Периферический паралич всегда является следствием поражения перифе-рических двигательных нейронов и возникает как при поражении тел этих нейронов, расположенных в двигательных ядрах черепных нервов или в пе-редних рогах сегментов спинного мозга, так и их аксонов, входящих в состав различных структур периферической нервной системы, а также при блокаде нервно-мышечных синапсов.

Избирательное поражение тел периферических двигательных нейронов ха-рактерно, в частности, для эпидемического полиомиелита и бокового амиотро-фического склероза. Поражение структур периферической нервной системы может быть следствием травмы, сдавления, инфекционно-аллергического по-ражения и т.д., ведущих к развитию радикулопатий, плексопатий, невропатий, моно- или полиневропатий. Несостоятельность нервно-мышечных синапсов, передающих нервный импульс с нервного окончания на мышцу с помощью медиатора ацетилхолина-Н, возникает при миастении, отравлении токсином ботулизма.

Для периферического, или вялого, паралича характерны следующие признаки.

1. Полная обездвиженность.

2. Атония. Резко выраженное снижение мышечного тонуса. Мышца стано-вится вялой, тестообразной, аморфной, не реагирует на раздражители, лишена силы. При периферическом параличе конечности обычна избыточность пас-сивных движений в ее суставах.

3. Арефлексия. Исчезает рефлекторная реакция парализованных мышц в ответ на их внезапное раздражение, в частности растяжение, например, при ударе по сухожилию мышцы (сухожильные, или миотатические, рефлексы). Отсутствуют все рефлекторные двигательные реакции, в том числе защитные движения.

4. Атрофия. Если двигательный нейрон или его аксон погибают, то все свя-занные с ним мышечные волокна претерпевают глубокую денервационную атрофию. Со временем в связи с развитием атрофического процесса умень-

шается масса денервированных мышц. В течение нескольких недель после травмы или начала болезни гипотрофия мышц может быть незаметной, однако в течение первых 4 мес денервированные мышцы теряют до 20—30% исходной массы, а в дальнейшем — до 70—80%.

5. Реакция перерождения, или реакция дегенерации, — извращение реакции на раздражение электрическим током парализованной мышцы и нефункцио-нирующего нерва.

В соответствии со сформулированным в 1939 г. американским физиоло-гом У. Кенноном (Cennon W., 1871 — 1945) законом денервации рецепторы денервированных мышечных волокон приобретают гиперчувствительность к возбуждающему или тормозящему действию химических веществ (продукты метаболизма, токсины, лекарственные препараты, нейротрансмиттеры), до-стигающих этих рецепторов гематогенным путем.

Следствием поражения, нарушения работы периферических моторных нейронов (клетки спинного мозга, двигательные волокна спинальных и мозговых нервов) является опасный периферический паралич. При этом параличе происходит значительная утрата обычных рефлексов, гипотония, дегенеративная атрофия мышц, которой сопутствует реакция трансформации.

Потеря рефлексов (или же притупление при частичном их поражении) проясняется, если вспомнить, что функцией периферического двигательного нейрона является определенная передача информации на рефлекторной дуге. Если происходит сбой в такой передаче, то отраженный рефлекс неосуществим либо при кратковременном перерыве довольно сильно ослаблен.

Вялость или гипотония мышц тоже свидетельствует о бездейственных интервалах рефлекторной дуги. При этом мышцы теряют характерный для них неизменный тонус, сохраняемый в норме этой же отраженной дугой. Помимо этого, может существенно усилиться при начинающейся атрофии мускульной массы.

Атония мышц

Расслабленная мускулатура при пальпации дряблая, апатичная, инертные перемещения излишни, «разболтанные» суставы. Из-за такого состояния мышц периферический паралич кроме этого получил название вялый или атонический.

Мышечное истощение происходит вследствие дисбаланса с клеткой переднего рога, ведь именно оттуда двигательные нервные волокна передают к мышцам необходимые нервные импульсы, которые четко стимулируют естественный метаболизм мышц. Когда перерождаются и погибают нервные двигательные волокна, совершается «денервация» мускул, вследствие чего начинается потеря мышц.

В результате в нервах от участка нарушения пропадают двигательные волокна, в мышечной массе формируется конкретный процесс вырождения. Он обусловлен преобразованиями мышц, их исчезновением, вырабатыванием соединительной, жировой ткани. Появляются свойственные, обычные при периферическом параличе трансформации электрических взаимодействий пострадавших нервов, мускулатуры, так называемая реакция перерождения или дегенерация.

При дегенерации нервы теряют функцию проводника тока в мышцу в связи с гибелью двигательных центробежных волокон. Мышца же неизбежно теряет определенные навыки сокращения при раздражении фарадическим током, реагирует исключительно на гальванический. Однако и такое сжимание делается неторопливым. Это реакция трансформации, которая происходит через 12-15 дней после нарушения или гибели клеток переднего рога.

Абсолютная реакция трансформирования ещё не представляет собой плохой прогностический признак. Если нервное волокно подлежит регенерации, возможна замена фазы неполного отклика обыкновенной электровозбудимостью. Но при денервации мышцы более 12-14 месяцев происходит полная гибель её волокон, сменяясь жировой тканью. Начинается опасный мышечный цирроз, утрачивается реакция на гальванический ток, то есть происходит необратимый процесс в мышцах.

Иным процессам истощения мышц (бездеятельность, болезни мускулатуры) не сопутствует реакция дегенерации. Клинические исследования дают возможность осуществлять отличительную диагностику истощения мышц в различной форме. Помимо этого, изучение электровозбудимости предоставляет уникальную возможность заблаговременно определить диагноз патологий нервной проводимости, умение мышц сокращаться. По результатам такого современного исследования можно увидеть заметную динамику процесса.

В ходе исследования электровозбудимости нервных волокон выяснилось, что обычное сокращение легче и лучше выходит с конкретных областей мышц и нервов – точек раздражения.

Рефлекс изменения, характерный для периферического паралича, причисляется к группе качественных трансформаций электровозбудимости. К этой группе относятся также миотония и миастения. Миотония – чувственность нерва типична, мышцы после получаемого сокращения ослабляется довольно медленно. Миастения характеризуется довольно сильной утомляемостью мышц, которая также прослеживается в активном истощении способности их сокращаться при повторном раздражении током.

Хронаксиметрия

Хронаксиметрия – более новый и заметно более восприимчивый способ изучения электровозбудимости нервных волокон и мышц. Этот способ позволил установить новые и интересные закономерности по патологиям и физиологии нервных окончаний и системы в целом. Хронаксиметрия считается весьма деликатным способом изучения, в особенности в случае поражения периферической нервной системы.

При конкретных клинических исследованиях помимо электрической возбудимости нервов и мышц, изучается ещё и механическая, которая при определенных болезнях может быть завышенной или заниженной. Сокращение мышц всегда проверяется с помощью удара по ней молоточком. Механическая чувственность нервных окончаний изучается или с помощью того же молоточка, или же пальпации, «перекатывая» нервный ствол в том месте, где его можно легко прощупать и прижать его к кости.

