.
Успех распознавания низкой хронической непроходимости двенадцатиперстной кишки во многом зависит от осведомленности врачей о таком заболевании и от детально собранного анамнеза.
Существует ряд вспомогательных методов диагностики, среди которых важное место принадлежит рентгенологическому методу исследования. При этом в вертикальном положении больного отмечаются расширение желудка и двенадцатиперстной кишки до перехода ее влево от позвоночника, расширение промежутков между складками слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, четкая их циркулярная очерченность и обрыв тени просвета кишки в виде вертикальной линии, параллельной левому контуру позвоночника.
Иногда отмечается прохождение небольшой порции контрастирующей массы в тощую кишку. В случае артериомезентериальной природы заболевания проходимость двенадцатиперстной кишки для контрастирующей массы улучшается или полностью восстанавливается в положениях больного на левом боку, животе, коленно-локтевом и с приподнятым ножным концом стола аппарата. В этих позициях брыжейка тонкой кишки смещается кверху и кпереди, уменьшается натяжение верхней брыжеечной артерии и вместе с ним - сдавление кишки. Прохождение контрастирующей массы в тощую кишку можно ускорить, пользуясь приемом Hoyer-Engelback, заключающемся в надавливании рукой на нижнюю часть живота по направлению кверху и кзади, что ослабляет натяжение брыжейки тонкой кишки.
Если непроходимость двенадцатиперстной кишки вызвана врожденными аномалиями развития кишечника или воспалительным процессом в области трейтцевой связки, то указанный симптом может отсутствовать. Однако при любой природе заболевания, кроме расширения и провисания нижней горизонтальной части двенадцатиперстной кишки, существуют другие часто встречающиеся рентгенологические признаки ее низкой непроходимости. К ним относятся расширение пилорического канала, зияние привратника и при достаточно сохраненном тонусе стенки двенадцатиперстной кишки - так называемый симптом ее маятникообразных сокращений с усиленной продолжительной антиперистальтикой, обозначаемой образным термином "корчащаяся двенадцатиперстная кишка". Такая перистальтика двенадцатипертной кишки в сочетании с ее расширением, релаксацией пилорического жома и забрасыванием контрастирующей массы из кишки в желудок считается патогномоничным признаком сдавления двенадцатиперстной кишки верхней брыжеечной артерией . По нашим наблюдениям, такое сочетание симптомов присуще хронической непроходимости двенадцатиперстной кишки любой другой механической природы.
При эндоскопическом исследовании у больных с указанным патологическим состоянием обнаруживаются эзофагит нижней трети пищевода различной степени выраженности, ригидность, отек и сглаженность слизистой оболочки антрального отдела желудка, нередко эрозивно-язвенное ее поражение с точечными кровоизлияниями, зияние привратника, заброс желчи в желудок и расширение просвета двенадцатиперстной кишки.
Для диагностики хронической непроходимости двенадцатиперстной кишки и ее природы используют и другие методы исследования.
Так, считается, что механическое сдавление кишки не удается устранить путем искусственного повышения давления в ее просвете, создаваемого с помощью введения воздуха, до 300 см вод. ст., тогда как функциональный спазм исчезает при создании давления до 14-16 см вод. ст. Нормальное давление в просвете двенадцатиперстной кишки составляет 6-12 см вод. ст. В стадии ремиссии артериомезентериальной непроходимости двенадцатиперстной кишки давление в ее просвете равняется 6-7 см вод. ст., при декомпенсированной степени дуоденостаза давление достигает 16-28 см вод. ст., а при нарастающей атонии двенадцатиперстной кишки оно постепенно снижается . При поэтажной манометрии путем последовательного измерения внутриполостного давления в начальном отделе тощей кишки, в двенадцатиперстной кишке, в желудке и пищеводе в случае наличия артериомезентериальной дуоденальной непроходимости возрастает градиент давления между двенадцатиперстной и тощей кишкой. При наступлении декомпенсации вследствие развития вторичной недостаточности привратника давление в двенадцатиперстной кишке постепенно снижается, но при этом возрастает в желудке .
Для диагностики низкой хронической непроходимости двенадцатиперстной кишки применяются дуоденография на фоне искусственной гипотонии кишки, а также более сложные методы исследования, такие как иономанометрия двенадцатиперстной кишки и желудочно-дуодёнального перехода, селективная ангиография , дуоденокинезиография и др. Однако необходимость в этих методах исследования возникает в неясных случаях или ранней стадии заболевания. Важное значение для выбора хирургического вмешательства при хронической непроходимости двенадцатиперстной кишки имеет исследование желудочной секреции, о чем речь пойдет ниже. По нашим данным, в ряде случаев низкая хроническая непроходимость двенадцатиперстной кишки сопровождается портальной гипертензией. В связи с этим в дооперационном периоде могут оказаться полезными данные УЗИ и компьютерной томографии, позволяющие оценить состояние печени, селезенки, поджелудочной железы и воротной вены.
Распознавание низкой хронической непроходимости двенадцатиперстной кишки не ограничивается дооперационной диагностикой, а продолжается и во время оперативного вмешательства. При этом, кроме расширения желудка, отмечается расширение пилорического канала, в результате чего сглаживается переход желудка в двенадцатиперстную кишку. В некоторых случаях луковица и вертикальная часть двенадцатиперстной кишки оказываются малоизмененными, но бывает достаточно откинуть поперечную ободочную кишку кверху, как обнаруживается резко расширенная и провисающая забрюшинная часть двенадцатиперстной кишки. Полезен для диагностики в таких случаях прием, описанный А. Н. Бакулевым и Т. П. Макаренко , который заключается в том, что выдавленное в двенадцатиперстную кишку содержимое желудка после прекращения давления немедленно возвращается в желудок. Можно воспользоваться приемом J.Jones и соавт. : при введении в двенадцатиперстную кишку 300 см3 воздуха в случае сдавления ее в области трейтцевой связки она резко расширяется, и при этом воздух не переходит за пределы препятствия.
Важным моментом в субоперационной диагностике непроходимости двенадцатиперстной кишки является обследование трейтцевой связки. Нередко, казалось бы, при четких данных дооперационного исследования о природе заболевания операционные находки оказываются совершенно другими. Примером могут служить следующие наши наблюдения.
Больная Н. 50 лет, поступила 06.12.92 г. с жалобами на опоясывающие боли в животе, тошноту и рвоту. Состояние удовлетворительное, пониженного питания. Живот мягкий, болезненный в надчревной области и правом подреберье, там же определяется "шум плеска". В крови патологических изменений не обнаружено. При ФГС установлено: слизистая оболочка гиперемирована, в антральном отделе множественные эрозии размером 0,2- 0,3 см, некотрые из них с тромбированными сосудами. Привратник зияет. Слизистая оболочка луковицы двенадцатиперстной кишки гиперемирована, умеренно отечна. Имеется экстраорганное выбухание на переднебоковой стенке. В залуковичном отделе изменений не обнаружено. При УЗИ: печень, почки и поджелудочная железа не изменены. рН желудка 4,5. С предположительным диагнозом "хроническая язва двенадцатиперстной кишки, осложненная субкомпенсированным стенозом" 24.12.92 г. больная оперирована. Во время операции патологических изменений в желудке и язвенных изменений в двенадцатиперстной кишке не обнаружено. Забрюшинная часть двенадцатиперстной кишки до трейтцевой связки расширена до 6 см, ниже кишка нормального диаметра. В области связки обнаружен конгломерат воспаленных лимфатических узлов. Наложен анастомоз между забрюшинной частью двенадцатиперстной кишки и начальной петлей тощей с использованием брыжейки поперечной ободочной кишки. Послеоперационное течение без осложнений. Через 3 года отмечает периодические слабые боли в левом подреберье, запоры. рН желудка 1,6. При обследовании каких-либо патологических изменений не обнаружено. Работает по специальности.
