Судороги – это непроизвольное приступообразное сокращение мышц, их подергивание. Различают тонические судороги и клонические. Тонические – это мышечное напряжение – спазм. Клонические – это смена мышечного тонуса – непроизвольные подергивания мышц. Возможен и сочетанный вариант – тонико-клонические судороги.

Различают парциальные (локальные) и генерализованные (общие) судороги.

• Локальные судороги - это судороги в определенной группе мышц. Возникают подергивания при стереотипных движениях, перенапряжении мышц – работа на конвейере, на огороде присев «на корточки», писчий спазм, при беге, игре на скрипке…, при переохлаждении, спазмы икроножных мышц во сне. Локальное судорожное сведение мышц кисти, стопы, лица, туловища возможно и при серьезном поражении головного мозга, двигательных центров коры мозга, иннервирующих данную группу мышц. При этом судороги будут наблюдаться на противоположной поражению мозга стороне.
• Генерализованные судороги – возникают во время эпилептического приступа при эпилепсии или эпи синдроме, как осложнение черепно-мозговой травмы, инфекции, интоксикации…

Возможные причины судорог

• Гиперкинезы – насильственные избыточные движения. Могут быть симптомом при малой хорее, детском церебральном параличе, поражении функции подкорково-стволовых структур – экстрапирамидной системы: атетоз, хорея, торсионный спазм, миоклонии, гемибаллизм.
• – клонические или тонические судороги мышц одной половины лица в течение 1-3 минут – глаз зажмуривается, рот оттягивается в сторону, тонически напрягаются мышцы шеи – тоническая полумаска. Появление лицевого гемиспазма связано с поражением корково-ядерной иннервации лицевого нерва.
• Идиопатический гемиспазм – то есть когда причина не найдена.
• Симптоматический гемиспазм возникает при сдавлении лицевого нерва сосудами (базилярной или позвоночной), сосудистой мальформацией, опухолью; при рассеянном склерозе, травме, нейроинфекции (нейроборрелиоз), осложнением при нейропатии лицевого нерва, при опухоли околоушной железы… Мимические движения, жевание, зажмуривание могут спровоцировать приступ. Приступ не поддается контролю, сохраняется во сне.
  Для дифференциальной диагностики возможных причин судорог проводится магнитно-резонансная томография головного мозга, ангиография, электронейрография, в эндемических зонах серологические реакции на нейроборрелиоз.
  При обнаружении сдавления лицевого нерва сосудом, мальформацией, опухолью показано оперативное лечение, что и обсуждается в каждом конкретном случае.
  Для лечения используют антиконвульсанты (карбамазепин, финлепсин, депакин, габапентин…) и миорелаксанты (баклофен, мидокалм, ботулотоксин), рефлексотерапию. Препараты назначаются врачом.
• Блефароспазм – непроизвольное тоническое или тонико-клоническое сокращение круговой мышцы глаза – учащенное моргание. Может проявляться как симптом при торсионной мышечной дистонии, опухоли головного мозга, инсульте, дегенеративных заболеваниях нервной системы (гепатолентикулярной дегенерации, миотонии, миастении…), при интоксикации нейролептиками, антидепрессантами, препаратами лития… Может быть осложнением неудачного удаления зуба, протезирования, травмы лица, перенапряжении мимических мышц, зрительных нагрузках… возникает чаще в 50 – 60- летнем возрасте. Заболевание хроническое прогрессирующее.
  После сна состояние улучшается на несколько часов. Присутствуют корригирующие жесты – прикосновение к верхней половине лица, снимание-одевание очков… – урежает частоту моргания. Рефлекторный блефароспазм может быть при заболевании передних отделов глаза – глаукоме, воспалительных заболеваниях – конъюнктивите, иридоциклите; истерии. Для лечения используют антиконвульсанты (карбамазепин, финлепсин, депакин, габапентин…) и миорелаксанты (баклофен, мидокалм, ботулотоксин), рефлексотерапию. Препараты назначаются врачом.
• Тик век – возникает в молодом возрасте после психического и эмоционального перенапряжения, стресса. Проходят или самостоятельно (при легкой форме) или после принятия седативных препаратов – валериана, дормиплант, новопассит, седавит, пантокальцин, транквилизаторов.
  Лицевой параспазм (спазм Межа) – двусторонний тонический или тонико-клонический гиперкинез. Может возникнуть при поражении подкорковых узлов, (например, после нейроинфекции).
• – форма локального гиперкинеза – непроизвольные повороты головы и шеи, тонические и тонико-клонические судороги в мышцах шеи с одной стороны. Возникает при врожденных аномалиях, торсионной дистонии, экстрапирамидной патологии.
• – писчая судорога – нарушение двигательной функции кисти, пальцев, связанное с длительным письмом (студенты, педагоги, врачи…) и нервно-эмоциональным перенапряжением.
  При попытке писать возникает судорожное болезненное сокращение мышц кисти, а возможно и предплечья и плеча. Такое судорожное, болезненное сокращение мышц руки возможно и у пианистов – «рука пианиста», скрипачей – «рука скрипача», доярок – «рука доярки», у танцоров – судорожное сведение мышц стопы – «судорога балерины»… во всех этих случаях имеет место перенапряжение отдельных групп мышц.
  Однако перед лечением необходимо исключить более серьезные причины болезни – малая хорея, торсионная дистония, гепатолентикулярная дегенерация… на время лечения рекомендуется прекратить деятельность, вызвавшую перенапряжение мышц (письмо…). Назначаются транквилизаторы, миорелаксанты, лечебная физкультура, массаж, хвойные и йод-бромные ванны, рефлексотерапия, витамины группы В.
• Миоклонии - мелкие судороги и подергивания в отдельных мышечных волокнах. Возникают при кожевниковской эпилепсии, энцефалите.
• Крампи – болезненные кратковременные судороги в икроножных мышцах и стопе, пальцах стопы. Возникают крампи чаще ночью, при потягивании. Мышцы болезненно напрягаются, стопа сгибается, пальцы сводятся – человек просыпается от боли. Могут появляться при заболеваниях периферической нервной системы, центральной нервной системы, болезнях внутренних органов, мышц, эндокринных проблемах, заболеваниях сосудов нижних конечностей, беременности.
  Физические нагрузки, перенапряжение, алкоголь, курение, утомление, переохлаждение и жара (нарушение водно-электролитного баланса – гипокалиемия, гипокальциемия), снижение сахара в крови … могут вызвать судороги. Обследование проводится у врача, назначается лечение основного заболевания. Симптоматически можно принимать кальций с витамином Д3, миорелаксанты, легкий массаж, показана лечебная физкультура, контрастные водные процедуры.
• Разнообразные судорожные симптомы бывают при истерии – от судорог пальцев рук до «истерической дуги». В отличии от эпилептического приступа сознание больной не теряет, плавно опускается на пол, изгибается в тонической судороге на виду скопления людей. В подобном случае необходима помощь психиатра.
• Судорожный синдром генерализованный может быть проявлением эпилепсии , как заболевания, так и симптома при черепно-мозговой травме (последствиях травмы), нейроинфекции, интоксикации (в том числе и алкогольной). Эпилептическим приступом может дебютировать инсульт, опухоль головного мозга.

