В последние годы обнаружено, что вслед за эпизодом «шока», обусловленного различными причинами (травмой, большим оперативным вмешательством, ожогом, кровотечением, инфекцией, передозировкой лекарств, острой сосудистой патологией или патологией в брюшной полости), может развиваться прогрессирующая дыхательная недостаточность. Обычно это происходит через несколько дней после начала интенсивной терапии и реанимации, включающей переливание больших объемов крови или кровезаменителей, длительную ингаляцию кислорода, введение больших доз различных лекарственных средств. Поэтому синдром «шокового легкого» иногда связывают не собственно с природой «шока», а с избыточной его терапией. Ранним симптомом «шокового легкого» является гипервентиляция с гипокапнией, дыхательный алкалоз и прогрессирующая гипоксия, не корригируемая ингаляцией кислорода. Обнаруживают рассеянные влажные хрипы в сочетании с рентгенологическими признаками отека легочной ткани и сегментарными ателектазами, преимущественно в базальных отделах. Обычно развивается вторичная пневмония. Спонтанная вентиляция часто бывает неадекватной, но иногда даже аппаратное дыхание не в состоянии обеспечить адекватную вентиляцию альвеол и оксигенацию крови. В наиболее тяжелых случаях нарастающие гиперкапния и гипоксия приводят к респираторному и метаболическому ацидозу, смерть наступает от аритмии.
Лечение
Не существует специфической эффективной терапии различных форм некардиогенного отека легких. Сердечные гликозиды и диуретики обычно неэффективны, но кортикостероиды используются с успехом при остром отеке легких, вызванном вдыханием азотистых дымов. В тяжелых случаях, независимо от вызвавшей их причины, необходима интубация трахеи или трахеостомия с последующей искусственной вентиляцией легких с перемежающимся положительным давлением. Для расправления коллабированных альвеол и уменьшения внутрилегочного шунтирования крови рекомендуют использовать при искусственной вентиляции легких положительное давление в конце выдоха. При развитии вторичной инфекции необходим подбор соответствующего антибиотика. Больному может потребоваться оксигенотерапия, коррекция кислотно-основного состояния и трансфузионная терапия, однако, особенно при некоторых формах «шокового легкого», проводить их можно только в условиях тщательного частого контроля газового и электролитного состава крови, а также центрального венозного давления.
2307 0
Лёгкие всегда повреждаются при шоке. Дыхательная система стандартно реагирует как на прямое повреждение лёгких (аспирация желудочного содержимого, ушиб лёгкого, пневмоторакс, гемоторакс), так и на шок и другие патологические факторы. Эндотоксины и липосахариды оказывают прямой повреждающий эффект на лёгочные эндотелиальные клетки, увеличивая их проницаемость. Другие активные медиаторы, такие как фактор активации тромбоцитов, фактор некроза опухоли, лейкотриены, тромбоксан А2, активированные нейтрофилы, также патологически воздействуют на лёгкие.
Агрессивные метаболиты, медиаторы воспаления и агрегаты клеток крови, образующиеся при шоке, поступают в системную циркуляцию, повреждают альвеолокапиллярную мембрану и приводят к патологическому повышению проницаемости лёгочных капилляров. При этом даже в отсутствие повышенного капиллярного гидростатического или уменьшенного онкотического давления через стенку лёгочных капилляров интенсивно проникает не только вода, но и плазменный белок. Это приводит к переполнению интерстициального пространства жидкостью, оседанию белка в эпителии альвеол и эндотелии лёгочных капилляров.
Изменения в лёгких особенно быстро прогрессируют при проведении неадекватной инфузионно-трансфузионной терапии. Эти нарушения приводят к некардиогенному отёку лёгких, потере сурфактанта и спадению альвеол, развитию внутрилёгочного шунтирования и перфузии плохо вентилируемых и невентилируемых альвеол с последующей гипоксией. Лёгкие становятся «жёсткими» и плохо растяжимыми. Эти патологические изменения не сразу и не всегда определяются рентгенологически. Рентгенограммы лёгких первоначально могут быть относительно нормальными, и часто рентгенологические проявления отстают от истинных изменений в лёгких на 24 ч и более.
Подобные изменения в лёгких первоначально упоминались как «шоковое лёгкое», а теперь обозначают терминами «синдром острого повреждения лёгких» и «острый респираторный дистресс-синдром». Между собой эти синдромы различаются лишь степенью выраженности дыхательной недостаточности. В хирургической практике они чаще всего развиваются у больных с септическим, травматическим и панк- реатогенным шоком, а также при жировой эмболии, тяжёлых пневмониях, после обширных хирургических вмешательств и массивных гемотрансфузий, при аспирациях желудочного содержимого и применении ингаляций концентрированного кислорода. Для острого респираторного дистресс-синдрома характерны следующие признаки:
- выраженная дыхательная недостаточность с резкой гипоксемией даже при ингаляции смеси с высокой концентрацией кислорода (ра02 ниже 50 мм рт.ст.);
- диффузные или очаговые инфильтраты без кардиомегалии и усиления сосудистого рисунка на рентгенограмме грудной клетки*
- уменьшение податливости лёгких;
- экстракардиальный отёк лёгкого.
