Атеросклероз - симптомы и лечение

Что такое атеросклероз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Зафираки Виталия Константиновича, кардиолога со стажем в 19 лет.

Дата публикации 13 февраля 2018 г. Обновлено 17 октября 2019 г.

Определение болезни. Причины заболевания

Атеросклероз - системное заболевание, первоначально поражающее сосуды, но не все, а только артерии, в стенках которых накапливается холестерин и его эфиры, образующие характерные для этого заболевания бляшки.

В дальнейшем, по мере того, как снижается способность пораженных атеросклерозом кровеносных сосудов доставлять необходимое для работы внутренних органов количество крови, поражаются и сами эти органы. Это может происходить либо медленно и постепенно - в силу роста атеросклеротических бляшек, либо остро - при развитии тромбоза сосуда.

В медицине сложилась странная ситуация, когда для поражения атеросклерозом ряда органов имеются названия соответствующих "болезней", хотя фактически болезнь одна и та же: атеросклероз, и только преимущественная локализация процесса может быть разной. В частности, при наличии симптомов поражения артерий сердца (коронарных) говорят об ишемической болезни сердца (ИБС), при симптомном поражении артерий, кровоснабжающих нижние конечности - об атеросклерозе артерий нижних конечностей ("перемежающаяся хромота"), а, например, при разрыве атеросклеротической бляшки и тромбозе одного из сосудов, кровоснабжающих головной мозг - об ишемическом атеротромботическом инсульте.

Возникновение и развитие атеросклероза нельзя свести к какому-то одному причинному фактору - обычно это переплетение причин. Однако среди всех причин можно выделить те, которые связаны с генетическими особенностями человека, и те, которые обусловлены образом жизни. В случаях, связанных с "генетическими поломками", никаких других причин для развития заболевания может и не потребоваться, а болезнь может иметь весьма злокачественный характер, когда, к примеру, инфаркт миокарда или инсульт случаются на третьем-четвертом десятилетии жизни, а сама жизнь значительно укорачивается. Такое возможно при так называемой семейной гиперхолестеринемии, при которой перемещающиеся в крови комплексы липидов, содержащие холестерин, плохо захватываются тканями (прежде всего, печенью). В результате концентрация в крови этих частиц и, соответственно, холестерина, возрастает, и избыточный холестерин, а также его эфиры оказываются в конечном счете в стенке артерий. Конечно, процесс этот гораздо сложнее и в действительности является многоэтапным, но конечный результат его - образование атеросклеротических бляшек в стенках сосудов. Повышение концентрации содержащих холестерин частиц в крови может гораздо чаще происходит не в силу генетических поломок, а вследствие нездорового образа жизни. Этому в значительной мере способствуют определенные виды пищи (фаст-фуд, многие полуфабрикаты, жирное мясо и жирные молочные продукты, маргарины, продукты с пальмовым маслом и др.).

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы атеросклероза

Атеросклероз долгое время (годы и десятилетия) протекает без симптомов. Причем исподволь поражаются обычно многие сосуды, поскольку атеросклероз - системное заболевание. Если в каком-то участке сосудистого русла обнаружена атеросклеротическая бляшка - скорее всего, бляшки имеются и в других сосудистых бассейнах. Появление симптомов связано прежде всего с проявлениями снижения кровотока в пораженном сосуде. Если такое поражение связано с хроническим ограничением кровотока, возникают симптомы хронической ишемии (последствий снижения кровотока) соответствующего органа.

Например, если атеросклеротические бляшки значительного размера ограничивают кровоток в сосудах сердца, развивается так называемая "стенокардия напряжения" - боль в грудной клетке или дискомфорт (тяжесть, жжение, сдавливание в груди) при физической нагрузке - ходьбе, беге, подъеме тяжестей. Если то же самое происходит в артериях нижних конечностей, развивается симптоматика, которая получила название "перемежающаяся хромота", при которой во время ходьбы появляется боль, жжение или резкая усталость в мышцах ног. Эти симптомы довольно быстро проходят, если остановиться, но возникают через некоторое время опять при продолжении ходьбы.

Патогенез атеросклероза

Количество холестерина, поступающего с пищей, для развития атеросклероза не играет сколь-нибудь существенной роли, вопреки существовавшим в течение многих десятилетий представлениям. Поэтому нет никаких научных обоснований для ограничения холестерина в пище, и вся рекламная шумиха вокруг борьбы с пищевым холестерином лишена смысла. Дело в том, что почти весь холестерин образуется внутри нас - во многом под влиянием того, что мы едим, и перечисленные выше виды пищи способствуют ускоренному синтезу нашего собственного холестерина.

Сам по себе холестерин - жизненно необходимое вещество, и каждая наша клетка способна его синтезировать по мере надобности. А вот когда способности организма использовать и утилизировать свой холестерин снижаются, вот тогда его концентрация в крови возрастает, со всеми дальнейшими последствиями. Снижают способность утилизировать свой собственный холестерин такие факторы, которые изменяют химический состав липидных частиц, в состав которых входит и холестерин. Это, например, курение, сахарный диабет, хроническое воспаление. Эти же факторы повреждают стенки сосудов, облегчая тем самым проникновение в них содержащих холестерин липидных частиц крови.

Рост атеросклеротических бляшек - процесс, растянутый на долгие годы и десятилетия. Если бляшка в стенке сосуда достигает значительных размеров (около 70% просвета сосуда или более того), она может создавать существенные препятствия для кровотока и для кровоснабжения соответствующего органа - например, сердца или мозга. Бляшки, небольшие по размерам, тоже небезопасны - при разрыве таких бляшек (это возможно в случаях, когда истончается по разным причинам их "покрышка") в месте разрыва возникает образование тромба, который может полностью перекрыть просвет сосуда. В этом случае из-за резкого ограничения кровотока возникает гибель значительного количества клеток органа, кровоснабжаемого данным сосудом - инфаркт (например, инфаркт миокарда или инфаркт мозга - инсульт).

Осложнения атеросклероза

В тех случаях, когда объем кровотока по пораженной артерии снижается быстро - а это происходит в случае разрыва атеросклеротической бляшки и формирования в этом участке тромба - столь же быстро развиваются симптомы, связанные с поражением соответствующего органа: инфаркт миокарда, инсульт, гангрена нижней конечности и др.

Диагностика атеросклероза

В той или иной степени атеросклеротические бляшки в стенках артерий имеются у большинства взрослых людей, ведущих современный "западный" образ жизни, однако далеко не у всех этот процесс достигает того этапа, когда появляются клинические симптомы. Если клинических симптомов, которые можно связать со снижением кровотока по тем или иным артериям, нет, врач тем не менее оценивает риск атеросклероза и смерти от заболеваний, связанных с ним, с помощью выявления так называемых факторов риска атеросклероза. К наиболее важным из них относятся мужской пол, возраст (с каждым прожитым десятилетием риск заболеваний, связанных с атеросклерозом, увеличивается), повышенное артериальное давление, повышенный уровень холестерина (особенно холестерина липопротеинов низкой плотности), курение, сахарный диабет, ожирение, ряд генетических поломок и др. Риск смерти от заболеваний, связанных с атеросклерозом, на ближайшие 10 лет можно индивидуально для себя рассчитать с помощью электронного калькулятора. Высоким риск считается, если он превышает 5%. 5% - вроде бы немного. Однако надо учитывать, что это риск именно смерти. Риск нефатальных заболеваний, грозящих развиться в течение этого срока, в 3-5 раз выше. Причем фактический риск обычно выше расчетного, поскольку калькулятор учитывает всего лишь 5 основных факторов риска, а их гораздо больше. Например, наличие сахарного диабета увеличивает расчетный риск у мужчин в 3 раза, а у женщин - в 5 раз!

Поскольку важнейшим фактором риска атеросклероза любой локализации является повышенный уровень холестерина в крови (особенно холестерина липопротеинов низкой плотности), обычно выполняют исследование крови, называемое "липидограмма" (входит в понятие "биохимический анализ крови"). Это подразумевает не только измерение концентрации общего холестерина, но и его распределение по двум (а теперь доступно и по трем) фракциям липопротеинов: холестерин липопротеинов низкой плотности и холестерин липопротеинов высокой плотности. Кроме того, липидограмма подразумевает измерение концентрации триглицеридов (жиров) в крови. В результате точнее можно оценить риск заболеваний, связанных с атеросклерозом, и наметить мишени для лечебных воздействий. Нарушения, выявленные в липидограмме, не являются сами по себе синонимом заболевания "атеросклероз", но увеличивают риск этого заболевания тем в большей степени, чем тяжелее выявленные биохимические нарушения.

Сами атеросклеротические поражения артерий для своего выявления требуют проведения различных инструментальных исследований в зависимости от того, атеросклероз какой локализации предполагает врач. Наиболее доступная локализация для выявления атеросклероза - сонные артерии. Для этого выполняют их ультразвуковое исследование (триплексное сканирование брахиоцефальных артерий). Это исследование позволяет оценить состояние сосудистой стенки, экстраполируя эти данные более или менее успешно на всё артериальное сосудистое русло. Подразумевается, что если атеросклеротические бляшки есть в сонных артериях, с высокой вероятностью они имеются и в других сосудах, поэтому такому пациенту скорее всего потребуется медикаментозное снижение уровня холестерина и воздействие на другие факторы риска атеросклероза (например, артериальное давление, масса тела, курение).

