При одонтогенных воспалительных заболеваниях в силу тес­ной анатомической связи зуба с челюстью всегда наблюдается в той или иной мере распространение инфекционно-воспалительного процесса на костную ткань. Если зона распространения этого процесса ограничена тканями пародонта одного зуба, он рассматривается как периодонтит. Распространение инфекционно-воспалительного процесса в челюсти за пределы паро­донта одного зуба с вовлечением прилежащих костных структур приводит к возникновению качественно нового состояния остеомиелита. Хотя термин «остеомиелит» дословно пере­водится как воспаление костного мозга, в клинике он использу­ется для обозначения воспалительного процесса, распространя­ющегося на все элементы кости как органа: костный мозг, ос­новное вещество кости с содержимым питательных каналов и каналов системы остеонов, надкостницу (периост).

Инфекционно-воспалительный процесс в околочелюстных тканях может протекать по типу разлитого гнойного воспаления (флегмоны) либо в виде отграниченного гнойного процесса (абсцессы). Флегмоны и абсцессы, развитие которых связано с инфекционно-воспалительным процессом в пародонте зуба, трак­туются как одонтогенные.

Таким образом, в зависимости от объема поражения костной ткани и распространенности инфекционно-воспалительного про­цесса в околочелюстных мягких тканях различают следующие основные формы одонтогенных воспалительных заболеваний:

1) периодонтит;

2) одонтогенный остеомиелит;

3) одонтогенный периостит;

4) одонтогенные абсцессы и флегмоны;

5) одон­тогенный лимфаденит.

Патогенез

Термин «одонтогенные воспалительные заболевания» является собирательным. Он включает в себя ряд достаточно четко очерчен­ных в клиническом отношении форм заболеваний (периодонтит, периостит, остеомиелит, абсцесс и флегмона, лимфаденит, одонтогенный гайморит), которые в то же время можно рассматривать как разнообразные проявления динамически протекающего одонтогенного инфекционного процесса.

Попытки понять причины воз­никновения и закономерности развития этого процесса, изучить связь этих клинических проявлений предпринимались давно. Мно­гое делается в этом направлении и в наши дни.

Однако для постро­ения достаточно полной и универсальной теории патогенеза одонтогенных воспалительных заболеваний необходимо предварительно дать ответ на ряд частных вопросов, основные из которых можно сформулировать следующим образом:

1.каким путем слабопатогенные и непатогенные микроорга­низмы, проникая из полости рта в периодонт, костную ткань, вы­зывают там развитие бурного инфекционно-воспалительного про­цесса?

2.каковы механизмы обострения хронической одонтогенной инфекции?

3.каковы механизмы распространения одонтогенного инфек­ционного процесса?

4.какие факторы определяют объем поражения костной ткани при одонтогенных остеомиелитах?

Механизмы аллергии в патогенезе одонтогенных воспалитель­ных заболеваний.

По существу, ответ на вопрос, каким путем сла­бопатогенные и непатогенные микроорганизмы, проникая из полости рта в периодонт и костную ткань, вызывают там бурный инфекционно-воспалительный процесс, был дан в начале XX века М. Артюс и Г. П. Сахаровым. Они установили, что после 4-5-кратного подкожного введения кроликам лошадиной сыворотки на месте разрешающей внутрикожной инъекции сыворотки возникает бурная воспалительная реакция с выраженной альтерацией. Поскольку на протяжении всего опыта животным вводили иден­тичную сыворотку, был сделан вывод о том, что механизм наблю­даемого феномена связан с изменением способности организма кролика реагировать на повторное введение чужеродного белка. Позд­нее этот феномен был использован для воспроизведения остеомие­лита длинных трубчатых костей в эксперименте (Дерижанов С. М.) и остеомиелита нижней челюсти (Снежко Я. М., Ва­сильев Г. А.).

В настоящее время механизм феномена Артюса-Сахарова изу­чен достаточно хорошо. По классификации он относится к III типу иммунопатологических реак­ций. Сущность его сводится к следующему. Под влиянием посту­пающего в организм сывороточного белка, который обладает анти­генными свойствами, происходит выработка антител, а это и лежит в основе сенсибилизации организма. На таком фоне местное введе­ние разрешающей дозы антигена сопровождается проникновением последнего в сосудистое русло, где образуется комплекс антиген - антитело. Этот комплекс фиксируется на мембранах клеток сосуди­стого эндотелия, превращая их тем самым в клетки-мишени. Нейтрофильные лейкоциты, фагоцитируя иммунные комплексы, одно­временно повреждают клеточную мембрану, что приводит к высвобождению лизосомальных энзимов, медиаторов воспаления. Это сопровождается активацией 3-го тромбоцитарного фактора и может быть причиной внутрисосудистого свертывания крови, приводящего к нарушению микроциркуляции и некрозу ткани.

Есть основания полагать, что описанная иммунопатологическая реакция имеет место и в патогенезе одонтогенной инфекции. Прав­да, при одонтогенных воспалительных заболеваниях действуют антигены иной природы, чем в опытах Артюса-Сахарова, С. М. Дерижанова и др. В роли антигена у них выступают продук­ты жизнедеятельности микробов, структурные элементы микроб­ной клетки, высвобождающиеся после ее гибели. Такое толкование одного из звеньев патогенеза одонтогенной инфекции позволяет понять причину того, почему у многих больных в роли возбудите­ля заболевания оказываются непатогенные микробы. По-видимо­му, в сенсибилизированном организме их повреждающее действие опосредовано через механизмы только что описанной иммунопато­логической реакции (рис. 1).

Что касается сенсибилизации макро­организма к стафилококкам и стрептококкам как наиболее вероят­ным возбудителям одонтогенных воспалительных заболеваний, она может предшествовать возникновению одонтогенного инфек­ционного процесса, т. е. сенсибилизация наступает под влиянием однотипной микрофлоры инфекционного очага любой другой лока­лизации.

Рис. 1. Некоторые механизмы повреждения тканей при развитии одонтогенного инфекционно-воспалителъного процесса.

С проникновением мик­робов через дефект твердых тканей зуба в пульпу и особенно тка­ни пародонта сенсибилизация организма усиливается.