При острых респираторных синдромах необходимо выявлять и лечить основное заболевание и проводить респираторную поддержку, направленную на эффективную оксигенацию крови и обеспечение тканей кислородом. Мочегонные средства и ограничение объёма вводимой жидкости у больных с острым респираторным дистресс- синдромом не оказывают никакого воздействия на патофизиологические изменения в лёгких и не дают положительного эффекта. В условиях патологической проницаемости лёгочных капилляров введение таких коллоидных растворов, как альбумин, также не приводит к эффективному уменьшению внесосудистой жидкости в лёгких. Частота развития острых повреждений лёгких не изменилась и при использовании противовоспалительных препаратов (ибупрофен) и антицитокиновой терапии (антагонисты рецептора ИЛ-1 и моноклональные антитела к фактору некроза опухоли).
Отёк лёгких можно уменьшить, если поддерживать минимальный уровень лёгочно-капиллярного давления, достаточный лишь для поддержания адекватного СВ, а ОЦК восполнять препаратами крахмала, которые уменьшают «капиллярную утечку». При этом уровень гемоглобина крови должен оставаться не ниже 100 г/л, чтобы обеспечить требуемую доставку кислорода к тканям.
Искусственная вентиляция легких с умеренным положительным давлением в конце выдоха позволяет поддерживать уровень ра02 выше 65 мм рт.ст. при концентрации кислорода во вдыхаемой смеси ниже 50%. Ингаляция через эндотрахеальную трубку более высоких концентраций кислорода может привести к вытеснению из альвеол азота и вызвать их спадение и ателектазы. Она может вызывать токсическое воздействие кислорода на лёгкие, ухудшать оксигенацию и приводить к образованию диффузных лёгочных инфильтратов. Положительное давление на выдохе предотвращает спадение бронхиол и альвеол и повышает альвеолярную вентиляцию.
Летальность при остром респираторном дистресс-синдроме крайне высока и превышает в среднем 60%, а при септическом шоке — 90%. При благоприятном исходе возможно как полное выздоровление, так и формирование фиброза лёгких с развитием прогрессирующей хронической лёгочной недостаточности. Если больным удаётся выжить в остром периоде повреждения лёгких, для них серьёзной угрозой становится вторичная лёгочная инфекция. У пациентов с острым респираторным дистресс-синдромом трудно диагностировать присоединившуюся пневмонию. Поэтому, если клинические и рентгенологические данные позволяют предположить пневмонию, показана активная антимикробная терапия.
Савельев В.С.
Хирургические болезни
Шоковое легкое (травматическое легкое, влажное легкое, респираторное легкое, прогрессирующее легочное уплотнение, геморрагические ателектазы, постперфузионное или посттрансфузионное легкое, гиалиновые мембраны у взрослых и др.) - респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ) - синдром тяжелой дыхательной недостаточности при специфических изменениях в легких, характерных для шока, отека, потери эластичности, альвеолярном коллапсе.
РДСВ развивается постепенно, достигая пика в среднем через 24-48 ч от начала повреждения, и заканчивается массивным, обычно двусторонним поражением легочной ткани. Независимо от причины РДВС имеет четко выраженную клиническую картину.
Выделяют четыре стадии РДСВ:
I стадия - повреждение (до 8 часов после стрессового воздействия). При клиническом и рентгенологическом исследовании обычно не выявляют изменений в легких.
II стадия - кажущаяся устойчивость (6-12 часов после стрессового воздействия). Тахипноэ, тахикардия, нормальное или умеренно сниженное давление кислорода в артериальной крови (РаО 2). При динамическом исследовании выявляется прогрессирование артериальной гипоксемии, появление сухих хрипов в легких, жесткое дыхание. На рентгенограмме видны первые проявления изменений в легких: усиление сосудистого компонента легочного рисунка, переходящие в интерстициальный отек легких.
III стадия - дыхательная недостаточность (12-24 часа после стрессового воздействия). Клиническая картина выраженной острой дыхательной недостаточности: одышка, гиперпноэ, участие вспомогательной мускулатуры в дыхании, тахикардия, значительное падение РаО 2 (менее 50 мм рт.ст.), жесткое дыхание, сухие хрипы з легких. Появление влажных хрипов свидетельствует о накоплении жидкости в альвеолярном пространстве. На рентгенограмме - выраженный интерстициальный отек долей, на фоне усиленного сосудистого рисунка появляются очаговоподобные тени, иногда горизонтальные. Тени сосудов размыты, особенно в нижних отделах. Видны явные инфильтративные тени, представляющие периваскулярную жидкость.