Довольно просто оценить наличие атеросклеротических бляшек и в сосудах ног. Это делается с помощью того же ультразвукового метода. Бляшки, находящиеся в сосудах сердца, увидеть сложнее. Однако для принятия решения о лечении имеют значение только те бляшки в коронарных сосудах, которые значительно перекрывают кровоток, вызывая симптомы - в случае хронического поражения этих сосудов речь идет о "стенокардии напряжения", которую выявляют путем анализа имеющихся клинических проявлений (в типичном случае это боль или дискомфорт в грудной клетке, возникающие при ходьбе, беге или поднятии тяжести и проходящие за несколько минут в покое) и выполнением исследования с физической нагрузкой в ходе которого регистрируют электрокардиограмму, эхокардиограмму или сцинтиграфическое изображение сердца с целью выявить объективные признаки ишемии, т. е. временного несоответствия между доставкой крови к миокарду и потребностей в ней при нагрузке. В случаях, когда врач решает, что имеются показания для проведения операции на сосудах сердца, выполняют коронароангиографию - рентгенологическое исследование сосудов сердца с введением контрастного вещества, в ходе чего можно непосредственно увидеть просвет сосудов сердца и имеющиеся в этих сосудах сужения, с целью наметить план операции и выбрать ее вариант.

Лечение атеросклероза

Следует отделять, с одной стороны, те мероприятия, которые направлены на профилактику атеросклероза и затормаживание темпов его развития/прогрессирования, и, с другой стороны - мероприятия по лечению заболеваний, в основе которых лежит атеросклеротическое поражение артерий.

В наши дни пока еще нет возможности исправить те "поломки" на уровне генов, благодаря которым у некоторых людей ускоряется развитие атеросклероза. Поэтому с целью остановить или затормозить его развитие лечебные и профилактические воздействия при атеросклерозе направлены в основном на то, чтобы снизить негативное воздействие факторов риска атеросклероза, в том числе - добиться снижения уровня холестерина в крови, и прежде всего, того самого "плохого" холестерина липопротеинов низкой плотности. Снижение уровня холестерина в крови и, самое главное, поддержание его на оптимальном уровне в течение многих лет способно остановить прогрессирование атеросклероза и даже отчасти обратить его вспять. Эти мероприятия проводятся как в рамках оздоровления образа жизни, так и в виде медикаментозного лечения. Впрочем, большинство людей обычно не готово к серьезным изменениям в своем образе жизни и больше уповают на какие-то внешние воздействия, которые над ними могли бы произвести врачи, либо на мероприятия в рамках самолечения. На этот счет существует огромное количество заблуждений и мифов, неэффективных якобы "лечебных" мер, препаратов и биодобавок. Ни красное вино, ни свиное сало, ни настойка чеснока, ни лазерное облучение крови, ни мониторная очистка кишечника, равно как и огромное количество других "лечебных" мер, не способны лечить атеросклеротическое поражение сосудов.

Из числа лекарственных препаратов с доказанной эффективностью, способных затормозить развитие и прогрессирование атеросклероза, а также в определенной мере вызвать обратное его развитие, наибольшую доказательную базу имеют статины (аторвастатин, розувастатин, питавастатин, симвастатин). Статины не только снижают уровень общего холестерина и холестерина, содержащегося в липопротеинах низкой плотности, но и, благодаря этому, при длительном применении статины способны остановить или замедлить рост атеросклеротических бляшек, снизить риск инфаркта миокарда и инсульта, а также увеличить продолжительность жизни при заболеваниях, связанных с атеросклерозом. Для того, чтобы рассчитывать на такие эффекты, статины надо принимать в течение ряда лет и в правильных дозах, которые были установлены в тех клинических исследованиях, которые обнаружили положительные эффекты статинов.

Существуют и другие лекарственные препараты, которые улучшают биохимические показатели крови, отражающие липидный профиль, и благодаря этому снижают риск заболеваний и осложнений, связанных с атеросклерозом. Помимо статинов, это эзетимиб (эзетрол), препятствующий всасыванию пищевого холестерина в кишечнике, а также недавно появившиеся кумабы - антитела к обнаруженному в 2003 году ферменту, сокращенно называемому PCSK9 (эволокумаб и алирокумаб зарегистрированы в России). Упрощая, можно сказать, что этот фермент - PCSK9 - регулирует скорость поглощения холестерина, содержащегося в крови, клетками печени. Правда, кумабы в настоящее время весьма дороги, но это единственный их недостаток. Существуют и другие группы лекарств, способные влиять на липидный профиль в сторону его улучшения, но их значение существенно меньше.

Прогноз. Профилактика

Для лечения и профилактики атеросклероза имеет значение воздействие на все основные причинные факторы (факторы риска) его развития:

В тех случаях, когда развитие атеросклероза достигает того этапа, при котором появляются клинические симптомы того или иного заболевания, связанного с атеросклерозом, начинают лечить само это заболевание, или точнее будет сказать, атеросклеротическое поражение того или иного органа: сердца, мозга, почек, нижних конечностей. Причем нередко это лечение может быть хирургическим. Обычно такое лечение состоит в хирургических воздействиях, локально восстанавливающих проходимость пораженных атеросклерозом артерий. Например, при поражении сосудов сердца это может быть малотравматичная операция по установке в месте сужения специального внутрисосудистого каркаса - стента, которая проводится через прокол в сосуде, а может быть и "большая" операция коронарного шунтирования со вскрытием грудной клетки и наложением путей обходного кровотока в сердце - шунтов. При этом атеросклероз как системное заболевание остается, и хирургическое лечение никоим образом не отменяет необходимость лечить его - прежде всего, корректируя факторы риска, среди которых крайне важным является нарушенное соотношение фракций липопротеинов, содержащих холестерин.

Энциклопедичный YouTube

1 / 5

✪ Атеросклероз, часть 1

✪ Атеросклероз - болезнь печени. Здоровье

✪ АТЕРОСКЛЕРОЗ - ПРИЧИНЫ СИМПТОМЫ И ПОСЛЕДСТВИЯ

✪ Причины и профилактика атеросклероза. Холестерин - не главная причины

✪ Онемение рук: причины и лечение. Атеросклероз - что делать? Профилактика атеросклероза