Однако было бы неправильно рассматривать факт развития инфекционно-аллергического воспаления на месте внедрения мик­робов в пародонт как явление, абсолютно вредное для макроорга­низма. Биологический смысл этой реакции заключается в том, что­бы быстрым включением иммунных механизмов локализовать инфекционный очаг, предупредить генерализацию инфекции и тем сохранить постоянство внутренней среды макроорганнзма.

Своеобразной чертой одонтогенной инфекции является то, что организм больного не может самостоятельно, без соответствующих лечебных мероприятий, прекратить поступление микроорганизмов в пародонт через канал корня зуба. А это означает, что рассчиты­вать на самоизлечение и полную ликвидацию инфекционно-воспалительного очага в пародонте не приходится. В лучшем случае происходит стабилизация процесса, в результате чего формируется хронический очаг одонтогенной инфекции, находящийся в состоя­нии динамического равновесия с организмом больного.

23277 0

К заболеваниям нервов челюстно-лицевой области относятся поражения систем тройничного, лицевого, языкоглоточного, а также подъязычного нервов различной этиологии.

Классификация

Существуют различные классификации в зависимости от локализации поражения и характера патологических изменений.

По локализации поражения выделяют:

• поражение тройничного нерва;
• поражение лицевого нерва;
• поражение языкоглоточного нерва;
• поражение подъязычного нерва.

По характеру патологических изменений различают:

• невралгию;
• невропатию (неврит).

Под невралгией понимают приступообразные, жгучие боли по ходу соответствующего нерва или его ветвей, провоцируемые различными факторами: приемом пищи, разговором, туалетом лица и т.д. Невропатия (неврит) может развиваться как в зоне чувствительных, так и в области двигательных ветвей нервов, характеризуется нарушением функции соответствующих ветвей нервов, а также длительным болевым синдромом.

Этиология и патогенез

В этиологии поражений нервов преимущественно центрального генеза имеют значение:

• острая черепно-мозговая травма;
• развитие доброкачественных и злокачественных новообразований в полости черепа;
• трофические изменения вследствие нарушений мозгового кровообращения;
• развитие воспалительных процессов (менингиты, менингоэнцефалиты и др.).

Поражения нервов преимущественно периферического генеза возникают вследствие развития острых и хронических патологических процессов в области расположения нервных стволов после их выхода из полости черепа. Наибольшее этиологическое значение при этом имеют:

• травма (переломы челюстных и лицевых костей; изменения вследствие травматичного удаления зубов и других оперативных вмешательств; травма инструментами и пломбировочными материалами при пломбировании каналов зубов; хроническая травма вследствие пользования нерационально изготовленными протезами и ортодонтическими аппаратами и др.);
• острые и хронические воспалительные процессы (хронический периодонтит; остеомиелит; одонтогенный верхнечелюстной синусит; редко — острые воспалительные процессы);
• новообразования челюстно-лицевой области (злокачественные новообразования челюстно-лицевой области, невринома);
• инфекционные и простудные заболевания (специфические и неспецифические).

Единого мнения о патогенезе невралгии и невропатии нет. Отмечено, что при этих заболеваниях развиваются выраженные в различной степени изменения пораженных участков нервных стволов и их оболочек.

Клинические признаки и симптомы

Клиническая картина зависит от локализации и характера поражения. Для невралгии тройничного нерва преимущественно центрального генеза характерны:

• кратковременные мучительные, приступообразные боли, которые внезапно возникают и быстро прекращаются;
• приступы боли сопровождаются вегетативными проявлениями на лице (гиперемия кожи, слезотечение, слюноотделение, рефлекторные сокращения мимической и жевательной мускулатуры);
• болевым приступам часто предшествуют длительные болевые ощущения в зоне иннервации соответствующего ствола.

Прием противосудорожных ЛС и блокады купируют болевой синдром, прием анальгетиков не эффективен. Дентальная плексалгия сопровождается почти постоянными, мучительными тупыми болями, временами усиливающимися, преимущественно локализующимися в области зубного сплетения, иногда с переходом на здоровую сторону. Дентальная плексалгия может быть односторонняя и двусторонняя.

Для невралгии носоресничного нерва (односторонний и двусторонний синдром Чарпина) характерно:

• приступы мучительных болей в области глазного яблока, надбровья и соответствующей половины носа;
• боль возникает ночью и сопровождается слезотечением, набуханием слизистой оболочки полости носа;
• могут иметься изменения в переднем отделе глаза в виде кератоконъюнктивита и болезненность при пальпации внутреннего угла глаза.

Для невралгии ушно-височного нерва (синдром Фрей) характерно:

• боль в области виска, внутреннего уха, передней стенки наружного слухового прохода, височно-нижнечелюстного сустава;
• патогномоничным является потоотделение и покраснение кожи в области иннервации ушно-височного нерва во время приема пищи.

Для невралгии язычного нерва характерны приступообразные кратковременные боли на соответствующей половине языка, которые возникают при разговоре и приеме пищи. Для стомалгии (глоссалгия, глоссодиния) характерны парестезии типа жжения, покалывания, саднения, онемения; боль в языке ломящего и давящего характера; боль часто разлитая, без четкой локализации, проходящая при отвлечении внимания, приеме пищи. Для невралгии крылонебного узла (синдром Сладера, кластерная цефалгия) характерны резкие боли в глазном яблоке, корне носа, верхней челюсти (реже в зубах нижней челюсти), возникающие спонтанно. Приступы сопровождаются вегетативной «бурей» — покраснением половины лица, отечностью, слезотечением и ринореей. Длительность приступа от нескольких минут до часа, возможно несколько приступов в сутки.

Для неврита тройничного нерва характерны боль, парастезии и нарушения чувствительности в зонах иннервации пораженных ветвей.nДля неврита лицевого нерва характерны остро развившийся прозопопарез, чувствительные и вегетативные нарушения. Для неврита языкоглоточного нерва характерны приступообразные кратковременные боли в области корня языка или миндалины, распространяющиеся на небную занавеску, горло, ухо. Боли иррадиируют в угол челюсти, глаз, шею.

