Успех лечения переломов костей зависит от понимания процесса сращения их (репаративной регенерации). Еще с древности человечество стремилось понять этот процесс и вело поиски методов управления репаративной регенерацией, то есть сращивания костей. Неопределенные представления гуморальной теории (Гиппократ) подкрепляет целлюлярная теория (Вирхов).

Исследуются конкретные клеточные и тканевые изменения в зоне повреждения кости, изучается значение различных клеточных и тканевых элементов, материального восстановленного субстрата (регенерата) костной ткани. Освещается роль в процессе сращения перелома надкостницы, костного мозга, эндоста, прилегающей соединительной ткани, сосудов, нервной и эндокринной систем.

Следствием проведенных кропотливых аналитических исследований была разработана концепция - в образовании регенерата кости участвуют все клеточные элементы мезенхимального происхождения, степень участия которых напрямую зависит от пластических возможностей различных клеток и условий.

Происходит изучение репаративной регенерации и в синтетическом направлении, т.е. раскрывают зависимость ее от условий кровоснабжения, состояния нервной и эндокринной систем, гомеостаза организма.

Изучают динамику биохимических процессов при сращивании костей в общем состоянии пострадавшего и на месте срастания, обмен микроэлементов, особенно кальция, фосфора, изменения кислотно-основного состояния, фосфатаз и др. Было обосновано значение стабильного сопоставления отломков на весь период сращения и роль ранней функции.

В последние десятилетия XX в. изучение процессов репаративной регенерации шло на уровне молекулярной биологии, электронной микроскопии. Проведенные исследования прояснили ход биологических реакций во времени и пространстве. Многолетние всесторонние исследования показали, что течение репаративной регенерации и формирования регенерата имеет стадийный характер и напрямую зависит от общего состояния организма и местных изменений тканевого метаболизма.

Этапы

Выделяют три типа репаративной регенерации:

  • десмогенный;
  • хондрогенный;
  • ангиогенный.

Для них характерна стадийность течения.

Катаболизм и дедифференциация клеточных элементов

Первая стадия репаративной регенерации. Она начинается с момента травмы.

Вследствие воздействия механической травмирующей силы возникает перелом кости. При переломе повреждается не только костная ткань, но и прилегающие мягкие ткани, сосуды, нервные ветви, возникает кровоизлияние (гематома).

Тяжесть травмы зависит от силы и времени действия травмирующего фактора.

Гематома уже в первые минуты наполняется кусочками прилегающих мягких тканей, надкостницы, костного мозга, эндоста, различными клетками и составными элементами, долями ядерной оболочки, ядерного и плазматического содержимого ДНК, ядерными фракциями РНК, лизосомными ферментами, составляющими ферментами крови и другими биологическими веществами.

Зону «эпицентра» повреждения окружает слой мягких тканей, клетки которого находятся в состоянии парабиоза. Судьба паранекротичиного слоя зависит от степени тяжести паранекротичного процесса и времени восстановления микроциркулярного русла. Под паранекротичним прослойкой расположены мягкие ткани с неповрежденными сосудами, нервами и нормальным обменом веществ.

Травма в организме вызывает общие и местные защитные, адаптационные специфические и неспецифические нервно-рефлекторных и гуморальные реакции. В самом очаге перелома, в гематоме, которая становится по сути гетерогенной массой вследствие наполнения кусочками различных тканей, элементами клеток, клетками крови, возникают активные анаэробные процессы (гликолиз), что приводит к образованию органических кислот (пируватов, лактатов и др.) и нарастание осмотического давления.

Возникает ацидоз, сначала за счет уменьшения содержания резервных щелочей, а позже - вследствие увеличения количества ионов водорода. Нарастает выход лейкоцитов, белков, накапливается значительное количество деградированных кислых муко - и глюкопротеидов, происходит денатурация коллагена, повышает концентрацию ионов водорода.

Денатурация коллагена происходит также под действием протеаз (трипсина, фибринолизина, химотрипсина, катапсина и др.). Нарушается обмен воды в тканях, клетки теряют калий, развивается гиперкалиемия в очаге повреждения. Выраженный сосудистый застой, выпадает фибрин, которому ошибочно приписывается способность превращаться в колагеноподобные волокна и образовывать кость.

Уже доказано, что коллагеновые волокна в организме образуются только путем синтеза клеток соединительной ткани. В зоне повреждения возникает дезинтеграция межклеточной субстанции, нарушаются физико-механические связи с коллагеновыми волокнами, которые демонтируются, распадаются и под действием протеаз деградируют.

В гетерогенной массе (бывший гематоме) возникают различные по своей природе химические соединения полипептидов, олигопептидов, аминокислот, азотовых основ и др., которые вследствие декарбоксидирования образкуют гистамин, брадикинин, серотонин, ацетилхолин - так называемые тканевые гормоны.

При катаболизме усиливается распад белков, жиров, углеводов, активизируется секреция глюкокортикоидов, тироксина, истощаются ресурсы витамина С, нарушается минеральный обмен. Возникает отрицательный азотный баланс за счет сгорания свободных белков в крови уже в первые дни после перелома, оказывается гипокреатинемия, диспротеинемия, нарастает активность трансаминаз.

Страдает энергетический обмен, нарушается ритм биохимических процессов. Количество АТФ - основного энергетического продукта, уменьшается почти в 3 раза. Нарушается обмен кальция и фосфора между костью и плазмой крови, что ведет к значительному выведению кальция и фосфора не только с отломков, но и с сегментов конечности.

В это время на неповрежденные остеогенные и неостеогенные клетки, которые находятся в состоянии интерфазы, действуют раздражители со стороны нервной, гуморальной системы и непосредственно биологически активных веществ, образовавшихся в «гетерогенной» массе вследствие катаболизма. Биологически активные вещества (гормоны) являются не только раздражителями интерорецепторов, но и прямыми химическими индукторами клеток, находящихся в интерфазе.

Таким образом, с одной стороны, «тканевые гормоны» играют важную роль в развитии асептического воспаления и возбуждения процессов пролиферации, а с другой - в дедифференциации остеогенных клеток в полибласты.

Вторая стадия - дифференциации

Течение этой стадии зависит от общих и местных условий, а именно: состояния пострадавшего, возраста, соотношение отломков, своевременного устойчивого их сопоставления, времени восстановления капиллярного кровообращения.

В этой стадии капилляры со всех сторон активно прорастают в направлении концов отломков, обеспечивают в достаточном количестве необходимыми питательными веществами и кислородом полибласты, полибласты дифференцируются в остеобласты, которые в свою очередь производят промежуточную остеоидную ткань.

В таких случаях процесс репаративной регенерации идет по типу прямого остеогенеза. Когда отломки недостаточно устойчиво фиксированные, возможна незначительная подвижность их, происходит травмирование капилляров, которые прорастают, и полибласт не получает необходимое количество кислорода, продуктов питания, он дифференцируется в менее «требовательную» клетку - хондробласт, который имеет низкие энергетические потребности для осуществления своей жизнедеятельности.

Образующиеся хондробласты продуцируют хондроидную промежуточную ткань, которая при благоприятных условиях обладает способностью путем метаплазии превращаться в остеоидную ткань. Это - косвенный путь репаративной регенерации, он значительно больше. Кроме того, при неблагоприятных для метаплазии условиях образуется хрящевая ткань, которая становится препятствием к сращиванию, на месте перелома возникает ложный сустав.

В случаях, когда отломки не сопоставлены или наступило вторичное смещение их и имеется подвижность отломков, происходит постоянное травмирование капилляров, которые прорастают, полибласт не получает достаточного количества кислорода и необходимых продуктов питания, он дифференцируется в фибробласт с развитием в дальнейшем между отломками волокнистой соединительной ткани. Образовавшаяся волокнистая соединительная ткань в основном превращается в фиброзный рубец. На месте перелома образуется ложный сустав.

Процесс прорастания капилляров с периферии к центру усиливается и по ходу прорастания их заключаются остеобласты. В них нарастает интенсивность метаболических процессов, увеличивается синтез белка, и зона перелома заполняется белково-полисахаридной основой, в которую погружаются фибриллы коллагена и неколагенные белки. С восстановлением капиллярной сети нарастает аэробный процесс, уменьшается количество гистамина, брадикинина, серотонина и др..

Накапливаются биологически активные вещества, уменьшается проницаемость сосудистых стенок, выравнивается осмотическое давление, происходит ощелачивание среды и под действием ферментов, гормонов нарастает минерализация коллагеновых фибрилл.

Образование ангиогенной костной структуры

Репаративный процесс переходит в третью стадию - образование ангиогенной костной структуры.