Субтитры

Я хочу рассказать вам об атеросклерозе. Я немного схитрил и уже начал рисовать. Я сделал хороший красивый рисунок, чтобы все было видно и понятно. По крайней мере я постарался. Итак, вверху слева - маленький сосуд. Стенки в три слоя, просвет по центру и что-то снаружи. То, что внутри рамки, я покажу в увеличенном виде. Чтобы вы не запутались: слева просвет сосуда, справа - наружная сторона. Судя по строению стенки, этот определенный сосуд - артерия среднего или большого калибра. И говорить я буду именно о таких артериях. У меня есть причины особенно их выделить. Я поясню. Видите эти маленькие зеленые пружинки? Вот такие? Это молекулы белка эластина. Я рассматриваю эти артерии, в стенках которых содержится эластин, потому что они очень подвержены атеросклерозу. Думаю, что важно знать, какие сосуды ему подвержены. Давайте вспомним, из каких слоев состоит стенка сосуда. Итак. Это интима сосуда, его внутренняя оболочка. Она ограничивает просвет. Красным я выделяю среднюю оболочку, она же медия. Медия. И вот наружная оболочка, она же адвентиция. Адвентиция. Если полностью, то "адвентициальная оболочка". Вот эти три слоя. В наши дни атеросклероз поражает миллионы и миллионы людей. В основном, атеросклероз поражает именно артерии большого и среднего калибра. Поясню для лучшего понимания. Это сосуды, диаметр которых составляет от 1 до 25 мм. От 1 до 25. Это большие сосуды, которые видно невооруженным глазом. Это может быть аорта - самая большая артерия, это может быть артерия руки - плечевая артерия. Именно такие артерии большого и среднего калибра и поражает атеросклероз. Итак, атеросклероз начинается с некого раздражителя. И раздражитель химической или физической природы, например, никотин выкуренной сигареты. Я изображу его красным. Предположим, что в кровоток поступил никотин, являющийся раздражителем. Или это может быть, например, большое количество липидов, то есть гиперлипидемия. Я запишу. Под липидами я имею в виду конкретно жиры и холестерин. Я покажу их в виде маленьких желтых капелек. Вот они. Это ЛПНП. Я расшифрую абревиатуру: это липопротеин низкой плотности, низкой плотности - НП. Это то, что переносит жир и холестерин в крови. Случается такое, что ЛПНП в крови много. Его много в просвете артерий, и он становится раздражителем. Нужно подобрать новый цвет для следующего раздражителя - высокого артериального давления. Распирание сосудов давлением также может быть раздражителем. Итак, вот эти раздражители: курение, гиперлипидемия и гипертензия. На что они действуют? Что они раздражают? Вот что важно. Они действуют вот на этот слой клеток внутренней оболочки. Этот внутренний слой клеток называется эндотелием. Итак, этот внутренний слой клеток эндотелий. Именно на этот слой действуют раздражители. Чтобы показать это, я нарисую несколько грустных смайлов. Возможно, они грустят из-за ЛПНП. Возможно, из-за высокого артериального давления. Прямо под слоем эндотелия находится базальная мембрана. Так вот, эндотелий повреждается. И вот что я запишу вторым пунктом: дисфункция эндотелия. Эндотелиоциты прекращают работать, не выполняют свою функцию. А их функция - защитная, так? Они создают барьер между содержимым сосуда и его стенкой. Они первыми контактируют с молекулами и клетками в крови, поэтому вследствие дисфункции барьер начинает разрушаться. Давайте я освобожу немного места. Итак, освободили. Сотру расшифровку сокращения, и гипертензию, а также сотру никотин из сигарет, но ЛПНП мне еще понадобится. Давайте разберем судьбу эндотелия. Итак. Эндотелиоциты гибнут и разрушаются. И в итоге получается что-то подобное. Образуется дефект, пробоина. Раньше тут были клетки, теперь их нет. И в эту пробоину может проникнуть ЛПНП. В эту пробоину может проникнуть ЛПНП, даже если не он был раздражителем. Допустим, основным раздражителем был сигаретный дым, он вызвал дисфункцию эндотелия. Развитием ситуации становится проникновение ЛПНП в интиму сосуда. В интиму сосуда. Итак, на этом этапе ЛПНП проникает внутрь интимы сосуда. И эти желтые капельки оказываются в интиме сосуда. Эти молекулы ЛПНП приносят с собой множество жира и холестерина во внутреннюю оболочку сосуда. Я изменю рисунок, чтобы это было видно. С третьим пунктом разобрались. Переходим к четвертому, и четвертый пункт действительно интересен. Вот что в нем происходит. В иммунной системе человека есть клетки, называющиеся макрофагами. Макрофаги. Я нарисую ему большой рот. Само название "макрофаг" переводится как "тот, кто много ест". Обжора иными словами. Макрофаги плавают в крови и ведут патрулирование, прямо как полицейские. И вот они чувствуют наличие ЛПНП в стенке сосуда. Они идут за ним, проникая в стенку сосуда. Они следуют за ЛПНП. Я не соблюдаю масштаб, поэтому макрофаги получаются огромными. Итак, они внутри стенки сосуда и начинают активно поглощать и пожирать весь этот жир. Я попробую изобразить чуть более понятно. Так вот, макрофаги поглощают жир и переполняются его молекулами, частицами ЛПНП. В макрофаг с ЛПНП внутри. На что это похоже под микроскопом? Воображение рисует морскую пену. Представьте, что вы находитесь на берегу Средиземного моря. Морская пена похожа на содержимое макрофагов. Это макрофаги, поглотившие ЛПНП. Это приводит к их гибели. Поглощение убивает их. Эти клетки называются пенистыми. Пенистые клетки. Нарисую здесь стрелочку, чтобы было понятнее. Итак, весь процесс происходит в интиме сосуда. Я обведу название рамкой. Вот место действия. ЛПНП и умершие от него макрофаги все еще здесь, в этом озере жира. И в четвертый пункт я впишу макрофагов и пенистые клетки в интиме сосуда. Итак, продолжаем. Теперь интима сосуда выглядит вот так. Немного сотру, а то слишком много всего. Надо что-то убрать. Уберу все отсюда. ЛПНП из крови уже попал в оболочку. А затем все молекулы ЛПНП начинают сливаться. Образно говоря, образуется озеро жира. Отвратительно, правда? Озеро жидкого жира, озеро человеческого жира. И весь он находится в интиме сосуда. Вот здесь. И еще один мертвый макрофаг. Он станет еще одной пенистой клеткой, как морская пена. Вот озеро ЛПНП. Все пенистые клетки расположены в интиме. Чтобы увидеть их, придется резать. Я объясню вам, что я имею ввиду. Я сделаю очень простой рисунок. Вы знаете, что эти сосуды состоят из трехслойных стенок, а не так, как я рисую. Представьте, что разрезаете его ножом. Посмотрев внутрь сосуда, прямо внутрь, прежде всего, вы увидите полосу жира. Это и есть то озеро, что я рисовал. Эта длинная полоса жира называется жировой прожилкой. Жировая прожилка. Если вскрыть сосуд и посмотреть туда, вы увидите там жировые прожилки. Вот так и начинается атеросклероз. Продолжим в следующих роликах. Subtitles by the Amara.org community

Эпидемиология

Наиболее изучены показатели смертности от сердечно-сосудистых заболеваний как проявление генерализованного атеросклероза. В Российской Федерации в 2000 году стандартизованный показатель смертности от болезней системы кровообращения составил 800,9 на 100 тыс. населения. Для сравнении во Франции этот показатель 182,8 (самый низкий в Европе), в Японии - 187,4. Доказано, что снижение риска сердечно-сосудистых заболеваний в этих странах связано не столько с качеством медицинской помощи, сколько с образом жизни и особенностями питания.

Этиология

На данный момент единой теории возникновения данного заболевания нет. Выдвигаются следующие варианты, а также их сочетания:

• теория липопротеидной инфильтрации - первично накопление липопротеидов в сосудистой стенке,
• теория дисфункции эндотелия - первично нарушение защитных свойств эндотелия и его медиаторов,
• аутоиммунная - первично нарушение функции макрофагов и лейкоцитов, инфильтрация ими сосудистой стенки,
• моноклональная - первично возникновение патологического клона гладкомышечных клеток,
• вирусная - первично вирусное повреждение эндотелия (герпес , цитомегаловирус и др.),
• перекисная - первично нарушение антиоксидантной системы,
• генетическая - первичен наследственный дефект сосудистой стенки,
• хламидиозная - первичное поражение сосудистой стенки хламидиями , в основном, Chlamydia pneumoniae.
• гормональная - возрастное повышение уровня гонадотропных и адренокортикотропных гормонов приводит к повышеному синтезу строительного материала для гормонов-холестерина .

Факторы риска

Согласно Европейскому руководству по предотвращению сердечно-сосудистых заболеваний (European Guidelines on Cardiovascular Disease Prevention) оценка ведущих факторов риска проводится на основании шкалы SCORE (Systemic COronary Risk Evaluation). Сейчас на сайте Европейского кардиологического общества (ESC) доступна для использования русифицированная программа расчёта риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. Более общая оценка может быть проведена по приведённой таблице.

Патогенез

Патогенез атеросклероза называют атерогенезом. Он происходит в несколько этапов. Развитие атеросклеротического поражения - это совокупность процессов поступления в интиму и выхода из неё липопротеидов и лейкоцитов , пролиферации и гибели клеток, образования и перестройки межклеточного вещества, а также разрастания сосудов и обызвествления. Эти процессы управляются множеством сигналов, часто разнонаправленных. Накапливается всё больше данных о сложной патогенетической связи между изменением функции клеток сосудистой стенки и мигрировавших в неё лейкоцитов и факторами риска атеросклероза.

Накопление и модификация липопротеидов

Атеросклеротические бляшки часто обызвествляются. В бляшках содержатся кальцийсвязывающие белки остеокальцин и остеопонтин и некоторые другие белки, характерные для костной ткани (в частности, белки - регуляторы морфогенеза кости).

Клиника

Клинические проявления часто не соответствуют морфологии . При патологоанатомическом вскрытии обширное и выраженное атеросклеротическое поражение сосудов может оказаться находкой. И наоборот, клиника ишемии органа может появляться при умеренной облитерации просвета сосуда. Характерно преимущественное поражение определённых артериальных бассейнов. От этого зависит и клиническая картина заболевания. Поражение коронарных артерий постепенно приводит к коронарной недостаточности , проявляющейся ишемической болезнью сердца . Атеросклероз церебральных артерий вызывает либо преходящую ишемию мозга либо инсульты . Поражение артерий конечностей - причина перемежающейся хромоты и сухой гангрены . Атеросклероз брыжеечных артерий ведёт к ишемии и инфаркту кишечника (мезентериальный тромбоз). Также возможно поражение почечных артерий с формированием почки Голдблатта. Даже в пределах отдельных артериальных бассейнов характерны очаговые поражения - с вовлечением типичных участков и сохранностью соседних. Так, в сосудах сердца окклюзия наиболее часто возникает в проксимальном отделе передней межжелудочковой ветви левой коронарной артерии. Другая типичная локализация - проксимальный отдел почечной артерии и бифуркация сонной артерии. Некоторые артерии, например внутренняя грудная, поражаются редко, несмотря на близость к коронарным артериям и по расположению, и по строению. Атеросклеретические бляшки часто возникают в бифуркации артерий - там, где кровоток неравномерен; иными словами, в расположении бляшек играет роль локальная гемодинамика (см. патогенез).

Диагностика

Диагностика заболеваний связанных с атеросклерозом включает:

Лечение

В схеме лечения атеросклероза рассматриваются как медикаментозные , так и немедикаментозные методы.

Немедикаментозные методы коррекции гиперлипидемии

Для достижения адекватного эффекта продолжительность такого лечения должна быть не менее 6 месяцев . В схеме терапии ключевыми являются следующие моменты (см. Факторы риска):

Медикаментозная терапия

Включает в себя коррекцию артериальной гипертензии (особенно систолического АД), сахарного диабета, метаболического синдрома . Однако наиболее значимым является нормализация липидного спектра. Препараты, применяемые с этой целью, разделяются на четыре основных группы:

• I - препятствующие всасыванию холестерина
• II - снижающие синтез холестерина и триглицеридов в печени и уменьшающие их концентрацию в плазме крови
• III - повышающие катаболизм и выведение атерогенных липидов и липопротеидов
• IV - дополнительные

С 2012 года продаётся на территории России препарат, лечащий атеросклероз сосудов с помощью местной генотерапии .