Для неврита подъязычного нерва характерно:

• при изолированном неврите возникают двигательные расстройства мышц языка, иногда боли в корне языка и головная боль;
• в начальных стадиях заболевания при внимательном осмотре удается отметить, что шов языка имеет форму дуги, выгнутой в здоровую сторону, корневая часть языка на пораженной стороне стоит чуть выше из-за паралича;
• при высовывании язык отклоняется в сторону поражения.

Осложнения

Характер осложнений обусловлен ослаблением или выключением отдельных функций вследствие поражения той или иной нервной ветви. Диагноз ставится на основании результатов физикального обследования (следует обратить внимание на анамнез, жалобы больного и наличие чувствительных и функциональных нарушений). Рентгенологическое исследование проводят с целью выявления участков поражения челюстных и лицевых костей, которые могут явиться причиной нейропатологии. С целью уточнения локализаций пораженной нервной ветви проводят диагностические блокады 1—2% раствором лидокаина.

Для выявления центральных (внутричерепных) патологических изменений показано выполнение компьютерной томографии черепа. Для уточнения диагноза проводят электроодонтодиагностику, ультразвуковое исследование, цветную допплерографию, магнитно-резонансную томографию (МРТ), энцефалографию и т.д.

Дифференциальный диагноз

Заболевания нервов челюстно-лицевой области дифференцируют между собой. Невралгию и невропатию II и III ветвей тройничного нерва дифференцируют от пульпита и периодонтита. Невралгию и невропатию II ветви тройничного нерва дифференцируют также от верхнечелюстного синусита. Следует помнить, что симптомы неврита тройничного, лицевого и других нервов могут возникать при злокачественных экстра- и интракраниальных новообразованиях. На ранних стадиях проводят консервативное лечение, на поздних стадиях и при механическом (вследствие травмы) разрыве нервного ствола возможно хирургическое лечение.

Невралгия

Лечение невралгии должно быть комбинированным и назначаться с участием стоматоневролога и невропатолога. Если эти специалисты отсутствуют, лечение проводит стоматолог. Выбор и тактика лечения зависят от этиологии заболевания, его длительности, интенсивности болевого синдрома и возраста больного.

Обычно лечение начинают с назначения карбамазепина (сначала используют минимальные дозы, постепенно увеличивая их до получения болеутоляющего эффекта):
Карбамазепин внутрь 100 мг 2 р/сут, до клинического улучшения.

Можно использовать и другие ЛС:
Тиамин/пиридоксин/цианокобаламин в/м 2 мл (100 мг/100 мг/1 мг) 1 р/сут или через день, 10 инъекций
±
Глицин внутрь 100 мг 3 р/сут, 30 сут, затем 30 сут перерыв, затем повторный курс или
Пирацетам внутрь 800 мг 2 р/сут, 6—8 нед.

При сильных болевых синдромах в схему лечения могут быть включены НПВС:
Диклофенак внутрь 50 мг 2—3 р/сут, до клинического улучшения или
Индометацин внутрь 25 мг 3 р/сут, до клинического улучшения.

Невриты

Для лечения невритов используют НПВС:
Диклофенак внутрь 50 мг 2—3 р/сут, 10 сут или
Индометацин внутрь 25 мг 3 р/сут, 10 сут или
Кетопрофен 50 мг 3—4 р/сут (1 капсула утром и днем и 2 капсулы вечером) или
Кеторолак внутрь 10 мг каждые 4—6 ч, 10 сут или
Нимесулид внутрь 100 мг 2 р/сут, 10 сут.

НПВС можно сочетать с назначением витаминов:
Тиамин/пиридоксин/цианокобаламин в/м 2 мл (100 мг/100 мг/1 мг) 1 р/сут, 10 сут или внутрь 1 драже (100 мг/200 мг/200 мкг) 3 р/сут, 20 сут или
Пиридоксин в/м 100 мг 1 р/сут, 10 сут
+
(чередовать через день) Тиамин в/м 100 мг 1 р/сут, 10 сут
+
Цианокобаламин в/м 1 мг 1 р/сут, 10 сут.

При лечении невритов помимо фармакотерапии дополнительно назначают:

• физиотерапию;
• иглорефлексотерапию;
• гирудотерапию;
• чрескожную электронейростимуляцию.

Оценка эффективности лечения

Лечение эффективно в случае отсутствия приступов (длительной ремиссии).

Ошибки и необоснованные назначения

Необоснованные назначения являются следствием ошибочной постановки диагноза. Необходимо учитывать сопутствующие заболевания для исключения полипрагмазии (одновременный прием большого количества ЛС различных групп).

Прогноз

При правильной диагностике и назначении адекватного лечения прогноз относительно благоприятный.

Г.М. Барер, Е.В. Зорян

Периостит челюсти

Одним из довольно частых осложнений воспалительных процессов в тканях периодонта является периостит челюсти. Периостит может возникнуть в результате дальнейшего распространения процесса при острых верхушечных, а также при обострении хронических верхушечных периодонтитов. В ряде случаев он может являться следствием краевого периодонтита или инфицирования раны после удаления зуба.

Гнойный экссудат из периодонта попадает под надкостницу челюсти. Чаще всего экссудат, скопившийся в периодонтальной щели, проходит через мелкие отверстия в костной ткани (система так называемых гаверсовых и фолькмановских канальцев) и кортикальную пластинку и достигает надкостницы. Происходит отслоение ее на определенном участке. Воспалительный экссудат поражает также наружный слой костной ткани, но некроз кости, а также других изменений, характерных для остеомиелитического процесса, не наступает (рис. 37).

Заболевание сопровождается сильными (иногда пульсирующими) болями, которые являются следствием отслаивания и растягивания воспалительным экссудатом надкостницы. Боли сильные, могут иррадиировать в висок, глаз, ухо. Как правило, холод смягчает болевые ощущения, а тепло, наоборот, усиливает их.

Периостит сопровождается изменениями в окружающих мягких тканях. Появляется отек мягких тканей щеки, подбородка, подчелюстной области в зависимости от локализации процесса. Как отмечает Г. А. Васильев, при распространении периостита "от верхнего клыка и верхних премоляров коллатеральный отек, располагаясь несколько сбоку, захватывает большой участок лица. Сильно отекают не только ткани в щечной и скуловой области, но отмечается переход припухлости на нижнее, а нередко и верхнее веко. Для процесса, возникшего от верхних больших коренных зубов, характерна припухлость, доходящая кзади почти до ушной раковины".