Интенсивный рост капиллярной сетки с периферии к центру от проксимального к дистальному отломку приводит к соединению их в единую сосудистую сетку области перелома. Между петлями этого капиллярного клубка содержатся остеобласты и остеоидная новообразованная ткань.

Образовавшаяся ангиогенная костная структура, достаточно хорошо обеспечена кислородом, необходимыми продуктами питания и имеет постоянную необходимость интенсивного обмена в ней веществ уже в аэробных условиях. Ангиогенная костная структура закрепляет отломки, на которые начинает действовать по оси кости физиологическое давление мышечного тонуса.

Формирование пластинчатой??костной структуры

Процесс репаративной регенерации переходит в четвертую стадию - формирование пластинчатой??костной структуры: надкостница, эндоста, кортикального слоя, компактной костной структуры. Течение репаративной регенерации зависит от общего состояния организма пострадавшего и условий в области перелома.

Каковы же общие условия, задерживающие или нарушающие физиологический процесс репаративной регенерации?

Во-первых , необходимо учесть условия окружающей среды, в котором проживает потерпевший (например, проживание в высокогорных условиях, где низкое парциальное давление кислорода, или в условиях полярной ночи, или в экологически неблагоприятных условиях), а также условия питания пострадавшего (хроническое недоедание, авитаминоз и др.).

Во-вторых , следует учитывать общее состояние пострадавшего: наличие острых или хронических заболеваний, период реконвалесценции, тяжесть травмы или множественная травма, наличие сочетанных или комбинированных травм.

К местным факторам, которые задерживают или нарушают процесс репаративной регенерации, относят степень повреждения прилегающих мягких тканей, сосудов, нервов, неполное, нестабильное сопоставление отломков, вторичное смещение их, необоснованная частая смена методов лечения, нестабильный остеосинтез, раннее статическая и динамическая нагрузка ангиогенной костной мозоли.

Задержание и возбуждение процесса репаративной регенерации в результате действия неблагоприятных общих и местных факторов возможно проследить на каждой стадии. Нарушение гемостаза организма ведет к задержанию процессов катаболизма, пролиферативных и дедиференцийних процессов, прорастание капилляров, в свою очередь приводит к задержанию и нарушению процесса дифференциации остеогенных клеток и образованию остеоидной ткани.

Отсутствие стабильного сопоставления отломков или остеосинтеза приводит к постоянному движению отломков. Отломки своими краями травмируют прорастающие капилляры, и полибласты не получают необходимые для жизнедеятельности продукты, кислород, и они дифференцируются не в остеобласты, а в хондробласты или фибробласты.

Энергетический обмен в хондробласты и фибробластах значительно ниже, чем в остеобластах, и они образуют между отломками хондроидную или рубцовую ткань, которая препятствует сращиванию отломков, и образуется ложный сустав.

Экспериментальные исследования и клинические наблюдения показали, что ранняя чрезмерная статическая и динамическая нагрузка на ангиогенную костную мозоль ведет к травмированию капиллярной сетки, нарушению кровоснабжения остеобластов и в местах концентрации силовых нагрузок возникает ложный сустав.

Таким образом, знание и понимание стадийности процесса репаративной регенерации кости дает ключ к выбору тактики и метода лечения, которые позволяют врачу проводить лечение в наиболее оптимальных для сращивания эволюционно сложившихся условиях.

Согласно с этиологическими факторами, переломы костей разделяют на травматические и патологические , которые могут быть закрытыми или открытыми . Закрытыми принято считать переломы, в которых зона перелома не соединяется с внешней средой, а открытыми - переломы, которые имеют связь с внешней средой, даже если он осуществляется через отверстие величиной с игольное ушко.

Согласно анатомической локализации переломы бывают диафизарные, метафизарные, эпифизарные, среди них выделяют переломы в верхней, средней и нижней трети. Среди эпифизарных и эпиметафизарных переломов выделяют внутрисуставные и внесуставные переломы. В зависимости от направления плоскости перелома выделяют поперечные, поперечно-косые, наклонные, Т - и V -образные и многооскольчатые переломы.

Отдельную группу составляют переломо-вывихи. Наиболее часто они наблюдаются при травмах позвонков, проксимального конца плеча и бедра, на предплечье (повреждение Монтеджа, Галеации), на кисти - повреждение Бонета.

Среди травматических переломов, особенно у детей, когда зоны роста еще не «закрыты», возникают отрывные переломы апофизов: большого и малого вертелов, надмыщелков и т.п..

Регенерация костной ткани – это биологический процесс обновления костных структур в организме, связанный с постоянным изнашиванием и гибелью клеток в тканях (физиологическая регенерация ) либо с восстановлением целостности кости после повреждений (репаративная регенерация ).

Нормализация целостности ткани происходит при помощи клеточной пролиферации (рост клеток), в первую очередь, остеогенного (внутреннего) слоя надкостницы и эндоста (тонкой соединительнотканной оболочки, выстилающей полость костного мозга).

Различают два вида регенерации: физиологическую и репаративную.

Физиологическая регенерация выражается в постоянной перестройке костной ткани: гибнут, рассасываются старые и формируются новые структуры кости.

Репаративная регенерация происходит при повреждении костной ткани и направлена на восстановление её анатомической целостности и функций.

Физиологическая регенерация

Подготовка места будущей резорбции на поверхности кости;

Миграция остеокластов и их фиксация на костной поверхности;

Растворение костного минерала остеокластами;

Пролиферация, дифференцировка и миграция остеогенных клеток-предшественников;

Синтез органических компонентов межклеточного матрикса и их структурирование.

Репаративная регенерация

  • образование костной ткани на месте повреждения кости, направленное на её полноценное структурно-функциональное восстановление.

Стадия повреждения (первичной деструкции).

Стадия последствий первичной деструкции, вторичная деструкция.

Стадия очищения костной раны, формирование грануляционной ткани.

Стадия образования первичного ретикулофиброзного костного регенерата, восстановление целостности (непрерывности) повреждённой кости.

Репаративное и адаптационное ремоделирование первичного ретикуло-фиброзного костного регенерата.

Выделяют четыре фазы репаративной регенерации.

Первая фаза — катаболизм тканевых структур, пролиферация клеточных элементов

В ответ на травму кости и окружающих её тканей возникает типовой процесс заживления раны, первоначально в виде гидратации, направленный на расплавление и рассасывание погибших клеток. Возникает посттравматический отёк, который усиливается к 3-4-му дню, а затем медленно уменьшается. Включаются механизмы репродукции и пролиферации клеточных элементов. На этом этапе важно образование костной мозоли и нормализация процесса кровообращения в месте повреждений (травмы, переломов и т.д.);

Вторая фаза – образование и дифференцировка тканевых структур

Характеризуется прогрессирующей пролиферацией и дифференцировкой клеточных элементов, вырабатывающих органическую основу костного регенерата. При оптимальных условиях образуется остеоидная ткань, при менее благоприятных — хондроидная, которая впоследствии замещается костной. По мере развития и обызвествления костной ткани происходит резорбция хондроидных и фибробластических структур.

Третья фаза — образование ангиогенной костной структуры (перестройка костной ткани)

Постепенно восстанавливается кровоснабжение регенерата, происходит минерализация его белковой основы. К концу этой стадии из костных балок образуется компактное вещество кости.

Четвёртая фаза — полное восстановление анатомо-физиологического строения кости

Дифференцируются кортикальный слой, надкостница, восстанавливается костномозговой канал, происходит ориентировка костных структур в соответствии с силовыми линиями нагрузки, то есть кость практически принимает свой первоначальный вид.

Виды репаративной регенерации костных тканей

Специалисты условно разделяют регенерацию костной ткани на определенные виды и фазы:

Первичная

Эта фаза требует создания особых условий и развивается за достаточно короткое время и заканчивается образованием интермедиарной мозоли. Первичный вид регенерации встречается чаще всего при компрессионных и забойных повреждениях костей, а также при расстоянии между обломками от 50 до 100 мкм.

Первично-замедленная

Такой вид сращения отмечается в том случае, когда неподвижные обломки плотно прижаты друг к другу, без дополнительного пространства. Первично-замедленное сращение проходит исключительно по сосудистым каналам, что приводит к частичному сращению, в то время как полное межкостное сращивание требует совмещения костных обломков. Многие специалисты считают такой вид репарации достаточно эффективным.