IV стадия - терминальная. Прогрессирование симптомов. Глубокая артериальная гипоксемия, цианоз. Дыхательный и метаболический ацидоз. Сердечно-сосудистая недостаточность. Альвеолярный отек легких.
ВСТРЕЧАЕТСЯ при:
Несчастных случаях (аспирация воды или кислого желудочного содержимого);
Действии лекарственных средств;
Травмах;
Вдыхании ядовитых газов, ингаляции Ог в высоких концентрациях;
Заболеваниях (пневмонии, сепсис, панкреатиты, туберкулез, диабетический кетоацидоз, карциноматоз, эклампсия, шок любой этиологии);
Искусственном кровообращении;
Микроэмболии малого круга кровообращения,
Обширных хирургических вмешательствах;
Перенесенных критических состояниях (длительная гипотензия, гиповолемия, гипоксия, кровотечение).
Переливании больших объемов крови и растворов.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ с:
Левожелудочковой недостаточностью;
Тяжелыми пневмониями (бактериальная, вирусная, грибковая, аспирационная, ателектатическая);
ДОГОСПИТАЛЬНЫЙ ЭТАП
1. Устранение причины, вызвавшей РДСВ.
2. Оксигенотерапия.
3. Обезболивание: анальгин 50% 2-4 мл, возможна комбинация с димедролом 1% 1 мл в/м или пипольфеном 2,5% 1 мл в/м.
4. При падении АД: мезатон 1% 2 мл п/к или в/в.
5. При сердечной недостаточности: строфантин 0,05% 0,5 мл в/в на физ. растворе.
6. При бронхоспастическом синдроме - эуфиллип 2,4% К) мл
7. Госпитализация в реанимационное отделение.
ГОСПИТАЛЬНЫЙ ЭТАП
1. Лечение основного заболевания.
2. Преодоление легочного барьера транспорту О 2:
а) оксигенотерапия;
б) применение положительного давления вконце выхода (ПДКВ);
в) щадящие режимы искусственной вентиляции легких (ИВЛ);
г) физиотерапия.
3. При бронхоспастическом компоненте - эуфиллин 2,4% 10 мл в/в, преднизолон 60 мг в/в струйно и 60 мг н/м и далее в зависимости от стадии статуса (см. "лечение астматического статуса").
а) анальгин 50% 2-4 мл в комбинации с димедролом 1% 1 мл в/м или пипольфеном 2,5% 1 мл в/м;
б) оксибутират натрия (ГОМК) 20% 5 мл в/в медленно на глюкозе 5%" 10 мл;
в) вдыхание смеси закиси азота с кислородом в соотношении 1:1 или 2:1 в течении 10-15 мин.
5. При гипотонии:
а) мезатон 1% 0,5-1 мл в/в;
б) норадреналин 0,2% 0,5-1 мл в/в капельно на 5% растворе глюкозы или физрастворе;
в) допамин 0,5% - 20 мл (100 мг) разводят в 125-400 мл изотонического раствора хлорида натрия или 5% р-ра глюкозы в/в капельно;
г) стероидные гормоны - преднизолон 90-150 мг или гидрокортизон 150-300 мг на изотоническом р-ре хлорида натрия в/в.
6. Нормализация реологии и микроциркуляции, КОС:
а) реополиглюкин или реомакродекс;
б) гепарин, стрептодеказа;
в) натрия гидрокарбонат 4% - 200 мл в/в капельно;
г) инфузионные электролитные растворы.
Общий объем жидкости для больного с массой тела 70 кг (при отсутствии патологических потерь) должен составлять 2,3-2,5 л/сут.
«Шоковое» легкое - это прогрессирующее поражение легочной ткани в ответ на ряд экстремальных состояний, сопровождающихся острой легочной недостаточностью и нарушением гемодинамики. Этот синдром является неспецифической реакцией легочной ткани на первичное нарушение общего, а затем легочного кровообращения после массивной травмы, кровопотери, тяжелой операции и т. д.
Симптомы шокового легкого:
Прогрессирующая одышка.
Учащенное дыхание.
Недостаток кислорода.
Снижение количества мочи.
Причины шокового легкого:
Шоковое легкое, как правило, является следствием шока. Уменьшается кровоток в капиллярах легких, мельчайших кровеносных сосудах, оплетающих альвеолы. Кровеносные сосуды сокращаются, стенки капилляров повреждаются, сильно увеличивая их проницаемость. При этом в ткань легких может проникнуть плазма крови. При ослаблении кровотока поражаются клетки стенок легочных альвеол, вырабатывающие определенное вещество, не позволяющее спадаться альвеолам здорового человека. Вследствие чего в легких появляются очаги ателектаза: стенки легочных альвеол прижимаются друг к другу, и при вдохе альвеолы не наполняются воздухом. Кроме того, при шоке начинается свертывание крови в мельчайших кровеносных сосудах. В капиллярах легких появляются маленькие сгустки крови (микротромбы), усиливающие нарушение кровообращения. В результате нарушается функция легких.
