Регуляция жирового обмена Регуляция жирового обмена осуществляется центральной нервной системой, в частности гипоталамусом. Синтез жиров в тканях организма происходит не только из продуктов жирового обмена, но также из продуктов углеводного и белкового обмена. В

Артроз при нарушениях липидного обмена Предполагают, что гиперхолестеринемия рано или поздно приводит к дегенеративным изменениям в суставах. Нарушения липидного обмена могут носить различный характер, соответствуя II, III и IV типам гиперлипидемий (ГЛП) по

Гормональная регуляция аппетита и жирового обмена ЛептинЛептин – гормон, который регулирует энергетический обмен и массу тела. Он уменьшает аппетит, повышает расход энергии, изменяет обмен жиров и глюкозы.Анализ обычно используется в комплексе исследований для

Процессы жирового обмена Организм получает жиры в основном в виде так называемого нейтрального жира, который расщепляется внутри на глицерин и жирные кислоты, хотя свободные жирные кислоты могут поступать и с пищей.Все процессы жирового обмена в организме можно

Эта тема принадлежит разделу:

Установления причины болезни при генетических, инфекционных заболеваниях, отравлениях

Клиническая лабораторная диагностика представляет собой медицинскую диагностическую специальность состоящую из совокупности исследований in vitro. В клинической медицине методы КЛД применяют для. подтверждения клинического диагноза или его уточнения.

Если Вам нужно дополнительный материал на эту тему, или Вы не нашли то, что искали, рекомендуем воспользоваться поиском по нашей базе работ: Диагностика нарушений липидного обмена

Что будем делать с полученным материалом:

Если этот материал оказался полезным ля Вас, Вы можете сохранить его на свою страничку в социальных сетях:

Все темы данного раздела:

Для правильного выбора метода КЛД и интерпретации полученных показателей необходимо знание возможностей каждого из методов, зависимости результатов анализа от условий взятия исследуемого материала,

К ним относят оптические визуальные и фотометрические приборы для регистрации колориметрических, поляриметрических и других световых характеристик различных растворов, суспензий и эмульсий: колорим

Использование венозной крови для биохимических исследований наиболее предпочтительно. В настоящее время взятие венозной крови осуществляется одноразовым шприцем с толстой иглой в стеклянну

Капиллярная кровь чаще всего используется для определения глюкозы или общего анализа крови. Для взятия пробы капиллярной крови используют стерильные скарификаторы-копья одноразового применения или

Моча, собранная для анализа, может храниться не более 1,5 – 2 часов (обязательно на холоде). Длительное стояние ведет к изменению физических свойств, размножению бактерий и разрушению элементов оса

1.Основные задачи применения лабораторного обследования 2. Основные лабораторные методы исследования 3. Структура и оснащение современных лабораторий 4. Диагностическая с

1. Записать протокол практического занятия с указанием цели и задачи, методик взятия и подготовки биоматериала для исследований. 2. Записать способы взятия и подготовки мочи для общеклинич

Контроль качества лабораторных исследований. Для выявления и оценки систематических и случайных погрешностей результатов измерений, производимых в лаборатории, осущ

Когда говорят об анализах крови, всегда нужно иметь в виду, что собственно кровь является только частью системы, включающей в себя еще органы кроветворения (костный мозг, селезенка, лимфотические у

Кровь – уникальная жидкая ткань, обладающая не только текучестью, но и способностью свертываться (коагулировать), то есть сгущаться и образовывать плотные сгустки (тромбы). Свойство текучести предо

Железы внутренней секреции или эндокринные железы – гипофиз, эпифиз, щитовидная и паращитовидные железы, надпочечники, поджелудочная железа, мужские и женские половые железы – получили свое названи

Почки участвуют в удалении конечных продуктов обмена веществ, чужеродных и ядовитых веществ, поступающих в организм из внешней среды, поддерживают постоянство в крови осмотически активных веществ,

Печень занимает центральное место в процессах обмена веществ организме человека. Большое количество крови, проходящее через печень, позволяет этому органу выделять в кровоток и извлекать из него мн

Маркеры опухолей – белки с углеводными или липидными компонентами, которые выявляются в опухолевых клетках или сыворотке крови, являются показателем злокачественного процесса в организме. Эти белки

1. Организация контроля качества лабораторных исследований. 2. Референтные величины и средний показатель. 3. Скрининговое, профилактическое и дифференциально-диагностическое иссле

1. Записать протокол практического занятия с указанием цели и задачи, методик и принципов контроля качества в лаборатории. 2. Записать способы взятия и подготовки мочи для общеклинических

Печень извлекает из сосудистого русла остатки хиломикронов и синтезирует липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП), которые превращаются печеночной липазой в липопротеины низкой плотности (ЛПНП).

Функции Методы оценки Обмен углеводов Глюконеогенез Уровень глюкозы в крови, продукция глюкозы печенью

Увеличение активности щелочной фосфатазы (ЩФ) при заболеваниях печени является результатом увеличенного синтеза фермента клетками, расположенными в желчных канальцах, обычно в ответ на холестаз, ко

γ-глутамилтранспептидаза (ГГТП) – это микросомальный фермент, широко представленный в тканях, особенно таких, как печень и почечные канальцы. Активность γ-глутамилтранспептидазы

1. Функции печени. 2. Лабораторные методы диагностики заболеваний печени. 3. Клинические и биохимические синдромы при заболеваниях печени. 4. Нарушение целостности гапато

1. Записать протокол практического занятия с указанием цели и задачи, перечислить основные функции печени. 2. Записать виды клинических и биохимических синдромов при заболеваниях печени. Д

