НЕЗАВИСИМАЯ ЭКСПЕРТИЗА, Октябрь, 2005

Н.А. ГЕППЕ, д.м.н., профессор, М.Н.СНЕГОЦКАЯ, к.м.н., Е.М. ЕВДОКИМОВ

Болезни органов дыхания у детей занимают одно из первых мест в структуре детской заболеваемости. В частности, внебольничной пневмонией (ВП), согласно результатам исследований, проведенных с должным рентгенологическим контролем в России, болеют от 4 до 17 на 1000 детей, в возрасте от 1 месяца до 15 лет. Наиболее часто ею болеют дети до 4-5 лет (40 детей на 1000 первых лет жизни).

Заболеваемость ВП повышается в периоды эпидемий гриппа, и имеет тенденцию к устойчивому росту с увеличением тяжелых и осложненных форм. Распространенности пневмоний в детской популяции способствуют иммунологические, функциональные и анатомические особенности организма ребенка, а также широкий спектр инфекционных возбудителей. Даже в экономически развитых странах пневмонии остаются одной из частых причин смертности (в среднем 13,1 на 100 тыс. детского населения). Причем погибают, в основном, дети раннего возраста, а также дети и подростки с нарушением противоинфекционной защиты.

Согласно принятой в России классификации, пневмония у детей определяется как острое инфекционное заболевание легочной паренхимы, диагностируемое по синдрому дыхательных расстройств и/или физикальным данным при наличии очаговых или инфильтративных изменений на рентгенограмме. Наличие этих признаков с высокой долей вероятности свидетельствует о бактериальной этиологии болезни.

Основным морфологическим признаком пневмонии является воспаление альвеол. Морфологическая картина воспаления включает в себя гиперемию сосудов и серозный отек стромы легкого, размножение возбудителя, белковый выпот в основном за счет фибрина, лейкоцитарная инфильтрация, диапедез эритроцитов, эпителиальный и лейкоцитарный некроз.

Диагностика пневмонии нередко вызывает ряд трудностей. В типичных ситуациях (критерии ВОЗ) для пневмонии характерно: инфекционный токсикоз, сохранение лихорадки более 3-х дней, синдром дыхательных расстройств - одышка при отсутствии бронхиальной обструкции (у детей до 2-х месяцев -свыше 60 дых/мин, 2-12 месяцев - свыше 50 дых/мин, 1-5 лет - свыше 40 дых/мин); синдром консолидации легочной паренхимы (бронхиальное или ослабленное дыхание, укорочение перкуторного звука в зоне поражения); рентгенологический синдром (наличие очаговых, сегментарных изменений на рентгенограмме органов грудной клетки).

При аускультации не всегда возможно выслушать крепитирующие хрипы, т.к. нередко при одновременном поражении бронхиального дерева выслушиваются обильные влажные разнопузырчатые хрипы, которые затрудняют прослушивание ребенка (при обильных проводных хрипах так же возникают сложности с правильной оценкой аускультативной картины). В зависимости от стадии патологического процесса крепитация может быть на вдохе (стадия отека и прилива), не выслушиваться совсем (стадия красного и серого опеченения) или выслушиваться на выдохе (стадия разрешения). Трудно услышать хрипы при локализации воспаления в прикорневой зоне. Поэтому врачу иногда приходиться ориентироваться в большей степени на симптомы инфекционного токсикоза, требующие более углубленного обследования ребенка.

симптоматики

По данным многочисленных исследований сложности диагностики пневмоний возникают в результате того, что 50% детей с пневмонией не имеют одышки; 30% детей не имеют локальной физикальной симптоматики; микоплазменные пневмонии дают рассеянные мелкопузурчатые хрипы, напоминающие крепитацию.

При подозрении на бактериальное воспаление проводится общий клинический анализ крови (лейкоцитоз за счет нейтрофилов, ускоренная СОЭ).

Проведение рентгеновского исследования легких в остром периоде показано больным с тяжелым течением заболевания, в остальных случаях его можно провести после нормализации температуры при условии адекватно подобранной антибиотикотерапии.

Госпитализация больного необходима при тяжелом состоянии (втяжение нижней части грудной клетки; кряхтящее, стонущее дыхание; отказ от питья; отказ от еды; вялость или возбуждение; резкая бледность; цианоз), возраст ребенка до 6 месяцев, социальные аспекты (невозможность адекватного поведения родителей, сложности с регулярным врачебным контролем, материальные проблемы у родителей).

У маленьких детей желательно проводить консультацию ЛОР врача для исключения воспаления среднего уха, которое также может давать симптомы выраженного беспокойства и интоксикации.

Чаще типичная клиническая картина характерна для пневмоний, вызываемых пневмококком (наиболее частый диагносцируемый возбудитель).

Вирусные и бактериальные пневмонии у детей удается разграничивать при помощи следующих признаков: вирусная или микоплазменная инфекция сопровождается распространенным поражением всех слизистых оболочек дыхательных путей (ринит, ларингит, фарингит, бронхит, трахеит). Секрет водянистый или слизистый. Интоксикация выражена не сильно, температура чаще субфебрильная. Для микоплазменной этиологии характерным признаком является мучительный, приступообразный кашель. Физикальное исследование скудно - в картине преобладают множественные влажные и/или сухие хрипы с обеих сторон. При рентгенологическом исследовании находят тени различных размеров, формы и плотности в одной или нескольких долях. Нередко обнаруживают плевральный выпот, чаще междолевой, ателектатические или эмфизематозные участки. Рентгенологические изменения держаться довольно долго, несмотря на улучшение состояния больного. Возможны миалгии, артралгии. В анализе крови картина подтверждает небактериальную природу заболевания - вне зависимости от лейкоцитоза или лейкопении, выявляется лимфоцитоз или лимфопения (в зависимости от стадии процесса) и чаще нейтропения в абсолютных показателях, СОЭ повышена незначительно. Микоплазменная пневмония сопровождается положительными серологическими реакциями на микоплазменные антигены.

Клинически вирусная и микоплазменная пневмония могут не отличаться. Чаще микоплазменные пневмонии бывают сегментарными. Отличить ее от вирусной сложно при формировании одиночного крупного очага. При диффузном поражении легких, когда корни значительно расширены, нечетко ограничены, усилен сосудистый рисунок в прилегающей зоне (тяжистость, очаговые тени) возникает подозрение на вирусную этиологию заболевания. Особенно часто такая картина свойственна пневмониям при кори, ветряной оспе.

Считается, что от 5% до 15% внебольничных пневмоний вызывается хламидиями, а в период эпидемии эти показатели могут увеличиваться до 25%. Летальность при хламидийных пневмониях составляет 9,8%. Сезонной закономерности распространения этой инфекции не установлено.

В отличие от бактериальных пневмоний, начало заболевания при хламидийной пневмонии может быть как острым, так и постепенным. При подостром течении заболевание начинается с поражения верхних дыхательных путей, ухудшения общего состояния и познабливания. Температура может быть нормальной или субфебрильной в течение 6-10 дней и лишь потом повышается до высоких цифр. При остром начале заболевания симптомы интоксикации появляются уже в первый день и достигают максимума к 3-му дню болезни. У больных с постепенным началом болезни интоксикация наиболее выражена на 7-12 день от начала заболевания. Характерными признаками интоксикации для хламидийной пневмонии являются умеренная головная боль, миалгия, слабость.

При физикальном обследовании у пациентов с хламидийной пневмонией перкуторные изменения могут быть скудными. Аускультативно выслушивается ослабленное дыхание и влажные хрипы, реже - жесткое дыхание и сухие хрипы.

При рентгенографии органов грудной клетки выявлялись как типичные пневмонические инфильтрации, так и интерстициальные изменения. При микоплазменных пневмониях чаще наблюдается двустороннее поражение легких с усилением легочного рисунка и перибронхиальной инфильтрацией, при хламидийных пневмониях, наоборот, - чаще полисегментарная инфильтрация и реже интерстициальные изменения.

Пневмонии, вызванные грамотрицательными микроорганизмами встречаются не более, чем в 5% от общего числа всех пневмоний, протекают тяжело и плохо поддаются лечению, что приводит нередко к летальному исходу. Заболеваемость гемофильной палочкой повышается в зимние и весенние месяцы и чаще свойственна детям раннего возраста. Пневмонии обычно предшествуют выраженные катаральные процессы со стороны носоглотки. Клиническая картина пневмонии не отличается от бактериальных пневмоний другой этиологии. Чаще поражаются нижние доли легких. Однако нередкие осложнения в виде плеврита, перикардита, артрита, менингита, сепсиса. Высокий лейкоцитоз (до 15х10 9 /л) со сдвигом влево - не более 50% случаев. Нередко течение может быть длительным. Всегда поражаются надгортанник, мелкие бронхи и бронхиолы, с картиной ларинготрахнобронхита.

Пневмонии, вызванные клебсиеллой, синегнойной палочкой и протеем протекают обычно крайне тяжело, нередко с летальным исходом. Чаще эти пневмонии развиваются на неблагоприятном фоне (иммунодефицит, пороки, муковисцидоз и т.д.). Для этих пневмоний характерно выделение густой, вязкой мокроты с прожилками крови. Нередко инфекционный процесс приводит к деструкции легочной ткани. Обычно поражаются верхние доли легких.

Легионеллы - грамотрицательные палочки, являющиеся облигатными патогенами, вызывает пневмонию редко (2-10%); однако легионеллезная пневмония занимает второе место (после пневмококковой) по частоте смертельных исходов заболевания.

В практической деятельности, несмотря на перечисленные различия пневмоний в зависимости от этиологического фактора, только по клиническому, лабораторному и рентгенологическому обследованию очень трудно бывает четко определить этиологию возбудителя. В организме существуют стерильные участки -полость среднего уха, придаточные пазухи носа, трахея, бронхи и альвеолы. Полость носа, рта, рото- и носоглотка колонизированы бактериями. Ведущими возбудителями инфекций стерильных отделов дыхательных путей являются бактерии, живущие в нестерильных отделах. Но из 300 видов бактерий, заболевания могут вызвать лишь пневмококк, гемофильная палочка, моракселла катаралис, золотистый стафилококк. Заболевание может возникнуть при заражении атипичными возбудителями (хламидиями, микоплазмами, легионеллами). Поэтому установление наличия микроорганизмов в секрете из горла и даже мокроте не доказывает возбудителя пневмонии за исключением случаев, когда в них обнаруживают редко выявляемые микроорганизмы (клебсиелла, протей, синегнойная палочка). Каждый обнаруженный в мокроте микроорганизм может быть либо возбудителем пневмонии, либо составной частью нормальной микрофлоры в носоглотке, либо показателем носительства. Кроме того, даже при наличии бактерий, возбудителем может оказаться вирус. Единственным надежным путем определения возбудителя является легочная пункция, но она не безопасна и применение ее встречает немало возражений. При наличии плеврального выпота обнаружение в нем микроорганизмов имеет важное диагностическое значение. При бронхоскопии посев лаважной жидкости также является диагностически значимым.

При адекватном лечении большинство неосложненных пневмоний разрешается за 2-4 недели, осложненных - за 1-2 месяца. Затяжное течение диагностируется в случаях отсутствия положительной динамики процесса (обычно сегментарного) в сроки от 1,5 до 6 месяцев.

Учитывая эмпирическое назначение антибиотиков, решение с какого препарата необходимо начать лечение остается за врачом. Чаще лечение начинают с амоксициллина с клавулановой кислотой или сульбактамом (препарата, повышающего резистентность к микробам, продуцирующим бета-лактамазу), цефалоспоринов 2 поколения или макролидов. Каждый антибиотик имеет ряд особенностей, который надо учитывать при выборе. Так, амоксициллин с клавулановой кислотой достаточно часто вызывает аллергические реакции и диспептический синдром, напрямую связанный с клавулановой кислотой (в настоящее время созданы препарат с пониженным содержанием этой кислоты, что привело к уменьшению побочных эффектов), цефалоспорины (цефалексин, цефиксим), по мнению В.К. Таточенко, должны быть отнесены к резервным препаратам, хотя ряд других авторов считают обоснованным их применение в качестве стартовой терапии (в частности - зинацеф, цефаклор).

Макролиды обладают высокой эффективностью и в то же время считаются одной из наиболее безопасных групп антибактериальных препаратов. Они не оказывают токсического влияния на органы и ткани макроорганизма и реже по сравнению с другими антибиотиками вызывают аллергические реакции, что является важным при лечении детей. Обладая бактериостатическим механизмом антимикробного действия, различные макролидные препараты отличаются по своим фармакокинетическим свойствам, а также по антимикробной активности и переносимости.

Установлено, что макролидные антибиотики обладают высокой активностью по отношению к ряду пневмотропных бактерий: Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Branchamella catarrhalis, Staphylococсus aureus и др. Азитромицин и кларитромицин действуют и на Haemophilus influenzae. Некоторые штаммы бактерий, резистентные к пенициллину и другим антибиотикам, сохраняют чувствительность к макролидам.

При назначении макролидов надо учитывать их влияние на ферменты системы цитохрома Р450 в печени. По степени угнетения цитохрома Р450 они располагаются в следующем порядке: кларитромицин > эритромицин > рокситромицин > азитромицин > спирамицин.

Поэтому ряд препаратов, включая сердечные гликозиды, теофиллин и ацетилцистеин должны назначаться с некоторой осторожностью, что ограничивает применение макролидов у детей с бронхиальной астмой и другими бронхообструктивными болезнями, поскольку может способствовать повышению их концентрации в крови. Мидекамицин в отличие от эритромицина является слабым ингибитором микросомальной системы цитохрома Р450, возможно поэтому он не оказывает существенного влияния на концентрацию теофиллина и антигистаминных препаратов, что позволяет применять его по показаниям у детей с аллергическими заболеваниями.

Выбор пути введения препарата зависит от многих факторов; безусловно, что если больной ребенок не может принимать препарат внутрь (рвота, психологические проблемы, отсутствие пероральной формы выбранного антибиотика) следует вводить препарат парентерально. Начинать лечение сразу с инъекционных форм нецелесообразно, так как наряду с психотравмирующем фактором происходит и удорожание лечения, повышается опасность возможного переноса инфекций, развитие послеинъекционных осложнений. Рассуждение некоторых врачей о более частом развитии дисбактериоза кишечника не имеет никакого реального доказательства, так как известно, что независимо от пути введения препарата, антибиотик в итоге попадает в кровяное русло и только таким путем вызывает воздействие на микробную флору кишечника, а не влияет непосредственно на нее, проходя транзитом через весь желудочно-кишечный тракт. При перечисленных выше проблемах с приемом препаратов внутрь, возможно проведение так называемой ступенчатой антибиотикотерапии: лечение начинается с парентерального введения препарата, с последующим переходом на прием пероральной формы того же препарата (если она есть).

Продолжительность антибиотикотерапии (АБТ) при типичных возбудителях - три дня после нормализации температуры (в общей сложности 5-7 дней); при атипичных - 14 дней. Если эффективность проводимой терапии низкая и происходит замена антибиотика, то сроки лечения устанавливаются по той же схеме. Ожидать улучшения всех симптомов невозможно; возможно сохранение слабости, сниженного аппетита, кашля еще в течение нескольких дней. Рентгенологическая картина разрешается медленнее, чем наступает клиническое выздоровление - в среднем 3-4 недели при типичной пневмонии и более длительно при "атипичных". Очень важно врачу знать, что регулярное применение жаропонижающих средств затрудняет оценку эффективности АБТ.

Оценка эффективности АБТ проводится через 48 часов. В течение первых двух суток идет подавление роста и размножения чувствительных микроорганизмов, затем, в ответ на уменьшение интоксикации улучшается общее самочувствие; нормализуется температура; улучшаются лабораторные показатели.

Превентивное назначение антибиотиков при ОРВИ не предотвращает возможность развития бактериальных осложнений. Частое применение антибиотиков при вирусных инфекциях приводит к формированию устойчивости бактерий к ним.

Назначение аминогликозидов, цефалоспоринов III поколения и фторхинолонов в качестве стартовой терапии необоснованно. Благодаря широкому спектру антибиотиков в настоящее время целесообразно проведение монотерапии. При необходимости значительного расширения спектра действия антибиотиков иногда возможно применять "защищенный" амоксициллин с макролидами.

В настоящее время убедительно доказано, что применение витаминов, биогенных стимуляторов повышает риск нежелательных лекарственных явлений, увеличивает стоимость лечения и при этом отсутствует какое либо терапевтическое воздействие. Некоторые врачи назначают блокаторы гистаминовых рецепторов для предупреждения аллергических реакций на антибиотики, хотя известно, что аллергический процесс будет происходить независимо от приема противоаллергических лекарств, но клинические проявления его могут быть завуалированы, что в итоге приведет к более тяжелым последствиям. Применение препаратов 1-го поколения тем более нежелательно в связи с их атропиноподобным эффектом, что приводит к образованию трудноотходящей густой мокроты. При правильно подобранных дозах и сроках антибиотикотерапии дисбиоз кишечника, как правило, не развивается и назначение нистатина, пробиотиков не является обязательным в лечении пневмоний.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

Нередко в терапевтической практике диагностируется такая патология, как внебольничная пневмония, лечение которой может проводиться в домашних условиях. Чаще всего заболевание имеет инфекционную этиологию.

Пневмония встречается как у взрослых лиц, так и у детей. Нередко она возникает на фоне другой тяжелой патологии, например, ВИЧ-инфекции. Риск возникновения воспаления легких во многом зависит от уровня социального благополучия, образа жизни, состояния иммунитета, условий труда, контакта с больными людьми. Ежегодно во всем мире диагностируются сотни тысяч новых случаев этого заболевания. При отсутствии лечения тяжелая пневмония, особенно у маленьких детей, может стать причиной летального исхода. Каковы этиология, клиника и лечение внебольничной пневмонии?

Особенности внебольничной пневмонии

В настоящее время пневмонией называется воспаление тканей легкого или обоих легких, при котором в процесс вовлекаются альвеолы и интерстициальная ткань органа. Пневмонии бывают внебольничными и внутрибольничными. В первом случае имеет место острая инфекционная патология, возникшая за пределами лечебного учреждения или спустя менее 48 часов с начала госпитализации. В зависимости от локализации патологического процесса различают следующие виды воспаления легких: очаговое, сегментарное, долевое, тотальное, сливное. Наиболее часто встречается долевая пневмония. В данной ситуации речь идет о крупозной пневмонии.

У взрослых и детей может поражаться как одно легкое, так и сразу оба. Выделяют 3 разновидности воспаления: со снижением иммунитета, без такового и аспирационное. В основе развития инфекционной формы пневмонии легких лежат следующие процессы: аспирация секрета, находящегося в ротоглотке, вдыхание обсемененного микроорганизмами воздуха, попадание патогенных микробов из других органов в легкие и распространение инфекционного агента через кровь.