Первая группа

• IA - анионообменные смолы (холестирамин, гемфиброзил). Адсорбируют на себе холестерин. Не всасываются и не разрушаются в желудочнокишечном тракте. Пик эффективности достигается через месяц применения. Эффект сохраняется 2-4 недели после отмены. Недостатки: адсорбируют и другие вещества - лекарственные препараты, витамины , микроэлементы . Могут быть причиной диспепсии . Кроме того, специальные исследования свидетельствуют, что тяжесть атеросклероза никак не коррелирует с уровнем холестерина в плазме, а бляшечный холестерин имеет не плазматическое, а эндотелиальное происхождение, то есть не откладывается на сосудистой стенке из кровяного русла, а является её собственным патологическим метаболитом. [ ]
• IB - растительные сорбенты (гуарем, β-ситостерин). Препятствуют всасыванию холестерина в кишечнике. Необходимо запивать большим (не менее 200 мл) количеством жидкости. Также могут вызывать диспепсию.
• IC - в разработке и апробации блокатор Ац-КоА-трансферазы. Таким образом удастся снизить этерификацию холестерина в энтероцитах , и как следствие, блокировать захват в кишечнике . Однако, хорошо известно, что большая часть (около 2/3) органного холестерина имеет эндогенное происхождение, а «недостаток» алиментарного холестерина легко компенсируется его эндогенным синтезом из ацетата.

Таким образом, борьба с алиментарным и/или плазматическим холестерином как таковым является бессмысленным и небезопасным мероприятием, ничуть не улучшающим прогноза при этом заболевании. [ ]

Вторая группа

• IIA - ингибиторы 3-OH-3-метилглуратил КоА редуктазы (ГМГ-КоА редуктаза). Они же - статины. Самая популярная (и дорогая) группа препаратов. Представители в порядке возрастания эффекта: ловастатин (мевакор, медостатин, апекстатин), симвастатин (зокор, вазилип, симвор), флувастатин (лескол), правастатин (липостат, правахол) и церивастатин (липобай), аторвастатин (липримар, торвакард) и розувастатин (крестор). Однако с возрастанием основного эффекта отчасти увеличивается и риск побочных. Среди них: миопатия , рабдомиолиз вплоть до развития почечной недостаточности , особенно в сочетании с фибратами и никотиновой кислотой, гепатотоксичность, импотенция , алопеция , диспепсия. Их нельзя сочетать с алкоголем, применять у детей, беременных и кормящих, больных с поражением печени. Осторожно пациентам после аортокоронарного шунтирования .
• IIB - производные фиброевой кислоты (фибраты): клофибрат (мисклерон), безафибрат (безалип), ципрофибрат (липанор), фенофибрат (трайкор). Осложнениями при использовании этих лекарственных средств могут быть: миозит , аллергия , диспепсия , желчнокаменная болезнь у клофибрата. Поэтому эти препараты предыдущих поколений сейчас практически не применяются. В основном сейчас широко применяется производное фенофиброевой кислоты или новое поколение фибратов: фенофибрат. У фенофибрата более высокий профиль безопасности и относительно низкая частота побочных эффектов. Наиболее эффективно применять фенофибрат при лечении пациентов с сахарным диабетом 2 типа, который характеризуется повышением триглицеридов , снижением ЛПВП и умеренным повышением ЛПНП . Также фенофибрат позволяет снизить количество мелких плотных ЛПНП, наиболее атерогенных ЛПα. Наряду с этим при приёме фенофибрата отмечается снижение не только макрососудистых осложнений (ИБС , инфаркт миокарда), но и таких инвалидизирующих микрососудистых осложнений, как ретинопатия, полинейропатия , нефропатия и ампутации нижних конечностей при диабете.

Для более интенсивного лечения атеросклероза рекомендуется сочетать приём статинов и фенофибрата.

• IIC - никотиновая кислота (эндурацин). Нежелательно применять при сахарном диабете. Из побочных эффектов: кожный зуд , гиперемия , диспепсия .
• IID - снижающие синтез стерола - пробукол (фенбутол)

Третья группа

Ненасыщенные жирные кислоты: линетол, липостабил, трибуспамин, полиспамин, тиоктовая кислота (тиогамма, тиоктацид), омакор , эйконол. Внимание: могут усиливать действие сахароснижающих препаратов.

Четвёртая группа

Эндотелиотропные препараты (питающие эндотелий). Снижают уровень холестерина в интиме . Пирикарбат (пармидин, ангинин), синтетические аналоги простациклина(мизопростол, вазопростан), поликозанол , витамины А, Е (Аевит), С.

Препараты в стадии испытаний

Растворять холестерин, удаляя его из бляшек, может циклодекстрин , продемонстрировавший растворение кристаллов холестерина , и успешное лечение атеросклероза на мышиной модели . Поскольку циклодекстрин как известно, безопасен для человека, этот препарат в настоящее время является потенциальным кандидатом для тестирования у больных людей для лечения атеросклероза .

Пептид, называемый Ас-hE18A-NH2 (в стадии клинической разработки фигурирующий под названием АЭМ-28), как было установлено, обладает поразительной способностью понижать уровень холестерина и триглицеридов, а также обладает противовоспалительными свойствами. Причём в отличие от статинов и ингибиторов PCSK-9, он может снижать холестерин связываясь с гепарансульфат протеогликанами (HSPG). В настоящее время он проходит фазу 1a/1b клинических испытаний и показал приемлемую переносимость и, главное, многообещающую эффективность.

Антисенс препараты, такие как ISIS-APO(a)Rx и более мощный его аналог ISIS-APO(a)-LRx, которые ингибируют трансляцию мРНК аполипопротеина (а), способны уменьшить в плазме крови уровни apo(a)/Lp(a) и связанных с ними окисленных форм фосфолипидов (OxPL) соответственно на 86 % и 93 % .

Хирургическая коррекция

Операции на артериях могут быть открытыми (эндартеректомия), когда удаление бляшки или выпрямление извитости производится с помощью открытой операции, или эндоваскулярными - дилатация артерии с помощью баллонных катетеров с размещением на месте сужения артерии стентов, препятствующих реокклюзии сосуда (транслюминальная балонная ангиопластика и стентирование артерии). Выбор метода зависит от места и распространённости сужения или закрытия просвета артерии.

История

• 1755 год - Геллер вводит для описания поражения сосудов термин «атерома»
• 1761 год - Морганьи , а несколько позже (1829) и Cruveilher описывают характерные уплотнения артерий при аутопсии
• 1833 год - Lobstein вводит понятие «артериосклероз»
• 1892 год - Virchow предлагает термин «endarteriitis deformans nodosa»
• 1904 год - Marchand впервые вводит понятие «атеросклероз» для обозначения особого вида артериосклероза
• 1908 год - Игнатовский и Салтыков впервые экспериментально воспроизвели атеросклероз у кроликов, кормя их молоком и яйцами
• 1912 год - российский патолог Аничков, Николай Николаевич (впоследствии академик АН и АМН СССР, президент АМН СССР) и помогавший ему студент Халатов, Семён Сергеевич (впоследствии профессор, патофизиолог) впервые создали классическую кроличью модель этого заболевания, скармливая животным чистый холестерин, растворённый в подсолнечном масле
• 1913 год - Аничков, Николай Николаевич создал инфильтрационную теорию морфогенеза атеросклероза, сутью которой является стадийное проникновение (инфильтрация) липидов плазмы крови во внутреннюю оболочку артерий с последующим формированием вокруг отложений липидов соединительнотканной «капсулы» (часть этой «капсулы» в виде фиброзной покрышки и создаёт атеросклеротическую бляшку)
• 1924 год - Аничков, Николай Николаевич сформулировал комбинационную теорию патогенеза атеросклероза, которая включает в себя такие факторы, как: нарушения липидного метаболизма, артериальная гипертензия, местные (не липидные) поражения сосудов и др.
• 1964 год - К. Блох (США) и Ф. Линеен (Германия) удостоены Нобелевской премии за исследования метаболизма и регуляции холестерина
• 1964 год - основано Европейское общество по изучению атеросклероза - The European Atherosclerosis Society (EAS)
• 1985 год - М. С. Браун и Дж. Голдстайн (оба США) удостоены Нобелевской премии за исследования метаболизма и регуляции холестерина
• 2007 год - вручена первая Аничковская премия EAS профессору Göran Hansson, Sweden. На сайте EAS сказано: «This prestigious Prize (Anitschkow Prize), awarded annually by EAS, recognizes outstanding research in the field of atherosclerosis and linked metabolic disturbances. The recipient of the Prize receives the Anitschkow Medal, an award of ten thousand euros, and is invited to present the Anitschkow Lecture as part of the Opening Ceremony at EAS Congress». С тех пор известны 8 лауреатов этой премии (http://www.eas-society.org/?page=anitschkow)