Экссудат при периостите может проникнуть не только в вестибулярную сторону, но и в сторону полости рта - вызвать образование гнойника (абсцесса) на небе или в области дна полости рта, а также при воспалительном процессе на верхней челюсти может попасть в гайморову полость и вызвать гайморит.

Слизистая оболочка в области причинного зуба всегда гиперемирована и отечна. Переходная складка сглажена. Пальпация пораженного участка болезненна. Перкуссия зуба вызывает меньшую болезненность, чем при явлениях острого периодонтита. При дальнейшем прогрессировании процесса в области отека отмечается флюктуация, затем образование свищевого хода в преддверие или собственно полость рта. В худшем случае - проникновение гноя в мягкие ткани, окружающие челюсть.

Общее состояние больных при периостите ухудшается. Реакция на воспаление зависит от распространенности и остроты процесса, а также от реактивности организма больного. Температура повышается в среднем до 37,7-38,2°С. Появляется общая слабость, бессонница, отсутствует аппетит.

Опыт показывает, что лечение при острых периоститах должно быть радикальным, хирургическим. Необходимо производить широкое вскрытие воспалительного очага и создавать достаточно хорошие условия для свободного оттока экссудата. Для этого рассекают мягкие ткани и надкостницу со стороны полости рта в том участке, где наблюдается наибольшее скопление гноя. Как правило, вмешательство производят под местным обезболиванием. Для того чтобы края раны не слипались и не мешали оттоку гноя, в рану вводят резиновую полоску или полоску йодоформной марли.

Больным назначают полоскание полости рта слабым раствором калия перманганата или содовым раствором, сульфаниламидные препараты по 1,0 г 4-6 раз в день, анальгетики при болях, хлорид кальция 10% по 1 столовой ложке 3 раза в день. В некоторых случаях приходится прибегать к внутримышечным инъекциям антибиотиков.

В начальной стадии периостита челюсти при удовлетворительном состоянии больного и отсутствии флюктуации может произойти рассасывание инфильтрата и без хирургического вмешательства. В этих случаях можно прибегнуть к помощи физиотерапевтических методов лечения (УВЧ, солюкс, лампа синего света), рекомендовать больным полоскание полости рта теплыми дезинфицирующими растворами и назначать сульфаниламидные препараты. Некоторые отмечают хороший эффект при применении согревающей мазевой повязки по Дубровину (4% желтая ртутная мазь). Если в течение нескольких дней не наступает улучшения, необходимо перейти к радикальному лечению.

Во время лечения необходимо сразу же оценить целесообразность сохранения причинного зуба. Если зуб не представляет ценности для жевательной функции (разрушена коронка, обнажен корень, резко выражена подвижность зуба и т. п.), его необходимо удалить. В ряде случаев своевременное удаление причинного зуба дает хороший отток экссудату и позволяет ликвидировать воспалительный процесс без дополнительных хирургических вмешательств.

Правильно проводимое лечение дает возможность в течение 2-4 дней восстановить трудоспособность больного. При неправильно проводимом лечении процесс может перейти на челюстную кость, вследствие чего возникает одонтогенный (зубного происхождения) остеомиелит.

Остеомиелит челюсти

Это заболевание костей челюсти, возникающее в результате проникновения инфекции из периодонтального очага в толщу челюстных костей. Одонтогенный остеомиелит - довольно распространенное заболевание. Примерно 35-55% всех остеомиелитов приходится на остеомиелиты челюстей, среди них одонтогенные остеомиелиты занимают основное место. При этой форме воспалительного процесса проникновение инфекции в костную ткань связано с заболеваниями зубов. Топографически имеется очень тесная связь между периодонтом и костномозговым веществом челюсти. Очень часто инфекция из верхушечного и, реже, из краевого периодонта проникает в костную ткань. Одонтогенный остеомиелит может возникнуть также при инфицировании раны после удаления зуба. Наиболее частой локализацией воспалительного процесса является нижняя челюсть, по данным М. Г. Лукомского - в 89,6 % случаев, причем область нижних моляров поражается в 70%, на верхнюю же челюсть приходится лишь 10,4% однотогенных остеомиелитов.

Как уже говорилось, причиной развития одонтогенного остеомиелита челюсти чаще всего является верхушечный периодонтит зуба. Больные при этом отмечают, что вначале болел один определенный зуб, а затем боли становятся разлитыми, захватывают группу зубов данной челюсти. Появляется отек мягких тканей лица, причем гной, прорываясь по костным канальцам, может вызвать воспаление мягких тканей - абсцесс или флегмону.

При осмотре полости рта отмечается гиперемия и отек слизистой оболочки с обеих сторон альвеолярного отростка в пораженном участке, захватывающем область нескольких зубов. Зубы подвижны, их перкуссия болезненна. Пальпация пораженного участка также вызывает болезненность, отмечается некоторое утолщение тела челюсти. Регионарные лимфатические узлы увеличены в размерах, болезненны.

При локализации воспаления в области моляров, особенно нижних, открывание рта ограничено за счет вовлечения в процесс жевательных мышц. Общее состояние больных тяжелое. Температура повышается до 39-39,5°С. Больные жалуются на головную боль, бессонницу, потерю аппетита, общую слабость. Отмечаются явления общей интоксикации организма. Кожные и слизистые покровы бледны, пульс учащен. Прием пищи затруднен из-за плохого открывания рта и наличия воспалительного процесса. Слюна вязкая. Гнилостный запах изо рта. Работа желудочнокишечного тракта нарушена.

Эритроциты падают, а число лейкоцитов доходит до 2х10³ при уменьшении числа лимфоцитов. СОЭ достигает высоких цифр. Удельный вес мочи высокий, в ней появляется белок. Общее состояние больных требует их госпитализации и лечения врачом-стоматологом, а при отсутствии его - хирургом.

Рептгенограмма может оказать помощь в постановке диагноза не ранее чем через 2 нед после заболевания.

В этот период можно отметить нарушения костной структуры челюсти и утолщение надкостницы.