Уровень механической возбудимости нервных волокон определяют, благодаря определенным сокращениям иннервируемых мышц.

Парез – это снижение мышечной силы, обусловленное повреждением нервных путей, соединяющих головной мозг с мышцей или группой мышц. Этот симптом возникает в результате тех же причин, что и паралич.

У пареза нет одной четкой причины. Он может возникать при любых видах повреждения головного и спинного мозга, периферических нервов. В зависимости от уровня повреждения, различают центральные (на уровне головного и спинного мозга) и периферические (на уровне периферических нервов) парезы.

Центральный парез

Центральный парез возникает при повреждении головного или спинного мозга. Нарушения развиваются ниже места повреждения и захватывают, как правило, правую или левую половину тела (такое состояние называется гемипарезом). Чаще всего такую картину можно наблюдать у больного, .

Иногда центральный парез вызывает нарушения в обеих руках или обеих ногах (парапарез ), а в наиболее тяжелых случаях – во всех 4 конечностей (тетрапарез ).

Основные причины центральных парезов :

• инсульт;
• черепно-мозговые травмы, травмы спинного мозга;
• энцефалит;
• опухоли головного и спинного мозга;
• остеохондроз, межпозвоночные грыжи;
• недостаточность кровообращения головного мозга вследствие атеросклероза, артериальной гипертонии или других причин;
• боковой амиотрофический склероз;
• детский церебральный паралич (ДЦП).

При центральном парезе снижение мышечной силы бывает выражено в разной степени. В одних случаях оно проявляется в виде быстрой утомляемости и неловкости, а в других происходит практически полная утрата движений.

При центральных парезах часть спинного мозга ниже места повреждения остается сохранной – она пытается компенсировать нарушения. Это приводит к повышению тонуса пораженных мышц, усилению нормальных рефлексов и появлению новых, патологических, которых не бывает у здорового человека. Так, у пациента, перенесшего инсульт, повышается тонус мышц-сгибателей предплечья. Поэтому рука всегда согнута в локте. На ноге, напротив, повышается тонус разгибателей – за счет этого она хуже сгибается в колене. У неврологов даже есть образное выражение: «рука просит, а нога косит».

Из-за повышения тонуса мышц и нарушения движений центральные парезы могут приводить к контрактурам (ограничению движений в суставах).

Периферический парез

Периферический парез возникает при непосредственном повреждении нерва. При этом нарушения развиваются в одной группе мышц, которые иннервирует данный нерв. Например, мышечная слабость может отмечаться только в одной руке или ноге (монопарез). Чем более крупный нерв поврежден, тем большую часть тела охватывает парез.

Основные причины периферических парезов:

• дегенеративные заболевания позвоночника, радикулит;
• демиелинизирующие заболевания;
• поражения нервов при васкулитах и заболеваниях соединительной ткани;
• сдавления нервов («туннельные синдромы»);
• травмы нервов;
• отравления алкоголем и другими веществами.

Периферические парезы еще называют вялыми. Возникает мышечная слабость, снижение тонуса, ослабление рефлексов. Отмечаются непроизвольные подергивания мышц. Со временем мышцы уменьшаются в объеме (развивается атрофия), возникают контрактуры.

Диагностика пареза

Парезы и параличи выявляет невролог во время осмотра. Врач просит пациента совершить разные движения, затем пытается согнуть или разогнуть пораженную конечность и просит больного сопротивляться. Проводится проба, во время которой пациент должен удерживать обе ноги или руки на весу. Если в одной из конечностей снижена мышечная сила, то через 20 секунд она заметно опустится вниз.

После осмотра врач назначает обследование, которое помогает выявить причину пареза.

Лечение и реабилитация при парезах

Лечение зависит от причины пареза. Большое значение для восстановления движений и профилактики контрактур имеет реабилитационное лечение. К сожалению, сегодня во многих российских клиниках этому вопросу уделяется мало внимания ввиду отсутствия специального оснащения, обученных специалистов.

Реабилитационное лечение при парезах включает:

• лечебную гимнастику;
• массаж;
• механотерапию на специальных тренажерах;
• использование ортезов;
• нервно-мышечную стимуляцию;
• физиотерапию.

В Юсуповской больнице реабилитации больных неврологического профиля уделяется повышенное внимание. Ведь от этого зависит восстановление функции, работоспособности, качество жизни пациента в будущем.

Преимущества Юсуповской больницы

• Средний стаж наших неврологов – 14 лет. Многие имеют ученую степень, являются врачами высшей категории;
• Хорошо развитое направление реабилитационного лечения - современное оборудование для механотерапии, опытные инструкторы;
• Мы придерживаемся исключительно принципов доказательной медицины и используем лучшие наработки зарубежных коллег;
• Мы сделали все, чтобы пациент чувствовал себя в клинике комфортно, чтобы создавался позитивный настрой на выздоровление.

Всё это служит одной цели – достичь максимального терапевтического эффекта у каждого пациента, наиболее быстрого и полноценного восстановления нарушенных функций, повышения качества жизни.

Список литературы

• МКБ-10 (Международная классификация болезней)
• Юсуповская больница
• Батуева Е.А., Кайгородова Н.Б., Каракулова Ю.В. Влияние нейротрофической терапии не нейропатическую боль и психовегетативный статус больных диабетической нейропатией // Российский журнал боли. 2011. № 2. С. 46.
• Бойко А.Н., Батышева Т.Т., Костенко Е.В., Пивоварчик Е.М., Ганжула П.А., Исмаилов А.М., Лисинкер Л.Н., Хозова А.А., Отческая О.В., Камчатнов П.Р. Нейродикловит: возможность применения у пациентов с болью в спине // Фарматека. 2010. № 7. С. 63–68.
• Морозова О.Г. Полинейропатии в соматической практике // Внутренняя медицина. 2007. № 4 (4). С. 37–39.

Профессор Балязин Виктор Александрович , Заслуженный врач Российской Федерации, Профессор, доктор медицинских наук, заведующий кафедрой нервных болезней и нейрохирургии Ростовского государственного медицинского университета, г. Ростов-на-Дону.