Больная Д. 44 лет, поступила с жалобами на ноющие боли в надчревной области, тошноту, ощущение кислоты во рту, задержку стула до 4 сут. Больна в течение года. При поступлении состояние удовлетворительное, пониженного питания. Живот безболезненный, определяется "шум плеска" в надчревной области. В крови патологических изменений не обнаружено. При ФГС установлен эрозивный гастродуоденит. При рентгенографии: желудок резко расширен, его большая кривизна располагается ниже гребешковой линии, эвакуация из желудка резко замедленная. рН 0,9. Луковица двенадцатиперстной кишки деформирована. При УЗИ - признаки хронического бескаменного холецистита. С диагнозом "язва двенадцатиперстной кишки, осложненная декомпенсированным стенозом", 24.09.93 г. больная оперирована. Установлено: желудок расширен, двенадцатиперстная кишка на всем протяжении расширена до 6 см, привратник расширен, и вся эта картина напоминает предстено-тическое состояние. В сальниковой сумке обнаружен процесс неясной воспалительной природы. Левее брыжеечной артерии кишка нормального диаметра. В области трейтцевой связки обнаружены резко увеличенные лимфатические узлы, гистологически без признаков специфических изменений. Селезенка увеличена примерно в 2 раза, цвет ее обычный.
В связи с очень высокой желудочной секрецией и эрозивными изменениями слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки выполнена селективная проксимальная ваготомия. Наложен анастомоз между забрюшинной частью двенадцатиперстной кишки и начальной петлей тощей кишки с захватом в шов брыжейки поперечной ободочной кишки. рН на операционном столе 3,5-4,0. Послеоперационное течение без осложнений. Питаться больная начала с 3-х суток после операции. Через 2 мес после вмешательства больная обратилась с жалобами на частый жидкий стул до 10 раз в сутки, преимущественно ночью. После лечения бензогексонием стул нормализовался. Через 2 года предъявляет жалобы на слабость, похудание на 4 кг. Больная госпитализирована в противотуберкулезную больницу, где туберкулез был отвергнут. В последующем состояние больной стабилизировалось.
В обоих приведенных наблюдениях не был поставлен диагноз хронической низкой непроходимости двенадцатиперстной кишки до операции, и после вмешательства природа резко выраженного лимфаденита в области трейтцевой связки остается неясной. Оперативное лечение этих больных принесло удовлетворительный результат. Трудоспособность их полностью сохранилась.
Наиболее надежным признаком низкой механической непроходимости является ее четкая граница между расширенной частью и нормальной тощей кишкой.
Опубликованные данные и наши собственные наблюдения свидетельствуют о том, что у больных с низкой хронической непроходимостью двенадцатиперстной кишки, впервые проявившейся в среднем и более старшем возрасте, мало оснований предполагать артериомезентериальную и другую врожденную природу заболевания. Скорее всего в этих случаях следует ожидать воспалительный или опухолевый процесс в области трейтцевой связки. "Чистая" артериомезентериальная или иная врожденная причина дуоденальной непроходимости в большинстве случаев проявляется в детском или раннем юношеском возрасте, что и подтверждается нашими наблюдениями. Однако и в раннем юношеском возрасте не исключается сочетание различных факторов, приводящих к низкой хронической непроходимости двенадцатиперстной кишки. Иллюстрацией может служить следующее наше наблюдение.
Больная Б. 18 лет, поступила 28.04.92 г. с жалобами на тупые боли в правом подреберье и в области пупка. Больна с 11-летнего возраста, когда появились частая рвота с примесью желчи и отставание в физическом развитии. При многократных обследованиях в различных лечебных учреждениях ставился диагноз хронического гастрита.
При поступлении состояние средней тяжести. Обращает на себя внимание крайняя степень истощения: при росте 164 см масса тела 37 кг. Кожа бледная, пульс 102 уд. в 1 мин. Язык влажный, обложен белым налетом. Живот симметричный, при пальпации болезненный в правом подреберье и надчревной области, там же определяется "шум плеска". При ФГС: пищевод свободно проходим, кардиальный жом в тонусе. Слизистая оболочка желудка без особенностей. В двенадцатиперстной кишке также особых изменений не обнаружено. При исследовании желудочной секреции установлена ахлоргидрия. При рентгенологическом исследовании желудка обнаружена рубцово-язвенная деформация луковицы двенадцатиперстной кишки. В связи с многолетним безуспешным консервативным лечением и резким прогрессированием заболевания (больная вынуждена прервать учебу в медицинском училище) 07.05.92 г. больная нами оперирована. Установлено: резкое расширение двенадцатиперстной кишки от ее вертикальной части до трейтцевой связки, где обнаружено сдавление кишки верхней брыжеечной артерией и пакетом резко увеличенных лимфатических узлов, при пальпации которых на серозном покрове появляются точечные кровоизлияния. Наложен анастомоз справа от позвоночника между забрюшинной частью двенадцатиперстной кишки и начальной петлей тощей шириной 4 см. При формировании анастомоза в швы захватывалась брыжейка поперечной ободочной кишки. Между приводящим и отводящим коленами наложен брауновский анастомоз шириной 3 см. Послеоперационное течение без осложнений. Кормить больную начали на 2-е сутки после операции. Выписана на 18-е сутки в удовлетворительном состоянии. Через 3 года жалоб не предъявляла, масса тела увеличилась на 6 кг. рН желудка 1,5. Девушка закончила прерванное из-за болезни обучение и работает медицинской сестрой.
Анализируя данное наблюдение, можно с большой долей вероятности предположить, что первоначальной и основной причиной заболевания было сдавление двенадцатиперстной кишки верхней брыжеечной артерией. Лимфаденит в области трейтцевой связки на почве воспаления неясной этиологии присоединился в более позднее время и резко ухудшил течение заболевания.
Причиной низкой хронической непроходимости двенадцатиперстной кишки в раннем детском возрасте, как уже упоминалось выше, нередко бывает врожденная аномалия развития кишечника. Приводим наше наблюдение.
Больной П. 15 лет, поступил 09.07.92 г. с диагнозом "острая кишечная непроходимость". Заболел остро 27.06.92 г., когда появились боли в надчревной области и многократная рвота. Был госпитализирован в ЦРБ. Из анамнеза известно, что периодические боли в надчревной области и рвота беспокоят с 4-летнего возраста. Многократно обследовался в лечебных учреждениях Ленинграда и области. Во время нахождения в ЦРБ, несмотря на интенсивное лечение, рвота продолжалась, стул отсутствовал, снизился диурез, повысилось содержание мочевины в крови до 24,8 ммоль/л, из желудка, кроме рвотрых масс, за сутки удаляли до 3 л застойного содержимого с примесью желчи. Присоединилась токсическая энцефалопатия. Больной осмотрен педиатром, терапевтом, инфекционистом, диагноз оставался неясным, и больной переведен в НИИ скорой помощи им. И. И. Джанелидзе. При поступлении состояние крайне тяжелое, сознание спутанное, пульс 120 уд. в 1 мин, АД 100/60 мм рт. ст. Кожа бледная, язык сухой. Живот незначительно вздут, болезненный во всех отделах, без симптомов раздражения брюшины. Мочевина крови 25 ммоль/л, билирубин 17,3 ммоль/л, калий 3,8 ммоль/л, натрий 130 ммоль/л.