Этиологические факторы

Если воспаление развилось вне больницы, причин тому может быть несколько. Наиболее частыми причинами заболевания являются:

• наличие вирусной инфекции;
• контакт с больными людьми;
• переохлаждение (общее и местное);
• нарушение мукоцилиарного клиренса;
• наличие очагов хронической инфекции (септического тромбофлебита, эндокардита, абсцесса печени);
• проникающие ранения грудной клетки;
• снижение иммунитета (на фоне ВИЧ-инфекции);
• воздействие ионизирующего излучения и токсинов;
• воздействие аллергенов;
• ослабление и истощение организма на фоне тяжелой соматической патологии.

Заболеваниями, которые увеличивают риск воспаления легких, являются болезни почек, сердца, легких, опухоли, эпилепсия. В группу риска входят лица старше 60 лет и дети. Возбудители внебольничной пневмонии бывают различными. Чаще всего в роли них выступают пневмококки, микоплазмы, хламидии, гемофильная палочка, золотистый стафилококк, клебсиелла, легионелла. Значительно реже заболевание провоцируют вирусы и грибки.

Факторами риска развития данной патологии являются хронический алкоголизм, курение, наличие ХОБЛ, бронхита, скученность коллективов (в домах престарелых, школах, детских садах, школах-интернатах), несанированная полость рта, контакт с системой искусственной вентиляции (кондиционерами). В отдельную группу нужно выделить пневмонии аспирационного типа. В данной ситуации они возникают при попадании в бронхи инородных предметов. Это могут быть пища, рвотные массы. Реже причиной воспаления является тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии.

Клинические проявления

Симптомы внебольничной пневмонии включают в себя:

• повышение температуры тела;
• продуктивный кашель;
• боли в грудной клетке;
• одышку при работе или в состоянии покоя;
• отсутствие аппетита;
• слабость;
• недомогание;
• повышенную потливость.

Иногда пневмония протекает незаметно для больного и обнаруживается случайно (при рентгенологическом исследовании). Все вышеописанные признаки характерны для типичной формы заболевания. Внебольничная пневмония может протекать атипично. При этом отмечаются постепенное развитие заболевания, появление сухого кашля, головной и мышечной боли, першения в горле. Воспаление легких может протекать в легкой, средней и тяжелой формах. Для легкой степени характерны незначительная интоксикация организма (повышение температуры до 38° С), нормальное давление, отсутствие одышки в состоянии покоя. При исследовании легких обнаруживается небольшой очаг.

При средней степени тяжести отмечаются потливость, слабость, температура повышается до 39° С, давление немного снижено, увеличена частота дыхания. Высокая лихорадка, спутанность сознания, цианоз, одышка в покое – все это признаки тяжелой внебольничной пневмонии. Крупозная пневмония диагностируется чаще всего. Она возникает остро после повышения температуры тела, озноба. Для нее характерны сильная одышка, кашель. Сперва он сухой, затем выделяется мокрота. Она имеет ржавый оттенок. Симптомы могут сохраняться больше недели. Течение очаговой внебольничной пневмонии более постепенное.

Диагностические мероприятия

Диагностика внебольничной пневмонии включает в себя:

• подробный опрос пациента или его родственников о развитии заболевания;
• анамнез жизни;
• выслушивание легких;
• проведение УЗИ;
• эхокардиографию;
• проведение рентгенологического исследования.

Рентгенография является наиболее достоверным методом диагностики. При этом обнаруживаются очаговое или диффузное затемнение (реже тотальное), расширение корней легких. Организуется также исследование мокроты для уточнения возбудителя. В процессе аускультации выявляются притупление легочного звука, крепитация, хрипы. Дополнительные методы диагностики включают в себя КТ, МРТ, бронхоскопию, биопсию, анализ мочи, выявление антител в крови. В анализе крови можно обнаружить признаки воспаления.

Лечение пневмонии

При внебольничной пневмонии лечение должно быть комплексным. При неосложненном течении воспаления лечение может проводиться в домашних условиях. В тяжелых случаях требуется госпитализация. Это касается и маленьких детей.

Лечат пневмонию главным образом при помощи антибактериальных препаратов. Лекарства подбирает врач, исходя из состояния больного, его возраста и типа возбудителя. Антибиотики будут эффективными только при бактериальной форме воспаления легких. Препаратами выбора при внебольничной пневмонии являются защищенные пенициллины (Амоксиклав, Амоксициллин, Ампициллин), цефалоспорины (Цефазолин), макролиды (Ровамицин). Препараты могут применяться перорально или вводиться инъекционно (внутримышечно или внутривенно).

Лечение осуществляется незамедлительно. Не следует дожидаться результатов микробиологического исследования. При тяжелом течении заболевания возможно сочетание цефалоспоринов с макролидами (Макропеном, Сумамедом, Азитромицином) и фторхинолонами. При тяжелой пневмонии предпочтительнее использовать Цефотаксим или Цефтриаксон. Длительность терапии составляет 1-2 недели. При неэффективности лекарств они заменяются другими. По окончании терапии проводится контрольное рентгенологическое исследование.

Другие методы терапии

Для успешного выздоровления в схему лечения требуется включить средства, стимулирующие иммунитет, отхаркивающие лекарства и муколитики, антигистаминные препараты, жаропонижающие, НПВС. Муколитики и отхаркивающие средства разжижают мокроту и улучшают ее выведение. Это способствует улучшению функции дыхания. К таким препаратам относятся Бромгексин, Амброксол, Ацетилцистеин. Из НПВС используются Индометацин, Аспирин, Ибупрофен.

При выраженной дыхательной недостаточности врач может назначить бронхолитики, кислородотерапию.

При обструкции дыхательных путей показана бронхоскопия. При развитии инфекционно-токсического шока, который является наиболее грозным осложнением пневмонии, показаны инфузионная терапия, нормализация давления, введение бикарбоната натрия (при ацидозе), сердечных препаратов и Гепарина, антибиотики. Прогноз для жизни и здоровья при адекватном лечении благоприятный. Наиболее опасна пневмония в раннем детском возрасте (до 1 года).

Внебольничная пневмония: диагностика, лечение. Профилактика внебольничной пневмонии

Внебольничную пневмонию относят к наиболее распространенным инфекционным заболеваниям дыхательных путей. Чаще всего этот недуг является причиной смертности от различных инфекций. Это происходит в результате снижения иммунитета людей и быстрого привыкания возбудителей заболевания к антибиотикам.

Что такое внебольничная пневмония?

Это инфекционное заболевание дыхательных путей нижних отделов. Внебольничная пневмония у детей и взрослого населения развивается в большинстве случаев как осложнение перенесенной вирусной инфекции. Название пневмонии характеризует условия ее возникновения. Заболевает человек дома, без каких-либо контактов с медицинским учреждением.

Пневмония у взрослого человека

Взрослые чаще всего болеют пневмонией в результате попадания в организм бактерий, которые и являются возбудителями болезни. Внебольничная пневмония у взрослых не зависит от географических зон и социально-экономических отношений.

Какой бывает пневмония?

Это заболевание условно делится на три вида:

1. Легкая пневмония – самая большая группа. Она лечится амбулаторно, на дому.
2. Заболевание средней тяжести. Такая пневмония лечится в больнице. Особенность данной группы – большинство пациентов имеют хронические заболевания.
3. Тяжелая форма пневмонии. Она лечится только в больнице, в отделении интенсивной терапии.

Внебольничная пневмония бывает:

• Очаговой. Воспален небольшой участок легких.
• Сегментарной. Характерно поражение одной или сразу нескольких частей органа.
• Долевой. Повреждена какая-то доля органа.
• Тотальной. Поражению подвергается все легкое.

Внебольничная пневмония бывает односторонней и двухсторонней, правосторонней и левосторонней.

Симптомы

• Повышается температура тела.
• Появляется озноб и слабость.
• Снижается работоспособность и аппетит.
• Появляется потливость, особенно ночью.
• Болит голова, суставы и мышцы.
• Путается сознание и нарушается ориентация, если болезнь протекает в тяжелой форме.
• Болевые ощущения в области грудной клетки.
• Может появиться герпес.

• Боль в животе, понос и рвота.
• Одышка, которая возникает во время физических нагрузок. Когда человек находится в состоянии покоя, этого не происходит.

Причины

Внебольничная пневмония развивается, когда в ослабленный организм человека попадают микробы, которые вызывают воспаление. Причины заболевания следующие:

• Переохлаждение организма.
• Вирусные инфекции.
• Сопутствующие заболевания: сахарный диабет, сердце, легкие и другие.
• Ослабленный иммунитет.
• Чрезмерное употребление алкогольных напитков.
• Длительное пребывание на постельном режиме.
• Перенесенные операции.
• Пожилой возраст.

Возбудители болезни

• Пневмококки (чаще других является причиной заболевания).
• Стафилококки.
• Атипичные возбудители: микоплазмы и хламидии.
• Клебсиелла.
• Вирусы.
• Пневмоцисты.
• Кишечная палочка.
• Гемофильная палочка.

Диагностика

Во время обследования очень важно выявить и оценить клинические симптомы заболевания, такие как лихорадка, боль в груди, кашель с мокротой. Поэтому если у человека внебольничная пневмония, история болезни заводится обязательно на каждого пациента. В нее врач записывает все жалобы больного и назначения. Для подтверждения диагноза проводится лучевое обследование: рентгенография грудной клетки. Клиническими проявлениями при внебольничной пневмонии являются:

• Кашель с выделением слизисто-гнойной мокроты, в которой присутствуют прожилки крови.
• Боль в груди во время дыхания и кашля.
• Лихорадка и одышка.
• Дрожание голоса.
• Хрипы.

Иногда симптомы отличаются от типичных для данного заболевания, что затрудняет постановку правильного диагноза и определение метода лечения.

Лучевое обследование

Пациенту назначается рентгенография, если у него внебольничная пневмония. Диагностика лучевым методом предполагает исследование органов полости груди в передней ее части. Снимок делается в прямой и боковой проекции. Больной проходит рентгенологическое обследование, как только обратится к врачу, а затем спустя полмесяца после того, как началось лечение антибактериальными средствами. Но эта процедура может быть проведена и раньше, если при лечении возникли осложнения или существенно изменилась клиническая картина болезни.

Основным признаком внебольничной пневмонии во время рентгенологического исследования является уплотнение ткани легких, на снимке определяется затемнение. Если нет признаков уплотнения, то нет и пневмонии.

Нижнедолевая правосторонняя пневмония

Многие пациенты обращаются в больницу, когда их беспокоят такие симптомы, как одышка, кашель, сопровождающийся выделением слизистой мокроты, повышение температуры до 39 градусов, боли с ощущением покалывания с правой стороны под ребром. Выслушав жалобы больного, врач осматривает его, прослушивает и прощупывает там, где надо. Если есть подозрения, что у пациента внебольничная правосторонняя пневмония, которая, как правило, встречается гораздо чаще (почему мы и уделяем ей особо внимание), ему назначается полное обследование:

• Лабораторные исследования: общий, клинический и биохимический анализ крови, анализ мочи и мокроты.
• Инструментальные исследования, в число которых входит проведение рентгенографии грудной клетки, фибробронхоскопии и электрокардиограммы. Форма затемнения на рентгенологическом снимке позволяет уточнить диагноз, а фиброскопия – выявить задействованность бронхов и трахеи в процесс воспаления.

Если результаты всех анализов подтверждают, что у пациента правосторонняя внебольничная пневмония, история болезни дополняется. Прежде чем начать терапию, в карту больного записываются результаты исследований по всем показателям. Это нужно для того, чтобы в ходе лечения по необходимости проводить его корректировку.

Лабораторные и инструментальные исследования могут показать воспаление нижней правой доли легкого. Это уже другая история болезни. Внебольничная нижнедолевая пневмония – таков будет диагноз. Когда он точно установлен, врач назначает лечение, индивидуальное для каждого пациента.

Как лечить внебольничную пневмонию?

Больные с таким диагнозом могут лечиться как в стационаре, так и дома. Если у пациента внебольничная пневмония, история болезни заводится обязательно, вне зависимости от места лечения. Пациентов, находящихся на амбулаторном лечении, условно делят на две группы. К первой относятся люди младше 60 лет, не имеющие сопутствующих заболеваний. Ко второй – старше 60 или люди с сопутствующими заболеваниями (любого возраста). Когда у человека внебольничная пневмония, лечение проводится антибактериальными препаратами.

Для пациентов первой группы назначаются:

• «Амоксициллин» дозировкой по 0,5-1 г или «Амоксициллин/клавуланат» - 0,625 г за один прием. Принимаются в течение суток 3 раза.
• Альтернативой этим препаратам могут быть: «Кларитромицин» или «Рокситромицин» дозировкой по 0,5 г и 0,15 г соответственно. Принимать дважды в сутки. Может быть назначен «Азитромицин», который принимают раз в сутки в количестве по 0,5 г.
• Если есть подозрения, что болезнь вызвана атипичным возбудителем, врач может назначить «Левофлоксацин» или «Моксифлоксацин» по 0,5 г и 0,4 г соответственно. Оба препарата принимаются раз в сутки.

Если у пациентов второй группы внебольничная пневмония, лечение проводят с использованием следующих препаратов:

• «Амоксициллин/клавуланат» назначают три раза в день по 0,625 г или два раза в сутки по 1 г, «Цефуроксим» следует принимать в количестве 0,5 г за один прием дважды в сутки.
• Могут быть назначены альтернативные препараты: «Левофлоксацин» или «Моксифлоксацин» по 0,5 г и 0,4 г соответственно по одному разу в сутки внутрь. «Цефтриаксон» назначают по 1-2 г внутримышечно тоже раз в сутки.

Лечение заболевания у детей

Внебольничная пневмония у детей при не осложненной форме развития болезни в зависимости от возраста лечится следующими препаратами:

• Детям до 6 месяцев назначают: «Джозамицин» два раза в день в течение недели в расчете 20 мг на один килограмм массы тела. Может быть «Азитромицин» – дневная норма не должна превышать 5 мг на килограмм массы тела, продолжительность лечения – 5 дней.
• Детям не старше 5 лет назначают «Амоксициллин» внутрь 25 мг/кг два раза в день, продолжительность лечения – 5 дней. Могут назначить «Амоксициллин/клавуланат» в перерасчете на килограмм массы тела 40-50 мг или «Цефуроксин аксетил» дозировкой 20-40 мг/кг соответственно. Оба препарата принимают дважды в день, продолжительность лечения – 5 дней.
• Детям старше 5 лет назначают «Амоксициллин» дозировкой 25 мг/кг утром и вечером. Если есть подозрения на атипичную пневмонию, назначают «Джозамицин» внутрь, увеличив дозировку до 40 мг/кг в сутки в течение недели или «Азитромицин» по схеме: 1 день - 10 мг/кг, затем 5 мг/кг на протяжении 5 дней. Если нет положительного результата в лечении, можно заменить «Амоксициллин» из расчета 50 мг/кг раз в сутки.

Профилактические мероприятия по предупреждению заболевания

Профилактика внебольничной пневмонии проводится с использованием пневмококковой и гриппозной вакцин. При необходимости их вводят одновременно, только в разные руки. Для этой цели применяется 23-валентная неконъюгированная вакцина. Ее вводят:

• Людям, которым больше 50 лет.
• Лицам, проживающим в домах престарелых.
• Взрослым и детям, имеющим хронические заболевания легких, сердца и сосудов или находящимся под постоянным медицинским наблюдением.
• Детям и подросткам (от полугода до совершеннолетия), длительное время принимающим аспирин.
• Беременным женщинам 2-3-го триместров.
• Врачам, медсестрам и остальному персоналу больниц и амбулаторий.
• Сотрудникам отделений по уходу за больными.
• Членам семей тех людей, которые входят в группу риска.
• Медицинским работникам, осуществляющим уход за больным на дому.

Профилактика внебольничной пневмонии – это:

• Правильный образ жизни, который предполагает занятия физическими упражнениями, регулярные длительные прогулки на свежем воздухе, активный отдых.
• Сбалансированное здоровое питание с нормированным содержанием белков, витаминов и микроэлементов.
• Ежегодная прививка детей и взрослых против гриппа, которая делается до наступления холодного времени года. Очень часто грипп дает осложнение. Человек заболевает пневмонией, которая протекает сложно.
• Жизнь без переохлаждений и сквозняков.
• Ежедневная уборка и проветривание помещения.
• Частое мытье рук и промывание носовых ходов.
• Ограничение контактов с больными ОРВИ.
• В период массового распространения инфекции прием меда и чеснока. Они являются прекрасными иммуностимулирующими средствами.
• Если гриппом заболели вы сами или ваш ребенок, не занимайтесь самолечением, а вызывайте врача.

На сегодняшний день внебольничная пневмония остается широко распространенным и потенциально жизнеугрожающим заболеванием.

Болезнь распространена не только среди взрослых, но и среди детей. На 1000 здоровых лиц приходится от 3 до 15 случаев пневмонии. Такой разброс цифр обусловлен различной распространенностью заболевания в регионах РФ. 90 % смертей после 64 лет происходят по причине внебольничных пневмоний.

При обнаружении у пациента пневмонии в 50 % случаев врачи примут решение его госпитализировать, потому что уж слишком велик риск осложнений и летальных исходов от этого заболевания.

Итак, что же такое внебольничная пневмония?

Внебольничной пневмонией называют острый инфекционный процесс в легких, возникший вне лечебного учреждения или в течение 48 часов от момента госпитализации, или развившийся у людей, которые не находились в отделениях длительного медицинского наблюдения 14 суток и более. Болезнь сопровождается симптомами инфекции нижних отделов дыхательных путей (повышение температуры, кашель, одышка, выделение мокроты, боль в грудной клетке. Рентгенологически она характеризуется «свежими» очагами изменений в легких при условии исключения других возможных диагнозов.

Симптомы

Поставить диагноз пневмонии представляет сложность, потому что не существует какого-либо специфического симптома или комбинации симптомов, характерных только для этого заболевания. Внебольничная пневмония ставится по совокупности неспецифических симптомов и объективного обследования.

Симптомы внебольничной пневмонии:

• лихорадка;
• кашель с мокротой или без нее;
• затруднения дыхания;
• боли в груди;
• головная боль;
• общая слабость, недомогание;
• кровохарканье;
• сильное потоотделение по ночам.

Реже встречаются:

• боли в мышцах и суставах;
• тошнота, рвота;
• диарея;
• потеря сознания.

У людей пожилого возраста симптомы со стороны бронхо-легочной системы не выражены, на первое место выходят общие признаки: сонливость, нарушение сна, спутанность сознания, обострение хронических заболеваний.

У детей раннего возраста при наличии пневмонии присутствуют следующие признаки:

• повышение температуры;
• цианоз;
• одышка;
• общие признаки интоксикации (вялость, плаксивость, нарушение сна, аппетита, отказ от груди);
• кашель (может и не быть).

У детей более старшего возраста симптомы схожи с таковыми у взрослых: недомогание, слабость, лихорадка, озноб, кашель, боль в грудной клетке, животе, увеличение частоты дыхания. Если у ребенка старше 6 месяцев отсутствует лихорадка, то в соответствии с последними клиническими рекомендациями внебольничную пневмонию можно исключить.