Через 2-3 нед после начала заболевания острые явления стихают и процесс может перейти в хроническую форму. При этом общее состояние больных улучшается. Болевые ощущения постепенно уменьшаются или исчезают полностью. Зубы в пораженном участке продолжают оставаться несколько подвижными, но болезненности их при перкуссии может не быть. Гиперемия слизистой оболочки исчезает, отек мягких тканей полости рта уменьшается. Через свищевой ход или линию разреза продолжается выделение гноя в течение длительного времени. Температура у больных понижается до субфебрильной. Явления интоксикации организма уменьшаются, восстанавливается сон, аппетит, работа желудочно-кишечного тракта. Данные лабораторных исследований приближаются к норме.

Наиболее характерно для стадии хронического остеомиелита отделение омертвевших участков костной ткани - секвестрация. В зависимости от объема и степени воспалительного процесса секвестрации могут подвергаться как небольшие участки костной ткани, так и весьма значительные участки кости.

В отдельных случаях остеомиелита может произойти отторжение на верхней челюсти альвеолярного отростка, скуловой кости, а на нижней - даже участка тела челюсти. Процесс секвестрации хорошо выражен на рентгеновском снимке (рис. 38).

Лечение острого остеомиелита должно быть комплексным и включать хирургические, медикаментозные и физиотерапевтические методы.

В начальной стадии показано удаление причинного зуба. Это обеспечивает хороший отток гнойного экссудата и в большинстве случаев ликвидирует процесс. При разлитом остеомиелите ограничиваться только удалением зуба нельзя. Необходимо ликвидировать основной гнойный очаг в мягких тканях (абсцесс или флегмону). В зависимости от локализации его проводится внутриротовой или внеротовой разрез. Разрез должен быть достаточно широким, чтобы обеспечить хороший отток гноя. Для этого рану дренируют резиновой полоской или полоской йодоформной марли. Применение в таких случаях йодоформной марли не всегда бывает эффективным, так как она набухает, пропитываясь экссудатом, и закрывает просвет раны; при этом отток гноя прекращается.

Хорошие результаты дает наложение на рану влажной повязки с гипертоническим раствором сернокислой магнезии или раствором антисептиков. Внутрь больным назначают сульфаниламидные препараты до 1 г каждые 4 ч, внутримышечно - инъекции антибиотиков 4 раза в сутки, аутогемотерапия, десенсибилизирующие средства, витамины. Для уменьшения сильных болей назначают внутрь амидопирин, фенацетин и другие болеутоляющие средства с добавлением аспирина, кофеина или люминала.

Rp.: Phenacetini

Ac. acetylsalicylici aa.......... 0,25

M. f. pulv. D. t. d. № 12

S. По одному порошку 3-4 раза в день

Rp. Phenobarbitali.............. 0,05

Amydopirini.............. 0,3

Phenacetini............... 0,25

Coffeini natrio-benzoici........ 0,05

M. f. pulv D. t. d. № 12

S. По 1 порошку 1-2 раза в день

Необходимо следить за состоянием сердечно-сосудистой системы.

Полноценное питание имеет большое значение. Но большинство больных не может нормально принимать пищу из-за воспалительного процесса в челюстно-лицевой области. Поэтому пища должна быть высококалорийной, витаминизированной и измельченной. При необходимости (например, при сведении челюстей) ее можно вводить с помощью специального поильника.

При хроническом течении остеомиелитического процесса основным моментом лечения является удаление отделившегося костного секвестра. Эта операция получила название секвестрэктомии. Она проводится тогда, когда секвестр полностью отделился от окружающих костных тканей, что обычно бывает через 4-5 нед после начала заболевания. После удаления секвестра рану зашивают, оставляя дренаж, или тампонируют йодоформной марлей, которую меняют через 4-5 дней. Больным рекомендуется давать сульфаниламидные препараты. Чтобы ускорить восстановление костной структуры, назначают препараты кальция, а также витамины С и D. Можно рекомендовать физиотерапевтические процедуры: облучение кварцевой лампой, УВЧ.

Если причинный зуб (или зубы) не был удален в остром периоде, то целесообразно его сохранить. При хроническом течении остеомиелита, если нет подвижности зубов, следует воздержаться от их удаления. Если же пульпа таких зубов омертвела, то необходимо их трепанировать и запломбировать, что сохраняет зубы на длительное время.

Перикоронарит

К воспалительным процессам челюстей относятся также случаи затрудненного прорезывания зуба мудрости, сопровождающиеся поражением окружающих тканей.

Прорезывание как молочных, так и постоянных зубов в норме протекает без каких-либо осложнений. Исключение составляет прорезывание зубов мудрости, которое в ряде случаев может быть затрудненным. Чаще это наблюдается при прорезывании зубов мудрости нижней челюсти и очень редко - верхней.

Затрудненное прорезывание третьих моляров обычно связано с недостатком места в альвеолярном отростке, неправильным положением зуба или наличием плотной слизистой оболочки, закрывающей полностью или частично коронку зуба. В этих случаях чаще всего происходит прорезывание одного или двух бугров зуба мудрости, после чего положение зуба больше не меняется (рис. 39). Часть жевательной поверхности остается покрытой слизистой оболочкой - так называемым капюшоном. Под последним скапливается слизь, попадают пищевые остатки, внедряются микробы полости рта. Кроме того, слизистая оболочка, покрывающая часть жевательной поверхности, при жевании подвергается травме зубами-антагонистами. Все эти моменты ведут к возникновению воспалительного процесса, который постепенно прогрессирует. Края капюшона слизистой оболочки могут изъязвляться. Хронический, вяло протекающий воспалительный процесс постепенно вызывает изменения в окружающих тканях. В первую очередь происходят рубцовые изменения капюшона, расширение периодонтальной щели и т. п. Это ведет к распространению воспалительного процесса - перикоронарита, который сопровождается резко выраженными клиническими симптомами. Больные жалуются на боли в области причинного зуба, часто отдающие в ухо, боли при глотании. Вследствие воспалительного отека, охватывающего участки прикрепления жевательных мышц, открывание рта ограничивается. Прием пищи затруднен. Появляется отек мягких тканей в области угла челюсти соответствующей стороны. Температура повышается до 37,3-38°С.

Слизистая оболочка в области причинного зуба гиперемирована, отечна. Могут возникнуть абсцессы с язычной или щечной стороны. Из-под капюшона выделяется гной. Малейшее падавливание на него вызывает резкую болезнежность и усиливает выделение экссудата. Регионарные лимфатические узлы увеличены и болезненны при пальпации.