Чаще всего надпеченочная желтуха вызывается повышенным разрушением эритроцитов – как зрелых клеток, так и их предшественников. Разрушение зрелых клеток может быть результатом гемолиза или следствие

Тип Механизм Причина Надпеченочная Неэффективный эритропоэз Пернициозная анемия Талассемия

Врожденные нарушения транспорта билирубина приводят к желтухе из-за несовершенного поглощения, сниженой конъюгации или ослабленного выведения билирубина. Генерализованная гепатоцеллюлярная дисфункц

Холестатическая желтуха может быть результатом препятствия оттоку желчи из гепатоцитов в двенадцетиперстную кишку. Она может вызываться поражениями в самой печени (внутрипеченочныйхолестаз) или в ж

Признаки Гематологическая желтуха Гепатоцеллюлярная желтуха Холестатическая желтуха Тип билирубина Неконью

Билирубин образуется при распаде гемоглобина в клетках р

Причины. Несовместимость крови матери и плода по группе или по резус-фактору. Накопление гидрофобной формы билирубина в подкожном жире обуславливает желтушность кожи. Однако реальную опаснос

Причины: · относительное снижение активности УДФ-глюкуронилтрансферазы в первые дни жизни, связанное с повышенным распадом фетального гемоглобина, · абсолютное снижение акт

Альбумин. Альбумин полостью синтезируется в печени в количестве примерно 150 мг/кг/день. Время полураспада альбумина 20 дней. Следовательно, при острой печеночной недостаточности это не очен

Тест Заболевания печени Заболевания печени связанные с некрозом гепатоцитов (вирусные гепатиты, лекарственные гепатиты, аутоиммунный гепатит, бол

Тест Норма Белковые фракции Общий белок 65-85 г/л Альбумины 40-5

При кишечных инфекциях уробилиноген (уробилин) образуется в верхних отделах кишечника (в тонкой и в начале толстой кишки) из билирубина-глюкуронида (поступившего из печени). Часть образовавшегося у

1. Типы желтух: надпеченочные, печеночные, подпеченочные. 2. Гипербилирубинемия и билирубинурия. 3. Образование билирубина и его фракций в крови, печени, кишечнике, почках.

1. Записать протокол практического занятия с указанием цели и задачи, перечислить основные типы желтух, их отличительные особенности. 2. Записать механизм образования, его основные фракции

Азотометрические методы определения общего белка сыворотки основаны на определении количества белкового азота, образующегося при разрушении аминокислот, входящих в состав белков. Впервые метод был

«Преципитационные» методы определения общего белка основаны на снижении растворимости белков и образовании суспензии взвешенных частиц под воздействием различных агентов. О содержании белка в иссле

Рефрактометрические методы определения общего белка сыворотки основаны на способности растворов белка к преломлению светового потока. При температуре 17,5 °С показатель преломления воды равен 1,333

Колориметрические методы определения общего белка основаны на цветных реакциях белков с хромоген-образующими реактивами или на неспецифическом связывании красителя. Среди колориметрических

Количество выделяемых фракций определяется условиями проведения электрофореза. При электрофорезе на бумаге и пленках ацетата целлюлозы в клинико-диагностических лабораториях выделяю

Альбумины%г/л α1-Глобулины 2,5-5 % 1-3 г/л α

В клинической практике для сыворотки выделяют 10 типов электрофореграмм (протеинограмм), соответствующих различным патологическим состояниям:

Группы БОФ Степень увеличения концентрации БОФ БОФ Концентрация в сыворотке крови здорового человека (г/л) 1 гуппа

1. При остром заболевании. Во всех случаях следует определять С-реактивный белок, концентрация которого повышается уже спустя 6-8 часов после начала острого заболевания, при отсутствии лечен

1.Белковый состав плазмы крови. 2. Функции белков крови. 3. Синтез белков в печени, РЭС, клетках иммунной системы. 4. Общий белок в сыворотке крови, гипо- и гиперпротеине

1. Записать протокол практического занятия с указанием ее цели и задачи, схемы и методики определения общего белка крови и мочи, классификации белковых фракций, белков ОФ по степени увеличения их к

Определение активности панкреатической фракции амилазы особенно важно при хроническом панкреатите у больных с нормальным уровнем общей амилазы. У больных с хро­ническим панкреатитом панкреатическая

1. Функции поджелудочной железы. 2. Понятие и формы панкреатита. 3. Лабораторные тесты при остром и хроническом панкреатите. 4. Диагностическое значение определения α

1. Записать протокол практического занятия с указанием цели и задачи, перечислить основные функции поджелудочной железы. 2. Записать основные формы панкреатита и их характеристику.

(Комитет экспертов ВОЗ по сахарному диабету, 1999) Результаты оценки Глюкоза капиллярной крови, ммоль/л (мг%) Натощак

Как известно, хроническая гипергликемия является причиной развития и прогрессирования осложнений заболевания, а макроангиопатические осложнения - основной причиной смерти пациентов

1.Сахарный диабет, определение. 2. Классификация сахарного диабета. 3. Основные формы сахарного диабета. 4. Диагностические критерии сахарного диабета I и II типов.

