Почему желудочно-кишечный тракт называется «трактом»? Конечно, потому, что по нему поступательно передвигается пища. Как по дороге - из пункта «А» в пункт «В». Но сравнение с дорогой, пассивным все-таки предметом, не очень правильно.

ЖКТ — дорога живая, активно принимающая участие не только в передвижении, но главным образом в использовании, утилизации попавшей внутрь организма пищи. Отдельные его участки должны работать строго согласованным, наилучшим способом. Только тогда организм все нужное из пищи усвоит, а все ненужное выведет вон. Это действительно сложная система, достаточно развитая уже у новорожденных детей.

Если совсем схематично, дело обстоит следующим образом. Организм проголодался, то есть нуждается в пополнении энергии. Вид пищи и даже только мысль о ней вызывают отделение слюны в ротовой полости. И вот зубы откусили кусок пищи, пережевали ее, слюна обильно смочила, язык перемешал — и все готово, чтобы уже начавшая перевариваться пища через пищевод (а это по сути мышечная трубка, покрытая изнутри слизистой оболочкой) попала в поджидающий ее желудок. Там пищу ждет желудочный сок, состоящий из фермента пепсина и соляной кислоты. Желудок при этом плотно закрыт со стороны выхода и будет закрыт, пока пища, перевариваясь кислым желудочным соком, не поглотит его и не станет нейтральной. Поможет в этом и выделяющаяся в желудке слизь.

Итак, пища переварена, пищевая масса из кислой стала нейтральной или даже чуть щелочной, и пришла пора отправляться дальше. Желудочный жом, так называемый привратник (выразительно назван, не так ли?), раскрывается, мышцы желудка сокращаются, и пища поступает в двенадцатиперстную кишку.

Так начинается ее длительное путешествие по тонкому кишечнику, длина которого составляет несколько метров. Здесь она будет окончательно переварена благодаря действию пищеварительных ферментов, выделяемых поджелудочной железой и стенкой кишки.

Да еще желчи, которая вырабатывается в печени, накапливается в желчном пузыре и в нужный момент поступает в просвет двенадцатиперстной кишки. Желчь нужна для эмульгирования жира, то есть для превращения его в маленькие капельки, чтобы облегчить работу ферменту липазе, ответственному за переваривание этой части пищи. И вот пища двигается и двигается по кишке, и постепенно компоненты ее переходят через кишечные ворсинки в кровь и усваиваются организмом. Отработанная же еда-пищевой остаток — поступает в толстую кишку, которая мощными сокращениями постепенно продвигает ее к выходу, к прямой кишке и заднему проходу, по пути уплотняя, забирая лишнюю воду, да еще наполняя ее кое-какими шлаками.

Это процесс, требующий от организма потрясающей слаженности, слаженность часового механизма по сравнению с которой кажется простой и неуклюжей.

Естественно, здесь есть масса причин для различных сбоев, больно отражающихся на организме, особенно растущем. Поговорим об этом подробнее.

Я уже писала в одной из своих статей о так называемой , возникающей тогда, когда мозг новорожденного страдает от недостатка кислорода во время родов. Ее последствия сказываются и на состоянии желудочно-кишечного тракта, причем двояким образом: из-за замедления развития иммунитета возникает дисбактериоз (кишечник заселяется «не теми» микробами, не способствующими пищеварению) и нервно-мышечный аппарат кишечника развивается замедленно. Отсюда — , поносы, кишечные колики, вздутие живота. Потом эти явления проходят, но не до конца и могут проявиться в 3-5-летнем возрасте болями в животе именно из-за дискинезии двенадцатиперстной кишки и желчного пузыря. Другой причиной болей в животе могут быть анатомические несовершенства самого пузыря — его перетяжки, нарушения формы и тд.

Приводят к тому же самому и нарушения в режиме приема пищи — хватание кусков, еда всухомятку, излишек сладкой пищи, жевание жвачки.

Надо сказать, что часто эти состояния сопровождаются не только болями в животе но и нарушениями переваривающей способности кишечника, что, в свою очередь, у аллергически настроенных детей может приводить к появлению и усилению различных кожных проявлений — экссудативного диатеза, . Вызвать эти кожные проявления кроме так называемых облигатных (обязательных) аллергенов (цитрусовые, шоколад, некоторые ягоды и т.п.) может и обычная пища при ее переизбытке. Это происходит оттого, что не до конца переваренные ее составляющие попадают в кровь и служат аллергенами. Раз возникнув, кожные проявления бывают достаточно длительными и не проходят даже тогда, когда работа кишечника с помощью ферментов уже отлажена.

Как все же поставить диагноз или заподозрить, что она есть? Дискинезия кишечника (запоры, поносы) проявляет себя достаточно явно, заставляя родителей обратиться к врачу. Мы же будем говорить о дискинезии желчного пузыря — наиболее частом и менее заметном состоянии.

Дискинезия желчного пузыря проявляется обычно в 3-4 года приступами острых болей в животе. Боли эти носят схваткообразный, реже ноющий характер, не очень строго связаны с приемом пищи — могут появиться и натощак, и после еды. У детей-школьников боли могут быть спровоцированы нервным волнением (контрольная, невыученные уроки и т.п.). Может вызвать эти боли и слишком тугая одежда (слишком сильно затянутый ремень брюк, тугая резинка трусов).

Что касается еды, провоцирующей приступ, то на первом месте стоит пища жирная. Происходит это потому, что именно для переваривания жиров необходимо выделение большого количества желчи. Пузырь пытается это сделать, напрягается, возникает болевой приступ. Иногда приступ может быть вызван и сладкой пищей (мороженым, конфетами, особенно шоколадными). Не безразлична пузырю и острая, копченая, жареная еда, консервы.

Надо помнить, что дискинезия желчного пузыря редко бывает изолированным состоянием. Обычно страдает весь центральный пищеварительный узел: из-за недостаточного оттока желчи возникает небольшой отек печени и поджелудочной железы, из-за заброса желчи в плохо прикрытый привратником желудок может возникнуть воспаление слизистой желудка (гастрит). Сама желчь при длительном застое густеет, может инфицироваться, иногда в пузыре образуются песок и даже камни.

Короче говоря, с этим состоянием нужно и можно бороться. Занимаются этим врачи-гастроэнтерологи, к ним и нужно обратиться. Для изучения функции желчного пузыря сейчас обычно используют ультразвуковое исследование (УЗИ). К нему нужно подготовиться — делают его натощак, перед этим стараются не есть пищу, вызывающую образование газов, принимают сорбенты, эти газы убирающие (обычно активированный уголь).

Дело в том, что кишечник, расширенный газами, исследованию может помешать.
Иногда для того чтобы определить способности желчного пузыря к сокращению, делают исследование с нагрузкой. Дают больному завтрак, провоцирующий отделение желчи (полстакана сметаны, бутерброд с маслом, сырое яйцо, стакан теплой минеральной воды), и минут через двадцать повторяют исследование.

Чего же мы ждем от ультразвукового исследования? Нас интересует, каких размеров пузырь, не раздут ли желчью, нет ли анатомических изменений, не утолщена ли его стенка из-за воспаления, нет ли внутри пузыря песка или камней и, наконец, как он сокращается — нормально, слабее, чем нужно, или, наоборот, очень сильно, быстро. Теперь, когда диагноз ясен, можно подумать и о лечении. По сути дела, речь идет не о лечении, а о «воспитании», «обучении» желчного пузыря, о выработке у него нормального рефлекса на введение пищи.

С этой целью мы, во-первых, облегчаем ему задачу: начинаем кормить ребенка по часам, не даем ему кусочничать, приучаем к «ритуалу еды» за столом. Исключаем на некоторое время из рациона жирное, острое, жареное, копченое, шоколад. Стараемся заменить животные жиры растительными.

Во-вторых, с помощью желчегонных средств приучаем желчный пузырь вовремя выделять желчь. К таким средствам относятся карбонатные (щелочные) лечебные минеральные воды: «Боржоми», «Ессентуки-17», «Смирновская», «Славяновская», «Джермук». Воду нужно давать по 0,5-1,0 стакана за 15 минут до еды, без газа и чуть теплую. Для этого проще всего перелить ее из бутылки в банку с широким горлом и слегка подогреть.

Действие минеральной воды нужно усилить желчегонными препаратами или травяными сборами (аллахол, холосас, олеметин, желчегонный сбор, состоящий из кукурузных рылец, плодов шиповника, бессмертника и тд.). Их дают непосредственно перед едой. Периодически желчегонные средства нужно менять — к ним происходит привыкание.

Все это делается в течение месяца. Лучше всего проводить этот курс дважды в год — весной и осенью, когда все заболевания желудочно-кишечного тракта обычно обостряются. Если пузырь склонен к гиперреакции, спазму, начинать надо с применения в течение недели спазмолитических препаратов (но-шпа, папаверин, спазмалгон и т.д. в возрастных дозировках). Есть еще один прием, способствующий сильному выделению желчи и очищению таким образом желчного пузыря, это тюбажи или, как их еще называют, слепые зондирования. При этом в кишечник вводятся препараты, в нем не всасывающиеся и вызывающие сильное выделение желчи. К ним относятся полисахара сорбит и ксилит, применяющиеся у больных диабетом для подслащивания пищи. 25-40 г сорбита или ксилита разводят в половил не стакана теплой воды и утром натощак дают выпить ребенку. Затем укладывают его правым боком на грелку на 30-40 минут. После этого ребенок должен встать и слегка попрыгать.

Конкретная доза сахара, применяемая для тюбажа, определяется опытным путем — после процедуры ребенка может слегка прослабить, но не должно быть обильного поноса. Тюбажи делают обычно один раз в неделю.

Таким образом, за курс лечения их набирается 4-5. Относительным противопоказанием для такой терапии служит склонность пузыря к избыточному сокращению — у детей таким пузырем тюбаж может вызвать болевой приступ, который придется снимать той же но-шпой.

Но вот месяц прошел. Как жить дальше? Прежде всего необходимо сохранить пищевой режим, к которому вы ребенка приучили. Это только полезно. Диету можно несколько расширить, ведь в реальной жизни ребенку будет довольно трудно ее выполнять, особенно когда он повзрослеет. Тем не менее не нужно забывать периодически помогать желудочно-кишечному тракту — желчегонными препаратами, ферментами. Особенно когда вы знаете, что ребенок будет вынужден диету нарушить — скажем, на дне рождения у друзей.

