Главная Средства лечения Медицинский журнал "Верный диагноз". Лептоспироз – симптомы, причины и лечение лептоспироза Вакцинация и другие меры профилактики

Медицинский журнал "Верный диагноз". Лептоспироз – симптомы, причины и лечение лептоспироза Вакцинация и другие меры профилактики

, почек , мышц, явлениями интоксикации, сопровождается волнообразной лихорадкой . Ранее это заболевание имело название иктеро-геморрагическая лихорадка , болезнь Васильева - Вейля . В 1883 году Н. П. Васильев выделил это заболевание из всех желтух , в 1886 г. детально описал 4 случая. Адольф Вейль описал заболевание в 1886 году, когда он сообщил об «остром инфекционном заболевании с увеличением селезёнки, желтухой и нефритом».

Инфекционная желтуха приобрела название болезни Васильева-Вейля. В 1914-1915 гг. японские исследователи Инада и др. выделили возбудителя заболевания - лептоспиру и отнесли её к спирохетам. В последующие годы были выявлены лептоспирозы во многих странах и изучены их возбудители - различные виды лептоспир. Так, например, в 1916-1918 гг. в Японии была описана 7-дневная лихорадка с возбудителем Leptospira hebdomadis . В 1927 г. в Советском Союзе В. А. Башенин описал доброкачественный безжелтушный лептоспироз под названием «водной лихорадки». Возбудитель этой лихорадки Leptospira grippotyphosa был выделен из крови больного в 1928 г. С. И. Тарасовым и Г. В. Эпштейном . В изучении вопросов эпидемиологии и профилактики лептоспирозов большие заслуги принадлежат В. И. Терских , К. Н. Токаревичу и А. А. Варфоломеевой и другим российским учёным .

Лептоспироз распространён во всех регионах, кроме Арктики . Заболеваемость высокая. Более половины случаев протекает в тяжёлой форме и требует реанимационных мероприятий.

Этиология

Безжелтушная форма - инкубационный период 4-10 дней. Поднимается температура, слабость, появляются менингеальные симптомы, олигоанурия, ДВС-синдром, увеличение печени.

Диагностика

Эпидемиологический анамнез (контакт с животными, купание в водоёмах), выявление антител в парных сыворотках, кровь для посева на культуральные среды, моча (протеинурия, лейкоцитурия, эритроцитурия, цилиндрурия), выявление специфических ДНК или РНК методом ПЦР или ОТ-ПЦР.

Дифференциальная диагностика

Дифференцировать надо прежде всего с гепатитом . Основные различия: анамнез - при гепатите B гемотрансфузии, при лептоспирозе контакт с грызунами; преджелтушный период при гепатите есть, при лептоспирозе отсутствует; температура при гепатите до желтухи, а при лептоспирозе одновременно с желтухой; при гепатите нет болей в мышцах, билирубин при гепатите увеличен прямой, а при лептоспирозе оба. СОЭ до 50-60 мм/ч. При гепатите A - 3-4 мм/ч.

Осложнения

острая печёночная недостаточность по типу печёночной комы;
острая почечная недостаточность ;
кровотечения;
поражение оболочек глаз;
миокардит;
параличи, парезы .
инфекционо-токсический шок

Лечение

Противолептоспирозный гамма-глобулин, лучше донорский, а не лошадиный.
Антибактериальная терапия (пенициллин, тетрациклин, аминогликозиды).
Дезинтоксикационная терапия (под контролем диуреза).
Симптоматическая терапия - гемостатические средства, коррекция кислотно-щелочного равновесия.

Профилактика

Санитарно-просветительская работа в сельских хозяйствах, работа с животными в защитной одежде, прививки против лептоспироза.

Напишите отзыв о статье "Лептоспироз"

Примечания

Для князя Андрея прошло семь дней с того времени, как он очнулся на перевязочном пункте Бородинского поля. Все это время он находился почти в постояниом беспамятстве. Горячечное состояние и воспаление кишок, которые были повреждены, по мнению доктора, ехавшего с раненым, должны были унести его. Но на седьмой день он с удовольствием съел ломоть хлеба с чаем, и доктор заметил, что общий жар уменьшился. Князь Андрей поутру пришел в сознание. Первую ночь после выезда из Москвы было довольно тепло, и князь Андрей был оставлен для ночлега в коляске; но в Мытищах раненый сам потребовал, чтобы его вынесли и чтобы ему дали чаю. Боль, причиненная ему переноской в избу, заставила князя Андрея громко стонать и потерять опять сознание. Когда его уложили на походной кровати, он долго лежал с закрытыми глазами без движения. Потом он открыл их и тихо прошептал: «Что же чаю?» Памятливость эта к мелким подробностям жизни поразила доктора. Он пощупал пульс и, к удивлению и неудовольствию своему, заметил, что пульс был лучше. К неудовольствию своему это заметил доктор потому, что он по опыту своему был убежден, что жить князь Андрей не может и что ежели он не умрет теперь, то он только с большими страданиями умрет несколько времени после. С князем Андреем везли присоединившегося к ним в Москве майора его полка Тимохина с красным носиком, раненного в ногу в том же Бородинском сражении. При них ехал доктор, камердинер князя, его кучер и два денщика.
Князю Андрею дали чаю. Он жадно пил, лихорадочными глазами глядя вперед себя на дверь, как бы стараясь что то понять и припомнить.
– Не хочу больше. Тимохин тут? – спросил он. Тимохин подполз к нему по лавке.
– Я здесь, ваше сиятельство.
– Как рана?
– Моя то с? Ничего. Вот вы то? – Князь Андрей опять задумался, как будто припоминая что то.
– Нельзя ли достать книгу? – сказал он.
– Какую книгу?
– Евангелие! У меня нет.
Доктор обещался достать и стал расспрашивать князя о том, что он чувствует. Князь Андрей неохотно, но разумно отвечал на все вопросы доктора и потом сказал, что ему надо бы подложить валик, а то неловко и очень больно. Доктор и камердинер подняли шинель, которою он был накрыт, и, морщась от тяжкого запаха гнилого мяса, распространявшегося от раны, стали рассматривать это страшное место. Доктор чем то очень остался недоволен, что то иначе переделал, перевернул раненого так, что тот опять застонал и от боли во время поворачивания опять потерял сознание и стал бредить. Он все говорил о том, чтобы ему достали поскорее эту книгу и подложили бы ее туда.
– И что это вам стоит! – говорил он. – У меня ее нет, – достаньте, пожалуйста, подложите на минуточку, – говорил он жалким голосом.
Доктор вышел в сени, чтобы умыть руки.
– Ах, бессовестные, право, – говорил доктор камердинеру, лившему ему воду на руки. – Только на минуту не досмотрел. Ведь вы его прямо на рану положили. Ведь это такая боль, что я удивляюсь, как он терпит.
– Мы, кажется, подложили, господи Иисусе Христе, – говорил камердинер.
В первый раз князь Андрей понял, где он был и что с ним было, и вспомнил то, что он был ранен и как в ту минуту, когда коляска остановилась в Мытищах, он попросился в избу. Спутавшись опять от боли, он опомнился другой раз в избе, когда пил чай, и тут опять, повторив в своем воспоминании все, что с ним было, он живее всего представил себе ту минуту на перевязочном пункте, когда, при виде страданий нелюбимого им человека, ему пришли эти новые, сулившие ему счастие мысли. И мысли эти, хотя и неясно и неопределенно, теперь опять овладели его душой. Он вспомнил, что у него было теперь новое счастье и что это счастье имело что то такое общее с Евангелием. Потому то он попросил Евангелие. Но дурное положение, которое дали его ране, новое переворачиванье опять смешали его мысли, и он в третий раз очнулся к жизни уже в совершенной тишине ночи. Все спали вокруг него. Сверчок кричал через сени, на улице кто то кричал и пел, тараканы шелестели по столу и образам, в осенняя толстая муха билась у него по изголовью и около сальной свечи, нагоревшей большим грибом и стоявшей подле него.
Душа его была не в нормальном состоянии. Здоровый человек обыкновенно мыслит, ощущает и вспоминает одновременно о бесчисленном количестве предметов, но имеет власть и силу, избрав один ряд мыслей или явлений, на этом ряде явлений остановить все свое внимание. Здоровый человек в минуту глубочайшего размышления отрывается, чтобы сказать учтивое слово вошедшему человеку, и опять возвращается к своим мыслям. Душа же князя Андрея была не в нормальном состоянии в этом отношении. Все силы его души были деятельнее, яснее, чем когда нибудь, но они действовали вне его воли. Самые разнообразные мысли и представления одновременно владели им. Иногда мысль его вдруг начинала работать, и с такой силой, ясностью и глубиною, с какою никогда она не была в силах действовать в здоровом состоянии; но вдруг, посредине своей работы, она обрывалась, заменялась каким нибудь неожиданным представлением, и не было сил возвратиться к ней.

На котором проводятся бесплатные интернет-консультации квалифицированными врачами различных специализаций.
Онлайн консультации с врачом проводятся конфиденциально, либо на форуме. При ответе предпочтение отдается вопросам на форуме зарегистрированных пользователей.
Приглашаем врачей-специалистов, фельдшеров, медицинских сестер, заинтересованных пользователей оказать помощь в работе Форума в качестве модераторов и консультантов.
Уважаемые посетители сайта задавайте вопросы на любые интересующие Вас темы о состоянии здоровья.

ЛЕПТОСПИРОЗ / ИНФЕКЦИОННАЯ ЖЕЛТУХА / БОЛЕЗНЬ ВЕЙЛЯ

(Leptospirosis Icterohaemoragica, Morbus Weil)

Серологические группы лептоспир и место их выделения (по данным научной группы ВОЗ, 1968 г.)

Серологическая группа	Место выделения
Ictero-haemorrhagiae	Франция, Дания, Индонезия, Малайзия, Венгрия, зона Панамского канала
	Индонезия, Италия, Чехословакия, Малайзия, Болгария, Шри Ланка, Австралия
	Нидерланды, Малайзия, Австралия, Индонезия, Аргентина
	Дания, Испания, Италия
	Индонезия, Австралия, США, Малайзия, Филиппины, Дания, Болгария, Польша, СССР, Никарагуа, Тринидад, зона Панамского канала
	Индонезия, Пуэрто-Рико, зона Панамского канала, Бразилия, Аргентина
	СССР, Австралия, США, Бразилия, зона Панамского канала, Никарагуа
	Индонезия, Италия, Бразилия
	Андаманские острова, Перу, зона Панамского канала, Никарагуа
	Австралия, СССР, зона Панамского канала, США
	СССР, Австралия
	Япония, Австралия, Малайзия, зона Панамского канала, Пуэрто-Рико, Италия, Австралия
	Индонезия, зона Панамского канала
	Япония, Индонезия, США, Болгария, СССР, Малайзия
	Австралия, Италия, Чехословакия, Малайзия, Таиланд
	Австралия, Малайзия
	Зона Панамского канала

Распространение. зарегистрирован во всех частях света в различных климато-географических областях. Чаще других встречаются лептоспирозы серотипов Ictero-haemorhragia, grippotyphosa, роmonа, bataviae, tarassovi, australis, autumnalis. В Африке лептоспирозы распространены как в зоне пустынь и полупустынь, где лептоспироз (инфекционная желтуха, или болезнь Васильева-Вейля) встречается чаще среди городского населения, так и в зоне вечно зеленых «дождевых» лесов. На территории Конго, Кении и Уганды широко распространена , вызываемая представителями 7 серогрупп (ictero-haemorhragia, canicola, Cynopteri, grippotyphosa, hebdomadis, bataviae, hyos).
В Азии выявлено существование лесных, сельских и городских очагов лептоспироза . Лептоспироз (инфекционная желтуха, или болезнь Васильева-Вейля) часто описан в Индонезии. В Японии регистрируются с высокой частотой , семидневная и осенняя лихорадка (возбудители L. autumnalis, L. hebdomadis). Лептоспироз (инфекционная желтуха, или болезнь Васильева-Вейля) является зоонозом . Вследствие этого инфекционная желтуха (лептоспироз) наблюдается там, где имеются больные животные.
Определение территорий распространения лептоспироза имеет важное значение для организации профилактических мероприятий.
Клиника. Иктеро-геморрагический лептоспироз (болезнь Васильева–Вейля , или инфекционная желтуха ). Синонимы: leptospirosis ictero-haemorrhagica, morbus Weil–Wassilieff, ictero-haemorragic spirochetosis, Weilsche Krankheit, leptospirose ictero-haemorragique. Длительность инкубационного периода – от 5 до 13 дней, редко до 20 дней (в среднем 8 дней).
Лептоспироз начинается остро, с повышения температуры и озноба. Отмечаются сильные головные боли, мышечные боли, тошнота, рвота, боли в животе, иногда понос. В первые дни лептоспироз проявляется мышечными болями, преимущественно в икроножных мышцах, мышцах шеи, спины и затылка. Болезненно даже дотрагивание до мышц. Из-за болей в мышцах затылка у больных отмечается фиксированное положение шеи, что симулирует ригидность затылочных мышц.