Этиология
Часто первичными этиологическими факторами острого респираторного дистресс-синдрома взрослых служат травма и травматический шок. Острый респираторный дистресс-синдром взрослых осложняет ожоги и механические повреждения, в том числе переломы костей, травмы головы, ушиб лёгких, повреждения внутренних органов. Это осложнение нередко развивается после оперативных вмешательств, у пациентов с онкологическими заболеваниями после операций типа Герлока и Льюиса. Массивная трансфузия консервированной крови без микрофильтров также может быть источником значительного лёгочного микроэмболизма и первичным этиологическим фактором заболевания. Доказана возможность развития респираторного дистресс-синдрома взрослых после применения экстракорпорального кровообращения («постперфузионное лёгкое»).
Диссеминирование внутрисосудистое свёртывание крови – одна из причин полиорганной недостаточности и лёгочной дисфункции. Перенесённые критические состояния (длительная гипотензия, гиповолемия, гипоксия, кровопотеря), переливание больших объёмов крови и растворов рассматриваются как возможные этиологические факторы острого респираторного дистресс-синдрома взрослых. Жировая эмболия – одна из причин лёгочного поражения. Лекарственные препараты (наркотические анальгетики, декстраны, салицилаты, тиазиды и другие) также можно стать причиной этого осложнения.
Распространённость острого респираторного дистресс-синдрома взрослых в отделениях интенсивной терапии зависит от кинтингента пациентов и заболеваний, при которых вероятно развитие синдрома.
Патогенез
Основная патология – повреждение (разрушение) лёгочного альвеолярно-капиллярного барьера. Патофизиологические изменения: набухание и отёк альвеолярно-капиллярной мембраны, образование в ней межклеточных щелей, развитие интерстициального отёка. Острый респираторный дистресс-синдром взрослых – это не просто форма лёгочного отёка, вызванная повышенной капиллярной проницаемостью, но и проявление общей системной патологической реакции, приводящей к дисфункции не только лёгких, но и других органов.
Патофизиологические последствия лёгочного отёка при респираторном дистресс-синдроме взрослых включают уменьшение лёгочных объёмов, значительное снижение податливости лёгких и развитие больших внутрилёгочных шунтов. Преобладание кровотока в соотношении вентиляция/кровоток обусловлено перфузией невентилируемых сегментов лёгкого. Снижение остаточного объёма лёгких тоже отражается на неравномерности этого соотношения.
Разрушение лёгочного сурфактанта и уменьшение его синтеза также могут быть причинами снижения функциональных лёгочных объёмов и способствовать нарастанию отёка лёгких. Увеличение поверхностного натяжения альвеол снижает гидростатическте давление в интерстиции и способствует повышению содержания воды в лёгких. Уменьшение податливости отёчного лёгкого приводит к интенсификации работы органов дыхания и сопровождается усталостью дыхательной мускулатуры. Количественно степень отёка лёгких соответствует объёму внутрисосудистой воды в лёгких, величина которого постепенно увеличивается, что во многом обусловливает клиническую и рентгенологическую картину нарушения. Неспецифическая диссеминированная реакция способствует образованию внутрисосудистых тромбов в системе лёгочной артерии и повышению давления в ней. Симптом повышения давления в системе лёгочной артерии обычно обратим, не связан с левожелудочковой недостаточностью и, как правило, не превышает 18 мм Hg. Обратимость лёгочной гипертензии при остром респираторном дистресс-синдроме взрослых в пределах 72 часов его развития подтверждается при назначении нитропруссида. Иными словами, лёгочная гипертензия при остром респираторном дистресс-синдроме взрослых не носит столь манифестирующего характера, как при гидростатическом (кардиогенном) отёке лёгких. Обычно давление заклинивания лёгочной артерии бывает в пределах нормы. Лишь в терминальной стадии острого респираторного дистресс-синдрома взрослых возможно повышение давления заклинивания лёгочной артерии, что связано с сердечной недостаточностью. У пациентов, умирающих от прогрессирования лёгочной недостаточности и неспособности лёгких выполнять газообменную функцию при остром респираторном дистресс-синдроме взрослых, обычно наблюдается выраженное снижение податливости (растяжимости) лёгких, глубокая гипоксемия и увеличение мёртвого пространтсва с гиперкапнией. При патоморфологических исследованиях у них выявляется обширный интерстициальный и альвеолярный фиброз.