На обзорной рентгенограмме живота виден уровень жидкости в желудке и двенадцатиперстной кишке. При сотрясении брюшной стенки определяется "шум плеска" в надчревной области. Больной помещен в реанимационное отделение. При рентгенологическом исследовании желудка 10.07.92 г. установлено: пищевод и кардия свободно проходимы, желудок резко расширен, по рельефу слизистая оболочка отечна, смещаемость выходного отдела ограничена. Луковица двенадцатиперстной кишки с небольшим "депо" бария сульфата в центре, подозрительным на язву. Нисходящий отдел двенадцатиперстной кишки заполняется контрастирующей массой только до ее горизонтальной части, и в течение 2 ч продвижения бария сульфата в тощую кишку не отмечено. Через 8 ч почти вся контрастирующая масса в желудке и в резко расширенной двенадцатиперстной кишке. Продвижение взвеси бария сульфата в тощую кишку отсутствует. Поставлен диагноз артериомезентериальной непроходимости двенадцатиперстной кишки. В течение 5 дней больному проводилась интенсивная инфузионная терапия, направленная на нормализацию водно-электролитного и белкового обмена.
12.07.92 г. больной нами оперирован. Установлено: желудок гигантских размеров, атоничен. Двенадцатиперстная кишка на всем протяжении расширена до 14 см и по своей величине почти соответствует желудку. Диаметр пилорического канала и зоны привратника равен 8-10 см. Обнаружена врожденная аномалия развития кишечника: двенадцатиперстная кишка расположена впереди поперечной ободочной кишки, а в области трейтцевой связки на протяжении 8 см представляет собой ригидную трубку диаметром 0,5-1 см, и, кроме того, в этом месте она сдавлена Рубцовыми сращениями. Слепая кишка расположена под печенью. Операционные находки мы расценили как незаконченный поворот кишечника по типу синдрома Ледда, осложненный хронической непроходимостью двенадцатиперстной кишки в стадии декомпенсации. Наложен дуоденоеюноанастомоз шириной 7 см. Послеоперационное течение без осложнений. Кормить больного начали с 3-х суток. Через 4 года обследован: жалоб нет, физически и умственно развивается нормально, учится в школе хорошо. При рентгенологическом исследовании желудка установлено: желудок нормальных размеров, через 2ч - следы бария сульфата в желудке и проксимальной части тонкой кишки, через 4 ч вся контрастирующая масса находится в толстой кишке. Рентгенологическая трактовка расположения кишки затруднительна. рН желудка 1,7.
В данном случае обращают на себя внимание ошибочные диагностика и лечебная тактика на самых различных по квалификации (вплоть до специализированной клиники) этапах обследования и лечения ребенка. Пожалуй, самым порочным следует считать объяснение врачами периодических болей в животе и частой многократной рвоты у больного ребенка становлением детского организма с неоправданной верой в то, что эти явления со временем пройдут сами по себе. Это наблюдение как нельзя лучше характеризует трудности распознавания заболевания и недостаточную осведомленность врачей в вопросах, касающихся данного патологического состояния.
A. Kypыгинa, Ю. Cтoйкo, C. Бaгнeнкo
Причины, симптомы, диагностика хронической непроходимости двенадцатиперстной кишки и другие материалы по хирургической гастроэнтерологии.
Хроническое нарушение дуоденальной проходимости (ХНДП) это клинический симптомокомплекс органической (механической) или функциональной природы, характеризующийся повышением давления в двенадцатиперстной кишке и затруднением продвижения (пассажа) пищевого химуса по двенадцатиперстной кишке, задержкой его эвакуации в нижележащие отделы тонкой кишки. Синоним ХНДП - хроническая дуоденальная непроходимость (ХНДП).
Для того чтобы правильно лечить ХНДП, необходимо вначале выяснить причины, приводящие к развитию этого симптомокомплекса.
Все этиологические факторы ХНДП делятся на две большие группы: органические (механические) и функциональные, которые в свою очередь подразделяются на первичные и вторичные (связанные с другими заболеваниями дуоденохоледохопанкреатической зоны).
Первичная функциональная форма ХНДП развивается в результате нарушения миогенного, нейрогенного или гормонального контроля за моторикой двенадцатиперстной кишки.
Вторичная функциональная форма ХНДП развивается как осложнение длительно и неблагоприятно протекающих заболеваний дуоденохолангио-панкреатической зоны: язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, хронического холецистита, поспсолецистоэкгомического синдрома, хронического панкреатита.
Рабочая классификация ХНДП (Я. С. Циммерман, 1992): А. По этиологии и патогенезу.
I. Механическая (органическая) форма ХНДП.
1. Врожденные аномалии (пороки развития) двенадцатиперстной
кишки, связки Трейтца и поджелудочной железы:
мегадуоденум;
Мобильная (подвижная) двенадцатиперстная кишка;
Атрезия дистальной части двенадцатиперстной кишки (эмбриональный дефект развития);
Перемежающийся заворот проксимальной части тощей кишки;
Укорочение и другие аномалии связки Трейтца;
Кольцевидная (аннулярная) поджелудочная железа, сдавливающая двенадцатиперстную кишку.
2. Экстрадуоденальные процессы, сдавливающие извне двена
дцатиперстную кишку:
Аргериомезенгериальная компрессия двенадцатиперстной
кишки (перемежающаяся и постоянная формы);
Аневризма брюшной аорты;
Доброкачественные и злокачественные опухоли и кисты поджелудочной железы;
Опухолизабрюшинного пространства;
Крупные кисты яичников, почек, брыжейки;
Крупная эхинококковая киста;
Высокиймезенгериальный лимфаденит;
адгезивный сгенозирующий первдуоденит и проксимальный периеюнит с образованием "двустволки";
Наружные перетяжки двенадцатиперстной кишки (массивный спаечный перипроцесс) в сочетании с высокой фиксацией дуоденоеюнального перехода.
3. Интрамуральные патологические процессы в двенадцатиперстной кишке:
Доброкачественные и злокачественные опухоли (циркулярный рак, рак большого дуоденального соска);
лимфосаркома или злокачественная лимфома;
обструетивная плазмоцитома (при рецидивирующей множественной миеломе);
Крупныйвнугрипросветный дивертикул;
посгбульбарныйрубцово-язвенный стеноз;
Болезнь Крона двенадцатиперстной кишки.
4. Обтурация просвета двенадцатиперстной кишки:
Крупным желчным камнем;
безоаром;
Инородным телом;
Клубком аскарид.
5. Последствия резекции желудка и гастроеюностомии:
Синдром "приводящей петли";
гастроеюнальная язва, спаечный процесс и образование "порочного круга" (следствие неудачной операции).
II. Функциональная форма ХНДП.
1. Первично-функциональная:
Семейная (наследственная) висцеральная миопатия;
Первичное поражение интрамурального нервного аппарата двенадцатиперстной кишки;
Первичное поражение определенных структур головного мозга (опухоли, энцефалит, кровоизлияние);
вегетодистония с превалированием симпатических влияний;
Различные видывагогомий;
"фармакологическая" вапломия (длительный прием периферических М-холинолитиков);
Повышенная активность пегавдергаческого нервного тормозного механизма;
Гиперплазия соматосггатанпродуцирующих клеток в сочетании с избыточной активностью других нейропептидов (ВИП, нейротензин, опиодные пептиды энкефалины);
Соматазированная психическая депрессия.