Возможные причины судорог ног

• Нарушение венозного кровотока (хроническая венозная недостаточность, варикозное расширение вен, тромбофлебит поверхностных и глубоких вен).
• Нарушение артериального кровотока вследствие поражения артерий нижних конечностей (облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей, облитерирующий тромбоангиит, тромбоз и эмболия артерий нижних конечностей, изменение стенок сосудов при сахарном диабете).
• Нарушение иннервации сосудов и мягких тканей нижних конечностей (болезнь Рейно, повреждение нервов при сахарном диабете – полинейропатия).

Любой судорожный приступ должен послужить поводом обратиться к врачу. Обследования и назначения будут индивидуальны, в зависимости от объективного состояния.

Что следует делать при возникновении судорог?

Принять обезболивающее средство и обратиться к врачу.

При малейшем приближении судорожного состояния надо немедленно растянуть и перевести в пассивное состояние мышцу. Этим Вы сможете избежать даже самого малого сокращения мышечных тканей. Пассивное, "растянутое" состояние мышцы должно сохраняться до исчезновения боли и любого неприятного ощущения.

Симптомы сопровождающие судорогу, говорящие об ишемии мышц (нарушении кровотока в пораженной области): холод в ноге, руке или пальцах, изменение пульса в руке или ноге за пределами места закупорки, боль в поражённой области, онемение и покалывание в руке или ноге, бледность кожи рук или ног, мышечная слабость руки или ноги, возможен паралич. При некрозе - изменение цвета кожи в пораженном месте. При обнаружении таких симптомов необходимо вызвать карету скорой помощи. Мышцу не массировать. Следующим этапом после ишемии будет некроз (инфаркт), а затем - разрыв мышечных тканей. (Дополнил Гаврилов С.Г)

Помощь каких врачей может потребоваться при судорогах?

• Терапевт или врач общей практики (семейный врач).
• Сосудистый хирург.
• Дерматолог.
• Эндокринолог.
• Невролог

Врач невролог Кобзева С.В.