Сегодня наибольшее распространение получили методы, основанные на использовании фермента – глюкозооксидазы. В основе метода лежит следующая реакция:

Гексокиназный метод состоит из двух последовательных реакций, но совершенно других:

Гликемия, ммоль/л 4,5 HbAIc, %

Показатели Риска развития сосудистых осложнений Низкий риск Риск макроангиопатии Риск микроангиопатии

Известно, что уровень глюкозы в плазме крови после еды редко повышается выше 7,8 ммоль/л у лиц с нормальной толерантностью к глюкозе и обычно возвращается к исходным показателям через два часа посл

Избыток инсулина в организме по отношению к поступлению углеводов извне (с пищей) или из эндогенных источников (продукция глюкозы печенью), а также при ускоренной утилизации углеводов (мышечная раб

Особенности липидного спектра при СД–2 характеризуется «липидной триадой», которая включает: · увеличение концентрации триглицеридов, · снижение уровня холестерин

1.Сахарный диабет, определение. 2. Методы определения содержания глюкозы в крови. 3. Принципы глюкозооксидазного и гексокиназного методов. 4. Способы ранней диагностики с

1. Записать протокол практического занятия с указанием ее цели и задачи, основных принципов определения глюкозы в крови, способов ранней диагностики сахарного диабета, понятии о гликозилированном г

1. Структурная: фосфолипиды, гликолипиды, холестерол – в составе мембран. 2. Энергетическая: при расщеплении 1г жира выделяется 38,9 кДж нергии. 3. Запасающая: накапливаясь, – рез

· понижает жидкостность и проницаемость биологических мембран; · участвует в обеспечении барьерной функции мембран; · влияет на активность мембранных ферментов; · избыток

Класс ЛП Плот-ность Раз-мер, нм Состав ЛП, % Апо Место образования Основная функция

1. Кровь для исследования следует брать утром натощак (для определения ТГ и ХС ЛПНП) через 12–14 ч после приема пищи. 2. Перед взятием крови пациент в течение 2 недель должен придерживатьс

Уровень липидов и ЛП Концентрация липидов и ЛП, ммоль/л Индекс атерогенности ХС ХС ЛПНП Х ЛПВП

Показатель Пациенты без ИБС и СД: Пациенты с ИБС или СД ХС < 5 ммоль/л < 4.5 ммоль/л

Тип ГЛП Повышено содержание Содержа-ние ХС Содержа-ние ТГ Атероген-ность Распространен-ность

ИБС -атеросклеротическое поражение системы коронарных артерий, ведущее к коронарной недостаточности и проявляющееся в виде стенокардии, дистрофии, некрозов (инфарктов), склероза ми

· Тромбогенная (Рокитанский,1852; Дьюгид Ж.Б., 1949). · Паренхиматозного воспаления (Вирхов, 1856). · Артериомаляции (Тома, 1883). · Инфильтрационно-комбинационная (Аничк

1. Структура, классификация, функции липидов. 2. Атерогенность липопротеинов, маркеры увеличения смертности от ССЗ. 3. Уровни холестерина (желаемый, погранично-высокий, высокий).

Маркер Чувствительность Специфичность 3 ч 6 ч 12 ч Миоглобин 69 (48-8

Идеальный биохимический маркер должен обладать наивысшей специфичностью и чувствительностью в отношении некроза миокарда, в течение короткого времени после начала симптомов ИМ достигать в крови диа

1. MB-фракция креатинкиназы (КК-МВ). Общая КК состоит из 3 изоферментов: ММ (мышечная), ВВ (мозговая), МВ. КК-МВ – димер, состоящий из двух субъединиц: М

Входит в состав сократительной системы миоцита. Анализ повышения тропонина крови применяется при: · диагностика ИМ; · оценка реперфузии после применения тромболитической

Белок острой фазы, синтезируется в печени. Уровень СРБ в крови повышается при повреждении тканей (воспаление, травма). Концентрация CЗБ в сыворотке или плазме возрастает в течениеч

Заболевания ССС Обязательные исследования Дополнительные исследования Стенокардия Холестерин, его фракции, триглицериды

1. ИБС, понятие, причины, факторы риска. 2. Диагноз инфаркта миокарда, энзимодиагностика, маркеры высокой и низкой специфичности. 3. Креатинкиназа МВ, структура, диагностическая з

1. Записать протокол практического занятия с указанием его цели и задачи, занести в протокол таблицу «Основные кардиомаркеры и их диагностическая значимость». 2. Рассмотреть клинические сл

Преренальные Передозировка антикоагулянтов Гемофилия Гипо- и афибриногенемии Тромбоцитопении и тромбоцитопатии Тяжелые заболевания печени с нарушением

1. Фильтрация, реабсорбция, клиренс, почечный порог. 2. Нормальные уровни физиологических компонентов мочи: мочевина, кретинин, креатин, мочевая кислота. 3. Основн

1. Записать протокол практического занятия с указанием ее цели и задачи, схемы и методики определения общего анализа мочи. 2. Расшифровать общий анализ мочи при различных патологических со

Водно-солевой обмен –совокупность процессов поступления воды и солей (электролитов) в организм, их всасывания, распределения во внутренних средах и выделения. Суточное потребление

Плазма крови Моча СМЖ Индекс осмолярности Клиренс свободной водымосм/лмосм

1. Распределение воды в организме. Внутриклеточная жидкость. Внеклеточная жидкость. Жидкостные пространства. 2. Отрицательный водный баланс. Положительный водный баланс. 3. Методы

1. Записать протокол практического занятия с указанием ее цели и задачи, схемы и методики определения водно-электролитного баланса. 2. Расшифровать анализ водно-электролитного баланса при

В организме человека содержится 150 г калия, из которых 98% находится в клетках и 2% – вне клеток. Больше всего калия содержится в мышечной ткани – 70% от общего его количества в о

Недостаточное (менее 10 мэкв/сут) поступление калия в организм с пищей Голодание или ограничение приёма продуктов, содержащих соединения калия, – овощей, молочных издели

К функциям кальция в организме относятся структурная (кости, зубы); сигнальная (внутриклеточный вторичный мессенджер-посредник); ферментативная (кофермент факторов свертывания кро:ви); нейромышечна