ЗАПИСАТЬСЯ НА ПРИЕМ К ВРАЧУ

Мартиросян Вазген Вартанович

Профессор, Доктор медицинских наук, Ассистент кафедры нервных болезней РостГМУ с 1958 года, Врач невролог высшей квалификационной категории

ЗАПИСАТЬСЯ НА ПРИЕМ К ВРАЧУ

Фомина-Чертоусова Неонила Анатольевна, Кандидат медицинских наук, Ассистент кафедры нервных болезней и нейрохирургии, Врач невролог, эпилептолог высшей квалификационной категории

Периферический паралич возникает при поражении периферического двигательного нейрона (нервная клетка, аксон, оканчивающийся синаптической бляшкой, через которую происходит передача эфферентных импульсов к мышце). Афферентные импульсы к клетке поступают через дендриты. К периферическим нейронам относятся ядра двигательных черепномозговых нервов с отходящими от них нервами и клетки передних рогов спинного мозга, от которых идут передние корешки, образующие сплетения, переходящие в периферические нервы, заканчивающиеся в мышцах. Для того чтобы понять сущность нервных процессов, необходимо учитывать биоэлектрические явления (мембрана клетки и аксон электрически поляризованы) и биохимические процессы (в синапсе имеется химический медиатор - ацетилхолин, подвергающийся действию холинэстеразы). С динамикой биоэлектрических и биохимических процессов связаны процессы возбуждения и торможения, йри нарушении процессов возбуждения в синапсе прекращается передача импульсов, развивается асинапсия.

В клетках передних рогов спинного мозга происходит трансформация различных импульсов: 1) поступающих через задние корешки и задние рога (экстеро- и проприоцептивные импульсы); 2) из двигательной области коры головного мозга (цитоархитектонические поля 4 и 6) по пирамидному пути; 3) из таламуса, стрио- паллидарной системы и мозжечка через красное ядро в составе рубро-спинального пути; 4) из ретикулярной формации мозгового ствола по ретикуло-спинальному пути; 5) из вестибулярных ядер мозгового ствола и мозжечка; 6) из переднего и заднего четверохолмия по текто-спинальному пути (для реализации установочных рефлексов на зрительные и слуховые раздражения). От клеток передних рогов спинного мозга через аксоны проходят импульсы для осуществления двигательных функций (движений, силы и тонуса мышц), для выполнения рефлексов с мышц и суставов в ответ на проприоцептивные раздражения, двигательных рефлекторных реакций в ответ на ноцицептивные и интероцептивные раздражения (напряжение мышц при патологии внутренних органов), а также сегментарных кожных реакций, осуществляемых при участии вегетативной иннервации (вазомоторные, пиломоторные, температурные и т. д.).

По новейшим научным данным (Гранит), для иннервации мышц выделяются альфа- и гамма-пути (рис. 9). Путь медленно проводящих импульсов обеспечивает регуляцию тонуса мышц, «рефлекс положения» или «рефлекс позы»; быстро проводящий путь вызывает сокращение мышц. В скелетных мышцах имеются волокна, названные мышечными веретенами, в которых находятся рецепторы, реагирующие на растяжение. Скелетные мышечные волокна получают нейро- моторную иннервацию из клеток переднего рога и осуществляют тоническую функцию (волокна медленного действия) и физическую активность (волокна быстрого действия). С тонической активностью связана поза, с фазической - движение. Соответственно этому имеются тонический рефлекс на растяжение и фазический сухожильный рефлекс. В осуществлении акта ходьбы имеет значение реципрокная иннервация: возбуждение сгибателей бедра вызывает реципрокно торможение разгибателей того же бедра и сгибателей бедра на противоположной ноге, и прежде чем поднять одну ногу, человек перемещает центр тяжести на другую ногу. Существенным фактором в деятельности периферического нейрона является осуществление трофики мышц.

Симптомы периферического паралича (пареза) следующие: 1) отсутствие или ограничение объема движений соответствующих мышц; 2) понижение ли отсутствие тонуса мышц - гипотония или атония, что определяет название «вялый» паралич; 3) ослабление силы мышц; 4) отсутствие или снижение сухожильных и надкостничных рефлексов в результате повреждения эффекторного отдела рефлекторной дуги; 5) дегенеративная атрофия мышц, возникающая как результат денервации мышцы и характеризующаяся нарушением электровозбудимости с реакцией перерождения. Нарушения электровозбудимости выражаются в количественных (для сокращения мышцы требуется ток большей силы) и качественных (извращение реакции) изменениях. Изменения электровозбудимости выявляются при исследовании на фарадический и гальванический ток нерва и мышц. При полной реакции перерождения раздражение фарадическим током мышц и нерва сокращения не вызывает. При раздражении нерва гальваническим током сокращение мышц также не происходит. Раздражение гальваническим током мышц обусловливает вялые, червеобразные сокращения; замыкание анода вызывает более сильное сокращение, чем замыкание катода (АЗСЖЗС). При неполном нарушении проводимости нерва наблюдается частичная реакция перерождения, характеризующаяся различной степенью нарушения фарадической и гальванической возбудимости; 6) нарушение хронаксии мышц; 7) изменения биотоков мышц, определяемые при электромиографии.

Симптоматика периферического паралича различна в зависимости от уровня поражения периферического двигательного нейрона: клетки передних рогов, передние корешки, сплетения или периферические нервы.

При поражении клеток передних рогов возникают параличи мышц полиомиелитического типа соответственно локализации патологического процесса. Каждая мышца получает иннервацию от 1-3 смежных сегментов. Клетки, иннервирующие мышцы туловища, лежат медиально, клетки для мышц конечностей располагаются латерально, причем дорсальпо - для группы сгибателей, вентрально- для группы разгибателей. При частичном поражении клеток передних рогов спинного мозга функция мышц не нарушается полностью, так как сохраняется иннервация мышц за счет неповрежденных клеток передних рогов. Для диагноза поражения клеток передних рогов имеет значение неравномерное поражение отдельных волокон в мышце, выявляемое при электродиагностике и указывающее на сегментарный характер процесса. При хроническом патологическом процессе в клетках переднего рога иногда наблюдаются фибриллярные подергивания мышц. Они возникают при раздражении клеток передних рогов в том случае, когда не погибшие еще нейроны находятся в состоянии раздражения патологическим процессом. Для дифференциального диагноза важную роль играет распределение параличей и атрофий. В передних рогах имеется соматото- пическое распределение нервных клеток. Соотношение между сегментами и соответствующими мышцами туловища и конечностей следующее: Ci--Civ сегменты иннервируют мышцы шеи, Cv-Сущ и Di - Du - мышцы верхних конечностей, Dm - Dxn и Li - мышцы туловища, Li - Lv и Si - Sn - мышцы нижних конечностей, Siii -Sv - мышцы промежности и мочеполовые органы. Для параличей полиомиелитического типа характерен проксимальный тип поражения: на руках - мышцы плечевого пояса (дельтовидная мышца, мышцы плеча, сгибатели и разгибатели предплечья), на ногах - мышцы тазового пояса, бедра, реже голени. Парез чаще бывает односторонним.