анонимно

Здравствуйте, Николай Владиславович! На протяжении 6 лет меня мучают постоянные спазмы лицевых мышц. Началось все с круговой мышцы глаза, я испугалась пошла к неврологу он назначил Амитриптилин по 25 мг. После его приема улучшений не было, а через месяц присоединились к спазму мышцы головы, затем мышцы шеи. Еще когда лежу на спине немеет(как отлеженныя левая рука) Врачи назначали различные комбинации противосудорожных и антидепрессантов. Ничего не помогло. Диагноз неврологи сначала поставили Лицевой гемиспазм, затем назначали анализы для исключения Хореи (Ревматической и Геттингтона)-исключили. Последний диагноз звучит так Сегментарная дистония. Вот результаты моих исследований:(Мне 30 лет). Пол: Женский ЭЭГ: В фоновой записи ритмичная кривая. Зональный рисунок хорошо выражен. На открывание глаз-депрессия альфа -ритма.Гипервентиляция существенных изменений не дает. При фотостимуляции нормальное усвоение ритмов. Межполушарной ассиметриии и специфических эпилептических форм активности не выявлено. Со 2 мин. гипервентиляции артефакты мышечного сокращения а лобно-височных отведениях, начинающихся слева, до конца записи почти постоянные/клинически соответствующие лицевому параспазму. Заключение: ЭЭГ в пределах нормы.(2009 год) ЭМГ: При исследованиями накожными электродами с круговой мышцы глаза и рта справа в покое,и, уменьшаясь при произвольном сокращении регистрируется запись непроизвольного мышечного сокращения-залпы неритмичные, различной амплитуды и длительности. При произвольном сокращении с этих мышц запись частая, достаточной амплитуды. Заключение: Экстрапирамидный характер процесса с мышц лица справа. МРТ головного мозга: На серии МР томограмм взвешенных по Т1 и Т2 в трех проекциях визуализированны суб- и супратенториальные структуры. Боковые желудочки мозга обычных размеров и конфигурации. 3 и 4 желудочки, базальные цистерны не изменены. Хиазмальная область без особенностей, ткань гипофиза имеет обычный сигнал. Субарахноидальные конвекситальные пространства и борозды неравномерно расширены, преимущественно в области лобных, теменных долей и Сильвиевых щелей, за счет умеренно выраженных кортикальных атрофических изменений. Срединные структуры не смещены. Миндалины мозжечка расположены обычно. Изменений очагового и диффузного характера в веществе мозга не выявленно. После введения контрастного вещества (Магневист 10 мл в/в) зон патологического изменения МР сигнала не определяется. Заключение: МР картина наружной заместительной гидроцефалии.(2011 год) МРТ шейного отдела позвоночника: На серии МР томограмм взвешенных по Т1 и Т2 в трех проекциях лордоз выпрямлен с небольшим правостороним искривлением во фронтальной плоскости. Высота межпозвоночных дисков С3-С6 и сигналы от дисков С3-С4, С5/С6 по Т2 умеренно снижены, остальных дисков исследуемой зоны сохранены. Задняя медиальная грыжа диска С5/С6, размером до 0,3 см, деформирующая прилежащие отделы дурального мешка. Дозальные протрузии дисков С3-С5, распространяющиеся в межпозвонковые отверстия с обеих сторон, размерами до 0,2 см. Просвет позвоночного позвоночного канала умеренно сужен на уровне грыжи диска, спинной мозг структурен, Мр сигнал от него(по Т1 ВИ и Т2 ВИ) не изменен. Форма и размеры тел позвонков обычные, дистрофические изменения в телах позвонков. После внутривенного введения контрастного вещества(Магевист 10 мл в/в) зон патологического сигнала не определяется. Заключение: МР картина дегенеративно-дистрофических изменений шейного отдела позвоночника. Грыжа диска С5/С6. МРТ грудного отдела позвоночника: На Мр- томограммах выявлены признаки межпозвонкового остеохондроза 1 стадии, наиболее выраженные на уровне сегментов Д7-Д11. На уровне межпозвонкового диска Д9 выявлена задняя парамедиальная грыжа, расположенная проксизмально к левому межпозвоночному отверстию и деформирующая передний контрур дурального мешка. Размеры указанной грыжи составили 6 на 3 мм. В тела позвонка Д8, парасагиттально слева выявлено единичное, овальное образование умеренно неравномерного гиперинтенсивного на Т2- и Т1-взв. сканах сигнала, размерами 7 на 6 мм. После введения контрастного вещества участков патологического сигнала в зоне сканирования не выявлено. Заключение: Остеохондроз грудного отдела позвоночника. Задняя парамедиальная грыжа диска Д9. Образование(возможно, гемангиома) тела Д9. Как Вы думаете в чем причина этих спазмов? Можно ли от них вылечится и как? Влияют или может быть в них причина, грыжи позвоночника на спазмы мышц шеи и лица? Нужно ли оперировать мои грыжи и образование(возможно гемантиому) ? Как Вы считаете нужно ли мне проводить еще исследования для уточнения причин и природы спазмов. Если да, то какие? В настоящее время лекарств не принимаю, делаю иглорефлексотерапию. Какие рекомендации Вы бы дали по моим заболеваниям? Можно ли делать массаж шейного и грудного отдела при грыжах и образовании(возможно гемангиоме). Через какое время нужно повторять исследования и какие? Очень надеюсь на Вашу помощь!Я уже обращалась к множеству специалистов, но никто мне не может объяснить что со мной происходит и почему! Заранее, спасибо!

