Из этой статьи вы узнаете: что такое синдром слабости синусового узла (сокращенно СССУ), и почему он так опасен. Симптомы, какими методами подтвердить диагноз, какие существуют способы лечения, и насколько они эффективны.

Дата публикации статьи: 14.01.2017

Дата обновления статьи: 25.05.2019

При синдроме слабости синусового узла главное сплетение клеток, отвечающих за самостоятельные регулярные сокращения сердца (это и есть синусовый узел) неспособно вырабатывать нормальные возбуждающие импульсы и проводить их по всему миокарду.

В результате сердце сокращается гораздо реже, чем должно (менее 40–50 раз/мин), и могут возникать аритмии за счет появления дополнительных импульсов из менее активных очагов, способных генерировать возбуждение.

Нормальный синусовый ритм
Промежутки слишком редкого пульса отмечены стрелками

Такое изменение сердечной деятельности тем сильнее нарушает состояние больных, чем реже сокращается сердце: от полного отсутствия симптомов и легкой общей слабости до потери сознания и угрозы .

Специализированным лечением синдрома слабости синусового узла (сокращенная аббревиатура СССУ) занимаются врачи кардиологи-аритмологи и кардиохирурги. Успехи современных методов лечения говорят о том, что болезнь может быть либо полностью излечима, если устранить ее причину, либо удается восстановить и поддерживать нормальный сердечный ритм.

Корень проблемы – «ленивое» сердце

Сокращение сердца – спонтанный непроизвольный процесс, который возможен благодаря автоматической деятельности специальных клеток миокарда. Самое большое их скопление в виде очага размером около 1,5×0,4 см называют синусовым узлом. Он расположен в верхней части сердца, в месте соединения верхней и нижней полой вены, впадающих в правое предсердие.

Одни из клеток этого скопления регулярно генерируют электрические разряды (импульсы) с частотой 60–90/мин, а другие проводят их к миокарду предсердий. Сила импульсов из синусового узла настолько большая, что они проходят через весь миокард (сердечную мышцу), вызывая последовательное сокращение каждого отдела. Поэтому его называют главным водителем ритма.

Синдром слабости синусового узла (СССУ) – это патологическое состояние, при котором главный водитель сердечного ритма – синусовый узел – становится слабым. Он не может генерировать возбуждающие импульсы с нормальной частотой и силой. Они либо возникают редко (менее 40–50/мин), либо настолько слабые, что не проводятся на остальные отделы миокарда. В результате:

• сокращения сердца становятся редкими и нерегулярными (менее 40/мин);
• активизируются другие скопления клеток, обладающие автоматизмом, что дает начало различным нарушениям ритма (аритмиям);
• нарушается кровообращение во всем организме, в первую очередь в головном мозге, миокарде и других жизненно важных органах.

При синдроме синусового узла сердце сокращается вяло и лениво, как будто каждое сокращение – последнее.

Разные варианты болезни – разные уровни опасности

На практике важно разделять СССУ на подвиды в зависимости от степени нарушений и тяжести проявлений. Это дает возможность всем специалистам одинаково понимать проблему и правильно подобрать лечение конкретного пациента.

В таблице отражены основные виды заболевания в зависимости от опасности, которой они грозят.

Рубрика классификации	Менее опасные формы	Более опасные формы
По течению	Латентная – скрытое бессимптомное течение, доступна диагностике только специальными методами	Острая и манифестная – внезапно возникшие симптомы
		Хроническая и рецидивирующая (постоянная)
По характеру нарушений ритма	Брадисистолическая – монотонное замедление ритма (пульс стабильный 45–50/мин)	Брадитахисистолическая – чередование замедленного ритма с учащенным или аритмиями
По степени нарушений кровообращения	Компенсированная – слабо выраженные симптомы, легкое нарушение состояния	Декомпенсированная – проявления ярко выражены, общее состояние нарушено
По механизму возникновения	Вторичные – вызванные различными сбоями регуляции сердечной деятельности	Первичные – обусловленные патологией со стороны сердца и синусового узла

Особая разновидность синдрома слабости синусового узла – брадисистолический вариант мерцательной аритмии. Поэтому все больные с мерцательной аритмией, у которых общая частота сердцебиений составляет менее 50–60/мин, должны обследоваться на предмет СССУ.

Причины и факторы риска

Все причины, по которым синусовый узел теряет свою активность можно разделить на две большие группы:

1. Первичные причины

Первичные – непосредственное поражение только синусового узла или сердца в целом (сердечная патология):

• Ишемическая болезнь (перенесенный инфаркт, диффузный кардиосклероз, стенокардия).
• Гипертоническая и гипертрофическая кардиомиопатия.
• Миокардит.
• Врожденные и приобретенные сердечные пороки.
• Травмы и операции на сердце.
• Аутоиммунные и дегенеративные системные заболевания соединительной ткани (васкулит, волчанка, ревматоидный артрит).
• Идиопатическая (беспричинная) слабость синусового узла.

Одна из возможный причин СССУ – гипертрофическая кардиомиопатия – утолщение стенки левого желудочка

2. Вторичные причины

Это внешние воздействия и внутренние изменения в организме, нарушающие нормальную сердечную деятельность:

• Эндокринные нарушения (снижение гормональной активности щитовидной железы (гипотиреоз) и надпочечников (гипокортицизм)).
• Общее истощение и дистрофия.
• Старческие перестройки организма.
• Третичная форма сифилиса.
• Электролитные расстройства (повышенный уровень калия и кальция).
• Передозировка или индивидуальная реакция на препараты, замедляющие ритм (сердечные гликозиды, бета-блокаторы, амиодарон, верапамил, клофелин).
• Нарушения вегетативной регуляции автоматизма синусового узла (рефлекторные вагусные расстройства): состояние глубокого сна, сильные кашель и рвота, опухоли глотки шеи и грудной клетки, раздражающие блуждающий нерв, систематические занятия спортом, тяжелые кардиальные формы возрасте, повышенное внутричерепное давление.
• Интоксикации внешними токсическими соединениями или внутренними токсинами (печеночно-почечная недостаточность, сепсис, раковая интоксикация).

Основная категория людей, у которых возникает синдром слабости синусового узла (группа риска) – больные патологией сердца старшего возраста (после 60–65 лет) – 70–80%. Остальные 20–30% – дети и подростки, а также люди старше 30 лет (чем больше возраст, тем чаще встречается болезнь). Но, в зависимости от причины, патология может возникнуть в любом возрасте, одинаково часто как у женщин, так и у мужчин.

Симптомы не оставят болезнь незамеченной

Общая клиническая картина для всех форм СССУ представлена трема синдромами:

1. Кардиальным – сердечные проявления;
2. Церебральным – мозговые нарушения;
3. Астено-вегетативным – общие симптомы.

Описание основных проявлений этих синдромов приведено в таблице.