Периодически, примерно раз в год, целесообразно повторять ультразвуковое исследование, посещать гастроэнтеролога. В юношеском возрасте такие дети иногда подвержены риску развития гастрита, гастродуоденита (когда поражается слизистая не только желудка, но и двенадцатиперстной кишки). Все состояния, о которых мы сегодня говорили, хорошо диагностируются и лечатся. Нужно только своевременно обратить на это внимание, понять, насколько это важно для роста и развития ребенка. В конце концов, именно слаженная, согласованная работа всех отделов желудочно-кишечного тракта — одна из главных составляющих нашего здоровья. Успехов вам, дорогие мои!

Среди самых распространенных заболеваний ЖКТ у грудничков называют астроэзофагальный рефлюкс, диспепсию, диарею и энтероколит. Часть из них напрямую связана с несовершенством системы пищеварения, другие провоцируются наследственными факторами или внутриутробными сбоями. Но есть и такие болезни органов пищеварения у детей раннего возраста (к примеру, дистрофия или паратрофия) , которые появляются из-за неправильного питания.

Заболевание органов пищеварения у детей раннего возраста молочница

Это грибковое поражение слизистой оболочки полости рта, часто возникающее у детей грудного возраста. Заболевание регистрируется у 4-5% всех новорожденных. Наиболее подвержены молочнице недоношенные дети, новорожденные с ослабленным иммунитетом, младенцы, за которыми осуществляется недостаточный гигиенический уход, и малыши, в силу тех или иных причин принимающие антибиотики.

Причина заболевания. Данное заболевание органов пищеварения у детей раннего возраста вызывает грибок рода Кандида. Провоцируют развитие грибка частые срыгивания.

Признаки заболевания. На слизистой оболочке рта, щек появляются точечные налеты белого цвета, напоминающие свернувшееся молоко. Иногда эти точки сливаются между собой, образуя сплошную пленку бело-серого цвета. При массивном поражении эти налеты распространяются на слизистую оболочку пищевода, желудка и дыхательных путей.

Лечение. В легких случаях достаточно орошения слизистой оболочки 2%-ным раствором бикарбоната натрия или 10-20%-ным раствором буры в глицерине. Возможно применение 1-2%-ных растворов анилиновых красителей (метиловый фиолетовый, генциановый фиолетовый, метиленовый синий), раствора нистатина в молоке или воде (500 тыс. ЕД/мл). Слизистую обрабатывают каждые 3-4 часа, чередуя применяемые средства.

В тяжелых случаях в дополнение к местному лечению этого заболевания ЖКТ у детей раннего возраста ребенку дают внутрь нистатин по 75 тыс. ЕД/кг 3 раза в день в течение 3-5 дней или леворин по 25 мг/кг 3-4 раза в день в течение такого же срока.

Порок развития ЖКТ новорожденных пилоростеноз

Пилоростеноз - порок развития верхнего мышечного жома желудка, связанный с избыточным развитием его мышц и сужением входа в желудок. Болеют чаще мальчики.

Причины заболевания. Заболевание возникает в результате нарушения иннервации желудка.

Признаки заболевания. Первые признаки этого порока развития ЖКТноворожденных появляются на 2-3-й неделе жизни, редко раньше. Возникает сильным фонтаном через 15-GO минут после еды. С течением времени вес ребенка резко падает, вплоть до дистрофии, развиваются анемия, обезвоживание. Выделяется мало мочи и кала, появляются запоры.

Длительность болезни от 4 недель до 2-3 месяцев.

С диагностической целью производятся УЗИ, фиброгастроскопия, рентгеногастрография.

Лечение. Лечение оперативное. В послеоперационном периоде проводится дозированное кормление с добавлением глюкозы и солесодержащих растворов.

Заболевание ЖКТ у детей раннего возраста рефлюкс новорожденных

Гастроэзофагальный рефлюкс новорожденных представляет собой непроизвольное забрасывание желудочного содержимого в пищевод при повышении тонуса нижнего и среднего пищеводных сфинктеров.

Причины заболевания. Эта патология ЖКТ у новорожденных часто возникает на фоне энцефалопатии, врожденной грыжи пищевода, при постоянном переедании.

Признаки заболевания. После кормления новорожденный обильно срыгивает, после чего у него возникает рвота. Ребенок при этом возбужден, беспокоен.

Лечение. Переходят на кормление густой молочной смесью в вертикальном положении. После приема пищи ребенок должен находиться в вертикальном положении еще 5-10 минут. Последнее кормление проводится за 2-3 часа до сна. Для лечения этой проблемы с пищеварением у новорожденных назначаются антацидные препараты: альмагель по 0,5 чайной ложки на прием до еды, маалокс по 5 мл суспензии на прием до еды.

Патология ЖКТ у новорожденных диспепсия

Диспепсия простая (функциональная диспепсия) - функциональные расстройства желудочно-кишечного тракта, проявляющиеся нарушением функции переваривания пищи, без выраженных изменений желудочно-кишечного тракта.

Причины заболевания. Причиной данного расстройства пищеварения у детей раннего возраста являются погрешности в диете, перекорм или недокорм малыша.

Признаки заболевания. У детей отмечается срыгивание. При преимущественном вовлечении в процесс желудка после кормления возникает обычная рвота, при преимущественном вовлечении кишечника - в виде рубленых яиц. В последнем случае характерно и учащение стула до 6-10 раз в сутки. У ребенка могут отмечаться болезненные колики, проходящие после отхождения газов.

Лечение. Лечение основано на устранении причин, вызвавших диспепсию.

В легком случае течения пропускают 1-2 кормления, вместо них дается жидкость (чай, регидрон, глюкосолан, 5%-ный раствор глюкозы).

В случае искусственного вскармливания при этом заболевании органов пищеварения у детей раннего возраста назначается водно-чайная диета на 8-10 часов. Количество жидкости рассчитывается исходя из веса ребенка. Жидкость дают небольшими порциями. После водно-чайной диеты количество пищи распределяется на кормления и составляет 1/3 от общей потребности в сутки. В последующие дни добавляется по 100-200 мл в сутки, к 4-му дню постепенно восстанавливаясь до нормального объема. При жидком стуле назначается смекта.

Расстройства пищеварения у детей раннего возраста: диарея и непереносимость молока

Антибиотико-индуцированная диарея – это расстройство пищеварения у детей раннего возраста, длительно принимающих антибактериальные препараты.

Признаки заболевания. Заболевание характеризуется рвотой, отсутствием аппетита, частым обильным водянистым стулом со слизью.

Лечение. После отмены антибиотиков проводится лечение поноса.

Непереносимость белков коровьего молока может проявиться в любом возрасте и возникнуть после употребления продуктов на основе коровьего молока.

Причины заболевания. У ребенка отсутствует фермент, расщепляющий молочные белки, или имеется очень сильная аллергизация организма на компоненты молока.

Признаки заболевания. Заболевание начинается с первых дней использования коровьего молока или смесей, приготовленных на его основе. Чем больше объем поступающего в организм молока, тем ярче проявляется непереносимость. При этом заболевании ЖКТ новорожденный беспокоен, а поскольку испытывает постоянную боль в животе (колики) - громко кричит. Характерны метеоризм, водянистый, пенистый стул с мутной слизью. В тяжелых случаях сразу же после кормления у малыша возникает рвота. Возможны вздутие живота, различные кожные высыпания.

Дети резко худеют, у них задерживаются рост и развитие, появляются психоневрологические расстройства.

Лечение. Естественное вскармливание - лучший способ защитить ребенка от данной патологии, а при отсутствии грудного молока и появлении его непереносимости переходят на специальные смеси типа NAN Н.А. Это гипоаллергенные смеси, содержащие сывороточный белок, отличный от стандартного белка коровьего молока.

NAN Н.А 1 назначается в первом полугодии жизни, во втором полугодии показан NAN Н.А 2, который отличается более высоким содержанием железа, цинка и йода, соответствует всем потребностям детей с 6-месячного возраста.

Нарушение пищеварения новорожденных: целиакия у грудных детей

Целиакия возникает в результате нарушения переваривания белка злаков - глютена.

Причины заболевания. Патология имеет генетический характер.

Признаки заболевания. Заболевание выявляется в первые два года жизни при начале употреблении в пищу белого пшеничного и черного ржаного хлеба, а также блюд, приготовленных из пшеничной и ржаной муки (т. е. продуктов, содержащих рожь, пшеницу, овес, ячмень).

Обычно это нарушение ЖКТ у новорожденных проявляется при введении прикорма кашами. У ребенка появляются рвота, урчание в кишечнике, метеоризм, живот увеличивается. Стул светлеет, становится обильным, пенистым, иногда зловонным, что говорит о неусвоении жира. Отмечается остановка в росте и в весе, замедляется психическое развитие.

Лечение. Малышу назначается безглютеновая диета при полном исключении продуктов, содержащих муку и зерно злаковых культур. Запрещаются блюда, содержащие муку, паштеты, изделия из котлетного фарша, сосиски, вареные колбасы, соусы, крупяные супы. Во время диеты при этой проблеме с пищеварением у грудничков разрешаются блюда из гречи, риса, сои, овощи, фрукты. В рационе увеличивают количество продуктов, содержащих молоко, дополнительно дают творог, сыр, яйца, рыбу, мясо птицы. Из жиров предпочтительнее кукурузное, подсолнечное масла, из сладостей - варенье, компоты, джемы, мед.

Нарушение ЖКТ у новорожденных энтероколит

Язвенно-некротический энтероколит встречается у детей первого года жизни как самостоятельная патология или поражение кишечника может сопровождать другие недуги.

Причины заболевания. Чаще всего самостоятельный энтероколит развивается у детей, инфицированных тем или иным микроорганизмом еще в утробе матери, вторично процесс развивается на фоне дисбактериоза, длительного приема антибиотиков, сепсиса и т. п.

Признаки заболевания. Каких-либо типичных проявлений заболевания нет. Ребенок становится вялым, плохо ест, после кормления у него отмечаются постоянные срыгивания, часто возникает рвота, иногда с примесью желчи. При данном нарушение пищеварения у новорожденных стул водянистый, каловые массы приобретают зеленоватый оттенок. Со временем живот вздувается, на его коже становится хорошо заметна венозная сетка.

При отсутствии лечения заболевание может привести к смерти малыша из-за прободения язвами кишечной стенки.

Лечение. Ребенка рекомендуется кормить только материнским молоком, при невозможности грудного вскармливания его переводят на кислые смеси. Из медикаментозных средств применяют лактобактерин или бифидумбактерин по 3-9 биодоз в день. Если малыша сильно мучает рвота, ему перед каждым кормлением промывают желудок с 2%-ным раствором натрия бикарбоната. Обязательно вводят витамины B1, В6, В12, Р, РР, С. На область солнечного сплетения делают УВЧ.