Наибольшее количество фосфора находится в костной ткани и внутри клеток. Этот элемент в организме находится в двух основных формах: в виде свободного или неорганического фосфора, представленного ио

Возраст Норма фосфора, ммоль/л До 2 лет 1,45 –2,16 2 года – 12 лет 1,45 – 1,78

Гипокальциемия стимулирует секрецию паратиреоидного гормона и тем самым увеличивает продукцию кальцитриола. В результате увеличивается мобилизация кальция и фосфатов из костей, их поступление из ки

В биохимических лабораториях измерение концентраций калия и натрия в биологических жидкостях проводится одновременно. В настоящее время существует два основных метода анализ - пламенная фотометрия

Для определения содержания неорганического фосфора используются колориметрические методы, самым распространенным является способ Fiske C., Subbarow Y. в различных модификациях. Метод позволяет изме

1. Баланс калия. Роль ионов калия в мышечном сокращении, поддержании функций сердечно-сосудистой системы, почек. 2. Гипер- и гипокалиемия, клинические проявления, диагностика. 3.

Кровь pH pCO2, мм рт.ст. HCO3–, мэкв/л Артериальная 7,37-7,43 36-44

Показатели Нормальные значения рН крови 7,40 рСО2 40± 5мм Нg АВ

Виды нарушений КОР Механизмы компенсации Респираторный ацидоз Снижение рН компенсируется увеличением реабсорбции бикарбонат

1. Кислотно-щелочной баланс организма. 2. Механизм работы буферной системы гемоглобина. 3. Роль физиологических систем в поддержании кислотно-щелочного равновесия a. легк

Хотите получать на электронную почту самые свежие новости?

Подпишитесь на Нашу рассылку

Новости и инфо для студентов

Реклама

Соответствующий теме материал

• Похожее
• Популярное
• Облако тегов

• Здесь
• Временно
• Пусто

О Сайте

Информация в виде рефератов, конспектов, лекций, курсовых и дипломных работ имеют своего автора, которому принадлежат права. Поэтому, прежде чем использовать какую либо информацию с этого сайта, убедитесь, что этим Вы не нарушаете чье либо право.

Медицина / 7. Клиническая медицина

Рябкова Т.А., Зорилая О.О.

ВВ № 2 ЛДЛ ТОВ «Медиком»

Лабораторная диагностика нарушений липидного обмена

Исследования обмена липидов и липопротеинов (ЛП), холестерина (ХС), в отличие от других диагностических тестов, имеют социальное значение, так как требуют неотложных мероприятий по профилактике сердечно-сосудистых заболеваний. Проблема коронарного атеросклероза показала чёткую клиническую значимость каждого биохимического показателя как фактора ишемической болезни сердца (ИБС), и в последнее время изменились подходы к оценке нарушений липидного и липопротеинового обмена.

В настоящее время известно, что важнейшим фактором риска развития и прогрессирования различных заболеваний, связанных с атеросклерозом, служат нарушения липидного обмена.

Риск развития атеросклеротических поражений сосудов оценивают по следующим биохимическим тестам: - содержание триглицеридов в сыворотке крови; - содержание общего холестерина в сыворотке крови; - содержание холестерина входящего в состав липопротеинов высокой плотности;

Современные представления о физиологии и патологии липидов плазмы основаны на концепции о липопротеинах (липопротеидах), в виде которых липиды находятся в циркулирующей крови. Липопротеины - это комплексы, состоящие из белков, аполипопротеинов и липидов. Определение липидов в крови актуально в связи с установленной взаимосвязью между атеросклерозом, ишемической болезнью сердца и нарушениями свойств липидов плазмы.

Липопротеины различают между собой по размеру и составу. В зависимости от плотности липопротеины делят на 4 основных класса: - липопротеины высокой плотности (ЛПВП); - липопротеины низкой плотности (ЛПНП); - липротеины очень низкой плотности (ЛПОНП); - хиломикроны (ХМ), в состав которых, в основном, входят триглецириды (ТГ).

Уровень ХС является важным показателем состояния липидного обмена. Концентрация ХС выше 6,5 ммоль/л считается фактором риска развития атеросклероза. У лиц входящих в группу риска по ИБС, определение ХС в крови рекомендуется проводить раз в 3 месяца.

Холестерин входит в состав липопротеинов высокой плотности (ХС-ЛПВП), липопротеинов низкой плотности (ХС-ЛПНП) и липопротеинов очень низкой плотности (ХС-ЛПОНП). ХС=ХС-ЛПВП+ ХС-ЛПНП+ ХС-ЛПОНП

ЛПНП переносят в крови по организму до 75% холестерина. ХС-ЛПНП переносит холестерин из печени в артерии, где он может откладываться на стенках в виде бляшек. Этот холестерин иногда подвергается процессу окисления, что позволяет ему проникать внутрь стенок артерий. Окисленный холестерин участвует в снижении окиси азота (NO), что также способствует возникновению сердечно-сосудистых заболеваний.

ХС-ЛПВП убирает холестерин со стенок артерий и возвращает его в печень.

Триглицериды в крови - это один из важнейших показателей, которые применяются вместе с уровнем холестерина при оценке риска развития атеросклероза. Это самые распространенные жиры в организме. ТГ поступают в организм с пищей и синтезируются в организме в печени главным образом из углеводов. ТГ являются главной формой накопления жирных кислот в организме и основным источником энергии у людей. В клинической практике содержание ТГ определяется для типирования дислипопротеидемий и в комплексе определения степени риска развития ИБС.

В клинико-диагностической лаборатории ВВ № 2 ЛДЛ ТОВ «Медиком» измеряются следующие показатели липидного обмена: - холестерин общий; - холестерин ЛПВП; - холестерин ЛПНП; - триглицериды; - рассчитывается индекс атерогенности (ИА).