Отсутствие повышения температуры у детей до 6 месяцев при наличии пневмонии возможно, если возбудителем является C.trachomatis.

Лечение у взрослых и детей

Главным методом лечения является антибактериальная терапия. На первых этапах амбулаторного и стационарного лечения она проводится эмпирически, то есть врач назначает препарат, основываясь лишь на своих предположениях относительно возбудителя болезни. При этом учитывается возраст больного, сопутствующая патология, тяжесть заболевания, самостоятельное применение пациентом антибиотиков.

Лечение внебольничной пневмонии легкой степени осуществляется таблетированными препаратами.

При лечении легких пневмоний с типичным течением в амбулаторных условиях у лиц до 60 лет без сопутствующих заболеваний терапию можно начать с амоксициллина и макролидов (азитромицин, кларитромицин). Если в анамнезе есть аллергия на пенициллин или наблюдается атипичное течение пневмонии либо эффекта от пенициллинов не наблюдается, то предпочтение следует отдать макролидным антибиотикам.

Пациентам старше 60 лет с наличием сопутствующих заболеваний лечение начинают с защищенных пенициллинов (амоксициллин/клавуланат, амоксициллин/сульбактам). В качестве альтернативы используются антибиотики из группы респираторных фторхинолонов (левофлоксацуин, моксифлоксацин, гемифлоксацин).

Тяжелая внебольничная пневмония требует назначения сразу нескольких антибиотиков. Причем, хотя бы 1 из них должен вводиться парентерально. Лечение начинают с цефалоспоринов 3-го поколения в сочетании с макролидами. Иногда назначают амоксициллин/клавуланат. В качестве альтернативы используют респираторные фторхинолоны в комбинации с цефалоспоринами 3-го поколения.

Каждому больному с пневмонией обязательно делают бактериологическое исследование мокроты. Основываясь на его результатах, подбирают антибиотик, чувствительный именно к обнаруженному возбудителю.

При подозрении на пневмонию, вызванную легионеллой, обязательно добавляют рифампицин парентерально.

Если пневмония вызвана синегнойной палочкой, то используются комбинации цефипима, или цефтазидима, или карбопенемов с ципрофлоксацином или аминогликозидами.

При пневмонии, вызванной Mycoplasma pneumoniae, лучше всего назначить макролиды, или респираторные фторхинолоны или доксициклин.

При Chlamydia pneumoniae заболевание лечится также фторхинолонами, макролидами и доксициклином.

Принципы антибактериальной терапии у детей отличаются группами антибиотиков. Многие препараты им противопоказаны.

Подбор антибиотика также осуществляется предположительно до тех пор, пока не будет определен микроорганизм, вызвавший болезнь.

При легкой и среднетяжелой пневмонии у детей от 3 месяцев до 5 лет назначаются защищенные пенициллины (амоксициллин/клавуланат, амоксициллин/сульбактам, ампициллин/сульбактам) внутрь. При тяжелом течении в той же возрастной категории - они же, но парентерально в течение 2-3 дней с последующим переходом на таблетированные формы. Антибиотики с приставкой «Солютаб» более эффективны.

При подозрении на гемофильную инфекцию подбирают амоксициллин/клавуланат с высоким содержанием амоксициллина (14:1 с 3 мес. до 12 лет и 16:1 с 12 лет).

У детей старше 5 лет, при отсутствии эффекта от терапии амоксиклавом, можно добавить к лечению макролиды (джозамицин, мидекамицин, спирамицин).

Использование фторхинолонов у детей противопоказано вплоть до 18 лет. Возможность их применения должна быть одобрена только консилиумом врачей при жизнеугрожающей ситуации.

Какие еще антибиотики можно применять у детей до 3 месяцев? Если пневмония вызвана энтеробактериями, то к защищенным пенициллинам добавляют аминогликозиды. Кроме амоксициллина у детей этого возраста можно применять ампициллин и бензилпенициллин парентерально. В тяжелых случаях при наличии устойчивых видов бактерий можно применять карбапенемы, доксициклин, цефотаксим или цефтриаксон.

Правила антибактериальной терапии

• чем раньше будет начато антибактериальное лечение, тем лучше прогноз у пациента;
• длительность приема антибиотиков как у взрослых, так и у детей не должна составлять менее 5 дней;
• при нетяжелой пневмонии и длительной нормализации температуры лечение может быть прекращено досрочно на 3-4 день;
• средняя длительность лечения антибиотиками - 7-10 дней;
• если пневмонию вызвала хламидия или микоплазма, лечение продлевают до 14 дней;
• внутримышечное введение антибиотиков нецелесообразно, потому что доступность их меньше, чем при в/в введении;
• оценку эффективности лечения можно проводить только спустя 48-72 часа;
• критерии эффективности: снижение температуры, уменьшение интоксикации;
• рентген-картина не является критерием, по которому определяют длительность лечения.

Среди детского населения внебольничная пневмония может быть вызвана не бактерией, а вирусом. В таких случаях использование антибиотиков не даст никакого результата, а лишь ухудшит прогноз. Если пневмония развилась через 1-2 дня после начальных проявлений вирусного заболевания (особенно гриппа), то лечение можно начать противовирусными препаратами: осельтамивир, занамивир, умифеновир, инозин пранобекс, римантадин.

В тяжелых случаях, помимо борьбы с возбудителем, ведется инфузионная терапия по устранению интоксикации, высокой температуры, оксигенотерапия, витаминотерапия, лечение муколитиками.

Самым распространенным муколитиком среди взрослых и детей является амброксол. Он не только разжижает мокроту и облегчает ее выведение, но и способствует лучшему проникновению антибиотиков в легочную ткань. Лучше всего использовать его через небулайзер. Детям можно применять также бромгексин с рождения. С 2-х лет разрешен АЦЦ, с 1 года - Флуимуцил. Карбоцистеин разрешен детям с 1 мес.

Прогноз

Прогноз внебольничной пневмонии в основном хороший. Но тяжелая пневмония может заканчиваться летально в 30-50 % случаев. Прогноз ухудшается, если:

• человек старше 70 лет;
• больной находится на искусственной вентиляции легких;
• имеется сепсис;
• пневмония двусторонняя;
• имеется аритмия с учащением или урежением пульса;
• возбудитель - синегнойная палочка;
• начальное лечение антибиотиками неэффективно.

При возникновении высокой температуры на фоне или после перенесенного простудного заболевания следует обязательно обратиться к врачу и сделать рентгенограмму легких.

Внебольничная пневмония лечение и симптомы

Это заболевание представляет собой одну из ведущих причин смертности в мире. Внебольничная пневмония - это острая инфекция паренхимы легких, вызванная вирусами, грибами, бактериями вне стен больницы. Больничная или госпитальная форма пневмонии, напротив развивается у больных, ослабленных лечением или хронической болезнью, во время терапии в стационаре.

Симптомы развития внебольничной пневмонии

Часто именно весной многие из нас подхватывают самые разные инфекции: что-то среднее между простудой, гриппом и бронхитом. В результате нередко происходит серьезное воспаление легких, что в результате вызывает такое заболевание как пневмония. Борьба с пневмонией происходит быстро при правильном и своевременном диагнозе заболевания и эффективного курса терапевтического лечения. К типичным симптомам болезни у взрослого человека относят:

1. повышение температуры тела, которое длится в течении трех дней;

2. недомогание;

3. слабость;

4. сильная головная боль;

6. тошнота, рвота;

7. кашель с гноем или кровью;

8. затрудненное дыхание;

9. одышка;

10. сердечно-сосудистая недостаточность.

Самые незначительные симптомы пневмонии, обязывают каждого больного, обратится к врачу.

Диагностика внебольничной пневмонии

Диагностическими симптомами болезни являются:

1. лихорадочное состояние,

2. сухой кашель,

3. мелкопузырчатые хрипы,

4. лейкоцитоз,

5. а также выявленная инфильтрация.

Рентгенологическая диагностика имеет невысокую чувствительность и специфичность. Известно, что инфильтративные изменения впервые дни заболевания плохо определяются, они характерны низкой интенсивностью у лиц старшего возраста. Наблюдается высокий процент противоречий при интерпретации снимков рентгенологами. Диагноз устанавливается только на фоне клинической картины и результатов обследования.

Эпидемиологические исследования показывают, что в 25% случаев, которые связано с заболеванием дыхательных путей приходится на инфекционные заболевания. Внебольничная пневмония составляет 15 случаев на тысячу и отличается определенной цикличностью. Смертность составляет 5%,а в пожилом возрасте до 20%.

Особенности лечения внебольничной пневмонии

При заболевании легкой степени тяжести предпочтительно соблюдать домашний режим, желательно постельный. Проводить антибактериальное лечение на протяжении 7-10 дней, прием витаминизированных жидкостей (брусничного, клюквенного, лимонного). При пневмонии средней и тяжелой степени тяжести незамедлительная госпитализация с применением сосудистых препаратов, ингаляций с увлажненным кислородом, применение искусственной вентиляции легких. Эмпирическая терапия назначается не позднее чем через 8 часов, после поступления больного в отделение.

Длительность лечения зависит от состояния больного. При неосложненной пневмонии у взрослых назначают антибиотики только для исчезновения температуры, при осложненном заболевании лечение зависит от тяжести заболевания и наличия осложнений.

Лечение предусматривает воздействие на возбудителя, устранение интоксикации, отхаркивающие средства, бронхолитики, витамины, ЛФК, физиотерапию. При развитии сердечной недостаточности назначают сердечные гликозиды, а при сосудистой недостаточности - аналептики.

Цель физиотерапии пневмонии у взрослых - уменьшение воспаления и восстановление нарушенных перфузионно-вентиляционных взаимоотношений в легких. Задачи физиотерапии состоят в:

1. ускорении рассасывания воспалительного инфильтрата (противовоспалительные и репаративно-регенеративные методы),

2. уменьшении бронхиальной обструкции (бронхолитические методы),

3. снижении проявлений гипер- и дискринии (муколитические методы лечения внебольничной пневмонии),

4. активации альвеолярно-капиллярного транспорта (методы усиления альвеолярно-капиллярного транспорта),

5. повышении уровня неспецифической резистентности организма (иммуностимулирующие методы).

Терапия внебольничной пневмонии в стационаре

Определить место нахождение больного во время лечения (стационар или дом) помогут лабораторный анализ крови, мокроты, рентгенологическое обследование. В основном пневмонию лечат в стенах больницы и под строгим наблюдением лечащего врача. Используют антибиотики разных групп (Пенициллин, макролиды, противогрибковые препараты, тетрациклины). Пневмонию без осложнения можно лечить дома только после точного диагноза доктора.

Обычная пневмония у взрослых поддается лечению таблетками и сиропами от кашля, а пневмония сложной формы подлежит лечению курсом приема антибиотиков. Наряду с антибиотиками прописывают отхаркивающие средства. В период выздоровления и снижения температуры могут назначаться ЛФК, массаж, дыхательные гимнастики, которые закрепляют результат лечения пневмонии у взрослого. Также хорошо помогают средства народной медицины (отвары, чаи с трав). Не должны забывать о влажном воздухе в палате или комнате, постоянном проветривании, обильном питье, постельном режиме и витаминах (овощи, фрукты). После выписки из больницы рекомендуется отдых в санаториях.

Для лечения в стационаре необходимо учитывать ряд причин:

1. возраст пациента (старше 60 лет);

2. при наличии сопутствующих заболеваний;

3. неэффективность антибактериальной терапии;

4. желание больного.

Для госпитализации больного учитывается и следующие факторы:

• артериальное давление,
• частота сердечных сокращений,
• нарушения сознания,
• температура тела,
• а также неадекватный уход за больным в домашних условиях.

С появлением антибактериальных препаратов при широком спектре действия, достигается высокая концентрация легочных тканей при пероральном приеме препаратов, и позволяет проводить лечение внебольничной пневмонии амбулаторно.

Причины внебольничной пневмонии

Выделяют пять основных путей проникновения возбудителей внебольничной пневмонии в бронхиальное дерево и альвеолярные отделы легких:

1. аэрозольный (инфицированный воздух);

2. аспирационный (секрет ротоглотки);

3. гематогенный (распространение микроорганизмов из внелегочного очага инфекции по сосудистому руслу, встречается при сепсисе, септическом эндокардите, некоторых инфекционных заболеваниях);

4. лимфогенный (распространение микроорганизмов из внелегочного очага инфекции по лимфатической системе);

5. непосредственное распространение инфекции внебольничной пневмонии из соседних пораженных тканей (абсцесс легких, опухоли, ранения грудной клетки).

В норме защитные механизмы (кашлевой рефлекс, мукоцилиарный клиренс, антибактериальная активность альвеолярных макрофагов и секреторных иммуноглобулинов) обеспечивают элиминацию инфицированного секрета из нижних дыхательных путей. При ослаблении общей и локальной резистентности организма после проникновения бактерий в нижние дыхательные пути происходят их адгезия на поверхности эпителиальных клеток, проникновение в цитоплазму и размножение. Факторами адгезии бактериальных агентов служат фибронектин, сиаловые кислоты и др.

Повреждение эпителиальных и эндотелиальных клеток, активация альвеолярных макрофагов, миграция в очаг воспаления полиморфно-ядерных лейкоцитов и моноцитов в результате внебольничной пневмонии приводят к формированию комплементарного каскада, что в свою очередь усиливает миграцию в очаг воспаления полиморфно-ядерных лейкоцитов и эритроцитов, способствует транссудации иммуноглобулинов, альбумина и других сывороточных факторов. Это сопровождается повышенной выработкой провос-палительных цитокинов, энзимов, прокоагулянтов, усилением экссудации жидкой части плазмы в альвеолы и заканчивается формированием очага воспаления.

Пневмония или воспаление легких – очень сложная и опасная инфекционная болезнь. Трудно в это поверить, но даже сегодня, когда медицина, кажется, способна вылечить все что угодно, от этого заболевания продолжают умирать люди. Внебольничная пневмония – одна из разновидностей болезни, которая требует срочного и интенсивного лечения.

Причины появления и симптомы внебольничной пневмонии

Всем известно, что основная причина пневмонии (вне зависимости от формы болезни) – вредоносные вирусы и бактерии. Эти микроорганизмы отличаются живучестью и возможностью адаптироваться к разным условиям жизни. Вирусы запросто могут жить даже в организме человека, но при этом никак не проявлять себя. Опасность они представляют только тогда, когда иммунная система по тем или иным причинам больше не может препятствовать их росту и размножению.

Внебольничная пневмония – одна из разновидностей воспаления легких, которую больной подхватывает вне стен лечебного учреждения. То есть, главное отличие заболевания – в окружении, где начала развиваться инфекция, его вызывающая. Помимо внебольничной существуют и другие формы пневмонии:

1. Нозокоминальная пневмония диагностируется в том случае, если симптомы воспаления легких у пациента проявляются только после госпитализации (спустя двое и больше суток).
2. Аспирационная пневмония – болезнь, возникающая в результате проникновения в легкие инородных веществ (химикатов, частичек еды и прочих).
3. Еще одна разновидность заболевания, очень схожа с внебольничной лево- или правосторонней пневмонией, – воспаление легких у пациентов с дефектами иммунной системы.

Основные симптомы разных форм пневмонии между собой практически не отличаются и выглядят следующим образом:

• кашель, сложно поддающийся лечению;
• лихорадка;
• болезненные ощущения в груди;
• повышенная утомляемость;
• потливость;
• бледность;
• хрипы в легких.

Лечение внебольничной пневмонии

Диагностировать воспаление легких достовернее всего помогает рентгенографическое исследование. На снимке четко видны потемневшие пораженные инфекцией участки легких.

Принцип лечения внебольничной пневмонии, будь то полисегментарная двусторонняя или правосторонняя нижнедолевая ее форма, заключается в уничтожении инфекции, вызвавшей заболевание. Как показала практика, лучше всего с этой задачей справляются сильнодействующие препараты – антибиотики. Нужно быть готовым и к тому, что на время лечения обязательна госпитализация.

Медикаментозный курс для каждого пациента подбирается в индивидуальном порядке. К сожалению, с первого раза достоверно определить вирус, ставший причиной пневмонии очень сложно. Поэтому назначить подходящий антибиотик с первого раза бывает довольно непросто.

Список самых эффективных препаратов для лечения воспаления легких довольно велик и включает в себя такие медикаменты:

Антибиотики для лечения одно- или двухсторонней внебольничной пневмонии чаще всего назначаются в форме инъекций для внутримышечного или внутривенного (в особо сложных случаях) введения. Хотя некоторым пациентам больше походят препараты в таблетках. Стандартный курс лечения в любом случае не должен превышать двух недель, но и заканчивать его преждевременно категорически запрещено.

Если через два-три дня после начала приема антибиотиков состояние больного не улучшается, и не исчезают основные симптомы пневмонии, необходимо подбирать альтернативный антибиотик.

Пневмония – острое инфекционно-воспалительное заболевание легких с вовлечением всех структурных элементов легочной ткани с обязательным поражением альвеол и развитием в них воспалительной экссудации.

Эпидемиология : заболеваемость острой пневмонией 10,0-13,8 на 1.000 населения, среди лиц > 50 лет – 17 на 1.000.

Эт Иология :

А) внебольничных (внегоспитальных) пневмоний:

1. Streptococcus pneumoniae (пневмококк) – 70-90% всех больных внебольничной пневмонией

2. Haemophilus influenzae (гемофильная палочка)

3. Mycoplasma pneumonaiae

4. Chlamydia pneumoniae

5. Legionella pneumophila

6. Другие возбудители: Moraxella catarralis, Klebsiella pneumoniae, Esherichia coli, Staphylococcus aureus, Streptococcus haemoliticus.

Б) Внутрибольничных (госпитальных / нозокомиальных) пневмоний (т. е. пневмоний, Развивающихся через 72 ч после госпитализации При исключении инфекций, которые находились в инкубационном периоде на момент поступления больного в стационар И до 72 ч после выписки ):

1. Грамположительная флора: Staphylococcus aureus

2. Грамотрицательная флорма: Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli, Proteus mirabilis, Haemophilus influenzae, Enterobacter, Serratia

3. Анаэробная флора: грамположительная (Peptostreptococcus и др.) и грамотрицательная (Fusobacterium, Bacteroides и др.)

Больное влияние на этиологию и характер течения госпитальных пневмоний оказывает Специфика лечебного учреждения .

В) пневмоний при иммунодефицитных состояниях (врожденных иммунодефицит, ВИЧ-инфекция, ятрогенная иммуносупрессия): пневмоцисты, патогенные грибы, цитомегаловирусы.

Факторы, предрасполагающие к развитию пневмонии:

1) нарушение взаимодействия верхних дыхательных путей и пищевода (алкогольный сон, наркоз с интубацией, эпилепсия, травмы, инсульты, заболевания ЖКТ: рак, стриктура пищевода и др.)

2) заболевания легких и грудной клетки со снижением местной защиты дыхательных путей (муковисцидоз, кифосколиоз)

3) инфекция синусовых пазух (лобных, гайморовых и др.)