Проблемы с пищеварением у новорожденных: расстройства при нарушении питания у грудничов

Хронические расстройства питания чаще всего встречаются у детей раннего возраста, они характеризуются:

• дефицитом массы тела, отставанием от норм роста (гипотрофией);
• равномерным отставанием увеличения массы тела и роста;
• избыточной массой тела и ростом, преобладанием массы тела над ростом.

Дистрофия – это нарушение пищеварения грудничка, характеризующееся патологически низкой массой тела.

Причины заболевания. Существуют алиментарные причины заболевания - качественное и количественное недоедание, недостаток витаминов.Это расстройство пищеварения у грудничка может возникать при длительно текущих инфекционных и неинфекционных заболеваниях, дефектах ухода, в силу конституциональных причин, при недоношенности.

При смешанном и искусственном вскармливании, особенно неадаптированными смесями, возникают количественные нарушения питания, снижается уровень обмена веществ.

Внутриутробная гипотрофия возникает в результате нарушения развития плода, замедления его физического развития.

Признаки заболевания. При гипотрофии I степени истончается жировая клетчатка в паху, на животе, под мышками. Потеря в весе составляет 10-15%.

При гипотрофии II степени исчезает подкожно-жировая клетчатка на туловище, конечностях, уменьшается ее количество на лице. Потеря веса составляет 20-30%.

При гипотрофии III степени (атрофии) подкожножировая клетчатка исчезает на лице, потеря в весе составляет свыше 30%. Кожа сереет, лицо приобретает старческое выражение с укоризненным взглядом. Беспокойство сменяется апатией. Слизистая рта краснеет, мышцы теряют свой тонус, температура тела ниже нормы. У ребенка снижается пищевая выносливость, появляются срыгивания, рвота, стул может быть нормальным или запоры чередуются с поносами.

При врожденной (внутриутробной) гипотрофии у новорожденных отмечаются дефицит массы; снижение эластичности тканей; бледность и шелушение кожи; множественные функциональные расстройства; длительно протекающая физиологическая желтуха.

Лечение. Лечение гипотрофии проводится с учетом причин, ее вызвавших, а также степени тяжести заболевания, возраста ребенка.

У ребенка с любой степенью гипотрофии суточный объем пищи должен быть равен 1/5 массы его тела. В начале лечения назначается 1/3 или 1/2 суточного объема пищи. В течение 5-10 дней объем доводят до 1/5 массы тела. Лучшее питание - материнское молоко или адаптированные возрастные смеси.

Питание до суточного объема дополняется чаем, овощным отваром, регидроном, оралитом. Число кормлений увеличивается на одно. Ребенок в этот период должен получать 80-100 ккал на 1 кг массы в сутки. Этот этап диетотерапии носит название минимального питания, когда объем пищи доводится до 2/3 требуемого, добавляются энлиты, белковое молоко. При питании женским молоком добавляется обезжиренный творог, количество питья уменьшается на соответствующий объем.

На следующем этапе промежуточного питания требуется увеличение количества потребляемых белков, жиров и углеводов; суточный составляют из 2/3 основной пищи и 1/3 корректирующей. Этот период длится до 3 недель.

Период выведения из дистрофии носит название оптимального питания. Ребенка переводят на физиологическое питание, соответствующее возрасту.

В качестве медикаментозного лечения проводится инфузионная терапия (альбумин и др.), вводится донорский гамма-глобулин. Ферментотерпия назначается в период промежуточного питания в течение 2-3 недель (панкреатин, абомин и др.). Проводится активное лечение дисбактериоза, показаны комплексные витаминные препараты.

В тяжелых случаях используются анаболические гормоны (неробол, ретаболил) в возрастных дозах.

Паратрофия - это нарушение пищеварения у грудных детей, характеризующееся избыточной массой тела.

Причины заболевания. Избыточная масса тела появляется в результате перекорма или при избыточном белковом или углеводном питании, а также при избыточном питании беременной женщины углеводами.

Признаки заболевания. Различают 3 степени паратрофии.

• I степень - вес превышает возрастную норму на 10- 20%.
• II степень - вес превышает возрастную норму на 20-30%.
• III степень - вес превышает возрастную норму на 30-40%.

В любом случае заболевание сопровождается нарушением белкового, жирового и углеводного обмена.

Белковые расстройства питания возникают при избыточном введении в рацион малыша творога во 2-м полугодии жизни, белковых смесей. Кал становится сухим, приобретает белый цвет, содержит большое количество кальция. Постепенно аппетит снижается, ребенок начинает терять вес, возникает анемия.

При чрезмерном углеводном питании с недостатком белка происходят избыточное отложение жира, задержка воды в организме. Эластичность тканей при этом обычно снижается. Ребенок выглядит тучным. Показатели физического развития по весу обычно выше среднего.

Лечение. При паратрофии в первые месяцы жизни рекомендуется устранить ночное кормление, упорядочить остальные приемы пищи. Детям с углеводным перекормом ограничиваются легкоусвояемые углеводы. При белковых расстройствах питания не применяют смеси, обогащенные белком. Прикорм вводится в виде овощного пюре, дополнительно применяются ферменты и витамины В1, В2, В6, В12.

Контроль за росто-весовыми показателями у детей с дистрофиями проводится 1 раз в 2 недели, при этом проводится расчет питания.

Назначаются массаж, гимнастика, длительные прогулки на свежем воздухе.

У детей более старшего возраста потребность в углеводах удовлетворяется за счет овощных блюд, фруктов, растительных масел, в рацион дополнительно вводятся белки и витамины.

Статья прочитана 13 146 раз(a).

Лекция № 18.

Болеет каждый 5 ребенок. Диагностика у детей сложна, так как они не могут указать локализацию боли, связь с приемом пищи.

Хронический гастрит

Боль характеризуется хроническим воспалением слизистой желудка, сопровождается физиологической регенерацией эпителия и его атрофией, расстройством секреции, моторики и нередко инкреторной функции желудка. Хронический гастрит относят к заболеваниям, определяющим преимущества которых являются морфологические изменения слизистой оболочки. В детском возрасте часто у 10% детей имеются боли в животе. Заболевание обусловлено экзогенными и эндогенными факторами:

— инфекция Helicobacter pylori

— алиментарный фактор (травматизация слизистой плохо измельченной пищей, горячая или слишком холодная пища, нерегулярный прием с нарушением желудочной секреции вследствие чего увеличивается агрессия и действие пептического фактора по отношению к слизистой желудка). Имеет значение и количественные и качественные свойства пищи, дефицит отдельных витаминов. Нарушается кровообращение слизистой желудка.

— Длительный прием некоторых лекарственных препаратов таких как НПВС, цитостатики, глюкокортикоиды, антибиотики также нередко вызывающих повреждения слизистой желудка от поверхностного до эрозивного и язвенного характера.

— Нарушения нервно-эндокринной системы. Возникшая секреция и длительные расстройства приводят к структурным изменениям слизистой желудка, то есть к развитию хронического гастрита. Важное значение имеют отрицательные эмоции, хроническая интоксикация (хронические очаги инфекции).

— Острые заболевания ЖКТ. Печени, почек, поджелудочной железы, кроветворения и сердечно-сосудистой системы имеют значение пищевая аллергия, лямблиоз, энтеропатии.

Желудок чувствителен к кислородному голоданию, поэтому ему сопутствуют бронхиальная астма, хроническая пневмония и болезни сердечно-сосудистой системы. В некоторых случаях имеется предрасположенность к заболеванию. Он часто является результатом недолеченного гастрита, это объясняется общностью анатомо-физиологических особенностей. Развитие хронического гастрита зависит от степени развития защитно-приспособительных реакций организма. Этиологические факторы первоначально вызывают нарушения биологического ритма в клетках слизистой вследствие чего вновь образующийся эпителий становиться морфологически неполноценным, нарушается физиологическая регенерация эпителия, пролиферация начинает преобладать над дифференцировкой. При хроническом воздействии клетки омолаживаются, а не стареют. Они обладают сниженной способностью вырабатывать пепсин, соляную кислоту, гастроинтестинальные гормоны и приобретают черты злокачественности.

Для хронического гастрита закономерно

Снижение количества эпителиальных клеток

Снижение количества железистых клеток

Структурные и функциональные изменения

Разрастания в слизистой оболочке соединительной ткани

Образование клеточных инфильтратов из плазматических клеток, лимфоцитов.

Характерно ответвления плазматических клеток

Морфологические изменения прогрессируют и не подвергаются обратному развитию ни самостоятельно, ни под влиянием лечения. Прогрессирует наиболее быстро процесс в центральном отделе желудка.

Наибольшее значение имеют 3 механизма

1. Хронический гастрит типА (неинфекционный-аутоимунный): иммуноглобулины появляются к париетальным клеткам слизистой, эндоскопически трудно диагностируется, поражаются каудальные отделы желудка. Выделяют 3 степени атрофии:

Легкая (гибель не более 10% париетальных клеток)

Средняя (гибель 10-20% париетальных клеток)

Тяжелая (более 20% париетальных клеток)

Характерна выраженная гипоацидность и выраженная непереносимость к париетальным клеткам и внутреннему фактору (Кастла), поэтому развивается В12-фолиеводефицитная анемия.

2. Хронический гастрит типВ хеликобактер в антральном отделе желудка. Персистируя в слизистой, бактерии вызывают в ней изменения: отек, уплощение эпителия увеличение числа палочкоядерных лейкоцитов, увеличение числа иммуноглобулинов продуцируемых плазматическими клетками. Иммуноглобулин G является специфическим для Helicobacter pylori, увеличивается продукция иммуноглобулина А, нарастание количество иммуноглобулин А продуцирующих клеток сопровождается иммуно-воспалительной реакцией иммуноглобулин J продуцирующих клеток – очаговые атрофии. Учитывая эту фазность можно предполагать что процесс воспаления и атрофии тесно связаны между собой и имеют одно и тоже инфекционно-иммунологическое происхождение и являются фазами одного патологического процесса. На ранних стадиях преобладают воспалительные изменения в желудке, составляющих первую стадию заболевания, которая сменяется второй стадией, для антрального гастрита. При переходе от первого ко второй фазе характерно проявление эрозий, которые протекают безсимптомно, но в дальнейшем ведут к язве. Распространение процесса на вышележащие уровни происходит вследствие рефлекторного увеличения продукции слизи и происходит это в ответ на воспаления. Нарастание трофических нарушений и подвижность патологического процесса оказывает влияние на расселение Helicobacter pylori.