Синдром-проявление	Характерные симптомы болезни
Кардиальный	Ощущение замирания и , пульс менее 50/мин
	Загрудинные боли
	Чувство нехватки воздуха и одышка, частое глубокое дыхание
	Снижение артериального давления
Церебральный	Головная боль
	Шум в ушах и головокружение
	Обморочные приступы, онемение конечностей
	Депрессия, сменяющаяся агрессией
	Снижение памяти, интеллекта, мыслительных способностей
Астено-вегетативный	Общая мышечная слабость и снижение работоспособности
	Бледность кожи
	Похолодание, слабость рук и ног
	Редкие мочеиспускания и мало мочи

Возможные варианты проявлений синдрома слабости синусового узла:

• Хроническое течение с постоянным замедлением ритма (50–59/мин) и периодическим ухудшением состояния во время физических нагрузок (при ходьбе, работе) или во сне: человек внезапно ощущает выраженную слабость, одышку, головокружение, еще больше замедляется пульс (40–50/мин) и сердцебиение, могут появиться перебои (мерцательная аритмия, пароксизмальная тахикардия, ).
• На фоне нормального ритма (60–90 ударов/мин) возникают внезапные приступы потери сознания, сильной брадикардии (пульс в пределах 30–40/мин), снижения давления. Этот вариант болезни называют синдромом Морганьи-Адамса-Стокса.
• Внезапные в покое и при нагрузках без предшествующего замедления ритма – загрудинная боль, сильная одышка, хрипы в легких, брадикардия (пульс 40–55), возможна аритмия.
• Скрытое бессимптомное течение – симптомы отсутствуют, брадикардия определяется лишь периодически в основном во время сна.

Симптомы синдрома слабости синусового узла

СССУ с выраженным замедлением ритма (менее 35/мин) и аритмиями грозит остановкой сердца, острым инфарктом, инсультом и отеком легких.

Диагностика: обнаружить и детализировать проблему

Главное проявление, на основании которого диагностируется синдром слабости синусового узла – выраженная брадикардия (замедление сердцебиений менее 40–50 уд/мин). У 75% людей с такими нарушениями ритма устанавливается диагноз СССУ. Для точной диагностики болезни проводятся:

• проба с нагрузкой (велоэргометрия – езда на велотренажере или приседания);
• проба с Атропином (введение препарата, который ускоряет сердцебиения).

Синдром слабости синусового узла считается подтвержденным, если после проб сердце не ответит ускорением сокращений более 90/мин.

1. Чрезпищеводная электростимуляция сердца – целенаправленное раздражение миокарда слабыми электрическими токами через пищевод. При этом в норме должна возникнуть тахикардия около 110 уд/мин. Если этого не происходит или после восстановления нормального ритма пауза между сокращениями на ЭКГ превышает 1,5 секунды, диагноз СССУ считается подтвержденным.
2. Дополнительные исследования для уточнения возможной кардиологической патологии: ЭХО-кардиография (УЗИ), томография сердца, анализы крови на уровень кальция и калия.

Нужное лечение

Лечение синдрома слабости синусового узла представлено двумя направлениями:

1. Устранение причины – заболевания, которое осложнилось СССУ.
2. Восстановление нормального ритма – поддержка синусового узла или его искусственное замещение.

Обе цели лечения достижимы, что позволяет полностью вылечиться или восстановить нормальную сердечную деятельность, устранив возможные угрозы. Решением этих вопросов занимаются врачи кардиологи-аритмологи и кардиохирурги.

Если причина СССУ установлена, больным проводится необходимый комплекс лечебных мероприятий в зависимости от первичного заболевания (медикаменты, диета, щадящий режим, оперативное лечение).

Возможности медикаментозного восстановления ритма

Возможности медикаментозной терапии синдрома слабости синусового узла небольшие. Используемые препараты оказывают слабый эффект и только при легких формах патологии. Это могут быть:

• Эуфиллин в инъекционном виде (уколы);
• Теофиллин (таблетки короткого действия);
• Теотард (таблетки продолжительного действия);
• Атропин (уколы, которые вводятся только с целью оказания скорой помощи).

При СССУ, сопровождающемся мерцательной аритмией, или другими нарушениями ритма (Амиодарон, Бисопролол) применяются с осторожностью, так как они еще больше замедлят сердцебиения. У больных, у которых болезнь может быть связана с передозировкой этих средств, они вовсе отменяются.

Электрокардиостимуляция

Главный метод лечения СССУ – искусственная электрокардиостимуляция. Для этого больному имплантируется (внедряется) под кожу специальный прибор – . Старые образцы постоянно издают электрические импульсы, замещающие недостаточность синусового узла. Современные аппараты работают в автономном режиме, контролируя частоту сердцебиений. Если она нормальная, кардиостимулятор поддерживает режим ожидания. Как только ритм замедляется ниже долженствующих цифр, он начинает генерировать регулярные импульсы, замещая функцию водителя ритма до тех пор, пока он не восстановит функциональную активность.

Основные показания для кардиостимулятора:

• Потеря сознания на фоне брадикардии (синдром Морганьи-Адамса-Стокса).
• Частые или тяжелые расстройства мозгового и коронарного кровообращения (выраженные головокружения, боли в сердце, одышка в покое).
• Сочетание СССУ с выраженным повышением или понижением давления и любыми аритмиями.
• Снижение сердцебиений меньше 40/мин.

Прогноз: как сложится жизнь у больного

Главная закономерность, которая распространяется на всех больных СССУ, – отказ от лечения заканчивается быстрым прогрессированием болезни и тяжелыми последствиями, особенно если причина связана с патологией сердца.

Если лечение проводится в нужном объеме, улучшение состояния или выздоровление без имплантации кардиостимулятора возможно только при изолированной брадикардии, не сопровождающейся аритмиями и расстройствами кровообращения (у 50–60% больных). Во всех остальных случаях избежать кардиостимуляции не удастся никому.

Более 90% больных, которым был имплантирован стимулятор, отмечают нормализацию состояния и живут в привычном режиме. Продолжительность их жизни предугадать нельзя: от нескольких недель до десятков лет, что зависит от общего состояния и имеющихся заболеваний. Общая ежегодная летальность при синдроме синусового узла – 5% и в основном связана с внезапной остановкой сердца.

Известно, что наше сердце имеет ритмы, нарушение которых заметно сказывается на всей сердечно-сосудистой системе. Такие сбои имеют разные причины. Например, если нарушение ритма вызвано прекращением или ослаблением функции автоматизма предсердно-синусового узла, развивается синдром слабости синусового узла (СССУ). Это значит, что в предсердие из синусового узла импульс проводится не так, как надо. Это проявляется в виде брадикардии, то есть урежении ритма сердца, чему сопутствуют эктопические аритмии . Пациенты, у которых выявляется данный синдром, может случиться внезапная остановка деятельности сердца.

Сам по себе синусовый узел состоит из комплекса пейсмекерных клеток, основной функцией которого является функция автоматизма. Чтобы ее реализовать, нужно хорошее синоаурикулярное проведение, то есть, чтобы импульсы, которые вырабатываются в синусовом узле, переходили на предсердия. Синусовый узел должен функционировать в разных условиях, поэтому для того, чтобы всегда осуществлялась хорошая частота сокращений сердца, нужно использование разных механизмов, что включает в себя как изменение соотношения парасимпатических и симпатических влияний, так и смену источника автоматизма, а также другие механизмы.