Лихорадка при болезни Васильева–Вейля носит волнообразный характер. Высокая температура держится 5–6–7 дней, спустя 1–4 дня апирексии наступает вторая лихорадочная волна. Лептоспироз характеризуется температурой, которая в течение суток может давать большие колебания, иногда она носит постоянный характер. Снижается температура или критически, или ступенеобразно с выраженными размахами и устанавливается на субфебрильном уровне до следующего ее подъема (рецидив). Возможны еще одна-две температурные волны. В последние годы в связи с ранней антибактериальной терапией волнообразность течения может быть сглажена.
Внешний вид больного с лептоспирозом очень характерен. Лицо гиперемировано, одутловатое, наблюдается гиперемия конъюнктив, инъекция склер.
Могут быть герпес, носовые кровотечения, сыпь. Сыпь полиморфная, расположена на конечностях, туловище, по характеру или уртикарная, или скарлатиноподобная, или кореподобная. Лимфатические узлы увеличены, уплотнены, болезненны на ощупь.
Желтуха развивается с 4–6-го дня болезни. Степень желтушности может быть разной интенсивности: от слабо желтого до шафранового цвета. Лептоспироз , или инфекционная желтуха , сопровождается зудом кожи редко. Моча приобретает темную окраску. Цвет кала обычно не меняется.
Как правило, у всех больных увеличивается печень, она ровная, гладкая, несколько уплотнена и болезненна при пальпации. Селезенка увеличивается примерно у половины больных.
При биохимическом исследовании крови отмечается увеличение прямого и непрямого билирубина, осадочные реакции слабо положительны (тимоловая и сулемовая пробы), количество протромбина и холестерина снижено. Активность трансаминаз повышена незначительно.

Болезнь Васильева–Вейля (лептоспироз ) с первых дней лихорадки проявляется геморрагическими явлениями в виде носовых кровотечений и геморрагической сыпи. Описаны кровотечения из желудка, вен пищевода, маточные кровотечения, кровоизлияния в мозг, миокард, в ткань печени. Возникновение геморрагического синдрома связано с инфекционно-токсическим поражением капилляров, замедлением свертываемости крови вследствие недостаточной функции печени.
Инфекционная желтуха (лептоспироз ) характеризуется нарушениями со стороны нервной системы, которые проявляются упорными головными болями, бессонницей, бредом, заторможенностью. У некоторых больных определяются положительные менингеальные симптомы (Кернига, Брудзинского, ригидность затылочных мышц).
В спинномозговой жидкости, вытекающей под повышенным давлением, цитоз колеблется от 20/3 до 900/3 в 1 мм3 с преобладанием лимфоцитов. Умеренный плеоцитоз отмечается и при отсутствии менингеальных симптомов.
Со стороны сердечно-сосудистой системы определяются приглушенность тонов сердца, функциональные шумы, понижение артериального давления.
Для лептоспироза характерно поражение почек. Наблюдается альбуминурия. В осадке встречаются гиалиновые и зернистые цилиндры, эритроциты, клетки почечного эпителия. Снижается диурез, в тяжелых случаях развивается анурия. Содержание остаточного азота в крови увеличено. Удельный вес мочи в начале заболевания нормальный, позже он снижается. В этот период олигурия сменяется полиурией. Отеки и артериальная гипертония при желтушном лептоспирозе не развиваются.
Со стороны крови отмечается анемия, количество гемоглобина уменьшается пропорционально числу эритроцитов, имеет место анизо- и пойкилоцитоз. Анемия при лептоспирозе связана с воздействием лептоспир на костный мозг и вследствие этого – снижение эритропоэза. Определенную роль в развитии анемии играет усиленный гемолиз эритроцитов, имеющий место при лептоспирозе. Лептоспироз , или инфекционная желтуха , сопровождается наличием лейкоцитоза, нейтрофилеза со сдвигом влево, количество эозинофилов уменьшено, РОЭ ускорена.
Лептоспироз , или инфекционная желтуха , протекает циклично и длится 3–4 недели. По А. Л. Мясникову болезнь Васильева–Вейля (лептоспироз ) подразделяется на следующие фазы в течении заболевания: 1) фаза генерализованной остроинфекционной болезни; 2) фаза с преобладанием токсемии, с развитием поражения печени и появлением желтухи; 3) фаза развития иммунитета, совпадающая с периодом спада желтухи и преобладанием других органных проявлений в почках, ретикулоэндотелии; 4) фаза временного усиления инфекции (рецидив); 5) фаза выздоровления.
Клиническая картина болезни Васильева–Вейля может быть чрезвычайно разнообразной. Встречаются безжелтушные формы, менингеальные формы, при которых геморрагический синдром и явления гепатита не выражены. Могут быть почечные формы, проявляющиеся в виде лихорадки и нефрита.
По тяжести течения выделяются стертые, легкие, средней тяжести и тяжелые формы.
Безжелтушная форма иктеро-геморрагического лептоспироза начинается также остро, с озноба и повышения температуры. На фоне общетоксических явлений и миальгий отмечаются неврологические проявления с менингеальным синдромом. Изменения со стороны почек незначительные, нет характерных для лептоспироза изменений со стороны крови. Несмотря на отсутствие желтухи, преобладают среднетяжелые формы заболевания. Лептоспироз , или инфекционная желтуха , чаще всего осложняется менингитом, затем кровотечениями, пневмониями.
Летальность при иктеро-геморрагическом лептоспирозе колеблется в пределах 1–2%. Смерть наступает на 1–2-й неделе заболевания вследствие кровотечений, уремии, острой сердечно-сосудистой недостаточности.
Безжелтушный лептоспироз (водная лихорадка ). Синонимы: водный лептоспироз , гриппотифозный лептоспироз (С. И. Тарасов), водно-полевая лихорадка, покосно-луговая лихорадка (В. И. Терских), leptospirosis grippotyphosa, swampfever, Schlammerutewasser–Feldfieber, anicterische leptospirosa, leptospirose benigne, leptospirose anicterica, leptospirosis Monjakow (pomona), diseases of swineherds, Schweinchuterkrankheit, la maladie des jeunes porchers, leptospirosis del cerdo.
Инкубационный период при безжелтушном лептоспирозе колеблется от 3 до 30 дней (в среднем 12 дней). Безжелтушный лептоспироз начинается остро, с озноба и повышения температуры до высоких цифр. Больной жалуется на интенсивные головные боли, мышечные боли, частую рвоту. Боли в мышцах могут симулировать картину различных заболеваний (в области прямых мышц – острый живот, в области диафрагмы – плеврит или пневмонию и т. п.).
Температурная кривая при лептоспирозе не отличается постоянством, она может быть ремиттирующей, или постоянной, или неправильного типа. Держится температура 4–6 дней и снижается ускоренным лизисом. После нескольких дней апирексии может возникнуть вторая температурная волна, которая непродолжительна – 1–3 суток. Изредка наблюдается третья температурная волна. В стадии реконвалесценции отмечается субфебрильная температура.
Безжелтушный лептоспироз делят на три стадии течения. Первая стадия – септическая (генерализованная) длится 3–5 дней. Вторая стадия – стадия органных проявлений характеризуется поражением печени, почек, глаз и нервной системы, продолжительность ее – 8–10 дней.
Третья стадия – стадия реконвалесценции.
У многих больных отмечается гиперемия лица и инъекция сосудов склер, на губах высыпает герпес. На 4–7-й день лептоспироз может проявляться эритематозной сыпью на теле, располагающейся преимущественно на разгибательных поверхностях, полиморфной, обильной, ярко-красного цвета с цианотичным оттенком, держится от нескольких часов до нескольких суток и исчезает бесследно.
Часто лептоспироз проявляется увеличением лимфатических узлов. В ряде случаев лимфаденит носит регионарный характер, что свидетельствует о контактном пути заражения. Увеличенные лимфатические узлы болезненны, плотны, рассасывание происходит сравнительно быстро.
Желтуха при водной лихорадке наблюдается в 5–15% случаев. Однако в литературе имеются указания на ее более частое появление. Желтуха возникает на 3–4-й день лихорадки и сопровождает более тяжелые формы заболевания. Желтушность кожи чаще наблюдается при лептоспирозе , вызванном L. andaman, L. autumnalis, L. australis, L. pyrogenes, L. bataviae.
Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается приглушение тонов сердца, гипотония, наклонность к брадикардии, при электрокардиографическом исследовании – диффузные мышечные изменения, нарушение ритма и проводимости.
Безжелтушный лептоспироз нередко поражает дыхательные пути. Это выражается в появлении с первых дней болезни симптомов катара верхних дыхательных путей, ларингита, бронхита, пневмонии.
С первых дней болезни наблюдаются явления со стороны желудочно-кишечного тракта в виде тошноты, рвоты, болей в животе, иногда жидкого стула. Со 2–3-го дня болезни у подавляющего большинства больных (в 80–90% случаев) обнаруживается увеличение печени, которая слегка уплотнена и чувствительна при пальпации. Увеличение селезенки выявляется у 25–40% больных.
Симптомы поражения почек обнаруживаются у 90–94% больных в виде умеренной альбуминурии, гематурии и цилиндрурии. Суточный диурез снижен. Анурия наблюдается редко.
Вовлечение в патологический процесс нервной системы обусловливает такие симптомы, как мучительная головная боль, рвота, бессонница, бредовые явления, резкое возбуждение. Безжелтушный лептоспироз чаще, чем болезнь Васильева–Вейля сопровождается менингеальными симптомами. Безжелтушный лептоспироз в 40–48% случаев проявляется серозным менингитом. Менингеальные симптомы возникают в конце первой – начале второй недели заболевания. У больных усиливаются головные боли, появляются светобоязнь, боли при движении глазных яблок, повторная рвота, помрачение сознания. Отмечаются ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, Брудзинского, симптомы нарушения глазодвигательных мышц. В ликворе выявляется высокий лимфоцитарный плеоцитоз (от 500/3 до 4000/3 в 1 мм 3) при нерезко увеличенном количестве белка (0,33–0,99‰) – картина клеточно-белковой диссоциации. В стадии улучшения наблюдается белково-клеточная диссоциация. Реакции Панди и Нонне–Апельта положительны, количество хлоридов и сахара находится в пределах нормы. Возможно с помощью люмбальной пункции выявление латентных форм менингита, характеризующегося лимфоцитарным плеоцитозом при отсутствии оболочечных симптомов.
Изменения со стороны спинномозговой жидкости держатся длительно и отмечаются в период реконвалесценции. Описаны случаи хронического течения лептоспирозного серозного менингита.
Помимо менингита, лептоспироз может осложняться развитием энцефалита.
Типичным осложнением является поражение органов зрения (конъюнктивит, ирит, иридоциклит, помутнение стекловидного тела, неврит зрительного нерва).
Многообразие клинических проявлений безжелтушного лептоспироза с поражением различных органов и систем явилось основанием для выделения различных клинических форм. Различают менингеальную, желтушную, тифоподобную, гриппоподобную и атипичную формы. Выявляются некоторые особенности течения лептоспироза в зависимости от вида лептоспир. Лептоспирозы , вызванные L. grippotyphosa, L. pomona, L. hebdomadis, и некоторые другие имеют сходную клиническую картину.
«Собачий» лептоспироз человека , вызываемый L. canicola, протекает с выраженными симптомами интоксикации, с геморрагическими проявлениями, часто наблюдается поражение легких с развитием пневмонических очагов. Желтуха встречается при данном лептоспирозе в 10–18% случаев (М. А. Зейтленок, 1964).
В тропических странах, помимо описанных выше лептоспирозов , встречаются и другие.
Андаманский лептоспироз А и В (возбудитель L. andamana). Лептоспироз распространен на Андаманских островах и других районах Азии. Клинически протекает как безжелтушный лептоспироз .
Лептоспироз Батавия (возбудитель – L. bataviae). Лептоспироз встречается на юге Азии и Европы и протекает с желтухой и геморрагическим синдромом.
Лептоспироз Paxмат (возбудитель – L. Rachmat, L. Vaucel, L. Bermann). Заболевание течет как иктеро-геморрагический лептоспироз .
Лептоспироз Занони (возбудитель – L. zanoni, Cotter et Sawer). Лептоспироз встречается на плантациях тростника. Клинически протекает по типу водной лихорадки.
Лептоспироз Палестины (возбудитель – L. bovis Berukopf). Заболевание встречается в Иордании, Израиле и других близлежащих странах. Лептоспироз протекает тяжело, с желтухой, геморрагическим синдромом, конъюнктивитом и может приводить к смертельному исходу.
Имеется точка зрения, согласно которой характер клинических проявлений при лептоспирозе не отличается строгой зависимостью от серологического типа возбудителя. Известно, что желтуха наблюдается нередко при лептоспирозах , вызванных не только L. ictero-haemorrhagiae, но и при других серологических типах.
С другой стороны, иктеро-геморрагический лептоспироз нередко протекает без желтухи. На этом основании описывают единую клинику лептоспироза с выделением тяжелых, среднетяжелых и легких форм заболевания.
В клинической картине лептоспирозов выделяют симптомы главные и факультативные. К главным относят: острое и внезапное начало, высокую температуру, двухволновое течение, гепаторенальный симптомокомплекс, миальгии, менингизм, расширение сосудов кожи и конъюнктивы, гипотонию, брадикардию и изменения картины крови.
К факультативным симптомам относят желтуху, нефрит, аденопатию, спленомегалию, геморрагический диатез, менингоэнцефалиты, анемию и др.

