Название патологии: Йододефицитные заболевания (ЙДЗ)
Код МКБ-10: Е00. Синдром врожденной йодной недостаточности (00.0 - неврологическая форма, 00.1. - микседематозная форма, 00.2. - смешанная форма).
Е01. Болезни щитовидной железы (ЩЖ), связанные с йодной недостаточностью, и сходные состояния [Е01.0. - диффузный (эндемический) зоб, связанный с йодной недостаточностью; Е01.1. -многоузловой (эндемический) зоб, связанный с йодной недостаточностью] Е02. Субклинический гипотиреоз вследствие йодной недостаточности.
Краткие эпидемиологические данные
По данным ВОЗ около 2 млрд. жителей Земли живут в условиях йодного дефицита. Недостаточное потребление йода угрожает здоровью более чем 100 миллионов россиян, в том числе создает угрозу нормальному физическому и умственному развитию 32,8 миллионов детей, проживающих в Российской Федерации (Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Трошина Е.А. и др., 2004). Диффузный эутиреоидный зоб выявляется в среднем у 20% россиян. Частота узлового коллоидного зоба, связанного с йодной недостаточностью, у женщин старше 30 лет в РФ достигает 30%.
Классификация
Спектр йододефинитной патологии в популяции весьма широк и включает в себя (ВОЗ, 2001):
Во внутриутробном периоде - внутриутробная гибель (аборты), мертворождения, врожденные аномалии, повышение перинатальной и детской смертности, неврологический кретинизм (умственная отсталость, глухонемота, косоглазие), микседематозный кретинизм (умственная отсталость, гипотиреоз, карликовость), психомоторные нарушения;
- у новорожденных - неонатальный гипотиреоз;
- у детей и подростков - нарушения умственного и физического развития;
- у взрослых - зоб и его осложнения, йодиндуцированный тиреотоксикоз;
- в любом возрасте - гипотиреоз, нарушение когнитивной функции, повышение поглощения радиоактивного йода при ядерных катастрофах [Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.В., 2000; Герасимов Г.А. и др., 2002; Мельниченко Г.А. и др., 2005].
В данном разделе мы рассмотрим вопросы йодной профилактики и ведения женщин с диффузным эутиреоидным и узловым/многоузловым коллоидным зобом во время беременности. [Мельниченко Г.А., Фадеев В.В., Дедов И.И., 2003].
Диагностика
Лечение
ЛИТЕРАТУРА
1. Алгоритмы профилактики и лечения йододефинитных заболеваний [Текст] / Под ред. Г.А. Мельниченко. - М.: [б.и.], 2005. - 48 с.
2. Дедов И.И. Эндокринология [Текст] / И.И. Дедов, Г.А. Мельниченко, В.В. Фадеев. - М.: Медицина, 2000. - 632 с.
3. Йододефинитные заболевания в России. Простое решение сложной проблемы [Текст] / Г.А. Герасимов [и др.]. - М.: Адамантъ, 2002. - 168 с.
4. Клинические рекомендации Российской ассоциации эндокринологов (РАЭ) по диагностике и лечению узлового зоба [Текст] / И.И. Дедов [и др.] // Клиническая тиреоидология. - 2004. - Т.2, №4. - С. 47-52.
5. Мельниченко, Г.А. Заболевания щитовидной железы во время беременности. Диагностика, лечение, профилактика [Текст]: пособие для врачей / Г.А. Мельниченко, В.В. Фадеев, И.И. Дедов. - М.: МедЭкспертПресс, 2003. - 48с.
6. Профилактика и лечение йододефицитных заболеваний в группах повышенного риска [Текст] / И.И.Дедов [и др.]. - М.: [б.и.], 2004. - 56 с.
7. Современные концепции клинической эндокринологии [Текст]. Тезисы докладов пятого московского городского съезда эндокринологов (23-24 марта 2006 г.) / М.: Геос, 2006. - 134 с.
8. American Association of Clinical Endocrinologists and Assocazione Medici Endocrinologi medical guidelines for clinical practice for the diagnosis and management of thyroid nodules. Endocr Pract., 2006 - V. 12, №1. - P. 63-102.
Во всем мире. Россия относится к странам с легким йододефицитом. Самая тяжелая ситуация наблюдается в странах Африки и Средней Азии.
Недостаточность йода в воде, почве и пище часто приводит к развитию йоддефицитных состояний, из которых самым часто встречаемым является эндемический зоб. Распространенность его среди населения колеблется в районе 15-40 %. В статье будет рассказана вся информация о йоддефицитных состояниях - описание, симптомы, лечение заболеваний, их профилактика.
Зачем нужен йод
Йод - важнейший микроэлемент, необходимый организму человека для адекватного функционирования и жизнедеятельности. Он единственный входит в состав гормонов щитовидной железы и напрямую участвует в их синтезе.
Щитовидная железа выполняет особую регулирующую роль в организме человека. Ее гормоны способствуют нормальному росту и развитию человека, правильной дифференцировке тканей, регулируют различные химические реакции организма, обмен энергии, витаминов, жиров, белков. И во всех этих процессах участвует йод.
К сожалению, наша страна относится к регионам с йоддефицитом. Поскольку Россия обладает большой территорией, то и регионы имеют различную степень недостаточности йода. Больше всего страдают горные районы - Северный Кавказ, Дальний Восток, Алтай, Сибирское плато. К регионам с легкой степенью дефицита относится Москва и Московская область.
В связи с актуальностью проблемы очень важно знать причины и признаки йододефицитных заболеваний. Основным этиологическим фактором развития этой группы патологий считается малая его концентрация в местных водоемах, почве и, как следствие, недостаточное потребление микроэлемента с пищей.
Немного истории
Впервые наша страна, еще в виде молодого Советского Союза, присоединилась к программе по отслеживанию йоддефицитных состояний в начале ХХ века. В 1927 году начались первые исследования в регионах, по результатам которых области с наиболее высоким дефицитом стали получать Довольно быстро удалось поправить ситуацию. Кроме того, были разработаны методы недостаточности, в том числе у детей.
Вроде бы проблема была решена. Однако в мире начали рассматривать йододефицит под другим углом - количество микроэлемента оценивали не в почве или воде, как раньше, а в моче человека.
С тех пор ученые обнаружили, что бывает и легкая степень дефицита, которая может приводить к снижению умственных (когнитивных) способностей, а также вызывать различные формы нарушения поведения в старческом возрасте. Постепенно наша страна несколько отстала от Европы в вопросах профилактики заболеваний, связанных с недостаточностью йода.
Виды йоддефицитных состояний
В первую очередь недостаток йода классифицируется по степени дефицита его в организме. Определяется данный показатель по количеству микроэлемента в моче пациента. Разделяют степени:
- Легкая - количество йода в моче - от 50 до 99 мкг/л.
- Средняя - от 20 до 49.
- Тяжелая - менее 20.
При йоддефицитных состояниях часто происходит увеличение щитовидной железы. Для определения ее степени железу пальпируют по передней поверхности шеи. Выделяют:
- нулевая степень - не увеличена и не пальпируется;
- 1-я степень - пальпируется и увеличена до 2 см;
- 2-я степень - увеличенную щитовидку видно при запрокидывании головы назад, пальпируется перешеек и ее доли;
- 3-я степень - зоб.
Спектр йоддефицитных состояний довольно велик и не ограничивается лишь заболеваниями щитовидной железы. Различные возрастные группы имеют разные проявления недостатка йода. Во внутриутробном периоде к состояниям, которые можно ассоциировать с йододефицитом, относят аборты, мертворождения, врожденные аномалии, неврологический и мекседематозный кретинизм, психомоторные нарушения.
У новорожденных это неонатальный гипотиреоз. У детей и подростков - отсталость в умственном и физическом развитии. У взрослых - зоб с его осложнениями и йодиндуцированный тиреотоксикоз.
После полноценного осмотра и обследования важна постановка правильного диагноза. В медицине вся номенклатура по заболеваниям представлена в международной классификации болезней - МКБ-10. Йоддефицитные состояния описаны под кодом Е00-Е02. К ним относятся:
- диффузный, узловой эндемический зоб;
- субклинический гипотиреоз вследствие йодной недостаточности;
- синдром врожденной йодной недостаточности (неврологическая, мекседематозная и смешанная форма).
Беременность
Беременные составляют особую группу наблюдения за здоровьем. За их состоянием и здоровьем ведется тщательное наблюдение на протяжении всех 9 месяцев. Гинекологи стараются минимизировать риски развития врожденных аномалий у ребенка.
Вне беременности для нормальной жизнедеятельности женщине требуется от 100 до 150 мкг йода в сутки, а при вынашивании малыша потребность в этом микроэлементе возрастает до 250 мкг. В такой важный период жизни будущая мама заботится уже не только о себе. Ее щитовидная железа увеличивается на 16 %, однако это связано не с увеличенной продукцией гормонов, а с повышенным кровенаполнением органа. Женщина очень подвержена возникновению йоддефицитных состояний при беременности.
Микроэлемент играет важнейшую роль в сохранении беременности на ранних сроках. Благодаря ему меняется соотношение лютеинизирующей и фолликулостимулирующей функции гипофиза в пользу первой. Таким образом стимулируется развитие желтого тела беременности в яичнике, что препятствует выкидышу.
При дефиците йода велика вероятность не только преждевременного прерывания беременности, но и мертворождения. Также часты случаи развития различных аномалий развития, таких как эндемический кретинизм (выраженная форма задержки умственного и физического развития), неонатальный зоб и другие.
Микроэлемент играет важную роль в развитии костной и хрящевой ткани, формировании легких и почек, центральной нервной системы, становлении интеллекта. При недостаточном количестве тиреоидных гормонов снижается масса головного мозга плода.
Процесс формирования эритроцитов - эритропоэз - также находится в ведении ЩЖ. Благодаря достаточному наличию йода в организме увеличивается всасывание железа в желудочно-кишечном тракте и синтез трансферрина - белка, ответственного за его транспортировку к кроветворным органам.
У плода первые зачатки железы формируются на 3-4-й неделе. На 8-й она начинает функционировать. С 12-й недели уже формируются первые гормоны. С этого времени соотношение материнских и собственных гормонов составляет 50/50 % и практически таким остается до конца.
Как видно, полноценное питание и профилактика йододефицитных заболеваний щитовидной железы во время беременности может существенно снизить риски возникновения состояний, угрожающих жизни и здоровью будущего малыша.
У детей
В России зоб выявляется уже у 20-40 % детского населения. В то время как при отсутствии дефицита йода заболевание встречается лишь у 5 % детей. С возрастом риск развития заболеваний, обусловленных йододефицитом, только возрастает. Так у детей до 1 года риск составляет около 2 %, у подростков повышается до 30-50 %.
Недостаточность поступления йода с пищей способствует снижению нервно-психического, умственного развития, нарушению когнитивных функций, полового созревания, снижается развитие речи и слуха. Врачи отметили возрастание умственной отсталости в 2 раза в йоддефицитных районах. Там же выявлено снижение успеваемости школьников на 15 %.
В ходе исследований йоддефицитные состояний у детей четко коррелируют с повышением частоты развития инфекционных, сердечно-сосудистых болезней, заболеваний ЖКТ, аллергического ринита. Перечисленные патологии встречаются в 2 раза чаще при недостатке этого важнейшего микроэлемента. Искривления позвоночника обнаруживаются в 4 раза чаще, чем у детей без зоба.
Дети, безусловно, крайне подвержены развитию заболеваний. Постоянный рост и развитие, ускоренный метаболизм требуют поступления огромного количества ресурсов. В том числе и йода. Диагностика йоддефицитных состояний у детей проводится теми же методами, что и у взрослых.
Симптомы
При умеренном йодном дефиците люди испытывают сложности в решении логических задач, происходит снижение когнитивных функций: ухудшается память, снижается работоспособность, рассеивается внимание. Особенно заметны такие симптомы йоддефицитных состояний у детей. Кроме того, пациенты часто жалуются на апатию, хандру, постоянную усталость, нарушения сна, ощущение постоянного недосыпа, головные боли.
Поскольку гормоны щитовидной железы в первую очередь регулируют обмен веществ, то при их дефиците наблюдается его замедление, что приводит к набору массы тела, несмотря на соблюдаемую диету. Среди часто встречаются сухость кожи, ломкость ногтей и волос. Возможно повышение артериального давления, уровня холестерина в крови. У женщин в большинстве случаев наблюдаются нарушения менструального цикла и бесплодие.
Вследствие йодного дефицита снижается синтез гормонов ЩЖ, их не хватает организму для нормальной жизнедеятельности. Поэтому для компенсации происходит увеличение железы - развивается что способствует нормализации уровня тиреоидных гомонов. Единственными симптомами этого заболевания могут быть признаки сдавления органов в области шеи, например нарушение акта глотания, чувство кома в горле. Также происходит увеличение ЩЖ, что может создавать дискомфорт из-за внешнего вида.
Диагностика
Любое обследование состоит из поочередных этапов: опрос, осмотр, пальпация, лабораторные и инструментальные обследования. Опрос производится с целью определения симптомов йоддефицитных заболеваний щитовидной железы. Он является основой всей диагностики. Зная симптомы, мучающие пациента, врач сужает круг возможной патологии.
Следующей ступенькой является осмотр. При подозрении на дефицит йода или гормонов щитовидной железы в первую очередь осматривают область шеи на предмет видимого увеличения органа, затем ищут дополнительные признаки: определяют состояние волос, ногтей, кожи, видимых слизистых. Затем приступают к пальпации ЩЖ. Специалист аккуратно прощупывает перешеек, обе доли, оценивает их структуру и плотность. Таким образом, можно выявить небольшие узелки в толще ткани.
Для лабораторной диагностики используют показатель ТТГ (тиреотропного гормона). По механизму отрицательной обратной связи он может увеличиваться при сниженном содержании гормонов ЩЖ или уменьшаться при их повышении. Если ТТГ находится в нормальных значениях, то главным в постановке диагноза становятся свободные фракции Т4 и Т3. Их снижение свидетельствует о гипотиреозе. Низкие показатели ТТГ сочетаются с высоким содержанием в крови гормонов щитовидной железы и свидетельствуют о гипертиреозе, что также возможно при формировании зоба.
Помимо лабораторных анализов врач в обязательном порядке назначает УЗИ щитовидной железы. Этот метод обследования позволяет оценить структуру ткани, узлов, их размер, наличие усиленного кровотока в органе. Но к сожалению, определить возможную злокачественность образований ультразвуковое исследование не в силах.
Для этого используется тонкоигольная аспирационная пункционная биопсия. Это прокалывание иглой щитовидной железы с последующим забором образца ткани. Процедура проходит под контролем УЗИ, ведь очень важно попасть именно в очаг измененной ткани. Затем биоптат исследуют под микроскопом и выдают заключение о злокачественности или доброкачественности образования.
Еще одним методом исследования является сцинтиграфия. Она показывает интенсивность образования гормонов в ЩЖ и имеет четкие показания:
- узел средней величины при гипертиреозе;
- крупный узел размером с половину доли или больше (анализы крови в данном случае не имеют значения);
- неправильное расположение ЩЖ или ее ткани.