При определенных патологических и физиологических условиях водителям сердечного ритма становятся группы клеток, которые выполняют функцию водителя ритма-дублера, который имеет не такую выраженную способность к автоматизму. Это может приводить к незначительному изменению формы Р зубцов. Такими условиями могут являться нарушения электролитного объема, возбуждение блуждающего нерва и так далее.

Приводящая система сердца

Для того чтобы возникла дисфункция синусового узла, также нужна очень низкая скорость, с которой импульсы распространяются по клеткам. Любое, даже маленькое ухудшение проводимости, которое обусловлено органическим поражением миокарда или дисфункцией нервной вегетативной системы , способно привести к внутриузловой блокаде импульсов. Такие явления, как некроз, ишемия и так далее приводят к тому, что клетки синусового узла замещаются соединительной тканью.

Причины

Более подробно хотелось бы обсудить причины, которые приводят к СССУ, а также классификации этого синдрома. Есть две главные группы факторов, которые могут привести к дисфункции синусового узла.

1. Состояния и заболевания, которые вызывают изменения в структуре клеток или изменения сократительного миокарда предсердий, окружающего узел. Эти поражения можно назвать внутренними теологическими факторами. К данным поражениям можно отнести несколько форм. Например, идиопатические инфильтративные и дегенеративные заболевания. Самая распространенная органическая причина синдрома - склеродегенеративный изолированный фиброз узла синусового вида. С возрастом окружающий СА-узел миокарда замещается фиброзной тканью. Если фиброз прогрессирует, автоматизм снижается, как и синоартериальная проводимость. Возможно, у некоторых пациентов такое состояние детермировано генетически.

ИБС также может стать причиной слабости узла, причем причиной может служить как хроническая ИБС , также и острый инфаркт миокарда . Дисфункция узла при данном заболевании развивается в острой форме при тромбозе, который поражает артерии, питающие этот узел. В связи с этим инфаркт миокарда острой формы, имеющий боковую или нижнюю локализацию, может быть осложнен прекращением активности узла или выраженной брадикардией. Обычно такие аритмии имеют временный характер.

Кардиомиопатии также являются причиной СССУ. Причем это касается разных форм. Например, имеют место воспалительные неспецифические кардиомиопатии. Риск развития СССУ особенно высок тогда, когда кардиомиопатии сочетаются с перикардитом . Часто нарушения проводимости исчезают. Также стоит сказать об инфильтивных кардиомиопатиях. Они развиваются при опухолевых заболеваниях, гемохроматозе и амилоидозе. Причиной могут служить и другие кардиомиопатии.

СССУ также может развиваться из-за артериальной гипертензии, гипотиреоза, хирургической травмы и нарушения костно-мышечной системы.

1. Вторая группа - внешние факторы, которые приводят к нарушению функции узла тогда, когда отсутствуют морфологические изменения. Здесь также можно выделить две группы. Первая группа - лекарственные препараты, которые снижают функция узла. Они включают в себя бета-блокаторы, исключая дилтиазем и верапамил, сердечные гликозиды, антиаритмические мембраноактивные препараты, относящиеся к 1С и 1А классам, а также препараты, которые не так часто снижают функцию, например, фенитоин, циметидин и так далее.

Вторая группа - вегетативная дисфункция узла синусового вида. Она связана с слишком сильной активацией блуждающего нерва, из-за чего синусовый ритм становится реже, а рефрактерный период узла удлиняется. Тонус блуждающего нерва может повышаться физиологическим путем, то есть при мочеиспускании, кашле, дефекации, глотании, пробе Вальсальвы, рвоте, тошноте и во время сна. Повышение тонуса может иметь и патологический характер. Речь идет о заболеваниях органов пищеварительного тракта, глотки, мочеполовой системы и так далее. Обычно такая группа внешних факторов встречается в молодом возрасте и сочетается со значительной невротизацией и синдромом мезенхиальной дисплазии. Синусовая брадикардия стойкого характера может наблюдаться у натренированных атлетов из-за того, что сильно преобладает вагусный тонус. Это явления не является признаком СССУ.

Симптомы

Синдром слабости синусового узла может выражать себя по-разному. У некоторых пациентов клиническое течение длительное время моет не выражаться. У других людей могут наблюдаться явные нарушения ритма сердца, что сопровождается головокружением, головной болью и приступами Морганьи-Адамса-Стокса . Может быть нарушена гемодинамика из-за снижения минутного и ударного объема выброса. Также может развиться кардиальная астма, коронарная недостаточность и отек легких.

В отношении клиники можно выделить две группы симптомов.

1. Церебральная симптоматика. Если ритм нарушен не сильно, наблюдается раздражительность, усталость, забывчивость и эмоциональная лабильность. Пожилые пациенты жалуются на снижение памяти и интеллекта. Если синдром прогрессирует и нарастает недостаточность кровообращения в мозге, симптомы тоже начинают нарастать. Появляются обмороки и состояния, которые им предшествуют, то есть шум в ушах, ощущение замирания сердца, резкая слабость. Кожные покровы становятся бледными, холодными и потными. Резко снижается артериальное давление. Обмороки могут случаться из-за резкого поворота головы, кашля или тесного воротника. Обморочные состояния проходят обычно самостоятельно, но, если они затягиваются, необходимо оказать помощь.

Явная брадикардия способна привести к дисциркуляторной энцефалопатии, которая характеризуется более сильным головокружением, мгновенными провалами в памяти, раздражительностью, бессонницей, парезами, снижением памяти и проглатыванием слов.

1. Кардиальные симптомы. Пациент начинает ощущать нерегулярный или замедленный пульс и загрудинные боли. К этому присоединяются перебои в сердечной работе, слабость, одышка, сердцебиение, развитие сердечной недостаточность хронического типа. Прогрессируя, сидром начинает проявлять себя более явно, начинает развиваться фибрилляция или вентрикулярная тахикардия, которые повышают вероятность внезапной смерти.

СССУ может проявлять себя другими признаками, например, олигурией, нарушениями со стороны ЖКТ, мышечной слабостью, перемежающейся хромотой . Проявляется синусовая брадикардия , что особенно заметно по ночам, она сохраняется даже при нагрузке физического плана.

Особенности клинического проявления позволяют разделить синдром на некоторые формы.