4) общеослабляющие организм факторы (алкоголизм, уремия, СД, переохлаждение и др.)

5) иммунодефицитные состояния, лечение иммунодепрессантами

6) путешествия, контакт с птицами (хламидийная пневмония), кондиционерами (легионеллезная пневмония)

Патогенез пневмонии :

1. Проникновение возбудителей пневмонии в респираторные отделы легких бронхогенным (наиболее часто), гематогенным (при сепсисе, эндокардите трехстворчатого клапана, септическом тромбофлебите тазовых вен, общеинфекционных заболеваниях), per continuinatem (непосредственно из соседних пораженных органов, например, при абсцессе печени), лимфогенным путями с последующей адгезией на эпителиальных клетках бронхопульмональной системы. При этом пневмония развивается лишь при нарушении функции системы местной бронхопульмональной защиты, а также при снижении общей реактивности организма и механизмов неспецифической защиты.

2. Развитие под влиянием инфекции локального воспалительного процесса и его распространение по легочной ткани .

Часть микрорганизмов (пневмококк, клебсиелла, кишечная палочка, гемофильная палочка) продуцируют вещества, усиливающие сосудистую проницаемость, в результате пневмония, начинаясь с небольшого очага, далее распространяется по легочной ткани в виде «масляного пятна» через альвеолярные поры Кона. Другие микроорганизмы (стафилококки, синегнойная палочка) выделяют экзотоксины, разрушающие легочную ткань, в результате чего образуются очаги некроза, которые, сливаясь, формируют абсцессы. Большую роль в развитии пневмонии играет продукция лейкоцитами цитокинов (ИЛ-1, 6, 8 и др.), стимулирующих хемотаксис макрофагов и других эффекторных клеток.

3. Развитие сенсибилизации к инфекционным агентам и иммуно-воспалительных реакций (при гиперергической реакции организма развивается долевая пневмония, при нормо – или гипергической – очаговая пневмония).

4. Активация перекисного окисления липидов и протеолиза в легочной ткани , оказывающих непосредственное повреждающее влияние на легочную ткань и способствующих развитию в ней воспалительного процесса.

Классификация пневмонии:

I. Этиологические группы пневмоний

II. Эпидемиологические группы пневмоний: внегоспитальная (внебольничная, домашная, амбулаторная); госпитальная (нозокомиальная, внутрибольничная); атипичная (т. е. вызываемая внутриклеточными патогенами – легионеллами, микоплазмами, хламидиями); пневмонии у больных иммунодефицитными состояниями и на фоне нейтропении.

III. По локализации и протяженности: односторонняя (тотальная, долевая, полисегментарная, сегментарная, центральная (прикорневая) и двусторонняя.

IV. По степени тяжести: тяжелая; средней тяжести; легкая или абортивная

V. По наличию осложнений (легочных и внелегочных): осложненная и неосложненная

VI. В зависимости от фазы заболевания: разгар, разрешение, реконвалесценция, затяжное течение.

Основные клинические проявления пневмонии.

Можно выделить ряд клинических синдромов пневмонии: 1) интоксикационный; 2) общевоспалительных изменений; 3) воспалительных изменений легочной ткани; 4) поражения других органов и систем.

1. Легочные проявления пневмонии:

А) кашель – вначале сухой, у многих в 1-ые сутки в виде частого покашливания, на 2-ые сутки кашель с трудноотделяемой мокротой слизисто-гнойного характера; у больных долевой пневмонией часто появляется «ржавая» мокрота в связи с появлением в ней большого количества эритроцитов.

Б) боли в грудной клетке – наиболее характерны для долевой пневмонии, обусловлены вовлечением в процесс плевры (плевропневмония) и нижних межреберных нервов. Боль появляется внезапно, она достаточно интенсивная, усиливается при кашле, дыхании; при выраженной боли отмечается отставание соответствующей половины грудной клетки в акте дыхания, больной «щадит ее» и придерживает рукой. При очаговой пневмонии боль может быть слабо выраженной или отсутствовать.

В) одышка – ее выраженность зависит от протяженности пневмонии; при долевой пневмонии может наблюдаться значительное тахипноэ до 30-40 мин, лицо при этом бледное, осунувшееся, с раздувающимися при дыхании крыльями носа. Одышка нередко сочетается с ощущением «заложенности в груди».

Г) физикальные признаки локального легочного воспаления :

1) притупление (укорочение) перкуторного звука соответственно локализации воспалительного очага (всегда четко определяется при долевой и не всегда выражено при очаговой пневмонии)

3) крепитация, выслушиваемая над очагом воспаления – напоминает мелкий треск или звук, который выслушивается, если растирать пальцами пучок волос около уха; обусловлена разлипанием во время вдоха стенок альвеол, пропитанных воспалительным экссудатом; выслушивается только во время вдоха и не слышна во время выдоха

Для начала пневмонии характерна crepitatio indux, она негромкая, выслушивается на ограниченном участке и как-будто доносится издалека; для разрешения пневмонии характерна crepitatio redux, она громкая, звучная, выслушивается на более обширном участке и как бы непосредственно над ухом. В разгар легочного воспаления, когда альвеолы заполнены воспалительным экссудатом, крепитация не прослушивается.

4) мелкопузырчатые хрипы в проекции очага воспаления – характерны для очаговой пневмонии, являются отражением сопутствующего бронхопневмонии локального бронхита

5) изменение везикулярного дыхания – в начальной стадии и фазе разрешения пневмонии везикулярное дыхание ослаблено, а при долевой пневмонии в фазе выраженного уплотнения легочной ткани везикулярное дыхание не прослушивается.

7) бронхиальное дыхание – выслушивается при наличии обширного участка уплотнения легочной ткани и сохраненной бронхиальной проводимости.

8) шум трения плевры – определяется при плевропневмонии

2. Внелегочные проявления пневмонии:

А) лихорадка, ознобы – долевая пневмония начинается остро, внезапно появляется интенсивная боль в грудной клетке, усиливающаяся при дыхании, наблюдаются озноб, повышение температуры до 39 °С и выше; очаговая пневмония начинается постепенно, повышение температуры постепенное, как правило, не выше 38,0-38,5 °С, озноб не закономерен.

Б) синдром интоксикации – общая слабость, снижение работоспособности, потливость (чаще ночью и при незначительной физической нагрузке), снижение или полное отсутствие аппетита, миалгии, арталгии на высоте лихорадки, головная боль, при тяжелом течении – спутанность сознания, бред. При тяжелом течении долевой пневмонии возможна желтуха (из-за нарушения функции печени при выраженной интоксикации), кратковременная диарея, протеинурия и цилиндрурия, герпес.

Диагностика пневмонии.

1. Рентгенография органов грудной клетки – важнейший метод диагностики пневмонии.

В начальной стадии пневмонии – усиление легочного рисунка пораженных сегментов.

В стадии уплотнения – интенсивное затемнение участков легкого, охваченных воспалением (участки инфильтрации легочной ткани); при долевой пневмонии тень однородка, гомогенна, в центральных отделах более интенсивная, при очаговой пневмонии воспалительная инфильтрация в виде отдельных очагов.

В стадии разрешения уменьшаются размеры и интенсивность воспалительной инфильтрации, постепенно она исчезает, структура легочной ткани восстанавливается, но корень легкого длительное время может оставаться расширенным.

2. Лабораторный синдром воспаления : лейкоцитоз, свдиг лейкоцитарной формулы влево, токсическая зернистость нейтрофилов, лимфопения, эозинопения, увеличение СОЭ в ОАК, повышение содержания a2- и g-глобулинов, сиаловых кислот, серомукоида, фибрина, гаптоглобина, ЛДГ (особенно 3-ей фракции), С-реактивного белка в БАК.

Критерии тяжести течения пневмонии.

	Степень тяжести
	Не более 25		40 и более
			40о и выше
Гипоксемия	Цианоза нет	Нерезкий цианоз	Выраженный цианоз
		Нерезкая	Отчетливая
Обширность поражения	1-2 сегмента	1-2 сегмента с двух сторон или целая доля	Больше 1 доли, тотальная; полисегментарная

Сравнительная характеристика долевой и очаговой пневмонии.

Признаки	Долевая пневмония	Очаговая пневмония
Начало заболевания	Острое, внезапное, с высокой температурой тела, ознобом, болями в грудной клетке	Постепенное, как правило, после или на фоне респираторной вирусной инфекции
Синдром интоксикации	Выражен значительно	Слабо выражен
	Болезненный, вначале сухой, затем с отделением «ржавой» мокроты	Как правило, безболезненный, с отделением слизисто-гнойной мокроты
Боли в грудной клетке	Характерны, достаточно интенсивные связаны с дыханием, кашлем	Малохарактерны и неинтенсивные
	Очень характерно	Малохарактерно
Притупление перкуторного звука над зоной поражения	Очень характерно	Наблюдается не всегда (зависит от глубины расположения и величины воспалительного очага)
Аскультативная картина	Крепитация в начале воспаления и в фазе разрешения, бронхиальное дыхание в фазе разгара заболевания, нередко шум трения плевры	На ограниченном участке определяется крепитация, ослабление везикулярного дыхания, выслушиваются мелкопузырчатые хрипы
Одышка и цианоз	Характерны	Мало выражены или отсутствуют
Лабораторные признаки воспаления	Выражены четко	Менее выражены
Рентгенологические проявления	Интенсивное гомогенное затемнение доли легкого	Пятнистое очаговое затемнение различной интенсивности (в области одного или нескольких сегментов)

Осложнения пневмонии.

1. Легочные : а. парапневмонический плеврит б. абсцесс и гангрена легкого в. синдром бронхиальной обструкции г. острая дыхательная недостаточность.

2. Внелегочные : а. острое легочное сердце б. инфекционно-токсический шок в. неспецифический миокардит, эндокардит г. менингит, менингоэнцефалит д. ДВС-синдром е. психозы ж. анемия з. острый гломерулонефрит и. токсический гепатит

Основные принципы лечения пневмонии .

1. Лечебный режим : госпитализация (амбулаторно лечатся лишь нетяжелые пневмонии при правильном уходе за больным).

В течение всего лихорадочного периода и интоксикации, а также до ликвидации осложнений – постельный режим, через 3 дня после нормализации температуры тела и исчезновения интоксикации – полупостельный, затем палатный режим.

Необходим правильный уход за больным: просторное помещение; хорошее освещение; вентиляция; свежий воздух в палате; тщательный уход за полостью рта.

2. Лечебное питание : в остром лихорадочном периоде обильное питье (клюквенный морс, фруктовые соки) около 2,5-3,0 л в сутки; в первые дни – диета из легко усваивающихся продуктов, компотов, фруктов, в последующей – стол № 10 или 15; курение и алкоголь запрещаются.

3. Этиотропное лечение : АБ – основа лечения острой пневмонии.

Принципы этиотропной терапии пневмонии :

А) лечение должно начинаться как можно раньше, до выделения и идентификации возбудителя

Б) лечение должно проводиться под клиническим и бактериологическим контролем с определением возбудителя и его чувствительности к АБ

В) АБ должны назначаться в оптимальных дозах и с такими интервалами, чтобы обеспечить создание лечебной концентрации в крови и легочной ткани

Г) лечение АБ должно продолжаться до исчезновения интоксикации, нормализации температуры тела (не менее 3-4 дней стойко нормальной температуры), физикальных данных в легких, рассасывания воспалительной инфильтрации в легких по данным рентгенологического исследования.

Д) при отсутствии эффект от АБ в течение 2-3 дней его меняют, при тяжелом течении пневмонии АБ комбинируют

Е) недопустимо бесконтрольное применение АБ средств, т. к. при этом усиливается вирулентность возбудителей инфекции и возникают устойчивые к ЛС формы

Ж) при длительном применении АБ может развиться дефицит витаминов группы В в результате нарушения их синтеза в кишечнике, что требует коррекции витаминного дисбаланса; необходимо вовремя диагностировать кандидомикоз и дисбактериоз кишечника, которые могут развиться при лечении АБ

З) в ходе лечения целесообразно контролировать показатели иммунного статуса, т. к. лечение АБ может вызвать угнетение системы иммунитета.

Алгоритм эмпирической антибиотикотерапии внебольничной пневмонии (возраст больного до 60 лет) : ампициллин (лучше амоксициллин) по 1,0 г 4 раза в день, если есть эффект – продолжать терапию до 10-14 дней, если нет – назначить варианты: эритромицин 0,5 г 4 раза в день / доксициклин 0,1 г 2 раза в день / бисептол 2 таблетки 2 раз в день в течение 3-5 дней, если есть эффект – продолжать терапию до 10-14 дней, если нет – госпитализация в стационар и рациональная антибиотикотерапия.

Алгоритм эмпирической антибиотикотерапии внебольничной вторичной пневмонии (возраст больного больше 60 лет) : цефалоспорины II поколения (цефаклор, цефуроксим) внутрь или в/м в течение 3-5 дней, если есть эффект – продолжать терапию 14-21 день, если нет – назначить варианты: эритромицин 0,5 г 4 раза в день; сумамед 0,5-1,0 г в сутки в течение 3-5 дней; есть эффект – продолжать терапию 14-21 день, нет эффекта – госпитализация и рациональная антибиотикотерапия.

4. Патогенетическое лечение :

А) восстановление дренажной функции бронхов : отхаркивающие средства (бромгексин, амброксол / лазолван, бронхикум, корень солодки 5-7 дней), муколитики (ацетилцистеин в течение 2-3 дней, но не с 1-ого дня); при тяжелом течении заболевания – санационные бронхоскопии 1% раствором диоксидина или 1% раствором фурагина.

Б) нормализация тонуса бронхиальной мускулатуры : при наличии бронхоспазма показаны бронходилататоры (эуфиллин в/в капельно, пролонгированные теофиллины внутрь, аэрозольные b2-адреномиметики).

В) иммуномодулирующая терапия : продигиозан в постепенно возрастающих дозах с 25 до 100 мкг в/м с интервалом в 3-4 дня, курс 4-6 инъекций; Т-активин по 100 мкг 1 раз в 3-4 дня п/к; тималин по 10-20 мг в/м 5-7 дней; натрия нуклеинат по 0,2 г 3-4 раза в день после еды; левамизол (декарис) по 150 мг 1 раз в день в течение 3 дней, затем 4 дня перерыв; курс повторяют 3 раза; адаптогены (экстракт элеутерококка по 1 чайной ложке 2-3 раза в день; настойка женьшеня по 20-30 капель 3 раза в день; настойка китайского лимонника по 30-40 капель 3 раза в день; препараты интерферонов (содержимое 1 амп растворяют в 1 мл изотонического натрия хлорида, вводят в/м по 1 млн МЕ 1-2 раза в день ежедневно или через день в течение 10-12 дней).

Г) антиоксидантная терапия : витамин Е по 1 капсуле 2-3 раза в день внутрь 2-3 недели; эссенциале по 2 капсулы 3 раза в день в течение всего периода заболевания; эмоксипин 4-6 мк/кг/сут в/в капельно на физрастворе.

5. Борьба с интоксикацией : в/в капельно гемодез (400 мл 1 раз в день), изотонический раствор натрия хлорида, 5% раствор глюкозы; обильное питье клюквенного морса, фруктовых соков, минеральных вод; при выраженной интоксикации – плазмаферез, гемосорбция.

6. Симптоматическое лечение :

А) противокашлевые средства: назначают в первые дни заболевания при сухом кашле (либексин по 0,1 г 3-4 раза в день, тусупрекс по 0,01-0,02 г 3 раза в день).

Б) жаропонижающие средства и болеутоляющие средства, противовоспалительные препараты (парацетамол по 0,5 г 2-3 раза в день; вольтарен по 0,025 г 2-3 раза в день)

7. Физиотерапия, ЛФК, дыхательная гимнастика : ингаляционная терапия (биопарокс каждые 4 часа по 4 вдоха на ингаляцию; противовоспалительные отвары ромашки, зверобоя в виде ингаляций; ацетилцистеин); электрофорез кальция хлорида, калия иодида, лидазы, гепарина на область пневмонического очага; электрическое поле УВЧ в слаботепловой дозе, индуктотермия, СВЧ на восспалительный очаг; аппликации (парафиновые, озокеритовые, грязевые) и иглорефлексотерапия в фазе разрешения пневмонии; ЛФК (в остром периоде – лечение положением, больной должен лежать на здоровом боку 3-4 раза в день для улучшения аэрации больного легкого, а также на животе для уменьшения образования плевральных спаек; статические дыхательные упражнения с последующим подключением упражнений для конечностей и туловища, тренировкой диафрагмального дыхания); массаж грудной клетки.

8. Санаторно-куротное лечение и реабилитация .

При нетяжелой мелкоочаговой пневмонии реабилитация больных ограничивается лечением в стационаре и наблюдением в поликлинике. В реабилитационный центр (отделение) направляются больные с перенесенной распространенной пневмонией с выраженной интоксикацией, гипоксемией, а также лица с вялым течением пневмонии и ее осложнениями. Больные, перенесшие пневмонию, направляются в местные санатории («Беларусь» Минской обл., «Буг», «Алеся» Брестской обл.) и на климатические курорты с сухим и теплым климатом (Ялта, Гурзуф, юг Украины).

МСЭ : ориентировочно сроки ВН при легкой форме острой пневмонии 20-21 день; при среднетяжелой форме 28-29 дней; при тяжелой форме, а также при осложнениях: 65-70 дней.

Диспансеризация : больные, перенесшие пневмонию и выписанные с клиническим выздоровлением, наблюдаются 6 мес с обследованиями через 1, 3 и 6 мес после выписки из стационара; больные, перенесшие пневмонию с затяжным течением, выписанные с остаточными клиническими проявлениями заболевания наблюдаются 12 мес с обследованиями через 1, 3, 6 и 12 мес.

Коды по МКБ – 10

J 13- J 18

Цель лекции - опираясь на полученные знания поставить диагноз пневмонии, провести дифференциальный диагноз с другими заболеваниями легких, сформулировать диагноз и назначить персонифицированное лечение конкретному больному пневмонией.

План лекции

Клинический случай

Определение пневмонии

Эпидемиология пневмонии

Этиология, патогенез, патоморфология внебольничной пневмонии

Этиология, патогенез, патоморфология нозокомиальной пневмонии

Клиника пневмонии

Осложнения пневмонии

Дифференциальный диагноз пневмонии

Классификация пневмонии

Лечение пневмонии

Прогноз, профилактика при пневмонии

Больной П., 64 лет,

обратился с жалобами на кашель с небольшим количеством желтовато-зеленой мокроты, повышение температуры тела до 38,3ºС, боли в правойполовине грудной клетки, возникающие при кашле и глубоком вдохе, общуюслабость, одышку при умеренной физической нагрузке, потливость и головную боль. Заболел остро 3 дня назад, после переохлаждения. При обращении в поликлинику по месту жительства врач назначил гентамицин по 80 мг в/м 2 раза в день, мукалтин 3 таблетки в день, аспирин. На фоне лечения существенной положительной динамики не отмечено.