Гастрит типВ появляется в молодом и детском возрасте. Секреторная функция не нарушена и увеличена, наличие гипоацидности происходит позже. Возможны сочетания поражения слизистой желудка, когда есть сочетанные поражения.

3 пути заселения Helicobacter pylori:

— классический путь (при нормальной слизистой Helicobacter pylori заселяет антральный отдел и вызывает в нем изменения, по малой кривизне она распространяется на тело желудка)

— при уже имеющемся гастрите типА Helicobacter pylori заселяет сначала пораженную слизистую в дне желудка, антрум поражается позже)

— независимое друг от друга течение когда к гастриту типВ присоединяется типА исхода А и В одинаковы: атрофия эпителия, но в разные сроки.

3. Гастрит типС (рефлюкс-гастрит)

4. Гастриты другой этиологии: радиационные, лимфоцитарные, неинфекционно-гранулематозные, эозинофильные и др.

При постановке диагноза необходимо указать:

Степень обсеменения Helicobacter pylori
Степень инфильтрации палочкоядерными лейкоцитами
Степень инфильтрации мононуклеарных клеток
Степень атрофии антрального отдела
Степень атрофии фундального отдела
Степень кишечной метаплазии

В детском возрасте в связи с увеличивающимися компенсаторными возможностями организма активно протекает процесс регенерации, чаще всего обнаруживается поверхностно-активный гастрит, поражение желез без атрофии и реже различные варианты атрофического гастрита. При распространенном хроническом гастрите в стадии обострения выявляются жалобы на: ноющие боли в верхней половине живота усиливающиеся после приема пищи. Кратковременная боль в течение 10-15 минут характеризует поверхностный гастрит.

Для хронического гастрита с выраженными морфологическими изменениями характерно:

Слабовыраженный длительный болевой синдром

Чувство тяжести в верхнем отделе

Вздутие живота

Отрыжка воздухом

Неприятный запах изо рта

Урчание в животе

При пальпации напряжение мышц и болезненность в эпигастрии

Атрофические процессы у детей встречаются редко.

Язвоподобный вариант характеризуется:

Боль в животе натощак, ночью

Отрыжка воздухом

Тошнота, рвота

Склонность к запорам

Геморрагический вариант характеризуется:

Кровоизлияния во всей слизистой желудка

Диспептические явления.

Слабый плохой аппетит

Снижение массы тела

Бледность кожи и слизистых

Рвота с примесью крови.

При антральном гастрите симптомы более резко выражены:

Интенсивные боли в животе

Голодные боли

Поздние боли

Отрыжка кислым

Снижение аппетита

Склонность к запорам

Болезненность к эпигастральной области, обложенный язык

Диагностика:

Анамнез

Клинические данные

Функциональные методы исследования (ФГДС)

Биопсия

Морфологические исследования слизистой

Исследования желудочного содержимого позволяет оценить: кислотообразующую, секреторную, ферментообразующую функцию. Оцениваются количество соляной кислоты, протеолитическая активность, при распространенном хроническом гастрите без сопутствующего дуоденита кислое содержимое во всех порциях снижено. Количество выделяемой соляной кислоты соответствует степени выраженности морфологических изменений — чем ярче морфологические изменения, тем выше кислотовыделение, содержание пепсина нормальное.

Антральный гастрит

Увеличена кислотность базальной и стимулированной секреции, протеолитическая активность желудочного сока увеличена, особенно в периоде базальной секреции.

Уточняет глубину и степень физиологических процессов.

Тип гастрита

Этиологический фактор

Характер морфологических изменений в слизистой

Локализация процесса

Уровень кислотовыделения

Фаза заболевания

Степень обсеменения Helicobacter pylori.

Степень инфильтрации палочкоядерными лейкоцитами и мононуклеарами

Стадию атрофии антрального отдела, фундального отдела и стадию кишечной метаплазии.

Лечение: должно быть комплексным, индивидуальным и этапным. Основные направления лечения сводятся к следующему:

1. устранение этиологического фактора
2. купирование воспалительных изменений и снизить продолжительность обострений
3. удлинение периода ремиссии
4. предотвращение прогрессирования изменений слизистой

Тип В гастрит: уничтожение Helicobacter pylori. (проводится с помощью химиотерапии)

Тип А гастрит: наиболее полная заместительная терапия – ферменты, витамины, соляная кислота и другие. То есть терапия, направленная на создание условий функционирования желудка направленная к нормализации.

При сочетании форм А и В необходимо применять оба принципа.

Главный принцип лечения гастрита С и других форм: ликвидация первопричины: аллергены, химические раздражители, НПВС, возбудители.

Лечебное питание: зависит от формы обострения, диета, обеспечивающая функциональное, механическое, термическое и химическое щажение органа, показано 5-6 разовое питание. Больным хроническим гастритом с увеличением и нормализацией секреции и кислотообразующей функцией желудка показано:

Стол №1 (1,5 месяца). При хроническом гастрите с секреторной недостаточностью и в период обострения показана также диета №1

После обострения — диета №2

Механическое щажение слизистой желудка при сохраненном химическом щажении

Затем назначают стол №5

При подтвержденном наличии Helicobacter pylori:

Можно использовать комбинации:

Денол + амоксициллин + кларитромицин.

Денол + амоксициллин + фуразолидон.

Ранитидин + кларитромицин + макмерон?

Омепразол + кларитромицин (тетрациклин, амоксициллин)+ фуразолидон.

Фамотидин (ранитидин) + денол + тетрациклин (амоксициллин).

При атрофическом гастрите тип А осложненным В12-фолиеводифецитной анемии:

Витамин В12 внутримышечно в течение 6 дней (доза…?), а затем в той же дозе в течении 1 месяца 1 раз в неделю, далее 1 раз в 2 месяца.

При всех формах гастрита: симптоматическое лечение с использованием комбинаций: гастроцепин + маалокс 3 раза в день через 1 час после еды.

При симптоматической гипомоторной дискинезии: мотилиум, цизаприд 3-4 раза в день перед едой + маалокс (его можно заменить гасталом, алмагелем, фосфогелем).

При хроническом гастрите с секреторной недостаточностью: полиферментные препараты (фестал, дигестал, панзинол, мезим-форте), стимуляция секреторной функции желудка, средства, влияющие на тканевой обмен и форсирующие процессы регенерации слизистой — солкосерил и другие. Желательно повторить ФГДС через 2 месяца после окончания терапии, если обострение процесса то трехкомпонентная терапия, при ремиссии: один препарат + физиолечение (лазер).

Санаторно-куротное лечение: больного направляют вне обострения заболевания. Все дети должны находиться на диспансерном наблюдении, наблюдаться должны ежеквартально, обследование и лечение проводят 2 резе в год.

Язвенная болезнь

Это общее хроническое заболевания, протекающее с периодами обострения и ремиссии, разнообразной клинической картиной, характеризующееся изъязвлением слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

До 14-летнего возраста среди девочек и мальчиков встречается одинаково часто, после 14 лет чаще встречается у мальчиков, в возрасте от 7 до 9 лет 50% случаев составляют мальчики. В детском возрасте язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки встречается в 4 раза чаще чем язвенная болезнь желудка.

Заболевание полиэтиологично:

Наследственная предрасположенность

Конституциональные особенности

Психомоторные и гормональные нарушения (Центр психосоматических реакций расположенный в лимбической системе мозга ответственен за поведение ребенка в данной ситуации, эмоции, ребенок, особенно подросток, более чем взрослые подвержен стрессам, он реагирует на воображаемую или реальную опасность; стресс является пусковым механизмом для истощения этих систем).

Алиментарные факторы (снижение молочных и овощных блюд, отсутствие режима приема пищи, переедание).

Прием некоторых лекарственных препаратов, цитостатиков, глюкокортикоидов, НПВС, может привести к острой язве желудка (при отмене препарата через 4-5 недель происходит восстановление нарушенной слизистой).

Нарушение взаимоотношений коры и подкорковых образований, срыв кортико-висцеральных механизмов. В результате в слизистой могут возникнуть сосудистые, пептические и трофические расстройства, усиление выделение адреналина, который оказывает стимулирующее действие на гипоталамическую область и переднюю долю гипофиза, увеличивается выброс АКТГ, выброс глюкокортикоидов корой надпочечников, активация деятельности желудочных желез, увеличение секреции соляной кислоты и пепсина. Патогенетическое значение имеет пептический фактор: повышенная кислотность желудочного сока, снижение щелочной секреции желез, выделение в избыточных количествах гастрина, увеличение протеолитической активности желудочного сока.

В результате измененной секреции нарушается процесс ощелачивания и замедляется процесс всасывания в 12-перстной кишке.

Одним из механизмов защиты слизистой от самопериваривания, является секреция клетками слизистой серотонина, который ингибирует протеолитическую активность пепсина, который тормозит секрецию соляной кислоты, снижает секрецию серотонина.

Возникновение язвенной болезни – сложный процесс, в котором главную роль играют нарушения нервной и эндокринной систем под воздействием неблагоприятных факторов внешней среды и наследственной предрасположенности.

Факторы агрессии

Соляная кислота

Желчные кислоты

Helicobacter pylori

Факторы защиты

Слизистый бикарбонатный буфер

Достаточное кровоснабжение

Простогландины

Скорость регенерации эпителия

Иммунная система

В генезе язв желудка большое значение имеет ослабление факторов защиты, а в развитии дуоденальных язв – усиление факторов агрессии к слизистой.

Клетки гибнут, замещаются новыми рубцуются, образуя довольно глубокие язвы. Этим объясняется повышенное рубцевание язв при применении плацебо. Рубцевание также происходит в двенадцатиперстной кишке образуя рубцовую деформацию не вызывая жалоб. Вероятно, язвы рубцуются в течение всей жизни у каждого человека, но язвенной болезнью болеют не все. Самопроизвольное рубцевание язв и эпителизация эрозий происходит в результате процесса получившего название адаптивная ццитопротекция. На фоне соляной кислотой и другими компонентами желудочного сока увеличивается синтез бикарбонатов и простагландинов. Это составляет ведущее звено патогенеза язвенной болезни. Качество репаративной регенерации также играет роль в этом процессе. Она обеспечивается нормальным поступлением бикарбонатов, которая зависит от адекватности кровотока слизистой и регулирующего его механизма. Все эти механизмы нарушаются при воспалении, а при язвенной болезни и при эрозивном процессе всегда наблюдается воспаление слизистой. Эпителизация язв и эрозий всегда происходит на фоне воспаления.