Лептоспироз

Син.: болезнь Васильева – Вейля, водная лихорадка

Лептоспироз (leptospirosis) – острая зоонозная инфекция, характеризующаяся явлениями интоксикации с резко выраженными миалгиями, преимущественным поражением почек, печени, нервной и сосудистой систем, сопровождающаяся развитием геморрагического синдрома и нередко желтухи.

Исторические сведения. Впервые клиническая картина инфекционной желтухи была описана в 1886 г. немецким ученым А.Вейлем на основании анализа 4 случаев болезни. В 1888 г. ученик С.П.Боткина Н.П.Васильев опубликовал сообщение о 17 случаях этого заболевания, которые он наблюдал с 1883 г. Представленное им подробное клиническое описание болезни позволило четко отграничить ее от так называемых катаральных желтух (болезнь Боткина) и тем самым выделить как самостоятельную нозологическую форму. Инфекционную желтуху стали называть болезнью Васильева – Вейля. Поиски возбудителя заболевания увенчались успехом в 1914-1915 гг., когда японский исследователь А.Инадо и соавт. выделили от больных лептоспиру L. icterohaemorrhagiae и отнесли ее к спирохетам. В последующие годы во многих странах мира был выявлен лептоспироз и изучены его возбудители – различные типы лептоспир.

Лептоспиры являются гидробионтами и этим во многом обусловлены эпидемиологические особенности заболевания.

Морфологически они характеризуются наличием многочисленных (15-20) мелких завитков (от лат. leptos – мелкий, spira – завиток).

Длина лептоспир 6-15 мкм, толщина – 0,25 мкм. Лептоспиры подвижны. У них наблюдаются поступательное, вращательное и сгибательное движения. Лептоспиры грамотрицательны, по Романовскому -Гимзе окрашиваются в розовый цвет, при серебрении – в коричневый. Культивируются в анаэробных условиях на специальных средах при температуре 25-35 °С и рН среды 7,2-7,4. Рост лептоспир обнаруживается лишь на 8-10-й день культивирования. При разрушении микроорганизмов выделяется эндотоксин. Фактором патогенности лептоспир является их адгезивность в отношении эндотелиальных клеток капилляров и эритроцитов.

В зависимости от антигенной структуры лептоспиры подразделяют на серологические группы и варианты. Основное значение в патологии человека в нашей стране имеют серогруппы: L. grippothyphosa, L. pomona , L. tarassovi, L. hebdomadis, L. icterohaemorrhagiae , L. canicola.

Лептоспиры устойчивы к действию низких температур, длительно выживают в воде, что обеспечивает их сохраняемость в природных условиях. В естественных водоемах они могут сохранять жизнеспособность 2-3 нед, в почве – до 3 мес, на пищевых продуктах – несколько дней. Лептоспиры малоустойчивы к действию ультрафиолетового облучения, кислот, щелочей, дезинфицирующих веществ, нагреванию. Из лабораторных животных к лептоспирам наиболее восприимчивы морские свинки.

Эпидемиология. Источниками лептоспирозной инфекции человека являются больные и переболевшие дикие и домашние животные, заражающие воду и почву, образующие природные, антропургические (хозяйственные) и смешанные очаги.

Природные очаги лептоспироза обусловлены наличием инфекции среди диких животных. Они расположены преимущественно в лесной, лесостепной и лесотундровой зонах. Природные очаги могут быть обнаружены в приозерных котловинах, зарослях тростника, заболоченных травяных участках лесов, на сырых вырубках. Основными носителями в природных очагах являются мелкие влаголюбивые грызуны и насекомоядные: полевки, полевые мыши, серые крысы, землеройки, ежи.

Антропоургические очаги могут возникать как в сельской местности, так и в городах. В связи с непрерывным ростом поголовья сельскохозяйственных животных они играют наиболее важную роль. В антропургических очагах резервуаром инфекции служат крупный рогатый скот, свиньи, а также крысы. Главное эпидемиологическое значение в распространении инфекции имеют антропургические очаги, возникающие в животноводческих хозяйствах и на производствах по убою и первичной обработке животного сырья. У животных-носителей лептоспиры длительное время сохраняются в извитых канальцах почек и выделяются с мочой в течение нескольких месяцев.

Больной человек не является источником инфекции.

Основное значение в заражении лептоспирозом имеют алиментарный путь и контактный механизм передачи инфекции.

Заражение лептоспирозом происходит при купании и употреблении воды из естественных и искусственных водоемов, пищевых продуктов, через предметы быта и производства, загрязненные инфицированной мочой. Чаще лептоспирозом болеют лица, работающие на заболоченных лугах, рисоводческих и животноводческих хозяйствах, на мясокомбинатах. Возможно заражение лептоспирозом работников собачьих питомников и владельцев собак.

Лептоспирозу свойственна летне-осенняя сезонность. Однако спорадические заболевания лептоспирозом регистрируются круглый год. К лептоспирозу восприимчивы люди любого возраста, но чаще болеют подростки и взрослые. Перенесенное заболевание вызывает гомологичный иммунитет, стойкий, не препятствующий, однако, заражению другими сероварами лептоспир.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Лептоспироз – острая циклически протекающая генерализованная инфекция. Различают 5 фаз инфекционного процесса.

Первая фаза (1-я неделя после заражения) – внедрение и размножение лептоспир. Из области входных ворот (кожа, слизистые оболочки), не вызывая воспаления в месте внедрения, лептоспиры гематогенно проникают во внутренние органы (преимущественно в печень, почки, селезенку, легкие), где происходит размножение возбудителей. Отмечается проникновение лептоспир через гематоэнцефалический барьер, развивается генерализованная гиперплазия лимфатических узлов. Эта фаза соответствует инкубационному периоду.

Вторая фаза (2-я неделя болезни) – вторичная лептоспиремия и генерализация инфекции, обусловливающая накопление токсичных метаболитов, проникновение лептоспир в межклеточные пространства органов и тканей, в особенности в печени, почках, нервной системе. Клинически эта фаза соответствует начальному периоду болезни.

Третья фаза (3-я неделя болезни) – развитие максимальной степени токсинемии, панкапилляротоксикоза и органных нарушений. В результате повреждения эндотелия и повышения проницаемости сосудов развиваются геморрагии. Возникают дегенеративные и некротические изменения в гепатоцитах, эпителии почечных канальцев с нарушением функции органов, появлением желтухи, признаков почечной недостаточности ренального типа. Характерно развитие гемолиза. У ряда больных отмечается менингит. При тяжелом течении болезни наблюдается шок с возможным летальным исходом.

У больных, умерших от лептоспироза, отмечаются признаки значительного нарушения кровообращения с преимущественным поражением сосудов микроциркуляторного русла, распространенного геморрагического синдрома, увеличение печени, ткань которой легко рвется. Характерны жировая и белковая дистрофия гепатоцитов, накопление в них желчных пигментов, некроз отдельных печеночных клеток. Выявляется увеличение селезенки и лимфатических узлов, в которых отмечаются гиперплазия лимфоидных элементов, увеличение количества плазматических и полиморфно-ядерных клеток, признаки эритрофагии. Наиболее значительные изменения наблюдаются в почках – увеличение, кровоизлияния в корковом и мозговом слое. Характерны дистрофия и некроз эпителия извитых канальцев, клубочки поражаются в меньшей степени. В просвете канальцев часто обнаруживают лептоспиры. Нередко определяют отек вещества и оболочек головного мозга, очаговые кровоизлияния в мозг. У ряда больных отмечаются признаки миокардита, дистрофические изменения в скелетных мышцах (икроножных, поясничных и др.).

Четвертая фаза (3-4-я неделя болезни) – при благоприятном течении болезни, в ходе которой формируется нестерильный иммунитет, нарастают титры различных антител (агглютининов, опсонинов, комплементсвязывающих и др.), активизируется фагоцитоз лептоспир звездчатыми эндотелиоцитами в печени, моноцитами, полиморфно-ядерными клетками и др., однако лептоспиры еще могут сохраняться в межклеточных пространствах, особенно в почках (до 40-го дня болезни). Наряду с этим наблюдается обратное развитие органных и функциональных расстройств. Эта фаза соответствует периоду угасания клинических проявлений.

Пятая фаза (5-6-я неделя болезни) – формируется стерильный иммунитет к гомологичному серовару лептоспир, происходит восстановление нарушенных функций, наступает выздоровление.

Клиническая картина. Инкубационный период колеблется от 3 до 30 дней и составляет в среднем 6-14 дней. Клинические проявления лептоспироза широко варьируют.

Различают желтушные и безжелтушные формы лептоспироза, протекающие в легкой, средней тяжести и тяжелой формах. У ряда больных развиваются рецидивы болезни и наблюдаются разнообразные осложнения -специфические (острая почечная или почечно-печеночная недостаточность, кровотечения, шок, менингит, поражения глаз – ирит, иридоциклит, помутнение стекловидного тела и др.) и неспецифические (стоматит, отит, пневмонии, пролежни, абсцессы и др.).

В течении болезни выделяют следующие периоды: начальный (лихорадочный), разгар (органных повреждений), реконвалесценции.

Начальный период продолжительностью около 1 нед (укорачивается при тяжелом течении болезни) проявляется общетоксическим синдромом и признаками генерализации инфекции. Характерно острое, часто внезапное начало болезни. Наблюдаются озноб, быстрое повышение температуры тела до 39-40 °С, сильная головная боль, головокружение и слабость; частым симптомом являются интенсивные миалгии, особенно в икроножных мышцах, пальпация мышц болезненна. У некоторых больных отмечается болезненность мышц брюшной стенки, требующая дифференцировки от хирургической патологии органов брюшной полости. Лихорадка сохраняется в течение 5-8 дней, имеет постоянный или ремиттирующий характер и снижается критически или по типу ускоренного лизиса.

В этот период болезни больные обычно возбуждены, беспокойны. Характерны одутловатость лица, гиперемия лица и иногда шеи, расширение сосудов склер и конъюнктивы, часто появляются герпетические высыпания на губах и крыльях носа с геморрагическим пропитыванием. С 3-6-го дня болезни на коже туловища и конечностей возникает полиморфная сыпь (кореподобная, точечная, уртикарная и др.). При тяжелом течении заболевания возможны геморрагии на склерах и конъюнктиве, в подмышечных и паховых областях, в локтевых сгибах.

Характерны тахикардия, понижение артериального давления, глухость сердечных тонов. Дыхание учащено соответственно уровню температуры тела. При тяжелом течении лептоспироза могут наблюдаться признаки дыхательной недостаточности, в дальнейшем появляется кровянистая мокрота. Нередко отмечаются признаки бронхита.

Язык со 2-3-го дня болезни становится сухим, покрывается бурым налетом. Пальпация живота может быть чувствительной, определяются увеличенная и слегка болезненная печень, у 1/3 больных – увеличенная селезенка. Часто выявляется микрополилимфаденит.

У большей части больных в этот период наблюдаются признаки поражения почек: положительный симптом Пастернацкого, уменьшение мочеотделения, в моче – белок, лейкоциты, эритроциты, гиалиновые цилиндры, реже – зернистые; в крови – увеличение содержания азотистых метаболитов.

Нередко (у 10-20 % больных) развивается менингеальный симптомокомплекс: усиление головной боли, головокружение, тошнота и рвота, положительные симптомы Кернига, Брудзинского и др. При ликворологическом исследовании выявляются увеличение белка, лимфоцитарный и лимфоцитарно-нейтрофильный умеренно выраженный плеоцитоз. В цереброспинальной жидкости могут обнаруживаться лептоспиры.

Гемограмма в этот период характеризуется нейтрофильным лейкоцитозом со сдвигом формулы влево и значительным увеличением СОЭ.

В конце 1-й – начале 2-й недели болезни температурная реакция и общетоксические проявления начинают уменьшаться, вместе с тем становятся более выраженными и прогрессируют органные расстройства. У ряда больных, обычно при тяжялой форме болезни, развиваются недостаточность функции печени, почек и геморрагический синдром.

Желтуха, появляющаяся у части больных уже в течение 1-й недели болезни, в период разгара заболевания быстро прогрессирует, приобретает яркий, шафрановый оттенок, часто сопровождается кровоизлияниями в слизистые оболочки и кожу. Геморрагии могут возникать и при безжелтушной форме лептоспироза. По мере нарастания желтухи еще более увеличиваются печень и селезенка, которые при пальпации часто становятся болезненными; многие больные отмечают зуд кожи.

При биохимических исследованиях выявляются гипербилирубинемия (с повышением уровня как связанного, так и свободного билирубина), нормальная или умеренно повышенная активность АлАТ и АсАТ (значения этих показателей обычно меньше, чем при вирусном гепатите), повышение активности щелочной фосфатазы, 5-НУК. Белково-осадочные пробы обычно не изменяются.