Пациент бывший военнослужащий, в настоящее время на пенсии, работает вахтером. Курит в течение 22 лет по 1,5 – 2 пачки сигарет в день. Периодически (2-3 раза в год) после переохлаждения или ОРВИ отмечает появление кашля с отхождением желто-зеленой мокроты, в последние 2 года появилась одышка при умеренной физической нагрузке.

При осмотре: состояние средней степени тяжести, кожные покровы чистые, умеренной влажности, отмечается гиперемия кожи лица. Температура тела – 39,1ºС. Подкожно-жировой слой развит умеренно, отеков нет, периферические лимфатические узлы не увеличены. ЧД в покое –30 в мин. Грудная клетка эмфизематозная, при осмотре обращает на себя внимание отставание правой половины грудной клетки при дыхании. При перкуссии легких на фоне коробочного звука определяется участок притупления справа ниже угла лопатки, в этой же области – усиление голосового дрожания. При аускультации выслушиваются рассеянные сухие жужжащие хрипы, справа ниже угла лопатки – зона крепитации. Тоны сердца приглушены, шумов нет. ЧСС – 105 в мин., АД – 110/65 мм рт.ст. Живот мягкий, безболезненный, доступный пальпации во всех отделах. Печень, селезенка не увеличены. Дизурических расстройств нет.

Анализ крови: гемоглобин – 15,6 г/л; эритроциты – 5,1х10.12.; гематокрит – 43%; лейкоциты – 14,4х10.9; п/я – 12%; с/я – 62%; лимфоциты – 18%; эозинофилы – 2%; моноциты – 6%; тромбоциты-238х10.9; СОЭ – 28 мм/ч Биохимический анализ крови: креатинин сыворотки 112 мкмоль/л, биохимические печеночные показатели без отклонений от нормы. При пульсоксиметрии выявлено снижение насыщения крови кислородом: Sa о2 94%. Анализ мокроты: характер слизисто-гнойный, лейкоциты густо покрывают поле зрения; эозинофилы, спирали Куршмана, кристаллы Шарко-Лейдена, БК – отсутствуют; определяются грам-положительные диплококки. При спирометрии выявлено снижение ОФВ1 до 65% от должной величины (признак бронхообструкции). Рентгенограмма органов грудной полости в двух проекциях: определяется участок затемнения (инфильтрации) легочной ткани в нижней доле правого легкого (сегменты6,9,10), эмфизема легких, усиление легочного рисунка за счет интерстициального компонента.

Таким образом, у пациента имеются симптомы острого заболевания нижних дыхательных путей и в анамнезе рецидивтрующие респираторные синдромы (кашель и одышка). Предстоит решить задачи: диагностическую - установить нозологическую форму основного и сопутствующего заболевания и лечебную-назначить лечение в соответствии с установленным диагнозом.

Определение пневмонии

Пневмонии - группа различных по этиологии, патогенезу, морфологической характеристике острых инфекционных заболеваний (преимущественно бактериальных), характеризующихся очаговым поражением респираторных отделов легких с обязательным наличием внутриальвеолярной экссудации; развитие воспалительной реакции в легочной ткани является следствием нарушения защитных механизмов макроорганизма на фоне массивного воздействия микроорганизмов с повышенной вирулентностью.

Внебольничная пневмония (ВП) - острое заболевание, возникшее во внебольничных условиях или позднее 4 недель после выписки из стационара, или диагностированное в первые 48 часов от момента госпитализации, или развившееся у пациента, не находившегося в домах сестринского ухода / отделениях длительного медицинского наблюдения более 14 суток, сопровождающееся симптомами инфекции нижних дыхательных путей (лихорадка, кашель, отделение мокроты, боль в груди, одышка), рентгенологическими признаками свежих очагово-инфильтративных изменений в легких при отсутствии диагностической альтернативы.

Нозокомиальная пневмония (НП) (госпитальная, внутрибольничная) - заболевание, характеризующееся появлением на рентгенограмме «свежих» очагово-инфильтративных изменения в легких спустя 48 ч и более после госпитализации в сочетании с клиническими данными, подтверждающими инфекционную природу (новая волна лихорадки, гнойная мокрота или гнойное отделяемое трахеобронхиального дерева, лейкоцитоз и пр.), при исключении инфекций, которые находились в инкубационном периоде НП момент поступления больного в стационар.

Пневмонии, связанные с оказанием медицинской помощи

К этой категории относятся пневмонии у лиц, находящихся в домах престарелых или других учреждениях длительного ухода. По условиям возникновения их можно отнести к внебольничным, но они, как правило, отличаются от последних составом возбудителей и профилем их антибиотикорезистентности.

Эпидемиология пневмонии

По данным ВОЗ, ВП занимает 4–е место в структуре причин смертности. Согласно официальной статистике в России в 1999 г. среди лиц в возрасте старше 18 лет было зарегистрировано 440 049 (3,9%) случаев заболевания ВП. В 2003 г. во всех возрастных группах показатель заболеваемости ВП составил 4,1%. Предполагается, что эти цифры не отражают истинной заболеваемости ВП в России, которая согласно расчетам составляет 14–15%, а общее число больных ежегодно превышает 1,5 млн. человек. В США ежегодно диагностируются 5–6 млн. случаев ВП, из которых более 1 млн. требуют госпитализации. Несмотря на прогресс антимикробной терапии, уровень смертности от пневмонии существенно не уменьшился. Из числа госпитализированных по поводу ВП пациентов умирают больше 60 тыс. человек. По данным Минздрава РФ, в 2003 г. в нашей стране от пневмонии умерли 44 438 человека, что составляет 31 случай на 100 тыс. населения.

НП занимает 13-18% среди всех нозокомиальных инфекций и является самой частой инфекцией в ОРИТ (более 45 %). Вентилятор-ассоциированная пневмония (ВАП) развивается у 9-27% интубированных пациентов.

Атрибутивная летальность (непосредственно связанная с НП) колеблется от 10 до 50 %.

Этиология, патогенез, патоморфология ВП

Этиология ВП

Внебольничная пневмония как самостоятельная нозологическая форма представляет собой инфекционное заболевание, основным морфологическим субстратом которого является экссудативное воспаление в респираторных отделах легких без некроза легочной ткани. Этиология ВП непосредственно связана с нормальной микрофлорой, колонизирующей верхние отделы дыхательных путей. Из многочисленных микроорганизмов лишь некоторые обладают пневмотропностью и повышенной вирулентностью и способны при попадании в нижние дыхательные пути вызвать воспалительную реакцию.

По частоте этиологической значимости среди возбудителей ВП преобладает S . pneumon ia e (30-50%); M . Pneumoniae , C . pneumoniae , Legionela определяются с частотой от 8 до 30%, более редкие возбудители (H . influenzae , S . aure и s , Klebsiella и другие энтеробактерии обнаруживаются в 3-5%. Микроорганизмами, населяющими верхние дыхательные пути и не являющимися причинами ВП являются: Streptococcus viridans , Staphylococcus epidermidis , Enterococcus , Neisseria , Candida . Нередко у взрослых пациентов, переносящих ВП, выявляется смешанная или ко–инфекция, например, сочетание пневмококковой этиологии заболевания и одновременное обнаружение серологических признаков активной микоплазменной или хламидийной инфекций. Респираторные вирусы не часто вызывают непосредственное поражение респираторных отделов легких. Вирусные респираторные инфекции, прежде всего эпидемический грипп, рассматриваются как ведущий фактор риска ВП. ВП может быть связана с новыми, ранее неизвестными возбудителями, вызывающими вспышки заболевания. К выявленным в последние годы возбудителям ВП можно отнести ТОРС–ассоциированный короновирус, вирус птичьего гриппа (H5N1), вирус свиного гриппа (H1N1) и метапневмовирус.

Необходимо отграничивать вызываемые вирусами патологические интерстициальные изменения в легочной ткани от собственно бактериальной пневмонии, так как подход к лечению этих двух состояний принципиально различен. Этиологическая структура ВП может различаться в зависимости от возраста больных, тяжести заболевания, наличия сопутствующих заболеваний. С практической точки зрения целесообразно выделять группы больных ВП и вероятные возбудители

ВП нетяжелого течения у лиц без сопутствующих заболеваний, не принимавших в последние 3 месяца антимикробные препараты.

Вероятные возбудители: S pneumoniae , M . Pneumoniae , C . pneumoniae , H . Influenzae .

ВП нетяжелого течения у лиц с сопутствующими заболеваниями (ХОБЛ, сахарный диабет, застойная сердечная недостаточность, цереброваскулярные заболевания, диффузные заболевания печени, почек с нарушениями их функции, хронический алкоголизм и пр.) и/ или принимавших в последние 3 месяца антимикробные препараты.

Вероятные возбудители: S . pneumoniae , H . influenzae , C . pneumoniae , S . aureus , Enterobacteriaceae . Возможно лечение в амбулаторных условиях (с медицинских позиций).

ВП нетяжелого течения, л ечение в стационарах (отделение общего профиля).

Вероятные возбудители: S . pneumoniae , H . Influenzae , C . pneumoniae , M . р neumoniae , S . aureus , Enterobacteriaceae .

ВП тяжелого течения, лечение в стационаре (ОИТ).

Вероятные возбудители: S. pneumoniae, Legionella, S. aureus, Enterobacteriaceae.

Факторы риска ВП:

переохлаждение;

опьянение;

газ или пыль, раздражающие дыхательные пути;

• контакт с системами кондиционирования;

  эпидемии гриппа;

  несанированная полость рта;

  вспышка в закрытом коллективе;

  наркомания.

Эпидемиология и факторы риска развития ВП известной этиологии
Условия возникновения	Вероятные возбудители
Алкоголизм	S. pneumoniae, анаэробы, Klebsiella pneumoniae, Acinetobacter, Micobacterium tuberculosis.
ХОБЛ/курение	Haemophilus influenzae, Pseudomonas aerugenosa, Legionella species, Moraxella catarrhalis, Chlamidophila pneumoniae, S. pneumoniae
Аспирация	Грамотрицательные энтеробактерии, анаэробы.
	Внебольничные штаммы MRSA, Micobacterium tuberculosis, анаэробы, грибковая пневмония, атипичные микобактери.
Контакт с кондиционерами, увлажнителями воздуха, системами охлаждения воды	Legionella species,
Эпидемия гриппа	S. pneumoniae, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae
Развитие ВП на фоне бронхоэктазов, муковисцидоза	Pseudomonas aerugenosa, Burkhoideriacepacipa, S/ aureus,
Внутривенные наркоманы	S. aureus, Micobacterium tuberculosis, S. Pneumoniae.
Локальная бронхиальная обструкция (опухоль бронха)	S. pneumoniae, Haemophilus influenzae, S. aureus.
Биотерроризм	Сибирска язва, чума, туляремия.

У пациента А.

симптомы, явившиеся поводом для обращения, развились остро во внебольничных условиях. Имеются факторы риска пневмонии - длительный стаж табакокурения с индексом курильщика около 20 лет, признаки патологии, предрасполагающей к развитию пневмонии – повторяющиеся эпизоды кашля и одышки, склонность к «простудным» заболеваниям.

Патогенез ВП

У 70% здоровых людей микроорганизмы колонизируют ротоглотку. Это пневмококки, палочка инфлюэнцы, золотистый стафилококк. Микроаспирация секрета ротоглотки в физиологических условиях наблюдается и у здоровых лиц, преимущественно во время сна. Противоинфекционную защиту нижних дыхательных путей осуществляют защитные механизмы: механические (аэродинамическая фильтрация, анатомическое разветвление бронхов, надгортанник, кашель, чихание, колебание ресничек цилиндрического эпителия), механизмы специфического и неспецифического иммунитета. Благодаря этим системам обеспечивается элиминация инфицированного секрета из нижних дыхательных путей и обеспечивается их стерильность. Способствовать развитию пневмонии может, во-первых, снижение эффективности защитных механизмов макроорганизма, во-вторых, массивность дозы и/или вирулентность возбудителя.

Основными патогенетическими механизмами развития ВП являются:

аспирация секрета носоглотки, содержащего потенциальные возбудители пневмонии;

вдыхание аэрозоля, содержащего микроорганизмы;

гематогенное и лимфогенное распространения инфекции из внелегочного очага (сепсис, эндокардит трикуспидального клапана, тромбофлебит);

непосредственное распространение инфекции из соседних органов (абсцесс печени и пр.);

инфицирование при проникающих ранениях грудной клетки.

Аспирация секрета ротоглотки

При повреждении механизмов «самоочищения» трахеобронхиального дерева, например при вирусной респираторной инфекции, когда нарушается функция реснитчатого эпителия и снижается фагоцитарная активность альвеолярных макрофагов, создаются благоприятные условия для развития пневмонии.

Аспирация б ольшого количества содержимого из ротоглотки и / или желудка может сопровождаться развитием трех синдромов, в зависимости от характера аспирата: химического пневмонита (аспирация соляной кислоты - синдром Мендельсона), механической обструкции, аспирационной пневмонии, которая развивается при присоединении бактериальной инфекции при механической обструкции и химическом пневмоните. Факторы, способствующие аспирации: угнетение сознания, гастроэзофагеальный рефлюкс, повторная рвота, анестезия носоглотки, механическое нарушение защитных барьеров.

Вдыхание аэрозоля, содержащего микроорганизмы

Данный механизм развития пневмонии играет основную роль при инфицировании нижних отделов дыхательных путей облигатными возбудителями, например легионеллой.

Условием, благоприятствующим размножению микрофлоры в нижних дыхательных путях, является избыточное образование слизи, которая предохраняет микробы от воздействия факторов защиты и способствует колонизации. При воздействии факторов риска (переохлаждение, респираторная вирусная инфекция и пр.) и нарушении защитных механизмов

преодолеваются защитные барьеры на пути от носоглотки до альвеол, возбудитель попадает в респираторные отделы легких и начинается воспалительный процесс в виде небольшого очага.

Патоморфология ВП

Воспалительный процесс развивается в респираторных отделах легких - совокупности анатомических структур легкого, расположенных дистальнее терминальных бронхиол, принимающих непосредственное участие в газообмене. К ним относят респираторные бронхиолы, альвеолярные мешочки, альвеолярные ходы и собственно альвеолы. Помимо воздухосодержащих пространств, респираторная часть легкого включает в себя стенки бронхиол, ацинусов и альвеол, т.е. интерстициальные структуры, в которых также может развиваться инфекционный процесс. Экссудативное воспаление в респираторной части легкого определяет основной рентгенологический признак пневмонии - локальное снижение воздушности легочной ткани («затемнение», «снижение прозрачности легочного поля», « уплотнение», «инфильтрация»). Локализация пневмонического фокуса чаще односторонняя, в нижних долях или в аксиллярных субсегментах верхних долей, распространение инфильтрации происходит в пределах одного - двух бронхолегочных сегментов. Такая локализация инфильтративных изменений отражает основной патогенетический механизм развития ВП - апирацию или ингаляцию патогенных возбудителей в легкие с воздухом через дыхательные пути. Двусторонние изменения более характерны для отека легких, интерстициальных заболеваний легких, метастазов злокачественных опухолей в легкие, гематогенного и лимфогенного инфицирования легких при сепсисе.

Имеются клинико-морфологические различия при ВП в зависимости от возбудителя.

Пневмококковая пневмония

При пневмониях, вызванных эндотоксинобразующими возбудителями (пневмококк, гемофильная палочка, клебсиелла), процесс начинается, как правило, с токсического поражения альвеолокапиллярной мембраны, приводящего к бактериальному отеку. Пневмококки I – III типов могут вызвать как спорадические, так и эпидемические случаи заболевания в организованных коллективах вследствие заражения от бактерионосителей. Пневмококк проникает в ткань легкого и в сосудистое русло, у 25% больных в первые часы заболевания он высевается из крови. Патоморфологическая картина при пневмококковой пневмонии I - III типов характеризуется как крупозная или плевропневмония , в классическом варианте протекающая в три стадии: стадия бактериального отека, стадия опеченения и стадия разрешения. В первой стадии под действием эндотоксина, выделяющегося при гибели пневмококков, и ферментов (гемолизины, гиалуронидаза) повреждается альвеолокапиллярная мембрана, усиливается сосудистая проницаемость, происходит пропотевание плазмы и образуется большое количество отечной жидкости, которая расползается как масляное пятно, от альвеолы к альвеоле через поры Кона и по бронхам. Пневмококки находятся по периферии отека, в центре образуется безмикробная зона фибринозного и гнойного экссудата. В зависимости от реактивности организма распространенность процесса носит сегментарный, полисегменттарный, долевой, субтотальный характер. Вторая стадия как правило начинается на 3 - 4 сутки от начала заболевания и характеризуется диапедезом эритроцитов, лейкоцитарной инфильтрацией и массивным выпадением фибрина, вследствие чего экссудат в альвеолах из жидкого превращается в плотный, напоминающий по плотности ткань печени (стадия опеченения или гепатизации). Длительность этой стадии от 5 до 7 суток, иногда дольше, после чего начинается стадия разрешения пневмонии. На этой стадии, происходит рассасывание экссудата при участии фибринолитической системы легкого и протеолитических ферментов нейтрофилов. Обязательным компонентом пневмококковой пневмонии является фибринозный плеврит. Возможно присоединение гнойного бронхита.

Пневмококки других штаммов вызывают развитие очаговой пневмонии (бронхопневмонии). Воспалительный процесс, первично возникающий в бронхах, переходит на легочную паренхиму, распространяясь по ходу бронхов. В легочной ткани образуются очаги красного и красно-серого цвета, гистологически выявляется серозное экссудативное воспаление с полнокровием и лейкоцитарной инфильтрацией легочной ткани.

Пневмококковая пневмония характеризуется отсутствием деструкции легочной ткани и практически полным восстановлением ее структуры.

Стафилококковая пневмония

При пневмониях, вызванных экзотоксинобразующей флорой (стафилококк, стрептококк), процесс начинается с развития очагового гнойного воспаления с гнойным расплавлением ткани легких в центре его. Как правило, стафилококковая пневмония развивается при гриппе А, при котором происходит повреждение защитных механизмов дыхательных путей. Стафилококк образует экзотоксин, продуцирует ферменты - лецитиназу, фосфатазу, гемолизины, коагулазы, которые вызывают быстрое развитие деструкции легочной ткани. Гистологически стафилококковая пневмония характеризуется ограниченными очагами лейкоцитарной инфильтрации, с обязательным гнойным расплавлением легочной ткани в центре этих очагов.

Вариантом стафилококковой пневмонии является гематогенная пневмония при сепсисе.

Стрептококковая пневмония , как и стафилококковая, развивается после (или на фоне) гриппа и других респираторных вирусных инфекций. Часто осложняется плевральным выпотом и абсцедированием.

Фридлендеровская пневмония

Пневмония, вызыванная бациллой Фридлендера (Klebsiela pneumonia), чаще развивается на фоне иммунодефицитного состояния у больных сахарным диабетом, алкоголизмом, стариков, у пациентов, принимающих иммуносупрессоры. По морфологическим симптомам Фридлендеровская пневмония напоминает крупозную, характерно развитие геморрагического некроза с распадом легочной ткани на фоне участков бактериального отека сливного характера. Причинами распада являются множественные тромбозы мелких сосудов в зоне воспаления.