Периферический паралич или парез в результате поражения клеток передних рогов спинного мозга (рис. 10) возникает при полиомиелите, весенне-летнем клещевом энцефалите, восходящем параличе Ландри, паралитической форме бешенства, антирабическом энцефаломиелите, опухоли спинного мозга, сифилитическом процессе, вследствие закупорки передней спинальной артерии, боковом амиотрофическом склерозе. Периферический паралич мышц кистей и пальцев рук наблюдается при сирингомиелии (переднероговая форма) в результате поражения клеток передних рогов. При этом паралич сочетается с диссоциированным расстройством чувствительности: нарушение болевой и температурной чувствительности при сохранности тактильной и глубокой чувствительности. Особую форму периферического паралича составляет пароксизмально возникающая слабость мышц, парез или паралич, обусловленный расстройством электролитов (дискалиемические параличи) при нарушении метаболизма при острой почечной недостаточности. Нарушение проведения импульсов через синапсы выравнивается при введении антихолинэстеразных средств (прозерин, нивалин).

Диагностическое значение каждого симптома становится более определенным при сопоставлении симптомов и синдромов нарушения функций с анамнезом, с данными, указывающими на срок болезни, течение заболевания и динамику симптомов.

Больной С., 15 лет, жалуется на ограничение движений в левой руке. В 10-летнем возрасте перенес полиомиелит. При осмотре обнаружено ограничение движений в левом плечевом и локтевом суставах. Резкое похудание мышц левого плеча, похудание мышц предплечья. Легкая слабость в пальцах левой кисти. Тонус и сила мышц левой руки снижены. На электромиограмме изменения, характерные для периферического паралича. При исследовании электровозбудимости обнаружена реакция перерождения мышц левой руки. Чувствительность не нарушена. Сухо- жительные рефлексы отсутствуют. Диагноз: остаточные явления полиомиелита. В данном случае имеются резидуальные явления паралича, которые обусловлены стойким нарушением структуры клеток передних рогов спинного мозга после перенесенного много лет назад полиомиелита.

Рис. 10. Периферический паралич левой кисти (а), мышц плечевого пояса (б).

При поражении передних корешков возникают параличи, которые напоминают параличи при поражении передних рогов спинного мозга, но в отличие от последних атрофии при поражении передних корешков не сопровождаются фибриллярными подергиваниями (иногда бывают фасцикулярные подергивания). Изолированно передние корешки поражаются редко, обычно их поражение сочетается с поражением задних корешков. Поражение передних корешков спинного мозга может быть при травме, опухоли, туберкулезе или остеомиелите позвоночника, пахименннгите, эпидурите. При поражении верхних шейных корешков возникает верхний шейный радикулярный синдром. При локализации’процесса в области Cv - Cyi атрофии и параличи захватывают дельтовидную, двуглавую, плече- лучевую, плечевую мышцы. При локализации процесса в нижнешейных корешках возникает нижний шейный радикулярный синдром, при котором атрофируются трехглавая мышца плеча, мел кие мышцы кисти и мышцы предплечья, развивается синдром Горнера. При поражении передних корешков в грудном отделе наступает слабость брюшных мышц (парез): Dvn - Dxn иннервируют прямые мышцы живота; Dvii - Lj иннервируют поперечные мышцы живота. При поражении передних корешков в пояснично-крестцовом отделе наблюдаются ограничение движений, слабость в ногах, похудание и дряблость соответствующих мышц. При локализации патологического процесса в корешках Li - Ьц поражаются сгибатели бедра, bn - Liv - четырехглавая мышца бедра, Liv - Lv- перо- неальная группа, Lv - Si - икроножные, Liv - Si - ягодичные, Shi - Sv - мышцы промежности. При поражении конского хвоста возникают асимметричные периферические параличи стоп с атрофией.

При поражении сплетений наблюдаются двигательные и чувствительные расстройства, симптоматика бывает различной соответственно локализации патологического процесса. При поражении шейного сплетения, которое образуется из передних ветвей четырех первых шейных нервов, наступает паралич глубоких шейных мышц и паралич или явления раздражения диафрагмального нерва. Раздражение диафрагмы проявляется икотой. Поражение шейного сплетения может быть при опухолях, увеличении лимфатических желез, туберкулезных, гнойных и других процессах в области верхних шейных позвонков. При поражении плечевого сплетения, образуемого V, VI, VII и VIII шейными и I грудным корешками, наступают параличи дельтовидной, двуглавой, плечевой, клювовидной, ромбовидной, надлопаточной и подлопаточной мышц (верхний тип паралича Эрба) , мелких мышц кисти, ладонной поверхности предплечья (нижний паралич Дежерина - Клюмпке). Поражение плечевого сплетения возникает при шейном лимфадените, опухоли (рак верхушки легкого), аневризме аорты и подключичной артерии, травмах (вывих головки плечевой кости, перелом ключицы, растяжение сплетения при резком отведении поднятой руки кнаружи и назад), при наличии шейного ребра и др. При поражении пояснично-крестцового сплетения, образованного ветвями поясничных и крестцовых корешков, наступает сочетанное поражение бедренного и седалищного нервов.

При поражении периферических нервов наблюдаются парез мышц соответственно иннервации определенного нерва (рис. 11), расстройства чувствительности в зоне иннервации нерва, боли, дегенеративная атрофия мышц, вазомоторные и трофические расстройства, особенно при поражении нервов, обильно содержащих вегетативные волокна. При поражении лучевого нерва (рис. 12) возникает паралич трехглавой, плече-лучевой мышц, разгибателей кисти и пальцев, длинной отводящей мышцы большого пальца; наиболее ранимы самые длинные волокна. Отмечается «отвисание» кисти в покое. При протягивании рук вперед больная кисть принимает позу сгибания и пронации (сгибательная поза пальцев). Ограничено или отсутствует разгибание кисти и основных фаланг пальцев, нарушены супинация кисти и отведение большого пальца, невоз можно растопыривать пальцы. Поражение лучевого нерва наступает при интоксикациях (алкогольная, свинцовая), травмах средней трети плеча (нерв расположен близко к кости и при надавливании
на эту область легко травмируется).

При параличе локтевого нерва отмечаются атрофические параличи мелких мышц кисти, межкостных, червеобразных мышц IV и V пальцев, мускулатуры hypothenar, глубокой головки короткого

сгибателя пальцев, приводящей мышцы большого пальца, локтевого сгибателя кисти, глубокого общего сгибателя пальцев. Вследствие паралича межкостных мышц кисть становится «когтистой».

Для поражения бедренного нерва характерны атрофия четырехглавой мышцы, гипотония мышц передней поверхности бедра, невозможность разгибания ноги в коленном суставе и отсутствие ко-

Рис. 12. Положение кисти и пальцев при повреждении нервов: локтевого (а),
лучевого (б) и срединного (в).