Процедура предусматривает введение радиоизотопного йода, который накапливается в щитовидной железе. На протяжении определенных промежутков времени производятся снимки органа, которые затем изучаются. Врач выносит заключение о наличии так называемых горячих узлов, накапливающих изотоп, и холодных узлов - без него.
Лечение
При эндемическом зобе 1-й степени назначаются только препараты йода. При 2-й степени существуют 3 схемы терапии. Врач может назначить только препараты йода. Если они не помогают, то вместо предыдущего лекарства или совместно с ним назначается L-тироксин в качестве заместительной терапии. Описанные схемы должны уменьшить размеры щитовидной железы. В таком случае пациент дальше начинает принимать только препараты йода.
Консервативная или лекарственная терапия эффективна лишь в случае диффузной или смешанной формы заболевания. Терапия или L-тироксином, как правило, эффекта не дает.
Существует и хирургический метод лечения, который можно использовать в случае неэффективности медикаментозной терапии. Его также выбирают при подозрении на злокачественное перерождение зоба, при наличии симптомов сдавления соседних органов, при быстром росте зоба. После операции человеку назначается пожизненная заместительная гормональная терапия.
Стоит отметить, лечение у детей йоддефицитных состояний, полученных во внутриутробном периоде, не проводится. Такие последствия недостаточности йода необратимы.
Профилактика состояний
Состояния, вызванные недостатком поступления йода в организм человека, являются вторыми по распространенности среди эндокринных заболеваний после сахарного диабета. Однако в отличие от него недостаток микроэлемента гораздо легче предотвратить.
Профилактика йоддефицитных состояний может быть массовой, групповой или индивидуальной. Массовая осуществляется путем добавления йода в различные продукты питания: хлеб, яйца, соль. Некоторые страны даже добавляют микроэлемент в корм для сельскохозяйственных животных.
Самыми уязвимыми в отношении таких состояний категориями населения являются беременные и кормящие женщины, дети и подростки. Именно в отношении их направлены в первую очередь меры по предотвращению заболеваний, вызванных недостатком важнейшего микроэлемента. Это профилактика групповая.
Индивидуальную проводит для себя каждый человек самостоятельно. Если он понимает всю важность йода, знает, к чему приводит его недостаток, и заботится о своем здоровье, то принимает правильное решение по введению в свой рацион необходимых продуктов питания.
Восполнять дефицит возможно не только с помощью продуктов с искусственным внедрением в их состав йода, но и путем употребления пищи, изначально богатой им. Это в первую очередь морские продукты: креветки, крабы, кальмары, рыба, морская капуста.
Легко проследить небольшую закономерность. В странах, где пищевая культура сосредоточена вокруг морепродуктов, таких как Греция, Италия, Япония, йоддефицитных состояний наблюдается крайне мало среди населения. А на большей части территории нашей страны в связи с отсутствием полноценного доступа к вышеописанной провизии, практически повсеместно отмечаются повышенные показатели йододефицита. Поэтому в России йоддефицитные заболевания являются вторыми по распространенности среди эндокринных патологий.
Но самым простым способом профилактики является замена обычной поваренной соли на йодированную. Такой способ считается наиболее дешевым и доступным для нашей страны.
Г.А. Герасимов
Международный совет по контролю за йододефицитными заболеваниями (МСКЙДЗ), Москва
About New Recomendations of WHO and UNISEF for Pevention of Iodine Deficiency Disorders
International Council for the Control of Iodine Deficiency Disorders (ICCIDD)
В конце 2007 г. в журнале Public Health Nutrition были опубликованы рекомендации экспертной группы ВОЗ и ЮНИСЕФ по профилактике дефицита йода у беременных и кормящих женщин и детей до 2 лет . В чем же причина озабоченности экспертов уважаемых международных организаций, обусловившая появление этих рекомендации в свет? Проблема в том, что начиная примерно в 2001 г. в мире практически остановился прогресс в устранения йодного дефицита. Если в течение 1990-х годов число домохозяйств в мире, использующих йодированную соль (ЙС), выросло с 10-20 до более 70%, то за весь последующий период (2001-2007) дальнейшего роста охвата населения мира ЙС не произошло, что и неудивительно: последние шаги к цели всегда самые трудные.
Существует немало причин глобального снижения темпов устранения ЙДЗ. Взять, например, Китай. В этой стране более 90% населения использует в питании ЙС, что можно считать огромным успехом. Но оставшиеся 10% - это около 130-140 млн человек, то есть почти все население России! При этом неохваченными профилактикой остаются жители самых труднодоступных районов Китая, таких, как Тибет. Или другой пример - Индия. Прежнее правительство этой страны в 2002 г. отменило Федеральный закон об обязательном йодировании соли, ссылаясь на “свободу выбора” и необходимость “свободного предпринимательства”, а на самом де-
ле - чтобы заработать голоса избирателей в тех штатах, где существует много мелких производителей соли, не довольных тем, что их заставляли в обязательном порядке йодировать соль, да еще и следили за ее качеством. Выборы все равно были проиграны, и новое правительство в 2005 г. вернуло в действие закон об обязательном йодировании соли. Но за этот период число домохозяйств, использующих ЙС, упало менее чем до 50%, а это почти полмиллиарда человек!
Не улучшают глобальную картину и Россия с Украиной (общее население около 190 млн человек) с потреблением ЙС менее 30% и страстной любовью к незамутненному йодом салу и хрустящим соленым огурцам и капусте. Кроме того, в мире есть еще немало очень нестабильных стран (Гаити, Судан, Сомали, Афганистан и т. д.), где “руки” до йодирования соли пока не доходят.
Подчеркивая необходимость дальнейших усилий по увеличению доли населения, использующего в питании йодированную соль, в “проблемных” странах, эксперты ВОЗ вместе с тем решили предложить дополнительную (complimentary) стратегию, чтобы предотвратить нарушения развития мозга у новых поколений детей во всем мире.
1 Статья написана по материалам доклада на 4-м Всероссийском тиреоидологическом конгрессе (9-11 декабря 2007). Автор благодарен Международному совету по контролю за йододефицитными заболеваниями (МСКЙДЗ) и Детскому фонду ООН (ЮНИСЕФ) за финансовую и организационную поддержку участия в этом конгрессе.
Рис. 1. Схема прогресса устранения йоддефицитных заболеваний.
в декабре 2007 г. Первоначальный текст рекомендаций был в значительной степени переработан, в частности, было специально оговорено, что рекомендуемые меры профилактики медикаментозными препаратами йода следует считать “временными”, а все усилия следует направить на внедрение программ обязательного йодирования соли и повышения ее качества. По сути дела, в Public Health Nutrition опубликованы не только рекомендации консультативной группы экспертов ВОЗ , но и отдельные программные рекомендации по достижению оптимального обеспечения питания беременных и кормящих женщин и их молодого потомства йодом . Таким образом, в этой статье анализируются обе представленные рекомендации, и в конце статьи представлен личный взгляд автора на их валидность.
Во избежание путаницы следует еще раз разобраться с терминологией и некоторыми общими понятиями. Население большинства стран мира (или регионов внутри этих стран) испытывает дефицит йода в питании (Iodine Deficiency). Лишь в немногих странах мира (Япония, Корея) традиционные рационы питания содержат адекватное (нередко даже повышенное) количество йода в основном за счет постоянного потребления морских водорослей. Продолжительный дефицит йода в питании приводит к развитию йододефицитных заболеваний (или состояний), то есть к комплексу патологических нарушений, таких, как эндемический зоб, кретинизм, снижение интеллекта и т. д., развитие которых можно полностью предотвратить при адекватном потреблении йода.
Естественно, что и обратный процесс (рис.1) начинается с устранения недостатка йода в питании всего населения страны или региона. Опыт многих стран мира, в том числе ряда стран СНГ, свидетель-
ствует о том, что через 1-2 года после внедрения эффективной Программы всеобщего йодирования соли происходит нормализация обеспечения питания населения йодом при том условии, что не менее 90% домохозяйств используют в питании качественную йодированную соль, а медиана йодурии превышает 100 мкг/л.
Но устранение дефицита йода не ведет к немедленной ликвидации ЙДЗ. В первую очередь предотвращается возникновение новых случаев ЙДЗ. Затем, в течение нескольких лет, происходит постепенное снижение частоты эндемического зоба у детей, подростков и взрослых, родившихся и живших в условиях йодного дефицита. Но многие последствия йодной недостаточности (например, повышенная частота узлового зоба в старших возрастных группах) надолго останутся заботой эндокринологов и врачей других специальностей (см. рис. 1).
Потребность в йоде в период беременности, грудного вскармливания и у детей до 2 лет
Экспертная группа пересмотрела рекомендованные уровни потребления йода с питанием в группах наибольшего риска в сторону их увеличения. Так, ВОЗ ранее рекомендовала беременными и кормящим женщинам 200 мкг йода в день (в США рекомендованная потребность была выше - 220 мкг в день). С учетом повышенной потребности в йоде в указанные критические периоды эксперты ВОЗ рекомендовали повысить норму его потребления до 250 мкг/сут. Нормативы суточного потребления йода в неонатальный период остались без изменения - 90 мкг (табл. 1).
Кроме того, было введено понятие “более чем адекватный уровень потребления йода”. Оно должно означать тот порог (в частности, более 500 мкг/сут
Таблица 1. Нормативы потребления йода женщинами в период беременности и грудного вскармливания и детьми в возрасте до 2 лет
Группа Норматив потребления йода, мкг/сут Более чем адекватный уровень потребления йода, мкг/сут
Дети в возрасте до 2 лет 90 >180
Беременные женщины 250 >500
Кормящие женщины 250 >500
Таблица 2. Страны СНГ, добившиеся полного устранения дефицита йода в питании населения (группа 1)
Страна, год обследования Медиана йодурии, мкг/л) Охват населения йодированной солью, %
Армения, 2005 315 98
Азербайджан, 2007 204 85
Грузия, 2005 320 94
Казахстан, 2006 250 92
Туркменистан, 2004 170 100
для беременных и кормящих женщин), потребление йода свыше которого не даст дополнительного положительного эффекта. Порог безопасного потребления йода (более 1000 мкг/сут) был оставлен без изменения.
Эффективность Программы всеобщего йодирования соли оценивается по доле (проценту) домохозяйств, использующих в питании йодированную соль. Информация об этом показателе, как правило, собирается в процессе общенациональных или региональных исследований, реже - в процессе постоянного мониторинга домохозяйств, проводимого национальными органами статистики. По этому показателю предлагается выделение 4 групп стран2.
Группа 1. Страны (или регионы внутри стран), в которых более 90% домохозяйств используют йодированную соль. Питание населения этих стран, включая беременных и кормящих грудью женщин и детей в возрасте до 2 лет, считается полностью обеспеченным йодом. Дети в возрасте 0-24 мес получают достаточно йода с грудным молоком. После прекращения грудного вскармливания запасов йода в ЩЖ ребенка должно хватить для нормального ее функционирования до 24 мес жизни (когда дети обычно переходят на питание с общего семейного стола). Жителям этих стран, в том числе беременным и кормящим женщинам, нет необходимости в массовом масштабе рекомендовать дополнительный прием любых пре-
паратов йода. Среди стран СНГ к данной группе относятся Азербайджан, Армения, Грузия, Казахстан и Туркменистан. В табл. 2 приведены показатели медианы йодурии и охвата населения йодированной солью в этих странах.
Группа 2. Страны (или регионы внутри стран), в которых от 50 до 90% домохозяйств используют йодированную соль. К данной группе относятся следующие страны СНГ: Беларусь, Молдова, Узбекистан, Киргизия и Таджикистан. Странам этой группы рекомендовано предпринимать все необходимые меры для увеличения охвата домохозяйств йодированной солью более 90% и лишь при неэффективности принимаемых мер рассмотреть целесообразность и эффективность проведения профилактики препаратами йода в группах наибольшего риска.
К группе 3 относятся страны (или регионы внутри стран), в которых только от 20 до 50% домохозяйств используют йодированную соль. Именно к данной группе относятся Россия и ее ближайший сосед - Украина. Правительствам этих стран рекомендовано предпринять эффективные меры по совершенствованию программы профилактики ЙДЗ путем всеобщего йодирования соли. Кроме того, этим странам было рекомендовано рассмотреть целесообразность и эффективность проведения профилактики препаратами йода у беременных и кормящих женщин, а у детей в возрасте 7-24 мес - препаратами йода или обогащенными продуктами докорма.
2 Мероприятия в странах группы 4, в которых только менее 20% домохозяйств используют в питании йодированную соль, в данной статье и рассматриваются.
Рис. 2. Проблемы продвижения законодательства по йодированию соли.
1. Оценить состояние обеспеченности питания йодом на национальном и/или региональном уровнях (показатели йодурии, частота эндемического зоба, охват населения йодированной солью).
2. Разработать план по совершенствованию программы йодирования соли для достижения поставленной цели устранения дефицита йода в питании.
3. Рассмотреть (в качестве временной меры) возможность проведения профилактики препаратами йода у беременных и кормящих женщин, а у детей в возрасте 7-24 мес - препаратами йода или обогащенными продуктами докорма,
4. При этом оценить:
Стоимость данных мероприятий;
Возможные каналы распространения препаратов йода;
Сроки и длительность проведения данных мероприятий;
Потенциальную комплаентность населения.
Как видно, ничего принципиально нового не
ченности йодом питания на региональном уровне, показавших неудовлетворительную ситуацию. Были также предприняты неоднократные неудачные попытки принять на федеральном уровне законодательство по профилактике ЙДЗ, предусматриваю -щее обязательное йодирование отдельных сортов и видов соли. На рис. 2 в схематической форме представлены проблемы, с которыми сталкиваются страны при продвижении законодательства по йодированию соли.
Собственно говоря, не являются новыми и рекомендации начать профилактику препаратами йода в группах наибольшего риска. Более того, эти рекомендации в России уже достаточно давно внедряются на региональном уровне, и на них из бюджетов всех уровней выделяются немалые средства.
Эксперты ВОЗ и ЮНИСЕФ рекомендуют ежедневное назначение пероральных препаратов йодида калия беременным и кормящим женщинам с тем, чтобы суточное потребление йода составляло 250 мкг/сут. Женщинам детородного возраста, особенно планирующим беременность, рекомендуется прием 150 мкг йода в сут3.
Для оптимального обеспечения йодом младенцев крайне необходимо придерживаться режима
3 В качестве альтернативной меры экспертами также рекомендуется однократный пероральный прием препарата йодированного масла беременным и кормящим женщинами в дозе 400 мг, а детям - 100-200 мг. В России пролонгированные препараты йодированного масла в настоящее время не зарегистрированы и на практике не используются.