Микоплазменная пневмония .

Микоплазменные, орнитозные, некоторые вирусные пневмонии начинаются с воспалительного поражения интерстициальной ткани легких.

Микоплазма пневмонии (Mycoplasma pneumonia) весьма вирулентна, возможны эпидемические вспышки инфекции. В начале заболевания клиническая картина характерна для острой респираторной вирусной инфекции, в легких при этом развивается воспалительный отек интерстиция. При развитии пневмонии присоединяется клеточная инфильтрация легочной паренхимы, пневмонический очаг имеет сходство с пневмококковой пневмонией. Рассасывние пневмонии затягивается до 2-3 недель.

Гемофильная пневмония

Пневмония вызываемая гемофильной палочкой (Haemophilus influenzae) у взрослых редко бывает самостоятельным заболеванием, чаще развивается как вторичная пневмония у больных с хроническим бронхитом. По морфологической картине имеет сходство с очаговой пневмококковой пневмонией.

Легионеллезная пневмония

Пневмония вызывается грамотрицательной эндотоксинобразующей палочкой Legionella pneumophila. Легионелла быстро размножается в теплой и влажной среде, вероятными источниками инфицирования являются кондиционеры, тепловые магистрали. По клинико-морфологической картине легионеллезная пневмония напоминает тяжело протекающие микоплазменные пневмонии.

Пневмония при вирусных заболеваниях.

Гриппозная пневмония вследствие цитопатогенного действия вируса наэпителий дыхательных путей начинается с геморрагического трахеобронхита с быстрым прогрессированием заболевания при присоединении бактериальной флоры, чаще стафилококковой. Респираторная вирусная инфекция (вирусы гриппа А, В, аденовирусная инфекция, синцитиальная респираторная вирусная инфекция, парагриппозная инфекция) рассматривается как фактор риска пневмонии, вирус является своеобразным «проводником» бактериальной инфекции. Роль респираторных вирусов в возникновении пневмонии заключается в подавлении местного иммунитета в дыхательных путях, в частности, повреждении эпителия, нарушении бронхиальной секреции, подавлении активности нейтрофилов и лимфоцитов с нарушением синтеза иммуноглобулинов. Вследствие указанных причин происходит активация бактериальной флоры, которая и определяет развитие пневмонии. Пневмонии при гриппе А и В рассматриваются как осложнение гриппозной инфекции, развивается чаще у лиц с сопутствующими заболеваниями и у беременных. Для вирусного поражения характерно развитие двустороннего интерстициального отека легочной ткани без признаков консолидации, часто это рассматривается как острый респираторный дистресс синдром (ОРДС). При вирусологическом исследовании обнаруживается вирус гриппа в высоком титре, бактериологическое исследование мокроты часто не выявляет патогенной бактериальной флоры. Патоморфологическая картина характеризуется геморрагическим трахеобронхитом, геморрагической пневмонией, образованием гиалиновых мембран на поверхности альвеол, значительным количеством лейкоцитов в альвеолах. Бактериальная пневмония развивается после короткого (1- 4 дня) улучшения состояния, в легких выявляются фокусы инфильтрации, в мокроте выявляется пневмококки, стафилококки, гемофильная палочка. Основное отличие гриппозной пневмонии от вторичной бактериальной является неэффективность антибиотикотерапии в первом случае и эффект от применения антибиотиков во втором.

Пневмоцистная пневмония

Группа микроорганизмов, объединенных под названием Pneumocistis carinii относится к дрожжеподобным грибам. Результаты серологических исследований показывают, что большинство людей перенесло асимптомную пневмоцистную инфекцию в первые годы жизни, антитела к пневмоцистам имеются более чем у 90% взрослых. Основным путем распространении инфекции является передача от человеку к человеку. Люди с нормальной иммунной системой не являются постоянными носителями пневмоцист, пневмоцистная пневмония – болезнь пациентов с иммунодефицитным состоянием, характеризующимся нарушением клеточного и гуморального иммунитета. Инфекция редко выходит за пределы легких, что объясняется низкой вирулентностью возбудителя. Пневмоцистная пневмония имеет три патоморфологические стадии развития. Первая стадия характеризуется проникновением возбудителя в легкие и прикреплением его к фибронектину стенок альвеол. Во второй стадии происходит десквамация альвеолярного эпителия и повышение количества цист в альвеолярных макрофагах. В эту стадию появляются клинические симптомы пневмонии. Третья (финальная) стадия представляет собой альвеолит, с интенсивной десквамацией альвеолоцитов, моно- или плазмоцитарной инфильтрацией интерстиция, большим количеством пневмоцист в альвеолярных макрофагах и просвете альвеол. По мере прогрессирования болезни трофозоиты и детрит, накапливаясь в альвеолах, приводят к их полной облитерации, нарушается синтез сурфактанта, что приводит к уменьшению поверхностного натяжения альвеол, снижению эластичности легких и вентиляционно - перфузионным нарушениям. Клинические состояния, ассоциированные с пневмоцистной пневмонией: ВИЧ - инфекция, иммуносупрессивная терапия, старческий возраст и пр.

Цитомегаловирусная пневмония

Цитомегаловирус (ЦМВ) относится к герпесвирусам. ЦМВ – типичный представитель оппортунистических инфекций, которые проявляются лишь при первичном или вторичном иммунодефиците. У 72-94% взрослого населения РФ в крови выявляются специфические антитела, что означает наличие в организме самого вируса. У иммунокомпетентных лиц первичное заражение ЦМВ протекает бессимптомно или с нерезко выраженным мононуклеозоподобным синдромом. Как и все герпесвирусы, после первичного инфицирования ЦМВ остается в организме человека в латентном состоянии, а при иммунологических нарушениях в результате активации латентного вируса или повторного заражения может развиться тяжелое заболевание. В группу риска входят ВИЧ-инфицированные пациенты, пациенты после пересадки органов, онкологические больные, беременные, лица, получающие иммуносупрессивную терапию и пр. Условием реактивации ЦМВ является нарушение в клеточном звене иммунитета, прежде всего СD+4-лимфоцитов-хелперов.

Этиология патогенез, патоморфология нозокомиальной пневмонии

Этиология НК

Большинство НП имеет полимикробную этиологию и вызывается грам (-) бактериями (Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter spp. и грам (+) кокками (Staphylococcus aureus). Анаэробы, вирусы и грибы являются редкими возбудителями НП; у больных НП без иммунодефицитных состояний не имеют этиологической значимости такие возбудители как C. albicans, Streptococcus viridans, Enterococcus spp, коагулазонегативные стафилококки.

Факторы риска НП:

пожилой возраст;

бессознательное состояние;

аспирация;

экстренная интубация;

длительная (более 48 часов) ИВЛ;

зондовое питание;

горизонтальное положение;

проведение оперативного вмешательства, особенно на органах грудной клетки и брюшной полости и анестезии;

острый респираторный дистресс-синдром;

бронхоскопия у лиц, находящихся на ИВЛ

применение ряда лекарственных средств - седативных, антацидов, Н2-блокаторов

Патогенез НК

Обязательным условием развития НП является преодоление защитных механизмов нижних отделов дыхательных путей. Первичным путем проникновения бактерий в нижние дыхательные пути является аспирация секрета ротоглотки, содержащего потенциальные возбудители НП, а также секрета, содержащего микроорганизмы, из эндотрахеальной трубки.

Колонизация ротоглотки Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, анаэробами характерна для многих здоровых людей. Напротив, колонизация грам (-) флорой, прежде всего. Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter в норме встречается редко, но увеличивается по мере увеличения длительности пребывания в стационаре и тяжести течения заболевания. Частота аспирация возрастает при нарушении сознания, расстройствах глотания, снижении рвотного рефлекса, замедлении опорожнения желудка, нарушении моторики желудочно-кишечного тракта. К более редким патогенетическим механизмам развития НП относятся: ингаляция микробного аэрозоля, непосредственное проникновение возбудителя в дыхательные пути, гематогенное распространение микробов из инфицированных венозных катетеров, транслокация нестерильного содержимого пищевода / желудка.

В нормальных условиях желудок является стерильным, колонизация желудка может развиваться при ахлоргидрии, недостаточном питании и голодании, энтеральном питании, приеме лекарственных средств, понижающих кислотность желудочного сока. При ИВЛ нахождение эндотрахеальной трубки в дыхательных путях нарушает защитные механизмы: блокирует мукоцилиарный транспорт, нарушает целостность эпителия, способствует колонизации ротоглотки нозокомиальной микрофлорой с последующим ее проникновенияем в легкие. На поверхности интубационной трубки возможно образование биопленкис последующим формированием эмболов в дистальных отделах дыхательных путей. Источником батериального загрязнения являются кожные покровы самого пациента, руки персонала. Биопленка усиливает аккумуляцию бактерий, повышает устойчивость к антимикробной терапии. Аспирации способствует горизонтальное положение больного на спине, энтеральное питание.

Клиника пневмонии

Клиника внебольничной пневмонии

Жалобы больного

Подозрение на пневмонию должно возникнуть при наличии у больного лихорадки в сочетании с жалобами на кашель, одышку, отделение мокроты и/или боли в грудной клетке. Клиническая картина пневмонии зависит от возбудителя, однако, основываясь на симптомах пневмонии, с определенностью высказаться о вероятной этиологии не представляется возможным. Возраст больного, наличие сопутствующих заболеваний также влияют на клинические проявления заболевания. Такие характерные симптомы пневмонии, как острое начало заболевания с лихорадкой, боль в грудной клетке, кашель могут отсутствовать, особенно у ослабленных больных и пожилых. У ряда пациентов пожилого возраста клиническая симптоматика проявляется слабостью, нарушением сознания, симптомами диспепсии. Нередко внебольничная пневмония «дебютирует» симптомами обострения сопутствующих заболеваний, например, сердечной недостаточностью.

В рассматриваемом клиническом случае

жалобы пациента на лихорадку, кашель с мокротой, одышку характерны для острого воспалительного (с учетом остроты развития, вероятнее всего инфекционное) заболевания нижних дыхательных путей . Выраженная интоксикация , боли в грудной клетке, связанные с дыханием характерны для поражения легочной ткани и позволяют заподозрить пневмонию. Данные анамнеза (длительное курение, периодический кашель с мокротой, появление одышки) позволяют заподозрить наличие у пациента хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ), что наряду с возрастом пациента – 64 года, может быть фактором риска развития пневмонии. В данном случае провоцирующим фактором является переохлаждение.

Анамнез заболевания

Клиническая картина пневмонии складывается из двух групп симптомов: легочных (респираторных) и внелегочных (общих).

Типичная пневмококковая пневмонии характеризуется острым лихорадочным состоянием (температура тела выше 38%), наличием кашля с мокротой, болей в грудной клетке, одышки.

Крупозное воспаление, частота которого за последние годы вновь увеличилась, отличается наиболее тяжелым течением Обычно начало заболевания связывается с переохлаждением. Пневмококковая пневмония в типичных случаях характеризуется этапностью течения. Клинические симптомы и физические признаки динамичны и зависят от периода течения пневмонии.

Начальный период (1-2 дня) имеет острый характер: внезапное появление болей в грудной клетке, связанных с дыханием, выраженный озноб с последующим повышением температуры до фебрильных цифр, сухой кашель (покашливание), общая слабость, разбитость. В течение последующих суток кашель усиливается, отделяется вязкая мокрота ржавого цвета. Объективные данные: при осмотре лицо больного осунувшееся, часто отмечается раздувание крыльев носа при дыхании, герпес на губах, крыльях носа; отмечается отставание при дыхании грудной клетки на стороне поражения, больной как бы щадит ее из-за болей, придерживая рукой.

При пальпации над областью поражения определяется усиление голосового дрожания. При перкуссии легких выявляется притуплено-тимпанический звук за счет воспалительного отека при еще сохранившемся воздухе в альвеолах. При аускультации определяется ослабленное везикулярное дыхание из-за снижения эластичности альвеол, пропитанных воспалительным экссудатом, и крепитация (вводная-indux), которая возникает на высоте вдоха, когда слипшиеся при выдохе альвеолы при заполнении воздухом разлипаются, создавая характерный звук. Пневмонию можно распознать по аускультативным данным еще до появления легочного инфильтрата на рентгенограмме. Этот промежуток времени составляет около 24 часов.

Период разгара (1-3-дня) характеризуется постоянной лихорадкой до уровня 39 - 40 градусов С с дневными колебаниями в пределах одного градуса. Снижение температуры происходит под влиянием адекватного лечения обычно в течение 1-3 дней, что сопровождается уменьшением симптомов интоксикации: головной боли, разбитости, слабости. При физическом исследовании в период разгара в области поражения определяется тупой звук, так как легкое безвоздушно, и бронхиальное дыхание.

Период разрешения длится до 3-4 недель, в течение которых происходит нормализация температуры, исчезновение симптомов интоксикации, уменьшение кашля и выделения мокроты, которая приобретает слизистый характер, исчезновение болей в грудной клетке. При физическом исследовании в этот период над областью поражения вновь выявляется притуплено - тимпанический звук, ослабленное везикулярное дыхание, звучная крепитация (redux).

Бронхопневмония (очаговая) встречается во внебольничных условиях чаще. По условиям возникновения возможны два «сценария»: возникновение пневмонии после ОРВИ или как осложнение бронхита. Клинические проявления при очаговой пневмонии также характеризуются острым началом, но менее выраженной лихорадкой, интоксикацией и отсутствием цикличности заболевания. Тяжесть пневмонии, также как и физические данные, зависит от распространенности процесса. При осмотре может определяться отставание при дыхании грудной клетки на стороне поражения. При пальпации отмечается усиление голосового дрожания и бронхофонии. При перкуссии над очагами инфильтрации определяются участки укороченного перкуторного тона. При аускультации определяется жесткое дыхание, сухие и влажные хрипы. Выраженность этих симптомов определяется локализацией очагов.

При физическом обследовании пациента А,64 лет

выявляется синдром уплотнения легочной ткани: отставание половины грудной клетки при дыхании, усиление голосового дрожания, укорочение перкуторного звука. Крепитация обусловлена скоплением фибринозного экссудата в альвеолах, и можно предполагать, что уплотнение легочной ткани является следствием воспалительной инфильтрации. Таким образом, при наличии характерных жалоб на кашель, одышку и боли в грудной клетке и результатов объективного обследования пациента, предварительный диагноз пневмонии с локализацией в нижней доле справа вполне вероятен. Имеются объективные признаки диффузного поражения бронхов - сухие рассеянные жужжащие хрипы, признаки эмфиземы легких. Длительный анамнез табакокурения, хронический кашель и одышка, предшествующие развитию настоящего заболевания, позволяют заподозрить у пациента сопутствующее заболевание – хроническую обструктивную болезнь легких (ХОБЛ). В данном случае ХОБЛ, как фактор риска, увеличивает вероятность диагноза пневмонии.

Клинические особенности ВП микоплазменной этиологии . Лихорадка не достигает высокой степени выраженности. Характерны симптомы поражения дыхательных путей: кашель (самый частый симптом), одышка (редкий симптом), симптомы фарингита. При перкуссии легких чаще изменения не обнаруживаются; при аускультации определяются невыраженные хрипы – сухие или влажные мелкопузырчатые. Внелегочные проявления микоплазменной инфекции: воспаление барабанной перепонки (боли в ухе), бессимптомный синусит, гемолиз с повышением титров холодовых агглютининов, катаральный панкреатит, катаральный менингит, менингоэнцефалит, нейропатия, церебральная атаксия; макуло-папулезные поражения кожи, мультиформная эритема, миокардит (не часто), гломерулонефрит (не часто), миалгии, артралгии (без картины истинного артрита). Данные рентгенографии легких: усиление легочного рисунка,

очаговые инфильтраты, дисковидные ателектазы, увеличение лимфоузлов корней легкого, плеврит. Лабораторные данные: гемолитическая анемия с ретикулоцитозом, тромбоцитоз как ответ на анемию, в спинномозговой жидкости определяется л имфоцитоз с повышением белка. Этиологическая диагностика: определение в сыворотке крови противомикоплазменных антител IgM, IgG, которые выявляются иммунологическим методом)с 7-9 дня заболевания в титре более 1:32 или, с увеличением в динамике в 4 раза. и определение антигенов - ДНК микоплазмы в течение одной недели от начала болезни.

Клинические особенности ВП хламидийной этиологии

Легочные симптомы: кашель сухой или со светлой мокротой, боли в грудной клетке, умеренно выраженные сухие свистящие или влажные хрипы.

Внелегочные симптомы: интоксикация различной степени выраженности, осиплость голоса, часто ангина, менингоэнцефалит, синдром Guillain-Barre, реактивный артрит, миокардит. Данные рентгенографии легких: усиление легочного рисунка или локальная субсегментарная инфильтрация. Лабораторные данные: нормальный анализ крови. Этиологическая диагностика: определение антител методом РСК , определение антигена методами ИФА, ПЦР .

Клинические особенности ВП легионеллезной этиологии

Легочные симптомы: кашель (41 – 92%), одышка (25 - 62%), боль в груди (13 – 35%). Внелегочные симптомы: лихорадка (42 – 97%, температура выше 38,8 гр. С), головная боль, миалгии и артралгии, диарея, тошнота/рвота, неврологические симптомы, нарушения сознания, дисфункция почек и печени. Рентгенологические данные: инфильтративные тени со склонностью к слиянию, усиление легочного рисунка, экссудативный плеврит. Лабораторные данные: лейкоцитоз со сдвигом влево, повышение СОЭ, относительная лимфопения, тромбоцитопения; гематурия, протеинурия, гипонатриемия, гипофосфатемия. Этиологическая диагностика: посев на селективные среды, определение антигена в моче или в мокроте, определение антител в крови (исходное увеличение в 2 раза или в 4 раза ко 2-й неделе болезни, одновременное повышение IgM и IgG), полимеразная цепная реакция, окраска мокроты по Грамму (нейтрофилез и грамотрицательные палочки). Особенностью лечения является отсутствие эффекта от бета-лактамов и аминогликозидов.

Клинические особенности ВП, вызванной бациллой Фридлендера (Klebsiella pneumoniae )

Обширное поражение легочной ткани(долевая, субтотальная), слизеподобный характер выделяемой мокроты,возможность развития инфарктообразных некрозов легкого,склонность к гнойным осложнениям (абсцесс, эмпиема плевры).

Клинические особенности пневмоцистной пневмонии у ВИЧ-иинфицированных пациентов Наличие заболеваний, вызванных оппортунистическими возбудителями, легочный и внелегочный туберкулез, стоматит, обусловленный Candida albicans, распространенные язвы промежности (активация вируса простого герпеса).