Поражение почек – наиболее характерное проявление периода разгара лептоспироза. У больных отмечается более значительное, чем в начальном периоде, уменьшение диуреза вплоть до анурии при тяжелом течении болезни. Нарастает протеинурия (2-30 г/л), в осадке мочи выявляются в большом количестве лейкоциты, эритроциты, клетки почечного эпителия, зернистые и восковидные цилиндры. Характерны значительное нарастание уровня мочевины, остаточного азота и креатинина в сыворотке крови, гиперкалиемия, ацидотические сдвиги кислотно-основного состояния. Из мочи могут быть выделены возбудители.

Прогрессирующая почечная и часто почечно-печеночная недостаточность – одна из основных причин смерти больных от лептоспироза.

Закономерно выявляются признаки поражения сердечно-сосудистой системы: частый и иногда аритмичный слабого наполнения пульс, пониженное давление (даже на фоне почечной недостаточности гипертензионный синдром наблюдается редко), глухие тоны сердца; на ЭКГ отмечаются признаки дистрофии миокарда и нарушения проводимости.

Наряду с симптомами поражения внутренних органов усиливаются проявления геморрагического синдрома как в виде кровоизлияний в кожу и слизистые оболочки, так и в виде желудочных, кишечных и маточных кровотечений. У части больных выявляется кровохарканье, прогрессируют признаки дыхательной недостаточности в результате кровоизлияний в легкие. Нередко возникают кровоизлияния в мышцы, особенно поясничные, мышцы брюшной стенки, симулирующие картину «острого живота», кровоизлияния в надпочечники. Характерно усиление признаков анемии.

Гемограмма в этот период характеризуется заметным уменьшением числа эритроцитов, ретикулоцитов и тромбоцитов, снижением уровня гемоглобина, умеренно выраженным нейтрофильным лейкоцитозом (обычно менее 20,0 * 10^9 /л) со сдвигом формулы влево, лимфопенией, анэозинофилией и значительным повышением СОЭ (40-60 мм/ч).

На фоне своевременной и адекватной терапии при благоприятном течении болезни с 3-й недели заболевания признаки органных расстройств начинают регрессировать. Уменьшается интенсивность желтухи, олигоанурия сменяется полиурией, уменьшаются показатели азотемии и восстанавливаются показатели кислотно-основного и электролитного состояния, улучшается самочувствие больных.

Однако у ряда из них возникают осложнения, проявляющиеся поражением глаз (ирит, увеит, иридоциклит, помутнение стекловидного тела) и сохраняющиеся в течение последующих нескольких недель. Могут наблюдаться признаки ассоциированной инфекции – пневмония, отиты, стоматиты, абсцессы на месте пролежней и др. Длительное время отмечается анемия.

У части больных (около 1/3 случаев) возникают рецидивы болезни (от одного до двух-трех, редко более), протекающие с менее значительными токсическими и органными проявлениями. В случае возникновения рецидивов болезни бывает повторное, обычно менее значительное повышение температуры в течение 3-6 дней. У некоторых в связи с повторными рецидивами лихорадка становится волнообразной.

Продолжительность болезни в среднем составляет 3-4 нед, при наличии рецидивов может удлиняться до 2-3 мес.

Могут наблюдаться случаи болезни со слабо выраженными проявлениями заболевания, без существенного нарушения функции почек и печени.

Прогноз. При адекватной терапии благоприятный, летальные исходы составляют 1-3 %, однако известны эпидемические вспышки с высокой летальностью (до 20-30 % и более).

Диагностика. Распознавание лептоспироза основано на тщательном анализе данных эпидемиологического анамнеза, правильной оценке результатов клинико-лабораторного обследования (циклическое течение болезни с признаками генерализации инфекции, печеночно-почечные нарушения, нейтрофильный лейкоцитоз и повышение СОЭ и др.).

Специфическая диагностика включает различные методы и серологические тесты.

В начальный период болезни лептоспиры могут быть выявлены в крови или иногда в цереброспинальной жидкости при исследовании методом «раздавленной капли» в темнопольном микроскопе или при посеве 0,2-0,5 мл крови на 5-10 мл питательной среды (фосфатно-сывороточная и другие среды) при температуре 30 "С, а также путем заражения лабораторных животных, в органах которых обнаруживают возбудителей при окраске нитратом серебра.

В период разгара болезни лептоспиры могут быть выделены из крови, цереброспинальной жидкости и мочи, в более поздние сроки – из мочи. В органах больных, умерших от лептоспироза, возбудителей находят наиболее часто в почках.

Для серологической диагностики применяют преимущественно реакцию микроагглютинации и лизиса (РМА), диагностические титры которой (1:100 и более) выявляются в парных сыворотках крови, взятой в период разгара и в более поздние сроки болезни (диагностический признак – нарастание титра в 4 раза и более). Могут использоваться РСК и РИГА.

Дифференциальная диагностика. Лептоспироз следует дифференцировать от большой группы инфекционных и неинфекционных болезней. В начальный период проводят дифференциальный диагноз с гриппом, тифо-паратифозными заболеваниями, геморрагическими лихорадками, менингитами. В период разгара-с желтушными формами вирусных гепатитов, малярией, желтой лихорадкой, иерсиниозами.

Лечение. Больные лептоспирозом подлежат обязательной госпитализации в инфекционные стационары, где им проводят комплексную этиотропную, патогенетическую и симптоматическую терапию, назначают щадящую диету и соответствующий периоду болезни двигательный режим.

Этиотропное лечение проводят пенициллином, который вводят внутримышечно 6 раз в сутки в дозе 6-12 млн ЕД в зависимости от формы тяжести болезни на протяжении 7-10 дней. Эффективно назначение при легких формах заболевания тетрациклина по 0,8-1,2 г в сутки или доксициклина – по 0,1 г 2 раза в день в течение 7 дней.

Наряду с антибиотикотерапией обычно при тяжелых формах применяют противолептоспирозный гамма-глобулин, содержащий антитела к наиболее распространенным сероварам лептоспир. Гамма-глобулин вводят внутримышечно в первые сутки 10-15 мл, в последующие 2 дня по 5-10 мл. Раннее применение гамма-глобулина в начальном периоде болезни снижает частоту и степень выраженности органных поражений, способствует более благоприятному течению болезни.

Этиотропная терапия проводится в сочетании с патогенетическими средствами, включающими дезинтоксикационные растворы, диуретические препараты, средства, повышающие резистентность сосудов и свертывание крови, антигистаминные препараты и анальгетики. При тяжелом течении болезни назначают глюкокортикоиды (обычно преднизолон от 40-60 до 120 мг в сутки и более).

При прогрессировании острой почечной недостаточности проводят коррекцию электролитных и ацидотических расстройств, назначают повышенные дозы осмо– и салуретиков, а при значительной азотемии и длительной анурии применяют гемодиализ, гипербарическую оксигенацию, гемосорбцию и другие методы интенсивной терапии.

Важное значение имеют тщательный уход за больными и профилактика ассоциированной инфекции. При значительно выраженной анемии проводят гемотерапию.

Реконвалесценты лептоспироза подлежат диспансеризации в течение 6 мес с участием инфекциониста, нефролога, офтальмолога и невропатолога.

Профилактика. Предупреждение лептоспироза у людей предусматривает проведение комплекса гигиенических и ветеринарных мероприятий.

Запрещается употребление сырой воды из открытых водоемов, купание в малопроточных водоемах, доступных сельскохозяйственным животным. Необходимо пользоваться защитной одеждой и обувью при мелиоративных и гидротехнических работах.

В антропургических очагах водоемы защищают от грызунов и сельскохозяйственных животных, ветеринары и животноводы должны пользоваться спецодеждой. Необходимо постоянно проводить дератизационные мероприятия. Осуществляют изоляцию и лечение больных животных.

Из книги Лечение собак: Справочник ветеринара автора Ника Германовна Аркадьева-Берлин

Из книги Сезонные заболевания. Лето автора Лев Вадимович Шильников

ЛЕПТОСПИРОЗ

Из книги Домашний справочник заболеваний автора Я. В. Васильева (сост.)

Из книги Полный медицинский справочник диагностики автора П. Вяткина

Болезни, ранее определявшиеся изолированно в зависимости от серотипа (серологического варианта - серовара) лептоспир, рассматриваются как клинические, варианты одной нозологической формы. Отличия в клинические, картине различных вариантов Лептоспироз, в частности желтушного и безжелтушного, преимущественно состоят в характере изменений пигментного обмена; патогенетическая сущность процесса остаётся единой.

История и географическое распространение. Клинические, описание тяжёлой формы Лептоспироз впервые дано Вейлем (A. Weil, 1886) и Н. П. Васильевым (1888). Этиология Лептоспироз была установлена работами Инады (А. Inada) с соавторами (1915), Хюбнера, Рейтера (Н. Hiibner, Н. Reiter, 1915), П. Уленгута и Фромме (W. Fromme, 1915). Обнаруженный микроорганизм сначала получил несколько наименований - Spirochaeta icterohaemorrhagiae, S. nodosa, S. icterogenes и другие, а затем Leptospira interrogans. В последующем Идо (Y. Ido) с соавторами (1918), С. И. Тарасовым (1928) и другими было показано, что Лептоспироз может протекать и в безжелтушных формах, вызываемых разными серотипами лептоспир. В 1938 год В. И. Терских и М. В. Земсков доказали, что иктерогемоглобинурия крупного рогатого скота является Лептоспироз

До 60-х годы 20 век описывали две формы Лептоспироз: желтушную (болезнь Васильева-Вейля, иктерогеморрагический Лептоспироз) и безжелтушную (водная, покосная лихорадки и другие).

Лептоспироз относится к широко распространённым инфекционные болезням, регистрируемым на всех континентах (около 70 стран). Люди болеют Лептоспироз чаще в юж. странах, особенно в низменных и влажных местностях с жарким и тропическим климатом.

Официального учёта заболеваемости людей Лептоспироз во многих странах не ведётся или же учитываются только тяжёлые формы болезни, протекающие с желтухой. В этой связи показатели заболеваемости Лептоспироз среди людей в различных странах колеблются в значительных пределах.

Этиология. Возбудитель Лептоспироз - лептоспира - относится к семейство Spirochaetaceae, роду Leptospira. Этот род содержит один патогенный вид - Leptospira interrogans (Stimson, 1907) Wehyon, 1926, разделённый на 18 серогрупп и многочисленные серотипы. Помимо патогенных лептоспир, в природе существуют и сапрофитные лептоспиры.

Лептоспира представляет собой длинную штопорообразную клетку (длина 10-15 микрометров, диаметром 0,2 - 0,25 микрометров) с концами, загнутыми в виде крючков, имеет осевую нить, обвитую протоплазмой, покрыта тонкой бесструктурной оболочкой (рисунок 1 и 2). Для лептоспир характерно сложное и энергичное движение, чаще всего вращение вокруг своей длинной оси. Культивирование лептоспир успешно ведётся при t ° 28 ° на различных жидких питательных средах, обычно содержащих 3-5% кроличьей сыворотки. Разработаны методы культивирования лептоспир и на плотных питательных средах. Культура лептоспир, выросшая на 4-5-й день в жидкой питательной среде, не изменяет её цвета и может быть обнаружена только при просмотре капли среды в тёмном поле зрения микроскопа. Лептоспиры относятся к числу микроорганизмов, малоустойчивых к неблагоприятным факторам окружающей среды. Длительно выживают в воде и гниющем органическом материале (до 2-3 недель), на пищевых продуктах - несколько дней.

Эпидемиология. Хозяевами лептоспир являются различного вида животные, представители четырёх классов позвоночных - млекопитающих, земноводных, пресмыкающихся и птиц. Человек как источник возбудителей инфекции практически не имеет значения. Различают два типа очагов Лептоспироз - природный и антропоургический, каждый из которых имеет свои эпидемиологические и эпизоотологические особенности.

Природные очаги встречаются в пределах от 67 ° северной широты до 40 ° южной широты в необжитых местах, в сырых стациях (поймы рек, низины, болота, сырые леса и другие), заросших травянистой растительностью, служащей кормовой базой для животных - хозяев лептоспир.

Источником возбудителей в природных очагах являются млекопитающие отрядов грызунов, насекомоядных, сумчатых, парнокопытных и хищных, в меньшей степени пресмыкающиеся, земноводные и птицы. Наибольшее значение имеют грызуны из семейство хомякообразных (полёвки, ондатры, хомячки и другие) и мышеобразных (мыши, крысы). Заражённость Лептоспироз этих зверьков в различных очагах зависит от их численности, возраста, времени года, характера местности и другие и колеблется от нескольких процентов до 50-60% и выше. Высокая заражённость Лептоспироз в ряде европейских и отечественных природных очагов выявлена у полёвок (полёвка-экономка, обыкновенная полёвка, дальневосточная полёвка и другие).