Таблица 3. Профилактика дефицита йода у детей в возрасте до 2 лет
Дети в возрасте 0-6 мес Дети в возрасте 7-24 мес
1. Исключительное грудное вскармливание 2. При недостаточном грудном вскармливании: - заменители грудного молока, обогащенные йодом, или пероральные препараты йодида калия ежедневно с тем, чтобы суточное потребление йода составляло 90 мкг/сут 1. Продолжить грудное вскармливание 2. При прекращении грудного вскармливания: - молочные смеси и докорм, обогащенные йодом, или пероральные препараты йодида калия ежедневно с тем, чтобы суточное потребление йода составляло 90 мкг/сут
исключительного грудного вскармливания как минимум до достижения ребенком 6-месячного возраста. Если при этом мать использует в питании йодированную соль и дополнительно принимает препараты йода, то этого достаточно для обеспечения потребности ребенка в йоде. Не возникает необходимости в дополнительном приеме препаратов йода младенцами и в том случае, если после достижения 6 мес женщина продолжит грудное вскармливание и будет принимать препараты йода (табл. 3).
Если исключительно грудное вскармливание невозможно, то следует отдавать предпочтение тем заменителями грудного молока (молочным смесям), которые обогащены йодом. Альтернативно можно использовать препараты йодида калия, которые в размельченном виде добавляются в молочные смеси или продукты докорма. Следует, однако, иметь в виду, что проведение профилактики препаратами йода у беременных, кормящих женщин и младенцев осложнено относительно высокой стоимостью препаратов йодида калия, сложностью и запутанностью системы их распределения и низкой комлаент-ностью.
Таким образом, при отсутствии в России Программы обязательного йодирования пищевой поваренной соли необходимо рекомендовать всему населению приобретать в магазинах и использовать в питании только йодированную соль вместо обычной. Это будет являться надежной защитой всей семьи от дефицита йода в питании.
В питании беременных и кормящих женщин тоже должна быть только йодированная соль (при необходимости профилактическая соль с пониженным содержанием натрия). Кроме этого, в период беременности и кормления грудью временно следует рекомендовать прием препаратов йодида калия в дозе 200 мкг/сут. После родов желательно исключительное грудное вскармливание младенцев как минимум до 6-месячного возраста. Если кормящая мать использует в питании йодированную соль и/или принимает препараты йода, то этого должно быть достаточным для адекватного обеспечения йодом ребенка, в том числе и после прекращения грудного вскармливания. В противном случае младенец нуждается в обогащенных йодом молочных смесях и до-
корме, а в отдельных случаях - в препаратах йода (до перехода на общую семейную пищу, приготовленную только с йодированной солью). Следует подчеркнуть, что соль, в том числе йодированную, и детям, и взрослым следует потреблять в ограниченном количестве. Используемый промышленностью уровень йодирования соли (40 мкг/г) позволяет обеспечить адекватное обеспечение организма йодом при потреблении 5-6 г соли в день.
Не отрицая важности и своевременности обсуждаемых рекомендаций экспертов ВОЗ и ЮНИСЕФ, считаю все же необходимым высказать в адрес определенные критические замечания.
Для начала не совсем понятно, кому эти рекомендации, собственно говоря, адресованы. Судя по всему - правительствам тех стран, в которых по разным причинам заторможен процесс массового йодирования соли. Но если правительства этих стран (по каким угодно причинам) уже не справляются с йодированием соли, то на чем основано предположение, что те же самые правительства, включая бедные страны Азии и Африки, должны решить значительно более сложную задачу, требующую наличия определенной инфраструктуры здравоохранения и, что самое основное, значительных средств на закупку и распространение препаратов йода?
При этом далеко неясно, как логистически можно наладить обеспечение беременных и кормящих женщин препаратами йодида калия для ежедневного приема. Опыт внедрения сходных программ бесплатного распространения препаратов железа во время беременности для профилактики анемии в ряде стран показал их весьма низкую эффективность.
Но даже наличие финансовых возможностей ненамного улучшает ситуацию. В США (где нет проблемы дефицита йода в питании) только около одной трети беременных женщин, прошедших специальные занятия для повышения мотивированности, принимали препараты фолиевой кислоты для профилактики дефектов невральной трубки у плода (анэнцефалия, спина бифида). В Голландии этот показатель был ненамного больше - 40% . Можно ли ожидать большей комплаентности от женщин в странах с более низким уровнем грамотности? Например, 70% женщин в сельских районах Индии
вообще практически неграмотны, в период беременности редко обращаются в семейные клиники и акушерку приглашают только на роды.
Да и вообще, разве можно решить проблему общественного здоровья медицинско-лекарственным путем (вместо мытья рук и хлорирования воды - ежедневный прием антисептиков)? Таким образом, при всем кажущемся “богатстве выбора” никакой альтернативы обязательному йодированию соли нет. Вот такие рекомендации были бы самыми оптимальными.
^исок литературы
1. Editorial: reaching optimal iodine nutrition in pregnant and lactat-ing women and young children: programmatic recommendations / Eds. J. Untoro, N. Managasaryan, B. de Benoist, I. Danton-Hill // Public Health Nutrition. 2007. V. 10, N 12A. P. 1527-1529.
2. Andersson M., de Benoist B., Delange F., Zupan J. Prevention and control of iodine deficiency in pregnant and lactating women and in children less that 2-years-old: conclusion and recommendations of the Technical Consultations // Public Health Nutrition. 2007. V. 10, N 12A. P. 1606-1611.
3. Trends in folic acid supplement intake among women of reproductive age - California, 2002-2006 // MNWR. 2007. V. 56. N 42. P. 1106-1109.
Транскрипт
1 МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ БЕЛОРУССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ 1-я КАФЕДРА ДЕТСКИХ БОЛЕЗНЕЙ А. В. Солнцева, Н. И. Якимович ЙОДДЕФИЦИТНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ У ДЕТЕЙ Учебно-методическое пособие Минск БГМУ 2008
2 УДК (075.8) ББК я 73 С 60 Утверждено Научно-методическим советом университета в качестве учебно-методического пособия г., протокол 10 Рецензенты: канд. мед. наук, доц. 1-й каф. внутренних болезней Белорусского государственного медицинского университета З. В. Забаровская; канд. мед. наук, доц. 1-й каф. внутренних болезней Белорусского государственного медицинского университета А. П. Шепелькевич С 60 Солнцева, А. В. Йоддефицитные состояния у детей: учеб.-метод. пособие / А. В. Солнцева, Н. И. Якимович. Минск: БГМУ, с. ISBN Обобщены современные аспекты этиопатогенеза, классификации, клинических проявлений, диагностики, профилактики и лечения йоддефицитных заболеваний у детей разного возраста. Предназначено для студентов педиатрического и лечебного факультетов, врачей-стажеров. УДК (075.8) ББК я 73 ISBN Оформление. Белорусский государственный медицинский университет,
3 Список сокращений ВОЗ Всемирная организация здравоохранения ЙД йодный дефицит ЙДЗ йоддефицитные заболевания ТАБ тонкоигольная аспирационная биопсия ТРГ тиреотропин-рилизинг-гормон ТСГ тироксинсвязывающий глобулин ТТГ тиреотропный гормон Т3 трийодтиронин Т4 тироксин ст3 свободный трийодтиронин ст4 свободный тироксин УЗИ ультразвуковое исследование ЩЖ щитовидная железа 3
4 Введение Хроническая йодная недостаточность и связанные с ней заболевания определяют широкий спектр медико-социальных проблем, обусловленных их высокой распространенностью и серьезными клиническими осложнениями. По данным Всемирной организации здравоохранения, более трети жителей Земли испытывают дефицит йода, 740 млн человек имеют увеличение щитовидной железы (эндемический зоб), 43 млн страдают умственной отсталостью, развившейся в результате недостатка данного микроэлемента. В практике педиатра основную проблему ЙД составляет не очевидное проявление последнего (увеличение размера/объема ЩЖ), а негативное влияние йодной недостаточности на формирующийся мозг плода и новорожденного и последующее интеллектуальное развитие ребенка. На фоне хронического недостатка йода, эндемического зоба и неонатального гипотиреоза нарушаются созревание и дифференцировка головного мозга ребенка с проявлением различных патологических состояний: от снижения интеллекта легкой степени до тяжелых форм микседематозного и неврологического кретинизма. Исследования показали, что у детей, рожденных в условиях ЙД, коэффициент интеллектуального развития (IQ) на пунктов ниже, чем у сверстников из йодобеспеченных районов. ЙД также вызывает нарушение полового созревания и репродуктивной функции, формирование врожденных аномалий развития, рост перинатальной и детской смертности. Для Беларуси проблема йодной недостаточности чрезвычайно актуальна. По результатам широкомасштабного исследования (А. Н. Аринчин и др., 2000), проведенного совместно с ВОЗ и Международным советом по контролю за йоддефицитными заболеваниями, Беларусь отнесена к странам с легкой и средней степенью природного ЙД (медиана йодурии обследованных детей по стране составила 44,5 мкг; постоянное употребление йодированной соли колебалось от 35,4 до 48,1 %). Полученные результаты легли в основу разработки государственной стратегии по ликвидации ЙД в нашей стране, продолжающейся в настоящее время. Физиологическая роль йода в организме ребенка Йод относится к жизненно важным микроэлементам. Являясь структурным компонентом гормонов ЩЖ, он участвует практически во всех метаболических процессах человеческого организма. Данный микроэлемент входит в состав многих природных органических соединений или присутствует в неорганических солях в виде йодид-аниона. 4
5 В организм йод поступает в неорганической и органической формах (рис. 1). Он полностью всасывается в тонком кишечнике (100%-ная биодоступность). В желудочно-кишечном тракте органический «носитель» микроэлемента гидролизуется, и йодид попадает в кровь. В крови йод циркулирует в виде йодида или в связанном с белками состоянии. Концентрация микроэлемента в плазме крови при адекватном поступлении составляет мкг/л. Из крови он легко проникает в различные ткани и органы. Значительная часть всосавшегося йода (до 17 % введенного количества) избирательно поглощается ЩЖ. Частично йод накапливается в органах, осуществляющих его выделение из организма: в почках, слюнных и молочных железах, слизистой желудка. Пул (резерв) йода 150 мкг Йод пища, препараты 150 мкг Тиреоидный пул Ткани йода (печень, 12 мг желчь мышцы и др.) ЖКТ 135 мкг (моча) Гормональный пул 15 мкг (кал) Рис. 1. Обмен йода у здорового человека при поступлении 150 мкг в сутки Две трети поступившего микроэлемента выводится с мочой (до 70 % введенного количества), калом, слюной, потом. Йод, попавший в организм через желудочно-кишечный тракт, составляет большую часть экстрацеллюлярного пула. Дополнительный пул неорганического экстраклеточного йода образуется в результате дейодирования тиреоидных гормонов в тканях и ЩЖ и при выделении йода тироцитами. Общий экстрацеллюлярный пул йода составляет около 250 мкг. Основным депо микроэлемента является ЩЖ. После поступления в кровь неорганический йод активно поглощается ЩЖ против градиента концентрации под действием йодид/натриевого симпортера и АТФ. Транспорт йода в железе регулируется потребностью организма в этом микроэлементе. 5
6 Секреция и метаболизм тиреоидных гормонов ЩЖ секретирует мкг Т4 и 5 10 мкг Т3 в сутки. Выделяют следующие фазы биосинтеза тиреоидных гормонов: первая задержка йодидов в базальной мембране тироцитов посредством активного транспорта с участием йодид/натриевого симпортера и АТФ (йодный механизм); вторая окисление йодида в молекулярный йод под действием фермента пероксидазы и перекиси водорода; третья органификация йода (йодирование остатков тирозина в тиреоглобулине). Йод в молекулярной форме высокоактивен и быстро связывается с молекулой аминокислоты тирозина, встроенной в тиреоглобулин. В зависимости от количественного соотношения между йодом и свободными тирозильными радикалами с одной молекулой тирозина связывается один или два атома йода. Образуется монойодтирозин или дийодтирозин; четвертая конденсация. На этапе окислительной конденсации из двух молекул дийодтирозина образуется основной продукт Т4, из монойодтирозина и дийодтирозина Т3. В крови и различных биологических жидкостях организма под действием ферментов дейодиназ происходит конверсия Т4 в более активный Т3. Примерно 80 % общего количества Т3 образуется в результате дейодирования Т4 в периферических тканях (главным образом в печени и почках), 20 % секретируется ЩЖ. Гормональная активность Т3 в 3 раза выше, чем Т4. Дейодирование Т4 на позиции 5" повышает биологическую эффективность, дейодирование на позиции 3" биологическую активность отменяет. Биологически активными являются только L-изомеры гормонов ЩЖ. Альтернативный путь метаболизма Т4 образование позиционного изомера Т3 реверсивного Т3. Последний не обладает гормональной активностью и не тормозит секрецию ТТГ. Общая суточная продукция реверсивного Т3 составляет 30 мкг. При всех нарушениях образования Т3 из Т4 содержание реверсивного Т3 в сыворотке возрастает. Свободные и связанные тиреоидные гормоны. Тиреоидные гормоны присутствуют в сыворотке крови в свободной и связанной формах. Гормональной активностью обладают только свободные Т3 и Т4. Содержание свободных фракций составляет соответственно 0,03 и 0,3 % их общей сывороточной концентрации. Преобладающее количество Т3 и Т4 связано с транспортными белками, в первую очередь с тироксинсвязывающим глобулином (75 % связанного Т4 и более 80 % связанного Т3). Другие белки транстиретин (тироксинсвязывающий преальбумин) и альбумин связывают примерно 15 и 10 % Т4 соответственно. 6