Как Вы думаете в чем причина этих спазмов? ======Скорее всего это дегенеративный или атрофический процесс, видимо с вовлечением экстрапирамидной нервной системы - соответственно и лечение можно пробовать противопаркинсоническое. Можно ли от них вылечится и как? Влияют или может быть в них причина, позвоночника на спазмы мышц шеи и лица? --нет. Нужно ли оперировать мои грыжи и образование(возможно гемантиому) ?====нет. Как Вы считаете нужно ли мне проводить еще исследования для уточнения причин и природы спазмов. Если да, то какие? ==== если только генетическое исследование (кровь) на предрасположенность к дегенеративным заболеваниям с рекомендациями генетика... В настоящее время лекарств не принимаю, делаю иглорефлексотерапию. Какие рекомендации Вы бы дали по моим заболеваниям? =======Это все же надо смотреть лично. Можно ли делать массаж шейного и грудного отдела при грыжах и образовании(возможно гемангиоме). ===== не стоит. . Через какое время нужно повторять исследования и какие? МРТ, МР-ангиографию, для контроля через год.

Пароксизмальное одностороннее спастическое сокращение мышц лица, обусловленное различными раздражающими воздействиями на центральный интракраниальный участок лицевого нерва. Диагностируется по особенностям клинической симптоматики, характерному паттерну электромиографии. Этиология устанавливается при помощи магнитно-резонансной томографии мозга и церебральных сосудов. В лечении применяются консервативные (фармакотерапия, введение ботулотоксина) и оперативные (декомпрессия нервного ствола, удаление сдавливающих нерв образований) методики.

Общие сведения

Термин «гемифациальный» означает «затрагивающий половину лица». Гемифациальный спазм (ГФС) впервые был описан в 1975 году. Подробная характеристика заболевания дана в 1894 году французским невропатологом Э. Бриссо, в связи с чем в литературных источниках по неврологии встречается синонимичное название - болезнь Бриссо. Гемифациальный спазм диагностируется с частотой 0,8 случаев на 100 тыс. населения, преимущественно в возрасте 40-50 лет. Женщины заболевают в 2 раза чаще мужчин. Среди лиц монголоидной расы заболеваемость выше, что обусловлено особенностями анатомии черепной коробки. Двусторонний гемифациальный спазм наблюдается в исключительных случаях.

Причины гемифациального спазма

Заболевание развивается вследствие раздражения корешка лицевого нерва, выходящего из мозгового ствола. Последние исследования показали, что, наряду с типичной локализацией зоны раздражения в месте выхода корешка, патологическое воздействие на нерв возможно на всем протяжении его центрального отрезка. Основными этиофакторами, обуславливающими неблагоприятное воздействие на лицевой нерв, являются:

• Нейроваскулярный конфликт. Возникает при особом анатомическом взаиморасположении нервного корешка и близлежащих артерий (нижних мозжечковых, базилярной, позвоночной). Тесный контакт нервного ствола с артериальной стенкой обуславливает его раздражение вследствие сосудистой пульсации. Избыточное возбуждение нервных волокон вызывает гипериннервацию мышц соответствующей половины лица.
• Аневризмы церебральных сосудов . Аневризматические расширения сосудов мостомозжечковой зоны оказывают сдавливающее воздействие на лицевой нерв. В результате возникает перераздражение нервных волокон, провоцирующее возникновение патологической импульсации в область лицевой мускулатуры.
• Опухоли головного мозга . Новообразования мостомозжечкового угла своей массой могут сдавливать лицевой корешок. В результате по нерву к мышцам лица идут чрезмерные возбуждающие импульсы, приводящие к спазму.
• Очаг демиелинизации. Распространение процесса деструкции миелина на ствол лицевого нерва вызывает переход возбуждения с одного нервного волокна на другие. Формируется усиленная импульсация, провоцирующая мышечный спазм.
• Зона лакунарного инфаркта . На месте ишемического участка происходит образование небольшой полости - лакуны, которая оказывает раздражающее влияние на лицевой корешок. Перераздражение нерва влечёт за собой нарушение иннервации мимических мышц, их спастическое состояние.

Патогенез

Тонус лицевой мускулатуры изменяется под воздействием эфферентных импульсов, идущих по двум лицевым нервам, каждый из которых отвечает за иннервацию гомолатеральной половины лица. Раздражающие влияния на нервный ствол вызывают перевозбуждение его волокон с усилением эфферентной импульсации, приводящей к спастическому сокращению соответствующих мышц. В патогенезе нейроваскулярного конфликта особую роль отводят артериальной гипертензии и прогрессирующему атеросклерозу , обуславливающим утолщение артериальной стенки, формирование извитости сосудов. Поскольку в мостомозжечковой области из ствола выходят корешки нескольких черепных нервов, то патологические процессы этой локализации могут провоцировать раздражение двух и более нервных стволов одновременно. Вследствие этого гемифациальный спазм иногда сочетается с патологией слухового нерва, тройничной невралгией .