Вторичная

Вторичное сращение аналогично процессу заживления раневой поверхности мягкой ткани, однако между ними существуют отличительные особенности. Заживление ран мягкой ткани обусловлено вторичными натяжениями и, как правило, итогом становится образование рубцов. Репарация клеток при переломе задействует весь костный материал и заканчивается образованием полноценных костей. Однако важно учитывать, что для вторичного срастания кости необходимо обеспечение надежной фиксации отломков. При ее отсутствии или плохо проведенном подготовительном этапе клетками будут пройдены 2 фазы (фибро- и хондрогенез), после чего переломы заживут, но кость может окончательно не срастись.

Различают два вида регенерации: физиологическую и репаративную.

Физиологическая регенерация выражается в постоянной перестройке костной ткани: гибнут, рассасываются старые и формируются новые структуры кости.

Репаративная регенерация происходит при повреждении костной ткани и направлена на восстановление её анатомической целостности и функций.

Источники и фазы репаративной регенерации

Восстановление костной ткани происходит путём пролиферации клеток камбиального слоя надкостницы, эндоста, малодифференцированных клеток костного мозга и мезенхимальных клеток (клетки адвентиции врастающих сосудов).

Выделяют четыре фазы репаративной регенерации.

Первая фаза - катаболизм тканевых структур, пролиферация клеточных элементов

В ответ на травму кости и окружающих её тканей возникает типовой процесс заживления раны, первоначально в виде гидратации, направленный на расплавление и рассасывание погибших клеток. Возникает посттравматический отёк, который усиливается к 3-4-му дню, а затем медленно уменьшается. Включаются механизмы репродукции и пролиферации клеточных элементов.

Вторая фаза – образование и дифференцировка тканевых структур

Характеризуется прогрессирующей пролиферацией и дифференцировкой клеточных элементов, вырабатывающих органическую основу костного регенерата. При оптимальных условиях образуется остеоидная ткань, при менее благоприятных - хондроидная, которая впоследствии замещается костной. По мере развития и обызвествления костной ткани происходит резорбция хондроидных и фибробластических структур.

Третья фаза - образование ангиогенной костной структуры (перестройка костной ткани)

Постепенно восстанавливается кровоснабжение регенерата, происходит минерализация его белковой основы. К концу этой стадии из костных балок образуется компактное вещество кости.

Четвёртая фаза - полное восстановление анатомо-физиологического строения кости

Дифференцируются кортикальный слой, надкостница, восстанавливается костномозговой канал, происходит ориентировка костных структур в соответствии с силовыми линиями нагрузки, то есть кость практически принимает свой первоначальный вид.

Виды костной мозоли

Различают четыре вида костной мозоли (рис. 11-4):

Периостальную (наружную);

Эндостальную (внутреннюю);

Интермедиарную;

Параоссальную.

Механизм образования всех перечисленных видов мозоли типовой, однако их функции разные.

Первые два вида мозоли образуются быстро, особенно периостальная, что связано с особенностью регенерации. Основная их функция - фиксация отломков в месте перелома. Оба этих вида мозоли являются приспособительным и временным процессом. Их образование ещё не свидетельствует о сращении костных отломков, а лишь подготавливает условия для этого. Истинное сращение отломков происходит за счёт интермедиарной мозоли, после чего ткани пери- и эндостальной мозолей подвергаются резорбции.

Рис. 11-4. Составные части костной мозоли: 1 - периостальная; 2 - эндостальная; 3 - интермедиарная; 4 - параоссальная

В связи с бурным развитием и разрастанием костной ткани в рубцовых тканях, образующихся в повреждённых вокруг сломанной кости, может происходить метаплазия соединительной ткани с трансформацией её в костную. Особенно выраженно это бывает тогда, когда повреждение окружающих тканей значительное. Эту часть костной мозоли называют параоссальной.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Введение

1. Клетки костной ткани

1.1 Остеогенные клетки

1.2 Остеобласты

1.3 Остеоциты

1.4 Остеокласты

1.5 Межклеточное вещество

2. Развитие костной ткани

2.1 Прямой остеогенез

2.2 Непрямой остеогенез

3. Перестройка кости и факторы, влияющие на ее структуру

4. Регенерация костной ткани

5. Сроки заживления переломов

5.1 Влияние возрастного фактора

5.2 Влияние анатомического типа перелома

5.3 Замедленное образование мозоли

5.4 Индивидуальные особенности

5.5 Сроки заживления переломов ребер

Заключение

Список использованной литературы

Введение

Регенерация - обновление структур организма в процессе жизнедеятельности и восстановление тех структур, которые были утрачены в результате патологических процессов. Физиологическая регенерация костных тканей происходит медленно за счет остеогенных клеток надкостницы, эндоста и остеогенных клеток в каналах остеонов. Посттравматическая регенерация костной ткани протекает лучше в тех случаях, когда концы сломанной кости не смещены относительно друг друга, и сохранена надкостница. Процессу остеогенеза предшествует формирование соединительнотканной мозоли, в толще которой могут образовываться хрящевые островки. Оссификация в этом случае идет по типу вторичного(непрямого) остеогенеза. В условиях оптимальной репозиции и фиксации концов сломанной кости регенерация происходит без образования мозоли. Но прежде, чем начнут строить кость остеобласты, остеокласты образуют небольшую щель между репонированными концами кости. На этой биологической закономерности основано применение травматологами аппаратов постепенного растягивания сращиваемых костей в течение всего периода регенерации.

Что же касается возрастных изменений, то соединительные ткани с возрастом претерпевают изменения в строении, количестве и химическом составе. С возрастом увеличивается общая масса соединительнотканных образований. Во многих разновидностях соединительнотканных структур изменяется соотношение типов коллагена, гликозамингликанов; в частности, в них становится больше сульфатированных соединений.

1. Клетки костной ткани

Костная ткань содержит четыре различных вида клеток: остеогенные клетки, остеобласты, остеоциты и остеокласты.

1.1 Остеогенные клетки

Остеогенные клетки - клетки ранней стадии специфической дифференцировки мезенхимы в процессе остеогенеза. Они сохраняют потенцию к митотическому делению. Характеризуются овальным, бедным хроматином ядром. Их цитоплазма слабо окрашивается основными или кислыми красителями. Локализуются эти клетки на поверхности костной ткани: в надкостнице, эндоосте, в гаверсовых каналах и других зонах формирования костной ткани. Остеогенные клетки размножаются и, дифференцируясь, пополняют запас остеобластов, обеспечивающих роет и перестройку костного скелета.

1.2 Остеобласты

Остеобласты - клетки, продуцирующие органические элементы межклеточного вещества костной ткани: коллаген, гликозамингликаны, белки и др. Это крупные клетки кубической или призматической формы, расположенные по поверхности формирующихся костных балок. Их тонкие отростки анастомозируют друг с другом. Ядра остеобластов округлые с крупным ядрышком, расположены эксцентрично. Цитоплазма содержит хорошо развитую зернистую эндоплазматическую сеть и свободные рибосомы, что определяет ее базофилию. Комплекс Гольджи рассредоточен в цитоплазме клеток между ядром и развивающейся костью. Многочисленные митохондрии овальной формы. Для цитоплазмы остеобластов специфична положительная реакция на активность щелочной фосфатазы.

1.3 Остеоциты

Остеоциты - клетки костной ткани, которые лежат в особых полостях межклеточного вещества - лакунах, соединенных между собой многочисленными костными канальцами. Остеоциты имеют соответствующую лакуне форму уплощенного овала (22-55 мкм длины и б - 15 мкм ширины). Их многочисленные тонкие отростки, распространяясь по костным канальцам, анастомозируют с отростками соседних клеток. Система лакун и костных канальцев содержит тканевую жидкость и обеспечивает уровень обмена веществ, необходимый для жизнедеятельности костных клеток. Морфологическая организация цитоплазмы остеоцитов соответствует степени их дифференцировки. Молодые формирующиеся клетки по составу органелл и степени их развития близки к остеобластам. В более зрелой кости цитоплазма клеток беднее органеллами, что свидетельствует о снижении уровня обмена веществ, в частности синтеза белков.

1.4 Остеокласты

Остеоциты - крупные, многоядерные клетки, от 20 до 100 мкм в диаметре. Остеокласты находятся на поверхности костной ткани в местах ее резорбции. Клетки поляризованные. Поверхность их, обращенная к резорбируемой кости, имеет большее количество тонких, плотно расположенных, ветвящихся отростков, образующих в совокупности гофрированную каемку (рис. 6). Здесь секретируются и сосредоточиваются гидролитические ферменты, участвующие в процессах разрушения кости. Область гофрированной каемки граничит с окружающей ее зоной поверхности клетки, плотно прилегающей к резорбцируемой кости светлой зоной, почти не содержащей органелл. Цитоплазма центральной части клетки и ее противоположного полюса содержит многочисленные ядра (до 100 ядер), несколько групп структур комплекса Гольджи, митохондрии, лизосомы. Ферменты лизосом, поступающие в зону гофрированной каемки, активно участвуют в резорбции кости. Гормоны паращитовидной железы (ПТГ), усиливая процессы секреции ферментов лизосом, стимулируют резорбцию кости. Кальцитонин щитовидной железы снижает активность остеокластов. Отростки гофрированной каемки в этих условиях сглаживаются, и клетка отделяется от поверхности кости. Резорбция кости замедляется.