Литература

• Энциклопедический словарь медицинских терминов. В 3-х томах / Главный редактор Б. В. Петровский . - Москва: Советская энциклопедия , 1982. - Т. 1. - 1424 с. - 100 000 экз.
• Большая медицинская энциклопедия. Том 2. - М.: Советская энциклопедия, 1975
• Кардиология в схемах и таблицах. - М.: Практика, 1996
• Федеральное руководство для врачей по использованию лекарственных средств. Выпуск 2. - М., 2001
• Сравнительно-патофизиологические аспекты энергообеспечения сосудистой стенки / Ю. В. Быць, В. П. Пишак, А. В. Атаман // Черновцы: Прут, 1999
• Внутренние болезни по Тинсли и Харри. Том 2. - М.: Практика, 2002
• Облитерирующий тромбоангиит. И. И. Затевахин, Р. Ю. Юдин. - М., 2002
• Атеросклероз/А. Л. Раков, В. Н. Колесников // Новая аптека. - 2002. - № 6
• Антиатеросклеротические лекарственные средства / Н. Г. Преферанская // Российский медицинский журнал. - 2002. - № 5
• Немедикаментозные методы коррекции гиперлипидемии / Д. М. Аронов // Лечащий врач. - 2002. - № 7-8
• Атеросклероз: клиническая значимость и возможности предупреждения/Марцевич//Лечащий врач. - 2004. - № 2
• Дисфункция эндотелия у лиц с отягощенной по атеросклерозу наследственостью/Ковалёв и соавт. // Кардиология. - 2004. - № 1 (т. 44)
• Новые европейские рекомендации по профилактике сердечно-сосудистых заболеваний, обусловленных атеросклерозом/Перова//Кардиология. - 2004. - № 1 (т. 44)
• Атеросклероз-основные теории развития / Мкртчян // Диабет. Образ жизни. - 2004. - № 6
• Смертность от болезней системы кровообращения в России и экономически развитых странах / ХарченкоВ. И. // Российский кардиологический журнал. - 2005, № 2
• Первооткрыватель в патологии. К 125-летию со дня рождения академика Н. Н. Аничкова. - Вестник РАН, 2010, вып. 11. - С. 1005-1012;

Примечания

1. Disease Ontology release 2019-05-13 - 2019-05-13 - 2019.
2. Советский энциклопедический словарь / Гл. ред. А.М. Прохоров . - 4-е изд. - М. : Советская энциклопедия, 1988. - 1600 с.
3. [http://thyronet.rusmedserv.com/spetsialistam/literatura/subklinicheskiy-gipotireoz/ Hak A.E., Pols H.A., Visser T.J. et al. Subclinical hypothyroidism is an independent risk factor for atherosclerosis and myocardial infarction in elderly women: the Rotterdam Study.] (неопр.) .
4. Ростовский ГМУ Минздрава России, ФПК и ППС, Дроботя Н.В., Гусейнова Э.Ш., Пироженко А.А. Современные подоходы к оценке жесткости артериальной стенки в практике врача-терапевта (неопр.) . Методические рекомендации (2014 г).
5. AHA Scientific Statement (неопр.) . Hypertension. 2015; 66: 698-722 (Published online before print July 9, 2015).
6. Vasdev S, Gill V, Singal PK (2006). “Beneficial effect of low ethanol intake on the cardiovascular system: possible biochemical mechanisms” . Vasc Health Risk Manag . 2 (3): 263-76. PMC . PMID .
7. Деев Р. В. Генная терапия в России: три года опыта // «Химия и жизнь». - № 12, 2013
8. Edward R. Rosick. Policosanol Stabilizes Atherosclerotic Plaque - Life Enhancement Magazine, jan 2006.
9. Yao, J., Ho, D., Calingasan, N. Y., Pipalia, N. H., Lin, M. T., & Beal, M. F. (2012). Neuroprotection by cyclodextrin in cell and mouse models of Alzheimer disease. The Journal of experimental medicine, 209(13), 2501-2513.

Атеросклероз является достаточно распространенным хроническим заболеванием, характеризующимся собственным прогрессированием. Атеросклероз, симптомы которого проявляются на фоне поражения средних и крупных артерий из-за накопления холестерина в них (что определяет причину возникновения этого заболевания), становится причиной нарушения кровообращения и ряда серьезных рисков, этим нарушением провоцируемых.

Общее описание

При атеросклерозе на стенках сосудов образуются атеросклеротические бляшки (их основу составляют жировые отложения в сочетании с разрастающейся соединительной тканью). Из-за этих бляшек происходит сужение сосудов и последующая их деформация. Указанные изменения, в свою очередь, приводят к нарушению циркуляции крови, а также к поражению внутренних органов. В основном указанному поражению подвергаются крупные артерии.

Остановимся детальнее на картине этого заболевания. Прежде всего, отметим, что возникновение и последующее формирование атеросклероза зависит от следующих факторов:

• состояние, в котором находятся сосудистые стенки;
• актуальность генетического наследственного фактора;
• нарушения в жировом (липидном) обмене.

Отмеченный изначально холестерин относится к жирам, с его помощью обеспечивается ряд различных функций в нашем организме. Иными словами, его можно рассматривать в качестве строительного материала, используемого в клеточных стенках. Помимо этого холестерин является составляющим витаминов и гормонов, за счет которых обеспечивается адекватная жизнедеятельность организма. Синтезируется холестерин примерно на 70% от общего своего количества в печени, оставшаяся же его часть поступает в организм через пищу.

Отметим, что холестерин в организме не находится в свободном состоянии, он включен в состав специфических комплексных соединений жиров и белка - липопротеинов. Липопротеины, в свою очередь, обеспечивают возможность его перенесения от печени к тканям по кровотоку. Если же холестерин в организме находится в избыточном состоянии, то из тканей он направляется к печени, и именно здесь происходит утилизация избыточного его количества. Нарушение функционирования этого механизма приводит к тому, что развивается рассматриваемое нами заболевание, то есть атеросклероз.

В развитии атеросклероза главная роль отведена липопротеинам, располагающим низкой плотностью, в сокращенном виде это ЛПНП. За их счет обеспечивается транспортировка холестерина от печени к клеткам, при этом такой транспортировке подлежит строго определенное его количество, в противном случае превышение уровня определяет серьезный риск для возможного развития на этом фоне атеросклероза.

Что касается обратной транспортировки от тканей к печени холестерина, то она обеспечивается уже за счет липопротеинов высокой плотности, что в сокращенном варианте определяет их как ЛПВП, отдельный класс антиатерогенных липопротеинов. Ими обеспечивается очищение поверхностного слоя клеток от избыточного количества холестерина. Риск развития атеросклероза возникает при пониженном уровне холестерина ЛПВП и при повышенном его уровне ЛПНП.

Остановимся на возрастных особенностях атеросклероза. Так, можно отметить, что начального типа изменения в рамках стенок артерий (их средний и крупный калибр) отмечаются уже в молодом возрасте. Впоследствии происходит их эволюционирование, при котором они преобразуются в фиброаденоматозные бляшки, они же, в свою очередь, зачастую развиваются в возрасте после 40 лет. Указанное атеросклеротическое сосудистое поражение актуально примерно в 17% случаев в возрасте пациентов до 20 лет, в 60% - в возрасте до 40 лет, в 85% - в возрасте от 50 лет и старше.

В дальнейшем картина заболевания выглядит следующим образом. Артериальная стенка подвергается проникновению в ее основу фибрина, холестерина и ряда веществ, за счет воздействия которых и формируется атеросклеротическая бляшка. Находясь в избыточном количестве, холестерин, при оказании соответствующего воздействия, становится причиной увеличения бляшки в размерах, из-за чего появляется препятствие для адекватного тока крови по сосудам в области сформировавшегося сужения. Приток крови на этом фоне уменьшается, развивается воспаление. Также формируются тромбы, они впоследствии могут оторваться, тем самым, определяя существенную опасность для сосудов, являющихся жизненно важными в нашем организме. Обуславливается это возможностью их закупорки, из-за чего, в свою очередь, органы будут лишены требуемого им кровоснабжения.

Причины атеросклероза

Причины атеросклероза могут быть самыми различными, их также приравнивают и к факторам риска развития атеросклероза, что указывает на то, что соответствие условий этим факторам увеличивает риск возможного развития у пациентов атеросклероза. В целом такие факторы риска могут быть разделены на две основные группы в зависимости от характера воздействия на них самим пациентом. Таким образом, причины развития атеросклероза могут быть изменяемыми и неизменяемыми (модифицируемыми и не модифицируемыми).

Неизменяемые (не модифицируемые) причины, как можно определить уже из их названия, изменить невозможно теми или иными мерами воздействия (в т.ч. и медицинскими). В качестве таких факторов можно выделить следующие:

• Пол. Данный фактор рассматривается в качестве независимого фактора риска в рассмотрении картины развития атеросклероза. Атеросклероз у мужчин развивается примерно на 10 лет раньше, что известно на основании определенных статистических данных на этот счет при сопоставлении с женской заболеваемостью. Кроме того, до достижения 50-летнего возраста риск развития этого заболевания у мужчин в четыре раза выше, чем, соответственно, у женщин. При достижении порога 50-летнего возраста заболеваемость по обоим полам уравнивается. Данная особенность объясняется тем, что в женском организме с этого периода начинаются специфические гормональные изменения, а обеспечиваемая эстрогенами функция защиты исчезает (здесь, как можно понять, речь идет о менопаузе и постепенном снижении интенсивности выделения указанных гормонов эстрогенов).
• Возраст. Как читатель мог уже заметить, с возрастом риск развития рассматриваемого нами заболевания увеличивается. Соответственно, чем старше человек, тем более велик этот риск. И, конечно, повлиять на этот фактор также невозможно, потому рассматривается он именно в этой их группе. Следует заметить, что в целом атеросклероз как заболевание сопоставляется зачастую со старением организма, то есть в качестве одного из проявлений этого процесса. Объясняется это тем, что атеросклеротические изменения после перехода за рамки конкретного возрастного периода определяются абсолютно у всех пациентов. И, как уже отмечено, с 45-50 лет риск таких изменений в особенности повышается.
• Генетическая предрасположенность. Данный фактор риска также является неизменным при рассмотрении атеросклероза. Таким образом, в особенности подвержены этому заболеванию те пациенты, у чьих ближайших родственников диагностирована та или иная его форма. Принято считать, что генетическая предрасположенность (она же - наследственность) выступает также и в качестве такого фактора, за счет которого определяется относительное ускорение развития атеросклероза (до достижения 50-летнего возраста). Между тем, у людей, чей возраст превышает отметку 50 лет, фактор наследственности на практике определяет незначительное влияние на развитие атеросклероза, соответственно четкого утверждения относительно раннего развития этого заболевания при его наличии у родственников дать нельзя.