В настоящее время фармакотерапия направлена на эпителизацию язв. Тип хронического гастрита определяет локализацию язвенного дефекта:

хронический гастрит типВ встречается при язве любой локализации в 100% случаев, Helicobacter pylori обнаруживается в 70% случаев. Helicobacter pylori попадая в желудок проникает под слой слизи в межклеточное пространство и нарушает жизнедеятельность париетальных клеток. Внедрение Helicobacter pylori вызывает появление плазматических клеток и синтез иммуноглобулинов различных классов, происходит инфильтрация палочкоядерными лейкоцитами. Нейтрофилы выделяют цитолейкин который вместе с интерлейкином вызывает спазм сосудов. Это приводит к недостаточности бикарбонатного барьера, что ведет к ухудшению физиологической регенерации с дальнейшим развитием язв. Длительное персистирование ведет к постоянному повреждению, прогрессированию хронического гастрита типВ, нарушениям регенерации язв и хронизации процесса.

Клиническая картина.

Зависит от фазы и течения заболевания, клинико-морфологического варианта, возраста ребенка и наличии осложнений.

Согласно классификации язвенной болезни различают:

1. по локализации

Желудок

Дуоденум (луковица, постбульбарный отдел)

1. по фазе

Обострение

Неполная клиническая ремиссия

Полная клиническая ремиссия

1. по клинической картине

Свежая язва

Начало эпителизации язвенного дефекта

Заживление язвенного дефекта слизистой (при сохранении дуоденита – клинико-эндоскопическая ремиссия)

1. по форме

Неосложненная

Осложненная (кровотечение, пенетрация, перфорация, стеноз привратника, перивисцерит)

1. по функциональной характеристике (кислотность желудочного сока и моторика)

Повышена

Понижена

Диагноз

ставится с учетом сопутствующей патологии (панкреатит, энтероколит, эзофагит, холецистохолангит).

У детей раннего возраста язвенная болезнь протекает атипично, у детей старшего возраста клиническая картина схожа с таковой у взрослых, но она более стерта. Диагноз язвенной болезни устанавливается на первом году заболевания. Нет язвенного анамнеза — это связано с тем, что дети плохо локализуют боли и трудно понять, с чем они связаны.

Боли обычно связывают со временем суток, приемом пищи. У детей старшего возраста часто не удается связать с временем суток и приемом пищи. Боли часто локализуются вокруг пупка и носят резкий характер. Усиливается моторика желудка и двенадцатиперстной кишки, имеет значение наличие воспалительного процесса и раздражения стенок желудка так как воспаление увеличивает внутрижелудочное давление.

1 стадия – свежая язва:

жалобы детей: боли в животе после приема пищи через 2 часа, ночные боли, наличие определенного ритма болей:

например: голод — боль — пища — стихание болей — голод — боль.

Ребенок при болях занимает вынужденное положение, плаксив, холодный пот, влажные ладони, боль в эпигастральной области, боль иррадиирующая в спину поясницу, пальпация живота затруднительна. Диспептические расстройства – тошнота, рвота.

ФГДС: определяется язвенный дефект округлой формы, ограниченный гиперемированным валом, на дне белесоватый налет.

(Visited 218 times, 2 visits today)

Классификация заболеваний ЖКТ А. Заболевания пищевода: ГЭР, ГЭРБ, Эзофагит u Б. Заболевания желудка и 12 -перстной кишки: Гастрит (гастродуоденит), ЯБ u В. Заболевания желчевыводящей системы: ДЖВП, холецистит (холецистохолангит), ЖКБ u Г. Заболевания поджелудочной железы: диспанкреатизм, панкреатит u Д. Заболевания кишечника: СРК, НЯК, болезнь Крона 2 u

Особенности заболеваний ЖКТ у детей 1. Распространенность болезней органов пищеварения у детей: ●место в структуре общей заболеваемости ●место гастродуоденальной патологии среди заболеваний органов пищеварения ● степень роста заболеваемости ● причины роста заболеваемости ● распространенность гастроэнтерологической патологии в зависимости от возраста 3

Особенности заболеваний ЖКТ у детей ● В каком возрасте чаще дебютирует гастродуоденальная патология у детей? ●В каком возрасте наиболее яркая клиническая картина у детей? ●Какие характерные изменения чаще встречаются у дошкольников и школьников? ● Какие особенности течения гастродуоденальной патологии у детей? ● Какие особенности клиники и обследования являются причиной поздней диагностики органических изменений заболеваний гастродуоденальной зоны у детей? 4

Факторы предрасполагающие к раннему формированию заболеваний ЖКТ у детей 1. Несовершенство моторной функции ЖКТ 2. Низкая ферментативная активность слюны желудочного сока 3. Высокая проницаемость СО кишечника 4. Недостаточно сформированные защитные свойства СО, низкая активность пищеварительных соков, несовершенство микрофлоры кишечника 5

ФАКТОРЫ РИСКА И РАЗВИТИЯ ХГД, ЯБ I. Эндогенные 1. Наследственность u Маркеры наследственной отягощенности при ЯБ u Групповая специфичность крови u Гастроинтестинальная гиперреактивность u Тип высшей нервной деятельности, особенности личности, антропометрические показатели 6

ФАКТОРЫ РИСКА И РАЗВИТИЯ ХГД, ЯБ II. Экзогенные 1. Алиментарный: нерациональное вскармливание u для детей грудного и раннего возраста u для школьников 2. Нервно-психические нагрузки, внешние функциональные факторы, астено - невротические реакций, вегетативные дистонии, синдром гиперреактивности 7

ФАКТОРЫ РИСКА И РАЗВИТИЯ ХГД, ЯБ u u u u ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ -НР Высокая подвижность Высокая адгезивность НР к клеткам эпителия СОЖ Способность продуцировать и высвобождать большое количество ферментов Способностью высвобождать токсины: вакуолизирующий -Vac. A и цитотоксин ассоциированный Cag. A Пути инфицирования Частота инфицирования НР в зависимости от нозологии Частота инфицирования НР в зависимости от возраста 9

ХГД, ЯБ Патогенез предрасположенность + длительное воздействие повреждающих факторов нарушение соотношения между факторами защиты и агрессии Факторы защиты u Слизистый слой, Регенерация эпителия, Кровоток в СО, Местный иммунитет факторы агрессии u Соляная кислота, Пепсин, Желчные кислоты, Лекарства, Геликобактерии, Вирусы 10

ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ, ЯБ Полифакторные, гетерогенные заболевания, обусловленные u нарушением нейроэндокринной и иммунной систем, u дисбалансом между местными факторами «агрессии» и «защиты» , u нарушением регенерации u повреждением СОЖ и 12 -п кишки Распространенность!! u 11

ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ ГАСТРОДУОДЕНИТ Классификация ФОРМЫ 1. Эндогенно аутоиммунный 2. Экзогенно – инфекционный 3. Экзо-эндогенный По локализации 1. Антральный 2. Фундальный 3. Пангастрит 12

ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ ГАСТРОДУОДЕНИТ По функциональному признаку u Нормацидный u Гиперацидный 1. 2. Стадии (фазы) течения Обострение Ремиссия 13

ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ ГАСТРОДУОДЕНИТ Эндоскопическая стадия ЯБ 1. стадия свежей язвы 2. Стадия начала эпителизаций 3. Стадия рубцующейся язвы 4. Полное заживление язвенного дефекта 14

ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ ГАСТРОДУОДЕНИТ Характерные особенности воспаления желудка u Продолжительность периодов обострения до 2 -3 недель u Стереотипность клинических проявлений u Связь симптомов с характером пищи u Сезонность обострений 15

ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ ГАСТРОДУОДЕНИТ 1. Особенности клиники Многообразие жалоб 2. Скудные объективные данные 3. Начало клиники- совпадение с поступлением в школу (чаще) 4. Ранняя стадия – симптомы функциональных нарушений 5. До пубертатного периода чаще болеют 16 девочки

ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ ГАСТРОДУОДЕНИТ Язвенноподобный ХГ Боли: ноющие, разной интенсивности, натощак/1, 5 - 2 ч после еды/ночные Характерно: исчезновение или уменьшение боли после приема пищи Диспептические жалобы: изжога!!!, отрыжка!! Рвота! Аппетит хороший!!! Пальпаторно: боль в эпигастрии/ пилородуоденальной зоне(типична) Общие симптомы Секреторная функция: норма/ ЭГДС: АГ/ бульбит (характерно) H. Pilory 17

ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ ГАСТРОДУОДЕНИТ Гастритоподобный ХГ Боли: ранние, ноющие в эпигастрии, проходят через 1 -1, 5 ч. Быстрое насыщение!!! Аппетит понижен/избирательный!!! Диспептические жалобы: отрыжка воздухом!!!, тошнота!!, рвота пищей! Пальпаторно: разлитая болезненность Секреторная функция норма/ ЭГДС: ФГ/Пангастрит Гистология: атрофия, метаплазия 18

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ Клиника Боли u Голодные, нередко ночные!!! u Упорные, приступообразные, колющие!!! u Локализация!!! Иррадиация!! u После приема пищи, антацидов или спазмолитиков!!! Аппетит!!! Диспептические жалобы: рвота!!! изжога!!!, отрыжка!! Запоры!!! Сезонность!!! ВСД ваготонического типа!! 19

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ Особенности ЯБ у детей Для детского возраста характерно атипичное течение ЯБ 1. Отсутствует мойнигановский ритм, нет повторяемости и стереотипности болей 2. Классическое течение -

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ 1. Легкое течение: заживление язвы до 1 мес, ремиссия более года 2. Среднее тяжелое течение: заживление язвы более 1 мес, ремиссия менее года (короткая ремиссия) 3. Тяжелое течение: наличие осложнений, частые рецидивы (более 2 обострений в год), сочетанные и множественные язвы, длительный срок заживления 21

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ Осложнения 1. Кровотечение: кровавая рвота, мелена, симптомы острой кровопотери, исчезновение болей Скрытое кровотечение: положительная реакция Грегерсена Тактика ведения: экстренная госпитализация и ЭГДС 2. Пилородуоденальный стеноз u рубцовый u воспалительно - спастический (функциональный) 22

ХГД, ЯБ Диагностика 1. КЛИНИКА + анамнез 2. ЭГДС с биопсией СО желудка и ДПК; при ЯБ обнаружение язвенного дефекта 3. Гистологически: степень воспаления, дистрофии, дисрегенерации 4. Секреторная функция желудка: фракционное желудочное зондирование, внутрижелудочная р. Нметрия 5. Моторная функция желудка: u ЭГДС: рефлюксы патологические, нарушение работы сфинктеров u УЗИ желудка u ЭГГ 6. Рентгеноскопия с сульфатом бария? 23 7. Диагностика НР