Классификация

Разделение лицевого гемиспазма на две этиологические формы сложилось исторически в связи с недостаточной изученностью этиопатогенетических механизмов патологии. Внедрение нейровизуализирующих методов диагностики позволило выявить причину идиопатической формы заболевания, однако разделение сохранилось. Соответственно этиологии, гемифациальный спазм классифицируют на:

• Первичный - обусловленный нейроваскулярным конфликтом. Ранее первичный гемиспазм считался идиопатическим (не имеющим установленной причины).
• Вторичный - вызванный сдавливающим воздействием объёмного образования (аневризмы, опухоли, лакуны), демиелинизирующим процессом.

Особенности клинической картины, связанные с последовательностью вовлечения в спазм мускулатуры лица, легли в основу клинической классификации. Клинически выделяют:

• Типичный ГФС - спастический пароксизм начинается с отдельных сокращений круговой мышцы глаза. Характерен для первичной формы.
• Атипичный ГФС - спазм возникает в мышцах щеки, распространяется на околоорбитальную область, лоб. Встречается при вторичной форме.

Симптомы гемифациального спазма

В классическом (типичном) варианте спастический приступ стартует сокращениями мышцы, расположенной вокруг глаза. Возникают отдельные зажмуривания глаза, частота которых нарастает. Постепенно спастические сокращения распространяются на все мышцы одной половины лица. Зажмуривания становятся настолько частыми, что больной утрачивает возможность видеть поражённым глазом. Атипичный гемифациальный пароксизм начинается с щёчных мышц, далее спазм охватывает мышцы губ, периорбитальной зоны и лба. Мышечные сокращения безболезненны, возникают внезапно.

Гемифациальный приступ провоцируется психо-эмоциональным напряжением, переутомлением. В отличие от других гиперкинезов , исчезающих во сне, гемифациальный спазм может наблюдаться у спящего пациента. Патогномоничным считается симптом синкинезии Бабинского: на стороне поражения смыкание век сопровождается подниманием брови, что обусловлено одновременным сокращением круговой мышцы глаза и фронтальной мышцы лба.

Заболевание имеет хроническое течение, сопровождается постепенным формированием умеренного пареза лицевой мускулатуры. В ряде случаев ГФС сочетается с патологией других черепно-мозговых нервов. У 5% пациентов отмечается невралгия тройничного нерва, у 15% - тугоухость различной выраженности, обусловленная поражением слухового корешка. Отдельные больные жалуются на шум в ухе с поражённой стороны, который возникает вследствие вовлечения в спазм мышцы, перемещающей слуховые косточки.

Осложнения

Не представляя серьёзной опасности для здоровья, ГФС значительно ухудшает качество жизни больного. Основные осложнения имеют психологический характер, связаны с психо-эмоциональным дискомфортом, испытываемым пациентов вследствие возникновения эстетического дефекта. Заболевание ограничивает социальную активность, является препятствием в профессиональной деятельности, может стать причиной депрессии . У 60% больных наблюдается ухудшение зрительной функции.

Диагностика

Гемифациальный спазм диагностируется неврологом по клиническим данным: характеру приступов, наличию симптома синкинезии, присутствию пароксизмов в период сна. Важное значение имеет отсутствие другой неврологической симптоматики. Пациентам с нарушением слуха требуется консультация отоларинголога . С целью подтверждения диагноза, установления этиологии ГФС проводятся дополнительные исследования:

• Электромиография . Описано два типа характерных для ГФС миографических паттернов. Патогномоничным признаком выступает феномен аномального мышечного ответа - при электростимуляции одной из ветвей лицевого нерва происходит сокращение мышц, иннервируемых другими его ветвями.
• МРТ головного мозга . Позволяет диагностировать причину компрессии корешка: опухоль, очаг демиелинизации, сосудистую мальформацию, лакуну. По МРТ данным можно судить о первичном или вторичном характере ГФС.
• Церебральная МР-ангиография . Проводится в дополнение к МРТ мозга для визуализации нейроваскулярного конфликта. Выявляемость последнего зависит от калибра конфликтующего сосуда: для крупных сосудов она составляет 100%, для более мелких - 76%.

Дифференцировать ГФС необходимо от идиопатического блефароспазма , начальные проявления которого зачастую носят односторонний характер. Основной отличительный признак - расположение брови при спастическом смыкании век: при ГФС бровь приподнята, при блефароспазме - втянута в глазницу. Дифдиагностику также проводят с лицевой миокимией, психогенным спазмом, пароксизмами фокальной эпилепсии .