1. Латентная форма. При этом отсутствуют клинические проявления, а также проявления на ЭКГ. Дисфункцию узла можно выявить в результате электрофизиологического исследования. Трудоспособность на данном периоде не ограничена.
2. Компенсированная форма. Она имеет два варианта. Брадисистолический вариант имеет слабые проявления. Наблюдаются слабость и головокружение. Трудоспособность может быть ограничена с профессиональной стороны. Брадитахисистолический вариант дополняется пароксизмальными аритмиями.
3. Декомпенсированная форма. Есть те же два варианта. Брадисистолический вариант определяется стойкой выраженной брадикардией синусового вида. При этом нарушается церебральный кровоток, что проявляется в головокружениях, обмороках и преходящих парезах. Также развивается сердечная недостаточность, которая вызвана брадиаритмией. Брадитахисистолический вариант дополняется трепетанием предсердий, мерцанием и суправентрикулярной тахикардией . При этом пациент нетрудоспособен.
4. Брадисистолическая форма мерцательной аритмии постоянного характера. Развитию этой формы предшествует какая-то из вышеперечисленных.

Диагностика

Сначала прибегают к неинвазивным методам. Если с их помощью не получилось подтвердить диагноз, но подозрение на СССУ осталось, используют ЭФИ. Итак, если говорить в общем, есть несколько методов диагностики.

1. ЭКГ. Сначала проводят это исследование в двенадцати отведениях. Если есть необходимость, проводят холтеровский мониторинг, который длится сутки или двое суток. Пациент должен вести дневник, который позволяет оценить его жалобы и изменения на ЭКГ. Чтобы регистрировать редкие события, применяют петлевые регистраторы, запись в которые ведется на протяжении нескольких недель и осуществляется на замкнутую ленту. Также могут быть использованы регистраторы, которые пациент включает сам, если появляются жалобы.

1. Исследование нервной вегетативной системы. Этот метод основан на нескольких способах. Первый из них – массаж каротидного синуса. При этом можно отличить синдром каротидного синуса от СССУ. В первом случае асистолия возникает более трех секунд, а давление снижается более чем на пятьдесят миллиметров. Суть массажа в плотном надавливании, которое осуществляется на одну сторону каротидного синуса на протяжении пяти секунд. Если все нормально, массаж не поводят к остановке синусового узла, но может замедлять его частоту и ухудшать АВ-проводимость.

Следующий метод - проба на ортостатическом столе. Так можно диагностировать вазовагальные обмороки. Если такая проба провоцирует брадикардию, скорее всего, это связано с нарушениями вегетативной системы, а синдром слабости синусового узла тут не причем.

Для того чтобы точно отличить вегетативные нарушения от СССУ, проводят фармакологические пробы. Суть во введении атропина и пропранолола, чем можно достичь полной фармакологической сердечной денервации. При помощи специальной формулы рассчитывается нормальное значение частоты ритма пациента. Если существующая частота оказалась ниже расчетной, возможно, имеет место СССУ.

1. ЭФИ. Функция синусового узла оценивается обычно по косвенным показателям. Прямое измерение активности узла сделать сложно. Одним из показателей является время восстановления узла. За это время активность узла возобновляется после предсердной учащающей ЭКС, которая подавляла его функцию. Патологией считается время, превышающее 1400 мс. Из времени восстановления нужно вычесть длину RR интервала перед ЭКС, что позволит получить корригированное время восстановления узла. Если значение превышает 550 мс, значит, имеет место СССУ.

Еще одним показателем является время синоартериального проведения. В начале определяется предсердная частота, после чего дают экстрастимулы. Затем нужно определить интервал между экстрастимулом и предсердным спонтанным импульсом, который следует за ним.

Лечение

Лечение синдрома слабости синусового узла включает в себя разные мероприятия, объем которых зависит от того, насколько нарушена проводимость, насколько острый характер носит нарушение ритма и так далее. Если СССУ проявляется очень слабо или вообще не проявляется, лечение направляется на основное заболевание. При этом важно наблюдаться у кардиолога.

Лечение с помощью лекарственных препаратов проводится тогда, когда проявления бради- и тахиаритмий умеренные. Хотя надо признать, что такое лечение не очень эффективное.

Все же главный метод лечения СССУ - постоянная электрокардиостимуляция. Если клиника начинает носить выраженный характер, ВВФСУ удлиняется до пяти секунд и проявляются признаки сердечной недостаточности хронического типа, проводят имплантацию электрокардиостимулятора, которые вырабатывает импульсы тогда, когда частота сокращений сердца падает до критических показателей.

Последствия

Обычно течение заболевания прогрессирует. Поэтому, если будет отсутствовать соответствующее лечение, симптоматика усугубится. Если в наличии имеются органические заболевания сердца, прогноз еще более неблагоприятный.

Особенно неблагоприятным считается сочетание предсердных тахиаритмий и синусовой брадикардии. Если же есть сочетание с синусовыми узлами, ситуация лучше. Более удовлетворительный прогноз наблюдается тогда, когда есть изолированная синусовая брадикардия.

Основные профилактические меры направлены на то, чтобы вовремя выявить развитие заболевания и провести соответствующее лечение. Кончено же, лучше всего вести здоровый образ жизни, чтобы свести к минимуму риск возникновения таких проблем с сердцем.

Синдром слабости синусового узла (СССУ) объединяет группу патологических состояний, в основе которых лежат нарушения процесса формирования сердечного ритма и утрата синусовым узлом способности адекватно и регулярно выполнять функции главного центра автоматизма. Диагностика его затруднена, он может протекать под различными клиническими масками и существенно снижает качество жизни больных. При этом заболевании источник сердечного ритма начинает работать реже, чем в норме, что приводит к недостаточному кровоснабжению организма.

Распространенность данной патологии среди населения составляет 0,03-0,05 %. Частота встречаемости увеличивается с возрастом – чаще выявляется у пожилых. Считается, что более предрасположены к возникновению этого синдрома лица женского пола.

Причины

Название синдрома говорит само за себя: основу его составляет слабость одного из главных элементов проводящей системы сердца - синусового узла.

В основе синдрома лежит дисфункция синусового узла, связанная с изменениями органического характера, регуляторными расстройствами или токсическим воздействием. Среди ученых существует мнение, что для СССУ характерны именно необратимые изменения в его структуре, а в других случаях целесообразнее применять термин «дисфункция». Причины органического поражения этого анатомического образования многообразны:

• врожденная предрасположенность (гипоплазия синусового узла);
• дегенеративные процессы с вовлечением клеток-водителей ритма и волокон проводящей системы, на месте которых разрастается соединительная ткань;
• инфильтрация (опухоли сердца, );
• воспалительные изменения ( , );
• ишемия и некроз (острый , другие формы );
• постинфарктный ;
• повреждение проводящей системы при оперативных вмешательствах;
• эндокринные болезни ( , надпочечников) и др.

В некоторых случаях нарушение функционирования синусового узла не связано с органическими изменениями, оно может быть вызвано:

• приемом лекарств, снижающих его автоматизм (β-адреноблокаторов, антагонистов кальция, сердечных гликозидов);
• отравлением грибами или фосфорорганическими соединениями;
• электролитными нарушениями (избытком калия или в организме);
• вегетативными влияниями (гиперактивация блуждающего нерва).

Существуют семейные формы СССУ, которые обусловлены расстройствами нейрогуморальной регуляции, возникающими на генетической основе и имеющими вид гиперчувствительности М-холинорецепторов к ацетилхолину и ослабления симпатической стимуляции.