Определение ХС производится энзиматическим методом, референтным химическим методом; его норма - до 5,17 ммоль/л, пограничное значение

6,2 ммоль/л, высокое - более 6,2 ммоль/л. Уровень от времени приема пищи не зависит, в течение суток уровень стабилен.

ЛПВП/Холестерин, HDL мы определяем прямым энзиматическим методом после осаждения других фракций, нормальные значения 0,9-1,9 ммоль/л; уровень менее 0,9-высокий риск ИБС, уровень боле 1,6-благоприятный фактор защиты от ИБС.

ЛПНП- Х олестерин, LDL определение производится энзиматическим колориметрическим методом.

Определение ТГ производится энзиматическим методом; норма до 2,3 ммоль/л, пограничное значение до 4,5 ммоль/л, высокое более 4,5 ммоль/л. Хранение сыворотки допускается в замороженном виде; взятие крови - строго после 12-часового голодания (во избежание ложного завышения показателя из-за длительной циркуляции ХМ в крови). Есть циркадные ритмы - минимум уровня в 3 часа, максимум уровня в 15 часов.

Холестерин ЛПОНП имеет меньшее диагностическое значение и в лаборатории не определяется.

На основе полученных в лаборатории данных рассчитывается индекс атерогенности. Индекс атерогенности = ХС – ХС-ЛПВП/ЛПВП.

Индекс атерогенности является критерием, позволяющим следить за эффективностью лечения при избытке холестерина. При адекватном лечении наблюдается не только понижение уровня ХС, но и повышение ХС-ЛПВП.

Индекс атерогенности у пациентов разного возраста представлен в таблице 1.

Без признаков атеросклероза 3,0-3,5

Для массового скрининга определяют ХС и ТГ.

Для больных ИБС из групп повышенного риска дополняют анализ определением липопротеидов по содержащемуся в них холестерину ЛПВП, ЛПНП и ЛПОНП.

Таким образом исследования липидов и липопротеинов в клинической практике играет важную роль и используется для диагностики дислипидемий, оценки риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, связанных с этими нарушениями, и для определения стратегии лечения. Исследование показателей липидного обмена нашло широкое применение в клинической лабораторной диагностике ввиду значимости выявления гиперлипидемий как фактора риска развития атеросклероза.

Кроме того, следует отметить наличие того факта, что улучшение понимания значительной роли нарушений липидного обмена в развитии сердечно-сосудистых заболеваний привело за последние десятилетия к активным научно-практическим исследованиям; породило современные аспекты в осмыслении феномена возникновения и развития атеросклероза, а также в значительной степени расширили область исследований в этом направлении.

1. Кам ы шников В.С. Справочник по клинико-биохимической лабораторной диагностике: в 2-х т.. Мн.: Беларусь, 2000.

2. Берёзов Т.Т., Коровкин Б.Ф. Биологическая химия. М.: Медицина, 2002 , 705.

3. В С. Камышников. – Методы клинических лабораторных исследований. «Москва, Мед. пресс – информ» 2011, - с. 751 .

4. Бондаренко А.Н. «Биохимическая» биопсия печени: монография. -Кривой Рог: Издательский центр ГВУЗ «КНУ», 2013.-275 с.

Лабораторная диагностика нарушений липидиого обмена

Клинику тромбоза глубоких вен конечности целесообразно рассмотреть по сегментам поражения, так как в каждом случае имеются свои особенности нарушения венозной гемодинамики, определяющие клиническую картину заболевания.

Сосудистый шов является основой сосудистой хирургии. Н.Н. Бурденко писал: «Если оценить все наши хирургические операции с физиологической точки зрения, то операции сосудистого шва принадлежит, по праву, одно из первых мест». Шов, накладываемый на стенку сосуда, называется сосудистым. Он может быть ц.

Применение современных инструментальных методов значительно расширило диагностические возможности врача, позволив глубже анализировать и оценивать характер и течение патологического процесса, а главное, выявлять сосудистые нарушения в ранней стадии болезни, когда клиническая симптоматика выражена не.

Видео о санатории Zdraviliski Dvor, Римские Термы, Словения

Диагностирует и назначает лечение только врач при очной консультации.

Научно-медицинские новости о лечении и профилактике болезней взрослых и детей.

Зарубежные клиники, госпитали и курорты - обследование и реабилитация за границей.

При использовании материалов сайта - активная ссылка обязательна.

Диагностика нарушений липидного обмена

Основная цель исследования липидного обмена – выявление нарушений метаболизма липидов как фактора риска сердечно-сосудистых заболеваний. В этой связи исследование липидногоспектра необходимо проводить у пациентов, имеющих:

· ИБС с нарушениями мозгового кровообращения и кровотока в крупных артериях;

· семейную предрасположенность к раннему развитию ИБС (у лиц моложе 60 лет);

· другие факторы риска: сахарный диабет, артериальную гипертензию и др.; локальные липидные отложения (ксантомы, ксантелазы, липидные стрии, липидная дуга роговицы) в возрасте до 50 лет;

· в случае липидимической сыворотки крови.

Диагностику нарушений липидного обмена целесообразно проводить в три этапа:

1. Первый этап – определение содержания общего холестерина и триглицеридов. В случае обнаружения гиперхолестеринемии или гипертриглицеридемии следует провести второй этап исследования.

2. Второй этап – определение липидного спектра: ОХС, ТГ, ХС ЛПВП, ХС ЛПНП; электрофорез ЛП; расчет индекса атерогенности (ИА) и уровня ХС ЛПНП, если он не был измерен.