1.5 Межклеточное вещество

Межклеточное вещество костной ткани состоит из коллагеновых волокон и аморфного вещества: гликопротеидов, сульфатированных гликозамингликанов, белков и неорганических соединении - фосфата кальция, гидроапатита и различных микроэлементов (медь, цинк, барий, магний и др.). 97 % всего кальция организма сосредоточено в костной ткани. В соответствии со структурной организацией межклеточного вещества различают грубоволокнистую кость и пластинчатую.

Грубоволокнистая кость характеризуется значительным диаметром пучков коллагеновых фибрилл и разнообразием их ориентации. Она типична для костей ранней стадии онтогенеза животных и некоторых участков скелета взрослых: зубных альвеол, костей черепа вблизи костных швов, костного лабиринта внутреннего уха, области прикрепления сухожилий и связок. В пластинчатой кости коллагеновые фибриллы межклеточного вещества не образуют пучков. Располагаясь параллельно, они формируют слои - костные пластинки толщиной 3-7 мкм. Смежные пластинки всегда имеют различную ориентацию фибрилл. В пластинках закономерно расположены клеточные полости - лакуны и соединяющие их костные канальца, в которых лежат костные клетки - остеоциты и их отростки. По системе лакун и костных канальцев циркулирует тканевая жидкость, обеспечивающая обмен веществ в ткани.

В зависимости от положения костных пластинок различают губчатую и компактную костную ткань. В губчатом веществе, в частности в эпифизах трубчатых костей, группы костных, пластинок располагаются под разными углами друг к другу в соответствии с направлением основных механических нагрузок данного участка скелета. Ячеи губчатого вещества кости содержат красный костный мозг. Оно обильно снабжается кровью и активно участвует в минеральном обмене организма.

В компактном веществе группы костных пластинок: 4-15 мкм толщиной плотно прилежат друг к другу. В соответствии с особенностями васкуляризации и локализации камбиальных клеток кости - остеобластов в компактном веществе диафизов трубчатых костей формируется три слоя: наружная общая система пластинок, остеонный слой, содержащий остеоны и вставочные системы костных пластинок, и внутренняя общая (окружающая) система. Пластинки наружной общей системы формируются остеобластами надкостницы, при этом часть остеобластов превращается в остеоциты и включается во вновь образованную костную ткань. Костные пластинки наружной общей системы следуют параллельно поверхности кости. Через этот слой кости из надкостницы проходят прободающие канальца, несущие в кость кровеносные сосуды и грубые пучки коллагеновых волокон, замурованные в нее при формировании наружных общих пластинок.

В остеонном слое трубчатой кости каналы остеона, содержащие кровеносные сосуды, нервы и сопровождающие их соединительнотканные элементы, анастомозируя друг с другом, в основном ориентированы продольно. Системы трубкообразных костных пластинок, окружающие эти каналы, - остеоны содержат от 4 до 20 пластинок. На поперечных срезах компактного вещества трубчатых костей они определяются как чередующиеся более светлые волокнистые (с циркулярным положением волокон) и более темные зернистые слои в соответствии с ориентацией коллагеновых фибрилл межклеточного вещества. Остеоны отграничены друг от друга цементной линией основного вещества. Между остеонами включены вставочные, или промежуточные, системы костных пластинок, представляющих собой части ранее сформированных остеонов, сохранившиеся в процессе перестройки кости. Последние очень разнообразны по размерам, форме и ориентации.

Внутренняя общая (окружающая) система костных пластинок граничит с эндоостом костной полости и представлена пластинками, ориентированными параллельно поверхности костномозгового канала.

2. Развитие костной ткани

Развитие костной ткани может протекать 2 способами.

2.1 Прямой остеогенез

Прямой остеогенез - характерен для плоских костей, в том числе костей черепа и зубочелюстного аппарата. На месте будущей кости клетки мезенхимы располагаются более плотно и васкуляризуются, так формируется остеогенный островок; остеогенные клетки этих островков дифференцируются в остеобласты и остеоциты. Остеобласты и остеоциты вырабатывают органическую часть межклеточного вещества (оссеиновые волокна и оссеомукоид), при этом волокна располагаются беспорядочно. На органическую основу межклеточного вещества откладываются соли кальция, т.е. происходит кальцификация м/к вещества, в результате этих процессов образуются плоские кости, состоящие из ретикулофиброзной костной ткани, которая по мере увеличения физической нагрузки перестраивается в токоволокнистую костную ткань.

2.2 Непрямой остеогенез

Непрямой остеогенез или развитие кости на месте хряща - характерно для трубчатых костей. На месте будущей кости формируется модель будущей кости из гиалинового хряща с надхрящницей. Замещение хрящевой ткани на костную начинается с диафиза. Малодифференцированные клетки в составе надхрящницы диафиза дифференцируются в остеобласты. Остеобласты начинают вырабатывать межклеточное вещество костной ткани и образуют вокруг диафиза костную манжетку из ретикулофиброзной кости. Затем ретикулофиброзная костной манжетки перестраивается в пластинчатую костную ткань. Совокупность описанных процессов называется перихондральным окостенением. Образование костной манжетки приводит к нарушению питания хряща в более глубоких слоях диафиза, поэтому там начинаются дистрофические процессы, а также обызвествление хряща. В эти участки хряща со стороны костной манжетки начинают врастать кровеносные сосуды с клетками мезенхимы, остеобластами и остеокластами. Остеокласты усиливают разрушение хрящевой ткани в центре диафиза. А остеобласты и остециты начинают формировать костную ткань, т.е. начинается энхондральное окостенение.

В центре энхондральной кости в результате деятельности остеокластов образуется костномозговая полость. Вслед за диафизом центры окостенения формируются и в эпифизах. Между диафизом и эпифизом сохраняется прослойка хрящевой ткани, за счет которой рост кости в длину продолжается до конца периода роста организма в длину, т.е. до 20-21 года.

3. Перестройка кости и факторы, влияющие на ее структуру

В костной ткани в течение всей жизни человека происходят взаимосвязанные процессы разрушения и созидания, обусловленные функциональными нагрузками и другими факторами внешней и внутренней среды. Перестройка остеонов всегда связана с разрушением первичных остеонов и одновременным образованием новых остеонов. Под влиянием остеокластов, активизированных различными факторами, костные пластинки остеона разрушаются и на его месте образуется полость. Этот процесс называется резорбцией (от лат. resorptia - рассасывание) костной ткани. В образовавшейся полости вокруг оставшегося сосуда появляются остеобласты и начинается построение новых пластинок, концентрически наслаивающихся друг на друга. Так возникают вторичные генерации остеонов. Между остеонами располагаются остатки разрушенных остеонов прежних генераций - вставочные пластинки.

Факторы . Среди факторов, влияющих на перестройку костной ткани, существенную роль играет ее так называемый пьезоэлектрический эффект. Оказалось, что в костной пластинке при изгибах появляется определенная разность потенциалов между вогнутой и выпуклой стороной. Вогнутая сторона заряжается отрицательно, а выпуклая - положительно. На отрицательно заряженной поверхности всегда отмечаются активация остеобластов и процесс аппозиционного новообразования костной ткани, а на положительно заряженной, напротив, наблюдается ее резорбция с помощью остеокластов. Искусственное создание разности потенциалов приводит к такому же результату. Нулевой потенциал, отсутствие физической нагрузки на костную ткань (например, при продолжительной иммобилизации, пребывании в состоянии невесомости) обусловливают повышение функции остеокластов и деминерализацию костей.

На структуру костной ткани и костей оказывают влияние витамины (С, A, D), гормоны щитовидной, околощитовидной и других эндокринных желез.

В частности, при недостаточном количестве витамина С в организме подавляется созревание коллагеновых волокон, ослабляется деятельность остеобластов, уменьшается их фосфатазная активность, что приводит к остановке роста кости. При дефиците витамина D не происходит полной кальцификации органической матрицы кости, что обусловливает размягчение костей. Витамин А поддерживает рост костей, но избыток этого витамина способствует усилению разрушения остеокластами метаэпифизарных хрящей.