Изменяемые (модифицируемые) причины, в свою очередь, характеризуются тем, что на них пациент может повлиять. Сюда может быть отнесена корректировка образа жизни, лечение и т.д. Выделим в отдельности актуальные для рассматриваемого заболевания варианты:

• Артериальная гипертония. Данная причина (фактор) является независимой в рассмотрении развития атеросклероза. Особенность воздействия гипертонии заключается в том, что на ее фоне происходит усиление интенсивности пропитывания жирами стенок артерий, что, в свою очередь, рассматривается в качестве начального этапа в развитии основного проявления атеросклероза, атеросклеротической бляшки. Одновременно с этим и атеросклероз, за счет которого изменению подлежит эластичность артерий, является фактором, повышающим риск развития у больного гипертонии.
• Курение. Данный фактор является серьезным подспорьем для развития многих заболеваний, и атеросклероз - не исключение. При длительном курении риск развития рассмотренной выше гипертонии, как предрасполагающего фактора развития атеросклероза, повышается, что уже позволяет проследить цепочку актуальных в этом случае изменений. Помимо этого, курение также способствует развитию ИБС (ишемической болезни сердца) и гиперлипидемии, что также ускоряет процесс развития у курильщиков атеросклероза. Основа влияния базируется на том негативном воздействии, которое оказывают компоненты табачного дыма непосредственно на сосуды.
• Ожирение. Еще один, не менее существенный во влиянии фактор, способствующий развитию атеросклероза. Опять же, ожирение предрасполагает не только к развитию собственно атеросклероза, но и одного из уже перечисленных нами факторов, артериальной гипертонии, что в любом случае, как можно понять, связывает этот фактор с рассматриваемым нами заболеванием. Дополнительно отметим, что ожирение является и одним из главных факторов в развитии сахарного диабета, также играющим не последнюю роль в рассмотрении интересующих нас модифицируемых факторов.
• Сахарный диабет. Актуальность этого фактора для пациентов существенно повышает риск развития и атеросклероза (примерно в 5-7 раз). Объясняется столь высокий риск актуальностью нарушения обменных процессов (в частности это касается жиров), что провоцирует развитие атеросклеротических изменений в сосудах.
• Гиперлипидемия (дислипидемия). Данный фактор подразумевает под собой нарушение в обмене жиров, что определяет его не менее существенную роль по части рассмотрения провоцирующих атеросклероз факторов. Следует заметить, что все вышеперечисленные факторы непосредственным образом связаны с дислипидемией, то есть при каждом из них актуальна проблема нарушения обмена жиров. Основная роль в развитии атеросклероза (как, впрочем, и иного типа заболеваний, связанных с сердечно-сосудистой системой) отводится следующим формам нарушения обмена жиров: повышенный уровень содержания холестерина, повышенный уровень содержания триглицеридов и повышенный уровень содержания липопротеинов в крови.
• Особенности питания. На развитие атеросклероза в частности влияет наличие значительного количества животных жиров в продуктах рациона.
• Гиподинамия (малоподвижность образа жизни). Данный фактор также играет важную роль в развитии атеросклероза, в том числе и в развитии ранее перечисленных состояний (сахарный диабет, артериальная гипертония, ожирение). Из-за пониженной двигательной активности, как нетрудно догадаться, нарушаются процессы обмена углеводов и жиров, за счет чего, соответственно, повышается риск развития перечисленных нарушений и атеросклероза в частности.
• Инфекции. Инфекционная природа развития атеросклероза стала рассматриваться относительно недавно. На основании проводимых исследований было выяснено, что в качестве двух вариантов, представляющих этот пункт в его связи с атеросклерозом, могут рассматриваться цитомегаловирусная и хламидийная инфекции.

Атеросклероз: стадии

Как мы уже выделяли, патологический процесс, актуальный для атеросклероза, сосредотачивается в рамках стенок артерий. Это, в свою очередь, приводит к постепенному разрушению пораженной стенки. В соответствии со степенью поражения и его особенностями, определяются последовательные в своем проявлении 3 стадии атеросклероза, их мы ниже и рассмотрим.

• I стадия. В рамках ее проявления образуются липидные пятна . Это подразумевает под собой пропитывание молекулами жиров стенок артерий, локализация пропитывания отмечается при этом только в рамках ограниченных участков стенок. Участки эти проявляются в виде желтоватых полосок, сосредоточенных вдоль всей длины пораженной артерии. Особенности этой стадии характеризуются тем, что симптомы атеросклероза как таковые не проявляют себя, и в целом не возникает каких-либо специфических нарушений, за счет которых можно было бы определить актуальность нарушения циркуляции по артериям крови. Ускорение формирования липидных пятен может произойти по причине воздействия рассмотренных выше модифицируемых факторов в виде ожирения, артериальной гипертонии и сахарного диабета.
• II стадия. Эта стадия определяется также как стадия липосклероза, характеризуется развитием атеросклероза до такого этапа, в рамках которого происходит воспаление липидных пятен, что приводит к скоплению в их полостях клеток иммунной системы. Ими в частности предпринимаются попытки очищения артериальной стенки от успевших отложиться на ней жиров (в некоторых случаях это могут быть и микробы). На фоне продолжительного воспалительного процесса жиры, отложившиеся на артериальной стенке, начинают разлагаться, одновременно с этим происходит и прорастание в ней соединительных тканей. Это приводит к образованию фиброзной бляшки, что и определяет данную стадию. Поверхность такой бляшки находится в несколько возвышенном положении относительно внутренней поверхности пораженного сосуда, за счет чего, таким образом, происходит сужение его просвета, а также нарушается циркуляция крови.
• III стадия. Эта стадия является в развитии атеросклероза заключительной, ей свойственно развитие ряда осложнений , непосредственным образом связанных с процессом развития фиброзной бляшки. Помимо этого, именно с данного этапа заболевания начинают проявляться его симптомы. Стадия эта определяется как стадия атерокальциноза. Прогрессирование деформации бляшки на этом этапе обуславливается уплотнением, актуальным для нее, а также отложением солей кальция в ней. Характер проявления атеросклеротической бляшки может определять как ее стабильность, так и постепенный рост, за счет которого она все также будет продолжать подвергать деформации просвет артерии и сужать его. На фоне этого последнего варианта будет, в свою очередь, провоцироваться развитие прогрессирующей формы хронического нарушения в кровоснабжении того органа, который питается за счет артерии, подвергшейся такому поражению. Это же обуславливает и значительный риск формирования окклюзии (острой формы закупорки), при которой просвет сосуда перекрывается или тромбом, или элементом распада бляшки, в результате чего кровоснабжаемый орган или конечность претерпевает на этом фоне иного типа поражение - в виде формирования участка некроза (инфаркта) либо гангрены.

Атеросклероз: симптомы

Преимущественно поражению атеросклерозом подвергается аорта (брюшной и грудной отделы), мезентериальные, коронарные и почечные артерии, а также артерии головного мозга и нижних конечностей.

В рамках развития заболевания выделяют его бессимптомный (или доклинический) период и период клинический. Бессимптомный период сопровождается повышенным содержанием бета-липопротеидов в крови или повышенным содержанием в ней холестерина, в то время как симптомы, как можно понять из определения этого периода, отсутствуют.

Что касается периода клинических проявлений, то они актуальны при сужении на 50% и более артериального просвета. Это, в свою очередь, определяет актуальность трех основных стадий периода: ишемическая стадия, тромбонекротическая стадия и стадия фиброзная.

Ишемическая стадия характеризуется тем, что при ней нарушается кровоснабжение определенного органа. В качестве примера можно выделить, картину течения этой стадии, при которой ишемия миокарда на фоне атеросклероза коронарных сосудов проявляется в виде стенокардии. Стадия тромбонекротическая характеризуется присоединением тромбоза артерий, подвергшихся изменениям. Атеросклероз коронарных артерий в таком случае может в собственном течении достичь осложнения в виде инфаркта миокарда. И, наконец, фиброзная стадия, для которой характерным является разрастание соединительной ткани, происходящее в неэффективно кровоснабжаемых органах. Опять же, при рассмотрении атеросклероза коронарных артерий на этой стадии можно выделить переход к развитию такой патологии как атеросклеротический кардиосклероз.

Что касается конкретных проявлений атеросклероза, то его симптомы определяются на основании того, какой вид артерий подвергся поражению. Ниже мы рассмотрим основные варианты течения этого заболевания.

Атеросклероз аорты: симптомы

Атеросклероз аорты выступает в качестве наиболее распространенного варианта проявления атеросклероза, соответственно, у большинства больных выявляется именно он. Атеросклероз может поражать ее различные участки, на основании чего, в свою очередь, определяются симптомы заболевания и прогноз по нему.