2. Вторично-функциональная:
При язвенной болезни двенадцатиперстной кишки;
Приатрофическом дуодените;
При хроническом холецистите (особенно калысулезном);
Припоспсолецисгоэкгомическом синдроме;
При хроническом панкреатите;
Примикседеме.
Б. По стадиям.
1. Компенсированная (латентная).
2. Субкомттенсированная.
1. Легкая.
2. Средней тяжести.
3. Тяжелая.
Для выявления ХНДП проводятся:
Анализ анамнеза и жалоб больного (ощущение переполненности в подложечной области, отрыжка съеденной пищей, нередко тухлым, рвота, тупые постоянные боли в эпигастрии, изжога, снижение аппетита, запоры);
Беззондовая и зондовая релаксационная дуоденография с двойным контрастированием (в вертикальном и горизонтальном положениях больного с небольшим поворотом на левый бок выполняют не менее двух обзорных и 4-6 прицельных снимков в различных позициях). Эта методика позволяет установить характер механического препятствия в двенадцатиперстной кишке, его локализацию, нарушение замы-кательной функции привратника, наличие и выраженность дуодено-гастрального рефлюкса; в компенсированной стадии ХНДП эвакуация контраста из двенадцатиперстной кишки замедлена до 1-1.5 мин (в норме - 10-20 секунд), просвет ее расширен до 4 см (в норме -менее 3.5 см), наблюдается энергичная петальтика двенадцатиперстной кишки, возникают антипетальтические волны с дуоденога-стральным рефлюксом; в скомпенсированной стадии ХНДП контраст задерживается в двенадцатиперстной кишке более 1.5 мин, просвет ее расширяется до 6 см, привратник открыт, проявляются стойкий дуоденогастральный рефлюкс, дилатация желудка, гастроэзофаге-альный рефлюкс; в декомленсированной фазе ХНДП наблюдаются атония и значительное расширение двенадцатиперстной кишки (более 6 см), контраст пассивно перемещается из двенадцатиперстной кишки в расширенный и вяло петальтирующий желудок и обратно. С помощью рентгенологического метода можно диагностировать артерио-мезентериальную обструкцию, высокую фиксацию дуоденоеюналь-НОГО перехода за счет укорочения связки Трейтца в результате спаечного процесса, опухоли, дивертикулы двенадцатиперстной кишки и другие причины ХНДП;
Фиброгастродуоденоскопия - выявляет следующие эндоскопические критерии ХНДП: путствие желчи в желудке натощак; рефлюкс желчи из двенадцатиперстной кишки в желудок; широкий диаметр двенадцатиперстной кишки; наличие антрального гастрита; рефлюкс эзофагит;
Дуоденокинезиография - регистрация сокращений стенки двенадцатиперстной кишки с помощью бадлонокимографического метода;
УЗ И - позволяет оценить состояние соседних с двенадцатиперстной кишкой органов: желчного пузыря, общего желчного протока, поджелудочной железы, забрюшинной клетчатки. Кроме того, с помощью УЗИ можно диагностировать артериомезентериальную компрессию путем определения расстояния между верхней брыжеечной артерией и аортой и величины угла между ними. При артериомезентериальной компрессии аортомезентериальный угол составляет 20-15°, а расстояние - менее 0.5-1 см;
Механические формы требуют хирургического лечения - т.е. операция предусматривает устранение механических препятствий, нарушающих пассаж по двенадцатиперстной кишке пищевого химуса, желчи и панкреатического секрета. Операция должна проводиться как можно раньше - до развития необратимых изменений в соседних органах (гепатобилиарная система, поджелудочная железа, желудок) и в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки {атрофический дуоденит, дегенеративные изменения в интрамуральных нервных сплетениях). При ХНДП проводятся операции,
1. Диетотерапия 2. Лечебная физкультура 3. ФизиотерапияЗадача этого направления в лечении - стимуляция моторно-эвакуаторной функции двенадцатиперстной кишки. Для этого применяют следующие средства.
Метоклопрамид(трукал,
траст задерживается в двенадцатиперстной кишке более 1.5 мин, просвет ее расширяется до 6 см, привратник открыт, проявляются стойкий дуоденогастральный рефлкжс, дилатация желудка, гастроэзофаге-альный рефлюкс; в декомпенсированной фазе ХНДП наблюдаются атония и значительное расширение двенадцатиперстной кишки (более 6 см), контраст пассивно перемещается из двенадцатиперстной кишки в расширенный и вяло петальтирующий желудок и обратно. С помощью рентгенологического метода можно диагностировать артерио-мезентериальную обструкцию, высокую фиксацию дуоденоеюналь-ного перехода за счет укорочения связки Трейтца в результате спаечного процесса, опухоли, дивертикулы двенадцатиперстной кишки и другие причины ХНДП;
Фиброгастродуоденоскопия - выявляет следующие эндоскопические критерии ХНДП: путствие желчи в желудке натощак; рефлюкс желчи из двенадцатиперстной кишки в желудок; широкий диаметр двенадцатиперстной кишки; наличие антрального гастрита; рефлюкс- эзофагит;
Последовательная поэтажная манометрия (измерение полостного давления с помощью аппарата Вальдмана в двенадцатиперстной кишке и сопряженных с ней отделах желудочно-кишечного тракта) - сначала измеряют давление в тощей кишке (в норме 40-60 мм вод. ст.), затем в двенадцатиперстной кишке (в норме 80-130 мм вод. ст.), в желудке (в норме 60-80 мм вод. ст.), в пищеводе (в норме 0-40 мм вод. ст.). При развитии ХНДП давление в двенадцатиперстной кишке и других отделах желудочно-кишечного тракта повышается;
Дуоденокинезиография - регистрация сокращений стенки двенадцатиперстной кишки с помощью баллонокимографического метода;
Радионуклидные методы диагностики эвакуаторной функции желудка;
УЗ И - позволяет оценить состояние соседних с двенадцатиперстной кишкой органов: желчного пузыря, общего желчного протока, поджелудочной железы, забрюшинной клетчатки. Кроме того, с помощью УЗ И можно диагностировать артериомезентериальную компрессию путем определения расстояния между верхней брыжеечной артерией и аортой и величины угла между ними. При артериомезентериальной компрессии аортомезентериальный угол составляет 20-15°, а расстояние - менее 0.5-1 см;
Обнаружение в выходном отделе желудка в его содержимом, извлеченном через аспирационный канал рН-зонда, желчных кислот (в концентрации более 1-2 мг/мл) и термолабильной щелочной фосфа-тазы, что является доказательством дуоденогастрального рефлюкса.
Лечение ХНДП проводится с учетом этиологических факторов.
Механические формы требуют хирургического лечения - т.е. операция предусматривает устранение механических препятствий, нарушающих пассаж по двенадцатиперстной кишке пищевого химуса, желчи и панкреатического секрета. Операция должна проводиться как можно раньше - до развития необратимых изменений в соседних органах (гепатобилиарная система, поджелудочная железа, желудок) и в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки (атрофический дуоденит, дегенеративные изменения в интрамуральных нервных сплетениях). При ХНДП проводятся операции,
дренирующие двенадцатиперстную кишку или выключающие ее из пассажа пищевого химуса. Среди дренирующих операций наибольшее распространение получила антипетальтическая дуоденоеюностомия по Я. Д. Витебскому (1976).