Индекс атерогенности для оценки соотношения атерогенных и антиатерогенных ЛП рассчитывается по формуле:

ИА = (ОХС – ХС ЛПВП) / ХС ЛПВП

Индекс атерогенности является идеальным у новорожденных (не более 1), достигает 2,2–2,5 у здоровых мужчин и женщин в возрасте 25–30 лет и увеличивается на 4–6 единиц у лиц с ИБС.

3. Третий этап – дифференцирование первичной и вторичной ГЛП, которое проводят методом исключения всех заболеваний, для которых характерны вторичные ГЛП: сахарный диабет, нефротический синдром и иные поражения паренхимы почек, патология печени с явлением холестаза, снижение в крови альбумина, наличие острой или хронической фазы воспалительного процесса и др.

Типирование ГЛП в настоящее время проводят при уровне ХС и ТГ, превышающем 6,2 и 2,3 ммоль/л, соответственно. Комплексное лабораторное исследование позволяет поставить диагноз первичной ГЛП и далее заниматься выяснением конкретных механизмов нарушения метаболизма липопротеинов с целью их коррекции.

Лабораторная диагностика нарушений липидного обмена Характеристика

Описание презентации Лабораторная диагностика нарушений липидного обмена Характеристика по слайдам

Лабораторная диагностика нарушений липидного обмена

Характеристика липидов Нерастворимы в воде (поэтому транспортируются в крови в ассоциации с белками) Функции в организме (энергитическая –до 30% энерг. потребностей организма, строительная (пластическая) , защитная (тнрморегуляция)………… Нарушение обмена липидов – способствует развитию атеросклероза

Основные липиды плазмы крови. Холестерин ((стер. горм. , желчные кислоты)) Жирные кислоты Эфиры холестерина Триглицериды Фосфолипиды

Насыщенные (1) и ненасыщенные (2) жирные кислоты: 1. являются преимущественно энергитическим материалом 2 являются преимущественно пластическим материалом (определяют специфичность клеточных мембран) Увеличение содержания в мембранных фосфолипидах (1) понижает её жидкостность, увеличивает микровязкость, позднее нарушает функционирование встроенных интегральных белков.

ПРИМЕР: Пальмитиновая (С 16) животный жир Стеариновая (С 18) животный жир Олеиновая (С 18: 1 ώώ 9) сливочное масло Арахидоновая (С 20: 4 ώ ώ 9) растительн. масло Эйкозапентоеновая (С 20: 5: 5 ώ ώ 3) рыбий жир

Липопротеины - транспортные формы липидов. ЛП – макромолекулярные комплексы, внутренняя часть которх содержит нейтральные липиды (ТГЛ и ЭХС), а поверхностный слой состоит из фосфолипидов, неэтерифицированного ХС и специфических липидтранспортных белков (Апо-белков)

Виды липопротеинов: ЛП классифицируют относительно их подвижности в электрическом поле или гидратированной плотности в условиях усиленной гравитации при препаративном центрифугировании (флотация или седиментация) ХМ, β –ЛП, пре- β -ЛП, α -ЛП ХМ, ЛПОНП, ЛППП, ЛПНП, ЛПВП

Апо - белки В зависимости от роли в организации первичных частиц ЛП и их последующих превращениях Апо –белки (или Апо. ЛП) делят на: 1. 1. Формирующие (служащие ядром) ЛП-частицу (Апо. А, Апо. В). Они не покидают эту частицу. 2. 2. Регулирующие метаболизм в сосудистом русле и интернализации их клетками (Апо. Е, Апо С). Перемещаются между ЛП-частицами.

А- ХМ, Б- ЛПОНП, В- ЛПВП (найди соответствия при одинаковом увеличении)

Расщепление липидов в желудочно-кишечном тракте Расщепление липидов происходит в 12 -ПК (липаза с соком ПЖ и конъюгированные желчные кислоты (ЖК) в составе желчи). Эмульгирование жира - обязательное условие для переваривания, так как делает гидрофобный субстрат более доступным для действия гидролитических ферментов - липаз. Эмульгирование происходит при участии ЖК, которые из-за своей амфифильности, окружают каплю жира и снижают поверхностное натяжение, что приводит к дроблению капли

Гидролиз жира осуществляется при участии панкреатической липазы, которая, сорбируясь на поверхности капель жира, расщепляет эфирные связи в ТГЛ (ТАГ) Жирные кислоты отщепляются прежде всего из a -положения. В результате образуется - диглицерид, затем b -моноглицерид, который является основным продуктом гидролиза:

Всасывание происходит также при участии ЖК, которые образуют вместе с моноацилглицеринами, ХС и ЖК смешанные мицеллы - растворимые комплексы. . Нарушение желчеобразования или поступления желчи в кишечник приводит к нарушению расщепления жиров и их выделению в составе кала - стеаторрея.

Г-ЛПЛ- гепаринзависимая липопротеинлипаза - фермент, обеспечивающий потребление экзогенных жиров тканями. располагающаяся в эндотелии сосудов, взаимодействует с хиломикронами кровотока и гидролизует триацилглирины на глицерин и жирные кислоты, которые поступают в клетку. По мере извлечения ТАГ из хиломикронов последние превращаются в остаточные хиломикроны и затем поступают в печень. Потребность в жирах составляет 50- 100 г. в сутки - в зависимости от характера питания и энергетических

Ресинтез триацилглицеринов из продуктов расщепления происходит в клетках слизистой кишечника:

Транспорт ресинтезированного жира через лимфатическую систему и кровоток возможен только после включения его в состав липопротеинов. .

Таким образом, поступившие в печень липиды по жирнокислотному составу соответствуют экзогенным липидам. Секретируемые в кровоток печенью ЛП-частицы имеют ЖК-состав, свойственный организму человека.