7 Изменения концентраций связывающих белков влияют на уровни тиреоидных гормонов. При повышении значений ТСГ сывороточные показатели общих форм Т4 и Т3 возрастают, при его дефиците снижаются. Существует динамическое равновесие между содержанием общих и свободных фракций тиреоидных гормонов. Увеличение концентрации ТСГ вначале приводит к кратковременному снижению ст4 и ст3. Компенсаторно усиливается секреция Т3 и Т4. Общее содержание гормонов ЩЖ в сыворотке повышается до восстановления нормальных уровней ст4 и ст3. Таким образом, уровни свободных Т3 и Т4 в сыворотке не изменяются, поэтому сохраняется и интенсивность процессов, регулируемых ими в тканях-мишенях. Факторы, влияющие на концентрацию ТСГ, приведены в табл. 1. Таблица 1 Факторы, влияющие на содержание тироксинсвязывающего глобулина Избыток ТСГ Беременность Острый гепатит Хронический активный гепатит Эстрогенсекретирующие опухоли Прием эстрогенов Наркотические вещества (героин и др.) Идиопатический Наследственный Дефицит ТСГ Нефротический синдром Гипопротеинемия Акромегалия Хронические заболевания печени (цирроз) Андрогенсекретирующие опухоли Прием андрогенов Высокие дозы глюкокортикоидов Наследственный Колебания концентраций транстиретина или альбумина меньше изменяют уровни тиреоидных гормонов в связи с более низким сродством к этим белкам, чем к ТСГ. Гипоталамо-гипофизарно-тиреоидная система. Главным стимулятором выработки Т4 и Т3 является ТТГ. В свою очередь, секреция ТТГ контролируется механизмами, представленными на рис. 2. Пептидный гормон тиролиберин (ТРГ) образуется в ядрах гипоталамуса и поступает в воротную систему гипофиза. Регуляция секреции ТРГ и ТТГ осуществляется при помощи механизма отрицательной обратной связи и тесно связана с уровнями Т3 и Т4. Тиреоидные гормоны непосредственно ингибируют выработку ТТГ по принципу отрицательной обратной связи, воздействуя на тиреотропные клетки аденогипофиза. Кроме ТРГ и гормонов ЩЖ на секрецию ТТГ прямо или косвенно влияют и другие факторы (эстрогены, глюкокортикоиды, соматотропный гормон, соматостатин), но их роль не столь значительна. 7
8 Рис. 2. Гипоталамо-гипофизарно-тиреоидная система. Механизмы регуляции Физиологическая потребность в йоде Согласно современным международным рекомендациям по потреблению микронутриентов, увеличено ежедневное поступление йода на пренатальном этапе развития и в грудном возрасте ребенка. В табл. 2 приведен сравнительный анализ этих рекомендаций. Таблица 2 Рекомендации суточной потребности человека в йоде (мкг/сутки) Категория населения Доза ВОЗ/МСКЙДЗ, Женева (2001) Дети: от 0 до 5 лет 90 от 6 до 12 лет 120 Подростки (>12 лет) и взрослые 150 Беременные и кормящие женщины 200 Национальная академия наук, США (2001) Дети: от 7 до 12 месяцев от 1 до 8 лет от 9 до 13 лет Подростки (>14 лет) и взрослые 150 Беременные женщины 220 Кормящие женщины 290 8
9 Основными природными источниками йода для человека являются: продукты растительного и животного происхождения, питьевая вода и воздух (рис. 2). Концентрация йода в питьевой воде отражает его содержание в почве. В йоддефицитных районах уровень микроэлемента в воде составляет менее 2 мкг/л. Большая часть йода поступает в организм с пищей. Наибольшее количество этого микроэлемента (около мкг/кг) содержится в морепродуктах. Особенно богаты йодом морские водоросли. Значительное количество микроэлемента выявляется в рыбьем жире. Овощи, фрукты, злаковые не обладают способностью концентрировать йод, поэтому его содержание в них полностью зависит от микроэлементного состава почвы. В растениях, выращенных на почвах, бедных йодом, его уровень снижен и часто не превышает 10 мкг/кг по сравнению с 100 мкг/кг сухого веса в растениях, выросших на почвах с достаточным содержанием микроэлемента. Источники поступления йода в организм человека Продукты растительного происхождения 34% Продукты животного происхождения 60% Питьевая вода 3% Воздух 3% Рис. 3. Основные природные источники йода для человека Определение ЙДЗ ЙДЗ называют патологические состояния, которые развиваются в популяции в результате йодной недостаточности и могут быть предотвращены при нормальном потреблении йода (ВОЗ, 2001). Недостаток поступления этого микроэлемента в организм вызывает запуск приспособительных механизмов, направленных на поддержание функциональной активности ЩЖ путем изменения синтеза и секреции ее гормонов. Если ЙД сохраняется достаточно долго, то происходит срыв приспособительных механизмов с последующим развитием ЙДЗ (табл. 3). Термин «йоддефицитные заболевания» введен ВОЗ в 1983 г. Этим было подчеркнуто, что патология ЩЖ не является единственным и самым тяжелым последствием йодной недостаточности. Весь спектр ЙДЗ в зависимости от периода жизни ребенка представлен в табл. 3. 9
10 Плод Период жизни Новорожденные Дети и подростки Все возраста Спектр йоддефицитных заболеваний у детей (ВОЗ, 2001) Таблица 3 Патология Аборты Мертворождение Врожденные аномалии Повышение перинатальной и детской смертности Неврологический кретинизм (умственная отсталость, глухонемота, косоглазие) Микседематозный кретинизм (умственная отсталость, гипотиреоз, низкорослость) Психомоторные нарушения Высокая младенческая смертность Неонатальный гипотиреоз Нарушения умственного и физического развития Нарушение становления репродуктивной функции Зоб Гипотиреоз Нарушение конгнитивной функции Повышение поглощения радиоактивного йода при ядерных катастрофах Этиология ЙДЗ Недостаточное потребление йода является основной причиной развития ЙДЗ. Выделяют: 1. Абсолютный ЙД: низкие уровни потребления йода с пищей; нарушение экстракции йода из пищи и его резорбции; прием энтеросорбентов. 2. Относительный ЙД (повышение потребности): беременность; роды; лактация; активный рост и пубертат у детей; интенсивный физический труд; высокие психоэмоциональные нагрузки; длительные лихорадочные состояния. 3. Нарушение органификации йода: гипоксия и нарушение энергетического баланса; связывание йода струмогенными веществами. 4. Смешанный тип. 10
11 Наиболее частые причины, приводящие к формированию абсолютного ЙД: низкий социальный статус населения не позволяет в достаточном количестве потреблять богатые йодом продукты (морепродукты, морская рыба); зависимость от нерационально организованного питания (детские учреждения закрытого типа); использование диет; длительный стаж заболеваний желудочно-кишечного тракта; глистные инвазии. Причинами относительного ЙД могут быть: естественные струмогены (за счет содержания в них тиоционатов и изоционатов: растения, принадлежащие к семейству крестоцветных (капуста белокочанная, цветная, брокколи, брюссельская, турнепс, репа, хрен, салат, рапс и его семена); продукты, содержащие цианогенные гликозиды (маниока, маис, кукуруза, сладкий картофель, лимская фасоль); флавоноиды (стабильные соединения, содержащиеся во многих фруктах, овощах и злаковых (просо, сорго, бобы, земляные орехи)); вещества, блокирующие транспорт йодида в клетки ЩЖ (нитрит, периодат, перхлорат, тиоционат); препараты, нарушающие процессы органификации йода (парааминобензойная кислота, производные тиомочевины и тиоурацила, аминотиазол, некоторые сульфаниламидные препараты; резорцин; аминосалициловая кислота); йод (избыточное количество), содержащийся в медикаментозных средствах (амиодарон 75 мг/та6л.; раствор Люголя 6,3 мг/капля; настойка йода 40 мг/мл; рентгеноконтрастные вещества репографин мг/мл; йодированное масло 380 мг/мл); производные фенола, используемые в сельском хозяйстве в качестве инсектицида, гербицида; дигидроксипиридины, содержащиеся в сигаретном дыме; литий (зобогенный эффект зависит от содержания в рационе белка и йода); генетические дефекты биосинтеза тиреоидных гормонов (при нарушении дейодирования в кровь поступает большое количество монои дийодтирозинов, которые выделяются почками, в результате чего нарушается рециркуляция йода); заболевания желудочно-кишечного тракта с изменением процессов всасывания; гуминовые вещества, нарушающие процессы всасывания йода. Дисбаланс микроэлементов может усиливать клинические проявления ЙД. Дефицит цинка, марганца, селена, молибдена, кобальта, меди и избыток кальция играют существенную роль в формировании йоддефи- 11
12 цитного зоба и опосредуются через нарушения образования и активности коферментов, ферментов, витаминов и других биологически активных соединений. Так, в эндемичных по зобу местностях недостаток меди в почвах оказывает негативный эффект посредством снижения активности йодиназы, участвующей в присоединении йода к тирозильному радикалу, а также через уменьшение активности цитохромоксидазы, церулоплазмина. Зобогенное действие дефицита кобальта осуществляется при недостаточной активности йодпероксидазы ЩЖ, что приводит к замедлению процессов биосинтеза тиреоидных гормонов. Селен участвует в метаболизме тиреоидных гормонов, поскольку является компонентом дейодиназ семейства селеноэнзимов, в состав которых входит селеноцистеин. Экспрессия селензависимых дейодиназ находится под контролем селена, в пищевом рационе. При недостатке селена ингибируется активность дейодиназ, повышается уровень Т4 и снижается концентрация ТЗ в периферических тканях, усугубляются проявления ЙД. Дефицит селена усугубляет проявления йодной недостаточности, вызывая не только тиреоидную дисфункцию, но и некротические, фиброзные изменения в ЩЖ, а также клеточную пролиферацию. Воздействие негативных факторов утяжеляет проявления даже легкой степени ЙД у детей с генетическими особенностями изменения биосинтеза гормонов ЩЖ и функционирования гипоталамо-гипофизарнотиреоидной системы. Роль ЙД в развитии патологии ЩЖ у детей Недостаточное поступление йода в организм ребенка вызывает развитие компенсаторной реакции формирование зоба. Поддержание нормальной секреции тиреоидных гормонов может быть достигнуто только в результате перестройки функционирования ЩЖ. Существует несколько вариантов адаптации к ЙД. 1. Все приспособительные реакции находятся под контролем активации тиреотропной функции гипофиза. По принципу обратной связи усиливается синтез ТТГ, который оказывает стимулирующие влияние на все этапы биосинтеза гормонов ЩЖ. При длительной гиперпродукции ТТГ развивается его струмогенный эффект: увеличиваются размеры ЩЖ за счет гипертрофии и гиперплазии. Это рассматривается как компенсаторная реакция организма на недостаточную секрецию тироидных гормонов (увеличение их продукции за счет возрастания количества «работающих» тироцитов). Но увеличение уровня ТТГ и/или повышение чувствительности к нему тиреоцитов не является единственным фактором в патогенезе йоддефицитного зоба. 12
13 Важная роль принадлежит аутокринным ростовым факторам, таким как инсулиноподобный фактор роста-1 (ИФР-1), эпидермальный ростовой фактор (ЭРФ), основной фактор роста фибробластов (ОФРФ), которые в условиях низкого содержания йода в ЩЖ оказывают стимулирующее влияние на тиреоциты. При ЙД уменьшается образование йодлипидов веществ, являющихся основными физиологическими блокаторами продукции аутокринных ростовых факторов. Повышается чувствительность факторов роста тиреоцитов к ростовым эффектам ТТГ, снижается продукция трансформирующего фактора роста ингибитора пролиферативных процессов. 2. При недостатке йода увеличивается в 4 8 раз его захват ЩЖ. Усиленный синтез и метаболизм тиреоидных гормонов способствуют ускорению процессов оборота йода, что позволяет организму обходиться меньшими количествами этого микроэлемента. 3. Изменяется характер биосинтеза тиреоидных гормонов. Происходит преимущественная выработка более активного гормона Т3, при этом на его продукцию требуется меньшее количество атомов йода. 4. Нарушается соотношение концентрации периферических гормонов. Вначале происходит снижение биосинтеза тироксина с уменьшением уровней его общей и свободной фракции, концентрация ТЗ остается нормальной или незначительно повышенной, содержание ТТГ нормальное или повышенное. Данные гормональные изменения обусловлены не только преимущественной секрецией ТЗ ЩЖ, но и усилением периферической конверсии Т4 в ТЗ. 5. Уменьшается экскреция йода почками. Усиливается реутилизация эндогенного йода, что повышает биосинтез тиреоидных гормонов. 6. Снижается содержание в коллоиде этого микроэлемента (за счет преимущественного синтеза монойодтирозина, а не дийодтирозина) и тиреоглобулина за счет усиления протеолиза. Ранним компенсаторным изменением ЩЖ в условиях ЙД является диффузный зоб. В дальнейшем за счет активной пролиферации группы клеток или фолликулов образуются отличные от окружающей ткани участки или узлы так формируется узловой или многоузловой зоб. Узел редко бывает одиночным. Множественные узлы выявляются в нескольких сегментах ЩЖ. При длительном воздействии ЙД отдельные активно делящиеся тиреоциты способны автономно, вне регулирующих эффектов ТТГ, продуцировать тиреоидные гормоны. Клинически это проявляется редко наблюдаемой в детском возрасте функциональной автономией ЩЖ. Функциональная автономия может иметь асимптоматическое течение, при этом уровни тиреоидных гормонов остаются в пределах нормальных значений. При проведении сцинтиграфии ЩЖ выявляются участки 13
14 активного поглощения изотопов I31 или Tc99m. «горячие узлы». Такая автономия называется компенсированной. Если продукция Т3 и Т4 автономными образованиями превышает физиологическую потребность, то развивается клиника тиреотоксикоза. Это может быть обусловлено естественным течением заболевания или поступлением в организм дополнительного количества йода с пищевыми добавками или лекарственными препаратами. Декомпенсированная функциональная автономия клинически проявляется как узловой или многоузловой токсический зоб. В ряде случаев автономия может носить диффузный характер за счет образования во всей ЩЖ автономно функционирующих участков. Таким образом, формирование йоддефицитной патологии ЩЖ включает несколько последовательных этапов: диффузный нетоксический зоб; узловой (многоузловой) нетоксический зоб; функциональная автономия ЩЖ; йодиндуцированный тиреотоксикоз. Оценка ЙД Для оценки степени выраженности ЙД используют рекомендации, выработанные ВОЗ, ЮНИСЕФ и Международным советом по контролю за ЙДЗ. К наиболее важным показателям, характеризующим йодную недостаточность, относят размеры ЩЖ, экскрецию йода с мочой, уровни ТТГ и тиреоглобулина в сыворотке. В табл. 4 представлены эпидемиологические критерии оценки тяжести йоддефицитных состояний в обследуемой популяции. Таблица 4 Эпидемиологические критерии оценки степени тяжести ЙДЗ (ВОЗ, 2001) Критерии Популяционная Степень тяжести ЙДЗ группа легкая средняя тяжелая Частота зоба (пальпация) Школьники 5,0 19,9 % 20,0 29,9 % >30,0 % Объем ЩЖ >97 перцентили Школьники (сонография) 5,0 19,9 % 20,0 29,9 % >30,0 % Концентрация йода в моче Школьники (медиана, мкг/л) <20 Частота уровня ТТГ >5 ме/л Новорожденные при неонатальном скрининге 3,0 19,9 % 20,0 39,9 % >40,0 % Экскреция йода с мочой в настоящее время рассматривается как основной эпидемиологический показатель йодной обеспеченности региона. Этот критерий является высокочувствительным и быстро реагирует на изменения в потреблении йода. Поэтому он используется для характеристики эпидемиологической ситуации и для контроля программ профи- 14