При дальнейшем нарастании процесса открывание рта еще более ограничивается вплоть до полной невозможности приема твердой пищи. Боль при глотании усиливается. Лимфаденит нарастает. Процесс может осложняться флегмоной или переходить на костную ткань - возникает остеомиелит. При явлениях перекоронарита лечение должно быть радикальным, хотя и не всегда требует хирургического вмешательства.

В зависимости от тяжести процесса и общего состояния больного рекомендованы различные методы лечения. При сведении челюстей и воспалительном отеке в настоящее время мы широко применяем тригеминосимпатическую блокаду, предложенную М. П. Жаковым, которая оказалась весьма эффективной.

После снятия острых воспалительных явлений целесообразно определить положение зуба с помощью рентгенографии. Если зуб мудрости находится в положении, исключающем его прорезывание, его следует удалить (рис. 40). В остальных случаях необходимо промыть карман под капюшоном слабым раствором хлорамина, этакридина лактата (риванола) или калия перманганата. Затем под капюшон осторожно вводят полоску йодоформной марли, чтобы несколько отжать его и освободить жевательную поверхность коронки. Йодоформную марлю меняют через день. На дом больному назначают теплые дезинфицирующие полоскания, сульфаниламидные препараты по 1 г 4-6 раз в день.

Если это лечение не помогает, необходимо произвести иссечение капюшона, закрывающего жевательную поверхность зуба мудрости. Оно проводится под местной инфильтрационной анестезией. Края раны после иссечения капюшона можно коагулировать. Удаление зуба мудрости, который не может прорезаться или является причиной рецидивов перикоронарита, проводится после стихания острых воспалительных явлений. Оно осуществляется при помощи элеватора или же приходится прибегать к операции выдалбливания с помощью долота и молотка, после чего рану тщательно обрабатывают. Целесообразно наложить швы.

Абсцессы и флегмоны

Эти воспалительные процессы в челюстно-лицевой области наиболее часто сопутствуют остеомиелиту челюстей и других костей лицевого скелета, а также могут являться осложнением при гнойно-дистрофической форме пародонтоза, гингивостоматитах, переломах челюстей и некоторых других заболеваниях. Это тяжелые и крайне опасные заболевания.

Среди микробных возбудителей выявлены различные кокковые группы (стафилококк, стрептококк, пневмококк, диплококк), веретенообразная и кишечная палочки, а также анаэробные формы.

Абсцессы и флегмоны отличаются большим разнообразием клинических проявлений, что зависит как от общего состояния организма, вирулентности инфекции, так и от локализации воспалительного процесса. Последний обычно развивается в подкожной, межмышечной и межфасциальной рыхлой клетчатке, может поражать и лимфатические узлы.

Вследствие возникающего воспалительного инфильтрата и сопутствующего коллатерального отека окружающих тканей обычно наступает асимметрия лица. Естественные складки лица сглаживаются. Кожа напряжена. При поверхностно расположенных флегмонах выражена гиперемия кожи. Слизистые оболочки губ и полости рта сухие, бледные, язык обложен. В зависимости от характера и клинического течения воспалительного процесса, а также наступающей интоксикации организма обычно в той или иной степени развиваются общие расстройства. Они выражаются в недомогании, бессоннице, потере аппетита. Больные жалуются на головную боль, частые ознобы. Температура может колебаться от субфебрильной до 39-40°С. Пульс и дыхание учащены. Внешне лицо больного становится бледным, осунувшимся.

Среди местных расстройств наиболее частыми являются нарушение жевания, связанное с воспалительной контрактурой, боли при глотании, в ряде случаев расстройства речи и дыхания, обильное выделение тягучей слюны.

Наиболее тяжело протекают флегмоны, вызываемые анаэробными формами микробов. При слабо выраженной местной реакции тканей и пониженной сопротивляемости организма прогноз может быть сомнительным.

Картина крови характерна для воспалительных процессов: количество эритроцитов и гемоглобина падает, отмечается сдвиг лейкоцитарной формулы влево, СОЭ увеличена, в отдельных случаях доходит до 40 мм в час.

Как подчеркивает А. И. Евдокимов, "на высоте воспалительного процесса в моче обнаруживается белок (признак токсического нефрита), поэтому систематическое исследование мочи является обязательным".

Лечение . Раннее вскрытие очага воспалительного процесса (флегмоны или абсцесса) является основным лечебным хирургическим мероприятием. Оно показано при наличии инфильтрата и повышенной температуры. Даже в тех случаях, когда гной не выделяется, напряжение тканей уменьшается и создаются условия для оттока экссудата. Оперативное вмешательство должно производиться врачом-стоматологом или общим хирургом, исходя из анатомо-топографических особенностей пораженного участка. Широкое распространение получило введение антибиотиков, особенно широкого спектра действия, а также сульфаниламидов. При этом обязательно надо учитывать резистентность бактерий и их чувствительность по отношению к тому или иному препарату.

Для уменьшения болевых ощущений необходимо назначить болеутоляющие средства. При вялом течении воспаления, а также в начале заболевания рекомендуется принять УВЧ-терапию, сухое тепло, а также мазевую повязку по Дубровину.

Необходимо уделять большое внимание деятельности сердечно-сосудистой системы, С этой целью рекомендуются настойки валерианы, кордиамин, камфара и некоторые другие средства. Постельный режим обязателен в остром периоде болезни, причем больные должны находиться в полусидячем положении в целях предупреждения аспирационной пневмонии. Рекомендуется молочно-растительная диета, обильное питье, а также витамины, в первую очередь аскорбиновая кислота и витамин В 1

Оперативное вмешательство чаще всего проводится под местным обезболиванием, хотя не исключено и применение наркоза. Разрезы делаются широкими, длиной до 8-10 см в зависимости от локализации процесса, на всю глубину тканей. При этом обязательно должно учитываться расположение крупных сосудов и нервных ветвей, чтобы не повредить их. Для этого необходимо придерживаться анатомо-топографических требований, предъявляемых к разрезам в челюстно-лицевой области.