Функциональные формы ХНДП, а также все формы ХНДП до установления этиологии лечатся следующими консервативными методами.
1. ДиетотерапияРекомендуется дробное (до 5-6 раз в день) питание, исключение экстрактивных веществ, жареных, соленых, маринованных продуктов, алкогольных напитков, острых приправ. Необходимо ограничить грубую растительную клетчатку, обогащать пищу витаминами.
При вторично-функциональной форме диета определяется основными заболеваниями (язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, холецистит, панкреатит и т.д.), обычно назначается стол № 5, № 5п (панкреатический), № 1.
2. Лечебная физкультураГипертензия в двенадцатиперстной кишке уменьшается в коленно-локтевом, коленно-ладонном, коленно-грудном положении, а также в горизонтальном положении на спине. Поэтому большинство упражнений ЛФК проводят в этих позах, дополняя их упражнениями, направленными на укрепление дыхательной мускулатуры и улучшение диафрагмального дыхания, укрепление мышц брюшного пресса, повышение их тонуса. ЛФК проводят 2 раза в день через 1.5 ч после еды. Под влиянием ЛФК улучшается проходимость и опорожнение двенадцатиперстной кишки.
3. ФизиотерапияРекомендуется чрескожная электроимпульсная стимуляция моторики двенадцатиперстной кишки синусоидальными модулированными токами (СМТ) низкой частоты. Используют аппарат "Амплипульс-4", воздействуя биполярным током частотой 50 Гц с длительностью импульса 2 мс, силой тока 1 мА и напряжением 50-100 В, курс лечения - 10 процедур по 5-10 мин.
Вместо СМТ можно использовать диадинамические токи.
4. Фармакологическая коррекцияЗадача этого направления в лечении - стимуляция моторно-эвакуаторной функции двенадцатиперстной КИШКИ. Для этого применяют следующие средства.
Метоклопрамид (церукш, реглан) - обладает следующими свойствами:
блокирует преимущественно периферические рецепторы дофамина; как известно, дофамин вызывает релаксацию гладкой мускулатуры желудка, двенадцатиперстной кишки, тощей кишки; таким образом, метоклопрамид стимулирует моторно-эвакуаторную функцию двенадцатиперстной кишки;
Оказывает влияние на дофаминергические центры триггерной зоны центральной нервной системы, устраняя тошноту и рвоту;
Оказывает слабое холинергическое действие за счет высвобождения ацетилхолина, увеличивая тем самым двигательную активность желудка, двенадцатиперстной кишки и тощей кишки, причем ритмические сокращения двенадцатиперстной кишки распространяются только в каудальном направлении;
Повышает тонус пилорического и нижнепищеводного сфинктеров, препятствуя дуоденогастральному и гастроэзофагеальному рефлюксу.
Назначают метоклопрамид внутримышечно по 2 мл (10 мг) 3 раза в день в течение 7-10 дней с последующим переходом на прием внутрь по 10-20 мг (1-2 таблетки) 3 раза в день в течение 3-4 недель. Домперидон (мотилиум):
Блокирует периферические рецепторы дофамина и так же, как метоклопрамид, стимулирует моторику и опорожнение двенадцатиперстной кишки;
В отличие отметоклопрамида не проникает через гематоэнцефаличе-ский барьер, поэтому не вызывает сонливости, заторможенности.
Назначается по 1 таблетке (10 мг) 3-4 раза в день в течение 3-4 недель.
Цизаприд:
высвобождаетацетилхолин изхолинергических структур гастродуоденальной зоны, благодаря активации серотониновых рецепторов (5-НТ 4 -рецепторов) в нейронных сплетениях мышечной оболочки, и тем самым стимулирует моторику желудка и двенадцатиперстной кишки и эвакуаторную функцию, обеспечивает высокую степень координации антродуоденальноЙ моторики;
Повышает тонус пилорического и нижнепищеводного сфинктеров и препятствует дуоденогастральному рефлюксу.
Назначается цизаприд по 1 таблетке (10 мг) 4 раза в день в течение 4-6 недель.
Прозерин является ингибитором ацетилхолинэстеразы и оказывает действие, близкое по механизму к цизаприду: стимулирует моторику желудочно-кишечного тракта. Имеет преимущественно периферическое действие, так как не проникает через гематоэнцефалический барьер.
Назначается прозерин внутрь по 0.01-0.015 г 2-3 раза в день или подкожно по 1 мл 0.05% раствора 1-2 раза в день в течение 3-4 недель.
Язобя/шк (гуанетидин, исмелин) - препятствует накоплению норад-реналина в тканях гастродуоденальной зоны, предупреждает развитие ней-рогенной дистрофии слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки, стимулирует моторику пилороашрального отдела желудка и двенадцатиперстной кишки при исходной гипокинезии, антральном и дуоденальном стазе.
Стимулирующий эффект изобарина на моторно-эвакуаторную функцию желудка и двенадцатиперстной кишки начинает проявляться только через 3-4 дня от начала его приема, но зато действие изобарина сохраняется в течение 5-14 дней после его отмены.
Изобарин назначается вначале по 12.5 мг (Чг таблетки) сублингваль-но 2 раза в день в течение 7 дней, а затем 1 раз в 2 дня. При таких малых дозах обычно почти не проявляется гипотензивное действие, но сохраняется прокинетическое влияние на желудок и двенадцатиперстную кишку. Однако после приема изобарина во избежание ортостатической артериальной гипотензии рекомендуется лежать в течение 1.5-2 ч.
Вышеуказанные прокинетические средства эффективны преимущественно при функциональных формах ХНДП, обусловленных гипотонией и гипокинезией двенадцатиперстной кишки. При отсутствии эффекта от их приема в течение 5-7 дней, при появлении рвоты, усилении болей их надо отменить. Вероятно, в этом случае речь идет о механической форме ХНДП, при которой прокинетические препараты не могут преодолеть механическое препятствие и лишь повышают дуоденальную гипертензию.
В этих случаях показаны миотропные спазмолитики (папаверин, но-шпа, фенилкаберан) или периферические М-холинолитики в малых дозах (гастроцепин по 50 МГ 2 раза в день или хлорозил по 2 мг 3 раза в день). Эти препараты вызывают временное улучшение состояния больных, поскольку снижают давление в двенадцатиперстной кишке. Однако длительное лечение этими препаратами не рекомендуется, так как при их применении дуоденальный стаз нарастает в связи с угнетением моторной функции. Назначение спазмолитиков и М-Холинолитиков при ХНДП - -временная мера перед радикальным лечением.
5. Психотропные средстваПсихотропные средства назначаются при первично-функциональной форме ХНДП, развившейся как проявление соматизированной депрессии (маскированной или явной). Назначаются антидепрессанты, нейролептики, транквилизаторы, ноотропы.
При преобладании тревожного компонента депрессии назначается антидепрессант амитриптшшнв комбинации с эглоншом, который кроме ан-тидепрессантного обладает еще и прокинетическим действием (стимулирует и нормализует моторику желудка и двенадцатиперстной кишки). При наличии тоски, как проявления депрессии эффективен пирозидод или комбинация омитриптшшна с сиднокарбом и пирацетамом.
Курс лечения этими средствами длится от 2 до 8 месяцев в индивидуально подобранных дозах.