Транзиторная ГЛП В норме в результате частичного гидролиза ХМ с экзогенными ТГЛ ферментом ЛП-липазой теряет около 96% своей массы. Из ХМ образуются остаточные компоненты, имеющие плотность типа ЛПОНП, ЛППП и имеющие короткий период жизни. Далее их элиминирует из сыворотки печень посредством апо. Е рецепторов. Однако, при некоторых формах ГЛП происходит накопление ЛППП и имеет место транзиторная ГЛП, которая длится более 2 -х часов.

Депонирование и мобилизация жиров Жиры, как и гликоген, являются формами депонирования энергетического материала. Причем жиры - наиболее долговременные и более эффективные источники энергии. При голодании запасы жира у человека истощаются за 5 - 7 недель, тогда как гликоген полностью расходуется примерно за сутки. Если поступление жира превышает потребности организма в энергии, то жир депонируется в адипоцитах. Если количество поступающих углеводов больше, чем надо для депонирования в виде гликогена, то часть глюкозы также превращается в жиры.

Таким образом, жиры в жировой ткани накапливаются в результате трех процессов: : поступают из хиломикронов, которые приносят экзогенные жиры из кишечника поступают из ЛОНП, которые транспортируют эндогенные жиры, синтезированные в печени из глюкозы образуются из глюкозы в самих клетках жировой ткани. Инсулин стимулирует синтез ТАГ, потому что в его присутствии повышается проницаемость мембран клеток жировой ткани для глюкозы.

Биосинтез холестерина. Процесс происходит в цитозоле клетки. Молекула холестерина целиком «собирается» из ацетил-Со. А

Нарушения метаболизма липидов Основная цель исследования липидного обмена – это выявление ГЛП как фактора риска ССЗ: 1. При ИБС, нарушениях мозгового кровообращения и кровотока в крупных артериях. 2. У лиц с отягощённой наследственностью (ИБС у родителей до 60 лет). 3. При наличии локальных липидных отложений (ксантомы, липидные стрии, липидная дуга роговицы). 4. В случаях липимической сыворотки.

Значительное число случаев нарушений липидного метаболизма носит вторичный характер. Прежде, чем использовать гиполипидемические препараты, необходимо выяснить характер нарушения и основную терапию направлять на первопричину.

Референтные значения липидов сыворотки крови. ОХС – от 3, 5 до 6, 5 ммоль/л, НО!НО! Популяционные исследования показали, что риск ИБС увеличивается при ОХС > 5, 2 ммоль/л – желаемый уровень. 5, 2 - 6, 2 ммоль/л – погранично высокий > 6, 2 ммоль /л - высокий

Нор. Нор мм ы остальных лпидов ХС-ЛПНП 4, 14 ммоль- высокий уровень) ХС- ЛПВП > 1, 0 ммоль/л -желаемый (<0, 9 ммоль- высокий уровень) ТГЛ 2, 5 ммоль- высокий уровень)

Методы определения липидов Прямые и непрямые (экстракционные). Так, в практике клинической биохимии уровень ЛП в плазме крови обычно оценивают по содержащемуся в них ХС. Содержание ТГЛ в отдельных классах ЛП, как правило, не исследуют поскольку оно подвержено более значительным колебаниям, чем уровень ХС. Соотношение ОХС плазмы и ХС основных классов ЛП можно выразить: ОХС= ХС-ЛПОНП+ХС-ЛПНП+ХСЛПВП

Сегодня ХС в плазме крови определяют ферментативными методами: 1. Сначала преципитация «мешающих» ЛП с помощью различных агентов (полиэтиленгликоль, декстракт-сульфат) 2. Количественное определение «интересующего» ХС-ЛП в надосадочной жидкости. Ферментативный гидролиз эфиров холестерина при действии холестеролэстеразы с образованием св. ХС и св. ЖК Окисление ХС кислородом, растворенным в реакционной среде, при действии холестеролоксидазы (с образованием Н 2 О 2), которая далее окисляет хромогены. .

Итак, особенности определения ЛПЛП Определение их на основании доказанного предположения, что существует прямая корреляция между ХС и ЛП, его содержащих.

Но!Но! 3 , 6 ммоль / л. C C CC CC 3, 6 ммоль/л Мелкие Х-ЛПНП 1 , 5 г / л † †apo B 3 , 6 ммоль / л. C C C 3 , 6 ммоль / л apo B Крупные Х-ЛПНП 0 , 8 г / л †ХС- ЛПНП Апо B Риск ССЗ

Поэтому, мы постепенно переходим к определению апо-белков, содержащихся в ЛП частицах, т. к. верно 1 ЛП частице = 1 апо-белок

Алгоритм диагностики нарушений липидного обмена (раннее) ββ -ЛП-ЛП Липидограмма

Алгоритм диагностики нарушений липидного обмена (пример в литературе)

Современный алгоритм: 1. ХС 2 Липидрграмма 3 Электрофорез липидов

ГЛПГЛП Развитие ГЛП может быть обусловлено генетическими аномалиями и факторами среды (первичные), а также такими заболеваниями как СД, патология печени, почек, гормональными нарушениями (вторичные) По данным обследования моно – и дизиготных близнецов в России, изменчивость общего холестерина на 82% обусловлена генетическими факторами.

В настоящее время изучено много наследственных аномалий обмена ЛП, но только для некоторых известны точные биохимические дефекты, позволяющие диагностировать заболевание.