ленного рефлекса. При поражении седалищного нерва в верхнем отделе ограничено сгибание голени и тыльное сгибание стопы, снижен ахиллов рефлекс. В подколенной области седалищный нерв разделяется на большеберцовый и малоберцовый нервы. При поражении большеберцового нерва (рис. 13, а) отмечается похудание икроножных мышц. Больной не может встать на пальцы стоп, пальцы имеют когтистую форму, отсутствует ахиллов рефлекс. Обнаруживаются вазомоторно-трофические нарушения на стопе. При поражении малоберцового нерва (рис. 13, б) отмечается ограничение тыльного сгибания стопы, вследствие чего стопа отвисает, походка «петушиная», т. е. больной поднимает ногу выше обычного, чтобы концами пальцев не задевать пол.

Полиневритический тип периферического паралича характеризуется множественным и симметричным распределением параличей в дистальном отделе конечностей (рис. 13, в), наличием дегенеративных атрофий, отсутствием сухожильных рефлексов и нарушением чувствительности в дистальных отделах конечностей.

Больной Г. перенес лихорадочное состояние с высокой температурой, после чего стал отмечать слабость в ногах, стопах и слабость кистей. При исследовании: симметричный парез стоп и кистей с дегенеративной атрофией мышц, отсутствием сухожильных рефлексов, вегетативными нарушениями (цианоз, похолодание) и нарушением всех видов чувствительности в дистальном отделе конечностей. Диагноз: полиневрит после вирусного гриппа.

Лечение. ЛФК (пассивные и активные движения паретичных мышц) -кинезотерапия, массаж, биостимуляторы, улучшающие синаптическую проводимость (прозерин, дибазол, галантамин), а также стрихнин,секуринин, витамины.

Двигательные черепномозговые нервы начинаются от двигательных клеток ядер черепномозговых нервов ствола мозга (гомологи передних рогов спинного мозга) и выходят на основание мозга в составе корешка черепномозгового нерва. Поражение ядра или корешка черепномозгового нерва вызывает синдром периферического паралича. На рис. 16 (см. цв. вклейку стр. 96-97) показана схема расположения ядер черепно-мозговых нервов в стволе мозга.

Глазодвигательный нерв (III пара). Ядра III нерва (парное крупноклеточное ядро, парное мелкоклеточное парасимпатическое ядро Якубовича и непарное ядро Перлиа) располагаются в сером веществе под дном сильвиева водопровода на уровне переднего двухолмия. В переднем отделе наружного парного крупноклеточного ядра располагаются клетки, иннервирующие мышцу, поднимающую верхнее веко, ниже - клетки для верхней прямой и нижней косой мышц, кнутри - клетки для внутренней прямой мышцы глаза, наиболее кзади - клетки для нижней прямой мышцы глаза. Ядро Якубовича иннервирует сфинктер зрачка и цилиарную мышцу. Ядро Перлиа осуществляет конвергенцию. Волокна глазодвигательного нерва выходят на основание мозга по внутренней поверхности ножек мозга, далее проходят сверху кавернозного синуса. Из полости черепа глазодвигательный нерв выходит через верхнюю глазничную щель. Глазодвигательный нерв иннервирует 5 поперечнополосатых мышц: поднимающую верхнее веко, верхнюю прямую (поворачивает глазное яблоко кверху и несколько кнутри), внутреннюю прямую (двигает глазное яблоко кнутри), нижнюю косую (поворачивает глазное яблоко кверху и кнаружи), нижнюю прямую (поворачивает глазное яблоко книзу и несколько кнутри) и 2 гладкие мышцы: сфинктер зрачка и цилиарную, или аккомодационную, мышцу. Парасимпатические волокна к гладким мышцам прерываются в цилиарном ганглии. Конвергенция осуществляется при одновременном сокращении обеих внутренних прямых мышц глаза. При изолированном поражении ядра Якубовича наблюдается внутренняя офтальмоплегия (расширение зрачка, отсутствие прямой и содружественной реакции зрачка на свет и нарушение аккомодации). При поражении крупноклеточных ядер наблюдается наружная офтальмоплегия, диплопия, птоз, расходящееся косоглазие, отсутствие движений глазного яблока вверх, вниз и кнутри. Офтальмоплегия (рис. 17, а, б) бывает различно выражена при поражении ядра и корешка глазодвигательного нерва.

Симптоматика отлична при поражении ядра и нерва. При поражении ядра: птоз меньше выражен, функции зрачка и аккомодация относительно сохранены. При поражении нерва: птоз появляется рано, так как волокна расположены в латеральных отделах нерва, отмечаются паралитический мидриаз и нарушение аккомодации.

Поражение ядра наблюдается при полиоэнцефалите, поражение нерва - при базальном менингите.

Поражение глазодвигательного нервй наблюдается при сдавлении ножки мозга, нарушении кровообращения в среднем мозге (альтернирующий синдром Вебера), аневризме задней соединительной артерии, опухолях в области дна сильвиева водопровода, гипофиза или верхней глазничной щели, при сифилитическом менингите. Рецидивирующий паралич глазодвигательного нерва наблюдается при мигрени (офтальмоплегическая форма), рассеянном склерозе. Парез глазных мышц наблюдается при дифтерийном полиневрите, энцефалите, полиомиелите, сухотке спинного мозга, миастении, интоксикациях и после черепномозговой травмы. Легкий птоз и мидриаз могут возникать при сдавлении глазодвигательного нерва у края блюменбахова ската при аневризме задней соединительной артерии, при процессах в кавернозном синусе или утолщении твердой мозговой оболочки в месте выхода глазодвигательного нерва в porus oculomotorii. При патологическом процессе в области четверохолмия парез III пары может сочетаться с парезом взора и вертикальным нистагмом, развивается синдром Парино- вертикальный парез взора, нарушение конвергенции и реакции зрачков на свет. Мидриаз наблюдается при медикаментозных интоксикациях (ракитником, сантонином, атропином, белладонной, скополамином, фенамином, хинином).

Блоковой нерв (IV пара). Ядро блокового нерва располагается в центральном сером веществе сильвиева водопровода на уровне заднего двухолмия. Корешок выходит на основание мозга по наружному краю ножки мозга и входит в глазницу через верхнюю глазничную щель, иннервирует верхнюю косую мышцу глаза, поворачивающую глазное яблоко кнаружи и вниз. При изолированном поражении блокового нерва отмечается диплопия при взгляде вниз.

Отводящий нерв (VI пара). Ядро отводящего нерва располагается в задней части варолиева моста под дном ромбовидной ямки, под петлей лицевого нерва. Волокна отводящего нерва проходят через весь поперечник моста и выходят из него на границе с продол-

Рис. 17. Нарушения функций глазодвигательных нервов; птоз (а), расходящееся косоглазие (б), паралич левого отводящего нерва (в), сходящееся косоглазие (г), двусторонний птоз (д), паралич взора вверх (е), анизокория (ж), паралич взора влево (з).