Лечение гемифациального спазма

Возможно применение консервативных и нейрохирургических методик. Консервативная терапия проводится длительно, в связи с чем приводит к побочным эффектам. Нейрохирургическое лечение позволяет радикально устранить причину заболевания, но не исключает рецидивирования.

Консервативные методики:

• Фармакотерапия. Осуществляется антиэпилептическими средствами (карбамазепин, леветирацем, клоназепам), миорелаксантами (баклофен). Долгосрочные результаты медикаментозной терапии недостаточно изучены, некоторыми авторами считаются сомнительными.
• Введение ботулотоксина . Инъекции препарата производятся каждые 3-4 месяца подкожно и внутримышечно в область поражённых мышечных групп. Метод эффективен у 75% пациентов, даёт хорошие результаты при старте терапии в начальных стадиях болезни.

Нейрохирургические вмешательства:

• Микроваскулярная декомпрессия . Проводится при нейроваскулярном конфликте. Операция заключается в разделении нервного ствола и сосуда тефлоновым протектором в месте их соприкосновения. Основными послеоперационными осложнениями являются дисфункция вестибулокохлеарного нерва (2-3%), лицевой парез (3,5-4,8%), зачастую имеющий преходящий характер.
• Оперативное лечение аневризм . Осуществляется путём клипирования шейки аневризмы или её эндоваскулярной окклюзии. Позволяет предотвратить разрыв истончённой сосудистой стенки в месте выпячивания, приводящий к внутримозговому кровоизлиянию.
• Удаление церебральной опухоли . Производится с помощью микрохирургической техники. Объём операции зависит от размеров и вида новообразования, корректируется интраоперационно по результатам гистологического исследования.

Прогноз и профилактика

Гемифациальный спазм характеризуется хроническим течением. Известны случаи самопроизвольного регресса симптоматики, составляющие до 10%. Рецидивы первичной формы заболевания после проведения микроваскулярной декомпрессии, по различным данным, доходят до 20%. Прогноз вторичной формы зависит от причиной патологии. Специфическая профилактика отсутствует. Предупреждение сосудистых изменений, способствующих возникновению нервно-васкулярного конфликта, включает меры профилактики гипертонии и атеросклероза.

Гемифациальный спазм впервые был описан Гауэрсом в 1884 году, и представляет собой сегментарный миоклонус мышц, иннервируемых лицевым нервом. Заболевание возникает в возрасте 50-60 лет, почти всегда с одной стороны, хотя иногда, в тяжелых случаях, бывает и двустороннее поражение. Гемифациальный спазм обычно начинается с коротких клонических движений круговой мышцы глаза и в течение нескольких лет охватывает и другие мышцы лица (лобную, подкожную, скуловую и др.).

Клонические движения постепенно прогрессируют до устойчивых тонических сокращений вовлеченных мышц. Хроническое раздражение лицевого нерва или ядра(что считается основной причиной гемифациального спазма) может возникать из-за различных причин.

Мускулатура лица подвержена таким же двигательным расстройствам, как и мышцы конечностей или туловища. Миоклонус, дистония и другие двигательные нарушения проявляются в виде конкретных синдромов в лицевой мускулатуре. Четкое понимание механизма развития нарушений позволяет провести правильную диагностику и подобрать адекватное лечение.

Причины гемифациального спазма включают: компрессию сосудов, компрессию нерва объемными образованиями, поражения ствола мозга при инсульте или рассеянном склерозе и вторичные причины, такие как травма или паралич Белла .

Хотя существуют различные методы лечения черепно-лицевых двигательных расстройств, хемоденервация с помощь ботулинического токсина оказалась очень эффективной для лечения этих расстройств, превосходя в некоторых случаях, как медикаментозное лечение, так и хирургическое лечение.

Раздражение ядра лицевого нерва, как полагают, приводит к повышенной возбудимости ядра, в то время как раздражение проксимального отдела нерва может привести к эфаптической трансмиссии в пределах лицевого нерва. Такой механизм объясняет ритмичные, непроизвольные миоклонические сокращения, которые наблюдаются при гемифациальном спазме.

Компрессионные повреждения (например, опухоль, артериовенозная мальформация, болезнь Педжета) и некомпрессионные поражения (например, инсульт, рассеянный склероз, базилярный менингит) могут проявляться гемифациальным спазмом. Большинство случаев гемифациального спазма, которые раньше считались идиопатическими, вероятно, были вызваны аномалией кровеносных сосудов и компрессией лицевого нерва в пределах мосто-мозжечкового угла.

Эпидемиология

Гемифациальный спазм встречается у людей разных рас с одинаковой частотой. Существует некоторое преобладание этого заболевания у женщин. Идиопатический гемифациальный спазм, как правило, развивается на пятом или шестом десятилетии жизни. Развитие гемифациального спазма у пациентов моложе 40 лет является необычным, и часто является симптомом неврологического заболевания (например, рассеянного склероза).