Указанные патологические изменения способствуют снижению автоматизма синусового узла с нарушением проведения импульса от него к предсердию и развитием синусовой брадикардии. Это вызывает расстройства кровообращения, затрудняет перфузию внутренних органов, прежде всего мозговых структур, а также может активировать гетеротопные очаги автоматизма компенсаторного характера. С последним связано возникновение замещающих ритмов вплоть до «активных» аритмий типа фибрилляции предсердий.

Следует отметить, что причину данной патологии удается выявить не всегда. У таких больных имеет место идиопатическая форма синдрома.

Классификация

С учетом изменений на электрокардиограмме в состав синдрома входят:

• синусовая брадикардия постоянного характера с частотой сердечных сокращений менее 50 ударов в минуту;
• остановка сердечного ритма, имеющего синусовое происхождение, с паузами более 2-2,5 секунд и его замена эктопическими ритмами, например, из атриовентрикулярного соединения;
• синоатриальная блокада;
• синдром бради-тахикардии;
• медленное и нестойкое восстановление работы синусового узла после кардиоверсии;
• брадисистолическая форма ;
• миграция водителя ритма по предсердиям.

СССУ может иметь различное течение и выраженность клинических проявлений. В связи с этим можно выделить следующие его варианты:

• остро возникший;
• хронический;
• склонный к рецидивированию.

С учетом клинической картины его можно разделить на 3 основных типа;

• латентный (патологию синусового узла можно обнаружить только с помощью дополнительных функциональных методов исследования; на не выявляется);
• компенсированный (патологические симптомы отсутствуют, но имеются изменения на ЭКГ);
• декомпенсированный (у больного выявляются характерные ЭКГ-проявления синдрома и соответствующие симптомы).

Симптомы

Синдром слабости синусового узла может иметь как бессимптомное течение, так и яркую клиническую картину. Появление патологических симптомов при данной патологии обусловлено редкой частотой сокращений сердца, различными аритмиями и связано с уменьшением сердечного выброса. Клинические проявления при этом варьируют от повышенной утомляемости до стенокардии, сердечной недостаточности и нарушения сознания.

На начальных стадиях даже при выраженных ЭКГ-признаках синдрома субъективные ощущения нередко отсутствуют. У некоторых больных появляются жалобы общего характера:

• слабость;
• плохая переносимость физической нагрузки;
• низкая работоспособность.

Характерным проявлением синдрома является брадикардия. При длительном существовании она сопровождается неврологическими расстройствами:

• повышенной возбудимостью;
• раздражительностью;
• нарушением сна;
• забывчивостью;
• головокружением и др.

У лиц пожилого возраста на этом фоне может отмечаться снижение памяти и интеллекта.

При сочетании с тахиаритмиями периодически могут появляться:

• приливы жара и покраснение лица;
• ощущение ;
• давящая боль за грудиной.

Если синдром протекает с паузами в сердечных сокращениях небольшой продолжительности, то у больного возникают пресинкопальные состояния. При внезапном снижении частоты сердечных сокращений менее 20 в минуту и асистолии более 5 секунд развиваются обморочные состояния – так называемые приступы Морганьи-Адамса-Стокса. Нередко их возникновению предшествует ощущение редкого пульса. Характерной особенностью этого состояния является отсутствие ауры и судорог. Обычно сознание у таких пациентов восстанавливается самостоятельно, но в ряде случаев им требуется оказание неотложной помощи.

При вегетативной дисфункции синусового узла клиническая картина отличается многообразием симптомов и сочетается с другими вегетативными проявлениями (астенией, тревогой, кардиалгиями и др.).

Диагностика

Обнаружить синдром слабости синусового узла поможет электрокардиография (ЭКГ).

Заподозрить наличие у больного синдрома слабости синусового узла врач может, анализируя:

• его жалобы и данные объективного обследования (выявляется урежение сердечного ритма, различные аритмии, признаки ваготонии);
• историю заболевания (отягощенный семейный анамнез, операции на сердце, перенесенный инфаркт миокарда или указания на другую возможную причину данной патологии).

Однако подтвердить его возможно только по результатам дополнительных методов обследования:

• стандартной электрокардиографии;
• холтеровского мониторинга (позволяет непрерывно записывать электрическую деятельность сердца в течение 24-48 часов);
• диагностических проб (медикаментозный тест с атропином и проба с физической нагрузкой, которые обнаруживают недостаточное возрастание частоты сокращений сердца в ответ на нагрузку или введение лекарственного препарата);
• (выявляет структурные дефекты сердца и нарушения в его работе);
• электрофизиологического исследования (используется для уточнения диагноза в сомнительных случаях, определяет время восстановления синусового узла после частой стимуляции предсердий).

Выявить вегетативную дисфункцию позволяет исследование вариабельности сердечного ритма, реакции на гипервентиляцию и изменения положения тела в пространстве. Обычно она выявляется у молодых людей или подростков на фоне общей невротизации. Также выраженная брадикардия может быть выявлена у спортсменов. В этом случае она не является признаком СССУ. У них сохраняется адекватный прирост ЧСС на нагрузку.

Признаки на ЭКГ

Наиболее важным критерием постановки диагноза при СССУ являются изменения на электрокардиограмме. К ним относят:

• брадикардию (ЧСС менее 50 в минуту);
• синоатриальную блокаду (нарушение проводимости, при котором импульсы из синусового узла не способны с адекватной скоростью преодолеть синоатриальное соединение и выходят из него медленнее, чем обычно; при I степени блокады каждый импульс достигает цели, но происходит это медленнее, на обычной ЭКГ не выявляется; при II степени – один или несколько импульсов блокируются, на ЭКГ наблюдается прогрессирующее уменьшение интервалов Р-Р, за которым следует достаточно продолжительная пауза; при III степени – синусовые импульсы блокируются, не достигая предсердий, отмечается выпадение P, QRS, T, во время которого регистрируется изолиния или замещающие ритмы);
• остановку синусового узла (регистрируется длинная изолиния без зубцов Р, при этом пауза не является кратной интервалу Р-Р);
• чередование брадикардии и тахисистолии (обычно обусловленной фибрилляцией или трепетанием предсердий, реже – синусовой тахикардией);
• периодическую смену брадикардии проявлениями синоатриальной блокады;
• брадисистолическую форму фибрилляции предсердий (отсутствие зубцов Р, разные интервалы R-R, низкая ЧСС);
• длительные периоды замещающих ритмов.

Также на ЭКГ могут регистрироваться длительные паузы после прекращения предсердных тахиаритмий и при массаже каротидного синуса.

Принципы лечения

Тактика ведения больных с СССУ узла зависит от формы, причин его возникновения и выраженности клинических проявлений. Бессимптомные формы данного синдрома, как правило, не требуют назначения какой-либо терапии. Лечение симптомных вариантов СССУ направлено на облегчение состояния больных.