15 лактики ЙДЗ. В табл. 5 представлены результаты оценки потребления йода населением, основанные на медиане концентрации йода в моче у детей школьного возраста, Таблица 5 Критерии оценки потребления йода населением Медиана йодурии (мкг/л) Потребление йода Эпидемиологическая ситуация в районе <20 Недостаточное Тяжелый йодный дефицит Недостаточное Йодный дефицит средней тяжести Недостаточное Йодный дефицит легкой степени Адекватное Нормальная йодная обеспеченность Превышает норму Риск развития йодиндуцированного тиреотоксикоза >300 Избыточное Риск развития неблагоприятных последствий для здоровья (йодиндуцированный гипотиреоз, аутоиммунные заболевания ЩЖ) Определение частоты зоба в популяции. Изменения объема ЩЖ связаны с уровнем поступления йода в организм и происходят постепенно в течение нескольких лет. На степень увеличения ЩЖ оказывают влияние тяжесть ЙД, длительность проживания в условиях нехватки йода, профилактические мероприятия, пол, возраст и др. В настоящее время распространенность зоба как критерий оценки йодной обеспеченности практически перестал учитываться. Это связано с тем, что основной акцент смещен в сторону контроля за выполнением программы всеобщего йодирования соли. Распространенность зоба является косвенным показателем уровня потребления йода и выраженности ЙД и меняется спустя длительный срок после нормализации потребления йода. Определение частоты зоба в популяции имеет определенное значение только для оценки степени тяжести ЙД, которая проводится до начала профилактических мероприятий. Наиболее целесообразным является изучение распространенности увеличения ЩЖ у детей 8 10 лет. У детей младше 8 лет определение объема ЩЖ представляет определенные технические трудности. При обследовании детей более старшего возраста интерпретация результатов затруднительна из-за различий в сроках начала полового развития и скорости линейного роста. Для оценки степени увеличения размеров ЩЖ методом пальпации применяется классификация, рекомендованная ВОЗ (табл. 6). Чувствительность и специфичность метода пальпации для оценки степени зоба достаточно низкие. Для точного определения размеров и объема ЩЖ, визуализации узловых образований рекомендуется проведение ультразвукового исследования. 15
16 Классификация зоба (ВОЗ, 1994) Таблица 6 Степень Характеристика ЩЖ зоба 0 Зоба нет (объем каждой доли не превышает объем дистальной фаланги большого пальца обследуемого) 1 Зоб пальпируется, но не виден при нормальном положении шеи. Сюда относят и узловые образования, не приводящие к увеличению самой ЩЖ 2 Зоб четко виден при нормальном положении шеи Суммарный объем ЩЖ подсчитывается путем сложения произведений ширины (Ш), длины (Д) и толщины (Т) каждой доли с коэффициентом поправки на эллипсоидность 0,479: Объем ЩЖ = [(Ш Д Т) правой доли + (Ш Д Т) левой доли ] 0,479. У детей целесообразно использование нормативов объема ЩЖ, рассчитанных относительно площади поверхности тела (ППТ), которая определяется по номограмме или по формуле: ППТ = М 0,425 Р 0,725 71, где М масса тела в кг, Р длина тела ребенка в см. Нормативные показатели объема ЩЖ у детей для эпидемиологических исследований предложены ВОЗ и Международным советом по контролю за ЙДЗ (табл. 7). Таблица 7 Нормативные показатели объема ЩЖ у детей для эпидемиологических исследований (верхний предел нормальных значений 97 перцентиль) (ВОЗ, 2003) Площадь поверхности 0,7 0,8 0,9 1,0 1,1 1,2 1,3 1,4 1,5 1,6 тела (м 2) Мальчики 2,62 2,95 3,32 3,73 4,2 4,73 5,32 5,98 6,73 7,57 Девочки 2,56 2,91 3,32 3,79 4,32 4,92 5,61 6,4 7,29 8,32 В Республике Беларусь с помощью УЗИ был изучен объем ЩЖ у здоровых детей и подростков (табл. 8). Таблица 8 Объем (см 3) пальпаторно не увеличенной ЩЖ у детей в зависимости от пола и возраста по данным УЗИ (В. М. Дрозд, О. Н. Полянская, 1993) Возраст, лет Девочки, Х ± Sх Мальчики, Х ± Sх 4 2,56 ± 0,12 2,69 ± 0,15 5 2,76 ± 0,17 2,87 ± 0,20 6 3,09 ± 0,20 2,73 ± 0,27 7 3,41 ± 0,22 3,03 ± 0,21 8 3,83 ± 0,21 3,56 ± 0,18 16
17 Окончание табл. 8 Возраст, лет Девочки, Х ± Sх Мальчики, Х ± Sх 9 4,22 ± 0,26 4,07 ± 0,43 ± 0,27 4,75 ± 0,76 ± 0,22 5,24 ± 0,82 ± 0,23 6,02 ± 0,96 ± 0,33 6,45 ± 1,03 ± 0,42 8,08 ± 0,61 ± 0,72 8,31 ± 0,00 ± 0,62 8,86 ± 0,41 Предложена формула расчета должного объема ЩЖ конкретного ребенка с учетом его возраста и роста: Должный объем ЩЖ = рост К роста / 1 ± 0,25, где К у детей лет 0,04; лет 0,03. Для подростков данная формула неприменима в связи с изменением корреляции между объемом ЩЖ и ростом. Среди других показателей, применяемых для оценки йодной обеспеченности, определение ТТГ используется для скрининга врожденного гипотиреоза. Пороговым уровнем ТТГ считается 5,0 мед/л в цельной крови (или более 10,0 мед/л в сыворотке). В йоддефицитных районах количество новорожденных с уровнем ТТГ 5,0 мед/л превышает 3 %. Клиника и диагностика простого зоба Ранним клиническим признаком хронического ЙД является постепенное диффузное увеличение размеров ЩЖ. Простой (нетоксический) зоб (эндемический диффузный зоб; диффузный зоб, связанный с йодной недостаточностью; диффузнонетоксический зоб) это наиболее распространенное проявление ЙД, развивающееся вследствие воздействия зобогенных факторов. В детском возрасте простой (нетоксический) зоб чаще всего характеризуется диффузным (равномерным и однородным) увеличением ЩЖ без нарушения ее функции (эутиреоидное состояние). Термин «эндемический» зоб предполагает диффузное или очаговое увеличение ЩЖ, которое встречается более чем у 10 % населения, проживающего в данном регионе. Под термином «спорадический зоб» подразумевают зоб, наблюдающийся у жителей неэндемичных районов в результате действия совокупности факторов внешней среды и/или врожденного дисгормоногенеза. С точки зрения клинициста разграничение этих двух терминов проблематично из-за совпадения клинических проявлений и отсутствия данных потребления йода в регионе проживания пациента. 17
18 Поэтому термин «эндемический» зоб рекомендуется применять при проведении эпидемиологических исследований. В клинической практике предпочтительнее использовать термин «простой (нетоксический)» зоб. Клиническая картина простого (нетоксического) зоба у детей, в основном, зависит от степени увеличения ЩЖ. В условиях легкого и среднего ЙД небольшое увеличение ЩЖ выявляется только при целенаправленном обследовании ребенка. При тяжелой йодной недостаточности зоб может достигать видимых размеров или сопровождаться узлообразованием даже при небольшой величине ЩЖ. Длительное время пациенты не предъявляют никаких жалоб. Появление последних зависит от функции ЩЖ наличия или отсутствия субклинического или клинического гипотиреоза. При этом ребенок жалуется на повышенную утомляемость, сонливость, плохую переносимость обычных психических или физических нагрузок, снижение настроения, ухудшение памяти, частые респираторные заболевания, сухость кожи, немотивированное увеличение массы тела, чувство зябкости, запоры. У детей могут отмечаться отставание в физическом и половом развитии. У девочек пубертатного возраста нарушается становление менструальной функции, могут наблюдаться разные виды дисфункций, вплоть до маточных кровотечений. Клинический гипотиреоз у детей, проживающих в условиях длительного ЙД легкой или средней степени тяжести, чаще является результатом хронического аутоиммунного процесса в ЩЖ, манифестирующего и протекающего на фоне эндемического зоба. При пальпаторном исследовании отмечается увеличение размеров ЩЖ с эластичной, диффузной или неоднородной ее поверхностью. При УЗИ ЩЖ в случае диффузного зоба выявляется увеличение долей по сравнению с возрастной нормой; сглаженность угла перехода перешейка в доли; эхоструктура ткани железы может быть несколько неоднородной, преимущественно мелкоячеистая или среднеячеистая; эхогенность не изменена или незначительно диффузно снижена; визуализируются сосуды в дорзальных отделах долей, капсула гиперэхогенна и утолщена. При коллоидном зобе структура крупноячеистая, напоминает множество кистозных полостей, но в отличие от истинных кист скопления коллоида не имеют выраженных стенок. Лабораторное исследование показателей функции ЩЖ. У клинически эутиреоидных пациентов показатели тиреоидных гормонов в норме или отмечается незначительное возрастание ст3 при тенденции к снижению ст4 и нормальном уровне ТТГ. При субклиническом гипотиреозе уровни ст4 ближе к нижней, а показатели ст3 к верхней границе нормальных колебаний у здоровых, концентрации ТТГ умеренно превышают верхние значения в контроле. 18
19 Для гипотиреоза характерны низкие концентрации ст3 и ст4, уровни ТТГ выше верхней границы показателей для исследуемого набора. ТАБ ЩЖ и цитологическое исследование. Цитологическими признаками простого (нетоксического) зоба являются наличие большого количества клеток кубического и/или уплощенного тиреоидного эпителия, отсутствие в большинстве случаев коллоида, значительная примесь крови из-за обильной васкуляризации ЩЖ. При коллоидном зобе в пунктате имеется большое количество гомогенных масс коллоида, эпителиальный компонент менее обильный. В пунктате узлового коллоидного зоба коллоид или геморрагическая жидкость с примесью свежих или измененных эритроцитов, макрофагов, дистрофически измененных тироцитов, клеток кубического и плоского тиреоидногго эпителия, лимфоидных элементов. Сцинтиграфия с I 131 ЩЖ. Отмечается повышенный захват I 131. При узловом эндемическом зобе на сканограмме выявляется «холодный» узел ЩЖ. Лечение простого зоба у детей Детям в возрасте до 6 лет при простом (нетоксическом) зобе 1-й и 2-й степеней назначаются препараты йодида калия в суточной дозе мкг в течение 6 месяцев. У детей от 6 до 18 лет используют йодид калия в суточной дозе 200 мкг в течение 6 месяцев. До начала монотерапии йодидом калия и после 6 месяцев приема препарата рекомендовано исследование уровней ТТГ, ст4 в сыворотке крови, УЗИ ЩЖ. Если через 6 месяцев монотерапии йодидом калия отмечается значительное уменьшение или нормализация размеров ЩЖ, рекомендовано продолжить прием препаратов йода в возрастной профилактической дозе с целью предотвращения рецидива заболевания. В случае отсутствия эффекта при монотерапии йодидом калия в схему лечения включают левотироксин в дозе 2,6 3 мкг/кг массы тела в сутки или его комбинации с мкг йода в сутки. Адекватная доза левотироксина подбирается в соответствии с уровнем ТТГ. После нормализации размеров ЩЖ, по данным проводимого каждые 6 месяцев УЗИ, рекомендуется переход на длительный прием профилактических доз йода. 19
20 Эндемический кретинизм Эндемический кретинизм и сходные с ним неврологические нарушения являются наиболее тяжелыми проявлениями ЙДЗ у детей. Эндемический кретинизм характеризуется следующими чертами: эпидемиологической связью с выраженным ЙД и эндемическим зобом; возможностью предотвращения эпидемии этого тяжелого заболевания устранением йодной недостаточности. Частота кретинизма колеблется от 5 до 15 % в эндемических по зобу областях. Различают 2 типа кретинизма: неврологический и микседематозный. Неврологический тип является наиболее распространенным и встречается во всех регионах с тяжелым ЙД. Микседематозный тип кретинизма характерен только для определенных географических зон (Непал, Восточный Китай, Заир). У всех больных независимо от формы кретинизма отмечается одинаковый спектр постоянных специфических неврологических расстройств: выраженная умственная отсталость, глухонемота, косоглазие, пирамидные и экстрапирамидные расстройства, нарушения моторики, изменения в эмоциональной сфере. Характер неврологических нарушений обусловлен внутриутробным поражением нервной системы плода в 1-м и 2-м триместрах беременности вследствие пренатального дефицита тиреоидных гормонов матери и плода. Различия в клинической картине форм эндемического кретинизма связаны с продолжительностью и тяжестью постнатального гипотиреоза, который определяет выраженность микседемы, степень отставания в росте, незрелость скелета и задержку полового созревания. При неврологическом варианте у больных часто отсутствуют явные признаки гипотиреоза, длина тела соответствует генетическому коридору роста ребенка, нет отставания костного возраста. Лабораторно определяется нормальный (ближе к нижней границе нормы диагностического набора) Т4 в сыворотке, повышенный базальный уровень ТТГ и усиленный ответ ТТГ на стимуляцию тиролиберином. Неврологическая форма может быть предотвращена с помощью йодной профилактики до наступления беременности. Микседематозный вариант характеризуется тяжелым гипотиреозом (чаще на фоне аплазии ЩЖ), сочетающимся с выраженным отставанием в росте и половом созревании. Декомпенсированный гипотиреоз является причиной высокой смертности детей с эндемическим кретинизмом. В генезе возникновения микседематозного варианта кретинизма, помимо ЙД, существенную роль играют и дополнительные факторы: дефицит селена, токсичность тиоцианатов, аутоиммунная агрессия и др. Заместительная терапия гомонами ЩЖ при эндемическом кретинизме проводится пожизненно. Его низкая эффективность лечения свя- 20