Как вам, вероятно, известно, аорта является в нашем организме крупнейшим сосудом. Начинается она от сердца (левый желудочек), далее разветвляется, образуя, тем самым, множество мелких сосудов, распространяющихся к тканям и органам нашего организма. Состоит аорта из двух основных отделов, которые располагаются в анатомически различных областях. В качестве таких отделов выступает брюшная и грудная аорта.

Грудная аорта в аорте является начальным участком, за ее счет обеспечивается кровоснабжение верхней части нашего тела, соответственно, это органы самой грудной клетки, шея, голова и верхние конечности. Что касается брюшной аорты, то она является конечным участком, кровоснабжение за ее счет обеспечивается для органов брюшной полости. В свою очередь, ее конечный отдел разделен на две основные ветви, в качестве которых выступает левая и правая подвздошная артерия, через них кровь поступает к нижним конечностям и к органам малого таза.

При атеросклерозе аорты поражение, для этого заболевания актуальное, охватывает или полностью аорту вдоль ее протяженности, или отдельные ее области. Симптоматика в данном случае определяется также в зависимости от того, где именно локализуется патологический процесс и насколько выраженный характер обрели изменения, возникшие в стенках аорты при его воздействии.

В качестве наиболее опасного осложнения, провоцируемого атеросклерозом аорты, выступает аневризма аорты. При аневризме аорты происходит расширение определенного участка артерии, чему сопутствует истончение стенки сосуда и повышенный риск разрыва артерии, на фоне чего, в свою очередь, может развиться кровотечение, опасное для жизни.

Атеросклероз грудного отдела аорты: симптомы

Длительное время симптоматика отсутствует. Нередко атеросклероз этого отдела развивается наряду с такими формами заболевания, как атеросклероз венечных артерий сердца (т.е. коронарных артерий), а также атеросклероз сосудов головного мозга.

Проявление симптоматики отмечается в основном в возрасте в пределах 60-70 лет, что объясняется значительностью поражения стенок аорты к этому времени. У больных появляются жалобы на жгучую боль в области груди, повышается систолическое артериальное давление, глотание становится затрудненным, актуальны головокружения.

В качестве менее специфических проявлений симптоматики может быть отмечено раннее старение, что сочетается и с ранним появлением седины. Одновременно с этим отмечается обильность роста волос в области ушных раковин, вдоль наружного края радужки появляется характерная светлая полоска, на коже лица появляются жировики.

Атеросклероз брюшного отдела аорты: симптомы

Данная форма заболевания диагностируется практически в половине случаев всех возможных вариантов его проявления. Аналогично предыдущей форме, длительное время он может вообще никак себя не проявлять.

Атеросклероз рассматриваемой области выступает в качестве причины развития у пациентов такой патологии как абдоминальная ишемическая болезнь. Она, аналогично ИБС (ишемической болезни), характеризуется тем, что приводит к нарушению кровоснабжения на фоне поражения сосудов атеросклерозом, что в частности актуально для тех органов, которые эти сосуды питают.

Симптоматика, сопутствующая поражению брюшного отдела аорты, проявляться может в следующем:

• Боли в животе. Такие боли возникают после еды, характер проявления - приступообразный, ноющий. Как правило, они не слишком интенсивны, четкой локализацией не располагают. Исчезают такие боли через несколько часов самостоятельно.
• Нарушения пищеварения. В частности актуальны жалобы на вздутие живота, появление запоров и поносов (чередование состояний) и на снижение аппетита.
• Потеря веса. Данный симптом является прогрессирующим, обуславливается устойчивой формой нарушения пищеварения.
• Артериальная гипертония (повышенное давление), почечная недостаточность. Повышенное давление обуславливается тем, что нарушению подлежит кровоснабжение почек. Что касается почечной недостаточности, то она развивается из-за того, что постепенным образом нормальные их ткани начинают замещаться тканями соединительными. Это, в свою очередь, определяет постепенное их омертвение на фоне недостаточности кровоснабжения.
• Тромбоз висцеральных артерий. Данное осложнение является смертельно опасным при атеросклерозе рассматриваемой части аорты, более того, оно требует безотлагательного оказания специализированной медицинской помощи. При омертвении сосудов, за счет которых обеспечивается кровоснабжение кишечника, происходит омертвение его петель, что приводит к массовому воспалению органов, сосредоточенных в брюшной полости и в брюшине (что определяет перитонит). К симптомам этого состояния относятся выраженные болевые ощущения, не исчезающие при приеме спазмолитиков и обезболивающих препаратов. Кроме того, к болевым ощущениям вскоре присоединяется внезапное ухудшение общего самочувствия.

Атеросклероз сосудов головного мозга: симптомы

Данная форма атеросклероза является не менее распространенной, поражению в этом случае подлежат питающие головной мозг внутричерепные и внечерепные сосуды. Выраженность симптоматики определяется на основании степени поражения указанных сосудов. Из-за атеросклероза сосудов головного мозга постепенно угнетается деятельность нервной системы, могут развиться психические нарушения или инсульт.

Первые проявления симптоматики данной формы атеросклероза диагностируются 60-65-летнем возрасте пациентов, при этом их интерпретация сводится в большинстве случаев лишь к проявлениям признаков старения организма. Между тем, правильным такое убеждение является лишь отчасти. Само по себе старение является необратимым физиологическим процессом, в то время как атеросклероз выступает в качестве конкретного типа заболевания, течение которого до достижения им определенных пределов определяет возможность излечения, а также реализации в его адрес определенных профилактических мер.

Теперь же перейдем к симптоматике. В качестве начальных проявлений атеросклероза этой формы выступают эпизодические приступы «ишемической атаки», в рамках которой проявляются в относительной степени стабильные неврологические симптомы. Сюда в частности относятся нарушения чувствительности, которые могут проявляться либо в ее снижении с одной из сторон тела, или в полной утрате. Также отмечаются нарушения движений в форме парезов (частичное утрачивание мышечной силы) и параличей. Помимо этого могут отмечаться нарушения слуха, зрения и речи. Перечисленная симптоматика, между тем, проявляется в течение короткого временного промежутка, по прошествии которого она исчезает.

При выраженной форме проявления атеросклероза сосудов головного мозга нередко развивается инсульт, при котором происходит омертвение определенного участка тканей мозга. Это состояние характеризуется стойким проявлением симптоматики, уже нами рассмотренной (потеря чувствительности, паралич, потеря речи), лечению оно поддается в незначительной степени.

В качестве других проявлений симптоматики атеросклероза этой формы можно отметить расстройство высшей нервной деятельности в той или иной форме (в частности это касается интеллектуальных способностей и памяти), изменений в характере (придирчивость, капризность и пр.), нарушения сна, развитие депрессивных состояний.

Отсутствие адекватного лечения может привести к слабоумию (старческая деменция). Оно, в свою очередь, является тяжелым и, к сожалению, необратимым проявлением снижения свойственных головному мозгу высших функций.

Инсульт является наибольшей опасностью данного заболевания. Данное состояние является по своей сути состоянием, аналогичным инфаркту миокарда состоянием, при котором происходит омертвение тканей. Состояние это сопровождается повышенной летальностью, а также частой инвалидизацией пациентов.

Следует заметить, что в некоторых случаях симптомы, указывающие на атеросклероз артерий головного мозга, бывает довольно сложно дифференцировать, например, от симптоматики, проявляющейся при гипертонической энцефалопатии или от актуальных нарушений мозгового кровоснабжения из-за развития заболеваний позвоночника дегенеративного масштаба (например, остеохондроз). В действительности же часто бывает так, что у пациентов группы старческого возраста актуальны многие из заболеваний, с которыми можно было бы спутать атеросклероз, потому диагностика этого заболевания определяет необходимость в комплексном подходе к этому процессу.

Атеросклероз сосудов нижних конечностей: симптомы

Аналогично рассмотренным нами ранее формам, атеросклероз нижних конечностей (облитерирующий атеросклероз) длительное время ничем себя не проявляет, и длится это до тех пор, пока циркуляция крови по сосудам не будет нарушена серьезным образом на фоне рассматриваемого нами заболевания.

В качестве классического, можно сказать, симптома, в данном случае рассматриваются боли, которые возникают при ходьбе в мышцах нижних конечностей. У этого симптома есть соответствующее его проявлению определение - «перемежающаяся хромота» (что объясняется периодическими остановками во время ходьбы по причине возникающих болевых ощущений для снижения их интенсивности). Боли возникают в данном случае из-за того, что в функционирующих мышцах отмечается нехватка кислорода, что, в свою очередь, происходит из-за специфики самого атеросклероза.

Что примечательно, артериальная недостаточность, возникающая при данной форме атеросклероза, негативным образом сказывается не только на функциях, свойственных ногам, но она же выступает и в качестве причины развития трофических нарушений, при которых нарушению в частности подлежит питание нижних конечностей. Проявляться трофические нарушения могут в выпадении волос и в изменениях кожи (истончение, бледность). Ногти подвержены деформации, становятся ломкими. При тяжелых случаях атеросклероз ног сопровождается не только атрофией мышц, но и формированием трофических язв в сочетании с гангреной.

Артериальная недостаточность ног проявляется в соответствии с нарушениями, определяющими основные четыре ее стадии.