От грызунов в природном очаге выделяются штаммы лептоспир, относящиеся к различным серогруппам, например, в Европейской части СССР обнаруживают преимущественно штаммы из серогрупп Grippotyphosa, Pomona, Hebdomadis, Icterohaemorrhagiae, Canicola и другие. Многие исследователи утверждают, что существует связь между серотипами лептоспир и видами грызунов - их носителей. Так, от полевой мыши чаще выделяют лептоспиры из серогруппы Pomona, от полёвки-экономки - из серогрупп Grippotyphosa, а от крыс - из серогруппы Icterohaemorrhagiae.

Заражённость грызунов и других животных в природных очагах Лептоспироз представлена в таблице.

Лептоспирозная инфекция у грызунов протекает в хронический форме с формированием носительства и длительной лептоспироурии. По данным В. В. Ананьина и Е. В. Карасевой (1961), лептоспиры, концентрируясь в почках грызунов, могут выделяться с мочой в течение 188 дней. Заражение грызунов в очаге возможно при поедании растений, загрязнённых мочой больного животного, через инфицированную воду и при половом контакте.

Заражение Лептоспироз людей в природных очагах происходит через воду открытых водоёмов (при работе в воде, купании, стирке белья и тому подобное), заражённую животными - лептоспироносителями. Лептоспиры могут проникать в организм человека как через кожу, так и через слизистые оболочки, в том числе слизистую оболочку кишечника. Обычными местами инфицирования являются временные водоёмы, появляющиеся после разливов рек, болот, прудов, ручьев и небольшие речки с медленным течением воды.

Роль кровососущих членистоногих в переносе возбудителей от больного грызуна человеку отрицается, однако имеются сообщения о выделении лептоспир от клещей, снятых с больных животных или собранных в природном очаге Лептоспироз

Среди заболевших в природных очагах преобладают лица, выполняющие различные с.-х. работы (сенокос, уборка овощей и другие). Заболевание может носить массовый характер и поражать сотни и даже тысячи людей. Особенно большие эпидемии Лептоспироз описаны в прошлом среди людей, работавших в природных очагах после сильных дождей и разливов рек.

Заболевание имеет выраженную сезонность (июнь-август). В тропических странах заболевание людей Лептоспироз в природных очагах связано с работой на плантациях каучука, сахарного тростника, риса и другие. Имеется основание полагать, что на формирование природных очагов Лептоспироз влияет физических-химический состав воды и почвы. В местностях, где вода обладает кислотностью или повышенным содержанием минеральных солей, Лептоспироз не наблюдалось.

Антропоургические очаги встречаются в сельской местности и в городах. Сельские антропоургические очаги связаны с наличием Лептоспироз преимущественно среди сельско-хозяйственных животных (крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, лошади и другие), а также собак и крыс. Наибольшее значение как источник возбудителей имеют крупный рогатый скот и свиньи. Эпизоотии Лептоспироз среди сельско-хозяйственных животных описаны во многих странах мира и, по данным советских авторов, именно эти животные в 90-95% служат причиной заболевания людей. У крупного рогатого скота Лептоспироз может протекать как бессимптомно, так и с ярко выраженными клинические, признаками: высокой температурой, поносом, появлением желтухи и гемоглобинурии, поражением кожи и слизистых оболочек. Болезнь у животных характеризуется снижением удоя молока, массовыми абортами, высокой летальностью, особенно среди молодняка. Переболевшие животные могут до 3-5 месяцев оставаться лептоспироносителями. Среди здоровых животных лептоспироносительство встречается до 3%. По данным советских исследователей, у больных животных выявляются антитела к следующим серогруппам лептоспир: Hebdomadis (64%), Pomona (12%), Tarassovi (9%), Grippotyphosa (4%), Icterohaemorrhagiae (2%), Canicola (1%) и другим серогруппам (8%). Характер клинические, течения болезни не обусловлен серотипом лептоспиры.

Лептоспироз у свиней описан почти во всех странах Европы, Северной и Южной Америки, Азии и в Австралии. Поражённость свиней в некоторых местностях может достигать 50-60%. Клинические, признаки болезни у них проявляются в виде повышения температуры, многочисленных кровоизлияний на слизистых и серозных оболочках, желтухи, некрозов участков кожи и другие. У беременных животных в 20-50% наблюдаются аборты. В большинстве случаев, однако, Лептоспироз у свиней протекает в скрытой форме или в виде хронический процесса. Бессимптомные формы в некоторых хозяйствах могут отмечаться почти у 100% свиней. Часть переболевших животных остаётся лептоспироносителями (до 1 года), лептоспироносительство может наблюдаться и у здоровых свиней. Штаммы лептоспир, выделенные от свиней, в большинстве своём относятся к серогруппам Pomona и Tarassovi. Меньшее значение как источник возбудителей лептоспироза имеют овцы, козы, лошади, буйволы. Роль птиц в сохранении и распространении лептоспирозной инфекции в сельском очаге точно не установлена, но, видимо, она невелика. Передача возбудителей Лептоспироз у сельско-хозяйственных животных происходит через воду и корм (в том числе подножный на пастбищах), загрязнённые мочой больных животных или здоровых лептоспироносителей. Лептоспиры проникают в организм животного через слизистую оболочку рта и кишечника или через кожные покровы (купание). Возможно, что передача лептоспир у животных происходит половым путём, так как патогенные лептоспиры неоднократно выделялись как из семенников, так и из спермы. Заражение людей в сельском очаге Лептоспироз возможно круглый год, но массовые заболевания регистрируются чаще летом в виде вспышек водного типа, связанных с купанием или использованием для питья и хозяйственно-бытовых нужд воды открытых водоёмов. Эти очаги Лептоспироз характерны для южный районов, где вода открытых водоёмов широко используется населением для купания и хозяйственных нужд, иногда и для питья. В жаркое время дня животные (особенно крупный рогатый скот) часами стоят в воде мелких неблагоустроенных прудов, речек и так далее, загрязняя их своими выделениями. Причиной загрязнения таких водоёмов могут быть и необеззараженные сточные воды близ расположенных животноводческих ферм. Вспышки Лептоспироз, связанные с водой, в сельских очагах обычно характеризуются появлением в короткий промежуток времени большого количества заболевших и резким спадом заболеваемости после проведения противоэпидемический мероприятий. Меньшее значение в сельских очагах Лептоспироз имеет пищевое заражение (через молоко) и инфицирование при уходе за больными животными или при убое и разделке туш этих животных. Лептоспироз профессионального характера установлен среди работников мясокомбинатов, свинарок, доярок, конюхов и других работников, занятых с сельско-хозяйственных животными. Определённому риску заражения Лептоспироз подвергается и персонал звероводческих ферм (серебристо-черных и красных лисиц и другие). Заболевания Лептоспироз этих животных неоднократно описаны как в СССР, так и за рубежом.

Городские антропоургические очаги связаны с Лептоспироз у серых (R. norvegicus) и черных (R. rattus) крыс, а также у собак. Лептоспирозная инфекция у крыс чаще протекает латентно с последующим оседанием лептоспир в почках и выделением их в окружающую среду с мочой.

При изучении заражённости крыс лептоспирами обнаружено, что в Париже в 1920 год она составляла 10%, в Лондоне в 1922 год - 30%, в Нью-Йорке в 1922 год- 17,2%, в Варшаве в 1923 год- 20%, в Ленинграде в 1936 год- 6,2%, в Вене в 1937 год- 39,5%, в Лиссабоне в 1943 год-35,7%, в Москве в 1941 год- 1,3%, в Амстердаме в 1965 год- 30,4%. В большинстве случаев выделенные от крыс лептоспиры принадлежат к серогруппе Icterohaemorrhagiae. Заболеваемость людей Лептоспироз в городах обычно спорадическая и не отражает интенсивности эпизоотии среди крыс. Только значительные нарушения сан. благополучия города могут повлечь за собой массовое заболевание Лептоспироз населения. Примером этого может служить вспышка Лептоспироз в год Ленинграде, возникшая в 1942 год в суровые дни блокады. Некоторое значение как источник Лептоспироз в городском очаге могут иметь собаки. Лептоспирозные эпизоотии среди собак описаны в 30-х годы в Голландии, а затем и в других странах (Дания, Англия, Испания, ФРГ, ГДР, Венгрия, США, Австралия, Япония и другие). Выделенные от собак штаммы лептоспир относились преимущественно к серогруппе Canicola. Значение кошек как источника Лептоспироз, видимо, ничтожно.

Патогенез. Возбудитель проникает в организм человека через слизистую оболочку кишечника, конъюнктиву, кожу, не вызывая воспалительных изменений на месте внедрения. Даже незаметные повреждения, кожные царапины, потёртости могут стать воротами инфекции. Через 5 - 30 минут после инвазии лептоспиры током крови и лимфы заносятся в органы, богатые ретикулоэндотелиальной тканью, главным образом в печень, почки, селезёнку, где они быстро размножаются и вновь поступают в кровь. К 3 - 5-му дню болезни лептоспиремия достигает полного развития, что проявляется интоксикацией, гипертермией. В период генерализации лептоспиры могут быть обнаружены в крови и цереброспинальной жидкости, куда они попадают, преодолев гематоэнцефалический барьер. Наряду с усиленным размножением возбудителя происходит процесс разрушения микробных тел, высвобождение биологически активных веществ эндогенного происхождения. Накопление в крови продуктов распада лептоспир приводит к сенсибилизации организма, возникновению гиперергических реакций. Важнейшим патогенетическим фактором является поражение кровеносных капилляров. Повышение их проницаемости (смотри полный свод знаний) клинически проявляется геморрагическим синдромом, в происхождении которого большое значение имеют тромбоцитопения (смотри полный свод знаний) и понижение свёртываемости крови (смотри полный свод знаний Свёртывающая система крови). Воспалительный процесс в гепатоцитах нередко сопровождается желтушным синдромом (смотри полный свод знаний Желтуха).

В процессе болезни в крови проявляются специфические антитела, под воздействием которых лептоспиры исчезают из крови к концу 1-й недели болезни. В поздние сроки происходит интенсивное накопление лептоспир в почках и выделение их с мочой. Повреждение извитых канальцев почек приводит к нарушению мочеобразования, вплоть до анурии (смотри полный свод знаний) и уремии (смотри полный свод знаний).

Патологическая анатомия. На вскрытии обычно находят желтуху, проявления геморрагического диатеза и дистрофические изменения в паренхиматозных органах. Эндотелий капилляров гиперплазируется, развивается жировая инфильтрация его цитоплазмы с последующей десквамацией. Нередко наблюдается отёчность, утолщение, реже фибриноидное набухание некоторых артерий и вен. Воспалительные изменения сосудов отсутствуют. Вследствие капилляропатии и последующего тромбоза более крупных сосудов происходят множественные кровоизлияния в почки, лёгкие, эндокард, эпикард, слизистые оболочки желудочно-кишечные тракта, а также в кожные покровы и конъюнктиву. Реже наблюдаются массивные кровоизлияния в жизненно важные органы, что может быть одной из причин смерти на любом этапе болезни, включая ранние сроки. Наблюдаются также пневмонические очаги. Непосредственной причиной смерти могут стать массивные кровоизлияния в оба надпочечника.

В сердце наблюдается диффузное мелкокапельное ожирение мышечных волокон, реже встречается межуточный миокардит (смотри полный свод знаний), сопровождающийся расширением полостей сердца и сглаживанием его верхушки.

Печень поражается с самого начала болезни, в 26-80% случаев она увеличена. Массивные и очаговые некрозы отсутствуют, имеется некроз отдельных клеток. Отмечается белковая и жировая дистрофия гепатоцитов, дискомплексация балочных структур, а также отложение желчных пигментов в клетках печени и некоторое расширение желчных ходов.

Сравнительно рано наблюдается усиленное размножение гепатоцитов, что выражается в появлении двух и многоядерных клеток, особенно в центрах долек. Описано наполнение вокруг синусоидальных пространств (перисинусоидальных пространств Диссе) серозногеморрагическим экссудатом и пролиферация купферовских клеток. Явления эритрофагоцитоза и умеренные реактивные процессы по ходу фиброзной оболочки (глиссоновой капсулы) трактуются как реакция на разрушение эритроцитов. Происходит быстрое нарастание в крови пигментов, перерабатывающихся в желчные пигменты.

Увеличение селезёнки определяется в 1/3 случаев. Её вес может доходить до 400-500 г, то есть в 2-3 раза превышать обычный. Микроскопически в красной пульпе находят много плазматических клеток, нейтрофилов, наблюдают явление эритрофагии и «гемоглобиновые капли» в эндотелии сосудов; встречаются геморрагии. В фолликулах селезёнки - гиперплазия клеток ретикулоэндотелия. Сходные изменения описываются и в регионарных лимфатических, узлах, преимущественно брыжеечных.

Поражения почек при Лептоспироз наиболее часто выявляют в поздние сроки болезни. В это время лептоспиры начинают выводиться с мочой. На вскрытии почки значительно увеличены в размерах, дряблые, на разрезе желтушные. Могут встретиться кровоизлияния в мозговое вещество и околопочечную клетчатку. Гистологически преобладает картина нефроза, вплоть до некроза эпителия извитых канальцев. Клубочки поражаются меньше, чем канальцы. В просвете канальцев могут быть обнаружены лептоспиры. Наряду с явлениями нефроза возможны мелкоочаговые круглоклеточные инфильтраты в интерстиции почки (рисунок 3).