21 зана с отсутствием адекватного восстановления функции центральной нервной системы и нормального физического и полового развития ребенка. Профилактика ЙДЗ в группах риска ЙД и вызванная этим нехватка тиреоидных гормонов на этапе внутриутробного развития и в раннем детском возрасте приводят к серьезным нарушениям формирования и созревания нервной системы ребенка. Эти процессы являются необратимыми и практически не поддаются лечению и реабилитации. Но своевременные адекватные профилактические мероприятия позволяют предотвратить у детей все ЙДЗ, в том числе и обусловленные нарушением развития мозга. Выделяют следующие виды профилактики хронического ЙД в популяции: массовая; групповая; индивидуальная. Массовая йодная профилактика заключается в использовании йода в наиболее употребляемых продуктах питания (соль, вода, хлеб, молоко, растительное масло и др.) во всех регионах зобной эндемии без учета степени йодной недостаточности. Основным методом предотвращения ЙДЗ по своей эффективности, в том числе и экономической, признано всеобщее йодирование соли, проводимое в нашей стране. Для йодирования используют два химических вещества: калия йодат (KJO3) и калия йодид (KJ). Содержание йода в йодате калия 59,5 %, в йодиде 76,5 %. Основным преимуществом использования калия йодата является его стабильность, в том числе и при нагревании. Групповая и индивидуальная профилактика хронического ЙД в популяции. В определенные периоды жизни потребность организма человека в йоде возрастает, поэтому возникает необходимость в дополнительном назначении физиологических доз йода в виде лекарственных препаратов, содержащих точно стандартизированную дозу микроэлемента. К группам риска, требующим индивидуальной и групповой йодной профилактики, относятся дети в возрасте до 3 лет, подростки, беременные и кормящие женщины. Рекомендуемые суточные дозы потребления йода представлены в табл. 2. При проведении групповой и индивидуальной профилактики ЙД применяются препараты йодида калия в таблетках по 100 или 200 мкг. По мере улучшения контроля за использованием йодированной соли при проведении массовой профилактики, групповая теряет свою актуальность. Индивидуальная профилактика заключается в рекомендациях для конкретного пациента по применению препаратов калия в возрастных дозировках или витаминных комплексов с известной величиной содержания 21
22 йода в 1 таблетке (мкг йодида) или препаратов с высокой концентрацией йода (морская капуста, морская рыба). Профилактика ЙДЗ во внутриутробном периоде. Гормоны ЩЖ имеют особое значение для дифференцировки и созревания головного мозга ребенка, становления интеллекта. На ранних этапах внутриутробной жизни под влиянием тиреоидных гормонов матери происходит анатомо-морфологическая закладка основных компонентов центральной нервной системы. До й недели гестации формируются важные церебральные структуры плода: кора, мозолистое тело, подкорковые ядра, полосатое тело, улитка, глаза, лицевой скелет. Дефицит синтеза Т4 и Т3 у беременной женщины приводит к нарушению развития мозга ребенка, что резко ухудшает его будущие интеллектуальные и моторные функции. Во 2-м триместре беременности тиреоидные гормоны матери и фетальной ЩЖ регулируют созревание нейронов церебральной коры и базальных ганглиев, в результате формируется объем интеллектуальных возможностей ребенка. В результате транзиторной гипотироксинемии матери в развивающемся мозге ребенка наблюдается дизонтогенез высших психических функций. Такие нарушения, имеющие место в условиях средней и легкой йодной недостаточности, являются предпосылкой для нарушения когнитивных функций ребенка. Нормализация эндокринного статуса беременной обеспечивает функциональную активность фетальной ЩЖ. Суточное потребление йодида калия в дозе 200 мкг в виде фармакологических препаратов во время беременности является достаточным для предотвращения гестационной гипотироксинемии и повреждения нервной системы плода, формирования зоба у матери. Профилактика ЙДЗ у новорожденных и детей грудного возраста. После рождения действие собственных гормонов ребенка на развитие головного мозга и становление познавательных функций проявляется в процессе созревания гиппокампа и формирования мозжечка (на протяжении первого года жизни), миелинезации отростков нейроцитов (в течение двух лет постнатального развития). Причиной повышенной чувствительности новорожденных к дефициту йода является сочетание достаточно низкого содержания йода в их ЩЖ с высоким уровнем обмена интратиреоидного йода. При уменьшении потребления йода до 30 % от оптимального уровня, развивается субклинический гипотиреоз, вызывающий необратимые изменения центральной нервной системы новорожденного. Синтез адекватного количества гормонов ЩЖ и формирование депо йода у доношенного новорожденного возможны только при поступлении 15 мкг йода на 1 килограмм массы тела в сутки, а у недоношенных детей 30 мкг/кг. 22
23 В раннем возрасте рекомендуемым продуктом питания ребенка является материнское молоко. Но грудное молоко обеспечивает нормальное развитие младенца только при условии его полноценного сбалансированного состава. В нем содержится не только неорганический йод, но и тиреоидные гормоны. По нормативам ВОЗ/МАГАТЭ концентрация йода в молоке здоровых женщин из йодобеспеченных районов составляет мкг/л. Содержание этого микроэлемента в материнском молоке ниже 20 мкг/л вызывает отставание грудного ребенка в физическом и нервно-психическом развитии. У абсолютного большинства лактирующих женщин, не получавших во время беременности йодной профилактики, концентрация йода в молозиве к третьему дню после родов резко снижена. Назначение фармакологических препаратов йода лактирующим женщинам является самым эффективным способом профилактики пренатальной «задолженности» по пищевому обеспечению йодом плода и новорожденного. Для детей на естественном вскармливании достаточное поступление этого микроэлемента проводится путем регулярного приема матерью фармакологических препаратов йода (табл. 8). При отсутствии йодной профилактики на фоне лактации ребенок нуждается в ежедневном приеме не менее 75 мкг йода с рождения и до 6 месяцев, и далее до 3 лет по 100 мкг. Для детей, не получающих материнское молоко, оптимальными продуктами питания являются обогащенные данным микроэлементом молочные смеси и каши, приготовленные на их основе. При этом содержание йода должно быть не менее 100 мкг/л в смесях для доношенных, и в два раза больше для недоношенных новорожденных. Но эти продукты в связи с сокращением их потребления, начиная с 6-го месяца жизни ребенка, не покрывают возрастной потребности и требуют дополнительного введения фармакологических препаратов йода (табл. 8). Вскармливание всеми остальными смесями требует обязательного применения дотации лекарственных препаратов йодида калия. В последнее время на рынке представлено более 60 йодобогащенных каш. Содержание йода в них колеблется от 1,4 до 17,5 мкг в 100 мл готового продукта. Из-за небольшого объема съедаемой пищи в сутки, потребляемое ребенком количество йода не достигает оптимальной возрастной потребности. С 7 месяцев суточное количество йода, поступаемое в организм с наиболее обогащенными этим микроэлементом кашами, составляет около 25 мкг. Только при кормлении детей высокодозовыми по йоду продуктами это количество принимается во внимание при оценке йодного рациона. Остальные каши по йодному компоненту бедны и при анализе суточного баланса микроэлемента их не учитывают. Такой 23
24 подход существует и по отношению к минимальному количеству йода, содержащемуся в мясных/рыбных пюре и йодированном хлебе. Ребенку на искусственном вскармливании, в зависимости от применения определенного заменителя молока с низким или высоким содержанием йода, необходимо дополнительное введение в рацион йодида калия или с рождения, или со второго полугодия жизни (табл. 9). Назначение детям раннего возраста лекарственных препаратов, содержащих стандартизированную дозу йодида калия, позволяет эффективно восполнить возросшие потребности организма в йоде. Таблица 9 Йодная профилактика у детей 1-го года жизни Характер вскармливания Возраст, грудное искусственное мес. проведение матерью йодной профилактики заменители женского молока (содержание йода в 1 л смеси) 200 мкг йодида калия не получает не содержат мкг 90 и > мкг мкг йода мкг йода (или мкг мкг йодированные каши) мкг йода йода йода мкг йода (или мкг 25 мкг йода и йодированные мкг йода йода каши) Профилактика ЙДЗ у детей старше одного года. Для детей старше года проведение йодной профилактики сохраняет актуальность. Продолжается процесс формирования нервной системы, чувствительный к недостатку гормонов щитовидной железы, поэтому ребенок должен получать адекватное количество йода. Осуществление профилактики с использованием только йодированной соли у детей раннего возраста неприемлемо из-за физиологических особенностей электролитно-выделительной функции почек. Для восполнения дефицита в этой группе применяются дозы микроэлемента с учетом возрастной потребности в составе таблетированных препаратов йодида калия или витаминных комплексов с известным содержанием йода в 1 таблетке. Профилактика ЙДЗ у подростков. В период полового созревания функция ЩЖ претерпевает определенные изменения, вызванные адаптацией организма ребенка к быстрому росту и развитию. В начале пубертатного периода происходит физиологическое повышение уровня ТТГ с последующим увеличением концентрации Т4. Рост объема ЩЖ определяется стимулирующим воздействием ТТГ и рядом дополнительных факторов: усилением периферическим конверсии Т4 в Т3, ускорением экскреции йода, повышением синтеза ТСГ. Несоответствие между возросшей физиологической потребностью в данном микроэлементе и его 24
25 количеством поступления в организм повышает чувствительность тиреоцитов к стимулирующему влиянию ТТГ. Предпочтительным методом профилактики ЙДЗ считается назначение препаратов йодида калия. По рекомендации ВОЗ, детям старше 12 лет назначаются такие же профилактические дозы, как и взрослым 150 мкг в сутки. Побочные эффекты йода При профилактическом применении препаратов йода и его использовании в лечебных целях у детей побочные эффекты данного микроэлемента, как правило, не отмечаются. Развитие йодиндуцированного гипертиреоза редко в педиатрической практике и может наблюдаться при суточном приеме ребенком более 150 мкг йодида калия на фоне функциональных автономий в ЩЖ. Острый избыток йода может оказывать ряд побочных эффектов. Сверхвысокие дозы йода (свыше 1 мг в сутки) способны вызывать развитие йодиндуцированного гипотиреоза (эффект Вольфа Чайкоффа). В его генезе лежит нарушение процессов органификации йода. При остром избыточном поступлении микроэлемента ЩЖ реагирует снижением продукции тиреоидных гормонов. Гипоталамо-гипофизарно-тиреоидная система по принципу обратной связи отвечает на уменьшение уровней Т4 и Т3 возрастанием секреции ТТГ, стимулирующего рост ЩЖ. Повышенная чувствительность при приеме профилактических доз препаратов йода встречается редко. Клинически это проявляется общим тяжелым состоянием ребенка, йодным насморком, ангионевротическими отеками, кожными реакциями, лихорадкой, увеличением слюнных желез. Литература 1. Йододефицитные заболевания в России. Простое решение сложной проблемы / Г. А. Герасимов [и др.] ; под ред. Г. А. Герасимова. М., с. 2. Данилова, Л. И. Болезни щитовидной железы и ассоциированные с ними заболевания / Л. И. Данилова. Минск Нагасаки, с. 3. Профилактика и лечение йододефицитных заболеваний в группах повышенного риска / И. И. Дедов [и др.] ; под ред. И. И. Дедова. М., с. 4. Йодный дефицит в Беларуси и методы его коррекции и профилактики: метод. реком. / Т. В. Мохорт [и др.] ; под ред. Т. В. Мохорт. Минск, с. 5. WHO, UNICEF and ICCIDD. Assessment of Iodine Deficiency Disorders and Monitoring their elimination. Geneva: WHO/Euro/NUT/,
26 Содержание йода в основных продуктах питания Приложение Наименование продукта Мкг йода на 100 г продукта Молоко пастеризованное 1,8 4,7 Сметана 7,1 8,6 Масло сливочное 2,9 3,1 Яйцо куриное 14,0 19,7 Вода питьевая, обогащенная йодом 0,2 0,5 Мясо говяжье 2,7 7,1 Мясо свиное 5,5 7,0 Мясо курицы 3,8 4,7 Морепродукты после кулинарной обработки Пресноводная рыба (сырая) 243 Пресноводная рыба (приготовленная) 74 Сельдь свежая 66 Сельдь в соусе 6 Креветки свежие 190 Креветки жареные 11 Макрель свежая 100 Устрицы сырые 60 Устрицы (консервы) 5 Форель (приготовленная) 3,5 Хлеб черный формовой 9,6 Черный 5,6 Ржано-столовый 5,2 Столовый 4,6 Хлеб на кленовых листьях, при выпечке использована йодированная соль 28,9 Хлеб пшеничный 2,0 26
27 Оглавление Список сокращений...3 Введение...4 Физиологическая роль йода в организме ребенка...4 Секреция и метаболизм тиреоидных гормонов...6 Физиологическая потребность в йоде...8 Определение ЙДЗ...9 Этиология ЙДЗ...10 Роль ЙД в развитии патологии ЩЖ у детей...12 Оценка ЙД...14 Клиника и диагностика простого зоба...17 Лечение простого зоба у детей...19 Эндемический кретинизм...19 Профилактика ЙДЗ в группах риска...21 Побочные эффекты йода...25 Литература...25 Приложение
28 Учебное издание Солнцева Анжелика Викторовна Якимович Наталья Ивановна ЙОДДЕФИЦИТНЫЕ СОСТОЯНИЯ У ДЕТЕЙ Учебно-методическое пособие Ответственный за выпуск А. В. Сукало В авторской редакции Компьютерная верстка Н. М. Федорцовой Корректор Ю. В. Киселёва Подписано в печать. Формат 60 84/16. Бумага писчая «Снегурочка». Печать офсетная. Гарнитура «Times». Усл. печ. л.. Уч.-изд. л.. Тираж экз. Заказ. Издатель и полиграфическое исполнение Белорусский государственный медицинский университет. ЛИ 02330/ от; ЛП 02330/ от, г. Минск, Ленинградская, 6. 28
УПРАВЛЕНИЕ ЗДРАВООХРАНЕНИЯ ЛИПЕЦКОЙ ОБЛАСТИ ГУЗОТ «ЦЕНТР МЕДИЦИНСКОЙ ПРОФИЛАКТИКИ» ИНФОРМАЦИОННЫЙ БЮЛЛЕТЕНЬ «Профилактика йоддефицитных состояний» (для населения) ЛИПЕЦК 2017г. СОГЛАСОВАНО Главный специалист
ВСЕРОССИЙСКАЯ АКЦИЯ по профилактике йододефицитных заболеваний «СОЛЬ + ЙОД: IQ СБЕРЕЖЕТ» По расчетам йододефицитными заболеваниями в России страдают более 20 млн человек Дефицит йода Причиной 65% случаев
Йододефицитные заболевания: простое решение сложной проблемы Тренинг в рамках Всероссийской акции «Соль + йод: IQ сбережет» «Железа» - орган, который состоит из секреторных клеток и вырабатывает определенные
Глава 4. Заболевания щитовидной железы Как часто встречаются заболевания щитовидной железы и почему они возникают, как и когда можно добиться излечения вот те вопросы, которые волнуют большинство пациентов
УПРАВЛЕНИЕ РОСПОТРЕБНАДЗОРА ПО ОРЛОВСКОЙ ОБЛАСТИ Йод, профилактика йоддефицитных состояний г.орел 2010 год Проблема йодного дефицита актуальна для многих стран. Более 1 млрд. человек на Земле живут в неблагоприятных
ИНФОРМАЦИОННОЕ ПИСЬМО ДЛЯ ВРАЧЕЙ ЛПУ ХМАО - ЮГРЫ Лабораторная диагностика заболеваний щитовидной железы. Одной из причин нарушения биосинтеза тиреоидных гормонов является недостаток или избыток поступления
АНАЛИЗ ЗАБОЛЕВАЕМОСТИ НАСЕЛЕНИЯ ВОЛГОГРАДСКОЙ ОБЛАСТИ, СВЯЗАННОЙ С МИКРОНУТРИЕНТНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ, С ВПЕРВЫЕ В ЖИЗНИ УСТАНОВЛЕННЫМ ДИАГНОЗОМ В 2012 ГОДУ Для проведения анализа заболеваемости населения,
ПРОФИЛАКТИКА И ЭФФЕКТИВНОСТЬ КОРРЕКЦИИ ДЕФИЦИТА ЙОДА У ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА И.М. Шульга, И.В.Катаева, С.М. Безроднова Муниципальное учреждение здравоохранения городская поликлиника 3 Ставропольская государственная
Значение витаминов и минеральныхвеществ в рационе питания младшего школьника. Профилактикавитаминной недостаточности. Витамины и минеральные вещества - обязательные компоненты питания младшего школьника.