ХГД, ЯБ Диагностика НР инвазивные u Гистологический, бактериологический иммуногистохимический, быстрый уреазный тест, ПЦР неинвазивные 1. уреазный дыхательный тест (УДТ) 2. иммунологические методики: u антитела к НР класса иммуноглобулинов А, М, G в крови, количественное определение антигена НР в фекалиях u ПЦР -диагностика НР в кале 24

ХГД, ЯБ Первичная диагностика НР-инфекции бактериологический, гистологический, уреазные тесты Контроль эрадикационной терапии 1. Сроки контроля 2. Методы контроля 25

ХГД, ЯБ 1. 2. 3. Принципы терапии Период обострения Постельный режим Дробное питание (5 -6 раз) Диетотерапия. Исключить!!! Диета в зависимости от секреторной функции желудка: 1. Гиперацидный желудок: стол № 1 2. Гипацидный желудок: стол № 2 3. Стол № 5 26

ХГД, ЯБ Коррекция желудочной гиперсекреции 1. Невсасывающие антациды: альмагель, маалокс, фосфалюгель 2. Антипептические средства: вентер, сукральфат 3. Препараты гастропротекторы: де-нол, вентрисол, трибимол 4. Н-2 гистаминоблокаторы III поколения: ранитидин, фамотидин 5. Ингибиторы протонной помпы: омепразол, пантопразол, лансопразол, рабепразол 6. Минеральные воды 27

ХГД, ЯБ Коррекция моторных нарушений u спазмолитики гладкой мускулатуры: но- шпа, папаверин u холинолитики с спазмолитическим действием: беллоид, метацин, бускопан, платифиллин u прокинетики: метоклопрамид (син. Церукал), домперидон (син. Мотилиум), координакс за 30 мин до еды. Курс 10 -14 дней. Коррекция нейро – вегетативных нарушений u седативная терапия: экстракт валерианы, настой пустырника, настой пиона u транквилизаторы (по показаниям) : рудотель, диазепам, мепробамат Стимуляция обменных процессов, защитных сил организма, процессов регенерации СО u гастрофарм, рибоксин, вит. U, метилурацил, пентоксил, витамины А, Е, В, фолиевая кислота и др. Физиопроцедуры «глубинного» воздействия на органы верхнего отдела пищеварительного тракта u диадинамические токи, ультразвук, индуктотермия, КВЧ 6. Лечебная физкультура 7. Фитотерапия 28 7. Санаторно –курортное лечение

ХГД, ЯБ Принципы антихеликобактерной терапии Коллоидный субцитрат висмута (Де-нол) 8 мг/кг; макс -480 мг/с); Антибиотики: u амоксициллин (флемоксин- солютаб, хиконцил-25 мг/кг; макс 1 г/с), u азитромицин (сумамед-10 мг/кг; макс-1 г/с), u кларитромицин (фромилид 7, 5 мг/кг; макс500 мг/с), u рокситромицин (рулид-5 -8 мг/кг; макс-300 мг/с) 3. Макмирор -15 мг/кг, фуразолидон-20 мг/кг, метронидазол -40 мг/кг 4. Омепразол (лосек-мапс 1 мг/кг, рабепразол 1 мг/кг) 29

ХГД, ЯБ Схемы эрадикационной терапии у детей А. Терапия первой линии: тройная терапия с блокаторами Н+К+-АТФазы: 1. Омепразол (лосек-мапс), рабепразол + кларитромицин (фромилид) / рокситромицин / азитромицин + амоксициллин 2. Омепразол (лосек-мапс), рабепразол + рокситромицин / кларитромицин / азитромицин + макмирор / фуразолидон 30

ХГД, ЯБ Схемы эрадикационной терапии у детей Б. Тройная терапия с препаратами висмута: 1. Субцитрат висмута + амоксициллин / кларитромицин / рокситромицин / азитромицин + макмирор / фуразолидон 2. Субцитрат висмута + кларитромицин (фромилид) / рокситромицин / азитромицин + амоксициллин В. Квадротерапия: субцитрат висмута + амоксициллин / рокситромицин / кларитромицин / азитромицин + макмирор / фуразолидон + омепразол (лосек-мапс) / ранитидин / рабепразол 31

ХГД, ЯБ Диспансеризация: ХГД - 5 лет? , ЯБ – пожизненно Частота наблюдения: В 1 -й год после обострения - 4 раза, с 2 - го года - 2 раза в год Основные методы динамического контроля: клиника+ ЭГДС (?) + детекция НР Противорецидивное лечение: 2 раза в год, по 3 -4 недели 32

Заболевания гепатобилиарной системы Структура: - дискинезии желчевыводящих путей - 92, 2% - хронические холециститы, холецистохолангиты, ЖКБ - 6, 6% - хронические гепатиты - 1, 1% Аномалии желчного пузыря: аномалии количества -удвоение, агенезия, положения внутрипеченочный пузырь и пр. , формы Ж. П. перегородки, перетяжки, перегибы Методы диагностики: УЗИ (основной) 35

Дискинезия желчевыводящих путей Д Ж В П - нарушение и дискоординация u тонуса сфинктерного аппарата и/или u моторики Ж. П. и желчных протоков u нарушению пассажа желчи в кишечник Провоцирующие факторы - неадекватный уровень физических и психоэмоциональных нагрузок - пищевые погрешности: особенно жаренная и жирная пища - заболевания желудка, кишечника, печени и. т. д 36

Дискинезия желчевыводящих путей Классификация Д. Ж. В. П 1. Гипертонически- гиперкинетическая повышен тонус и моторика Ж. В. П. 2. Гипотонически - гипокинетическая форма снижен тонус и моторика Ж. В. П. Чаще у детей -гипертоническая и смешанная форма Д. Ж. В. П. 37

Дискинезия желчевыводящих путей Клиника 1. Гипертоническая форма Х А Р А К Т Е Р И С Т И КА Б О Л И u приступообразная!!! u колющая u связь с погрешностями в диете u через 30 -40 мин после приема холодной пищи u физической нагрузки: бег, длительная ходьба u локализация правое подреберье u околопупочная область - младший возраст u кратковременная - 5 -15 мин с е м е й н а я предрасположенность!!! с е з о н н о с т ь обострения - осенне - весенний 38

Дискинезия желчевыводящих путей 2. Гипотоническая форма Х А Р А К Т Е Р И С Т И КА Б О Л И u ноющая!!! u тупая u связь с погрешностями в диете u через 1 -1, 5 часа после приема пищи - особенно жирной u отрицательные эмоций u локализация - правое подреберье с е м е й н а я предрасположенность!!! с е з о н н о с т ь обострения - не характерна 39

Дискинезия желчевыводящих путей Диспептические жалобы: u снижение аппетита u тошнота u рвота (реже) u непереносимость жирной пищи, u горечь во рту (иногда- признак ДГР) u неустойчивый стул Объективно: u астеновегетативные реакции u положительные с-мы Кера, Ортнера, Мюсси, u умеренная гепатомегалия (более 70 % детей) 40

Острый холецистит Предрасполагающие условия: застой желчи в Ж. П. Характерны признаки: t 0 - б о л и схваткообразные в правой половине!!!, по всему животу! усиливаются - на правом боку; длительность приступа болей - от нескольких минут до нескольких часов - тошнота, рвота - желтуха (в 50% случаев) - симптомы интоксикации Объективно: вздутие живота! , отставание верхних отделов при дыхании; ригидность мышц брюшной стенки справа Положительные с-мы Менделя, Ортнера, Мерфи, нередко см Щеткина - блюмберга. ОАК: лейкоциты, СОЭ 41

Хронический холецистит У детей встречается редко. Предрасполагающие факторы: аномалии Ж. В. П. , дисхолии. факторы Часто сопровождает холелитиаз и Д. Б. Р. Характерные признаки: - стереотипность, наличие периодов признаки обострений с выраженной интоксикацией, субфебрилитет (возможен) Синдромы: - болевой (правоподреберный); - диспептический; воспалительно- интоксикационный; - астено -вегетативный; холестатический Б о л и приступообразные (характерны при обострении), возникают ч/з 1, 5 -2 ч после погрешности в диете (жирная, жареная пища), иррадирующие (в правое плечо и лопатку). Объективно: резистентность мышц в правом подреберье!!!, с-м Объективно Ортнера, Мерфи, Менделя; болезненность в з. Шоффара Лабораторные исследования: - глобулин, фибриноген, исследования лейкоциты, СОЭ; возможно трансаминаз, билирубина, липопротеидов 42

Желчнокаменная болезнь - дистрофически -дисметаболическое заболевание, с образованием камней в желчном пузыре или в желчных протоках Причины формирования ЖКБ у детей: - заболевания, протекающие с гемолизом - семейные гиперхолестеринемии - гепатит, воспалительные поражения билиарной системы - факторы ведущие к развитию холестаза - сахарный диабет Патогенез: застой желчи, дисхолия, воспаление Клиническая картина: холелитиаз имеет латентное картина течение!!! Симптомы: холецистита, обструкции Ж. В. П. Симптомы Осложнения – редки! 43

Основные методы диагностики ЗАБОЛЕВАНИЙ ГЕПАТОБИЛЛИАРНОЙ СИСТЕМЫ ДЖВП: УЗИ с использованием функциональной пробы с холекинетиками: неохолекс, яичный желток, сорбит: дисфункциия сфинктеров, скорость сокращения пузыря Дуоденальное зондирование (менее физиологично) Микроскопия желчи: выявление кристаллов холестерина и билирубина (признаки дисхолии) ХОЛЕЦИСТИТ: УЗИ утолщение (более 2 мм), слойстость, гиперэхогенность стенки Ж. П. , неоднородность желчи Биохимический анализ желчи: - арахидоновой и олеиновой к-т, пентадекановой и медистовой жирных к-т; - концентрации иммуноглобулинов G и А, R- белков, С -реактивного протеина; ферментов (5 -нуклеотидазы и ЩФ); - лизоцима ЖКБ: УЗИ, рентгенохолецистография, КТ, Б/Х анализ желчи для уточнения состава конкрементов 44

ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ ЗАБОЛЕВАНИЙ ГЕПАТОБИЛИАРНОЙ СИСТЕМЫ Диета № 5 по Певзнеру: питание 4 -5 раз исключение жирной, жареной пищи обогащение рациона клетчаткой, растительным маслом. ДЖВП Гипотонически гипокинетическая форма: 1. продукты желчегонного действия: сливочное и растительное масла, сливки, сметана, яйца, фрукты, овощи, черный хлеб рефлекторная стимуляция моторики Ж. П. , кишечника 2. желчегонные –холекинетики: сорбит, ксилит, тюбажи 2 -3 р в неделю 3. нейротропные –антидепресанты: фенибут, мелипрамин 4. тепловые процедуры: период обострения 45

ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ ЗАБОЛЕВАНИЙ ГЕПАТОБИЛИАРНОЙ СИСТЕМЫ Гипертонически - гиперкинетическая форма: 1. Желчегонные: - аллохол, холензим, хологон - истинные холеретики, содержат желчные кислоты - растительного происхождения- фламин, холагогум химического синтеза- никодин, оксафенамид, циквалон - гидрохолеретики -валериана, женьщень, кукурузные рыльца, минеральная вода 2. Нейротропные средства -транквилизаторы: сибазон, нозепам 3. Спазмолитические препараты: папаверин, нош-па, одестон 4. Холинолитики -белладонна, беллатаминал, метацин 46

Принципы терапии (продолжение) Острый холецистит (обострение): режим!!!, голод, обильное питье, антибиотики, спазмолитики, анальгетики, инфузионная терапия, антиферментные препараты. Хирургическое вмешательство: при осложнений Желчная колика: !!! купирование болевого синдрома: внутрь 0, 1% атропин (по 1/2 капли на год жизни на прием) или экстракт белладонны (1 мг на год жизни на прием), папаверин, но-шпа, спазмолитин, теофиллин или теобромин. При неэффективности - в/м баралгин или платифиллин, сульфат атропина, папаверин. При некупирующихся коликах - промедол или пантопон с атропином Хронический холецистит: диета (в остром периоде механически щадящая, с ограничением соли, жиров и белков), терапия ДЖВП; в период обострения -никодин или оксафенамид, циквалон, фуразолидон. Витаминотерапия (объязательна): в остром периоде (вит А, С, В 1, В 2, РР; в дальнейшем -курсы витаминов В 6, В 12, В 15, В 5, Е) ЖКБ: принципы вышеизложенной терапии + литолитические средства (преимущественно при холестериновых желчных камнях) урсофальк (10 мг/кг), хенофальк (15 мг/кг), литофальк (7 мг/кг) курсами по 6 -24 месяца. При неэффективности - 47 холецистэктомия

ребенок, 5 лет, острый холецистит. Определяется значительное, неравномерное утолщение стенки желчного пузыря, дисперсный компонент в просвете, перифокальная зона понижения эхогенности, соответствующая отечным изменением околопузырных тканей; 49

Р. 13 л. , Конкремент желчного пузыря (эхоплотное включение в просвете с четкой акустической тенью) 50

ПАНКРЕАТОПАТИИ Диспанкреатизм: обратимые нарушения функции без морфологических изменений Б О Л И: нестойкие, разлитые Локализация: эпигастрии, подреберья, точки и зона поджелудочной железы Диспептические расстройства: тошнота, метеоризм, отрыжка Копрограмма: норма Амилаза крови и мочи: непостоянно УЗИ: размеров частей ПЖ (м. б. Норма) ЭГДС: признаки дуоденита, папиллита 51

ПАНКРЕАТОПАТИИ Реактивный панкреатит: интерстициальный ОП на фоне гастродуоденальных или билиарных заболеваний Б О Л И: интенсивные, над пупком, иррадиация влево и в спину Болезненность: зона Шоффара, т. т. Кача, Мейо Робсона Дисспептические расстройства: тошнота, рвота, метеоризм, кратковременная диарея!! Копрограмма: норма или непостоянная стеаторея Амилаза крови и мочи: УЗИ: ПЖ, нечеткие контуры, эхогенности ЭГДС: признаки дуоденита, папиллита 52

ПАНКРЕАТОПАТИИ Принципы терапии Обострение: Диета: Стол № 5 П по Певзнеру Лекарственная терапия: u ликвидация болей: спазмолитики -папаверин, но -шпа u уменьшение функциональной активности ПЖ: антациды- альмагель, маалокс, фосфалюгель и др. u антисекреторные средства: ранитидин, фамотидин u ингибиторы протоновой помпы- омепразол u заместительная терапия: панкреатин, креон, панцитрат Ремиссия: Диета. Мин. вода- слабой 53 минерализации. Санаторно - курортное

Эхографическая картина нормальной поджелудочной железы. 1 печень; 2 - головка поджелудочной железы; 3 - тело поджелудочной железы; 4 - Вирсунгов проток; 5 - хвост поджелудочной железы; 6 -верхняя брыжеечная артерия; 7 нижняя полая вена; 8 - аорта; 9 - селезеночная вена; 10 - желчный пузырь; 11 - позвоночник. Косое сканирование в эпигастральной области. 54

Эхографическая картина хронического панкреатита с выраженными фиброзными изменениями ткани. Контуры железы неровные, четкие. Эхоструктура ткани диффузно-неоднородная, эхогенность и звукопоглощение значительно повышены. За железой слабая акустическая тень. 55

ВЗК – хронически текущее, рецидивирующее воспаление ЖКТ, приводящее необратимому деструктивному процессу его структуры и функции Сходство – некоторых патогенетических механизмов, общность генетических механизмов, единые подходы к медикаментозной терапии Отличие – по локализации поражений, морфологических изменений кишечника, клиническим особенностям 56

Классификация колитов Согласно МКБ Х пересмотра к хроническим ВЗК относятся u Болезнь Крона [регионарный энтерит] (K 50) u Язвенный колит (неспецифический) (K 51) Болезнь Крона [регионарный энтерит] (K 50) u Болезнь Крона тонкой кишки (K 50. 0) u Болезнь Крона толстой кишки (K 50. 1) u Другие разновидности болезни Крона (K 50. 8) 57

Воспалительные заболевания кишечника Предраспологающие факторы 1) эндогенные: u конституционально- генетические семейная предрасположенность, u пищевая аллергия, непереносимость белков коровьего молока, u выявление HLA -типов, характерных для аутоиммунных и системных заболеваний (B 5, 7, 8, 21, CW 1) 2) экзогенные u хронические стрессы u экологические u ятрогенные u инфекционные факторы 58

Воспалительные заболевания кишечника (ВЗК) НЯК - хроническое, непрерывное (сплошное) гнойно геморрагическое, неинфекционное воспаление СО толстой кишки, почти всегда начинающееся в прямой кишке, с развитием местных и системных осложнений Частота заболеваемости НЯК детей в Европе составляет 1, 5 - 2 ребенка на 100000 населения в год; в великобритании заболеваемость 6, 8 на 100000 детей в год n встречается у всех возрастных групп n пик заболеваемости - подростковый и юношеский возраст (до 30% больных заболевают в возрасте 10 -19 лет) Особенности течения НЯК у детей: тенденция к росту частоты начала ЯК в раннем возрасте увеличение доли тотальных форм ЯК (тотальное поражение толстой кишки у 76%; левостороннее - у 10 % больных; дистальное - у 14%); дистальный колит начавшийся в детстве, имеет высокую степень распространения в проксимальном направлении трудная и поздняя диагностика НЯК, особенно в 7 -10 лет (минимальная симптоматика клинической картины (отсутствие крови в стуле- ведущего симптома заболевания) 59 отставание в росте и половом развитии (только у детей)

Воспалительные заболевания кишечника (ВЗК) Клиническая картина Варианты начала заболевания: острое (не характерно; развитие клинической картины в течение 1 -3 суток); постепенное (характерно; основные симптомы- кровь и слизь в кашицеобразном или оформленном стуле- развивается в течение 1 -3 месяцев или в течение нескольких лет) Течение: 1. Острое (нехарактерно; отмечается у 12% больных, чаще у детей младше 11 -10 лет) 2. Хроническое (характерно для всех возрастных групп; 88% больных; имеет периоды обострения и ремиссии) 2. 1. хроническое рецидивирующее (ремиссия достигается в течение 6 мес после первой атаки и длится более 4 месяцев; у 36% больных) 2. 2. хроническое непрерывное течение (через 6 мес после первой атаки не наступает ремиссия и наблюдается прогрессирующее, 60

Воспалительные заболевания кишечника (ВЗК) Клиническая картина Критерии оценки тяжести НЯК: частота стула, наличие крови в стуле, эндоскопическая активность, протяженность поражения, СОЭ, общее состояние, включающее внекишечные проявления Классификация НЯК по активности: Легкое течение Тяжелое течение Частота стула 4 10 Кровотечение слабое непрерывное Лихорадка отсутствует 38, 8 Гемоглобин 100 г/л Среднетяжелое течение 6 профузное 37, 5 100 г/л 61

Воспалительные заболевания кишечника (ВЗК) Клиническая картина НЯК: Кишечные проявления: Колитический синдром- диарея с выделением крови, слизи и/ или гноя, самопроизвольные спастические боли, чаще в левом нижнем квадранте живота (ведущие клинические проявления), анальные трещины, анальные свищи Внекишечные проявления: симптомы интоксикации (слабость, недомогание, повышение температуры), снижение массы тела, задержка полового развития, анемия, узловатая эритема, поражение печени (склерозирующий холангит), суставов (артралгии, анкилозирующий спондилит), глаз (увеиты, иридоциклиты), тромбогеморрагический синдром У детей наиболее информативны: гемоколит, потеря веса и боли в животе Осложнения НЯК: кишечные (токсическая дилятация толстой кишки, кишечное кровотечение), инфекционные (сепсис, пневмония, аднексит, рожа, афтозный стоматит и др.) 62 Лабораторные показатели: неспецифические признаки активности

Воспалительные заболевания кишечника (ВЗК) Эндоскопическая классификация активности НЯК: 0 - я степень активности (ремиссия) - бледная СО, видимые сосуды 1 -я степень (легкая акт) - эритема, слегка гранулированная поверхность, ослабление (потеря) сосудистого рисунка 2 -я степень (умер. акт.) - единичные язвы, бархатистая СО, контактная и спонтанная кровоточивость 3 -я степень (высок. акт) - гной, спонтанные кровотечения, множественные изъязвления Наиболее информативные ЭГДС признаки у детей: контактная кровоточивость слизистой от минимальной до симптома « кровавой росы» , отсутствие сосудистого рисунка, эрозии или следы небольших заживших эрозий Гистологические признаки: - лимфоплазмацитарная и эозинофильная 63 инфильтрация, и - нарушение архитектоники крипт и - уменьшение