При неврозах, вегетосоматических нарушениях, повышенной тревожности назначают транквилизаторы, которые уменьшают вегетативные дисфункции, эмоциональную лабильность, моторную активность желудочно-кишечного тракта.
6. Промывания желудка и двенадцатиперстной кишкиПромывания желудка и двенадцатиперстной кишки производятся при суб- и декомпенсированных формах ХНДП с частым дуоденогастральным рефлюксом, повторной рвотой желчью. Промывание желудка производится слабым раствором соляной кислоты, а промывание двеналцати-пстной кишки - слабым содовым раствором или маломинерализованными гидрокарбонатными минеральными водами: "Смирновской", "Славяновской", "Боржоми".
7. Лечебные дуоденальные зондированияЛечебные дуоденальные зондирования рекомендуются для лечения ХНДП (3-4 на курс, через день), при этом в качестве холекинетаков используется магния сульфат (30-50 мл 25% раствора), ксилит или сорбит (25 г на 100 мл воды). Цель зондирований - разгрузка желчевыводящих путей и желчного пузыря. Однако следует помнить, что дуоденальные зондирования и холекинетики могут увеличить давление в двенадцатиперстной кишке и усилить дуоденогастральный рефлюкс с повреждением слизистой оболочки желудка желчными кислотами. Применение холекинетиков противопоказано при желчнокаменной болезни.
При вторично-функциональных формах ХНДП важнейшей задачей является лечение основного заболевания, которое явилось причиной развития ХНДП.
Хроническая дуоденальная непроходимость представляет собой симптомокомплекс клинических проявлений, обусловленных замедлением эвакуации содержимого двенадцатиперстной кишки.
Причины.
I Сужения, связанные с патологическими изменениями в самой двенадцатиперстной кишке:
А. Врождённые:
1. мембраны или тяжи в просвете двенадцатиперстной кишки
2. наружные перетяжки
3. другие пороки развития (перегибы, аганглионарные зоны)
Б. Приобретённые:
1. рубцовые сужения двенадцатиперстной кишки вследствие постбульбарных язв
2. опухоли двенадцатиперстной кишки, в том числе внутрипросветные.
II Сужения, обусловленные патологическими изменениями окружающих двенадцатиперстную кишку органов:
А. Вождённые:
1. тяжи сдавливающие кишку снаружи
2. пороки развития брыжейки и сосудов
3. кольцевидная и аберрантная поджелудочная железа
Б. Приобретённые:
1 спайки и рубцы как результат воспалительных процессов окружающих кишку органов
2. опухоли и кисты поджелудочной железы
3.забрюшинные опухоли и увеличенные лимфатические узлы
Диагностика.
Клиническая картина при хронической дуоденальной непроходимости не имеет патогномоничных симптомов.
Наиболее частым признаком хронической дуоденальной непроходимости является боль разной степени интенсивности. Боль может быть в эпигастрии или справа от пупка, она может появляться через 2-3 часа после еды. Боль бывает тупой, острой, коликообразной и может стихать после очередного приступа рвоты. Приступы боли могут симулировать хронический аппендицит, ЖКБ, панкреатит, язвенную болезнь двенадцатиперстной кишки. Больные с хронической дуоденальной непроходимостью вялые, астеничные с выраженной апатией и снижением трудоспособности.
При пальпации живота выявляется болезненность в области двенадцатиперстной кишки. Иногда отмечается «шум плеска».
Исследование моторики двенадцатиперстной кишки и измерение давления в её просвете. ФГДС с биопсией слизистой.
Лечение.
Диетотерапия предусматривает полноценное, высококалорийное, богатое белками и витаминами питание. Приём пищи проводится в одно и то же время, без переедания и обильного приёма пищи на ночь. Пищу принимают небольшими порциями 5-6 раз в день. Исключают изделия из сдобного и горячего теста, разные соления и копчения, маринады, консервы, жареные блюда и крепкие бульоны.
Седативная терапия (седуксен, препараты валерианы).
С целью нормализации моторики двенадцатиперстной кишки выполняют паранефральную новокаиновую блокаду (60-80 мл 0,25%). Назначают церукал, прозерин. Противоязвенная терапия. Пробиотики. Физиолечение. ЛФК.
Оперативное лечение.
Цели – устранение причины, вызвавшей непроходимость; создание условий для пассажа пищевых масс по двенадцатиперстной кишке, при невозможности – выключение двенадцатиперстной кишки из пассажа; нормализация деятельности желудка, желчных путей и поджелудочной железы.
Существующие способы оперативного лечения делятся на 4 группы:
1. обходные анастомозы
2. резекция или пересечение нижнегоризонтальной части двенадцатиперстной кишки с анастомозом впереди брыжеечных сосудов
3. рассечение связки Трейца с низведением дуоденоеюнального изгиба
4. выключение двенадцатиперстной кишки из пассажа пищи
Хирургический сепсис. Этиология и патогенез. Клинические проявления. Диагностика. Лечение.
Сепсис – патологический процесс, в основе которого лежит формирование реакции системного воспаления на инфекцию различной природы (бактериальную, грибковую, вирусную). Сепсис - очень тяжелая форма синдрома системной реакции на воспаление у пациентов с наличием первичного очага инфекции, подтвержденной посевом крови, при наличии признаков угнетения функции ЦНС и полиорганной недостаточности.
Этиология и патогенез.
Возбудители сепсиса: чаще стрептококки и стафилококки, реже - пневмококки, кишечная палочка и др. Обычно сепсис - осложнение раневого или воспалительного процесса. В его развитии у человека важную роль играет снижение защитных сил организма вследствие тяжёлого заболевания, операции, большой кровопотери, недостаточного питания. Источником общей инфекции могут быть нагноение в ране или осложнённое течение местных гнойных заболеваний (фурункул, карбункул, флегмона) - хирургический сепсис; осложнения после родов или аборта, когда «входными воротами» инфекции является слизистая оболочка матки - акушерско-гинекологический сепсис; гнойные процессы или повреждения органов мочеполовой системы, застой и инфицирование мочи - уросепсис; острые или хронические гнойные заболевания органов полости рта - ротовой сепсис и т.д.
ССВР – клинический ответ на неспецифическое повреждение (повышение температуры тела выше 38°С или снижение ее ниже 36°С; тахикардия выше 90 в 1 мин; 3) тахипноэ выше 20 в 1 мин или снижение РаС0 2 менее 32 мм рт.ст.; 4) лейкоцитоз свыше 12 10 3 в 1 мм 3 , или лейкопения ниже 4 10 3 в 1 мм 3 , или палочкоядерный сдвиг более чем на 10%)
Сепсис – развитие и прогрессирование ССВР в результате установленного инфекционного начала.
Тяжёлый сепсис – сепсис в сочетании с острой органной дисфункцией не затрагивающей очаг инфекции.
Септический шок – сепсис с гипотензией, несмотря на коррекцию гиповолемии и требующей назначения вазопрессоров для поддержания АД.
Выделяют три фазы течения сепсиса: напряжения, катаболических расстройств, анаболическая.