Использование «Йод-Актив» в профилактике и лечении йоддефицитных состояний При участии: Шахтарин В.В., Цыб А.Ф., Паршин В.С. Дорощенко В.Н., Баканов К.Б. Йодная эндемия В России 80 % населения испытывают
Федоренко Е. В., 1 Коломиец Н. Д., 2 Мохорт Т. В., 5 Филонов В. П., 3 Петренко С. В., 2 Мохорт Е. Г., Белышева Л. Л., 4 Шукевич В. А., 4 Скуранович А. Л., 4 Зенькович А. Л. РЕАЛИЗАЦИЯ СТРАТЕГИИ ЛИКВИДАЦИИ
Неонатальный скрининг и интеллектуальный потенциал подрастающего поколения Научные исследования последних лет неопровержимо доказали огромное влияние щитовидной железы на развитие мозга и его активность
081 Экология обеспеченности и распространение эндемического а у жителей Жалал-Абадской области за 2007-2010 годы Орозбаева Ж.М. - ЖАГУ Недостаточность йода приводит к тяжелым последствиям на всех этапах
С момента рождения в организме девочки имеется более 700 тысяч фолликулов, часть из которых являются зреющими. Это говорит о том, что репродуктивная система новорожденной отличается от таковой взрослой
Вопросы и задания 1. В чём особенность организации вегетативной нервной системы? 2. Какие особенности строения характерны для парасимпатического отдела вегетативной нервной системы в отличие от симпатического?
ИНСТИТУТ ИНКЛЮЗИВНОГО ОБРАЗОВАНИЯ БГПУ Учебная дисциплина «АНАТОМИЯ, ФИЗИОЛОГИЯ И ПАТОЛОГИЯ ЧЕЛОВЕКА» ПАТОЛОГИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ 2018 Г.В. Скриган ВИДЫ НАРУШЕНИЯ РАБОТЫ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ Типы патологии
ВЛИЯНИЕ ЙОДА НА ИНТЕЛЛЕКТУАЛЬНОЕ РАЗВИТИЕ РЕБЕНКА Лысенко А.А. Оренбургский государственный медицинский университет Оренбург, Россия INFLUENCE OF IODINE ON THE INTELLECTUAL DEVELOPMENT OF THE CHILD Lysenko
Соли в медицине Минеральные вещества представляют собой не только строительный материал. Они необходимы для регулирования жизненно важных процессов: обмена веществ, пищеварения, передачи нервных импульсов
ТЕМА «Эндокринная система» 1. Колебания содержания сахара в крови и моче человека свидетельствуют о нарушениях деятельности 1) щитовидной железы 2) поджелудочной железы 2. Гормоны в отличие от ферментов
МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА для студентов к практическим занятиям и внеаудиторной самостоятельной работе Дисциплина «ДЕТСКАЯ ЭНДОКРИНОЛОГИЯ» Тема: «ЗАБОЛЕВАНИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ У ДЕТЕЙ». Диффузный нетоксический
Гипотиреоз Гипотиреоз раздел: Детская эндокринология, дата: 08.03.2017, автор: Ключка Р.А. по материалам www.mayoclinic.org Гипотиреоз Гипотиреоз заболевание, при котором щитовидная железа не выполняет
Основная задача перинатального акушерства - это рождение здорового ребенка. В связи с серьезными изменениями здоровья населения репродуктивного возраста, развитием ряда дефицитных состояний (иммунодефицит,
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ УТВЕРЖДАЮ Первый заместитель министра здравоохранения 2 июля 2004 г. Регистрационный 29 0304 В.В. Колбанов АЛГОРИТМ ОБСЛЕДОВАНИЯ ЛИЦ, ПОДВЕРГШИХСЯ ОБЛУЧЕНИЮ
28 Заболевания щитовидной железы во время беременности и в послеродовом периоде З.М. Дубоссарская Кафедра акушерства, гинекологии и перинатологии факультета последипломного образования государственного
ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА 1. При типичном диффузном токсическом зобе секреция тиротропного гормона: 1) подавлена 2) повышена 3) нормальная 2. Основным методом диагностики структурных нарушений щитовидной железы
Периоды детства - их характеристика и значение. Простые тесты 1) Укажите возрастной период, в котором ребёнок имеет склонность к генерализации инфекции: a) грудной b) новорожденности c) преддошкольный
Министерство образования и науки Российской Федерации ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ОБРАЗОВАНИЯ «САРАТОВСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ
ФГАУ «Национальный медицинский исследовательский центр здоровья детей» Минздрава России ФГБОУ ДПО «Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования» Минздрава России ФГБУН «Федеральный
Особенности влияния эндемичного зоба на показатели сердечно сосудистой системы и уровня стресса Гридина В.В., Пузырёва Н.В. Республиканская клиническая больница 1 Ижевск, Россия Features of influence of
Кондюрина Е.Г., Зеленская В.В. ОПЫТ ПРИМЕНЕНИЯ ПРЕПАРАТА «КОМПЛИВИТ-АКТИВ» У ДЕТЕЙ МЛАДШЕГО ШКОЛЬНОГО ВОЗРАСТА Новосибирская государственная медицинская академия, Поликлиническое отделение 2 ДКБ 4 Представление
Обеспеченность микронутриентами населения Курганской области Заместитель начальника отдела санитарного надзора Управления Роспотребнадзора по Курганской области Сергеечева Н. С. МИКРОНУТРИЕНТЫ: витамины
Глава II. Нервно-гуморальная регуляция физиологических функций Тема: Железы внутренней секреции Задачи: Изучить виды и функции желез внутренней секреции Пименов А.В. Гормоны гипоталамуса и гипофиза Особенности
И. С. Сидорова, И. О. Макаров, Е. И. Боровкова БЕРЕМЕННОСТЬ И ЭНДОКРИННАЯ ПАТОЛОГИЯ Рекомендуется Учебно-методическим объединением по медицинскому и фармацевтическому образованию вузов России в качестве
Заболевания щитовидной железы и беременность 1 Йоддефицитные заболевания (ЙДЗ) По данным ВОЗ ЙДЗ наиболее распространенные неинфекционные заболевания человека Недостаточность йода - самая распространенная
Кыргызско-Российский Славянский университет Кыргызский государственный медицинский институт переподготовки и повышения квалификации. Диабетическая и эндокринологическая ассоциация Кыргызстана Заболевания
Недостаточный вес: пути повышения Недостаточное питание Пониженное питание Нормальный вес 18-25 лет ИМТ менее 18,5 ИМТ 18,5 19,4 ИМТ 19,5-22,9 26-45 лет ИМТ менее 19,0 ИМТ 19,0 19,9 ИМТ 20,0-25,9 Причины
Диагностика врожденного гипотиреоза Диагноз врожденного гипотиреоза необходимо установить в самые ранние сроки. Первое обследование детей с установленным по данным обследования врожденным гипотиреозом
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ УТВЕРЖДАЮ Первый заместитель министра Д.Л. Пиневич 16.03.2011 г. Регистрационный 182-1110 ПЕРВИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА НАИБОЛЕЕ РАСПРОСТРАНЕННЫХ ВРОЖДЕННЫХ ПОРОКОВ
Витамины и минералы, которых вам не хватает. Часть 2 Нет дефициту полезных веществ! Получать достаточное для организма количество витаминов и минералов очень важно. Но удается это далеко не каждому. Как
Глава II. Нервно-гуморальная регуляция физиологических функций На дом: 6-13, зачет Тема: Нарушения нейрогуморальной регуляции Задачи: Дать характеристику заболеваниям, развивающиеся при гипер- и гипофункции
* Восполняет дефицит витаминов * Повышает сопротивляемость организма инфекциям * Участвует в синтезе ацетилхолина * Участвует в регуляции окислительно-восстановительных процессов * Принимает участие в
VSP_3_2008_BLOK_COLL.qxd 17.06.2008 12:25 Page 66 Лекция Е.А. Трошина, Н.М. Платонова Эндокринологический научный центр, Москва Метаболизм йода и профилактика йододефицитных заболеваний у детей и подростков
Тест по биологии Роль и функции эндокринной системы 8 класс 1 вариант 1. Куда непосредственно попадают гормоны, вырабатывающиеся железами внутренней секреции? А. В кишечник Б. В тканевую жидкость В. В
Новые аспекты применения цитопротекторов и статинов в лечении аутоиммунного тиреоидита доцент, к.м.н. В.В.Шевчук АИТ аутоиммунное заболевание щитовидной железы, наиболее частая причина гипотиреоза (Эндокринология:
ОСТЕОПОРОЗ - мультифакториальное метаболическое заболевание, которое характеризуется снижением массы и нарушением структуры костной ткани, проявляется потерей минеральной плотности и повышением хрупкости
ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ ФАРМАКОЛОГИЧЕСКОЙ ПРОФИЛАКТИКИ ОСЛОЖНЕНИЙ У БОЛЬНЫХ, ОПЕРИРОВАННЫХ ПО ПОВОДУ УЗЛОВОГО КОЛЛОИДНОГО ЗОБА Оленева И.Н., Ликстанов М.И., Зинчук С.Ф. Городская клиническая больница 3 им.
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ УТВЕРЖДАЮ Первый заместитель министра здравоохранения 3 февраля 2005 г. Регистрационный 72 0804 В.В. Колбанов ОЦЕНКА ТИРЕОИДНОГО СТАТУСА У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ
Всё, что нужно знать о витаминах и минералах. Часть 2 Подробнее о минералах. В первой части статьи мы рассмотрели химические соединения, ответственные за множество функций организма витамины. На этот раз
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ УТВЕРЖДАЮ Первый заместитель министра Д.Л. Пиневич 6.2.206 Регистрационный 097-6 МЕТОД ОЦЕНКИ РИСКА РАЗВИТИЯ КАРЦИНОМЫ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ У ДЕТЕЙ В ПОЗДНИЙ
Письмо Министерства образования Российской Федерации от 5 сентября 2003 г. 27/3071 6 Минобразование России направляет для сведения и использования в работе информационное письмо Минздрава России от 23.06.03
Продукты разные нужны, блюда разные важны Образовательная программа «Правильное питание» 6 класс Грибенюк Г.В. Правильное питание Когда речь идет о правильном питании, часто говорят, что в одних продуктах
Организация питания Основные принципы организации рационального питания сохраняют свою актуальность для людей всех возрастов. Назовем их: 1. Адекватная энергетическая ценность рациона, соответствующая
Н.А. КУРМАЧЕВА, д.м.н., отделение профилактики заболеваний репродуктивной системы человека с учебно-методическим центром репродуктивной медицины ГУЗ «Саратовский областной центр планирования семьи и репродукции»
Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет имени И.П. Павлова» Министерства Здравоохранения
25 мая Всемирный день заболеваний щитовидной железы Щитовидная железа (ЩЖ) самая большая в эндокринной системе человека. Основной функцией ЩЖ является выработка тиреоидных гормонов. Гормоны ЩЖ стимулируют
Тесты по лучевой диагностике эндокринной системы ПРЕДВАРИТЕЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ: загрудинный зоб. УЗИ: щитовидная железа не определяется. РИА: Т3-5.8 нмоль/л, Т4-183 нмоль/л. Выберите оптимальный метод исследования
В большинстве регионов России в природной окружающей среде содержится недостаточное количество йода. В то же время известно, что йод является необходимым компонентом для синтеза гормонов щитовидной железы. Следовательно, дефицит йода в окружающей природной среде приводит к снижению синтеза тиреоидных гормонов (ТГ), т. е. является причиной снижения функциональной активности щитовидной железы.
Обращает на себя внимание, что компенсаторные возможности щитовидной железы в деле восстановления функции органа в условиях дефицита йода необычайно велики, что позволяет ей успешно адаптироваться к условиям легкого дефицита йода. При этом щитовидная железа лишь незначительно увеличивается в размерах, и функция органа практически не страдает. В условиях выраженного дефицита йода, а также при наличии других струмогенных факторов, усиливающих эффект дефицита йода, компенсаторные механизмы, в том числе и увеличение размеров железы, не в состоянии полностью устранить неблагоприятное воздействие факторов внешней среды. В этом случае у пациента развивается хронический дефицит очень важных для жизни человека ТГ. Данное обстоятельство является причиной формирования целой серии так называемых йоддефицитных заболеваний (ЙДЗ), неблагоприятно влияющих на состояние здоровья и интеллектуальный уровень населения, испытывающих нехватку йода. Спектр ЙДЗ представлен в .
Тиреоидные гормоны обладают широким диапазоном действия. Их роль важна в жизнедеятельности человека любого возраста, но особенно велика роль гормонов щитовидной железы в период внутриутробной и ранней постнатальной жизни. Наиболее важным действием ТГ в детском возрасте является анаболический эффект. В отличие от других анаболических гормонов ТГ не только и даже не столько контролируют линейный рост, сколько регулируют процессы дифференцирования тканей. Именно под влиянием ТГ дети не только растут, но и созревают, взрослеют. В период внутриутробной жизни под контролем ТГ осуществляются процессы эмбриогенеза, дифференцируются и созревают практически все органы и системы.
Исключительное действие ТГ оказывают на формирование и созревание мозга. Никакие другие гормоны подобным эффектом не обладают. На ранних этапах внутриутробной жизни под влиянием тиреоидных гормонов закладываются и формируются основные функции мозга. Сроки дифференцирования мозга четко ограничены во времени. Дефицит ТГ на любом из этих этапов приводит к тому, что мозг останавливается в развитии, подвергается дегенеративным изменениям.
Известно, что собственная щитовидная железа будущего ребенка начинает функционировать только с 12-й недели внутриутробной жизни. Однако и на ранних сроках беременности (1-й триместр) потребность в тиреоидных гормонах довольно высока, т. к. на этом этапе развития осуществляются процессы эмбриогенеза. Данный факт свидетельствует о том, что ТГ матери преодолевают фетоплацентарный барьер и принимают самое активное участие в развитии плода, и прежде всего в формировании мозга.
Позже, на 2-м триместре внутриутробной жизни, плод развивается под влиянием сочетанного действия ТГ матери и собственных гормонов. Этот этап является чрезвычайно ответственным в плане формирования функции мозга. Именно в этот период дифференцируются и мигрируют нейроны церебральной коры и базальных ганглиев, таким образом, формируется объем интеллектуальных возможностей человека. На этом же этапе при обязательном участии ТГ дифференцируется улитка и, следовательно, формируется слух. Считают, что дефицит ТГ в эти сроки (начало 2-го триместра) является причиной появления неврологических симптомов, характерных для эндемического кретинизма.
3-й триместр внутриутробной жизни характеризуется достаточно высоким уровнем ТГ. В эти сроки развития активно функционирует щитовидная железа плода. Именно в конце беременности и первые недели постнатальной жизни при непосредственном и обязательном участии ТГ происходит процесс миелинизации нервных волокон, окончательно дифференцируется кора головного мозга, человек приобретает способность к ассоциативному и абстрактному мышлению.
Следовательно, нормальное функционирование щитовидной железы у женщин во время беременности и грудного кормления является важным условием рождения здорового ребенка и нормального его развития (прежде всего — интеллектуального) в дальнейшем. В условиях дефицита ТГ у матери и плода значительно повышается риск рождения неполноценного ребенка.