Медикаментозное лечение предполагает воздействие на основное заболевание, если это возможно. Например, при гипотиреозе таким больным назначают заместительную терапию L-тироксином, а при миокардитах – противовоспалительную терапию. При лекарственно индуцированном синдроме достаточно отменить виновные препараты.

Однако в большинстве случаев при органическом поражении синусового узла медикаментозная терапия не эффективна. При наличии показаний (выраженная брадикардия, синдром бради-тахикардии, симптомные формы данной патологии) таким больным устанавливается искусственный водитель ритма.

В случае асистолии и приступов Морганьи-Адамса-Стокса необходимо проведение реанимационных мероприятий с установкой временного электрокардиостимулятора.

(СССУ ) обусловлен нарушением функции синусового узла или синоатриальной проводимости и может стать причиной синусовой брадикардии, синоатриальной блокады или остановки синусового узла. Длительная пауза в активности синусового узла в отсутствие адекватного выскальзывающего ритма из АВ-соединения или желудочков приводит к развитию предсинкопального или синкопального состояния и служит показанием для имплантации ЭКС. Причины СССУ включают в себя идиопатический фиброз синусового узла, кардиомиопатию и кардиохирургические вмешательства.

Синдром брадикардии-тахикардии представляет собой сочетание синдрома слабости синусового узла (СССУ) с эпизодами ФП или ТП, а также с предсердной тахикардией (но не с АВРТ). Риск системных тромбоэмболии весьма высок.

Синдром слабости синусового узла (СССУ ) (также именуемый синоатриальной болезнью или дисфункцией синусового узла) обусловлен ухудшением автоматизма синусового узла (автоматизмом называют способность клеток генерировать электрический импульс) или нарушением проведения импульсов синусового узла на окружающий миокард предсердий. Все это может приводить к синусовой брадикардии, синоатриальной блокаде или остановке синусового узла.

У некоторых пациентов также могут наблюдаться ФП или ТП, предсердная тахикардия. В таких случаях используется термин «синдром брадикардии-тахикардии» (часто сокращаемый до «синдром бради-тахи»). Однако АВРТ нельзя считать частью этого синдрома.

Синдром слабости синусового узла (СССУ ) является частой причиной синкопальных состояний, приступов головокружения и сердцебиения. Чаще всего данное состояние встречается у пожилых, однако может развиться в любом возрасте.

Чаще всего причиной синдрома слабости синусового узла (СССУ) является идиопатический фиброз синусового узла. Кроме того, дисфункция синусового узла может развиться вследствие кардиомиопатии, миокардита, кардиохирургических вмешательств, приема антиаритмических препаратов или интоксикации литием. Заболевание редко носит семейный характер.

ЭКГ при синдроме слабости синусового узла (СССУ)

Может наблюдаться один и более из перечисленных ниже признаков. Нередко они носят кратковременный преходящий характер, а в течение большей части времени регистрируется нормальный синусовый ритм.

а) Синусовая брадикардия . Часто выявляется синусовая брадикардия.

б) Остановка синусового узла . Остановка синусового узла обусловлена неспособностью синусового узла активировать предсердия. Результатом является отсутствие нормальных зубцов Р.

а - Синусовая брадикардия. ЧСС 33 уд./мин.
б - Остановка синусового узла, приводящая к появлению выскальзывающего комплекса из АВ-соединения.
Остановка синусового узла после комплекса из АВ-соединения, приводящая к продолжительной асистолии.

в) Синоатриальная блокада . Синоатриальная блокада наблюдается, если импульс синусового узла не может преодолеть соединение между узлом и окружающим миокардом предсердия. Как и АВ-блокада, синоатриальная блокада может быть подразделена на I, II и III степени. Однако при помощи поверхностной ЭКГ можно диагностировать лишь синоатриальную блокаду II степени. Синоатриальная блокада III степени (или полная синоатриальная блокада) неотличима от остановки синусового узла.
При транзиторная утрата способности проведения импульса от синусового узла на предсердия приводит к появлению пауз, которые в определенное число раз (чаще вдвое) превышают продолжительность сердечного цикла при синусовом ритме.

Две паузы вследствие синоатриальной блокады II степени, во время которых происходит «выпадение» как зубцов Р, так и комплексов QRS.

г) Выскальзывающие комплексы и ритмы . Во время синусовой брадикардии или остановки синусового узла второстепенные водители ритма могут начать генерировать выскальзывающие комплексы или ритмы. Медленный ритм из АВ-соединения позволяет предположить наличие дисфункции синусового узла.

д) Предсердные эктопические комплексы . Они встречаются довольно часто. После них нередко следуют продолжительные паузы, поскольку автоматизм синусового узла подавляется экстрасистолой.

Выскальзывающие комплексы из АВ-соединения после остановки синусового узла.

е) Синдром брадикардии-тахикардии . У пациентов с синдромом слабости синусового узла (СССУ) могут наблюдаться эпизоды ФП или ТП, предсердная тахикардия, однако АВРТ не является частью этого синдрома.
Тахикардии подавляют автоматизм синусового узла, поэтому после прекращения тахикардии нередко наблюдается синусовая брадикардия или остановка синусового узла. И наоборот, тахикардия часто развивается как выскальзывающий ритм во время брадикардии. Таким образом, тахикардия нередко чередуется с бра-дикардией.

а - Прекращение фибрилляции предсердий (ФП) сопровождается остановкой синусового узла.
б - Остановка синусового узла после прекращения фибрилляции предсердий (ФП). После единственного синусового комплекса вновь начинается фибрилляция предсердий (ФП).

ж) Атриовентрикулярная блокада . АВ-блокада нередко сосуществует с синдромом слабости синусового узла (СССУ). У больного с СССУ при развитии ФП частота сокращений желудочков нередко оказывается невысокой и без применения лекарственных средств, блокирующих АВ-проведение. Косвенно это указывает на сопутствующие нарушения АВ-проводимости.

Клиника синдрома слабости синусового узла (СССУ)

Остановка синусового узла без адекватного выскальзывающего ритма может стать причиной синкопального или предсинкопального состояния в зависимости от продолжительности паузы. Тахикардии часто ощущаются как сердцебиение, а подавление автоматизма синусового узла под действием тахикардии может привести к развитию синкопального или предсинкопального состояния после прекращения сердцебиения.

У некоторых больных симптомы могут повторяться несколько раз в сутки, тогда как в других случаях наблюдаются довольно редко.

При синдроме брадикардии-тахикардии часто развиваются системные эмболии.

Хронотропная недостаточность . Нарушение функции синусового узла может привести к невозможности обеспечить адекватный прирост ЧСС в ответ на физическую нагрузку. В итоге толерантность к нагрузке снижается. Хронотропная недостаточность определяется как неспособность к повышению ЧСС до 100 уд./мин в ответ на максимальную нагрузку.

Заподозрить наличие синдрома слабости синусового узла (СССУ) следует у пациента с обмороками, предсинкопальными состояниями или сердцебиением при наличии синусовой брадикардии или медленного ритма из АВ-соединения. Длительные эпизоды остановки синусового узла или синоатриальной блокады подтверждают диагноз.