Сепсис развивается как закономерное продолжение инфекции, заключенной в локальном очаге, в котором продолжается размножение микроорганизмов. Главным инициатором сепсиса является продуцирование или высвобождение бактериями эндотоксина или других продуктов бактериального генеза, обусловливающих возникновение воспаления. Эндотоксин действует на собственные клетки, которые начинают активно вырабатывать медиаторы воспаления и продукты неспецифического и специфического звеньев иммунной защиты. Вследствие этого возникает синдром системного воспалительного ответа. Поскольку главной мишенью этих медиаторов является эндотелий сосудов, прямое или косвенное его повреждение, спазм или парез сосудов, или уменьшение интенсивности кровотока приводят к развитию синдрома повышенной проницаемости капилляров, проявляющегося в нарушении микроциркуляции, прогрессировании гипотензии, возникновении гипоперфузии. Нарушение и недостаточность микроциркуляции являются закономерным патогенетическим финалом сепсиса, приводящим к развитию или прогрессированию синдрома полиорганной недостаточности.
Клинические проявления.
Классическими признаками острого сепсиса является гипер- или гипотермия, тахикардия, тахипноэ, ухудшение общего состояния пациента, расстройство функций центральной нервной системы (возбуждение или заторможенность), гепатоспленомегалия, иногда желтуха, тошнота, рвота, понос, анемия, лейкоцитоз или лейкопения и тромбоцитопения. Обнаружение метастатических очагов инфекции свидетельствует о переходе сепсиса в фазу септикопиемии. Лихорадка является наиболее частым, иногда единственным проявлением сепсиса. У некоторых пациентов ранним признаком сепсиса может быть гипотермия, например у изможденных или иммуносупрессивных лиц, наркоманов, лиц, злоупотребляющих алкоголем, больных диабетом и тех, кто употребляет кортикостероиды. Поэтому необходимо помнить, что ни пониженная, ни нормальная температура тела не могут быть основанием для исключения диагноза сепсиса и септического шока.
Вместе с тем у больных с сепсисом возникает целый ряд клинических проявлений, обусловленных расстройствами микроциркуляции крови и функций жизненно важных систем и органов, в частности сердечно-сосудистой (гипотензия, уменьшение объема циркулирующей крови, тахикардия, кардиомиопатия, токсический миокардит, острая сердечно-сосудистая недостаточность), дыхательной (тахипноэ, гипервентиляция, респираторный дистресс-синдром, пневмония, абсцесс легких), печени (гепатомегалия, токсический гепатит, желтуха), мочевыделительной (азотемия, олигурия, токсический нефрит, острая почечная недостаточность) и центральной нервной системы (головная боль, раздражительность, энцефалопатия, кома, делирий).
Диагностика.
Лабораторные исследования позволяют выявить у больных сепсисом многочисленные гематологические (нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитной формулы влево, лейкопению, вакуолизацию или токсическую зернистость лейкоцитов, анемию, тромбоцитопению) и биохимические (билирубинемию, азотемию, гипопротеинемию, диспротеинемию, повышение содержания в крови АЛАТ, АСАТ и щелочной фосфатазы, снижение содержания свободного железа и др.) изменения. Также можно выявить признаки развития ДВС-синдрома, расстройства кислотно-основного состояния (метаболический ацидоз, дыхательный алкалоз).
Кровь на стерильность. Прокальцитонин (в норме в плазме отсутствует или до 0,5 нг/мл.)
Лечение.
Полноценная хирургическая санация, адекватная антимикробная терапия, коррекция гемодинамики, респираторная терапия, нутритивная терапия, иммуннозаместительная терапия, профилактика тромбоэмболических осложнений, профилактика стресс-язв, контроль и коррекция уровня глюкозы.
Похожая информация.
– одна из ключевых проблем в гастроэнтерологии, поскольку данная патология играет важную роль в развитии ряда других заболеваний желудка и кишечника.
В Израиле лечение желудочно-кишечных заболеваний проводится на самом высоком уровне. В отделении гастроэнтерологии клиники Ихилов работают лучшие специалисты Израиля, за плечами которых более 20 лет работы. Мы назначаем больному индивидуальный план лечения, основываясь на данных всестороннего обследования. В большинстве случаев дуоденальная непроходимость устраняется с помощью современных консервативных методов, среди которых основными считаются диета и лекарственная терапия. Однако, когда консервативная терапия не дает желаемого результата, то в Израиле прибегают к малоинвазивным хирургическим вмешательствам, позволяющим устранить анатомические дефекты, мешающие нормальной работе кишечника.
пациентов после лечения болезни вернулись к привычной для них жизни
успешных случаев излечения болезни лекарственными препаратами
пациентов клиники Ихилов избежали операции, благодаря точной диагностике
Загрузка формы..." data-toggle="modal" data-form-id="5" data-slogan-idbgd="7311" data-slogan-id-popup="7474" data-slogan-on-click="Получить цены AB_Slogan2 ID_GDB_7311 http://prntscr.com/nvtqxq" class="center-block btn btn-lg btn-primary gf-button-form" id="gf_button_get_form_0">Получить цены
При отсутствии адекватного лечения дуоденальная непроходимость прогрессирует и приводит к осложнениям, среди которых: рефлюкс-гастрит, рефлюкс-эзофагит, холецистит, панкреатит и другие. Чтобы предупредить развитие подобных осложнений, важно начать лечебные мероприятия как можно раньше. В клинике Ихилов вы получите лечение самых высоких мировых стандартов. А дисциплинированность и четкое выполнение всех врачебных рекомендаций позволит вам забыть о том, что такое дуоденальная непроходимость.
Лечение дуоденальной непроходимости в Израиле
Дуоденальная непроходимость – заболевание, требующее тщательной диагностики. Только после полного обследования врачи в Израиле назначают пациенту схему лечения. В зависимости от формы, в которой протекает дуоденальная непроходимость, рекомендуется разное лечение, главным образом консервативное. Если речь идет о механической дуоденальной непроходимости, вызванной некоторыми анатомическими аномалиями в развитии, то больному может быть показано хирургическое вмешательство. В нашей клинике около 85% всех операций выполняются с помощью малоинвазивных технологий, при которых травмирование пациента минимально.
- Дуоденальная непроходимость – диетотерапия. Практически все заболевания желудочно-кишечного тракта требуют соблюдения специальной диеты, и дуоденальная непроходимость не является исключением. Питание при данной патологии должно быть механически, химически и термически щадящим. Следует избегать слишком холодных и слишком горячих блюд. Больному нужно ограничить употребление овощей и фруктов, богатых клетчаткой, которая механически раздражает слизистую оболочку пищеварительного тракта. Острое, жирное, жареное и алкоголь стоит исключить. Питаться следует небольшими порциями и часто. Хроническая дуоденальная непроходимость – болезнь, требующая от пациента предельной дисциплинированности. Важно придерживаться всех рекомендаций, которые дают израильские врачи, и только в таком случае можно полагаться на успех.
- Дуоденальная непроходимость - лекарственная терапия. Дуоденальная непроходимость протекает на фоне различных функциональных нарушений, требующих медикаментозной коррекции. В зависимости от клинической картины заболевания врачи назначают пациентам различные препараты. Нехватка ферментов поджелудочной железы компенсируется ферментными препаратами. Пациенту показаны пробиотики и противорвотные средства. Если дуоденальная непроходимость протекает на фоне повышенной кислотности желудка, то назначаются антацидные препараты и антисекреторные средства, подавляющие продукцию соляной кислоты париетальными клетками слизистой оболочки желудка. Для нормализации моторной функции пищеварительного тракта используют препараты на основе блокаторов дофаминовых рецепторов. При выраженном болевом синдром и воспалительном процессе назначают обезболивающе средства, нестероидные противовоспалительные препараты или глюкокортикоидные гормональные средства.
- Дуоденальная непроходимость: физиотерапия. В отделении гастроэнтерологии клиники Ихилов активно применяются методы физиотерапии. При диагнозе «дуоденальная непроходимость» больному показано лечение ультразвуком, диадинамические токи и другие физиопроцедуры. Методика чрескожной электроимпульсной терапии синусоидальными токами активизирует моторику желудка и двенадцатиперстной кишки, что улучшает пищеварение.
- Лечебная гимнастика. Для улучшения моторики желудка и двенадцатиперстной кишки рекомендованы специальные упражнения, разработанные израильскими специалистами.
- Дуоденальная непроходимость и психотерапия. Дуоденальная непроходимость часто возникает на фоне нервных потрясений, вследствие чего нарушается иннервация двенадцатиперстной кишки. Психотерапевтическое лечение дуоденальной непроходимости проводится не всегда, а показано в тех случаях, когда у пациента имеются нарушения психического здоровья. Наличие подобных проблем определяют в ходе диагностических процедур, во время которых с пациентом беседует и врач-психотерапевт.
- Хирургическое вмешательство. В подавляющем большинстве случаев дуоденальная непроходимость не требует хирургического вмешательства, и в Израиле болезнь разрешается с помощью эффективных консервативных мероприятий. Однако, когда дуоденальная непроходимость вызвана механическими факторами (а не функциональными), то рациональнее всего провести операцию по устранению дефекта. Подобные операции в Израиле выполняют малоинвазивными способами. В брюшной области хирург делает несколько небольших проколов, через которые подводит к кишечнику эндоскоп, снабженный видеокамерой и источником света, и хирургический инструментарий. Всю процедуру врач видит на большом экране. Во время таких операций не происходит кровопотерь, а пациент восстанавливается в считанные дни.
Дуоденальная непроходимость – диагностика в Израиле
Диагностика при дуоденальной непроходимости в нашей клинике занимает 3-4 дня. Врачам нужна исчерпывающая информация о болезни и состоянии здоровья пациента. И только после получения таковой больному назначается адекватная терапия.
Диагностика начинается на следующий день после прибытия в Израиль. В аэропорту имени Бен-Гуриона пациента встречает координатор от клиники, который доставляет больного и его родственников в отель или апартаменты. Пациенту рассказывают обо всех дальнейших процедурах, касающихся диагностики и лечения.
День 1 – консультация у врача и составление плана диагностики
В первую очередь пациент направляется к своему лечащему врачу – ведущему гастроэнтерологу клиники Ихилов. Врач внимательно выслушивает пациента, расспрашивает обо всех симптомах, пальпирует брюшную полость и изучает историю болезни. Пациенту следует подробно рассказать о своей болезни: когда и при каких обстоятельствах она началась, какое лечение предпринималось и т. д. Обязательно нужно рассказать врачу о своем психоэмоциональном состоянии. При необходимости пациента консультирует психотерапевт.
После первичного осмотра врач составляет план диагностических мероприятий, которые выполняются в последующие 1-2 дня.
2 и 3 день – диагностический
Во второй и третий дни пребывания в медицинском учреждении выполняется серия лабораторных и инструментальных исследований, среди которых:
- Анализы крови (общий и биохимический).
- Ультразвуковое исследование внутренних органов и клетчатки, расположенной в забрюшинном пространстве.
- Фиброгастродуоденоскопия – эндоскопическое исследование желудка и двенадцатиперстной кишки.
- Дуоденокинезиография – исследование мышечной деятельности двенадцатиперстной кишки.
- Последовательная манометрия – измерение давления в полости двенадцатиперстной кишки.
- Другие виды исследования (на усмотрение врача).
День 4 – постановка диагноза и назначение лечения
После проведенных лабораторных и инструментальных исследований консилиум врачей анализирует полученную информацию, на основании которой ставит диагноз. Отметим, что часто диагноз, выставленный израильскими врачами, не соответствует диагнозу, поставленному на родине пациента. В Израиле руководствуются самыми современными диагностическими и лечебными протоколами, а для диагностики используют оборудование последнего поколения, которое позволяет обнаружить даже мельчайшие отклонения от нормы.
Экспертная группа врачей составляет индивидуальный план лечения (как правило, это консервативное лечение). После выписки из клиники пациенту надлежит в строгости выполнять все назначения врача.
Дуоденальная непроходимость – цена за лечение
Цена за лечение дуоденальной непроходимости в Израиле зависит от ряда факторов, таких как: длительность пребывания в больнице, необходимость в госпитализации, стоимость лекарственных препаратов, необходимость в проведении хирургического вмешательства и другие.
Окончательная цена за услуги оглашается пациенту после диагностики (как правило, уже на второй день диагностики врачи понимают, с каким диагнозом имеют дело, и какое лечение нужно для больного).
Отметим, что стоимость медицинских услуг в Израиле на 30-50%ниже, чем в странах Европы и в США. Именно по этой причине в Ихилов каждый год приезжают сотни и тысячи европейских и американских пациентов. В Израиле они получают медицинское обслуживание не хуже, чем в Германии, но за приемлемую цену.
За каждую диагностическую и лечебную процедуру пациент платит отдельно. В момент выписки из лечебного учреждения пациенту вручается финансовый документ с отчетом обо всех проделанных платежах.
Загрузка формы..." data-toggle="modal" data-form-id="5" data-slogan-idbgd="7313" data-slogan-id-popup="7476" data-slogan-on-click="Получить цены в клинике AB_Slogan2 ID_GDB_7313 http://prntscr.com/nvtslo" class="center-block btn btn-lg btn-primary gf-button-form" id="gf_button_get_form_1">Получить цены в клинике
Преимущества лечения в клинике Ихилов
Центр гастроэнтерологии клиники Ихилов – это одно из самых современных и высокотехнологичных учреждений в Израиле. Здесь не только лечат людей, но и занимаются исследованиями. Специализированные лаборатории клиники тесно сотрудничают с ведущими научно-исследовательскими институтами Израиля, Европы и США.
Выбрав нашу клинику, вы явно не ошибетесь с выбором, поскольку здесь вы получите:
- Точный диагноз и адекватное лечение. Дуоденальная непроходимость – болезнь, требующая всестороннего обследования, которого, к сожалению, не предоставляют в странах СНГ. В Израиле пациент проходит тщательное обследование с использованием передовой диагностической техники. Определяются все детали, и только после этого больному назначают лечебные мероприятия. Врачи отделения гастроэнтерологии – это высококвалифицированные специалисты с многолетним опытом работы. Многие из них являются профессорами и, помимо врачебной деятельности, занимаются научными исследованиями.
- Комфортное пребывание в клинике. Мы понимаем, насколько важно создать пациенту психологический комфорт, чтобы он не чувствовал себя в больнице. Палаты клиники напоминают комфортабельные номера отелей, где пациент может отдохнуть и расслабиться.
- Русский язык и отсутствие виз. Большинство наших врачей владеет русским языком, так что у пациентов, прибывших из стран бывшего СССР, не возникнет никаких проблем в общении. Если вы попадаете к врачу, который не знает русского, то прикрепленный к вам медицинский куратор выполнит роль переводчика. Медицинскую документацию пациента переведет на иврит профессиональный штат переводчиков при клинике. Для визита в Израиль гражданам России, Украины, Беларуси, Грузии и Молдовы не нужна виза. Это существенное облегчение, особенно когда речь идет о лечении болезни.