Симптомы

Непроизвольные движения мышц лица является единственным симптомом гемифациального спазма. Усталость, тревога или чтение могут ускорить движения. Спонтанный гемифациальный спазм проявляется лицевыми спазмами, которые представляют собой миоклонические судороги и аналогичны сегментарным миоклонусам, которые могут возникать и в других частях тела. Постпаралитический гемифациальный спазм, например после паралича Белла, проявляется как синкинезия лица и контрактура.

Существует ряд состояний похожих на гемифациальный спазм.

Спазм жевательной мышцы

Гемиспазм жевательной мышцы аналогичен гемифациальному спазму и возникает при раздражением моторного тройничного нерва. Это редкое состояние,представляющее собой сегментарный миоклонус, и проявляющееся односторонними непроизвольными сокращениями мышц,иннервируемых тройничным нервом (жевательных). Как и при гемифациальном спазме, гемиспазм жевательной мышцы хорошо лечится с помощью медикаментов и ботулинического токсина. Кроме того, есть свидетельства того, что в некоторых случаях может быть эффективно хирургическое лечение.

Миоклонические движения

Миоклонические движения в лицевой мускулатуре могут также возникать при поражениях головного мозга или ствола мозга. Они отличаются от гемифациального спазма распределением аномальных движений (более генерализованные, возможно, двусторонние), и могут быть диагностированы методами нейрофизиологии.Методы визуализации могут выявить более глубокие причины. Центральный миоклонус неплохо поддается противосудорожной терапии.

Оромандибулярная дистония

Оромандибулярная дистония - это мышечная дистония, влияющая на нижнюю мускулатуру лица, преимущественно челюсти, глотку и язык. Если оромандибулярная дистония встречается в сочетании с блефароспазмом, то это называется синдромом Меджа.

Ботулинотерапия наиболее эффективна при лечении оромандибулярной дистонии. Медикаменты также в определенной степени применяются для оромандибулярной дистонии.

Краниофациальный тремор

Краниофациальный тремор может быть ассоциирован с эссенциальным тремором, болезнью Паркинсона, дисфункцией щитовидной железы, нарушениями электролитного баланса. Это состояние редко возникает изолированно. Фокальные моторные приступы необходимо иногда отличить от других двигательных лицевых расстройств, в частности, гемифациального спазма. Постиктальная слабость и более активное вовлечение нижней части лица являются отличительными чертами фокальных моторных приступов.

Хорея лица

Фациальная хорея возникает в контексте системного двигательного расстройства (например, болезнь Хантингтона, хорея Сиденхема). Хорея является эпизодически возникающим комплексом движений без паттерна. Похожее состояние, спонтанная орофациальная дискинезия, возникает у пожилых людей без зубов. Как правило, установка протезов дает хороший эффект.

Тики

Тики лица представляют собой короткие, повторяющиеся, скоординированные самопроизвольные движения, сгруппированных мышц лица и шеи. Тики могут возникать физиологически или в связи с диффузной энцефалопатией. Некоторые лекарства (например, противосудорожные препараты, кофеин, метилфенидат, антипаркинсонические препараты) могут быть причиной тиков. Единичные, повторяющиеся, стереотипные движения являются характерными для тиков.

Миокимия лица

Фациальная миокимия проявляется червеобразными подергиваниями под кожей, часто с волнообразным распространением. Это состояние отличается от других аномальных движений лица характерными разрядами на ЭМГ, представляющими собой короткие, повторяющиеся всплески потенциалов двигательных единиц в диапазоне 2-60 Гц, с периодами молчания до нескольких секунд. Миокимия лица может возникнуть при любом процессе в стволе головного мозга. Большинство случаев миокимии лица идиопатические, и излечиваются самостоятельно в течение нескольких недель.

Диагностика

Ранние случаи гемифациального спазма иногда бывает трудно отличить от миокимии лица, тиков или миоклонусов причиной, которых могут быть патологические процессы в коре головного мозга или стволе. В таких случаях, наиболее ценным диагностическим методом служит нейрофизиологическое тестирование.

Широкая и вариабельная синкинезия при тестах на моргание и высокочастотные разряды на электромиографии (ЭМГ) с соответствующими клиническими проявлениями являются диагностическими критериями гемифациального спазма. Стимуляция одной ветви лицевого нерва может распространиться и вызвать реакцию в мышце, иннервируемой другой веткой. Синкинезия отсутствует при эссенциальном блефароспазме, дистонии или эпилепсии. Игольчатая миография показывает, нерегулярные, короткие, высокочастотные всплески потенциалов (150-400 Гц) моторных единиц, которые коррелируют с клинически наблюдаемыми движениями лица.