Как правило, поражается центральная нервная система, при этом наблюдается отёк мягких мозговых оболочек и ткани мозга, иногда очаговые кровоизлияния, дистрофические изменения нервных клеток с очагами выпадения, демиелинизация нервных стволов с лимфоидными инфильтратами по ходу нервных пучков. Некробиотические очажки в веществе мозга связываются с тромбозом мелких сосудов.

Отмечаются кровоизлияния в поперечнополосатых, особенно икроножных мышцах, коагуляционный некроз, вакуолизация, распад отдельных мышечных волокон, клеточные инфильтраты.

Иммунитет. После перенесённой болезни формируется прочный и продолжительный иммунитет. Ведущая роль в защите организма принадлежит факторам гуморального иммунитета. Не исключена возможность повторного заболевания, вызванного другими серотипами лептоспир.

Клиническая картина отличается значительным многообразием - от кратковременного лихорадочного состояния до крайне путём форм, заканчивающихся летальным исходом. Инкубационный период 3- 20 дней, чаще 6-14 суток

Только изредка наблюдается постепенное развитие Лептоспироз в виде недомогания, слабости. В большинстве же случаев заболевание начинается остро. Больные называют не только день, но и час внезапно начавшейся болезни. Обычно среди полного здоровья появляется познабливание, вскоре переходящее в потрясающий озноб, сменяющийся жаром. Температура повышается до 38-40 ° , носит ремиттирующий характер, держится 5-8 дней, а затем снижается критически или по типу ускоренного лизиса. Возможны рецидивы - примерно через 7-8 дней после окончания лихорадочного периода температура вновь повышается и повторяются признаки болезни, обычно менее выраженные по сравнению с первой волной. В отдельных случаях наблюдалось 2-3 рецидива. По мере развития лептоспиремии нарастает интоксикация: исчезает аппетит, появляются тошнота и рвота, головная боль, иногда возможны бред, потеря сознания. Развивается резкая слабость, граничащая с прострацией. Часто больные остаются в постели в состоянии неподвижности из-за выраженных мышечных болей. Особенно беспокоят боли в икроножных мышцах такой интенсивности, что больные едва передвигаются, с трудом удерживаясь на ногах. Только в отдельных случаях мышечные боли могут отсутствовать. Нередко возникают боли в области живота, связанные с поражением брюшных мышц. Впоследствии миалгия сменяется длительной мышечной слабостью.

Характерен вид больного: яркая гиперемия и одутловатость лица, выраженная инъекция сосудов склер, возможны массивные кровоизлияния под конъюнктиву. В ранние сроки появляется розеолезно-папулезная или мелкоточечная скарлатиноподобная эфемерная сыпь. В путём случаях она приобретает петехиальный характер. Нередки герпетические высыпания на губах, у крыльев носа, энантема слизистой оболочки зева. В разгар болезни возможны геморрагические проявления: упорные носовые кровотечения (смотри полный свод знаний), кровавая рвота (смотри полный свод знаний Гематемезис), мелена (смотри полный свод знаний), гематурия (смотри полный свод знаний); на местах подкожных инъекций, внутривенных влияний остаются следы в виде обширных кровоподтёков.

В лёгких иногда возникают катаральные явления неспецифической природы. Наблюдается кашель, кровохарканье, связанное с повышенной сосудистой проницаемостью. Границы сердца в пределах нормы, отмечается приглушение тонов, появление систолического шума у верхушки. Пульс чаще замедлен, иногда тахикардия, аритмия. Определяется тенденция к развитию гипотензии за счёт снижения главным образом диастолического давления. В путём случаях возможны коллапсы, следующие один за другим, принимающие затяжной характер.

С 3-4-го дня болезни возможно появление желтухи (смотри полный свод знаний). Она быстро нарастает, иногда буквально на протяжении нескольких часов, и вскоре кожа приобретает интенсивно-шафрановую окраску. Степень иктеричности в известной мере соответствует тяжести течения болезни. К моменту возникновения желтухи заметно увеличиваются размеры печени, выступающей на 2-3 сантиметров из-под рёберной дуги плотным болезненным краем. Печень остаётся увеличенной на протяжении всего лихорадочного периода и в более отдалённые сроки даже в условиях развивающейся гепатаргии.

С первых дней болезни наблюдаются столь демонстративные симптомы поражения центральная нервная система, что некоторые авторы выделяют менингеальную форму Лептоспироз Появляется резкая головная боль, упорная бессонница, заторможенность или повышенная возбудимость. Нередко неврологический симптоматика ограничивается менингизмом (смотри полный свод знаний), но при тяжёлом течении может развиться серозный менингит (смотри полный свод знаний). В этих случаях выявляются ригидность затылочных мышц, положительные симптомы Кернига и Брудзинского, нестойкие патологический рефлексы, исчезающие от осмотра к осмотру. При пункции цереброспинальная жидкость вытекает частыми каплями - прозрачная, иногда ксантохромная, опалесцирующая. Заболевание протекает по типу лимфоцитарного менингита с выраженной белково-клеточной диссоциацией.

В отдельных случаях, обычно при наличии менингеальных явлений, могут развиваться психические расстройства (смотри полный свод знаний Инфекционные психозы); полнее они исследованы при безжелтушных формах. Начало их сопровождается нарушением ритма сна, наблюдается подавленное настроение. В дальнейшем наступает помрачение сознания по делириозному типу, но могут быть и аментивные состояния. У больных наблюдаются галлюцинации, они высказывают отрывочные бредовые идеи преследования, бывают возбуждены, слуховые галлюцинации преобладают над зрительными и обонятельными, бред иногда носит проф. характер. С нормализацией температуры сознание проясняется и устанавливается состояние эмоционально-гиперестетической слабости. В клинические, картине обращает на себя внимание подавленное настроение, которое может достигать степени выраженной депрессии. Больные жалуются на ослабление памяти, описано развитие синдрома Корсакова (смотри полный свод знаний Корсаковский синдром). Продолжительность состояния эмоционально-гиперестетической слабости 3-6 недель

Психические расстройства при Лептоспироз в большинстве своём имеют благоприятное течение: больные через 4-6 месяцев после стационарного лечения обычно возвращаются к прежней деятельности.

В процессе развития болезни на первый план выступают симптомы поражения почек. Заметно снижается диурез (смотри полный свод знаний), в моче появляются белок, цилиндры, нарастает азотемия. В этот период повышается артериальное давление. Нарушение клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции приводит к анурии (смотри полный свод знаний). Постепенное нарастание диуреза знаменует перелом в сторону обратного развития болезни. Олигурия сменяется полиурией, улучшается самочувствие, появляется аппетит, стихает головная боль, уменьшается желтуха, но ещё долго сохраняется слабость как один из признаков постинфекционной астении. Общая продолжительность болезни составляет около 4 недель

Тяжёлое течение Лептоспироз характеризуют три основных признака: анурия, гепатаргия (смотри полный свод знаний) и геморрагия. Однако эти грозные симптомы выражены далеко не всегда. В большинстве случаев заболевание протекает в средне-тяжёлой и лёгкой форме с кратковременной лихорадкой, умеренной интоксикацией, небольшими мышечными болями. Увеличение печени не сопровождается желтухой, изменения почек сводятся к быстро проходящей альбуминурии и цилиндрурии, функциональный пробы печени и почек мало нарушены, диурез остаётся нормальным.

Осложнения. Довольно часто наблюдается поражение сердца. Электрокардиографически изменения в виде миокардита (смотри полный свод знаний), эндокардита (смотри полный свод знаний) выявляются чаще, чем предполагалось раньше. В периоде начинающейся реконвалесценции возможно развитие полиневрита (смотри полный свод знаний), сопровождающегося чувством онемения пальцев рук, снижением чувствительности. Постепенно эти явления проходят. Иногда возникают ириты, иридоциклиты (смотри полный свод знаний), увеиты (смотри полный свод знаний). По данным М. М. Сахаровой (1968), исход глазных осложнений благоприятный, но в 4,5% случаев они закончились катарактой, а в 1,8%- частичной атрофией зрительного нерва. Резкое снижение сопротивляемости организма может привести к развитию пневмонии, отита, гнойного паротита.

Диагноз устанавливается на основании эпидемиологические анамнеза, клинические, картины и результатов лабораторный исследований. При опросе больного необходимо получить возможно более полную информацию об условиях окружающей среды, обстоятельствах, предшествовавших заболеванию. Нередко удаётся установить, что заболевшие по роду своей проф. деятельности (сельско-хозяйственных рабочие, персонал мясокомбинатов, звероферм, рабочие, обслуживающие канализацию, лица, занимающиеся очисткой населённых мест) соприкасались с грызунами, в частности с крысами. В ряде случаев удаётся установить, что первые симптомы Лептоспироз появились через 7-12 дней после купания в мелководных реках, водоёмах с непроточной водой. Велико значение эпидемиологические анамнеза в распознавании групповых заболеваний, связанных с полевыми сельско-хозяйственных работами. Отсюда такие синонимы Лептоспироз, как луговая, водная, покосная лихорадка, что подчёркивает значение проф. фактора, географического ландшафта, присущего данной природно-очаговой болезни (смотри полный свод знаний Природная очаговость).

При оценке клинические, данных учитываются такие признаки, как острое начало с ознобом и гипертермией, боли в икроножных мышцах, головная боль, выраженная инъекция сосудов склер, сыпь, герпес, носовые кровотечения, увеличение размеров печени, желтуха, олигурия, патологический элементы в моче, менингеальные симптомы. Клинико-эпидемиологические данные являются достаточным основанием, чтобы заподозрить Лептоспироз

Лабораторные исследования облегчают диагностику. С первых дней отмечается увеличение количества лейкоцитов до 20-30 тысяч с выраженным нейтрофильным сдвигом влево, иногда до юных и миелоцитов. Чем тяжелее заболевание, тем выше лейкоцитоз и тем больше выражен нейтрофильный сдвиг. Количество эозинофилов почти всегда уменьшается, появляются плазматические клетки. Большим постоянством отличается РОЭ: она ускоряется до 40-60 миллиметров в час и даже превышает эти показатели. Развивается гипохромная анемия, достигающая наибольшей степени в периоде выздоровления. Заметно снижается содержание гемоглобина, замедляется свёртываемость крови, что подтверждается коагулограммой. По мере развития желтушного синдрома содержание билирубина в крови повышается до 15 миллиграмм% и выше за счёт прямой и в меньшей степени непрямой фракции. Активность ферментов, в частности аминотрансфераз, умеренно повышена или остаётся в пределах нормальных величин, что больше говорит о наличии воспалительного (а не некротического) процесса в печени. Диагностически важным признаком является повышение уровня остаточного азота до 60 миллиграмм% и более высоких показателей (смотри полный свод знаний Азот остаточный)); повышается уровень мочевины и креатинина. В моче обнаруживают белок (0,33 ‰ и выше), эритроциты, клетки почечного эпителия, цилиндры - гиалиновые и зернистые, реже восковидные.

Лабораторно диагноз подтверждается выделением лептоспир из крови, цереброспинальной жидкости, мочи больного, обнаружением специфических антител (агглютининов, лизинов и другие) и заражением лабораторный животных.

Для получения гемокультуры лептоспир кровь больного (8-10 миллилитров), взятая до 4-5-го дня болезни, засевается по 0,5 -1,0 миллилитров в пробирки с жидкой питательной средой, которые помещаются в термостат (при t ° 28 °) и периодически просматриваются. Получение гемокультуры подтверждает диагноз. В период реконвалесценции рекомендуется проводить микроскопию и посев на жидкие питательные среды стерильно собранной мочи.

Большое значение при установлении диагноза Лептоспироз имеют данные серологический исследования; наибольшее распространение получила реакция микроагглютинации (смотри полный свод знаний Агглютинация). В связи с высокой специфичностью реакции для этой цели рекомендуют использовать эталонные диагностикумы, приготовленные из штаммов лептоспир различных серогрупп - Icterohaemorrhagiae, Javanica, Celledoni, Canicola, Ballum, Pyrogenes, Cynopteri, Autumnalis, Australis, Pomona, Grippotyphosa, Hebdomadis, Bataviae, Tarassovi, Panama, Shermani и другие Реакция микроагглютинации ставится в 4-6 каплях смеси культуры лептоспир и исследуемой сыворотки и учитывается в тёмном поле зрения микроскопа после 2-часовой инкубации смеси при t ° 37 ° . При этом наблюдается образование агломератов, состоящих из живых целых или частично лизированных лептоспир. При низких разведениях сыворотки может наблюдаться и полный лизис лептоспир. Положительной реакцией считается разведение сыворотки, при котором агглютинируется не менее 50% лептоспир. При однократном исследовании реакция микроагглютинации считается положительной с титра 1: 100 и выше. В сомнительных случаях рекомендуется повторная постановка реакции (через 7-10 дней) с целью выявления нарастания титра агглютининов. Диагностический титр агглютининов появляется у больного человека на 2-й неделе, в последующем он может достигать высоких цифр (1: 100 000 и выше) и длительно сохранятся. Это позволяет рекомендовать реакцию микроагглютинации и для ретроспективной диагностики Лептоспироз. Для типизации выделенных штаммов лептоспир применяют реакцию адсорбции агглютининов по типу реакции Кастеллани (смотри полный свод знаний Кастеллани метод).