Иногда диагностически значимая информация может быть получена при помощи стандартной ЭКГ, однако чаще требуется амбулаторное мониторирование ЭКГ. При редком появлении симптомов возникает необходимость в имплантации регистратора с петлевой памятью.

Необходимо заметить, что синусовая брадикардия и короткие паузы во время сна являются нормой и не свидетельствуют о СССУ. Кроме того, у тренированных молодых людей паузы в активности синусового узла длительностью до 2,0 с, обусловленные повышенным тонусом блуждающего нерва, могут обнаруживаться и в дневное время. При амбулаторном мониторировании ЭКГ у здоровых людей во время сна неминуемо будет выявлена синусовая брадикардия, а при физической нагрузке - синусовая тахикардия.

Синдром слабости синусового узла (СССУ) – особый вид аритмии, обусловленный нарушением автоматической функции синоатриального узла (СУ) . При этом сердце перестает ритмически возбуждаться и сокращаться. Возможно полное прекращение выработки электрических импульсов. Этот клинический симптомокомплекс характеризуется недостаточным кровоснабжением внутренних органов, брадикардией и соответствующими ей признаками. Исходом патологии нередко становится внезапная остановка сердца. Заболевание по МКБ-10 имеет код I49.5.

Сердце - это единственный орган, в котором самозарождается электричество. Синусовый узел возглавляет этот процесс. Именно он вырабатывает электрические импульсы. Клетки миокарда возбуждаются и синхронно сокращаются, что позволяет мышечным волокнам выталкивать кровь. Синусовый узел располагается в стенке правого предсердия. В нем зарождаются импульсы, передающиеся на типичные сократительные кардиомиоциты и распространяющиеся до предсердно-желудочкового (АВ) узла. Регуляция функций синусового узла осуществляется вегетативным отделом ЦНС. Изменения сердечного ритма обусловлены потребностями гемодинамики: при физической активности он учащается, в покое и во сне замедляется.

работа синусового узла и проводящей системы сердца, обеспечивающие сокращения

При патологии синусовый узел перестает генерировать нервные импульсы. Он слабеет. Частота и сила сокращений миокарда уменьшаются. Нарушается процесс проведения возбуждения по всей сердечной мышце. Слабые импульсы не проводятся на все отделы миокарда, а редкие сокращения становятся причиной брадикардии. В результате нарушается кровоснабжение всех органов и систем.

Причины синдрома весьма разнообразны. Истинная или первичная форма патологии обусловлена органическим поражением сердца. Нарушение автоматизма может быть связано с изменением активности блуждающего нерва или приемом некоторых медикаментов. СССУ возникает у лиц пожилого возраста, имеющих в анамнезе кардиологические болезни. Недуг крайне редко встречается у детей. Симптоматика синдрома зависит от ритма сердцебиения: чем сильнее выражена брадикардия, тем хуже общее состояние больных. Клинические проявления патологии варьируются от банального недомогания до потери сознания.

Диагностику и лечение синдрома проводят кардиологи и кардиохирурги. Для постановки диагноза необходимы результаты электрокардиографии, холтеровского мониторирования, нагрузочных проб, инвазивных исследований. С помощью современных терапевтических методик можно не только нормализовать сердечный ритм, но и полностью излечить болезнь, устранив ее причину. Пациентам при необходимости имплантируют кардиостимулятор.

СССУ по течению бывает:

• Острым - развивающимся при инфаркте миокарда и характеризующимся внезапным возникновением сердечных приступов.
• Хроническим - отличающимся медленно прогрессирующим течением с частыми рецидивами. У больных постоянно замедляется ритм, ухудшается общее состояние, быстро наступает утомление и непрекращающаяся слабость.

В зависимости от этиопатогенетического фактора синдром подразделяют на:

1. Истинный или первичный, вызванный непосредственно болезнью сердца - ИБС, гипертонией, пороками, кардиомиопатей;
2. Вторичный, развивающийся в результате нарушения вегетативной регуляции.

Стадии развития синдрома и его основные проявления:

• Латентная стадия – без явных клинических проявлений и ЭКГ-признаков. Поставить диагноз в таком случае позволяют результаты электрофизиологического исследования. Больные с латентной формой патологии не нуждаются в лечении.
• Компенсированная стадия – пациенты жалуются на головокружение, слабость и общее ухудшение самочувствия. Больным показано симптоматическое лечение с ограничением трудоспособности.
• Декомпенсированная стадия проявляется стойкой брадикардией, признаками дисциркуляторных изменений в головном мозге и миокарде. У больных возникают предобморочные и обморочные состояния, парезы, боли в сердце, одышка. В случае декомпенсации показано вживление кардиостимулятора. Пациенты признаются полностью нетрудоспособными.

Этиология

Первичные причины связаны с поражением сердца и его основных структур:

1. ишемия сердечной мышцы - инфаркт миокарда, его отмирание и рубцевание, стенокардитический синдром;
2. гипертония;
3. различные формы кардиомиопатий;
4. воспаление миокарда;
5. сердечные пороки;
6. травматические повреждение миокарда;
7. оперативные вмешательства или инвазивные манипуляции на сердце;
8. коллагенозы, васкулит, ревмокардит и прочие системные болезни;
9. гормонально-обменные кардиотоксические нарушения;
10. новообразования.

Ишемические, воспалительные, инфильтративные, дистрофические, некротические процессы, а также кровоизлияние, фиброзно-склеротические изменения приводят к замещению функциональных клеток синусового узла соединительнотканными волокнами.

Вторичный СССУ вызывают различные экзогенные и эндогенные факторы, нарушающие нормальную работу сердца. Наиболее распространенные среди них:

• изменение водно-электролитного баланса – гиперкалиемия и гиперкальциемия;
• прием некоторых лекарственных препаратов – адреноблокаторов, клофелина, резерпина, верапамила, сердечных гликозидов;
• эндокринопатии - гипотиреоз, гипокортицизм;
• кахексия;
• естественные процессы старения организма;
• сифилитическое поражение сердца;
• тяжелые интоксикации.

При чрезмерной активности блуждающего нерва развивается вегетативная форма патологии. Гипертонус нерва в норме возникает при мочеиспускании, во время кашля и чихания, тошноты и рвоты, во сне. Его патологическая активация обусловлена поражением носоглотки, урогенитального тракта, органов пищеварения, переохлаждением, гиперкалиемией, септическими состояниями, внутричерепной гипертензией. Вегетативная форма патологии обычно встречается у подростков и юношей с неустойчивой психикой, у женщин с «расшатанными» нервами, а также у натренированных спортсменов. Невроз является частым этиологическим фактором развития недуга у детей.

В отдельную группу выделяют врожденное нарушение функции синусного узла. Существует также идиопатическая форма патологии с неустановленной причиной.