говатым мозгом в области передней боковой борозды. Из полости черепа отводящий нерв выходит через верхнюю глазничную щель. Иннервирует наружную прямую мышцу глаза, поворачивающую глазное яблоко кнаружи. При поражении отводящего нерва возни кает изолированный паралич наружной прямой мышцы глаза, что, обусловливает сходящееся косоглазие (рис. 17, в, г) двоение в глазах (особенно при взгляде в сторону пораженной мышцы), ограничение движений глазного яблока кнаружи. Роль отводящего нерва выявляется в филогенезе, так как у животных ядро отводящего нер^- ва сильно развито для обеспечения при помощи наружной прямой мышцы глаза улавливать сигналы к защитно-оборонительным движениям и правильно ориентироваться в пространстве.

Изолированный паралич отводящего нерва встречается при поражениях варолиева моста, причем поражение ядра отводящего нерва часто сочетается с поражением корешка лицевого нерва. Паралич отводящего нерва наблюдается при нарушениях кровообращения в стволе мозга, при демиелинизирующих энцефалитах, менингитах, опухолях основания мозга, аневризмах задней мозговой или верхней мозжечковой артерий. Очаги в варолиевом мосту с вовлечением ядра отводящего нерва часто вызывают паралиЗ взора в направлении пораженной мышцы. Так, при поражении левого ядра отводящего нерва глазные яблоки повернуты вправо (возникает левосторонний паралич взора). Паралич взора наблюдается при поражениях заднего продольного пучка: парез взора вверх или вниз - при поражении заднего продольного пучка на уровне среднего мозга, парез в стороны - при поражении заднего продольного пучка в варолиевом мосту или поражении кортико-нуклеарных путей, идущих из лобной доли (цитоархитектоническое поле 8) через колено внутренней капсулы к ядрам Даркшевича и Кахаля, от которых начинается задний продольный пучок.

Лицевой нерв (VII пара) (рис. 18). Ядро лицевого нерва располагается в заднем отделе варолиева моста в глубине покрышки. Волокна лицевого нерва, направляясь кверху и кнутри, образуют колено, окружающее ядро отводящего нерва, затем спускаются вниз и выходят в области мосто-мозжечкового угла. Далее нерв проходит через внутренний слуховой проход, фаллопиев канал лицевого нерва и выходит через шило-сосцевидное отверстие, разделяясь па ряд ветвей («гусиная лапка»). Лицевой нерв иннервирует мимические мышцы, мышцы ушной раковины, черепной крыши, заднее брюшко двубрюшной мышцы, шило-подъязычную мышцу и платиз- му. В состав лицевого нерва включаются частично слезо- и слюноотделительные волокна, вкусовые волокна, волокна к внутреннему уху. При поражении лицевого нерва возникает периферический паралич мимических мышц. При этом наблюдается резкая асимметрия лица: пораженная сторона неподвижна, складки лба и носогубная складка сглажены, глазная щель шире, угол рта опущен. При наморщивании лба на стороне паралича не образуется складок, при зажмуривании глаз остается несомкнутая глазная щель (симптом Белла) и видно отведенное кверху и кнаружи глазное яблоко, лагофтальм (неполное смыкание век). Отмечаются симптом Брикнера (отсутствие или неполное смыкание век при сильном слуховом раздражении), симптом Мари - Фуа (отсутствие мышечных сокращений на стороне паралича лицевого нерва при давлении на восхо дящую ветвь нижней челюсти), симптом Монрада- Крона (мимические движения по заданию выполняются хуже, чем спонтанные), орбикулярный симптом Ревийо (невозможность закрыть изолированно глаз на больной стороне). Асимметричен оскал зубов, невозможен свист, затруднена речь из-за поражения круговой мышцы

рта. При гипотонии мышц на стороне поражения лицевого нерва наблюдается симптом «паруса»: щека отдувается и как бы «парусит» в такт дыхания.

Нарушаются трофические функции (похудание лицевых мышц и реакция перерождения). Угасают надбровный и корнеальный рефлексы (рис. 19). При параличе лицевого нерва появляются гипер- акузия (n. stapedius), сухость глаз и отсутствие слезоотделения (п. petrosus superficialis major) и слюноотделения (п. salivatorius), вкуса на передних 2/з языка (chordae tympani). При хроническом процессе в ядре лицевого нерва появляются фибриллярные подергивания мышц. При периферическом параличе лицевого нерва иногда в начале заболевания бывают боли в области сосцевидного отростка. При раздражении лицевого нерва появляется спазм мимических мышц (spasmus facialis).

Периферический паралич лицевого нерва возникает при его неврите. В отдаленном периоде после неврита могут появляться тик паретичных мышц, содружественные движения верхней губы и мышц рта с мышцами верхнего века (синкинезия Гунна), контрактура паретичных мимических мышц. Поражение лицевого нерва

Рис. 19. Симптомы паралича левого лицевого
нерва (а, б, в, г).

Добавочный нерв (XI пара). Ядро располагается в передних рогах спинного мозга на уровне I-V шейного сегмента. Корешки выходят на боковую поверхность спинного мозга и, сливаясь в один ствол, входят в полость черепа через большое затылочное отверстие, а затем выходят из черепа через большое югулярное отверстие. Иннервирует грудино-ключично-сосковую и трапециевидную мышцы. Функция добавочного нерва - поворот головы в противоположную сторону, приподнимание плеча, лопатки и акромиальной части ключицы вверх, оттягивание плечевого пояса кзади и приведение лопатки к позвоночнику. При поражении XI нерва голова отклоняется в сторону (кривошея). Отмечаются опущение надплечья и ключицы, отклонение кнаружи верхнего края лопатки (паралич трапециевидной мышцы). Имеется атрофия грудино-ключично-сосковой и трапециевидной мышц. Поражение добавочного нерва проявляется затруднением поднятия плеч и поворота головы в здоровую сторону; при этом отмечаются опущение плеча и отхождение нижнего края лопатки на стороне поражения нерва. Наблюдается при неврите, опухолях кранио-спинальной локализации,^травме шеи или основания черепа, клещевом энцефалите, полиомиелите, аномалиях основания черепа, сирингомиелии. Двусторонние поражения встречаются при полиневрите, полиомиелите, миопатии и при миотонической дистрофии.

Подъязычный нерв (XII пара). Ядро подъязычного нерва располагается на дне ромбовидной ямки в области trigonum n. hypoglos- si. Корешки выходят на основание мозга между пирамидами и оливами продолговатого мозга. Сливаясь, они образуют общий стволик, который выходит из черепа через foramen hypoglossi. Ядро XII пары связано с противоположным полушарием головного мозга (нижним отделом передней центральной извилины), где расположен центр движения языка. Подъязычный нерв иннервирует мышцы языка. Функция m. genioglossus - высовывание языка вперед и в противоположную сторону. В норме язык располагается по средней линии. При параличе m. genioglossus язык отклоняется в сторону пораженной мышцы, так как m. genioglossus здоровой стороны выдвигает язык в противоположную сторону.