При избытке гормона околощитовидной железы - паратирина - наблюдаются повышение активности остеокластов и резорбция кости. Тирокальцитонин, вырабатываемый щитовидной железой, действует противоположно. При гипофункции щитовидной железы замедляется рост длинных трубчатых костей в результате подавления активности остеобластов и торможения процесса оссификации. Регенерация кости в этом случае происходит слабо и неполноценно.

Определенную позитивную роль в росте костей имеет соматотропный гормон гипофиза (гормон роста), который стимулирует пропорциональное развитие скелета в молодом возрасте и непропорциональное у взрослых (акромегалия).

4. Регенерация костной ткани

Срастание отломков после перелома сопровождается образованием новой ткани, в результате которого появляется костная мозоль. Сроки заживления переломов колеблются от нескольких недель до нескольких месяцев, в зависимости от возраста (у детей переломы срастаются быстрее), общего состояния организма и местных причин - взаимного расположения отломков, вида перелома и т.д.

Восстановление костной ткани происходит за счёт деления клеток камбиального слоя надкостницы, эндоста, малодифференцированных клеток костного мозга и мезенхимальных клеток (адвентиции сосудов).

В процессе регенерации можно выделить 4 основные стадии:

1. Аутолиз - в ответ на развитие травмы развивается отёк, происходит активная миграция лейкоцитов, аутолиз погибших тканей. Достигает максимума к 3-4 дню после перелома, затем постепенно стихает.

2. Пролиферация и дифференцировка - активное размножение клеток костной ткани и активная выработка минеральной части кости. При неблагоприятных условиях сначала формируется хрящевая ткань, которая затем минерализуется и заменяется костной.

3. Перестройка костной ткани - восстанавливается кровоснабжение кости, из костных балок формируется компактное вещество кости.

4. Полное восстановление - восстановление костномозгового канала, ориентация костных балок в соответствии силовыми линиями нагрузки, формирование надкостницы, восстановление функциональных возможностей повреждённого участка.

Формирование костной мозоли. На месте восстановления кости появляется костная мозоль. Выделяют 4 вида костной мозоли:

1. Периостальную - формируется небольшое утолщение вдоль лини перелома.

2. Эндоостальную - костная мозоль расположена внутри кости, возможно небольшое уменьшение толщины кости в месте перелома.

3. Интермедиальную - костная мозоль расположена между костными отломками, профиль кости не изменён.

4. Параоссальную - окружает кость достаточно крупным выступом, может искажать форму и структуру кости.

Тип сформировавшейся костной мозоли зависит от регенерационных способностей человека и локализации перелома.

Непосредственно после травмы между отломками костей и поврежденными мягкими тканями происходит кровоизлияние, которое распространяется на значительное пространство.

Как реакция на травму, в области перелома развивается асептическое воспаление, экссудация, эмиграция лейкоцитов, что влечет за собой отек тканей вследствие серозного пропитывания их. Отек может быть выражен так сильно, что происходит отслойка эпидермиса в области поврежденного участка и образование пузырей с серозным или серозно-кровянистым экссудатом. В дальнейшем, приблизительно к 10-15-му дню, отек постепенно уменьшается, кровоподтеки исчезают; на месте перелома образуется новая, спаивающая отломки костная ткань. Процесс регенерации костей после перелома всегда происходит путем развития костной мозоли, которая и является патологоанатомическим субстратом при регенерации кости после перелома.

Костная мозоль состоит из юной мезенхимальной ткани, развивающейся на месте дефекта, и гематомы между отломками, а также в окружности их. С постепенным развитием сосудов начинают формироваться костные пластинки. Они, как и вся мозоль в целом, неоднократно видоизменяются. Процесс регенерации костной ткани в сущности является одним из видов воспалительного процесса. При травме на месте перелома изливается кровь, остаются обрывки размозженных мягких тканей, костного мозга, разорванной надкостницы, сосудов и т.д., пропитанных кровью; гематома расположена между отломками костей и вокруг них.

В первом периоде непосредственно после перелома регенерация выражается в воспалительной гиперемии, экссудации, пролиферации. При этом, с одной стороны, идет процесс разрушения, некроза погибших элементов, с другой - процесс восстановления, регенерации. Регенерация состоит в быстром (24-72 часа) размножении местных клеточных и внеклеточных элементов, образовании первичной костной мозоли (callus). Для образования костной мозоли имеет значение наличие гематомы, так как в процессе регенерации кости большую роль играет внеклеточное живое вещество.

Образование костной мозоли начинается из клеток надкостницы - периоста, эндоста, костного мозга, гаверсовых каналов, соединительной ткани вокруг перелома и внеклеточного вещества (О.Б. Лепешинская).

Первичная мозоль состоит из нескольких слоев:

1. Периостальная, наружная, мозоль развивается из клеток надкостницы (callus externus). Эта мозоль охватывает концы костей снаружи в виде муфты, образуя веретенообразное утолщение. Главную роль в образовании мозоли играет внутренний слой надкостницы. Как известно, надкостница имеет три слоя:

a) наружный (адвентициальный), состоящий из соединительной фиброзной ткани, бедной эластическими волокнами, но богатой сосудами и нервами;

b) средний (фиброзно-эластический), который, наоборот, богат эластическими волокнами и беден сосудами;

c) внутренний (камбиальный), лежащий непосредственно на кости и являющийся специфическим костеобразующим слоем.

Гистологическое изучение процесса образования костной мозоли показывает, что со 2-го дня на месте перелома начинается пролиферация клеток со стороны камбиального слоя. К 3-4-му дню имеется уже большое количество эмбриональных клеток, молодых, вновь образованных сосудов и остеобластов. Эти остеобласты и являются главными клетками, образующими новую костную (остеоидную) ткань, т.е. ткань, имеющую строение костной, но еще не обызвествившуюся. Костеобразование может идти двояко: путем непосредственного развития костной мозоли из указанной эмбриональной (остеоидной) ткани или путем предварительного образования хряща (волокнистого, гиалинового типа). Чем совершеннее репозиция отломков и иммобилизация поврежденной кости, тем больше данных за развитие костной мозоли без предварительного образования хряща.

Двоякий механизм костеобразования может быть объяснен следующим образом:

1) если эмбриональная ткань во время развития мозоли находится в условиях полного покоя, то она дифференцируется прямо в костную ткань, не проходя хрящевой стадии;

2) если же при образовании мозоли эмбриональная ткань подвергается раздражению извне или со стороны костных отломков, то костеобразовательный процесс в мозоли идет всегда с образованием большего или меньшего количества хрящевой ткани, причем хрящ может появиться и в костномозговом канале. Поэтому при заживлении переломов длинных костей хрящевая ткань образуется только в области перелома и в близлежащих участках, на которых отражается движение отломков. Тот факт, что наружная мозоль является наиболее мощной и развивается быстро, объясняется тем, что концы отломков подвергаются большему давлению, чем область внутренней, эндостальной мозоли, а надкостница, богатая кровеносными сосудами, отличается исключительной регенеративной способностью, в частности, камбиальный слой. Образование костной ткани из остеобластов идет в виде выступов молодой остеоидной ткани, исходящих из отломков кости навстречу друг другу. Эти выступы в процессе роста образуют ряд трабекул.

При сохранившейся надкостнице, но при большом дефекте костной ткани, например, после операции поднадкостничной резекции кости, образование новой костной ткани из надкостницы идет интенсивно и может заполнить дефект длиной в несколько сантиметров.

2. Эндостальная, или внутренняя, мозоль (callus internus) развивается параллельно развитию наружной, периостальной мозоли из эндостальной ткани обоих отломков, т.е. из костного мозга; процесс идет путем пролиферации клеток эндоста в виде кольца, спаивающего отломки.

3. Как и в наружной мозоли, здесь имеется воспалительная гиперемия, образование новых сосудов со стороны костного мозга, рассасывание мертвых тканей и жира, развитие остеобластов и остеоидной ткани. Более медленное развитие эндостальной мозоли сравнительно с периостальной объясняется тем, что сосудистая сеть эндостальной мозоли (a. nutritia), которая бедна сосудами, разрушена, в то время как периостальная мозоль снабжена большим количеством сосудов, идущих из окружающих мягких тканей.

4. Интермедиальная, промежуточная, мозоль (callus intermedius) находится между отломками кости, между периостальной и эндосталъной мозолью. Она развивается из гаверсовых каналов, причем в образовании ее принимают участие ткани наружной и внутренней мозоли. При плотном прилегании одного отломка к другому в правильной позиции эта мозоль совершенно не видна.