Методы визуализации

Магнитно-резонансная томография является методом диагностического выбора, когда есть необходимость исключить компрессионное воздействие. Ангиография церебральных сосудов,как правило,имеет небольшую ценность для диагностики гемифациального спазма. Эктазированные кровеносные сосуды редко идентифицируются, и эти находки (изменения) в сосудах бывает трудно коррелировать с воздействием на нерв. Выполнение ангиографии и / или магнитно-резонансной ангиографии, как правило, применяется для выполнения хирургической сосудистой декомпрессии.

Лечение

Для большинства пациентов с гемифациальным спазмом, методом выбора является введение ботулинического токсина под контролем электромиографии (ЭМГ). Хемоденервация безопасна и дает хороший лечебный эффект у большинства пациентов, особенно у тех, у кого есть устойчивые сокращения. Исчезновение спазмов происходит через 3-5 дней после инъекции и длится около 6 месяцев.

Лекарства, используемые в лечении гемифациального спазма включают карбамазепин и бензодиазепины (для некомпрессионных поражений). Карбамазепин, бензодиазепины, баклофен также могут быть использованы у пациентов, которые отказываются от инъекций ботулотоксина. Компрессионные повреждения необходимо лечить оперативными методами. Микроваскулярная хирургическая декомпрессии может быть эффективна для тех пациентов, которые не реагируют на инъекции ботулинического токсина.

Инъекции ботулинического токсина

Инъекции ботулинического токсина проводятся под контролем ЭМГ. Побочные эффекты инъекций токсина (например, асимметрия лица, птоз, слабость лицевых мышц), как правило, являются временными. Большинство пациентов отмечают хороший лечебный эффект от введения токсина. Медикаменты могут быть использованы в начале развития гемифациального спазма или у пациентов, которые отказываются от введения ботулинического токсина.

Из медикаментов наиболее эффективны такие препараты, как карбамазепин и бензодиазепины (например, клоназепам). Часто, эффективность лекарства снижается с течением времени, что требует более активного лечения.

Хирургическая декомпрессия применяется в случае наличия компрессионного воздействия на нерв.

2523

При различных нервных расстройствах весьма распространенным явлением считается лицевой гемиспазм, который может развиться практически мгновенно. Выражается заболевание в периодическом повторении судорог лицевых мышц. Сопровождается гемифациальный спазм рядом ярко проявляющихся симптомов.

Причины и признаки патологии

Главная причина, вызывающая патологию – сдавливание корешковой зоны нерва лица, расположенного в стволе головного мозга . По каким причинам нарушается нервная деятельность доподлинно неизвестно, однако имеется теория, в соответствии с которой лицевой гемиспазм – это последствие существенного расширения сосудов, находящихся в основании мозга. Соответственно, заболеванию в большей степени подвергаются гипертоники и люди, страдающие прочими проблемами с циркуляцией крови. Также имеется перечень факторов, которые способны спровоцировать развитие гемифациального спазма:

• Новообразования, сформировавшиеся в стволовом отделе головного мозга.
• Наличие рассеянного склероза.
• Травмы, последствием которых становится поражение подкорковых зон мозга.
• Употребление тяжелых наркотических веществ.
• Продолжительный прием антибиотических препаратов и гормональных веществ.

Кроме того, заболевание носит наследственный характер – лицевой гемиспазм чаще развивается у пациентов, близкие родственники которых сталкивались с данной проблемой.

Патология проявляется регулярно, спровоцировать ее способны даже незначительные факторы – температурные перепады, внезапные звуки, даже прием пищи.

При учащении приступов можно говорить об усугублении болезни, зачастую подобное осложнение негативно влияет и на общее состояние здоровья.

Обычно началом патологии является редкое подергивание круговой глазной мышцы. Затем патология затрагивает расположенные рядом мышцы только одной половины лица, нарастает частота приступов, в результате чего пострадавший может терять зрение с пораженной стороны. Спазмы могут развиваться беспричинно, сохраняясь даже во время сна. С течением времени возможно развитие умеренного пареза мускулатуры лица в зоне поражения. Двусторонний лицевой гемиспазм формируется чрезвычайно редко.

К возможным симптомам, указывающим на проблему, относят:

• Оттянутый угол рта с той стороны, где отмечено поражение нервов.
• Подтягивание ушных раковин.
• Подтягивание брови в результате сокращения мышцы лба.
• Непроизвольное зажмуривание.
• Растягивание губ.

Во многих случаях симптоматика патологического состояния исчезает самостоятельно.

Традиционное лечение заболевания

Современная медицина предлагает несколько методик, позволяющих избавиться от проблемы, при этом терапия учитывает то, как именно проявляется расстройство и какие конкретно факторы вызывают приступы. Терапия подбирается лечащим специалистов на основании обследования и определения имеющихся противопоказаний к тому либо иному способу. Обычно лечение лицевого гемиспазма проводят при помощи: