Углеводы тканей и пищи – обмен и функции (биохимия)
Углеводы входят в состав живых организмов и вместе с белками, липидами и нуклеиновыми кислотами определяют специфичность их строения и функционирования. Углеводы участвуют во многих метаболических процессах, но прежде всего они являются основными поставщиками энергии. На долю углеводов приходится примерно 75 % массы пищевого суточного рациона и более 50 % от суточного количества необходимых калорий. Углеводы можно разделить на 3 основные группы в зависимости от количества составляющих их мономеров: моносахариды; олигосахариды; полисахариды.
По функциям углеводы условно можно подразделить на две группы:
1. Углеводы с преимущественно энергетической функцией. К ним относится глюкоза, гликоген, крахмал.
2. Углеводы с преимущественно структурной функцией. К ним относятся гликопротеины, гликолипиды, гликозаминогликаны, у растений – клетчатка.
Углеводы выполняют ряд важных функций:
1. Энергетическую.
2. Структурную – входят в состав мембран, глюкозаминогликаны содержатся в соединительной ткани, пентозы входят в состав нуклеиновых кислот.
3. Метаболическую – из углеводов могут синтезироваться соединения других классов – липиды, аминокислоты и др.
4. Защитную – входят в состав иммуноглобулинов.
5. Рецепторную – входят в состав гликопротеинов, гликолипидов.
6. Специфическую – гепарин и др.
Таблица 16.1. Углеводы пищи (300 – 500 г. в сутки)
Пищевые волокна (клетчатка) – это компоненты растительных клеток, которые не расщепляются ферментами животного организма. Основной компонент пищевых волокон – целлюлоза. Рекомендуемое суточное потребление клетчатки – не менее 25 г.
Биологическая роль клетчатки
1. Утилизируется микрофлорой кишечника и поддерживает ее нормальный состав.
2. Адсорбирует воду и удерживает ее в полости кишечника.
3. Увеличивает объем каловых масс.
4. Нормализует давление на стенки кишечника.
5. Связывает некоторые токсические вещества, образующиеся в кишечнике, а также адсорбирует радионуклиды.
Переваривание углеводов
В слюне содержится фермент α-амилаза, расщепляющая α-1,4-гликозидные связи внутри молекул полисахаридов.
Переваривание основной массы углеводов происходит в двенадцатиперстной кишке под действием ферментов панкреатического сока – α-амилазы, амило-1,6-гликозидазы и олиго-1,6-гликозидаза (терминальной декстриназы).
Ферменты, расщепляющие гликозидные связи в дисахаридах (дисахаридазы), образуют ферментативные комплексы, локализованные на наружной поверхности цитоплазматической мембраны энтероцитов.
Сахаразо-изомальтазный комплекс – гидролизует сахарозу и изомальтозу, расщепляя α-1,2 – и α-1,6-гликозидные связи. Кроме того обладает мальтазной и мальтотриазной активностью, гидролизуя α-1,4-гликозидные связи в мальтозе и мальтотриозе (трисахарид, образующийся из крахмала).
Гликоамилазный комплекс – катализирует гидролиз α-1,4-связей между глюкозными остатками в олисахаридах, действуя с восстанавливающего конца. Расщепляет также связи в мальтозе, действуя как мальтаза.
β-гликозидазный комплекс (лактаза) – расщепляет β-1,4-гликозидные связи в лактозе.
Трегалаза – также гликозидазный комплекс, гидролизующий связи между мономерами в трегалозе – дисахариде, содержащемся в грибах. Трегалоза состоит из двух глюкозных остатков, связанных гликозидной связью между первыми аномерными атомами углерода.
Всасывание моносахаридов в кишечнике
Всасывание моносахаридов из кишечника происходит путем облегченной диффузии с помощью специальных белков-переносчиков (транспортеров). Кроме того, глюкоза и галактоза транспортируются в энтероциты путем вторично-активного транспорта, зависимого от градиента концентрации ионов натрия. Белки-транспортеры, зависимые от градиента Na + , обеспечивают всасывание глюкозы из просвета кишечника в энтероцит против градиента концентрации. Концентрация Na + необходимая для этого транспорта, обеспечивается Na + , К + -АТФ-азой, которая работает как насос, откачивая из клетки Na + в обмен на К + . В отличие от глюкозы, фруктоза транспортируется системой, не зависящей от градиента натрия. При разной концентрации глюкозы в просвете кишечника «работают» разные механизмы транспорта. Благодаря активному транспорту эпителиальные клетки кишечника могут поглощать глюкозу при ее очень низкой концентрации в просвете кишечника. Если же концентрация глюкозы в просвете кишечника велика, то она может транспортироваться в клетку путем облегченной диффузии. Таким же способом может всасываться и фруктоза. Скорость всасывания глюкозы и галактозы гораздо выше, чем других моносахаридов.
Транспорт глюкозы из крови в клетки
Поглощение глюкозы клетками из кровотока происходит, также путем облегченной диффузии. Следовательно, скорость трансмембранного потока глюкозы зависит только от градиента ее концентрации. Исключение составляют клетки мышц и жировой ткани, где облегченная диффузия регулируется инсулином.
Глюкозные транспортеры (ГЛЮТ) обнаружены во всех тканях. Существуют несколько разновидностей ГЛЮТ, они пронумерованы в соответствии с порядком их обнаружения. Описанные 5 типов ГЛЮТ имеют сходную первичную структуру и доменную организацию. ГЛЮТ-1 обеспечивает стабильный поток глюкозы в мозг. ГЛЮТ-2 обнаружен в клетках органов, выделяющих глюкозу в кровь (печень, почки). Именно при участии ГЛЮТ-2 глюкоза переходит в кровь из энтероцитов и печени. ГЛЮТ-2 участвует в транспорте глюкозы в β-клетки поджелудочной железы. ГЛЮТ-3 содержится во многих тканях, обладает большим, чем ГЛЮТ-1, сродством к глюкозе. Он также обеспечивает постоянный приток глюкозы к клеткам нервной и других тканей. ГЛЮТ-4 – главный переносчик глюкозы в клетки мышц и жировой ткани. ГЛЮТ-5 встречается главным образом, в клетках тонкого кишечника. Его функции известны недостаточно.
Все типы ГЛЮТ могут находиться как в плазматической мембране, так и в цитозольных везикулах. ГЛЮТ-4 (в меньшей степени ГЛЮТ-1) почти полностью находятся в цитоплазме клетки. Влияние инсулина на такие клетки приводит к перемещению везикул, содержащих ГЛЮТ, к плазматической мембране, слиянию с ней и встраиванию транспортеров в мембрану. После чего возможен облегченный транспорт глюкозы в эти клетки. После снижения концентрации инсулина в крови транспортеры глюкозы снова перемещаются в цитоплазму, и поступление глюкозы в клетку прекращается.
В клетки печени глюкоза проходит при участии ГЛЮТ-2, независимо от инсулина. Хотя инсулин и не влияет на транспорт глюкозы, он усиливает приток глюкозы в гепатоцит в период пищеварения косвенным путем, индуцируя синтез глюкокиназы и ускоряя тем самым фосфорилирование глюкозы.
Транспорт глюкозы из первичной мочи в клетки канальцев почек происходит путем вторично-активного транспорта. Благодаря этому глюкоза может поступать в клетки канальцев даже в том случае, если ее концентрация в первичной моче меньше, чем в клетках. Глюкоза реабсорбируется из первичной мочи почти полностью (на 99 %) в конечной части канальцев.
Известны различные нарушения в работе транспортеров глюкозы. Наследственный дефект этих белков может лежать в основе инсулинонезависимого сахарного диабета.
Нарушения переваривания и всасывания углеводов
В основе патологии переваривания и всасывания углеводов могут быть причины двух типов:
1. Дефекты ферментов, участвующих в гидролизе углеводов в кишечнике.
2. Нарушения всасывания продуктов переваривания углеводов в клетки слизистой оболочки кишечника.
В обоих случаях возникает осмотическая диарея, которую вызывают неращепленные дисахариды или не всосавшиеся моносахариды. Термином «мальабсорбция» называют недостаточное всасывание переваренных продуктов углеводов. Но поскольку клинические проявления при недостаточном переваривании и всасывании схожи, то термином «мальабсорбция» называют оба вида нарушений.
Метаболизм фруктозы
Значительное количество фруктозы, образующее при расщеплении сахарозы, прежде чем поступить в систему воротной вены, превращается в глюкозу уже в клетках кишечника. Другая часть фруктозы всасывается с помощью белка-переносчика, т.е. путем облегченной диффузии.
Возможны два пути превращения фруктозы, главным из которых является ее фосфорилирование по первому атому углерода ферментом фруктокиназой с образованием фруктозо-1-фосфата.
Второй путь превращения фруктозы – фосфорилирование гексокиназой шестого углеродного атома с образованием фруктозо-6-фосфата, который затем изомеризуется в глюкозо-6-фосфат. Однако сродство к глюкозе у гексокиназы в 20 раз выше, чем к фруктозе, поэтому этот процесс происходит слабо.
Возможны наследственные нарушения обмена фруктозы вследствие дефектов двух ферментов.
1. Эссенциальная фруктозурия отмечается при дефекте фруктокиназы печени. Нарушается фосфорилирование фруктозы, что проявляется повышением содержания фруктозы в крови (фруктоземия) и выделением ее с мочой (фруктозурия). Заболевание протекает безсимптомно.
2. Наследственная непереносимость фруктозы является следствием генетически обусловленного дефекта фермента альдолазы фруктозо-1-фосфата. Проявляется судорогами, рвотой, гипогликемией, поражением печени, почек и головного мозга. Заканчивается смертельным исходом. Гипогликемия является следствием ингибирования фруктозо-1-фосфатом, накапливающимся в крови и в тканях, ферментов фосфорилазы, альдолазы, фруктозо-1,6-ди-фосфата, фосфоглюкомутазы, что нарушает энергообеспечение клеток.
Метаболизм галактозы
Галактоза образуется в кишечнике в результате гидролиза лактозы.
Нарушение метаболизма галактозы проявляется при наследственном заболевании – галактоземии. Оно является следствием врожденного дефекта фермента гексозо-1-фосфат-уридилилтрансферазы. Галактоземия проявляется вскоре после рождения, как только ребенок начинает получать молоко, в виде рвоты, диареи, дегидратации, уменьшении массы тела, желтухи. В крови, моче и тканях повышается концентрация галактозы и галактозо-1-фосфата. Вскоре после рождения развивается катаракта хрусталика, гепатомегалия, поражение почек и головного мозга, в тяжелых случаях возможен летальный исход.
В гораздо более редких случаях причиной развития галактоземии могут быть наследственные дефекты других ферментов метаболизма галактозы – галактокиназы и УДФ-глюкозо-4-эпимеразы. Клинические проявления этих дефектов менее выражены.
Метаболизм лактозы
Лактоза, дисахарид содержится только в молоке и состоит из галактозы и глюкозы. Лактоза синтезируется только секреторными клетками желез млекопитающих в период лактации. Она присутствует в молоке в количестве от 2 % до 6 % в зависимости от вида млекопитающих.
Синтез лактозы идет на основе глюкозы и УДФ-галактозы. Благодаря обратимому действию фермента УДФ-глюкозо-4-эпимеразы имеет место взаимопревращение:
УДФ-глюкоза ↔ УДФ-галактоза.
лактозосинтетаза
УДФ-галактоза+глюкоза → лактоза + УДФ.
Лактозосинтетаза состоит из двух субъединиц: каталитической и модифицирующей. Модифицирующая субъединица представляет собой α-лактальбумин.
Нарушения переваривания лактозы в кишечнике могут быть наследственными и приобретенными. Наследственный дефицит лактазы встречается относительно редко. После приема молока наблюдаются рвота, диарея, спазмы и боли в животе, метеоризм. Симптомы развиваются сразу после рождения. Вторая разновидность данной патологии – недостаточность лактазы вследствие снижения экспрессии гена фермента в онтогенезе. Характерна для взрослых и детей старшего возраста. Является следствием возрастного снижения количества лактазы. Симптомы непереносимости молока аналогичны наследственной форме дефицита лактозы. Кроме того выделяют недостаточность лактазы вторичного характера, причиной которой могут быть кишечные заболевания, операции на ЖКТ.
Арендный блок
Углеводами называются альдегиды или кетоны многоатомных спиртов или их производных.
Углеводы классифицируются на:
1. моносахариды не подвергаются гидролизу:
Триозы (глицеральдегид, диоксиацетон);
Тетрозы (эритроза);
Пентозы (рибоза, дезоксирибоза, рибулоза, ксилуоза);
Гексозы (глюкоза, фруктоза, галактоза).
2. олигосахариды состоят из 212 моносахаридов, соединенных между собой гликозидными связями (мальтоза 2 глюкозы, лактоза галактоза и глюкоза, сахароза глюкоза и фруктоза);
3. полисахариды:
Гомополисахариды (крахмал, гликоген, клетчатка);
Гетерополисахариды (сиаловая кислота, нейраминовая кислота, гиалуроновая кислота, хондроитинсерная кислота, гепарин).
Углеводы входят в состав клеток животных (до 2%) и растений (до 80%).
Биологическая роль:
1. энергитическая. На долю углеводов приходится около 70% всей калорийности. Суточная потребность для взрослого человека 400-500 г. При окислении 1 г углеводов до воды и углекислого газа выделяется 4,1 ккал энергии;
2. структурная. Углеводы используются как пластический материал для образования структурно-функциональных компонентов клеток. К ним относятся пентозы нуклеиновых кислот, углеводы гликопротеинов, гетерополисахариды межклеточного вещества;
3. резервная. Могут откладываться про запас в печени, мышцах в виде гликогена;
4. защитная. Гликопротеины принимают участие в образовании антител. Гетерополисахариды участвуют в образовании вязких секретов (слизи), покрывающих слизистые оболочки ЖКТ, дыхательных и мочеполовых путей. Гиалуроновая кислота играет роль цементирующего вещества соединительной ткани, препятствующего проникновению чужеродных тел;
5. регуляторная. Некоторые гормоны гликопротеины (гипофиза, щитовидной железы);
6. участвуют в процессах узнавания клеток (сиаловая и нейраминовая кислоты);
7. определяют группу крови, входя в состав оболочек эритроцитов;
8. участвуют в процессах свертываемости крови, входя в состав гликопротеинов крови, фибриногена и протромбина. Так же предупреждает свёртываемость крови, входя в состав гепарина.
Основным источником углеводов для организма служат углеводы пищи, главным образом крахмал, сахароза и лактоза.
Крахмал это смесь двух гомополисахаридов: линейного (амилоза от 10% до 30%) и разветвленного (амилопектин от70% до 90%) строения. Крахмал содержится в основных продуктах питания: картофель до 10%, крупы 70-80%.
Остатки глюкозы соединяются в амилозе и линейных цепях амилопектина с помощью -1,4-гликозидных связей, а в точках ветвления амилопектина - с помощью -1,6-гликозидных связей.
Крахмал, поступая с пищей в ротовую полость, после механической обработки будет подвергаться гидролизу с помощью -амилазы слюны. Этот фермент является эндоамилазой, расщепляющей -1,4-гликозидные связи. Оптимальный рН фермента находится в слабощелочной среде (рН=7-8). Поскольку пища в ротовой полости долго не находится, крахмал здесь подвергается лишь частичному гидролизу с образованием амилодекстринов.
Далее пища идёт в желудок. Слизистая оболочки желудка гликозидазы (ферменты, расщепляющие углеводы) не вырабатываются. В желудке среда резко кислая (рН=1,2-2,5) ,поэтому действие -амилазы слюны прекращается, но в более глубоких слоях пищевого комка, куда не сразу проникает желудочный сок, действие фермента слюны продолжается и крахмал успевает пройти стадию гидролиза - эритродекстринов.
Основным местом переваривания крахмала служит тонкий кишечник. Здесь происходят наиболее важные стадии гидролиза крахмала. В двенадцатиперсной кишке, куда открывается проток поджелудочной железы, под действием ферментов ПЖЖ (-амилазы, амило-1,6-гликозидазы и олиго-1,6-гликозидазы) будет идти гидролиз крахмала. Выделяющийся сок поджелудочной железы содержит бикарбонаты, которые участвуют в нейтрализации кислого желудочного содержимого. Образующийся при этом углекислый газ способствует перемешиванию пищевого комка, создаётся слабощелочная среда (рН=8-9). Образующиеся катионы натрия и калия способствуют активации панкреатических гидролаз (-амилаза, амило-1,6-гликозидаза, олиго-1,6-гликозидаза). Эти ферменты завершают гидролитический разрыв внутри гликозидных связей, начатых -амилазой слюны.
Эритродекстрины превращаются в ахродекстрины. Под влиянием -амилазы панкреатического сока завершается разрыв внутренних -1,4-гликозидных связей в крахмале с образованием мальтозы. -1,6-гликозидные связи в точках ветвления гидролизуются под действием амило-1,6-гликозидазы и олиго-1,6-гликозидазы, которая является терминальной (последней) в этом процессе.
Т.о. три панкреатических фермента завершают гидролиз крахмала в кишечнике с образованием мальтоз. Из тех глюкозных остатков, которые в молекуле крахмала были соединены с помощью -1,6-гликозидных связей, образовались дисахариды изомальтозы.
Слизистая оболочка тонкой кишки (энтероциты) синтезирует мальтазы (изомальтазы), лактазы и сахаразы. Образующиеся в результате гидролиза мальтоза, изомальтоза являются временным продуктом гидролиза, и в клетках кишечника они быстро гидролизуются под влиянием кишечных мальтазы, изомальтазы на две молекулы глюкозы. Т.о. в результате гидролиза крахмала в органах пищеварения образуется конечный продукт глюкоза.
В составе пищи кроме полисахаридов поступают и дисахариды (лактоза и сахароза), которые подвергаются гидролизу только в тонком кишечнике. В энтероцитах синтезируются специфические ферменты: лактаза и сахараза, которые осуществляют гидролиз этих дисахаридов с образованием глюкоз, галактоз и фруктоз. Продукты полностью перевариваются. Углеводы - моносахариды всасываются в кровь и на этом завершается начальный этап обмена углеводов в организме человека - пищеварение.
Было установлено, что для всасывания моносахаридов (глюкозы) в кровь необходимо наличие в энтероцитах:
В цитоплазме - ионов калия, натрия, АТФ и воды.
В биомембранах - специфических белковпереносчиков и фермента - АТФ-азы.
90% образовавшейся в результате гидролиза крахмала глюкозы всасывается в кровь и через систему воротной вены поступает в печень, где депонируется в виде резервного полисахарида - гликогена. Около 10% всасывающихся в кровь моносахаридов попадает в большой круг кровообращения, разносится к органам и тканям, которые используют их в метаболических реакциях.
С пищей в организм человека поступает клетчатка полисахарид, состоящий из остатков -D- глюкопиранозы. В ЖКТ человека она гидролизу не подвергается, поскольку не вырабатываются -гликозидазы, которые расщепляют её до глюкозы.
Биологическая роль клетчатки:
1. формирует пищевой комок;
2. продвигаясь по ЖКТ она раздражает слизистую оболочку, усиливая секрецию пищеварительных желез;
3. усиливает перистальтику кишечника;
4. нормализует кишечную микрофлору.
Шпоры по биохимии.
У нас самая большая информационная база в рунете, поэтому Вы всегда можете найти походите запросы
К данному материалу относятся разделы:
Биохимия и ее задачи
Белки и их биологическая роль
Классификация белков
Методы разделения (фракционирования) белков
Характеристика сложных белков
Хромопротеины
Липид-белковые комплексы
Нуклеопротеины
Углевод-белковые комплексы
Фосфопротеины
ФЕРМЕНТЫ
Изоферменты
Классификация и номенклатура ферментов
Номенклатура ферментов
Современные представления о ферментативном катализе
Молекулярные эффекты действия ферментов
Теория кислотно-основного катализа
Обмен веществ
Обмен белков Переваривание и всасывание белков
Переваривание сложных белков и их катаболизм
Гниение белков и обезвреживание его продуктов
Метаболизм аминокислот
Общие пути обмена веществ
Временное обезвреживание аммиака
Орнитиновый цикл мочевинообразования
Синтез и распад нуклеотидов
Образование креатинина
Образование конечных безазотистых продуктов
Функции ЦТК
Дыхательная цепь (ДЦ) (или Цепь Переноса Электронов ЦПЭ, или Электрон-Транспортная Цепь ЭТЦ)
Функционирование ДЦ
Окислительное фосфорилирование
Альтернативные варианты биологического окисления
Матричный биосинтез. Генетический код
Репликация (самоудвоение, биосинтез) ДНК
Транскрипция (передача информации с ДНК на РНК) или биосинтез РНК
Трансляция (биосинтез белка)
Адресование белков
Регуляция биосинтеза белка
Нарушения матричных биосинтезов
Система репарации ДНК
Генные мутации
Ингибиторы матричных биосинтезов (Антибиотики)
Антибактериальные
Биохимический полиморфизм
Биологические последствия обратной транскрипции
Теломеры и теломеразы
Патология белкового обмена
Механизмы развития раковой опухоли
Генная инженерия
Обмен углеводов
Биологический синтез гликогена
Распад гликогена
Гликогеновые болезни
Пути катаболизма глюкозы
Гексозодифосфатный путь превращения углеводов в тканях
Гексозомонофосфатный путь превращения углеводов в тканях
Патология углеводного обмена
Липиды
Простагландины, простациклины, тромбоксаны и лейкотриены
Переваривание липидов
Механизм ресинтеза жира
Важнейшими химическими соединениями живых организмов являются углеводы. Они широко распространены в природе, в растительном мире они составляют 70-80% из расчета на сухое вещество, у животных содержание значительно меньше - 2% массы тела.
Роль их чрезвычайно важна, что и подтверждается разнообразными функциями, выполняемыми углеводами...
Энергетическая - главный вид клеточного топлива, основной источник энергии для организма. Углеводы служат основным источником энергии для организма, обеспечивая его на 60%. Для деятельности мозга - единственным поставщиком энергии является глюкоза. Пластическая - входят в состав оболочек клеток и субклеточных образований, содержатся во всех органах и тканях. Функция запасных питательных веществ: углеводы обладают способностью накапливаться в организме в виде крахмала у растений и гликогена (печень, мышцы) у животных.
Защитная функция - вязкие секреты, выделяемые различными железами предохраняют стенки полых органов от механических повреждений и проникновения патогенных бактерий.
Регуляторная функция - такой углевод как клетчатка участвует в перистальтике кишечника.
Специфическая функция - проведение нервных импульсов, образование антител.
По химической природе углеводы это органические вещества состоящие из углерода, кислорода и водорода в соотношении 1:2:1. Их разделяют на:
- - моносахариды - простые сахара, состоящие из одной молекулы. Среди них различают триозы, тетрозы, пентозы, гексозы;
- - олигосахариды - молекулы которых содержат от 2 до 10 остатков моносахаридов, соединенных гликозидными связями (сахароза);
- - полисахариды - высокомолекулярные углеводы, состоящие из большого числа моносахаридов (крахмал, гликоген).
Полисахариды разделяются на гомо- и гетеро- полисахариды:
- - Гомополисахариды имеют в своем составе моносахариды только одного вида;
- - Гетерополисахариды - это комплексы различных видов моносахаридов и их производных (например, мукополисахариды).
С точки зрения функционального назначения полисахариды также могут быть разделены на структурные (целлюлоза) и резервные (крахмал, гликоген).
Рассмотрим более подробно эти группы...
К простейшим углеводам, имеющим биологическое значение, относятся простые сахара или моносахариды, имеющие формулу С6Н12О6, например, глюкоза и фруктоза.
Эти два простых сахара слегка различаются между собой по расположению составляющих их молекулы атомов, и это различие обуславливает некоторую разницу в их химических свойствах.
Соединения с одинаковой молекулярной формулой, но различным расположением атомов называют изомерами.
Это внутреннее строение молекулы отражается с помощью структурных формул, в которых атомы представлены своими символами (С, Н, О и т. д.), а химические связи, или силы, удерживающие атомы вместе - линиями соединяющими символы.
Свойства соединения зависят от его конформации, т. е., его пространственной структуры (молекулы имеют трехмерную структуру).
В растворе молекулы глюкозы и других простых сахаров не вытянуты в виде прямых цепей, а свернуты в плоские кольца, образованные в результате соединения двух несмежных углеродных атомов через атом кислорода.
Глюкоза - единственный моносахарид, содержащийся в нашем организме в сколько-нибудь значительном количестве. Все другие, потребляемые нами углеводы превращаются в печени в глюкозу.
Глюкоза - абсолютно необходимая составная часть крови. В норме ее содержание в крови и тканях млекопитающих составляет около 0,1% по массе. Некоторое увеличение содержания глюкозы в организме не причиняет особого вреда, уменьшение же его повышает возбудимость некоторых клеток головного мозга, так что они начинают реагировать на очень слабые стимулы. Импульсы, получаемые от этих клеток мышцами могут вызвать судороги, привести к потере сознания и даже к смерти.
Глюкоза необходима для метаболизма клеток головного мозга и для этого необходим определенный уровень содержания ее в крови. Надлежащая концентрация глюкозы в крови поддерживается при помощи чрезвычайно сложного механизма, в котором участвуют нервная система, печень, поджелудочная железа, гипофиз и надпочечники.
Олигосахариды - содержат от 2 до 10 остатков моносахаридов, соединенных гликозидными связями.
Молекулы дисахаридов имеют общую формулу С12Н22О11, они как бы составлены из двух молекул моносахаридов, соединившихся в результате отщепления одной молекулы воды. Тростниковый и свекловичный сахара представляют собой сахарозу - соединение одной молекулы глюкозы с одной молекулой фруктозы. Известны и другие дисахариды, все они имеют одну формулу, но различаются расположением атомов в молекуле и в связи с этим и некоторыми химическими и физическими свойствами. Мальтоза, или солодовый сахар, состоит из двух молекул глюкозы, лактоза (молочный сахар), содержащийся в молоке всех млекопитающих, образована одной молекулой глюкозы и одной молекулой галактозы.
Эти сахара заметно различаются между собой по степени сладости. Самый сладкий из обычных сахаров - фруктоза. Она более чем в 10 раз слаще наименее сладкого сахара - лактозы. Сахароза занимает промежуточное положение. Сахарин - синтетическое вещество, которое значительно слаще любого из сахаров, им пользуются, если надо придать пище сладкий вкус без употребления сахара, а также больные сахарным диабетом.
Полисахариды.
Углеводы, имеющие самые большие молекулы, - это полисахариды, в том числе крахмал и целлюлоза, молекулы которых состоят из большого числа моносахаридных группировок, либо соединенных в одну прямую длинную цепь (амилаза), либо образующих разветвленную структуру (амилопектин). Число молекул сахара, соединенных в одной молекуле крахмала, точно не известно, оно неодинаково в разных молекулах, поэтому формулу крахмала можно написать так: (С6Н10О5).
Особые ферменты - амилазы - гидролизуют крахмал и полисахариды, расщепляя их сначала на более короткие цепочки из простых сахаров, а затем на свободные моносахариды.
Эти ферменты катализируют реакции, в которых молекулы воды как бы вклиниваются между моносахаридными остатками, разрывая ангидридные связи. Крахмалы различаются между собой по числу и типу моносахаридных групп и являются обычными компонентами как растительных, так и животных клеток.
Животный крахмал - гликоген, отличается от растительного чрезвычайно сильной разветвленностью молекулы и большой растворимостью в воде. Растения накапливают углеводы в форме крахмалов, животные в форме гликогена;накопить глюкозу как таковую невозможно, ибо ее небольшие молекулы диффундировали бы из клеток. Более крупные и менее растворимые молекулы крахмала и гликогена не проходят через плазматическую мембрану. У человека и других высших животных гликоген накапливается главным образом в печени и мышцах.
Четыре фермента, действуя в определенной последовательности, легко превращают гликоген печени в глюкозу, которая затем доставляется кровью к другим частям тела. Клетки большинства растений обладают прочными наружными стенками из целлюлозы - нерастворимого полисахарида, молекула которого, как и молекула крахмала, составлена из множества молекул глюкозы. Однако в молекуле крахмала последовательные молекулы глюкозы соединены гликозидными связями, а в молекуле целлюлозы они соединены гликозидными связями и не расщепляются ферментами, переваривающими крахмал.
В клетке углеводы играют роль легко мобилизуемого “топлива” для снабжения метаболических процессов энергией. Глюкоза в конечном счете расщепляется до углекислоты и воды с выделением энергии.
Некоторые углеводы, соединяясь с белками и липидами образуют структурные компоненты клеток и их оболочек. Рибоза и дезоксирибоза, сахара, содержащие по 5 атомов углерода входят в состав рибонуклеиновой (РНК) и дезоксирибонуклеиновой (ДНК) кислот.
Углеводный обмен в организме человека складывается в основном из следующих процессов:
- 1. Расщепление в желудочно-кишечном тракте до моносахаридов, поступающих с пищей ди- и поли- сахаридов. Всасывание в кровь в кишечнике;
- 2. Синтез и распад гликогена (печень);
- 3. Анаэробное расщепление глюкозы: гликолиз - без потребления кислорода;
- 4. Взаимопревращение гексоз;
- 5. Аэробный метаболизм пирувата- с потреблением кислорода, цикл Кребса;
- 6. Глюконеогенез - образование углеводов из неуглеводных продуктов.
Рассмотрим этапы углеводного обмена.
До 90% всосавшихся моносахаридов (глюкоза главным образом) через капилляры кишечных ворсинок попадают в кровеносную систему и с током крови через воротную вену доставляются в печень, остальное количество моносахаридов поступает по лимфатическим путям в венозную систему.
В печени глюкоза превращается в гликоген. Благодаря способности к отложению гликогена создаются условия для накопления в норме некоторого резерва углеводов. При повышении энергетических затрат в организме в результате возбуждения ЦНС обычно происходит усиление распада гликогена и образование глюкозы.
При недостатке кислорода углеводы распадаются по анаэробному типу, а при насыщении кислородом - по аэробному.
Гликолиз - расщепление глюкозы без потребления кислорода, сложный ферментативный процесс, протекающий в тканях человека и животных. В результате глюкоза превращается в молочную кислоту с образованием богатых энергией фосфорных соединений - АТФ:
Процесс гликолиза катализируется 11 ферментами и протекает в цитоплазме клетки.
Биологическое значение гликолиза - образование богатых энергией фосфорных соединений.
В первой стадии гликолиза затрачивается 2 молекулы АТФ (1 и3 реакции). Во второй стадии образуются 4 молекулы АТФ (фосфоглицераткиназная и пируваткиназная реакции). Таким образом, энергетическая эффективность гликолиза составляет 2 молекулы АТФ на 1 молекулу глюкозы, изменение свободной энергии при расщеплении 1 молекулы глюкозы (глюкоза молочная кислота) КПД составляет около 0,4. В процессе гликолиза ряд последовательных реакций начинается с «активации» глюкозы. Взаимодействие глюкозы с АТФ, в результате которого образуется глюкозо-6-фосфат и АДФ, катализируется ферментом гексокиназой.
При этом переносится только концевая фосфатная группа аденозинтрифосфата и остается аденозиндифосфат (АДФ).
После этой подготовительной реакции происходит перестройка молекулы с образованием фруктозо-6-фосфата, затем - перенос второй фосфатной группы с образованием фруктозо-1,6-дифосфата (фруктоза с фосфатными группами при 1 и 6 атомах углерода) и АДФ.
Фруктозо-1,6-дифосфат, расщепляется ферментом альдолазой на два углеродных сахара: 3-фосфоглицериновый альдегид и диоксиацетонфосфат, которые могут превращаться друг в друга под влиянием фермента триозофосфатизомеразы.
3-фосфоглицериновый альдегид реагирует с соединением, содержащим SH-группу, при этом образуется группировка, способная отдавать водород молекуле НАД. Продукт этой реакции - фосфоглицериновая кислота, связанная с SH-группой фермента, затем реагирует с неорганическим фосфатом, образуя 1,3-дифосфоглицериновую кислоту и свободный фермент с SH-группой. Другой продукт - 3-фосфоглицериновая кислота превращается в 2-фосфоглицериновую кислоту, после чего происходит образование макроэргического фосфата путем отщепления молекулы воды (дегидратация). Продукт этой реакции - фосфопировиноградная кислота - может отдавать свою фосфатную группу молекуле АДФ с образованием АТФ и свободной пировиноградной кислоты. Это вторая макроэргическая фосфатная связь, образовавшаяся на уровне субстрата при превращении глюкозы в пировиноградную кислоту. Из каждой молекулы глюкозы образуются по 2 молекулы 3-фосфоглицеринового альдегида и таким образом, в процессе превращения глюкозы в пировиноградную кислоту образуются 4 макроэргические связи. Однако две из них используются в самом этом процессе. Поэтому в конечном итоге мы получаем 2 макроэргические связи.
1 и 3 реакции лимитируют (определяют) скорость гликолиза, ингибируются АТФ.
В анаэробных условиях, в отсутствие кислорода, служащего конечным акцептором электронов, реакции переноса электронов прекращаются, как только все промежуточные акцепторы перейдут в восстановленное состояние, “приняв” все возможное количество электронов. Метаболизм глюкозы в этих условиях ведет к накоплению пировиноградной кислоты, которая принимает атомы водорода от восстановленных пиридиннуклеотидов с образованием молочной кислоты и окисленного НАД+, эту реакцию катализирует лактатдегидрогеназа, действующая в обратном направлении. В результате превращения глюкозы в молочную кислоту образуются 2 макроэргические фосфатные связи и таким путем клетки даже в отсутствие кислорода могут получать небольшое количество энергии. В клетках дрожжей пировиноградная кислота превращается в ацетальдегид, который может принимать атомы водорода от восстановленного НАДН с образованием НАД+ и этилового спирта.
Синтез гликогена из глюкозы протекает в несколько этапов.
Сначала глюкоза фосфорилируется за счет АТФ и превращается в глюкозо-6-фосфат. Эта реакция катализируется глюкокиназой.
Далее глюкозо-6-фосфат переходит в глюкозо-1-фосфат (фосфоглюкомутаза). Глюкозо-1-фосфат реагирует с уридинтрифосфатом (УТФ), при этом образуется уридинфосфоглюкоза. Глюкозный остаток УДФ глюкозы используется для удлинения молекулы гликогена, а освободившийся УДФ фосфорилируется за счет АТФ и превращается в УТФ. Таким образом, процесс синтеза гликогена протекает с затратой энергии, освобождающейся при распаде АТФ.
Преобладающим путем распада является фосфоролитический путь.
Гликогенолиз - распад гликогена до глюкозо-6-фосфата, который может включаться в процесс гликолиза:
- 1) гликоген распадается до глюкозо-1-фосфата. При участии фермента фосфорилазы;
- 2) Далее глюкозо-1-фосфат под действием фосфоглюкомутазы превращается в глюкозо-6-фосфат дальнейшие превращения идут в двух направлениях.
Поступающая в печень фруктоза фосфорилируется за счет АТФ при участии фруктокиназы, в результате образуется фруктозо-1-фосфат, далее под действием альдолазы он расщепляется на две триозы и затем превращается в пировиноградную кислоту.
Распад и синтез гликогена в печени, эти 2 процесса обеспечивают постоянство концентрации сахара в крови.
Соотношение между синтезом и распадом регулируется нейро-гуморальным путем. АКТГ, глюкокортикоиды и инсулин увеличивают содержание гликогена в печени.
Адреналин, глюкагон, соматотропный гормон гипофиза и тироксин стимулируют распад гликогена. углевод биологический анаэробный
Механизм действия этих гормонов неодинаков...
Инсулин угнетает глюкозо-6-фосфатазу, способствуя накоплению гликогена.
Глюкокортикоиды увеличивают количество гликогена в печени косвенным путем, способствуя превращению белков и жиров в углеводы.
АКТГ стимулирует синтез гликогена через кору надпочечников.
Адреналин и глюкогон вызывают распад гликогена, активируя фосфорилазу.
Соматотропный гормон гипофиза уменьшает количество гликогена в печени косвенно стимулируя выделение глюкогона поджелудочной железой.
Глюконеогенез - это синтез глюкозы из неуглеводных компонентов, например молочной или пировиноградной кислот.
Протекает в клетках печени и почек.
Большинство реакций глюконеогенеза представляет собой обращение реакций гликолиза.
Процесс окисления аминокислот начинается с их дезаминирования, т. е., отщепления аминогруппы.
Оставшаяся углеродная цепь подвергается дальнейшим превращениям и в конце концов вступает в цикл Кребса.
Так, например, аланин, после дезаминирования дает пировиноградную кислоту. Глутаминовая кислота кетоглутаровую, а аспарагиновая - щавелевоуксусную. Эти 3 аминокислоты вовлекаются в цикл Кребса непосредственно другие аминокислоты, помимо реакции дезаминирования должны пройти еще несколько дополнительных реакций, прежде чем они смогут участвовать в цикле Кребса.
Литература
- 1. Мецлер Д. Биохимия. Т. 1, 2, 3. “Мир”, 2000.
- 2. Ленинджер Д. Основы биохимии. Т. 1, 2, 3. “Мир”, 2002.
- 3. Фримель Г. Иммунологические методы. М. “Медицина”, 2007.
- 4. Медицинская электронная аппаратура для здравоохранения, М., 2001.
- 5. Резников А.Г. Методы определения гормонов. Киев “Наукова думка”, 2000.
- 6. Бредикис Ю.Ю. Очерки клинической электроники. М. “Медицина”, 1999.
Переваривание белков
Протеолитические ферменты, участвующие в переваривании белков и пептидов, синтезируются и выделяются в полость пищеварительного тракта в виде проферментов, или зимогенов. Зимогены неактивны и не могут переваривать собственные белки клеток. Активируются протеолитические ферменты в просвете кишечника, где действуют на пищевые белки.
В желудочном соке человека имеются два протеолитических фермента - пепсин и гастриксин, которые очень близки по строению, что указывает на образование их из общего предшественника.
Пепсин образуется в виде профермента - пепсиногена - в главных клетках слизистой желудка. Выделено несколько близких по строению пепсиногенов, из которых образуется несколько разновидностей пепсина: пепсин I, II (IIa, IIb), III. Пепсиногены активируются с помощью соляной кислоты, выделяющейся обкладочными клетками желудка, и аутокаталитически, т. е. с помощью образовавшихся молекул пепсина.
Пепсиноген имеет молекулярную массу 40 000. Его полипептидная цепь включает пепсин (мол. масса 34 000); фрагмент полипептидной цепи, являющийся ингибитором пепсина (мол. масса 3100), и остаточный (структурный) полипептид. Ингибитор пепсина обладает резко основными свойствами, так как состоит из 8 остатков лизина и 4 остатков аргинина. Активация заключается в отщеплении от N-конца пепсиногена 42 аминокислотных остатков; сначала отщепляется остаточный полипептид, а затем ингибитор пепсина.
Пепсин относится к карбоксипротеиназам, содержащим остатки дикарбоновых аминокислот в активном центре с оптимумом pH 1,5-2,5.
Субстратом пепсина являются белки - либо нативные, либо денатурированные. Последние легче поддаются гидролизу. Денатурацию белков пищи обеспечивает кулинарная обработка или действие соляной кислоты. Следует отметить следующие биологические функции соляной кислоты :
- активация пепсиногена;
- создание оптимума pH для действия пепсина и гастриксина в желудочном соке;
- денатурация пищевых белков;
- антимикробное действие.
От денатурирующего влияния соляной кислоты и переваривающего действия пепсина собственные белки стенок желудка предохраняет слизистый секрет, содержащий гликопротеиды.
Пепсин, являясь эндопептидазой, быстро расщепляет в белках внутренние пептидные связи, образованные карбоксильными группами ароматических
аминокислот - фенилаланина, тирозина и триптофана. Медленнее гидролизует фермент пептидные связи между лейцином и дикарбоновыми аминокислотами
типа: 
в полипептидной цепи.
Гастриксин близок к пепсину по молекулярной массе (31 500). Оптимум pH у него около 3,5. Гастриксин гидролизует пептидные связи, образуемые дикарбоновыми аминокислотами. Соотношение пепсин/гастриксин в желудочном соке 4:1. При язвенной болезни соотношение меняется в пользу гастриксина.
Присутствие в желудке двух протеиназ, из которых пепсин действует в сильнокислой среде, а гастриксин в среднекислой, позволяет организму легче приспосабливаться к особенностям питания. Например, растительно-молочное питание частично нейтрализует кислую среду желудочного сока, и pH благоприятствует переваривающему действию не пепсина, а гастриксина. Последний расщепляет связи в пищевом белке.
Пепсин и гастриксин гидролизуют белки до смеси полипептидов (называемых также альбумозами и пептонами). Глубина переваривания белков в желудке зависит от длительности нахождения в нем пищи. Обычно это небольшой период, поэтому основная масса белков расщепляется в кишечнике.
Протеолитические ферменты кишечника. В кишечник протеолитические ферменты поступают из поджелудочной железы в виде проферментов: трипсиногена, химотрипсиногена, прокарбоксипептидаз А и В, проэластазы. Активирование этих ферментов происходит путем частичного протеолиза их полипептидной цепи, т. е. того фрагмента, который маскирует активный центр протеиназ. Ключевым процессом активирования всех проферментов является образование трипсина (рис. 1).
Трипсиноген, поступающий из поджелудочной железы, активируется с помощью энтерокиназы, или энтеропептидазы, которая вырабатывается слизистой кишечника. Энтеропептидаза также выделяется в виде предшественника киназогена, который активируется протеазой желчи. Активированная энтеропептидаза быстро превращает трипсиноген в трипсин, трипсин осуществляет медленный аутокатализ и быстро активирует все остальные неактивные предшественники протеаз панкреатического сока.
Механизм активирования трипсиногена заключается в гидролизе одной пептидной связи, в результате чего освобождается N-концевой гексапептид, называемый ингибитором трипсина. Далее трипсин, разрывая пептидные связи в остальных проферментах, вызывает образование активных ферментов. При этом образуются три разновидности химотрипсина, карбоксипептидазы А и В, эластаза.