Если при вскрытии выделяется гной, такую рану обычно дренируют резиновой полоской или резиновой трубкой.

При гнилостно-некротическом распаде тканей обильно орошают рану 3% раствором перекиси водорода, слабым раствором калия перманганата и пр.

При сухих тканях для повышения их жизнедеятельности и уменьшения всасывания токсинов на раневую поверхность накладываются влажные марлевые повязки, смоченные гипертопическим раствором поваренной соли или сернокислой магнезии.

В случаях, когда причиной воспалительного процесса в челюстно-лицевой области является тот или иной зуб, при затрудненном доступе к нему (вследствие отека, контрактуры и т. п.) удаление можно отложить до ликвидации острых явлений. Во всех остальных случаях удаление причинного зуба должно быть произведено одновременно со вскрытием флегмоны.

Специфические воспалительные процессы требуют патогенетической терапии.

Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области являются одними из самых распространенных поражений челюсти.

Основными причинами воспалительных заболеваний ЧЛО являются стрептококки и стафилококки. В дополнение к этим причинам воспаление челюстей развивается в небольшом проценте от менингококков, дифтерийной бациллы, спирохет и других. Воспалительные заболевания могут возникать при метастатической инфекции, при острых инфекционных заболеваниях, таких как скарлатина, грипп, тиф, корь, дифтерия и т. д.

Одонтогенные воспалительные заболевания челюстно-лицевой области

Частота – 90%

Этиология и патогенез

• наиболее частыми причинами развития одонтогенных воспалительных заболеваний ЧЛО являются: периодонтит, пародонтит, кисты, осложнения при прорезывании зуба мудрости
• анаэробная инфекция

Классификация

• Лимфаденит
• Верхнечелюстной синусит

Абсцессы и флегмоны

Виды:

• поверхностные и глубокие
• локализация – лицо, ключица, шея, дно полости рта, язык и т. д.

Клиническая картина

Анамнез

• припухлость
• дисфагия
• затрудненное дыхание

Объективно

• покраснение кожи / слизистой
• пальпированная боль
• флюктуация
• общая слабость
• ускоренное сердцебиение

Лабораторные методы исследования

• ускоренное СОЭ
• лейкоцитоз с дегенерацией

Лечение

• разрез и дренаж

Лимфаденит

Виды

• Острый – серозный,гнойный (абсцедирующий) и флегмонозный
• Хронический – фибринозный, гранулематозный, фистулирующий

Клиническая картина
Пальпируемый болезненный инфильтрат.

Дифференциальная диагностика

• инфекционный мононуклеоз
• свинка
• краснуха

Лечение
Хирургическое удаление очага инфекции.

Периостит

Виды

• Острый – серозный и гнойный
• Хронический – фибринозный и оссифицирующий

Клиника

• чаще развивается на нижней челюсти
• утолщение кости на ограниченном участке

Остеомиелит (острый – ограниченный и рассеянный)

Местные симптомы

• острая спонтанная боль в области одного или нескольких зубов
• облагаемый налетом язык
• региональный лимфаденит
• фистулы образуются на коже / слизистой оболочке полости рта
• гниение вокруг зубов
• возможны патологические

Общее состояние

• синдром лихорадки
• общая интоксикация

Неонатальный остеомиелит значительно отличается от остеомиелита у детей старшего возраста, подростков и взрослых. Он чаще встречаются у недоношенных детей, но редко встречаются у младенцев. Недоношенные дети более восприимчивы к инфекции из-за незрелого иммунитета из-за частых сборов крови, инвазивных процедур контроля и т. д. Неонатальный остеомиелит возникает вследствие гематогенной пролиферации микроорганизмов, что является наиболее распространенным способом проникновения инфекции. У недоношенных новорожденных неонатальный остеомиелит часто является результатом непосредственной прививки бактерий венепункции, пупочной катетеризации и т. д. Наиболее распространенными бактериальными патогенами, вызывающими остеомиелит у детей, являются Staphylococcus aureus во всех возрастных группах, группы B Streptococcus agalactiae и грамотрицательные микроорганизмы (E. coli и пневмония Klebsiella) также являются важными бактериями в неонатальный период. Приобретенные в обществе штаммы метициллин-резистентного золотистого стафилококка в последние годы имеют большое значение и вызывают серьезные инфекции у новорожденных.

Лечение воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области следует назначать соответствующим образом. Использование антибиотиков широкого спектра действия, кальция, салицилатов и витаминов вместе с ранним разрезом и экстракцией зуба, являющимся причиной этого процесса, дают отличные результаты.

Это лечение может быть дополнено различными . Лечение хронического остеомиелита заключается главным образом в том, чтобы помочь организму в его защитной, изолирующей реакции и удалении секвестра. В течение всего периода времени, прежде всего, необходимо следить за возможностью дренирования гноя, поскольку любое сохранение последнего приводит к обострению процесса и препятствует процессу заживления.

Ознакомить с основными нозологиями специфических заболеваний (актиномикоз, туберкулез, сифилис, спид (вич –инфекция)), их клиническими проявлениями в челюстно-лицевой областии, изложить характер и особенности течения специфических заболеваний челюстно-лицевой области. ЦЕЛЬ ЛЕКЦИИ:

ЗАДАЧИ ЛЕКЦИИ: 1. Ознакомить с этиологией, клиникой специфическими заболеваниями (актиномикоз, туберкулез, сифилис, спид (вич – инфекция)). 2. Ознакомить с принципами экстренной госпитализации больных с специфическими заболеваниями (актиномикоз, туберкулез, сифилис, спид (вич –инфекция)) ЧЛО.

План лекции: 1. Этиология и патогенез специфических воспалительных заболеваний ЧЛО. 2. Особенности клинических проявлений и современные принципы диагностики актиномикоза. 3. Особенности клинических проявлений и современные принципы диагностики туберкулеза. 4. Особенности клинических проявлений и современные принципы диагностики сифилиса. 5. Особенности клинических проявлений и современные принципы диагностики СПИДа. 6. Принципы медикаментозного и хирургических методов лечения специфических воспалительных заболеваний ЧЛО.