Заражение лабораторный животных (биопроба) производится внутрибрюшинно или подкожно материалом от больного человека - кровью (до 4-5-го дня болезни), цереброспинальной жидкостью или мочой (в период реконвалесценции). Наиболее чувствительны к лептоспирам хомячки, молодые морские свинки и кролики-сосунки. Морская свинка при заражении её вирулентным штаммом лептоспир заболевает через несколько дней с повышением температуры, падением веса и появлением желтухи. На вскрытии наблюдается желтушная окраска всех тканей, некротические очажки в печени и точечные кровоизлияния (особенно в лёгких и надпочечниках). У животных возможно обнаружение лептоспир в экссудате брюшной полости уже на 2-3-й день после его заражения, что является наиболее ранним методом лабораторный диагностики Лептоспироз. Следует иметь в виду, что только некоторая часть свежевыделенных штаммов лептоспир вызывает заболевание животных. К ним относятся в первую очередь лептоспиры серогрупп Icterohaemorrhagiae, Bataviae, Pomona. Большая же часть патогенных для человека лептоспир заболевания у животных не вызывает.

Дифференциальный диагноз. Трудности в постановке диагноза возникают вследствие ложного толкования таких клинические, признаков, как лихорадка, желтуха (смотри полный свод знаний), боли в животе, менингеальные знаки, геморрагические проявления, острая почечная недостаточность, когда отдельные симптомы ошибочно принимаются за предполагаемое заболевание. В этих случаях Лептоспироз необходимо отграничивать от гриппа (смотри полный свод знаний), вирусного гепатита (смотри полный свод знаний Гепатит вирусный), брюшного тифа (смотри полный свод знаний), паратифов (смотри полный свод знаний), холецистопанкреатита (смотри полный свод знаний), серозного менингита (смотри полный свод знаний), геморрагического нефрозонефрита (смотри полный свод знаний) и других нозологический форм, сходных по своей симптоматике.

Лечение. Учитывая стадийность инфекционные процесса и глубокие изменения в организме с первых часов болезни, большое значение придают ранней госпитализации больного. Наряду с мерами воздействия на возбудителя применяются методы патогенетической терапии. Возможно раньше назначаются противолептоспирозный гамма-глобулин и антибиотики. Разовая доза гамма-глобулина для взрослых 5 -10 мл, для детей в возрасте 8-13 лет - 3 миллилитров внутримышечно в течение 3-4 дней; всего на курс лечения соответственно 20- 30 и 10 миллилитров. Одновременно с первых дней болезни на протяжении всего лихорадочного периода назначаются антибиотики, желательно с предварительным определением чувствительности.

С целью дезинтоксикации назначаются внутривенные капельные вливания изотонического раствора глюкозы и низкомолекулярные кровезамещающие жидкости - гемодез, реополиглюкин; в случаях кровотечения - глюконат кальция, гемофобин, викасол, переливание крови и плазмы.

Усиливающаяся желтуха с явлениями печёночной недостаточности (гепатаргией, тошнотой и рвотой) является поводом для внутривенного введения преднизолона по 15-30 миллиграмм и более высоких доз с последующим снижением по мере улучшения состояния больного, а по специальным показаниям и гемосорбции (смотри полный свод знаний т. 10, доп. материалы). Для борьбы с ацидозом рекомендуют внутривенные вливания 3-4% раствора натрия гидрокарбоната по 50- 100 мл, оксигенотерапия. При коллапсе назначают средства, восстанавливающие объем циркулирующей крови, повышающие сосудистый тонус,- мезатон, эфедрин, фетанол, норадреналин и сердечные гликозиды (строфантин и другие).

При определении лечебный тактики необходимо учитывать динамику гепато-реналъного синдрома (смотри полный свод знаний), контролировать функциональный состояние почек и печени. При развивающейся олигурии назначают 20% раствор маннита (1 грамм на 1 килограмм массы), диуретики (фуросемид, лазикс, верошпирон). Для улучшения почечного кровотока и усиления диуреза внутривенно вводят 10 миллилитров 2,4% раствора эуфиллина под контролем артериальное давление. Если применяемые средства не дают эффекта и развивается стойкая анурия, показано применение искусственной почки (смотри полный свод знаний Гемодиализ), нередко дающей ближайший клинические, эффект. При наличии психических расстройств назначают психотропные средства.

Прогноз остаётся тяжёлым при нарастающей интоксикации, недостаточности почек и печени, развитии сердечной слабости. Исход болезни во многом зависит от преморбидного состояния, сроков госпитализации и лечебный тактики на различных этапах болезни. Наиболее частые причины смерти - уремия, коллапс, печёночная кома, кровотечение. Летальность значительно колеблется и продолжает оставаться довольно высокой, причём не только среди пожилых людей с отягощённым анамнезом, но и у лиц молодого возраста. В случаях лёгкого и средней тяжести течения прогноз благоприятный.

Профилактика зависит от характера эпидемический очага и состоит из комплекса административно-хозяйственных, ветеринарно-санитарных и медицинский мероприятий.

В природных очагах, где заболевания людей связаны преимущественно с работой в заражённых водоёмах или с использованием заражённой воды для хозяйственно-бытовых нужд, необходимо в первую очередь предупредить контакты этих людей с заражённой водой (обеспечение лиц, работающих в очаге, водонепроницаемой обувью и резиновыми перчатками, запрет на купание, использование для питья и бытовых нужд обеззараженной кипячением или хлорированием воды и так далее). Наряду с этим целесообразна вакцинация лиц, работающих в природном очаге (смотри полный свод знаний Иммунизация). В СССР для этой цели А. А. Варфоломеевой и Г. Н. Ковальским (1953) предложена корпускулярная вакцина, содержащая несколько серотипов лептоспир. Вакцинацию проводят двукратно подкожно, в дозе 2 и 2,5 миллилитров с интервалом в 7 -10 дней и через 1 год однократно ревакцинацию (2 миллилитров).

В природных очагах рекомендуется проведение дератизационных работ (смотри полный свод знаний Дератизация). Однако радикальным мероприятием по ликвидации природного очага являются мелиоративные работы. Осушение болот, лугов, пойм рек приводит к исчезновению болотной растительности (кормовой базы влаголюбивых грызунов) и резкому снижению численности грызунов - основных носителей лептоспирозной инфекции в природных очагах.

В антропоургических сельских очагах, где основным источником лептоспирозной инфекции являются сельско-хозяйственных животные, проводится своевременное выявление больных животных, их изоляция и лечение, оздоровление неблагополучных хозяйств, соблюдение карантинных мер, специфическая профилактика и так далее Работники животноводства обеспечиваются спецодеждой и обувью. Выделяются специальные места для купания и водопоя скота, для купания людей. Одним из эффективных противоэпидемический мероприятий при водной вспышке лептоспироза является запрещение купания и использования воды из открытого водоема, послужившего причиной инфицирования людей. Вода как для питья, так и для хозяйственно-бытовых целей используется только после обеззараживания. В неблагополучных по Лептоспироз населённых пунктах проводятся прививки.

В антропоургических городских очагах главным в борьбе с Лептоспироз является дератизация и защита пищевых продуктов и воды от загрязнения их крысами. Учитывая редкость Лептоспироз, в обычных условиях прививки против Лептоспироз в городах не проводятся.

Во всех очагах Лептоспироз больных госпитализируют по клинические, показаниям. Выделения госпитализированных больных обеззараживают, как при кишечных инфекциях. Среди населения проводится санитарно-просветительская, работа (о мерах профилактики Лептоспироз).

Вас категорически не устраивает перспектива безвозвратно исчезнуть из этого мира? Вы не желаете закончить свой жизненный путь в виде омерзительной гниющей органической массы пожираемой копошащимися в ней могильными червями? Вы желаете вернувшись в молодость прожить ещё одну жизнь? Начать всё заново? Исправить совершённые ошибки? Осуществить несбывшиеся мечты? Перейдите по ссылке:

Мы живём в тесном контакте с животным миром и уже не можем представить свой рацион без мясных продуктов. К сожалению, это таит в себе много опасностей, в том числе и различные патологии, переносчиками которых становятся всевозможные грызуны и домашний скот. Одной из таких болезней является лептоспироз - острое инфекционное заболевание, приводящее к тяжёлым осложнениям и даже летальному исходу.

Описание заболевания и возбудителя лептоспироза

Лептоспироз - это очень опасное инфекционное заболевание, протекающее в острой форме. Возбудителем болезни являются бактерии Leptospira interrogans (лептоспира). Пациенты в кратчайшие сроки с момента заражения начинают ощущать сильное ухудшение здоровья, на поверхности кожи появляются характерные высыпания, нарушается работа печени и почек.

В настоящее время лептоспироз считается Всемирной Организацией Здравоохранения одним из самых распространённых и серьёзных заболеваний, которыми можно заразиться от животных, однако его вспышки значительно сократились из-за вакцинации и уничтожения грызунов. До введения этих мер уровень инфицирования достигал в некоторых регионах Российской Федерации до 7% среди всего населения. Основные всплески происходили при увеличении численности собак в городах и развитии сельского хозяйства и животноводства. В настоящее время в РФ регистрируется до 3000 случаев в год, в особенности в районе Северного Кавказа.

Чаще всего лептоспирозом страдают мужчины от 18 до 40 лет. Это не связано с какими-либо особенностями и различиями в строении организма. Основными причинами являются образ жизни и профессиональная деятельность.

Лептоспироз является крайне опасным для жизни человека заболеванием. Кроме того, оно наносит серьёзный экономический урон в тех странах, в которых развиваются эпидемии. Государство несёт большие убытки, так как страдают сельскохозяйственные животные, снижаются надои, множество голов скота погибает. Эти факторы стимулируют учёных всех стран совершенствовать методы борьбы с этой болезнью и придумывать новые эффективные вакцины.

Существует несколько синонимов лептоспироза: болезнь Васильева-Вейля, инфекционная желтуха, покосно-луговая лихорадка, японская 7-дневная лихорадка, болезнь Буше-Гзелля. Первое название сформировано из фамилий её первооткрывателей, описавших заболевание в 1886 году в Германии и 1888 году в России независимо друг от друга.

Патогенез болезни Васильева-Вейля: причины возникновения и пути передачи инфекции человеку

Бактерии Leptospira относятся к классу спирохет. Существует большое количество её разновидностей, но для человека опасны непосредственно Leptospira Interrogans.

Внешне этот микроорганизм представляет собой спиралевидную тонкую ленточку, отсюда и название: leptos - маленький, spira - завиток.

Они очень подвижны и быстро передвигаются в жидких и вязких средах. Размножаются исключительно в условиях повышенной влажности (благоприятная среда - болота, водоёмы, леса и поля), а в сухом климате погибают. Эти бактерии достаточно устойчивы к низким температурам, но плохо переносят жару более 30 0 С. Благодаря особому ферменту - фибринолизину - лептоспиры разжижают кровь человека, что способствует скорому проникновению инфекции в кровяное русло.

Заразиться можно от различных грызунов, которые проживают дома или на улице. Иногда переносчиками становятся лисицы и песец.

Среди домашних животных лептоспироз может развиваться у коров, овец, собак, кошек, свиней.

С мочой и экскрементами животных лептоспиры проникают в почву, откуда могут попасть в различные водоёмы. В организм человека болезнетворные бактерии заносятся в основном с едой и водой. В первую очередь они оказываются на слизистых оболочках и кожных покровах, затем посредством тока крови или лимфы разносятся уже по всему телу, где размножаются в различных органах, после чего опять попадают в кровь. Именно этот момент принято считать началом заболевания, после которого появляются первые симптомы.

Существует несколько путей заражения человека:

Контактный путь является самым распространённым и регистрируется у большинства пациентов. В этом случае лептоспира попадает в организм человека через маленькие ранки и порезы на коже и слизистых оболочках. Особенно часто заражаются таким способом работники сферы сельского хозяйства и любых других профессий, связанных с животными (токсидермисты, пастухи, зоотехники, ветеринары). Также инфекция может проникнуть через нарушенные кожные покровы и во время купания.
Алиментарный путь заключается в попадании лептоспир в организм человека через рот и желудочно-кишечный тракт. Заразиться можно, выпив воды или употребив в пищу загрязнённые продукты.
Болезнетворные микроорганизмы в течение долгого времени способны существовать на овощах и фруктах, которые опрыскивали водой из открытых водоёмов. Помимо этого, лептоспиры могут быть в мясе и молоке инфицированных животных. Бактерии погибают после термической обработки.
Аспирационный путь заражения заключается в аспирации (проникновении воды в дыхательные пути при вдохе) через носоглотку или ротовую полость. Дело в том, что открытые водоёмы, особенно с застойной водой, нередко инфицированы лептоспирой из-за мочи и кала животных.
Трансмиссивный путь - самый редкий. В этом случае инфекция попадает в организм вследствие укуса клещей или вшей, которые выступают в качестве переносчика. При этом лептоспиры проникают сразу в кровяное русло.