5. Параоссальная, околокостная, мозоль (callus paraossalis) развивается в мягких тканях вблизи перелома. Эта мозоль бывает наиболее выражена при сильных ушибах и разрывах тканей и представляется в виде отростков кости, распространяющихся иногда далеко в направлении мышц, межмышечной ткани ив область суставов. Она приобретает сходство с оссифицирующим миозитом и наблюдается часто на месте неправильно сросшихся переломов в виде так называемой избыточной мозоли.

6. Параллельно этому процессу костеобразования (первый период) с первых же дней после перелома наблюдается и другой вид деятельности местных клеток - процесс рассасывания при помощи остеокластов, образующих в костной ткани ячейки рассасывания. Вначале идет рассасывание концов старой кости, отломков, а затем и избытка вновь образующейся кости. Процесс рассасывания происходит и во втором периоде заживления перелома, когда уже наступает обратное развитие сосудов и происходит так называемое архитектурное оформление костной мозоли. Кроме остеокластов, в костеобразовании принимают участие и фибробласты, которые могут в дальнейшем переходить в остеобласты, а затем в костные клетки. При переломах различных костей сроки образования костной мозоли различны. В среднем в течение приблизительно одного месяца идет образование первичной костной мозоли, т.е. первичной эластической спайки, благодаря которой непрерывность кости восстанавливается, но в ней нет плотности и еще сохраняется при движении подвижность отломков. В течение следующего месяца наступает окостенение мозоли; в остеоидной ткани первичной мозоли откладываются соли извести и уменьшается ее объем. Мозоль приобретает прочность, т.е. образуется вторичная костная мозоль и наступает сращение, консолидация отломков.

Во втором периоде заживления костной мозоли происходит обратное развитие сосудов, уменьшение и исчезновение всех симптомов воспаления. В связи с прекращением гиперемии прекращается усиленное кровообращение, изменяется среда, уменьшается ацидоз.

В этом периоде усиливается рассасывание частей костной мозоли, которые оказываются излишними. Постепенно идет архитектурная перестройка участка сращения кости, заключающаяся не только в обратном развитии мозоли, но и в восстановлении облитерированного костномозгового канала, в образовании балок или перекладин соответственно нормальному строению. Процесс этот очень продолжительный, оканчивающийся не только после непосредственного заживления перелома и восстановления трудоспособности, но иногда через много месяцев и даже лет. Восстановление бывает настолько полным, что у детей иногда невозможно даже на рентгеновском снимке определить место бывшего перелома.

Заживление костного перелома, костеобразовательный процесс, происходит не всегда с одинаковой скоростью и не всегда по изложенным выше закономерностям; при восстановлении и рассасывании не всегда наблюдается тот вид мозоли, о котором сейчас говорилось, не всегда даже наступает образование костной мозоли и окостенение. Необходимо наличие условий, которые обеспечили бы идеальный тип регенерации, когда место сращения становится незаметным или едва заметным, а функции органа восстанавливаются полностью.

5. Сроки заживления переломов

5.1 Влияние возрастного фактора

В среднем при простом переломе соединение отломков грануляционной тканью происходит в течение нескольких недель, первичной мозолью - 2-3 месяца, консолидация перелома - 4-5 месяцев. Сроки образования мозоли обусловливаются рядом факторов. Способность к росту тканей в детском возрасте более выражена, чем у взрослого. Перелом бедра у новорожденного может надежно срастись в течение 1 месяца, в 15-летнем возрасте - в 2 месяца, в 50-летнем возрасте для такого сращения потребуется не менее 3-4 месяцев. Недостаточное питание, кахексия, старческий остеопороз и сопутствующие болезни задерживают срастание перелома.

5.2 Влиян ие анатомического типа перелома

При косых и спиральных переломах, при которых костномозговой канал широко открыт, срастание происходит быстрее, чем при поперечных переломах. костная остеогенез регенерация перелом

5.3 Замедленное образование мозоли

Срастание перелома происходит быстрее при вклиненных переломах, чем при наличии щели между отломками. Через некоторый промежуток времени, даже при заметном расстоянии между отломками, может образоваться мозоль, но все же консолидация перелома более затруднена, так как соприкосновение между отломками отсутствует и труднее достичь полной их неподвижности. Срастание еще более затрудняется, если щель образуется в результате постоянного чрезмерного вытяжения. Однако перелом срастается даже и при наличии щели между отломками при условии достаточно длительной и полной иммобилизации.

5.4 Индивидуальные особенности

При переломах одного и того же типа, при одинаковом возрасте и физическом состоянии больных сроки срастания переломов могут значительно колебаться. Ошибочно считать ненормальным срастание только потому, что оно не соответствует средним установленным срокам. Нельзя квалифицировать перелом как "несросшийся" только потому, что по прошествии нескольких недель или. месяцев срастание его будет незавершенным. И в таких случаях может последовать нормальное заживление перелома, но в несколько более длительные сроки.

5.5 Сроки заживления переломов ребер

Срок выраженного клинического сращения переломов ребер 3 нед. Они достаточно условны, так как костная репарация зависит от ряда условий. Процесс перестройки костной структуры продолжается около года. Линия перелома исчезает в периоде между 4-м и 8-м месяцами.

По данным С.Я. Фрейдлина, основанным на исследовании 128936 человек, средняя длительность нетрудоспособности при переломах ребер составляет 23.9 суток (21.6 сут. - у мужчин 32.4 сут. - у женщин).

"…Первые признаки мозоли появляются на снимке лишь при ее обызвествлении. Время появления костной мозоли колеблется в очень широких пределах и зависит от ряда условий: возраста, места перелома в различных костях и в различных частях одной и той же кости, от вида и степени смещения отломков, от степени отслоения надкостницы, от объема вовлечения в процесс окружающих мышц, от способа лечения/ от осложнения течения регенеративного процесса, например, инфекцией или каким-нибудь общим заболеванием и т.д. Наиболее сильна восстановительная деятельность надкостницы в длинных трубчатых костях на местах прикрепления мышц и сухожилий, т.е. соответственно буграм, отросткам, шероховатостям. Здесь надкостница особенно толста, богата сосудами и нервами, функционально активна. По этой же причине наиболее неблагоприятно заживление переломов на границе средней и дистальной третей голени и предплечья…

У взрослых первые очаги обызвествления появляются на рентгенограмме в среднем не раньше 3-4 недель (на 16-22-й день) после перелома. Одновременно с этим или на несколько дней раньше концы отломков несколько притупляются и контуры коркового слоя отломков становятся в области мозоли несколько неровными и смазанными. В дальнейшем боковые поверхности, концы и углы костей в районе перелома еще больше сглаживаются; тень мозоли становится более интенсивной и принимает зернистый характер. Затем, при полном обызвествлении ее, костная мозоль приобретает характер гомогенной тени. Это полное обызвествление, так называемая костная консолидация, наступает на 3-4-6-8-м месяце перелома, т.е. колеблется в очень широких пределах.

В течение первого года костная мозоль продолжает моделироваться; по структуре она еще не имеет слоистого строения; ясная продольная исчерченность появляется только через 1/2-2 года.

Линия перелома исчезает поздно, в периоде между 4-м и 8-м месяцем. В дальнейшем, соответственно развитию в костном веществе пояса остеосклероза, она уплотняется на рентгенограмме. Эта более темная линия перелома, так называемый костный шов, может быть видна до тех пор, пока костная мозоль не закончит свое обратное развитие, т.е. не рассосется полностью….".

"При свежем переломе на тщательно выполненных рентгенограммах на краях изображения костных отломков нередко удается различить выступающие зубчики. На 10-20-й день у взрослых и на 6-10-й день у детей вследствие остеокластического рассасывания костных концов эти зубчики сглаживаются и перестают различаться на снимках. При этом образуется зона рассасывания, в результате чего линия перелома, которая до сего времени могла быть недостаточно хорошо видна, а порой даже и совершенно не различима, начинает четко определяться. На 3-4-й неделе в поврежденной кости появляются признаки пятнистого или равномерного остеопороза.

Пятнистый остеопороз рентгенологически характеризуется расположенными на фоне неизмененного или несколько более светлого рисунка кости светлыми участками округлой, овальной или многоугольной формы с нечеткими контурами. Кортикальный слой при данном виде остеопороза обычно неизменен, и лишь иногда его внутренние слои представляются несколько разрыхленными. При равномерном или диффузном остеопорозе кость на снимке приобретает прозрачный, гомогенный, как бы стеклянный вид. Кортикальный ее слой истончен, но на прозрачном фоне кости его тень выступает более подчеркнуто.