Наиболее частым проявлением дефицита йода в окружающей среде является наличие зобной эндемии. Зоб в условиях дефицита йода формируется у человека в любом возрасте, наиболее часто — в пубертатном.
В России всегда имели место очаги эндемического зоба. Однако несмотря на широкую распространенность, эндемический зоб в прежние годы не оказывал существенного отрицательного влияния на рост, развитие и состояние здоровья детей России.
В настоящее время ситуация в стране изменилась к худшему. Значительно увеличилось число регионов, эндемичных по зобу. А в регионах, традиционно эндемичных по зобу, растет напряженность зобной эндемии: все большее число детей, и особенно подростков, имеют увеличение размеров щитовидной железы, стали чаще встречаться выраженные формы зоба, узловой зоб, рак щитовидной железы, аутоиммунный тиреоидит.
Можно назвать три причины такого положения. Первая заключается в том, что в последние годы (точнее, в течение последних 20 лет) в стране ликвидирована система, обеспечивающая проведение йодной профилактики. Вторая причина — недостаточное употребление продуктов, содержащих йод: мяса, молока, морской рыбы. Третья причина роста напряженности зобной эндемии — ухудшение экологической обстановки в стране. Известно, что многие факторы внешней среды (помимо дефицита йода) в экологически неблагополучных регионах способствуют ухудшению функциональной активности щитовидной железы и в силу этого оказывают зобогенный эффект. Следовательно, ухудшение экологической обстановки как бы усиливает эффект дефицита йода и, таким образом, создает условия для роста напряженности зобной эндемии.
Совместное влияние этих факторов нередко оказывается настолько значительным, что компенсаторное, иногда даже значительное увеличение размеров щитовидной железы не в состоянии нормализовать ее функцию. При этом постепенно нарастают проявления гипотиреоза, хотя в детском и подростковом возрасте клинически выраженные формы заболевания встречаются крайне редко. В то же время при гормональном обследовании более чем у половины детей и подростков с увеличенной щитовидной железой выявляются признаки так называемого субклинического гипотиреоза: наблюдается тенденция к снижению или низкий уровень Т4, нормальное или несколько повышенные значения Т3 и повышение уровня ТТГ.
При поверхностном осмотре пациенты с субклиническим гипотиреозом производят впечатление здоровых детей. Однако при проведении больших популяционных исследований удается выявить разницу в состоянии здоровья детей, и особенно подростков, с увеличенными и нормальными размерами щитовидной железы. При этом обращает на себя внимание, что дети с зобом имеют худшие показатели физического и полового развития, хуже обучаются в школе, состояние их здоровья по многим показателям хуже: они чаще и тяжелее болеют, чаще имеют хронические заболевания, изменения со стороны сердечно-сосудистой системы, показателей крови и др.
У пациентов с эндемическим зобом старшего возраста также могут выявляться признаки субклинического, а в регионах выраженного дефицита йода — и клинического гипотиреоза. Наибольшую опасность дефицит йода для данной категории лиц представляет из-за угрозы раннего развития атеросклеротических проявлений и кардиоваскулярных нарушений.
У женщин детородного возраста, проживающих в йоддефицитных регионах, на первый план выступают симптомы нарушения репродуктивной функции. Это является причиной частого бесплодия или спонтанных абортов. В случае вынашивания беременности дети этих женщин имеют плохие показатели по шкале Апгар, у них часто выявляются врожденные пороки развития, дети плохо адаптируются в неонатальном периоде, часто погибают в раннем грудном возрасте, имеют трудности при обучении в школе.
Обращает на себя внимание высокая частота врожденного гипотиреоза у детей, матери которых проживают в йоддефицитных регионах. Частота данной патологии в регионах с достаточным уровнем йода составляет в среднем 1:4000 новорожденных. В регионах с выраженным дефицитом йода частота врожденного гипотиреоза, по данным скрининга, может достигать 9-11%. У детей старшего возраста данная патология в этой же местности встречается значительно реже. Это свидетельствует о том, что, во-первых, дети с врожденным гипотиреозом часто погибают в раннем возрасте, во-вторых, в йоддефицитных регионах очень высок процент транзиторного гипотиреоза. Продолжительность данной формы гипотиреоза в большинстве случаев составляет несколько недель, значительно реже — несколько месяцев после рождения. Однако и эта форма гипотиреоза представляет опасность, так как ведет к повреждению коры головного мозга ребенка. При транзиторном гипотиреозе дефицит ТГ имеет место в конце беременности и в первые недели постнатальной жизни, т. е. именно в тот ответственный период формирования ЦНС, когда активно созревает кора головного мозга. Впоследствии функция щитовидной железы восстанавливается, однако нарушения интеллектуального развития остаются на всю жизнь.
Наиболее тяжелым йоддефицитным заболеванием является эндемический кретинизм. В настоящее время не вызывает сомнения факт тесной связи дефицита йода с формированием эндемического кретинизма. Единственная возможность предотвратить рождение подобных детей — введение до беременности, в крайнем случае с первых недель беременности адекватных количеств йода, т. е. необходима хорошо налаженная система йодной профилактики.
Патогенез эндемического кретинизма на современном уровне наших знаний можно представить следующим образом. Выраженный дефицит йода в регионе является причиной снижения функциональной активности щитовидной железы беременной женщины, что приводит к снижению у плода уровня ТГ в чрезвычайно ответственный период внутриутробного развития — в период формирования головного мозга. Клиническими признаками эндемического кретинизма являются: характерное лицо, выраженные нарушения интеллектуального развития, глухонемота (нарушение формирования улитки), спастическая ригидность конечностей (в большей степени проксимальных отделов нижних конечностей), нарушение походки, глазодвигательные нарушения, патология щитовидной железы. Это может быть зоб с субклиническим гипотиреозом или гипоплазия щитовидной железы с клиническим гипотиреозом.
Обращает на себя внимание, что у многих детей, проживающих в йоддефицитных регионах и не имеющих классических признаков эндемического кретинизма, интеллектуальный уровень развития все же оказывается на более низком уровне, чем у детей из регионов с достаточным уровнем йода. При беглом осмотре они производят впечатление вполне здоровых детей. Однако при тщательном обследовании у них выявляются некоторое отставание в психическом развитии и минимальные моторные нарушения. Дети с трудом обучаются в школе, плохо выполняют психомоторные тесты, при специальном неврологическом обследовании у них выявляется легкий спазм и ригидность мышц проксимальных отделов конечностей, среди них чаще встречаются дети с нарушением слуха и речи. В дальнейшем эти пациенты не могут овладеть сложной профессией. В регионах с выраженным дефицитом йода пациенты с легкими психомоторными нарушениями могут составлять значительный слой населения. Это обстоятельство способно оказывать существенное отрицательное влияние на социальное и экономическое развитие данного региона.
Не вызывает сомнения факт тесной связи этих нарушений с дефицитом йода. Так, в регионах с достаточным уровнем йода подобные дети практически не встречаются. В йоддефицитных регионах отмечена значительная разница в психомоторном развитии детей, рожденных от матерей, получающих йод на протяжении всей беременности, по сравнению с детьми от матерей, не проводящих йодную профилактику.
Итак, недостаток йода ухудшает состояние здоровья населения в регионах зобной эндемии. В связи с этим наиболее актуальным вопросом в настоящее время является организация в таких регионах профилактических мероприятий, позволяющих повысить потребление йода населением до физиологического уровня (). С этой целью проводится массовая (слепая), групповая и индивидуальная йодная профилактика.
Массовая йодная профилактика предусматривает продажу йодированной соли. Ежедневное употребление такой соли в привычных для пациента количествах (5-10 г) позволяет получать в сутки 150-200 мкг йода. На пути активного внедрения массовой йодной профилактики должны быть решены по крайней мере две задачи: 1) бесперебойное снабжение йоддефицитных регионов йодированной солью хорошего качества и 2) широкая информированность населения этих регионов о необходимости использовать в домашнем хозяйстве только йодированную соль.
Под особым контролем при проведении йодной профилактики должны находиться группы населения с наибольшим риском развития ЙДЗ и наиболее тяжелыми последствиями йодного дефицита: женщины детородного возраста, беременные и кормящие женщины, дети и подростки. Для этих групп населения должна быть организована групповая йодная профилактика, предусматривающая контролируемый прием препаратов, содержащих йод (калия йодид 200). На тот период, когда в йоддефицитном регионе еще не закончен процесс организации массовой и групповой профилактики, необходимо позаботиться о том, чтобы люди были осведомлены о необходимости ежедневного приема йодсодержащих препаратов, т. е. о необходимости проведения индивидуальной йодной профилактики.
Итак, каждый человек, проживающий в йоддефицитных регионах и имеющий нормальные размеры щитовидной железы, должен проводить йодную профилактику, а пациент с увеличенной щитовидной железой — лечение эндемического зоба препаратами, содержащими йод или тироксин. Однако при решении вопроса о характере терапии зоба следует помнить, что и в йоддефицитных регионах, особенно в тех случаях, когда регион экологически загрязнен, помимо эндемического (йоддефицитного) зоба может формироваться аутоиммунный тиреоидит (АИТ). На начальных этапах АИТ характеризуется теми же клиническими признаками, что и эндемический зоб: диффузным увеличением размеров щитовидной железы и клинически эутиреоидным состоянием. Следовательно, до начала терапии, чтобы определиться с тактикой лечения зоба, необходимо провести дифференциальную диагностику эндемического зоба и АИТ. Это требование обусловлено тем, что в лечении АИТ используется только тироксин — йодистые препараты при этом заболевании абсолютно неэффективны, и не исключено, что они могут усиливать процессы аутоагрессии к щитовидной железе.
Целесообразность проведения дифференциальной диагностики этих состояний обусловлена и тем, что в экологически неблагоприятных регионах (крупные промышленные города) доля АИТ в структуре зобной эндемии может достигать очень высоких цифр. В то же время диагностика АИТ в детском и подростковом возрасте представляет определенные трудности. В связи с непродолжительными сроками заболевания АИТ у большинства детей и подростков отсутствуют классические признаки заболевания, характерные для АИТ у взрослых: типичная эхографическая картина и высокий уровень специфических антител в крови. Так, по нашим данным, типичная эхографическая картина, полученная с помощью УЗИ, была лишь у 21% детей и подростков с верифицированным диагнозом АИТ (который подтвержден цитоморфологическим исследованием пунктата щитовидной железы), а специфические антитела в высоком титре были обнаружены лишь у 50% из них. Следовательно, отсутствие у детей и подростков с зобом этих признаков не исключает диагноз АИТ и требует проведения тонкоигольной пункционной биопсии щитовидной железы с цитоморфологическим исследованием пунктата. При исключении АИТ у пациента с зобом, проживающего в йоддефицитном регионе, устанавливают диагноз эндемического (йоддефицитного) зоба и назначают лечение. Долгое время вопрос о принципах лечения эндемического зоба был спорным: что назначать — препараты, содержащие йод, или тироксин. Сегодня установлено, что помимо дефицита йода в генезе эндемического зоба велика роль и других струмогенных факторов. Это позволяет примирить сторонников лечения данного заболевания препаратами йода и тироксином и прийти к единому согласованному решению. Консенсус по профилактике и лечению эндемического зоба был разработан экспертной группой (Э. П. Касаткина, В. А. Петеркова, М. И. Мартынова, Г. А. Мельниченко, А. Г. Герасимов, М. Б. Анциферов, А. П. Андрейченко, Н. Ю. Свириденко, М. В. Велданова) и принят на совещании главных детских эндокринологов субъектов РФ в 1999 г. Суть согласованного решения состоит в том, что при установлении диагноза эндемического зоба всегда начинают лечение с назначения йода. При этом у детей и подростков используют практически физиологические дозы йода (150-200 мкг/сут.). Эта терапия при наличии йоддефицитного зоба, безусловно, патогенетически более оправданна, т. к. способствует, в условиях поступления в щитовидную железу адекватного количества йода, восстановлению ее функции, нормализации уровня ТГ и, следовательно, нормализации размеров органа. Однако в тех случаях, когда в генезе зоба, помимо дефицита йода, играют значительную роль другие струмогенные факторы, препараты йода не в состоянии восстановить функцию щитовидной железы и нормализовать ее размеры. Следовательно, если на фоне лечения препаратами йода щитовидная железа в течение 6 мес. не нормализуется в размерах или не имеет явную тенденцию к нормализации, то необходимо приступить к лечению тироксином. По данным большинства исследователей, на фоне лечения йодсодержащими препаратами нормализация размеров щитовидной железы в течение 6-9 мес. наступает у 50-65% детей и подростков. У остальных пациентов щитовидная железа остается прежних размеров или даже увеличивается. Именно эти пациенты и нуждаются в лечении тироксином.
Для достижения максимальной эффективности лечения очень важно установить дозу тироксина. Начальная доза препарата для лечения эндемического зоба составляет 2,6-3,0 мкг/сут. Затем, под контролем уровня ТТГ в крови, подбирается адекватная доза для длительного лечения. Именно на этих дозах препарата отмечается быстрый терапевтический эффект: у части пациентов (с малым сроком существования и небольшими размерами зоба) щитовидная железа нормализуется в течение ближайших 6 мес. лечения, иногда (большой, длительно существующий зоб) требуется более длительное лечение (до двух лет). В случае неудовлетворительных результатов лечения необходимо проверить адекватность дозы препарата.
При достижении нормальных размеров щитовидной железы, независимо от вида лечения, пациент, если он продолжает проживать в йоддефицитном регионе, переводится на профилактический прием йодсодержащих препаратов. В тех случаях, когда на фоне приема йодсодержащих препаратов возникает рецидив зоба, пациент переводится на лечение тиреоидными препаратами, т. к. в генезе данного зоба, помимо дефицита йода, безусловно, ведущую роль играют другие зобогенные факторы.
В заключение следует отметить, что основной причиной формирования зоба является дефицит йода в окружающей природной среде. В связи с этим в регионах зобной эндемии необходимо в первую очередь определить наличие и тяжесть йодной недостаточности (исследуется медиана йодурии) и приступить к организации массовой и групповой йодной профилактики. Каждый человек, проживающий в подобном регионе, должен знать о необходимости употреблять только йодированную соль, а люди, входящие в группу повышенного риска по йоддефицитным заболеваниям, должны ежедневно употреблять йодсодержащие препараты.
| В любом возрасте | Зоб Субклинический гипотиреоз |
| Женщины детородного возраста | Бесплодие или невынашивание беременности Тяжелое течение беременности Анемия |
| Плод Новорожденный | Высокая перинатальная и младенческая смертность Врожденные пороки развития Врожденный гипотиреоз Кретинизм |
| Дети Подростки | Задержка физического развития Снижение физической и интеллектуальной способности Сложности при обучении в школе Высокий уровень заболеваемости Склонность к хроническим заболеваниям У девочек-подростков нарушение становления репродуктивной системы |
| Взрослые и пожилые люди | Снижение физической и интеллектуальной работоспособности Акселерация атеросклероза |