Во время болезни человек не представляет опасности для окружающих, он не является заразным.

Характерные симптомы покосно-луговой лихорадки у взрослых и детей: сыпь, поражение почек и прочее

Основные симптомы у пациентов возникают из-за веществ, которые выделяет бактерия в процессе своей жизнедеятельности. Они очень сильно влияют на самочувствие и здоровье человека, приводя к крайне тяжёлым последствиям.

После распада лептоспиры выделяют особый эндотоксин, который поражает эпителий сосудистых стенок, что провоцирует разрушение капилляров. Именно по этой причине на поверхности кожи у заразившихся появляются мелкие кровоподтёки. Также небольшие кровоизлияния могут происходить во всём организме, внешне это бывает заметно на белках глаз, которые принимают красный оттенок.

Помимо нарушения целостности сосудов, эндотоксин приводит к сильному повышению температуры тела. Это является первым симптомом болезни, который обнаруживается уже на второй день заболевания.

Чем больше бактерий в организме, тем выше будет повышаться температура, достигая 40 0 С.

По прошествии десяти дней температура может резко снизиться до нормальных значений, что не говорит об улучшении состояния. Очень часто присутствуют боли в мышцах. Также токсины вызывают жировую дистрофию в печени, омертвление клеток в почках и кровоизлияния в селезёнке.

Гемолизин лептоспир разрушает стенки эритроцитов, что приводит к гемолизу, при котором выделяется большое количество гемоглобина. Это видно при сдаче анализов крови. У людей наблюдается бледность кожных покровов, может очень сильно снижаться артериальное давление. Пациенты становятся очень слабыми, быстро утомляются, у них кружится голова, ощущается нехватка воздуха.

За счёт выделения плазмокоагулазы лептоспиры способны сжижать кровь из-за процессов коагуляции, сворачивания белков. На пациентах это сказывается самым губительным образом, так как образующиеся сгустки мешают полноценному току крови: начинают формироваться тромбы, которые закупоривают стенки сосудов. У больных лептоспирозом развивается ишемия, при которой нарушается кровообращение во всех внутренних органах. В свою очередь, это может спровоцировать инсульт, инфаркт и различные другие острые состояния организма, способные привести к летальному исходу.

Сыпь при лептоспирозе распространяется на всё тело. Появляется она примерно на 3–5 день с момента начала заболевания и встречается более чем у половины всех пациентов. В первую очередь поражается туловище, а спустя время - конечности. Сыпь может быть разного вида: иногда формируются небольшие красноватые пятнышки в несколько миллиметров, а в некоторых случаях - большие кровоподтёки, которые затем сливаются в одну бляшку. Редко появляются герпетические высыпания в области верхней губы и ноздрей.

Часто поражаются и органы мочевыделительной системы. В первую очередь страдают почки, у пациентов развивается олигурия: в сутки выделяется менее 300–500 мл мочи.

Олигурия - уменьшение количества отделяемой почками мочи.

При тяжёлом течении болезни у пациента может начаться анурия, при которой дневной объём урины составляет менее 100 мл, что является критическим значением. В кратчайшие сроки формируется острая почечная недостаточность, нарастает отёчность, в анализах мочи обнаруживается повышенное содержание белков и эритроцитов.

При поражении сердца у пациента резко снижается артериальное давление и развивается аритмия. При проведении электрокардиограммы врачи нередко обнаруживают признаки дистрофии сердечной мышцы, нарушение ритма и проводимости. Люди жалуются на одышку и быструю утомляемость.

Признаки желтушной формы: геморрагический синдром, печёночная недостаточность и другие

Как следует из названия, при данном виде лептоспироза развивается желтуха. Появляется она из-за серьёзных поражений печени вследствие некроза гепатоцитов, который сопровождается выходом жёлчи. В крови повышается уровень билирубина, что отражается на цвете кожных покровов и слизистых оболочек. Их цвет может варьироваться от светло-жёлтого до тёмно-оранжевого. Обнаруживается желтуха уже в первую неделю заболевания и состояние пациента резко ухудшается. При этом нередко имеет место геморрагический синдром, при котором на коже образуются кровоподтёки.

С 10 по 15 день начинает усиливаться болезненность печени, она сильно увеличивается в размерах из-за жировой дистрофии и растяжения печёночной капсулы. Из-за гемолиза в кровоток выходят предшественники билирубина - молекулы гема, которые также сказываются на окраске кожи пациента. Очень часто развивается печёночная недостаточность.

Клиническая картина при безжелтушной форме

При данной форме лептоспироза не происходит поражения печени. Заболевание протекает без выделения жёлчи и повышения уровня билирубина в крови пациента. Не стоит думать, что при этом человеку не грозят никакие осложнения. Пациенты также страдают от нарушения целостности сосудов и других внутренних органов.

Что такое желтуха - видео

Инкубационный период и стадии заболевания

Инкубационный период составляет от 2 до 20 дней. Врачи выделяют несколько стадий, через которые проходят заболевшие лептоспирозом.

Первым идёт лихорадочный период, во время которого начинает подниматься температура, появляется головная боль и ломота в мышцах. Пациентов сильно тошнит, ощущается озноб. Эта стадия длится приблизительно четыре дня.
В период разгара происходят основные поражения внутренних органов. Начинают разрушаться клетки печени, почек, сердца и даже головного мозга. Именно на этом этапе регистрируется наибольшее количество смертельных исходов.
Период выздоровления характеризуется восстановлением работы внутренних органов. Постепенно нормализуются дыхательные и выделительные функции.

Диагностика и дифференциальная диагностика: анализы крови, ПЦР и другие исследования

При первых признаках лептоспироза необходимо обратиться к инфекционисту. В первую очередь проводится осмотр и опрос пациента - врач собирает анамнез. Обязательно изучается состояние кожных покровов и слизистых оболочек. На основе полученных данных выносится заключение о том, какие именно диагностические мероприятия необходимо провести.

Общий анализ крови не укажет на наличие лептоспироза. Однако с его помощью можно установить, что в организме существует инфекционный возбудитель. У пациентов обнаруживается повышение содержания лейкоцитов и скорости оседания эритроцитов.
Биохимический анализ крови также не способен выявить присутствие бактерии. Он необходим для оценки состояния внутренних органов. Часто диагностируется повышение уровня печёночных трансаминаз АЛАТ и АСАТ. Это характерные признаки поражения печени. При желтушной форме значительно завышен уровень билирубина.
Микроскопический метод наиболее информативен, он позволяет обнаружить вредоносный микроорганизм. Для анализа используют кровь, мочу или спинномозговую жидкость пациента. Лептоспир можно выявить уже в первые дни заболевания. Минусом данного исследования считаются частые ложноотрицательные результаты.
Серологическая диагностика выступает основным методом обследования при лептоспирозе. Заключается в обнаружении специальных антител, которые характерны именно для этого заболевания.
ПЦР (полимеразная цепная реакция) - очень точный и современный способ диагностики различных инфекционных болезней. Его точность доходит до 99%.

Видео о лабораторной и инструментальной диагностике лептоспироза

Лечение инфекционного заболевания

Терапию лептоспироза необходимо начинать на самых начальных стадиях заболевания. Ни в коем случае нельзя заниматься самолечением, так как выздоровление без необходимых препаратов практически невозможно и существует большой риск летального исхода. Медикаменты, назначаемые пациентам, разделяются по назначению.

Большое внимание уделяется детоксикации организма, так как основные осложнения происходят именно из-за отравления токсинами.

Гемодез необходим для восстановления объёма плазмы и нормализации кислотно-щелочного и водно-электролитного балансов.
Энтеродез за счёт особого вещества - повидона - присоединяет к себе токсины и выводит их из организма.
Маннитол необходим при нарушениях работы почек. Он оказывает мочегонное действие, ускоряя выведение вредных веществ. Повышается осмотическое давление плазмы и нормализуется объём крови в организме.
Раствор глюкозы с фуросемидом также способствует усилению выведения мочи.
Полисорб, Энтеросгель и другие подобные препараты вбирают в себя вредные вещества и бактерии из желудочно-кишечного тракта и выводят их из организма вместе с каловыми массами. Наиболее часто применяются при желтушной форме.

Очень важен правильный подбор антибиотиков, которые необходимы для уничтожения инфекционного возбудителя лептоспироза. Как правило, назначаются препараты группы пенициллинов, если на них отсутствует аллергия.

Пенициллин разрушает клеточную стенку лептоспир, что приводит к их уничтожению.
Эритромицин мешает вырабатывать бактериям необходимые для нормальной жизнедеятельности белки.
Доксициклин также мешает процессам синтеза белка, останавливая размножение и рост лептоспир.

Пациентам могут назначить проведение плазмофореза, при котором кровь из кровяного русла пациента выводится наружу, очищается с помощью специальных приборов и вводится обратно. При этом плазма удаляется и заменяется на специальные физиологические растворы. Это позволяет очистить организм от токсинов и существенно улучшить самочувствие человека. Также специалистом может быть сделан выбор в пользу проведения схожих процедур - гемодиализа, гемосорбции, гемофильтрации и некоторых других.

При острых и тяжёлых формах заболевания назначаются специальные сыворотки и глобулины. Это позволяет поднять иммунитет человека и ускоряет выздоровление. Всем пациентам показан постельный режим.

Препараты, назначаемые для терапии больных лептоспирозом, на фото

Гемодез способствуетнормализации кислотно-щелочного и водно-электролитного балансов Энтеродез выводитиз организма токсины
Маннитолоказывает мочегонное действие
Раствор глюкозы ускоряет выведение вредныз веществ Полисорбчасто применяют при желтушной форме Эритромицин - антибиотик группы пенициллинов Доксициклинмешает процессам синтеза белка,необходимого для нормальной жизнедеятельности бактерий

Прогноз терапии и возможные осложнения

В настоящее время смертность при заражении лептоспирозом очень высока и в некоторых странах в периоды эпидемий достигает 35%. Часто пациенты умирают от почечной или печёночной недостаточности, развивающейся из-за отравления токсическими продуктами жизнедеятельности лептоспир.

У некоторых больных развивается менингит из-за проникновения болезнетворных микроорганизмов через гематоэнцефалический барьер. Ужасные головные боли и постоянная рвота сильно изматывают пациентов. Диагностируется это осложнение примерно у 20% всех инфицированных. Сознание может стать спутанным, нередко люди впадают в кому.

Помимо этого, возможно присоединение вторичной инфекции, что приводит к:

пневмонии;
абсцессам;
пролежням.

Вакцинация и другие меры профилактики

Некоторым группам лиц, работающим с животными или проживающим на загрязнённых территориях, могут назначить противолептоспирозную вакцину. Она содержит в себе большое количество антител, что формирует пассивный иммунитет у человека. Минусом этой сыворотки является её краткосрочное действие, она эффективна в течение не более шести недель, после чего требуется повторная прививка.

Существует очень экзотичный метод профилактики лептоспироза в Таиланде. Местные жители считают, что употребление в пищу мяса крыс способствует снижению риска заражения лептоспирами. В настоящее время этот способ является недоказанным и опасным.

Необходимо соблюдать различные профилактические меры, которые позволяют значительно сократить риск заражения лептоспирозом. Стоит придерживаться следующих советов:

вакцинируйте всех домашних животных;
уничтожайте грызунов, проводите дезинфекцию помещений;
соблюдайте меры осторожности на работе;
не пейте воду из непроверенных источников;
мойте овощи и фрукты;
подвергайте тщательной термической обработке мясные продукты;
носите резиновую обувь во время рыбалки;
исключите контакт с бездомными животными, уличными грызунами.

Очень важно объяснить детям, какую опасность таят в себе бездомные животные, которых порой так хочется потрогать. Также необходимо рассказать им о возможности заражения при купании и объяснить, почему ни в коем случае нельзя пить воду из уличных водоёмов.

Основная нагрузка в профилактике лептоспироза ложится на специализированные государственные органы, в частности санитарно-эпидемиологические службы. Они несут ответственность за своевременную вакцинацию скота и лиц, входящих в группы риска. Важно проводить захоронения животных в соответствии с установленными правилами, чтобы не провоцировать вспышки эпидемий и распространения инфекции.

Лептоспироз: источник заражения, факторы развития и лечение - видео

Лептоспироз - очень опасное инфекционное заболевание, которое требует своевременного обращения к врачу и выполнения всех рекомендаций специалиста. Ни в коем случае нельзя заниматься самолечением. Будьте аккуратны и соблюдайте меры предосторожности, чтобы снизить риск заражения. Особенное внимание уделите детям: зачастую они даже не подозревают об опасностях, которые таят в себе бездомные животные и открытые водоёмы.

Уход за кожей основные правила, рекомендации