Обычно пятнистый остеопороз наблюдается в течение относительно небольшого промежутка времени, сменяясь затем остеопорозом равномерным. Однако в ряде случаев пятнистый остеопороз может существовать и довольно долго. К моменту появления остеопороза, примерно на 16-20-й день, на рентгенограммах начинают обнаруживаться первые признаки костной мозоли. Эти признаки выражаются в наличии на снимках слабоинтенсивных, облаковидных теней. Со временем тени становятся более плотными, сливаются между собой, и через 3-8 месяцев на рентгенограмме видна одна интенсивная, гомогенная тень костной мозоли. Обычно в этот промежуток времени исчезает и линия перелома, на месте которой начинает определяться в виде узкой тени костный шов, исчезающий вместе с костной мозолью. При дальнейшем развитии костной мозоли ее тень теряет свой гомогенный характер и через 1,5-2 года мозоль обнаруживает костную структуру с соответствующим расположением трабекул и костномозговым пространством. На этом формирование мозоли заканчивается и наступает ее обратное развитие…".

6. Факторы, влияющие на срастание костей

Выделяют различные факторы, влияющие на регенерацию костей после перелома.

· От характера механического насилия, вызвавшего перелом, и от его вида. Не подлежит сомнению, что каждый вид перелома имеет определенный срок, а иногда и тип регенерации. Переломы без смещения и со смещением, диафизарные, метафизарные и др. заживают в различные сроки и дают часто различные виды костной мозоли. Действие большой силы, вызывающей оскольчатый перелом, или действие силы при огнестрельных переломах дадут различные повреждения, а следовательно, и различные предпосылки для регенерации.

· От анатомо-физиологических факторов, играющих большую роль как в происхождении перелома, так и в его сращении.

Образование и развитие костной мозоли происходят неодинаково во всех костях. Образование костной мозоли в длинных трубчатых костях достигает иногда больших размеров; в плоских же костях (череп, лопатка, таз) такого образования мозоли не наблюдается, а на месте перелома черепных костей образуется не кость, а соединительная ткань. Это объясняется тем, что эмбриогенез трубчатых и плоских костей различен - первые проходят стадию хрящеобразования, а вторые ее не проходят; кроме того, при переломах трубчатых костей остается значительная подвижность отломков, в результате чего происходит раздражение надкостницы, усиленное кровообращение в ней.

Кроме особенностей строения костей, их возрастных различий, имеет значение степень развития мышечного аппарата. При более мощной мускулатуре наблюдается большее смещение отломков, что в значительной степени определяет не только сроки сращения перелома, но и характер костной мозоли.

Большое значение для регенерации имеет степень повреждения сосудов, степень нарушения питания надкостницы в области перелома, повреждение нервов. Обязательным условием остеогенетической регенерации является непрерывная связь надкостницы с мягкими тканями. Надкостница питается через сосуды, проникающие в адвентициальный слой ее из окружающих мягких тканей. Если связь между надкостницей и мышцами сохранилась на большом протяжении, то ее питание происходит лучше, а следовательно, и ее костеобразовательная функция сильнее. При тяжелом ушибе надкостницы, при повреждении наиболее важного для регенерации камбиального слоя ее процесс восстановления кости замедляется; особенно это отмечается при огнестрельных переломах, когда, кроме обычных для закрытых переломов анатомических изменений, имеются еще разрывы мышц и клетчатки, ушибы надкостницы, сосудов, нервов вследствие внедрения инородного тела (пуля, осколок снаряда и др.). Эти повреждения, независимо от инфекции, являющейся главнейшим осложнением открытых переломов, создают неблагоприятные условия для регенерации, которая значительно замедляется даже и при отсутствии инфекции. Состояние кровоснабжения имеет большое влияние как на самую сущность регенерации, так и на ее сроки. Все причины, нарушающие процесс правильного кровоснабжения (анемия, холод, боли, застои, тромбофлебит), способствуют замедлению регенеративного процесса в кости.

Не подлежит сомнению роль нервной системы в регенерации кости, как и при всяком процессе регенерации. Трофическая роль центральной нервной системы в регенерации настолько велика, что при отсутствии консолидации иногда можно предполагать то или иное поражение нервной системы.

Помимо непосредственного значения степени сдавления или характера перерыва нерва, раздражение нервов на месте перелома, особенно боли, ведут к рефлекторному спазму сосудов, что ухудшает питание, а следовательно, и регенерацию тканей. Замедленная регенерация кости зависит не столько от перерыва нерва, сколько от постоянного раздражения его. Указанные рефлекторные явления говорят о важной роли в регенерации кости центральной нервной системы.

· Процесс образования костной мозоли, начинающийся с анатомо-физиологических изменений в зоне перелома и кончающийся архитектурным оформлением переломленной кости применительно к ее функции, основан на глубоких биологических изменениях, которые происходят при такой "закрытой ране". Эти изменения совершенно аналогичны биологическим изменениям, происходящим при "открытом" переломе в обычной ране, но более "спокойного" типа, так как в этом случае имеет место асептический, а не инфекционный процесс, с которым мы ознакомимся ниже.

Деструктивно-репаративные процессы при переломах развиваются, как и при всяком другом повреждении и ране, в результате раздражения. Раздражители необходимы для процесса регенерации.

Гематома играет большую роль в образовании костной мозоли. Эмпирически было давно известно, что наличие гематомы улучшает процесс заживления перелома и поэтому отсасывать кровь из гематомы не следует, так как это ухудшает регенеративный процесс (Н.И. Пирогов). С развитием биологического и физиологического направления в медицине стало ясным, что кровяной сгусток является первичным раздражителем, побуждающим клетки к пролиферации, и играет для них роль питающей среды и источника внеклеточного живого вещества (О.Б. Лепешинская).

Кроме гематомы, раздражителями являются и продукты тканевого распада, которые также стимулируют костеобразовательный процесс: известно, что удаление мелких осколков и других тканей замедляет процесс регенерации костей.

Заживление внутрисуставных переломов имеет некоторые особенности и своеобразие. Как известно, в полости сустава отсутствует надкостница - основной источник образования костной мозоли, а кровяной сгусток между отломками вымывается синовиальной жидкостью. Это затрудняет образование костной мозоли между отломками. Поэтому при переломе мыщелков между отломками чаще образуются лишь фиброзные сращения, а костные сращения достигаются ценой полной потери функции сустава вследствие его длительной иммобилизации, причинам, а также вследствие нарушения питания головки бедра, при суставных переломах шейки его существует угроза несрастания и образования псевдоартроза.

Заключение

Итак, при регенерации костей происходит затрагивание всех систем организма.

Различают физиологическую, репаративную и патологическую регенерацию. При травмах и др. патологических состояниях, которые сопровождаются массовой гибелью клеток, восстановление тканей осуществляется за счёт репаративной (восстановительной) регенерации. Если в процессе репаративной регенерации утраченная часть замещается равноценной, специализированной тканью, говорят о полной регенерации (реституции); если на месте дефекта разрастается неспециализированная соединительная ткань, - о неполной регенерации (заживлении посредством рубцевания). В ряде случаев при субституции функция восстанавливается за счёт интенсивного новообразования ткани (аналогичной погибшей) в неповреждённой части органа. Это новообразование происходит путём усиленного размножения клеток.

Важное место в исследованиях механизмов регуляции процессов регенерации занимает изучение роли различных отделов нервной системы в их течении и исходах. Новым направлением в разработке этой проблемы является изучение иммунологической регуляции процессов регенерации, и в частности установление факта переноса лимфоцитами "регенерационной информации", стимулирующей пролиферативную активность клеток различных внутренних органов и тканей. Регулирующее влияние на течение процесса регенерации оказывает и дозированная функциональная нагрузка.

Главная проблема состоит в том, что регенерация тканей у человека происходит очень медленно. Слишком медленно, чтобы произошло восстановление действительно значительного повреждения. Если бы этот процесс удалось хоть немного ускорить, то результат оказался бы куда более значительным.

Знание механизмов регуляции регенерационной способности органов и тканей открывает перспективы для разработки научных основ стимуляции репаративной регенерации и управления процессами выздоровления.

Список используемой литературы

1. Афонасьев Ю.И., Юрина Н.А. "Гистология" - М.: "Медицина" 2001.

2. Соколов В.И., Чумасов Е.И. "Цитология, гистология, эмбриология" - М.: "Колос" 2004.

3. Мануилова Н.А. "Гистология с основами эмбриологии" - М.: "Просвещение" 1973.

4. Иванов И.Ф., Ковальский П.А. "Цитология, гистология и эмбриология" - М.: "Колос" 1976.

5. Гололобов В.Г. Регенерационный остеогенез при огнестрельной травме / В.Г. Гололобов // Гистогенез и регенерация тканей: материалы науч. конф. СПб., 1995.

6. Гололобов В.Г. Регенерация костной ткани при заживлении огнестрельных переломов / В.Г. Гололобов. СПб.: Петербург XXI, 1997.