Кишечные протеиназы гидролизуют пептидные связи пищевых белков и полипептидов, образовавшихся после действия желудочных ферментов, до свободных аминокислот. Трипсин, химотрипсины, эластаза, будучи эндопептидазами, способствуют разрыву внутренних пептидных связей, дробя белки и полипептиды на более мелкие фрагменты.
- Трипсин гидролизует пептидные связи, образованные главным образом карбоксильными группами лизина и аргинина, менее активен он в отношении пептидных связей, образованных изолейцином.
- Химотрипсины наиболее активны в отношении пептидных связей, в образовании которых принимает участие тирозин, фенилаланин, триптофан. По специфичности действия химотрипсин похож на пепсин.
- Эластаза гидролизует те пептидные связи в полипептидах, где находится пролин.
- Карбоксипептидаза А относится к цинксодержащим ферментам. Она отщепляет от полипептидов С-концевые ароматические и алифатические аминокислоты, а карбоксипептидаза В - только С-концевые остатки лизина и аргинина.
Ферменты, гидролизующие пептиды, имеются также и в слизистой кишечника, и хотя они могут секретироваться в просвет, но функционируют преимущественно внутриклеточно. Поэтому гидролиз небольших пептидов происходит после их поступления в клетки. Среди этих ферментов лейцинаминопептидаза, которая активируется цинком или марганцем, а также цистеином, и высвобождает N-концевые аминокислоты, а также дипептидазы, гидролизующие дипептиды на две аминокислоты. Дипептидазы активируются ионами кобальта, марганца и цистеином.
Разнообразие протеолитических ферментов приводит к полному расщеплению белков до свободных аминокислот даже в том случае, если белки предварительно не подвергались действию пепсина в желудке. Поэтому больные после операции частичного или полного удаления желудка сохраняют способность усваивать белки пищи.
Механизм переваривания сложных белков
Белковая часть сложных белков переваривается так же, как и простых белков. Простетические группы их гидролизуются в зависимости от строения. Углеводный и липидный компоненты после отщепления их от белковой части гидролизуются амилолитическими и липолитическими ферментами. Порфириновая группа хромопротеидов не расщепляется.
Представляет интерес процесс расщепления нуклеопротеидов, которыми богаты некоторые продукты питания. Нуклеиновый компонент отделяется от белка в кислой среде желудка. В кишечнике полинуклеотиды гидролизуются с помощью нуклеаз кишечника и поджелудочной железы.
РНК и ДНК гидролизуются под действием панкреатических ферментов - рибонуклеазы (РНКазы) и дезоксирибонуклеазы (ДНКазы). Панкреатическая РНКаза имеет оптимум pH около 7,5. Она расщепляет внутренние межнуклеотидные связи в РНК. При этом образуются более короткие фрагменты полинуклеотида и циклические 2,3-нуклеотиды. Циклические фосфодиэфирные связи гидролизуются той же РНКазой или кишечной фосфодиэстеразой. Панкреатическая ДНКаза гидролизует межнуклеотидные связи в ДНК, поступающей с пищей.
Продукты гидролиза полинуклеотидов - мононуклеотиды подвергаются действию ферментов кишечной стенки: нуклеотидазы и нуклеозидазы:
Эти ферменты обладают относительной групповой специфичностью и гидролизуют как рибонуклеотиды и рибонуклеозиды, так и дезоксирибонуклеотиды и дезоксирибонуклеозиды. Всасываются нуклеозиды, азотистые основания, рибоза или дезоксирибоза, Н 3 РO 4 .
Потребность в углеводах взрослого организма составляет 350-400 г в сутки, при этом целлюлозы и других пищевых волокон должно быть не менее 30-40 г.
С пищей в основном поступают крахмал, гликоген, целлюлоза, сахароза, лактоза, мальтоза, глюкоза и фруктоза, рибоза.
Переваривание углеводов в желудочно-кишечном тракте
Ротовая полость
Со слюной сюда поступает кальций-содержащий фермент α-амилаза . Оптимум ее рН 7,1-7,2, активируется ионами Cl – . Являясь эндоамилазой , она беспорядочно расщепляет внутренние α1,4-гликозидные связи и не влияет на другие типы связей.
В ротовой полости крахмал и гликоген способны расщепляться α-амилазой до декстринов и мальтозы . Дисахариды ничем не гидролизуются.
Желудок
Из-за низкой рН амилаза инактивируется, хотя некоторое время расщепление углеводов продолжается внутри пищевого комка.
Кишечник
В полости тонкого кишечника работают совместно панкреатическая α-амилаза , разрывающая внутренние α1,4-связи, изомальтаза , разрывающая α1,6-связи изомальтозы, олиго-α1,6-глюкозидаза , действующая на точки ветвления крахмала и гликогена.
Кроме полостного, имеется еще и пристеночное пищеварение, которое осуществляют:
- сахаразо-изомальтазный комплекс (рабочее название сахараза ) – в тощей кишке гидролизует α1,2-, α1,4-, α1,6-гликозидные связи, расщепляет сахарозу, мальтозу, мальтотриозу, изомальтозу,
- гликоамилазный комплекс – находится в нижних отделах тонкого кишечника, расщепляет α1,4-гликозидные связи и отщепляет концевые остатки глюкозы в олигосахаридах с восстанавливающего конца,
- β-гликозидазный комплекс (рабочее название лактаза ) – гидролизует β1,4-гликозидные связи между галактозой и глюкозой (лактозу). У детей активность лактазы очень высока уже до рождения и сохраняется на высоком уровне до 5-7 лет, после чего снижается.
Роль целлюлозы в пищеварении
Целлюлоза ферментами человека не переваривается, т.к. не образуются соответствующие ферменты. Но в толстом кишечнике под действием ферментов микрофлоры некоторая часть ее может гидролизоваться с образованием целлобиозы и глюкозы. Глюкоза частично используется самой микрофлорой и окисляется до органических кислот (масляной, молочной), которые стимулируют перистальтику кишечника. Малая часть глюкозы может всасываться в кровь.