1. глубокая или мышечная форма, локализующая в толще мышц и межмышечной клетчатке; 2. подкожная форма - локализуется в подкожной основе; 3. кожная форма - захватывает только кожу. АКТИНОМИКОЗ ГОЛОВЫ И ШЕИ РАЗДЕЛЯЮТ НА ТРИ ГРУППЫ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ГЛУБИНЫ ПОРАЖЕНИЯ.:

1) кожная форма; 2) кожно-мышечная форма; 3) костно-мышечная форма: а) деструктивная; б) неопластическая; 4) генерализованная форма, захватывающая кожу, мышцы, кость, слизистую оболочку полости рта К.И.БЕРДЫГАН (1958) КЛАССИФИЦИРОВАЛ АКТИНАМИКОЗ ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ И ШЕЙНОЙ ОБЛАСТЕЙ СЛЕДУЮЩИМ ОБРАЗОМ:

КЛАССИФИКАЦИЯ, Т.Г.РОБУСТОВОЙ (1992 Г) Лица Шеи Челюстей и полости рта: Кожную; Подкожную; Подслизистую; Слизистую; Одонтогенную актиномикозную гранулему; Подкожно-межмышечную (глубокую); Актиномикоз лимфатических узлов; Актиномикоз периоста челюсти; Актиномикоз челюстей Актиномикоз органов полости рта- языка, миндалин, слюнных желез, верхнечелюстной пазухи.

Дифференциальный диагноз Чтобы научиться отличать актиномикоз от банальных (неспецифических) воспалительных процессов – Ретромолярного периостита в связи с затрудненным прорезыванием нижнего зуба мудрости, Острого и хронического одонтогенного остеомиелита, Одонтогенной подкожной мигрирующей гранулемы, Туберкулеза челюсти, языка, лимфоузлов, верхнечелюстных пазух и др.

Для хронического остеомиелита челюсти характерны следующие симптомы: Одиночный свищ,наличие остеопороза и секвестра или грануляций, выпирающих из свища; кожа не имеет синюшного оттенка, а инфильтрат не имеет деревянистой плотности и множества свищей. Секвестрэктомия и кюретаж приводят к выздоровлению.

ТЕРАПИЯ АКТИНОМИКОЗА ЧЕЛЮСТНО –ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ И ШЕИ ДОЛЖНА БЫТЬ КОМПЛЕКСНОЙ И ВКЛЮЧАТЬ: Хирургические методы лечения с местным воздействием на раневой процесс; Воздействие на специфический иммунитет; Повышение общей реактивности организма; Воздействие на сопутствующую гнойную инфекцию; Противовоспалительную, десенсибили- зирующую, симптоматическую терапию, лечение общих сопутствующих заболеваний; Физические методы лечения и ЛФК.

В челюстные кости палочка туберкулеза может попасть следующими путями: Гематогенным- по кровеносным сосудам; Лимфогенным – по лимфатическим сосудам: По интраканаликулярным путям – по дыхательной и пищеварительной трубкам; По продолжению – со слизистой оболочки десны, языка.

ПАТОГЕНЕЗ 1. Заражение сифилисом происходит половым путем: бледная трепонема попадает на слизистую оболочку или кожу, чаще при нарушении их целости. 2. Заражение может также возникнуть внеполовым путем: (бытовой сифилис) внутриутробно от больной сифилисом матери (врожденный сифилис).

На месте внедрения образуется твердый шанкр (ulcus durum)-сифолома: Поверхность гладкая цвет сырого мяса покрыта серозным налетом в центре серовато-желтый налет безболезненная при пальпации отмечается регионарный лимфаденит В первичном периоде (siphelis primary)

Вторичной период – syphilis secundaria. Имеются различные пятнистые папулезные или реже пустулезные высыпания: (вторичные сифилиды). Наблюдается сифилитическая ангина. На слизистой полости рта отмечаются округло-овальные папулы, иногда с эрозивной поверхностью. Могут быть на любых участках: небной дужки, небо, губа, язык. Вне зависимости от локолизации. Имеются специфические признаки: а) своеобразный бледно - красноватый цвет, б) отсутствие наклонности к слиянию (фокусность); в) отсутствие субъективных ощущений; г) полиморфизм - истинный и эволюционный соправождается полиаденитом.

Дифференциальный диагноз. 1. Язвенная форма первичной сифиломы на губе. 2. При гуммозном поражении в третичном периоде сифилиса гуммы слизистой оболочки полости рта имеют общие симптомы с язвами, образовавшимися в результате травмы. 3. Гуммозный глоссит необходимо дифференцировать от язвы на языке при туберкулезе, особенно миллиарном. 4. Сифилитические поражения надкостницы и костной ткани челюстей следует отличать от неспецифических и специфических поражений этих тканей.

ЛЕЧЕНИЕ Лечение сифилиса проводится в специализированном венерологическом стационаре или диспансере.

После заражения ВИЧ в течение в первых 5лет СПИД развивается: у 20% инфекцированных лиц, в течении 10 лет приблизительно у 50%. У людей инфецированных ВИЧ возбудитель обнаружен в разных биологических жидкостях: кровь сперма вагиналъные секреты грудное молоко слюна слезная жидкость пот СПИД

1. Различные клинические формы кандидоза. 2. Вирусные инфекции. 3.Волосистое (ворсинчатое) лейкоплакия. 4.Язвенно некротический гингивостоматит. 5.Прогрессирующая форма парадонтита (ВИЧ-парадонтит). 6.Саркома капоши. Заболеваниям слизистой оболочки рта, асоциированным с ВИЧ -инфекции, относится:

Симптомы ВИЧ инфекции в полости рта (Лондон,1992) 1-ая группа - поражения, четко связанные с ВИЧ-инфекцией. В эту группу включены следующие нозологические формы: - кандидозы (эритематозный, псевдомембранозный, гиперпластический); - волосистая лейкоплакия; - маргинальный гингивит; - язвенно-некротический гингивит; - деструктивный пародонтит; - саркома Капоши; - Нон-Ходжкинская лимфома. 2-ая группа - поражения, менее четко связанные с ВИЧ- инфекцией: - бактериальные инфекции; - болезни слюнных желез; - вирусные инфекции; - тромбоцитопеническая пурпура. 3-я группа - поражения, которые могут быть при ВИЧ-инфекции, но не связанные с нею.
49

СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ Ваши отзывы ждем по адресу