Симптоматика

Клинические проявления СССУ весьма разнообразны. Они не оставят болезнь незамеченной. У некоторых пациентов патология долгое время протекает бессимптомно или имеет слабовыраженные признаки общей астенизации - слабость, вялость, упадок сил, апатия, снижение работоспособности, похолодание рук и ног. У других больных появляются симптомы нарушения ритма – цефалгия, головокружение, обмороки. Расстройство гемодинамики, всегда сопровождающее синдром, проявляется признаками сердечной астмы, отека легких, стойкой коронарной дисфункции.

Клинические признаки СССУ делят на две основные группы – мозговые и сердечные:

1. К симптомам первой группы относятся: быстрая утомляемость, раздражительность, рассеянность, неустойчивое настроение, снижение интеллекта. Когда синдром прогрессирует, церебральная симптоматика нарастает. В глазах темнеет, лицо резко краснеет, возникает шум в ушах, сердцебиение, судороги, обмороки, онемение конечностей. Больные бледнеют, чрезмерно потеют, у них резко снижается давление. Факторы, провоцирующие обмороки – кашель, резкие движения, тесный ворот одежды. Когда брадикардия становится выраженной, ЧСС составляет менее 40 ударов в минуту, больные внезапно теряют сознание. Подобные процессы обусловлены гипоксией мозга, связанной со слабым кровенаполнением его сосудов. Электрическая активность сердца может отсутствовать 3-4 секунды. Если импульсы не генерируются дольше, возникает полная асистолия - прекращение деятельности сердца. С развитием дисциркуляторной энцефалопатии усиливаются проявления недуга. У больных возникают парезы и параличи, мгновенные провалы в памяти, дефекты речи, раздражительность, бессонница, нарушение мышления, депрессия, сменяющаяся агрессией.
2. Кардиальные признаки патологии: замедление сердцебиения, слабый пульс, кардиалгия, одышка, чувство нехватки воздуха, частое и глубокое дыхание, слабость. У больных выявляется синусовая брадикардия и прочие формы аритмий. Для патологии характерен симптом «тахи-бради» - приступообразное чередование быстрого и медленного сердцебиения. По мере прогрессирования синдрома появляется фибрилляция желудочков, возрастает риск развития внезапной останки сердца.
3. К прочим проявлениям синдрома относятся: олигурия, перемежающаяся хромота, слабость мышц, желудочно-кишечные расстройства.

Диагностика

Характерная клиническая симптоматика позволяет кардиологам заподозрить у больного данный недуг. Особого внимания заслуживает брадикардия - выраженное урежение сердечного ритма. В диагностике СССУ большое значение имеют инструментальные методы исследования: ЭКГ, УЗИ и МРТ сердца.

• Данные электрокардиографии - брадикардия, слабость синусного узла, периодическая смена водителя ритма.

ЭКГ-признаки: пропуски сокращений, брадикардия

• Суточный мониторинг ЭКГ по Холтеру позволяет выявить изменение ЭКГ-признаков в течение суток, после нагрузки и приема лекарств, определить бессимптомную форму синдрома, зафиксировать результаты атропиновой пробы и велоэргометрии.
• ЭФИ – изучение биологических сигналов сердца, помогающее диагностировать патологию и правильно подобрать лечение. Суть метода заключается в электростимуляции определенного отдела сердца, который заинтересовал кардиологов. Во время исследования регистрируется электрограммы. Существуют инвазивные и неинвазивные методики. Чреспищеводное исследование заключается во введении электрода через пищевод и стимуляции сердечного ритма. Основная цель метода - оценить скорость восстановления синусового ритма с помощью ЭКГ. Когда пауза превышает 1,5 см, предполагают СССУ. Если данная методика не выявляет признаков патологии, а больной продолжает жаловаться на симптомы синдрома, проводят ЭФИ с катетеризацией сердца.
• Ультразвуковое и томографическое исследования сердца позволяют выявить имеющуюся органическую патологию и оценить структурно-функциональное состояние органа.

Лечебный процесс

Общетерапевтические мероприятия при СССУ имеют две цели – устранение причинного заболевания или фактора, восстановление нормального ритма сердца. Чтобы полностью вылечиться и нормализовать работу сердца, необходимо обратиться за помощью к специалистам в области кардиологии и кардиохирургии. После определения причины синдрома проводят комплексную терапию, включающую медикаментозное воздействие, соблюдение диеты и специального режима, оперативное вмешательство.

Лекарственная терапия СССУ назначается больным, состояние которых признается удовлетворительным, и отсутствует выраженная симптоматика. Такое лечение дает очень слабый эффект. Пациентам с латентной и компенсаторной стадией синдрома показана терапия основного заболевания и динамическое наблюдение кардиолога.

Чтобы избавиться от неприятных симптомов синдрома, необходимо постоянно проводить электростимуляцию. Для этого пациентам под кожу имплантируют кардиостимулятор, который генерирует импульсы при значительном урежении сокращений сердца и контролируют частоту сердцебиения. Его вживление показано при брадикардии менее 40 ударов в минуту, появлении признаков сердечной недостаточности, подъеме кровяного давления до высоких значений, наличии других аритмий. Если ритм сердца нормальный, кардиостимулятор находится в режиме ожидания. Если ритм существенно замедляется, он вырабатывает импульсы до полного восстановления функций синусного узла.

Согласно клиническим рекомендациям по кардиологии, при отказе больного от кардиостимуляции ему назначают поддерживающую терапию: «Эуфилин» «Апрессин» и сердечные гликозиды. Для стимуляции окислительно-восстановительных процессов, повышения резистентности мозга к гипоксии и стабилизации клеточных мембран применяют адаптогены и ноотропы – «Актовегин», «Кортексин», «Пирацетам», «Винпоцетин».

В экстренных случаях и критических ситуациях при развитии головокружений и синкопальных состояний, обусловленных брадикардией или асистолией, внутривенно вводят «Атропин» или «Эпинефрин», внутримышечно «Изопреналин».

Прогноз и профилактика

Прогноз патологии благоприятный при своевременно начатом лечении. В противном случае синдром быстро прогрессирует, а его симптоматика усугубляется. Если дисфункция синусового узла сочетается с иными нарушениями ритма, прогноз еще больше ухудшается. Причиной летальности при СССУ является тромбоэмболия и ее последствия. Внезапная сердечная смерть может наступить в любой период болезни.

Чтобы предупредить развитие СССУ, необходимо своевременно выявлять и лечить опасные в этиологическом отношении состояния. Следует с осторожностью принимать антиаритмические средства, оказывающие влияние на автоматизм и проводимость синусового узла.

Несмотря на то, что современная медицина излечивает многие болезни сердца, ежегодно регистрируется большое число случаев преждевременной смерти как среди пожилых, так и среди молодых людей. Специалисты-кардиологи уверены, что проблема связана с поздним обращением за медицинской помощью. Когда заболевание достигает необратимой стадии, возникают серьезные осложнения, с трудом поддающиеся лечению. Врачи рекомендуют при первых, даже незначительных, симптомах со стороны сердца, как можно быстрее нанести визит к узкопрофильному специалисту.

Видео: лекция по СССУ