ГЛП тип III или семейная дисбеталипопротеинемия Другое название «семейная гиперхолестеринемия» Высокий уровень ОХС и ЛПНП Раннее развитие атеросклероза и ИВС Тип наследования аутосомно-доминантный У гомозигот заболевание протекает тяжелее (у 60% гомозигот ИБС развивается до 10 лет) ОХС может быть выше 15, 0 ммоль/л. Причина: дефект ЛПНП-рецептора, вызывающий резкое снижение поглащения ЛПНП и соответственно возрастание их в крови.

Установлено 4 типа генетических мутаций дефектов ЛПНП-рецептора: - полное отсутствие белка-рецептора - нарушение транспорта белка-рецептора к поверхности клетки: - дефект рецептора, препятствующий связыванию ЛПНП; - дефект рецептора, препятствующий его интернализации после связывания с ЛПНП. - В настоящее время выявлено более 150 мутаций этого белка. -

Несмотря на установление генетического дефекта, характеристики клинических проявлений и нарушений липидного обмена, критерии семейной гиперхолестеринемии окончательно не определены. К сожалению, определение активности ЛПНП-рецептора для диагностики этой ГЛП не нашло широкого применения. Полагают, что ДНК-анализ для диаг. . ГЛП III нецелесообразен вследствие большого количества мутации. Увеличение ОХС-нечеткий диагностический критерий ГЛП IIIIII , т. к. есть пациенты со сниженной актив. апо. В-рецептора и нормальным уровнем ОХС.

Гипр ТГЛ -риск развития ИБС? Данные о взаимосвязи ГТГЛ и ИБС противоречивы, хотя эпидемиологическими иссл-ми на многих популяциях показана независимость ТГЛ как фактора риска ИБС Более определено значение ГТГЛ в формировании патологии периферических и церебральных сосудов. , что при низком уровне ОХС и частоты возникновения ИМ, ГТГЛ – фактор риска патологии периферических артерий

Расчет риска ССЗ с учетом липидного профиля Общий ХС (ммоль/л)) 6. 2 Высокий ХС ЛНП (ммоль/л) <2. 6 Оптимальный 2. 6 -3. 4 Близкий к оптим. 3. 4 -4. 1 Погранично высокий 4. 1 -4. 9 Высокий ХС ЛВП (ммоль/л) 1. 55 Высокий

Липидограмма II уровня Апо А Апо В Соотношение Апо. В/Апо. А

Липиды – это жиры и жироподобные вещества. Липиды крови, увеличивающие риск атеросклероза, ишемической болезни сердца – это холестерин (жироподобное вещество) и триглицериды (жиры).

Липиды к нам в организм частично поступают с пищей (экзогенные), частично синтезируются в организме (эндогенные) клетками печени, кишечника и жировой ткани. Независимо от того, сколько холестерина попадает в организм с пищей, усваивается в среднем 35 – 40 %. Что касается триглицеридов – то их всасывание превышает 90 %, то есть практически все жиры, поступающие в организм с пищей, усваиваются им. И холестерин, и триглицериды необходимы нашему организму для нормального функционирования. Холестерин, например, входит в состав почти всех клеточных мембран, в состав половых гормонов и других важных для организма компонентов. Кроме того, холестерин участвует в образовании клеток, поглощающих избыток жиров. Если холестерин используется клеткой в качестве строительных блоков, то триглицериды являются клеточным топливом, а значит источником энергии. Триглицериды содержат жирные кислоты, которые переносятся с кровотоком к мышцам или запасаются в виде жира для получения энергии в будущем, когда в этом возникнет необходимость.

Существует так называемый альфа-холестерин (полезный холестерин), входящий в состав липопротеинов высокой плотности. Он осуществляет транспорт холестерина от клеток различных органов в печень, где холестерин переводится в жирные кислоты и выводится из организма. То есть альфа-холестерин играет защитную роль. Снижение концентрации альфа-холестерина связывают с повышенным риском развития атеросклероза и, наоборот, повышенный уровень альфа-холестерина расценивают как антиатерогенный фактор. Для определения тактики лечения важно совместно оценивать уровень общего холестерина и альфа-холестерина в крови. И если у пациента наблюдается низкий уровень альфа-холестерина при нормальной концентрации общего холестерина, то достаточно в целях профилактики ишемической болезни сердца выполнение физических упражнений, снижение веса, прекращение курения. При высокой концентрации общего холестерина и снижении полезного альфа-холестерина требуется лекарственная терапия и диета. Зная концентрации этих двух показателей, можно рассчитать индекс атерогенности. Индекс атерогенности более 4 характеризует риск развития ишемической болезни сердца и атеросклероза.

Кроме этих веществ, в плазме крови находятся липопротеиновые частички, которые являются транспортной формой липидов в организме человека, то есть они осуществляют движение холестерина и триглицеридов по нашему организму. В тоже время, отдельные липопротеины обладают способностью захватывать избыточный холестерин из клеток периферических тканей и транспортировать его в печень, где происходит окисление его до жирных кислот и дальнейшее выведение из организма. Кроме того, липопротеины транспортируют по нашему организму жирорастворимые гормоны и витамины. Существуют несколько видов липопротеинов, которые отличаются друг от друга по степени плотности:

очень низкой плотности – пре-бета-липопротеины;
низкой плотности – бета-липопротеины;
высокой плотности – альфа-липопротеины.
Методом электрофореза липопротеины можно разделить на фракции и определить их процентное соотношение. Повышенные концентрации отдельных фракций липопротеинов определяют риск избыточного отложения холестерина внутри стенки кровеносного сосуда.

В 1967 г предложена классификация типов гипелипопротеидмий (включая данные о холестерине и триглицеридах сыворотки крови), которая была одобрена экспертами ВОЗ и получила широкое распространение. Среди специалистов она известна, как классификация Фридриксона.