Инструментальная и лабораторная диагностика пневмонии

Лучевая диагностика пневмонии

Лучевое исследование больных с предполагаемой или известной пневмонией направлено на обнаружение признаков воспалительного процесса в легочной ткани и возможных осложнений, на оценку их динамики под влиянием проводимого лечения. Исследование начинается с обзорной рентгенографии органов грудной полости в передней и боковых проекциях. Применение рентгеноскопии ограничено клиническими ситуациями, в которых необходимо дифференцировать изменения в легких и скопления жидкости в плевральной полости. При определенных клинических ситуациях - проведение дифференциального диагноза, затяжное течение пневмонии, и.т.д., обоснованным является назначение компьютерной томографии. Ультразвуковое исследование применяется для оценки состояния плевры и плевральной полости при скоплении жидкости.

Основной рентгенологический признак пневмонии – локальное снижение воздушности легочной ткани («затенение», «затемнение», «уплотнение», «инфильтрация») обусловлен заполнением воспалительным экссудатом респираторных отделов легкого в результате которого легочная ткань становится безвоздушной (альвеолярный тип инфильтрации). Интерстициальный тип инфильтрации легочной ткани ретикулярного (сетчатого) или перибронховаскулярного (тяжистого) характера возникает вследствие заполнения воспалительным экссудатом межальвеолярных пространств. Утолщение межальвеолярнеых перегородок сопровождается уменьшением объема альвеол при сохранении их воздушности, при этом создается рентгенологический феномен полупрозрачности или «матового стекла». Локализация инфильтративных изменений отражает основной патогенетический механизм развития пневмонии – аспирацию или ингаляцию патогенных возбудителей через дыхательные пути. Инфильтрация чаще распространяется на один или два сегмента, локализуется преимущественно в нижних долях легких (S IX , S X) и аксиллярных субсегментах верхних долей (SII, S ax-II,III), чаще имеет одностороннюю и правостороннюю локализацию. При плевропневмонии участок уплотнения легочной ткани имеет однородную структуру, прилежит широким основанием к висцеральной плевре, интенсивность его постепенно уменьшается по направлению к корню, междолевая плевра вогнута в сторону уплотненного участка, объем доли не изменен или уменьшен, в зоне инфильтрации видны воздушные просветы крупных бронхов (симптом воздушной бронхографии). Изменения легочного рисунка без инфильтрации легочной ткани возникают при других заболеваниях, чаще в результате нарушений легочного кровообращения в ответ на интоксикацию и нарушение баланса внесосудистой жидкости в легком, но сами по себе не являются признаками пневмонии, в том числе и интерстициальной. Бронхопневмония характеризуется наличием в легком зоны инфильтрации неоднородной структуры, состоящей из многочисленных полиморфных, центрилобулярных очагов с нечеткими контурами, часто сливающимися друг с другом. В основе данного типа инфильтрации лежит переход воспалительного процесса из мелких внутридольковых бронхов на легочную ткань. Пневмонические очаги могут иметь размеры от милиарных (1-3 мм) до крупных (8-10 мм). В отдельных очагах могут прослеживаться просветы бронхов, в других структура более однородная, поскольку мелкие бронхи обтурированы воспалительным экссудатом. Зона очаговой инфильтрации распространяется на один или несколько сегментов, долю или несколько сегментов соседних долей. Контрольное рентгенологическое исследование при благоприятном клиническом течении пневмонии целесообразно проводить через две недели от начала лечения, основанием для рентгенографии в этих случаях является выявление центрального рака и туберкулеза, протекающих под маской пневмонии. Обратное развитие воспаления связано с разжижением экссудата и выведением его через дыхательные пути и лимфатические сосуды. При этом отмечается снижение интенсивности тени инфильтрации вплоть до ее полного исчезновения. Процесс разрешения пневмонии может завершиться не полностью, при этом в альвеолах и легочном интерстиции формируются участки карнификации за счет организации воспалительного экссудата, либо участки пневмосклероза вследствие избыточной пролиферации элементов соединительной ткани.

Данные рентгенографии органов грудной полости пациента А, 64 лет

Диагноз пневмонии подтверждает рентгенологическое исследование органов грудной клетки.

Очаги воспалительной инфильтрации локализуются в нижней доле правого легкого и сочетаются с расширением корня легкого и усилением легочного рисунка.

Пример. Рентгенограмма легких больного с массивной (тотальной) пневмонией.

Заметно тотальное затемнение левого легочного поля, имеющее неоднородный характер. Размеры пораженной половины грудной клетки не изменены, смещение средостения отсутствует.

Отрицательные результаты исследования рентгенографии грудной клетки не могут полностью исключить диагноз ВП, когда высока ее клиническая вероятность. В части случаев на момент постановки диагноза ВП фокус пневмонической инфильтрации не визуализируется.

Лабораторная диагностика пневмонии

Клинический анализ крови

На высокую вероятность бактериальной инфекции указывает лейкоцитоз (>10х10 9/л) и/или палочкоядерный сдвиг (> 10%); лейкопения (<3х10.9) или лейкоцитоз >25х10.9 являются показателями неблагоприятного прогноза.

Биохимические анализы крови

Повышение С - реактивного белка > 50 мг/л отражает системность воспалительного процесса, отмечается у больных тяжелой пневмококковой или легионеллезной пневмонией. Уровень прокальцитонина коррелирует со степенью тяжести пневмонии и может иметь прогностическое значение неблагоприятного исхода. Функциональные исследования печени, почек могут указывать на вовлечение данных органов, что имеет прогностическое значение, а также оказывает влияние на выбор и режим антибактериальной терапии.

Определение газов артериальной крови

У пациентов с обширной пневмонической инфильтрацией, при наличии осложнений, развитием пневмонии на фоне ХОБЛ, при сатурации кислородом менее 90% показано определение газов артериальной крови. Гипоксемия при рО2 ниже 69 мм рт.ст. является показанием для кислородотерапии.

Этиологическая диагностика пневмонии

Микробиологическая диагностика. Идентификация возбудителя пневмонии является оптимальным условием для назначения адекватной антибиотикотерапии. Однако, ввиду сложности и длительности микробиологического исследования с одной стороны и необходимости безотлагательного начала лечения с другой, антибактериальная терапия назначается эмпирически, исходя из клинико-патогенетических особенностей в каждом конкретном случае. Доступным и быстрым методом исследования является бактериоскопия с окраской мазка мокроты по Грамму. Выявление большого количества грамположительных или грамотрицательных микроорганизмов может служить ориентиром для выбора антибактериальной терапии. Основаниями для проведения микробиологического исследования являются:

госпитализация в ОРИТ;

неудачная предшествующая антибактериальной терапии по поводу данного заболевания;

наличие осложнений: деструкции или абсцессов легочной ткани, плеврального выпота;

наличие коморбидного фона: ХОБЛ, ХСН, хронической алкогольной интоксикации и пр.

Пациентам с тяжелым течением пневмонии необходимо проведение серологическойдиагностики инфекций, вызванных «атипичными» патогенами, а также определение антигенов L. pneumophila и Streptococcus pneumoniae в моче. Для интубированых пациентов необходим забор эндотрахеального аспирата. Пациентам с тяжелой пневмонией до начала антибактериальной терапии необходимо произвести забор образцов венозной крови для культурального исследования (2 образца из двух разных вен).

Молекулярно-биологические методы Возбудители пневмонии - Mycoplasma pneumoniae , Chlamydophila . pneumoniae , Legionella pneumophila трудно диагностируются при помощи традиционных методов. Для их идентификации применяются молекулярно-биологические методы, наиболее приемлемой методикой среди всех существующих в настоящее время методов быстрой диагностики является полимеразная цепная реакция (ПЦР). Показаниями для ее выполнения при пневмонии могут являться тяжелое течение заболевания, неэффективность стартовой антибиотикотерапии, эпидемиологическая ситуация.

Исследование плевральной жидкости

При наличии плеврального выпота показано исследование плевральной жидкости с подсчетом лейкоцитов и лейкоцитарной формулы, определением рН, активности ЛДГ, содержания белка, бактериоскопией мазка, культуральным исследованием.

Инвазивные методы диагностики.

Диагностическая фибробронхоскопия с микробиологическим, цитологическим исследованием бронхиального содержимого, проведением биопсии, бронхоальвеолярного лаважа показана при необходимости дифференциальной диагностики с туберкулезом, бронхогенным рак и другими заболеваниями.

Объем инструментального и лабораторного обследования пациента ВП решается индивидуально.

Диагностический минимум обследования у амбулаторных пациентов должен включать, помимо сбора анамнеза и физического осмотра, исследования, позволяющие решить вопрос о тяжести лечения и необходимости госпитализации. К ним относятся рентгенография грудной полости и общий анализ крови. Рутинная микробиологическая диагностика ВП в амбулаторных условиях не оказывает существенного влияние на выбор антибактериального препарата.

Диагностический минимум обследования у госпитализированных пациентов должен включать исследования, позволяющие установить диагноз ВП, степень тяжести и решить вопрос о месте лечения (терапевтическое отделение или ОРИТ). К ним относятся:

Рентгенография органов грудной полости;

Общий анализ крови;

Биохимический анализ крови (глюкоза, креатинин, электролиты, печеночные ферменты);

Микробиологическая диагностика: микроскопия мазка мокроты, окрашенного по Грамму, бактериологическое исследование мокроты с выделением возбудителя и определением чувствительности к антибиотикам, бактериологическое исследование крови.

Дополнительные методы у тяжелых больных: пульсоксиметрия, исследования газового состава крови, исследование плевральной жидкости цитологическое, биохимическое и микробиологическое при наличии плеврита.

Данные лабораторных исследований пациента А,64 лет,

подтверждают наличие острого воспаления (лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, увеличение СОЭ, слизисто-гнойная мокрота с большим содержанием лейкоцитов и кокков). Обнаружение в мокроте грам-положительных диплококков позволяет предположить пневмококковую этиологию заболевания. Биохимические показатели не имеют отклонений отнормальных значений. При пульсоксиметрии выявлено снижение сатурации кислорода до 95%, сто указывает на дыхательную недостаточность 1 степени. При спирографии выявлены признаки бронхиальной обструкции-снижение ОФВ1 до 65% от должной величины.

Диагностические критерии пневмонии

Основной задачей, которую решает врач при обращении к нему пациента с симптомами инфекции нижних дыхательных путей, является подтверждение или исключение пневмонии, как заболевания, исход которого зависит от правильного и своевременно назначенного лечения. «Золотым стандартом» диагностики пневмонии было бы определение потенциального возбудителя из очага инфекции. Однако на практике подобный диагностический подход, предполагающий проведение инвазивных манипуляций, не возможен. В этой связи альтернативой является комбинированный диагностический подход, включающий учет клинических симптомов, рентгенологических, микробиологических и лабораторных признаков, а также эффективность антибактериальной терапии.

Подозрение на пневмонию должно возникнуть при наличии у больного следующих синдромов:

синдрома общих воспалительных изменений : острое начало с повышением температуры до фебрильных цифр, озноб, сильное потоотделение по ночам, слабость, снижение аппетита, головные и мышечные боли; острофазовые показатели крови (повышение СРП);

синдрома поражения нижних дыхательных путей: кашель с мокротой, одышка, боли в грудной клетке;

синдрома поражения легких : над пораженным участком легкого локальное усиление голосового дрожания и бронхофонии, укорочение перкуторного звука, фокус крепитации (indux, redux) или звучных мелкопузырчатых хрипов, бронхиальное дыхание.

синдрома легочного инфильтрата , ранее не определявшегося., при рентгенологическом исследовании; Нозологический диагноз подтверждается определением возбудителя.

Определенным диагноз ВП является при наличии у больного:

Рентгенологически подтвержденной очаговой инфильтрации легочной ткани и,

По крайне мере, двух клинических признаков из числа следующих:

(а) острая лихорадка в начале заболевания (температура > 38,0 гр.С; (б)кашель с мокротой;

(в) физикальные признаки: фокус крепитации и/или мелкопузырчатые хрипы, жесткое, бронхиальное дыхание, укорочение перкуторного звука;

(г) лейкоцитоз >10.9/л и/или палочкоядерный сдвиг более 10%.

Неточным/неопределенным диагноз ВП может быть выставлен при отсутствии или недоступности рентгенологического подтверждения очаговой инфильтрации в легких. При этом диагноз основывается на учете эпидемиологического анамнеза, жалоб и соответствующих локальных симптомов.

Маловероятным диагноз ВП считается, если при обследовании пациента с лихорадкой, жалобами на кашель, одышку, отделение мокроты и/или боли в грудной клетке рентгенологическое исследование оказывается недоступным и отсутствует локальная симптоматика

Диагноз пневмонии становится нозологическим после определения возбудителя заболевания. Для установления этиологии проводится бактериоскопия окрашенного по Грамму мазка мокроты и культуральное исследование мокроты, такое исследование является обязательным с в стационаре и необязательным в амбулаторных условиях.

Критерии диагностики ВП

Диагноз	Критерии
	Рентген. признаки	Физикальные признаки	Острое начало, 38 гр. С	Кашель с мокротой	Лейкоцитоз: > 10 х 10 9 /; п-я > 10%
Определенный	+	Любые два критерия
Неточный /неопределенный	-	+	+	+	+/-
Маловероятный	-	-	+	+	+/-

Клинический диагноз пациента А. 64 лет

формулируется на основании диагностических критериев: клинических острая лихорадка в начале заболевания > 38,0 гр.С; кашель с мокротой; локальные физические признаки воспаления легочной ткани - усиление голосового дрожания, укорочение перкуторного звука, фокус крепитации в подлопаточной области справа) , рентгенологических (очаговая инфильтрация легочной ткани в нижней доле справа и S 8,9,10); лабораторных(лейкоцитоз с палочкоядерным сдаигом и ускорением СОЭ).

Возникновение заболевания в домашних условиях свидетельствует о внебольничной пневмонии.

При посеве мокроты выделен пневмококк в диагностическом титре 10.7 степени., что определяет нозологичесий диагно.

Диагноз сопутствующего заболевания–ХОБЛ может быть выставлен на основании характерных критериев: фактора риска (табакокурения), клинических симптомов - многолетнего кашля с мокротой, присоединения одышки, объективных признаков бронхиальной обструкции и эмфиземы легких (сухие рассеянные хрипы, коробочный звук при перкуссии легких). Подтверждением диагноза ХОБЛ являются рентгенологические признаки эмфиземы легких и наличие обструктивных нарушений вентиляции (снижение ОФВ1 до 65% от должной величины). Число обострений более 2 в году и средняя степень нарушения вентиляции позволяют отнести больного к группе высокого риска С.

Осложнения ВП

При тяжелом течении пневмонии возможно развитие осложнений – легочных и внелегочных.

Осложнения пневмоний

Легочные:

плеврит

острая гнойная деструкция легочной ткани.

Внелегочные:

инфекционно-токсический шок;

острая дыхательная недостаточность;

острое легочное сердце;

вторичная бактериемия;;

острый респираторный дистесс-синдром;

инфекционно-токсические поражения других органов:: перикардит, миокардит, нефрит и пр.

сепсис

Острая гнойная деструкция легкого

Пневмония является причиной острых нагноительных процессов в легком в 92% случаев. Клинико-морфологическими формами острой гнойной деструкции легкого являются острый абсцесс, очаговая гнойно-некротическая деструкция легкого, гангрена легкого.

Острый абсцесс - гнойно-некротическое поражение легкого с бактериальным и/или аутолитическим протеолизом некроза по мере его формирования с образованием одиночной (или множественных) полости (полостей) распада с демаркацией от жизнеспособной легочной ткани. Абсцедирующая пневмония - острый нагноительный процесс, главной особенностью которого является возникновение в участках воспаления мелких гнойных очагов.

Очаговая гнойно-некротическая деструкция легкого характеризуется формированием множественных гнойно-некротических очагов бактериального или аутолитического протеолиза без четкой демаркации от жизнеспособной легочной ткани.

Гангрена легкого - бурно прогрессирующий гнойно-гнилостный некроз легкого без отграничения.

Острые гнойно-деструктивные процессы легкого могут осложняться пиопневмотораксом, эмпиемой плевры, кровотечением, флегмоной грудной стенки, а также внелегочными осложнениями: сепсисом, ДВС-синдромом и пр.

Факторы, предрасполагающие к развитию гнойно-деструктивного процесса: респираторная вирусная инфекция, алкоголизм, иммунодефицитные состояния, черепно-мозговая травма и пр. Этиологическими факторами в развитии гнойной деструкции легкого могут быть стафилококки, стрептококки, синегнойные палочки, клебсиелла, энтеробактерии, грибы (аспергиллы), микоплазмы. В этиологии острой инфекционной деструкции легких установлена роль неспорообразующих анаэробов: бактероидов, фузобактерий и анаэробных кокков, которые обычно сапрофитируют в полости рта, особенно у людей с кариесом зубов, пульпитом, пародонтитом и пр. Вопросы развития острых гнойно-деструктивных процессов в легких не до конца изучены. При пневмококковой пневмонии гнойно-деструктивный процесс развивается вследствие вторичной инвазии условно-патогенными микроорганизмами в зоне отека и инфильтрации легочной ткани.. Вирусное поражении эителия нижних дыхательных путей создает условия для инвазии в ткань легкого условно-патогенной флоры, находящейся в дыхательных путях. В случае аспирации, обтурации бронха опухолью или инородным телом возможно присоединение анаэробной флоры, которая вызывает гнилостные процессы в легком. Пути проникновения микробных агентов в легкое различны: эндобронхиальный, гематогенный, травматический

Патогенез гнойно-деструктивных процессов в легких .

В ответ на инвазию микроорганизмов и повреждение тканей вокруг очагов воспаления и деструкции возникает феномен диссеминированной блокады микроциркуляции (локальный или органный синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания - ДВС – синдром). Блокада микроциркуляции вокруг очага поражения является закономерной и рано возникающей защитной реакцией., которая обеспечивает отграничение от здоровых тканей и препятствует распространению по организму бактериальной флоры, токсинов, провоспалительных медиаторов, продуктов деструкции тканей. Массивное микротромбирование сосудов сгустками фибрина и агрегатами клеток крови с развитием сладжа захватывает участки легочной ткани, далеко отстоящие от очага поражения, это сопровождается нарушением микроциркуляции, которая приводит к неэффективному дыханию, гипоксии, нарушению процессов репарации в легочной ткани. Блокада микроциркуляции вокруг очага поражения и деструкции легочной ткани препятствует поступлению в очаг поражения лекарственных препаратов, в частности, антибиотиков, что способствует формированию антибиотикоустойчивости. Распространенная микротромботическая реакция при неблагоприятном течение часто захватывает не только прилежащие к очагам воспаления участки, но распространяется на далеко расположенные ткани и органы. При этом развиваются микроциркуляторные нарушения, приводящие к дисфункции многих органов: центральной нервной системы, почек, печени, желудочно-кишечного тракта. Вследствие снижения барьерной функции слизистой оболочки кишечника, она становится проницаемой для кишечной микрофлоры, что ведет к развитию вторичного эндогенного сепсиса с формированием очагов инфекции в различных тканях и органах.