Воспалительные заболевания кишечника (ВЗК) Болезнь Крона - неспецифическое хроническое прогрессирующее заболевание, характеризующееся трансмуральным гранулематозным воспалением различных отделов ЖКТ, клинически проявляющееся болевым и диарейным синдромами Частота заболеваемости БК 30 - 35 случаев на 100000 населения. Пик заболевания - 15 - 35 лет (заболеть могут в любом возрасте) Клиническая картина начала / или обострения БК: стойкое повышение температуры до фебрильных цифр, выраженная слабость, анорексия, разжиженный стул Синдром мальабсорбции (при тонкокишечной локализации). При поражении терминальных отделов подвздошной кишки преимущественно страдает абсорбция витамина В 12 и желчных кислот и ассоциированная с желчными кислотами абсорбция жиров; абсорбция цинка, вит. А, Е 64

Воспалительные заболевания кишечника (ВЗК) Причины диареи при БК: резорбтивной способности воспаленной СО кишки, недостаточность ее ферментативной активности, активности панкреатических ферментов Выраженность диареи зависит от распространенности и уровня поражения тонкой кишки: чем он выше, тем тяжелее течение болезни Гемоколит присоединяется в 40% случаях, обычно в поздних стадиях, и не зависит от локализации процесса Болевой синдром (): в начале болезни- локальный (раздражение брюшины из за избыточного газообразования), позднее диффузный - боли интенсивные приступообразные (обусловлены стазом кишечного содержимого, полной или частичной непроходимостью) БК у детей раннего возраста: быстрое развитие дегидратации, мышечной гипотонии, тахикардии, артериальная гипотонии; Объективно: вздутие живота, пальпируются расширенные петли кишечника. При прогрессировании процесса присоединяются без белковые 65 отеки, жировая дистрофия печени, нефропатия

Воспалительные заболевания кишечника (ВЗК) Внекишечные проявления u Наиболее частые: артриты (напоминает по клинике РА симметричное поражения суставов и утренная скованность), артралгии, узловатая эритема, пиодермия, афтозный стоматит; u Возможны: поражение глаз (иридоциклит, увеит, эписклерит), желчных путей (перихолангит, холестаз), реактивный гепатит, амилоидоз различных органов Осложнения: Местные -обусловленные непосредственно воспалением СО: стриктуры кишечника (наиболее частое осложнение), перфорация кишечных язв в брюшную полость (встречается редко), свищи (наружные, с выходом на коже, и внутренние -открываются в петли соседних кишок и полых органов), абсцессы (околопрямокишечные), упорные анальные трещины, токсическая дилятация толстой кишки. Системные - внекишечные проявления БК 66

Воспалительные заболевания кишечника (ВЗК) Лабораторные показатели: анемия, лейкоцитоз, ретикулоцитоз, увеличение СОЭ, гипопротеинемия, гипоальбуминемия, Среактивный белок, сывороточного железа, магния, цинка Эндоскопическая картина: асимметричное трансмуральное воспаление, сильнее поражаются глубокие слои. Выраженность заболевания не всегда коррелирует с эндоскопическими и гистологическими признаками или лабораторными данными Индекс активности болезни Крона - для оценки активности болезни и назначения адекватной терапии 67

Воспалительные заболевания кишечника (ВЗК) Диета - с исключением молочных продуктов, ограничением углеводов, обогощенная белками Основные группы препаратов для лечения ВЗК в фазе обострения: 1. Препараты, непосредственно высвобождающие 5 -аминосалициловую кислоту (месалазин), или препараты, в которых 5 -аминосалициловая кислота образуется в процессе расщепления действующего вещества уже в кишечнике (сульфасалазин - детям первых лет жизни!) 2. Топические (будесонид) или системные кортикостероиды (преднизолон) 3. Иммуносупрессанты (азатиоприн, меркаптопурин) Противомикробные препараты -для санации кишечника от патогенной и условно - патогенной флоры Ферментативная недостаточность: панкреатин, мезим форте, креон Изнуряющий понос - имодиум. Энтеральное питание (по показаниям). Оперативное лечение 68

криптабсцессы полипы НЯК. Язвенно-полиповидная стадия На воспаленной, ранимой слизистой оболочке имеется множество криптабсцессов и полиповидных образований различнх размеров и форм, т. н. , воспалительные полипы или "псевдополипы". 74

НЯК. Язвенно-полиповидная стадия u а. Воспаленная, изъязвленная слизистая оболочка, покрытая гнойным экссудатом. u б. Выросты слизистой оболочки (воспалительные полипы или "псевдлполипоз"). 75

БК. Язвенная стадия. Глубокие линейные язвы, расположенные на отечной слизистой оболочке в виде "булыжной мостовой" 76

Пищеварительная система новорожденного ребенка имеет ряд отличий от пищеварительного тракта взрослого человека. Речь идет и о степени развитости органов ЖКТ, и об их функциональности. Самый наглядный пример – срыгивание, которое всегда происходит у младенцев, и никогда – у здоровых взрослых. Ещё одно функциональное отличие пищеварения у новорожденных детей от подобного процесса у взрослых – количество испражнений: у грудничков кал отходит в несколько раз чаще.

Органы пищеварительной системы младенца

Полость рта у новорожденных и детей раннего возраста относительно небольшая, ее слизистая оболочка легко ранима, язык короткий и широкий.

Этот орган пищеварения новорожденного полностью приспособлен для сосания, чему способствуют:

1) жировые комочки, которые располагаются в толще щек;

2) валикообразные утолщения щек;

3) поперечная исчерченность слизистой оболочки губ.

Такие органы пищеварительной системы новорожденных, как слюнные железы, в первые месяцы жизни развиты недостаточно, слюны выделяется мало. Но к 4 месяцам они начинают функционировать активно, появляется физиологическое слюнотечение, связанное с тем, что ребенок не умеет глотать слюну.

Ребенок первых месяцев жизни принимает пищу только путем сосания. При сосании ребенок охватывает губами сосок матери и околососковый кружок. Рефлекторно мышцы соска сокращаются, сосок удлиняется. Между языком и нижней челюстью в полости рта создается разряженное пространство с отрицательным давлением. В это время ребенок сжимает челюсти и выдавливает молоко из выводных протоков. Одному глотательному движению предшествуют несколько сосательных. Иногда вместе с молоком ребенок заглатывает воздух, что ведет к срыгиванию. Для предупреждения этого после кормления грудью ребенок должен быть перемещен в вертикальное положение.

Активность сосательных движений является не только показателем зрелости младенца, но в большей степени показателем его здоровья, так как в случае болезни малыш вяло берет грудь. Если ребенка сразу после родов не приложить к груди, спустя 12 часов сосательный рефлекс начинает ослабевать.

Пищевод у новорожденного имеет длину 10 см, ширину 5-8 мм, в 1 год его длина составляет 12 см. Этот орган пищеварения у грудных детей широкий и короткий, физиологические сужения не развиты, они формируются в более старшем возрасте. Особенностями пищевода являются слабое развитие мышечной и эластичной ткани, отсутствие желез на слизистой оболочке.

Желудок расположен в левом подреберье. До 1 года он располагается горизонтально. Когда ребенок начинает ходить, этот орган пищеварительной системы новорожденного принимает вертикальное положение. Сфинктер во входной части желудка развит недостаточно, что способствует срыгиванию. Объем желудка доношенного новорожденного составляет 30-35 мл, у ребенка 3 месяцев - 100 мл, в 1 год - 500 мл, к 8 годам - 700-800 мл.

Уже в периоде новорожденности составные части желудочного сока такие же, как у взрослых. Он содержит соляную кислоту, пепсин, липазу и пр. К 4 месяцам эти ферменты содержатся в достаточном для пищеварения количестве и имеют большую активность, чем в периоде новорожденности.

Особенность пищеварительной системы новорожденных ещё и в том, что кишечник грудного ребенка относительно длиннее, чем у взрослого. Его слизистая оболочка развита, обильно снабжена кровеносными сосудами. Характерной чертой кишечника в грудном возрасте является повышенная проницаемость его стенок, что способствует развитию токсикоза при различных заболеваниях.

У детей слепая кишка и червеобразный отросток подвижны, последний занимает нетипичное положение позади слепой кишки или в малом тазу.

Сроки эвакуации пищи из желудка зависят от вида вскармливания. Грудное молоко находится в желудке 2- 3 часа, а молочные смеси из коровьего молока - 3-4 часа.

У грудного ребенка пищеварительная система развита таким образом, что всасывание происходит активнее, чем у взрослых, однако барьерная функция за счет высокой проницаемости и других факторов является недостаточной, поэтому токсины, микробы и другие патогенные агенты легко проходят через стенку кишечника.

Продолжительность прохождения пищи через кишечник в процессе пищеварения у новорожденного ребенка различна, зависит это от возраста: в 1-6-месячном возрасте она составляет от 4 до 20 часов; у более старших детей - около 1 суток; при искусственном вскармливании пищеварение длится до 2 суток.

Особенности пищеварения новорожденных детей раннего возраста

Стул ребенка различен в различные возрастные периоды и зависит от характера вскармливания, характера функционирования пищеварительных желез.

Характерная особенность пищеварения новорожденных – наличие мекония (кала, образующегося в кишечнике плода). Он состоит из секретов различных отделов пищеварительного тракта, эпителия, проглоченных околоплодных вод. Сразу после рождения он темно-зеленый, с первого по четвертый день - коричневатый, а затем становится золотисто-желтым. Частота испражнений здорового ребенка - от 1 до 4 раз в сутки. У некоторых детей стул бывает 1 раз в 2-3 дня.

Кал грудного ребенка, находящегося на искусственном вскармливании, более светлой окраски, имеет более плотную консистенцию и более резкий гнилостный запах.

По мере роста ребенка частота стула уменьшается, он становится плотным. После 1 года он бывает 1-2 раза в сутки.

Во внутриутробном периоде желудочно-кишечный тракт ребенка стерилен. Микроорганизмы попадают в него уже при прохождении через родовые пути матери, затем через рот и при контакте малыша с предметами окружающей среды.

В таких органах пищеварительной системы младенца, как желудок и двенадцатиперстная кишка, микрофлора скудная. В тонком и толстом кишечнике она более разнообразна и зависит от вида вскармливания. При вскармливании грудным молоком основной флорой является бифидобактерия, ее росту способствует бета-лактоза женского молока. После введения прикорма и при переводе на искусственное вскармливание в кишечнике начинает преобладать кишечная палочка, относящаяся к условно-болезнетворным бактериям.

Особенности пищеварения детей раннего возраста заключаются в том, что основные функции кишечной микрофлоры сконцентрированы на создании иммунологического барьера, синтезе витаминов и ферментов, окончательном переваривании остатков пищи.

При заболеваниях пищеварительного тракта может возникнуть , при котором бифидобактерии, кишечные палочки вытесняются болезнетворными микробами. Очень часто дисбактериозы возникают у детей при применении антибиотиков.

Статья прочитана 14 030 раз(a).