7. Гололобов В.Г. Костные осколки как органная культура in vivo при огнестрельных переломах / В.Г. Гололобов // Морфология. - 2000.

8. Гололобов В.Г. Посттравматическая регенерация костной ткани. Современный взгляд на проблему / В.Г. Гололобов // Фундаментальные и прикладные проблемы гистологии. Гистогенез и регенерация тканей: труды ВМедА. СПб.: ВМедА, 2004.

Размещено на Allbest.ru

...

Подобные документы

    Общая характеристика и возрастные особенности хрящевой ткани. Виды хрящевой и костной ткани. Общая характеристика и возрастные особенности костной ткани. Особенности строения мышечной ткани в детском и в пожилом возрасте. Скелетная мышечная ткань.

    презентация , добавлен 07.02.2016

    Структурные особенности мышечных тканей. Изучение механизма мышечного сокращения и аппарата передачи возбуждения. Гистогенез и регенерация мышечной ткани. Принципы работы сократительных, проводящих и секреторных кардиомиоцитов сердечной мышечной ткани.

    шпаргалка , добавлен 14.11.2010

    Виды эпителиальной ткани. Однослойный плоский эпителий. Мерцательный или реснитчатый, цилиндрический эпителий. Основные виды и функции соединительной ткани. Овальные тучные клетки, фибробласты. Плотная соединительная ткань. Функции нервной ткани.

    презентация , добавлен 05.06.2014

    Общая характеристика тканей человека: эпителиальная, нервная, соединительная, мышечная. Репаративная регенерация как процесс восстановления тканей при их повреждении. Нейрон как функциональная единица нервной системы. Роль и значение мышечной ткани.

    презентация , добавлен 18.05.2014

    Определение и общая характеристика эпителиальной ткани. Онтофилогенетическая и морфологическая классификация эпителия. Количество клеток, направление секреции и состав секрета железистого эпителия. Особенности регенерации покровных и железистых тканей.

    презентация , добавлен 18.09.2013

    Составляющие растительной клетки. Плазматическая мембрана, ее функции. Компоненты клеточной стенки. Типы митоза эукариот. Образовательные ткани в теле растений и их расположение. Механические свойства растительных клеток. Наружные выделительные ткани.

    учебное пособие , добавлен 12.12.2009

    Виды повреждения клетки. Стадии хронического повреждения клетки. Виды гибели клетки. Некроз и апоптоз. Патогенез повреждения клеточных мембран. Высокоспециализированные клетки с высоким уровнем внутриклеточной регенерации. Состояния соединительной ткани.

    презентация , добавлен 03.11.2013

    Основные пищевые вещества мяса и мясопродуктов. Белки, липиды и углеводы мышечной ткани, минеральные вещества и витамины. Строение основных тканей мяса. Средняя суточная потребность взрослого человека в аминокислотах. Состав костной и жировой ткани.

    презентация , добавлен 06.11.2014

    Структурно-функциональные единицы гладкой ткани. Скелетная мышечная ткань. Миозиновые и актиновые нити. Внутриклеточная регенерация, пролиферация и дифференцировка стволовых клеток. Саркоплазматическая сеть агранулярного типа. Скелетные мышечные волокна.

    реферат , добавлен 04.12.2011

    Состав нервной ткани. Возбуждение нервных клеток, передача электрических импульсов. Особенности строения нейронов, сенсорного и моторного нервов. Пучки нервных волокон. Химический состав нервной ткани. Белки нервной ткани, их виды. Ферменты нервной ткани.


1. Регенерация костной ткани. Источники и фазы репаративной регенерации. Консолидация (срастание, заживление) переломов происходит путем регенерации костной ткани, при этом формируется костная мозоль, соеди­няющая отломки.

Регенерация костной ткани на месте перелома происходит из четырех источников, которыми являются: периост, гаверсовы каналы, эндост и параоссальные мягкие ткани. Соответственно этим источникам регенерации различают параоссальную, периосталытую, интермедиарную и эндостальную мозоль. В процессе ликвидации острых воспалительных явлений в зоне перелома, рассасывания травматической гематомы, отека, некротических тканей происходит интен­сивная пролиферация клеток камбиального слоя надкостницы. Образовавшаяся мягкотканная мозоль спаивает костные отломки, в нем происходит дифференцировка клеточных структур с образованием хондроидной и остеоидной ткани. Формирование первичной мягкой костной мо­золи происходит в течение 3-6 недель с момента перелома. В дальнейшем происходит минерализация - кальцификация первичной мозоли. Процесс окостенения мозоли занимает 5-6 недель, он сопровождается архитектурной перестройкой мозоли с образованием остеонов, костных балок, формированием костномозгового канала и других эле­ментов нормальной кости. Полное завершение регенерации происходит через 2-3 года.

Формирование костной мозоли происходит различно в зависимости от местных условий. При идеальном сопоставлении концов костных отломков и хорошей их. фиксации, исключающей какую-либо подвижность на месте пе­релома, формирование мозоли происходит за счет элементов эндоста и га­версовых систем практически без участия параоссальных тканей и периоста. Остеоидная ткань сразу превращается в костную, минуя стадию хряща. Та­кое заживление перелома называется первичным и наблюдается в основном при оперативном лечении переломов.

Более часто наблюдается другой вид сращения, когда в условиях не­полной репозиции и фиксации формирующаяся избыточная костная мозоль с преобладанием периостального и параоссалыюго компонентов проходит хрящевую стадию. Впоследствии хрящевая ткань замещается костной, избы­точная мозоль рассасывается. Такой вид регенерации называется вторичным заживлением перелома.

Нарушения регенерации кости имеют 3 формы:1. Замедленная консолидации - существенное удлинение сроков обра­зования костной мозоли. 2. Ложный сустав - дальнейшее превращение несросшегося перелома, заключающееся в формировании на месте перелома анатомических изменении, напоминающих сустав. 3. Неправильно сросшийся перелом - перелом, сросшийся с сохране­нием неустраненного грубого смещения отломков, часто с тяжелой деформацией и нарушением функции конечности.

2. Основные этапы и источники регенерации кости при переломах. Нарушения регенерации, их причины и виды. Понятие о первичном и вторичном заживлении. Консолидация(срастание,за живление) переломов происходит путем регенерации костной ткани, при этом формируется костная мозоль, соединяющая отломки. Регенерация костной ткани на месте перелома происходит из четырех источников, которыми являются: периост, гаверсовы каналы, эндост и параоссальные мягкие ткани. Соответственно этим источникам регенерации различают параоссальную, периосталытую, интермедиарную и эндостальную мозоль. В процессе ликвидации острых воспалительных явлений в зоне перелома, рассасывания травматической гематомы, отека, некротических тканей происходит интенсивная пролиферация клеток камбиального слоя надкостницы. Образовавшаяся мягкотканная мозоль спаивает костные отломки, в нем происходит дифференцировка клеточных структур с образованием хондроидной и остеоидной ткани. Формирование первичной мягкой костной мозоли происходит в течение 3-6 недель с момента перелома. В дальнейшем происходит минерализация - кальцификация первичной мозоли. Процесс окостенения мозоли занимает 5-6 недель, он сопровождается архитектурной перестройкой мозоли с образованием остеонов, костных балок, формированием костномозгового канала и других элементов нормальной кости. Полное завершение регенерации происходит через 2-3 года. Формирование костной мозоли происходит различно в зависимости от местных условий. При идеальном сопоставлении концов костных отломков и хорошей их. фиксации, исключающей какую-либо подвижность на месте перелома, формирование мозоли происходит за счет элементов эндоста и гаверсовых систем практически без участия параоссальных тканей и периоста. Остеоидная ткань сразу превращается в костную, минуя стадию хряща. Такое заживление перелома называется первичным и наблюдается в основном при оперативном лечении переломовю. Более часто наблюдается другой вид сращения, когда в условиях неполной репозиции и фиксации формирующаяся избыточная костная мозоль с преобладанием периостального и параоссалыюго компонентов проходит хрящевую стадию. Впоследствии хрящевая ткань замещается костной, избыточная мозоль рассасывается. Такой вид регенерации называется вторичным заживлением перелома. Нарушения регенерации кости имеют 3 формы:1. Замедленная консолидации - существенное удлинение сроков образования костной мозоли. 2. Ложный сустав - дальнейшее превращение несросшегося перелома, заключающееся в формировании на месте перелома анатомических изменении, напоминающих сустав. 3. Неправильно сросшийся перелом - перелом, сросшийся с сохранением неустраненного грубого смещения отломков, часто с тяжелой деформацией и нарушением функции конечности.