№ 2 (17), 2000 - »» КЛИНИЧЕСКАЯ МИКРОБИОЛОГИЯ И АНТИМИКРОБНАЯ ТЕРАПИЯ

А.И. СИНОПАЛЬНИКОВ , доктор медицинских наук, профессор, кафедра терапии. АНТИБАКТЕРИАЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ

Согласно современным данным, около 75% всех назначений антибиотиков приходится на инфекции верхних (отит, синусит, фарингит) и нижних (обострение хронического бронхита, пневмония) инфекций дыхательных путей. В этой связи представляется чрезвычайно актуальной разработка подходов к рациональной антибактериальной терапии респираторных инфекций, прежде всего пневмонии, как патологии, имеющей наибольшее медико-социальное значение.

Пневмония - острое инфекционное заболевание преимущественно бактериальной этиологии, характеризующееся очаговым поражением респираторных отделов легких с внутриальвеолярной экссудацией, выявляемым при объективном и рентгенологическом обследовании, выраженными в различной степени лихорадочной реакцией и интоксикацией.

Классификация

В настоящее время с клинической точки зрения наиболее предпочтительна классификация пневмонии, учитывающая условия, в которых развилось заболевание, особенности инфицирования легочной ткани, а также состояние иммунологической реактивности организма больного. Правильный учет перечисленных факторов облегчает врачу этиологическую ориентированность в большинстве случаев заболевания.

В соответствии с этой классификацией выделяют следующие виды пневмонии:

• внебольничная (приобретенная вне лечебного учреждения) пневмония (синонимы: домашняя, амбулаторная);
• нозокомиальная (приобретенная в лечебном учреждении) пневмония (Госпитальная пневмония - симптомокомплекс, характеризующийся появлением спустя 48 часов и более от момента госпитализации нового легочного инфильтрата в сочетании с клиническими данными, подтверждающими его инфекционную природу (новая волна лихорадки, гнойная мокрота, лейкоцитоз и др.) и при исключении инфекций, которые находились в инкубационном периоде при поступлении больного в стационар) (синонимы: внутрибольничная, госпитальная);
• аспирационная пневмония;
• пневмония у лиц с тяжелыми дефектами иммунитета (врожденный иммунодефицит, ВИЧ-инфекция, ятрогенная иммуносупрессия).

Наиболее практически значимым является подразделение пневмоний на внебольничные (внебольнично приобретенные) и нозокомиальные (приобретенные в стационаре). Необходимо подчеркнуть, что такое подразделение никак не связано с тяжестью течения заболевания. Основным и единственным критерием разграничения является то окружение, в котором развилась пневмония.

Основные возбудители внебольничной пневмонии

Этиология внебольничной пневмонии связана главным образом с нормальной микрофлорой "нестерильных" отделов верхних дыхательных путей (Аспирация (микроаспирация) содержимого ротоглотки - основной путь инфицирования респираторных отделов легких, а значит, основной патогенетический механизм развития пневмонии, как внебольничной, так и госпитальной. Другие патогенетические механизмы развития пневмонии - вдыхание микробного аэрозоля, гематогенное распространение возбудителя, непосредственное распространение инфекции из соседних пораженных тканей - менее актуальны). Из множества видов микроорганизмов, колонизирующих верхние дыхательные пути, лишь некоторые, обладающие повышенной вирулентностью, способны при проникновении в респираторные отделы легких вызывать воспалительную реакцию даже при минимальных нарушениях защитных механизмов. Перечень типичных бактериальных возбудителей внебольничной пневмонии представлен в табл. 1.

Таблица 1 Этиологическая структура внебольничной пневмонии

Пневмококки (Streptococcus pneumoniae) остаются самым частым возбудителем внебольничной пневмонии. Два других часто выявляемых возбудителя - М.pneumoniae и C.pneumoniae - наиболее актуальны у лиц молодого и среднего возраста (до 20-30%); их этиологический "вклад" в старших возрастных группах более скромный (1-3%). L.pneumophila - нечастый возбудитель внебольничной пневмонии, однако легионеллезная пневмония занимает второе место после пневмококковой по частоте смертельных исходов заболевания. H.influenzae чаще вызывает пневмонию у курильщиков и больных хроническим бронхитом/хронической обструктивной болезнью легких. Escherichia coli, Klebsielia pneumoniae (редко другие представители семейства Enterobacteriaceae) - неактуальные возбудители пневмонии, как правило, у больных с известными факторами риска (сахарный диабет, застойная сердечная недостаточность, почечная, печеночная недостаточность и др.). S. aureus - наиболее вероятно связать развитие внебольничной пневмонии с этим возбудителем у лиц пожилого возраста, наркоманов, больных, переносящих грипп, и др.

Чрезвычайно важным является разделение внебольничной пневмонии по степени тяжести - на нетяжелую и тяжелую (Критерии тяжелого течения пневмонии: общее тяжелое состояние больного (цианоз, спутанность сознания, бред, температура тела > 39°С); острая дыхательная недостаточность (одышка - число дыханий > 30/мин, при спонтанном дыхании - рO2 < 60 мм рт.ст, SaO2 < 90%); кордиоваскулярноя недостаточность (тахикардия, не соответствующая степени выраженности лихорадки, систолическое АД < 90 мм рт.ст. и/или диастолическое АД < 60 мм рт.ст.); дополнительные критерии (гиперлейкоцитоз > 20*10 9 /л или лейкопения < 4*10 9 /л, двусторонняя или многодолевая инфильтрация легких, кавитация, массивный плевральный выпот, азот мочевины > 10,7 ммоль/л)). Среди возбудителей нетяжелой внебольничной пневмонии доминируют S.pneumoniae, М.pneumoniae, C.pneumoniae и H.influenzae, тогда как актуальными возбудителями тяжелой пневмонии наряду с пневмококком являются L.pneumophila, Enterobacteriaceae, S.aureus.

Рациональная антибактериальная терапия внебольничной пневмонии

1. Активность антибиотиков против основных возбудителей заболевания

В качестве препаратов выбора приведены антибиотики, предназначенные как для применения внутрь, так и для парентерального введения. Их назначение определяется тяжестью течения внебольничной пневмонии.

При возможности лечения в амбулаторных условиях (нетяжелая внебольничная пневмония) предпочтение следует отдавать приему антибактериальных препаратов внутрь.

S.pneumoniae. Стандартом антипневмококковой антибактериальной терапии являются бензилпенициллин и аминопенициллины. По фармакокинетическим характеристикам амоксициллин предпочтительнее ампициллина (в 2 раза лучше всасывается из желудочно-кишечного тракта). Бета-лактамные антибиотики других групп по уровню антипневмококковой активности не превосходят указанные препараты. Вопрос о выборе антибиотика при лечении пенициллинрезистентной пневмококковой инфекции до конца еще не решен. Согласно имеющимся ограниченным данным, бензилпенициллин и аминопенициллины сохраняют клиническую эффективность при инфекциях, вызванных умеренно устойчивыми и устойчивыми к пенициллину пневмококками, однако, возможно, применение цефалоспоринов 3-го поколения (цефотаксим, цефтриаксон) в таких случаях предпочтительнее. Как свидетельствуют результаты отдельных исследований, резистентность пневмококков к пенициллину и другим бета-лактамам не является существенной проблемой для России.

Из числа пневмонии исключены острые очаговые поражения респираторных отделов легких неинфекиионнои природы, сосудистого происхождения, а также входящие в симптомокомплекс отдельных высококонтагиозных инфекции (чума, брюшной тиф, грипп, сап и др.) и туберкулеза.

Высокой антипневмококковой активностью обладают макролидные антибиотики. Между 14-членными (эритромицин, кларитромицин, рокситромицин) и 15-членными (азитромицин) макролидами наблюдают полную перекрестную резистентность, при этом часть штаммов S.pneumoniae может сохранять чувствительность к 16-членным макролидам (спирамицин, джозамицин, мидекамицин). Распространенность резистентных к эритромицину пневмококков в нашей стране невелика (< 5%).

Доступные в России фторхинолоны (В настоящее время фторхинолоны с антипневмококковой активностью - так называемые респираторные фторхинолоны - (спарфлоксацин, левофлоксацин, моксифлоксацин, гатифлоксацин и др.) в России не зарегиcтрированы) (офлоксацин, ципрофлоксацин) характеризуются незначительной активностью в отношении пневмококков.

Роль тетрациклинов и особенно ко-тримоксазола как антипневмококковых препаратов ограничена вследствие распространения приобретенной устойчивости к ним возбудителя.

H.intiuenzae. Высокоактивны против гемофильной палочки аминопенициллины. Однако в настоящее время до 30% штаммов возбудителя продуцируют бета-лактамазы широкого спектра, способные разрушать природные и полусинтетические пенициллины, цефалоспорины 1-го поколения, частично цефаклор. В этой связи средствами выбора в лечении внебольничной пневмонии, вызванной штаммами H.influenzae, продуцирующими бета-лактамазы, являются "защищенные" аминопенициллины (амоксициллин/клавулановая кислота, ампициллин/сульбактам) и цефалоспорины 2-го поколения.

Высокоактивны в отношении гемофильной палочки фторхинолоны, устойчивость к ним встречается редко.

Макролиды обладают незначительной, но клинически значимой активностью.

S.aureus. Средствами выбора для лечения инфекций нижних дыхательных путей, вызванных S.aureus (с учетом продукции бета-лактамаз большинством штаммов), являются оксациллин, "защищенные" аминопенициллины, цефалоспорины 1-2-го поколения.

M.pneumoniae, C.pneumoniae. Средствами выбора для лечения микоплазменной и хламидийной пневмонии являются макролиды и тетрациклины (доксициклин). Достоверных сведений о приобретенной резистентности микроорганизмов к этим антибиотикам нет. Определенной активностью против этих внутриклеточных микроорганизмов обладают распространенные фторхинолоны (офлоксацин, ципрофлоксацин).

Legionella spp. (прежде всего L.pneumophila). Препаратом выбора для лечения легионеллезной пневмонии является эритромицин. Вероятно, равными ему по эффективности могут быть и другие макролиды (данные ограничены). Имеются сведения, обосновывающие включение рифампицина в терапию легионеллезной пневмонии в комбинации с макролидами. Высокоактивны и клинически эффективны распространенные фторхинолоны (офлоксацин, ципрофлоксацин).

Enferobacteriaceae spp. Этиологическая роль представителей семейства Enterobacteriaceae (чаще всего E.соli и Kiebsiella pneumoniae) в развитии внебольничной пневмонии неоднозначна (см. выше). Механизмы развития устойчивости (бета-лактамазы) распространенных во внебольничных условиях микроорганизмов не оказывают влияния на цефалоспорины 3-го поколения, что делает их средствами выбора.

2. Эмпирическая антибактериальная терапия внебольничной пневмонии

Среди пациентов с внебольничной пневмонией целесообразно выделить группы со сходной этиологией заболевания и, соответственно, нуждающихся в сходной антибактериальной терапии. В тех случаях, когда это возможно, выделяются антибиотики первого выбора и альтернативные (см. табл. 2).

Таблица 2 Эмпирическая антибактериальная терапия внебольничной пневмонии

Особенности нозологической формы	Наиболее актуальные возбудители	Препараты выбора	Альтернативные препараты	Комментарии
Нетяжелые пневмонии у пациентов в возрасте до 60 лет без сопутствующих заболеваний	S.pneurnoniae, М.pneumoniae, Н.influenzae, С.pneumoniae	Оральные аминопенициллины или макролиды	Доксициклин
Пациенты в возрасте >60 лет с сопутствующими заболеваниями	S.pneurnoniae, Н.influenzae, Enterobacteriaceae, Legionella spp., С.pneumoniae	"Защищенные" оральные аминопенициллины +/- оральные макролиды. Оральные цефалоспорины 2-го поколения +/- оральные макролиды	-	Микробиологическая диагностика (?) 1
Пациенты с клинически тяжелыми пневмониями независимо от возраста	S. pneumoniae, Legionella spp., Enterobacteriaceae, Staphylococcus aureus, С.pneumoniae	Парентеральные цефалоспорины 3-го поколения 2 + парентеральные макролиды	Парентеральныe фторхинолоны 3	Целесообразны микробиологическое исследование мокроты, гемокультура, серологическая диагностика

Примечания. 1 Рутинная микробиологическая диагностика недостаточно информативна и не оказывает существенного влияния на выбор антибактериального перпатата.
2 При тяжелом течении пневмонии использовать максимальные дозы цефотаксима или цефтриаксона.
3 Офлоксацин или ципрофлоксацин.

3. Дозы и кратность введения антибиотиков

Дозы основных антибактериальных препаратов и кратность их введения взрослым больным внебольничной пневмонией представлены в табл. 3.

Таблица 3. Дозы антибактериальных препаратов и кратность их введения при внебольничной пневмонии

Антибиотики	Доза (для взрослых)
Бензилпенициллин	1-3 млн ЕД в/в с интервалом 4 ч
Оксациллин	2,0 г внутривенно с интервалом 4-6 ч
Ампициллин	0,5-1,0 г внутрь с интервалом 6-8 ч
Амоксициллин	0,5-1,0 г внутрь с интервалом 8 ч
	500 мг внутрь с интервалом 6-8 ч
Амоксициллин/клавулановая кислота	1,0-2,0 г внутривенно с интервалом 6-8 ч
	750,0 мг внутрь с интервалом 12 ч
Ампициллин/сульбактам (сультамициллин)	1,0-2,0 г внутривенно с интервалом 8-12 ч
Цефазолин	1,0-2,0 г внутривенно с интервалом 12 ч
Цефуроксим натрий	0,75-1,5 г внутривенно с интервалом 8 ч
Цефуроксим-аксетил
Цефаклор	500 мг внутрь и интервалом 8 ч
Цефотаксим	1,0-2,0 г внутривенно с интервалом 4-8 ч
Цефтриаксон	1,0-2,0 г внутривенно однократно в сутки
Эритромицин	1,0 г внутривенно с интервалом 6 ч
Эритромицин	500 мг внутрь с интервалом 6 ч
Кларитромицин
Кларитромицин	500 мг внутрь с интервалом 12 ч
Спирамицин	1,5-3,0 млн ME (0,75-1,5 г) внутривенно с интервалом 12 ч
Спирамицин	3 млн ME (1,0 г) внутрь с интервалом 12 ч
Азитромицин	3-дневный курс: по 0,5 г внутрь с интервалом 24 ч; 5-дневный курс: 0,5 г в первый день, затем по 0,25 г с интервалом 24 ч
Мидекамицин	400 мг внутрь с интервалом 8 ч
Ципрофлоксацин
Офлоксацин	400 мг внутривенно с интервалом 12 ч
Рифампицин	500 мг внутривенно с интервалом 12 ч
Доксициклин	200 мг внутрь с интервалом 24 ч

4. Пути введения антибиотиков

В лечении нетяжелой внебольничной пневмонии предпочтение следует отдавать антибиотикам для приема внутрь. Напротив, при тяжелом течение заболевания антибиотики вводят внутривенно. Впрочем, в последнем случае высокоэффективным может оказаться и ступенчатая антибактериальная терапия, которая предполагает переход с парентерального на непарентеральный (обычно перорольный) путь введения в возможно более короткие сроки с учетом клинического состояния пациента. Основная идея ступенчатой терапии заключается в уменьшении длительности парентерального введения антибактериального препарата, что минимизирует стоимость лечения и сокращает сроки пребывания больного в стационаре при сохранении высокой терапевтической эффективности. Оптимальным вариантом ступенчатой терапии является последовательное использованием двух лекарственных форм (для парентерального введения и приема внутрь) одного и того же антибиотика, что обеспечивает преемственность лечения. Переход с парентерального на пероральный способ применения антибиотика следует осуществлять при стабилизации течения или улучшении клинической картины заболевания:

• уменьшение интенсивности кашля;
• уменьшение объема экспекторируемой мокроты;
• уменьшение одышки;
• нормальная температура тела при ее двух последовательных измерениях с интервалом 8 часов.

На практике возможность перехода на пероральный способ введения антибиотика появляется в среднем через 2-3 дня после начала лечения.

5. Длительность антибактериальной терапии

При неосложненной внебольничной пневмонии антибактериальная терапия может быть завершена по достижении стойкой нормализации температуры тела (в течение 3-4 дней). При таком подходе длительность лечения обычно составляет 7-10 дней.

При наличии клинических и/или эпидемиологических данных о микоплазменной/хламидийной или легионеллезной пневмонии продолжительность антибактериальной терапии должна быть большей (риск рецидива инфекции) - 2-3 недели и 3 недели, соответственно.

Длительность введения антибактериальных препаратов при осложненных внебольничных пневмониях определяют индивидуально.

Сохранение отдельных клинических, лабораторных и/или рентгенологических признаков пневмонии не является абсолютным показанием к продолжению антибактериальной терапии или ее модификации. В большинстве случаев их разрешение происходит самопроизвольно или под влиянием симптоматической терапии.

Вместе с тем при длительно сохраняющейся клинической, лабораторной и рентгенологической симптоматике необходимо провести ряд дополнительных исследований (повторные бактериологические исследования мокроты/бронхиального секрета, фибробронхоскопия, КТ органов грудной клетки, перфузионное сканирование легких/окклюзионная ультразвуковая флебография и др.) , в том числе и для исключения ряда серьезных синдромосходных заболеваний/ патологических состояний: локальная бронхиальная обструкция (карцинома), туберкулез, тромбоэмболия легочной артерии, застойная сердечная недостаточность и др.

6. Основные ошибки антибактериальной терапии

Широкое использование в Российской Федерации аминогликозидов /гентамицин и др.) при лечении внебольничной пневмонии.

Антибиотики этой группы реально не обладают антипневмококковой активностью.

Широкое использование ко-тримоксазола в терапии внебольничной пневмонии.

Распространенность в России штаммов S.pneumoniae, резистентных к препарату; частые кожные аллергические реакции, наличие более безопасных препаратов.

Частая смена антибиотиков в процессе лечения, "объясняемая" опасностью развития резистентности.

Показаниями для замены антибиотиков являются: а) клиническая неэффективность, о которой можно судить через 48-72 часа терапии; б) развитие серьезных нежелательных явлений, требующих отмены антибиотика; в) высокая потенциальная токсичность антибиотика (например, аминогликозиды), ограничивающая длительность его применения.

Продолжение (и модификация) антибактериальной терапии при сохранении отдельных рентгенологических и/или лабораторных признаков заболевания (очагово-инфильтративные изменения в легких, ускорение COЭ и т.д.) вплоть до их полного исчезновения.

Основным критерием для прекращения антибактериальной терапии является регресс клинических проявлений внебольничной пневмонии (прежде всего стойкая апирексия). Сохранение же отдельных лабораторных и/или рентгенологических признаков болезни не является абсолютным показанием к продолжению антибактериальной терапии (см. выше).

Частое назначение антибиотиков с нистатином.

Отсутствие доказательств клинической эффективности нистатина при кандидозе у больных внебольничной пневмонией без иммунодефицита, необоснованные экономические затраты.