При поражении подъязычного нерва развивается периферический паралич или парез соответствующей половины языка с атрофией и истончением мышц (рис. 20, г). Наблюдаются реакция перерождения и фибриллярные подергивания (при поражении ядра). При двустороннем поражении развивается паралич всего языка, появляется дизартрия (или анартрия), затрудняется прием жидкости и пищи. Наблюдается при боковом амиотрофическом склерозе, нарушении кровообращения в продолговатом мозге (альтернирующий синдром Джексона), энцефалите, опухолях в области ствола мозга, сирингомиелии, аномалии большого затылочного отверстия, полиоэнцефаломиелите, травме основания черепа, бульбарном параличе. При центральном параличе, который возникает при одностороннем поражении кортико-нуклеарных путей в связи с тем, что ядро подъязычного нерва связано только с противоположным полу шарием головного мозга, язык отклоняется в сторону, противоположную очагу поражения. Атрофия мышц языка отсутствует.

Среди черепномозговых нервов имеются смешанные.

Тройничный нерв (V пара) (рис. 21). Двигательные и чувствительные ядра тройничного нерва располагаются в варолиевом мосту (в латеральном отделе покрышки). Двигательные волокна тройничного нерва начинаются от двигательного ядра (nucleus motorius) и мезэнцефалического корешка, расположенных в дорсо-латеральном отделе покрышки моста. Волокна выходят в виде тонкого корешка, присоединяются к III ветви тройничного нерва. Они иннервируют жевательные мышцы. Чувствительные волокна начинаются от гассерова узла и образуют три ветви: глазничную, верхнечелюстную и нижнечелюстную, иннервирующие соответствующие области лица. Чувствительные волокна оканчиваются в двух ядрах: 1) волокна, проводящие поверхностную чувствительность, - в нисходящем корешке тройничного нерва (идет из варолиева моста в шейный отдел спинного мозга); 2) волокна, проводящие глубокую чувствительность, в чувствительном ядре. В нисходящем корешке тройничного нерва волокна от^глазничной ветви проходят вентро-латерально, от нижнечелюстной - дорсо-медиально, от верхнечелюстной - в промежутке между ними. Нижняя часть нисходящего корешка имеет сегментарное строение: краниальное положение занимают клетки, где оканчиваются волокна от внутренней части лица, ниже всего - от наружной части лица. Часть волокон, проводящих поверхностную чувствительность, контактирует с ядрами VII, IX и X нервов и проходит самостоятельным пучком между нисходящим корешком и пучком Бурдаха. Тройничный нерв анастомозирует со сплетением внутренней сонной артерии в кавернозном синусе, с лицевым нервом, chorda tympani, большим затылочным, подъязычным и языкоглоточным нервами. В зоне ^иннервации тройничного нерва ^возникают реперкуссивные болевые синдромы: в области верхней ветви отраженные боли при внутричерепных процессах, а также при патологии внутренних органов и реперкуссивный феномен при сирингомиелии. Рис. 21 (см. цв. вклейку стр. 96_______ 97)

При поражении двигательных волокон тройничного нерва нижняя челюсть (при открывании рта) отклоняется в сторону поражения, понижены сила и тонус жевательных мышц (mm. masseter, temporalis, pterygoideus lateralis et pterygoideus medialis; m. tensor tympani, m. tensor veli palatini, m. mylohyodeus et venter anterior, m. digastrici), отмечаются атрофии височных и жевательных мышц,’ снижение массетер-рефлекса, реакция перерождения при исследовании электровозбудимости, изменение осцилляций на электро- миограмме. При раздражении V пары появляется судорожное сжатие челюстей (тризм). Наблюдается при столбняке, менингитах, бешенстве. При двустороннем надъядерном поражении развивается центральный паралич (симптомы псевдобульбарного паралича), отвисание нижней челюсти, ослабление нижнечелюстного рефлекса.

При поражении тройничного нерва возникают стреляющие боли и расстройство чувствительности в зоне иннервации. Для пораже ния нисходящего корешка тройничного нерва характерно сегментарное нарушение чувствительности (расстройство поверхностной чувствительности в зонах Зельдера). При поражении верхней ветви (n. ophthalmicus) боли возникают в области глаза, лба и виска. При поражении средней ветви (n. maxillaris) боли локализуются в верхней челюсти. Для нижней ветви (n. mandibularis) характерна локализация боли в нижней челюсти, области подбородка. При невралгии тройничного нерва возникает болевой гиперкинез больной заглатывает воздух, кашляет, сморкается, зажмуривается и т. д. Болевой гиперкинез является одним из симптомов невралгии тройничного нерва и реализуется при участии ретикулярной формации. При участии афферентных волокон тройничного нерва (чувствительная иннервация слизистых оболочек полости рта, языка, носа, глаз) осуществляются следующие рефлексы: корнеальный и конъюнктивальный, со слизистых оболочек носа и нижнечелюстной рефлекс.

Поражение тройничного нерва возникает при неврите, патологических процессах (опухоль или воспалительный процесс, нарушение кровообращения в стволе) в месте прохождения нерва, в мосто-мозжечковом углу или в варолиевом мосту.

Языкоглоточный нерв (IX пара) (рис. 22, А) содержит двигательные, чувствительные, вкусовые и секреторные волокна. Двигательное ядро (nuel. ambiguus), общее с блуждающим нервом, располагается в покрышке продолговатого мозга, корешки выходят на поверхность мозга кнаружи от нижней оливы, в задней боковой борозде. Языкоглоточный нерв имеет два ганглия (ganglion superius и ganglion petrosum). Чувствительные волокна оканчиваются в двух ядрах (nucl. alae cinereae и nucl. tractus solitarii). Слюноотделительные волокна начинаются от nucl. salivatorius (общее ядро с XIII нервом). Двигательные ядра IX и X пар имеют двусторонние связи с корой головного мозга.

При поражении языкоглоточного нерва отмечается нарушение вкуса на горькое на одноименной стороне языка, анестезия слизистой оболочки верхней половины глотки и иногда сухость во рту, фасцикуляции мягкого неба.

При невралгии языкоглоточного нерва возникают «дергающие» боли, особенно при еде, разговоре, глотании, иногда боль начинается в миндалинах, иррадиирует в ухо, сопровождается слюнотечением. При раздражении IX нерва возникает спазм глоточной мускулатуры (фарингоспазм).

Блуждающий нерв (X пара) (рис. 22, Б) является соматическим и вегетативным (висцеральным). Блуждающий нерв имеет двигательные волокна для поперечнополосатой и гладкой мускулатуры, чувствительные и секреторные волокна. Блуждающий нерв имеет два ганглия (ganglion jugulare, ganglion nodosum). Ядра располагаются в продолговатом мозге. Корешки выходят на поверхность мозга в количестве 12-16 между нижней оливой и веревчатым телом ниже корешков языкоглоточного нерва. Чувствительные волокна оканчиваются в nucl. alae cinereae, двигательные волокна начинаются от двух ядер (nucl. ambiguus, nucl. dorsalis), дорсальное ядро является двигательным висцеральным, соматическое ядро иннервирует мускулатуру мягкого неба, глотки, гортани, надгортанника. Двигательные висцеральные волокна иннервируют гладкую мускулатуру трахеи и бронхов, легких, желудочно-кишечного тракта и других органов брюшной полости.

Чувствительные волокна блуждающего нерва оканчиваются в мозговых оболочках, в глубине наружного слухового прохода, глотке, гортани, трахее, бронхах, легких, желудочно-кишечном тракте и других органах брюшной полости. Секреторные волокна идут к желудку и поджелудочной железе, вазомоторные волокна - к сосудам.

При одностороннем поражении блуждающего нерва наблюдаются свисание мягкого неба на стороне поражения, ограничение подвижности его на стороне поражения при фонации, отклонение язычка в здоровую сторону, фибриллярные подергивания (при поражении ядра), паралич голосовой связки, дизартрия, дисфагия и дис- фония, понижаются глоточный и небный рефлексы (бульбарный паралич). При двустороннем поражении блуждающего нерва наблюдаются афония, отсутствие глотания, тахикардия, замедленней неправильность дыхания. При поражении обоих блуждающих нервов больной не может глотать, нарушается сердечная деятельность и дыхание. При глотании пища попадает в нос или дыхательное горло и может иногда вызвать асфиксию или аспирационную пневмонию.

При раздражении блуждающего нерва могут возникать судороги мышц гортани, фаринго-, эзофаго-, кардио-, пилороспазм, нарушения сердечной деятельности.

Эти расстройства иногда наблюдаются при неврите блуждающего нерва, сирингобульбии, энцефалите, спинной сухотке, увеличении шейных лимфатических узлов, при боковом амиотрофическом склерозе.

При двустороннем поражении кортико-бульбарных нейронов возникает псевдобульбарный паралич. Нарушения функций аналогичны бульбарному параличу, но сохраняются глоточный и небный рефлексы, отсутствуют атрофии мышц, выражены рефлексы орального автоматизма, насильственный плач и смех. Псевдобульбарный паралич наблюдается при церебральном атеросклерозе, атеросклеротическом паркинсонизме, боковом амиотрофическом склерозе. Односторонний паралич блуждающего нерва наблюдается при неврите блуждающего нерва, полиомиелите, стволовом энцефалите, дифтерии, ботулизме, нарушениях кровообращения в продолговатом мозге (составляя часть синдрома Валленберга - Захарченко), сирингобульбии, опухолях и других процессах в мозговом стволе, входя в синдром Авеллиса, увеличении лимфатических узлов на уровне яремного отверстия.

Поражение возвратного нерва бывает при медиастинальных опухолях, аневризме аорты, шейном лимфадените, струме, травме и операциях на шее.

И дви-гательных ядер черепных нервов до терминалей аксонов. Поскольку никакой эфферентный импульс не может до-стичь мышцы, минуя периферический двигательный ней-рон, периферический паралич характеризуется выпадением всех движений — произвольных и непроизвольных. Мышца лишается как импульсного, так и безымпульсного (трофического) влия-ния со стороны периферического двигательного нейрона.

Возникновение периферического паралича приводит к невозможности реализации мышечного тонуса (мышечная атония), рефлексов (арефлексия) и к нарушению трофических процессов (дегенеративная атрофия мышц). В мышцах происходят регрессивные био-химические, структурные и физические процессы, в ре-зультате чего нарушается их функция. Так, при раздра-жении электрическим током мышца отвечает медленным червеобразным сокращением, подобно гладкой мышце. Поврежденная периферическая двигательная клетка де-монстрирует признаки повышенной возбудимости, что приводит к спорадическим сокращениям двигательных единиц, которые носят название фасцикулярных подерги-ваний. Они весьма характерны для таких болезней пери-ферического двигательного нейрона, как боковой амио-трофический склероз, цервикальная миелопатия, сирин-гомиелия.

Денервированные мышцы также становятся повышен-но чувствительными (денервационная сверхчувствитель-ность), что проявляется спонтанными сокращениями отдельных мышечных волокон, подчас трудно улавлива-емых визуально. Однако фасцикуляции и фибрилляции хорошо идентифицируются с помощью ЭМГ .

Поражение спинного мозга

В передних рогах спинного мозга по вертикали спинно-мозговой оси представлены мотонейроны, иннервирую-щие разные регионы. От уровня C I -C IV и частично C V ин-нервируются мышцы шеи и диафрагмальная мышца (C IV), C V -C VIII (в шейном отделе спинного мозга имеется 8 спин-номозговых сегментов) и частично грудного Th I — пояса верхних конечностей и их самих, Th I -Th XII — мышцы ту-ловища, поясничных L I -L V , частично Th XII и крестцовых S I - II — пояса нижних конечностей и самих нижних конеч-ностей, S III - IV — сфинктеров мочевого пузыря и заднего прохода. Соответственно уровню поражения сегментов спинного мозга или исходящих от них периферических структур и будет отмечаться периферический паралич. В клинических условиях врачу приходится решать обрат-ную задачу, а именно: по локализации периферического паралича определять топику поражения нервной системы .

Пора-жения спинного мозга, как правило, характеризуются двусторонностью: верхняя или нижняя параплегия, тетраплегия (парез).

Поражение черепных нервов

При поражении двигательных структур черепных нер-вов на любом уровне — от ядра до терминал и аксона — периферический паралич возникает в мышцах языка, глотки, гортани и мяг-кого нёба (каудальная группа черепных нервов, бульбар-ный синдром), жевательных мышц (тройничный нерв), мимических (лицевой) и наружных мышц глаза (глазод-вигательная группа черепных нервов).

Расстройства дыхания

У больных с признаками поражения спинного мозга и других отделов нервной системы неред-ко возникают расстройства дыхания. Они могут быть вы-званы: Материал с сайта

• декомпенсацией предшествующей легочной и сердеч-ной патологии (хронические обструктивные процессы в легких и др.);
• вторичными расстройствами дыхания в связи с буль-барным поражением и нарушением глоточ-ного рефлекса, западением языка, затеканием слюны , слизи и попаданием пищи в верхние дыхательные пути с развитием ателектаза и пневмонии;
• соматическими осложнениями в виде гипостатической пневмонии на стороне гемиплегии;
• центральными расстройствами дыхания при пораже-нии продолговатого мозга (тахипноэ, периодические типы расстройства дыхания, апноэ);
• поражением волокон кортиконуклеарного пути, за-канчивающихся на периферических мотонейронах дыхательных мышц (диафрагмы, межреберных), с ут-ратой произвольного контроля дыхания и риском вне-запной смерти во сне;
• поражением периферических мотонейронов на уровне C IV и грудного отдела спинного мозга.