• I стадия . В данном случае боли в ногах проявляются только в сочетании со значительными физическими нагрузками (например, это может быть ходьба на длительные расстояния (от одного километра и более)).
• II стадия . В данном случае предельное расстояние для возникновения боли сокращается, составляя не более 200 метров, после преодоления которых, соответственно, боль и появляется.
• III стадия . Здесь уже боль возникает при ходьбе в пределах расстояния в не более 25 метров, а то и вовсе в состоянии покоя.
• IV стадия . На этой стадии у больных формируются трофические язвы, развивается гангрена области нижних конечностей.

В качестве еще одного признака, соответствующего проявлениям атеросклероза, рассматривается исчезновение пульса, отмечаемое в области артерий нижних конечностей (это может быть область с задней стороны внутренней лодыжки, область подколенной ямки или область бедра).

Тромбоз подвздошных артерий и конечной части брюшной аорты провоцирует развитие синдрома Лериша.

Синдром Лериша сопровождается нарушением циркуляции крови, актуальным для артерий нижних конечностей, а также для органов, сосредоточенных в области малого таза. Достаточно часто этот синдром развивается на фоне атеросклероза аорты. Проявления этой патологии аналогичны проявлениям, возникающим при атеросклерозе сосудов ног.

Помимо этого, может развиться импотенция, что, как понятно, является актуальным для мужчин. Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей может выступать в качестве серьезного рода трофических нарушений, непосредственным образом касающихся конечностей (ног), что также может привести к развитию гангрены, и, в конечном счете, к утрате одной из них. Соответственно, любой настораживающий признак может служить поводом для обращения к специалисту.

Атеросклероз венечных артерий сердца: симптомы

Эта форма заболевания выступает в качестве основной причины развития у больных ишемической болезни сердца, которая, в свою очередь, развивается на фоне нарушения кровоснабжения сердечной мышцы. Инфаркт миокарда и стенокардия - патологии, напрямую зависящие от степени развития атеросклероза, поражающего артерии сердца. Таким образом, при частичной закупорке развивается ишемическая болезнь (той или иной степени тяжести собственного проявления), а при полной развивается инфаркт миокарда.

Останавливаясь на особенностях интересующей нас патологии, коей является атеросклероз венечных артерий сердца, выделим особенности кровоснабжения сердца. Обеспечивается оно в частности за счет двух венечных артерий, которые следуют от аорты. При любом нарушении, возникающем в ходе циркуляции крови по коронарным (венечным) артериям, нарушается, соответственно, и работа сердечной мышцы. Это, в свою очередь, может спровоцировать инфаркт.

Чаще всего циркуляция крови нарушается на фоне атеросклероза коронарных артерий. В этом случае указанной патологии сопутствует процесс образования плотных бляшек, за счет которых постепенно происходит деформация и разрушение стенки артерии при одновременном сужении ее просвета (типичная картина течения атеросклероза). Симптомы атеросклероза венечных артерий соответствуют тем симптомам, которые проявляются при ИБС, однако основной причиной в любом случае является именно атеросклероз.

Основные проявления симптоматики, соответственно, в этом случае заключаются в развитии стенокардии и ИБС, в качестве осложнений атеросклероза сосудов сердца выступает кардиосклероз и инфаркт миокарда. Приступ стенокардии, проявляющийся при рассматриваемой форме атеросклероза, характеризуется следующими проявлениями симптоматики:

• появление жгучей, давящей болезненности в области грудной клетки; распространение такой боли к левому плечу и к спине; возникновение - при возникновении стрессовых ситуаций или при физической нагрузке;
• одышка (появляется ощущение нехватки воздуха, сопровождается оно обычно указанным выше болевым приступом; в некоторых случаях возникает необходимость в принятии сидячего положения, потому как в лежачем больной попросту начинает задыхаться);
• в качестве возможного варианта дополнения картины приступа рассматривается появление таких симптомов, как головная боль, тошнота, рвота и головокружение.

Лечение приступа стенокардии обеспечивается за счет приема больным нитроглицерина, более того, именно этот препарат является основным в рассмотрении экстренного купирования приступа.

При осложнении в виде инфаркта миокарда у больных появляются интенсивные болевые ощущения, напоминающие те, которые возникают при стенокардии. Отличием является то, что использование нитроглицерина не определяет соответствующего эффекта. В качестве дополняющих проявлений симптоматики отмечается сильная одышка, больной может потерять сознание. Проявление сердечной недостаточности характеризуется собственной резкостью.

Если же проявляется такое осложнение как кардиосклероз , то сердечная недостаточность при нем проявляется постепенным образом, чему сопутствует снижение физической активности в сочетании с одышкой и возникновением отечности.

Определение специфических признаков, соответствующих атеросклерозу коронарных артерий, может быть произведено лишь с использованием специальных диагностических методик.

Атеросклероз мезентериальных сосудов: симптомы

Данная форма атеросклероза проявляется преимущественным образом со стороны верхних отделов живота. Время проявления симптоматики, которая, прежде всего, заключается в появлении болевых ощущений, в основном приходится на поздние часы, в частности после ужина. Длительность проявления боли может составлять как несколько минут, так и достигать часа. В качестве сопутствующих проявлений симптоматики может также отмечаться вздутие живота и отрыжка, может возникнуть запор. Боль при атеросклерозе, если сравнивать ее с болевым синдромом, сопутствующим язвенной болезни, не столь продолжительна в проявлении.

К основным симптомам, сопутствующим атеросклерозу в данной форме, относятся следующие проявления:

• вздутие живота;
• умеренное проявление болезненности, определяемой при прощупывании области живота;
• легкая напряженность мышц в области передней брюшной стенки;
• ослабление перистальтики или полное ее отсутствие.

Перечисленные проявления определяют в качестве такого состояния как «грудная жаба». Оно развивается по причине несоответствия между требуемым для обеспечения кровоснабжения органов пищеварительной системы объемом крови и фактическим объемом, который, как можно понять, является недостаточным для этого.

В качестве одного из осложнений данной формы атеросклероза может быть отмечен тромбоз, развивающийся в мезентериальных сосудах. Как правило, появляется он внезапным образом, сопровождаясь следующей сопутствующей симптоматикой:

• постоянные болевые ощущения блуждающего или разлитого характера, возникающие в животе;
• болевые ощущения в области расположения пупка;
• тошнота, многократная рвота (с примесью желчи; может присутствовать и кровь, которая отмечается в таком случае и в кале);
• запор, метеоризм (газы).

Нередко тромбоз мезентериальных сосудов завершается развитием гангрены кишечника, которая, в свою очередь, сопровождается выраженной симптоматикой перитонита.

Атеросклероз почечных артерий: симптомы

Данная форма атеросклероза становится причиной развития стойкой формы ишемии, она же, в свою очередь, выступает в качестве фактора, провоцирующего развитие стабильно высокой формы артериальной гипертензии.

Некоторые случаи течения атеросклероза почечных артерий сопровождаются отсутствием симптоматики. Между тем, чаще картина заболевания проявляется в форме развития атеросклеротических бляшек при одновременном сужении просвета области почечной артерии, на фоне чего развивается вторичная форма артериальной гипертензии.

При поражении лишь одной из почечных артерий можно говорить о медленном прогрессировании этого заболевания, передовым проявлением симптоматики становится в этом случае повышенное артериальное давление. Если же распространение процесса затрагивает сразу обе артерии, то это, в свою очередь, обуславливает развитие заболевания по такому типу, при котором артериальная гипертензия является злокачественной, характеризуется стремительным прогрессированием и серьезным ухудшением общего состояния пациента.

Сопутствующими проявлениями симптоматики могут быть боль в животе и боль в области поясницы. Длительность болевых ощущений проявляется по-разному, в одних случаях составляя около нескольких часов, в других - около нескольких дней. Также может появиться тошнота и рвота.

Диагностирование

Первичная диагностика атеросклероза осуществляется терапевтом в рамках стандартного ежегодного осмотра пациента по данному направлению. Для этого измеряется давление, выявляются факторы риска, способствующие развитию атеросклероза, измеряется индекс массы тела.

В качестве меры уточняющего характера могут быть применены следующие методы исследования:

• ЭКГ (эхокардиография) в сочетании с УЗИ аорты и сердца, а также со специальными нагрузочными тестами;
• Инвазивные методы исследования (коронарография, ангиография, ультразвуковое внутрисосудистое исследование);
• Дуплексное сканирование, триплексное сканирование (исследованию подлежит кровоток посредством ультразвуковой визуализации сосудов);
• МРТ (магнитно-резонансная томография), посредством которой производится визуализация атеросклеротических бляшек и стенок артерий.

Лечение

Лечение атеросклероза основывается на ряде следующих принципов:

• воздействие на инфекционные возбудители;
• реализация мер заместительной терапии (актуально для женщин в период менопаузы);
• усиление вывода из организма холестерина, а также его метаболитов;
• ограничение поступления холестерина в организм, снижение синтеза холестерина клетками.

Корректировкам на этом фоне подлежит образ жизни, дополнительно назначается диета, в которой, как можно понять, максимальному исключению подлежат продукты, содержащие холестерин.

Что касается медикаментозного лечения, то оно основывается на приеме следующих типов препаратов:

• никотиновая кислота в сочетании с ее производными (обеспечение возможности за их счет снижения холестерина и триглицеридов в составе крови, а также повышения содержания липопротеидов с повышенной плотностью);
• фибраты (препараты этой группы обеспечивают снижение синтеза собственных жиров организмом);
• статины (обеспечивают возможность снижения холестерина наиболее эффективным образом за счет воздействия на процессы их производства самим организмом);
• секвестранты (обеспечивают связывание и выведение из кишечника желчных кислот при снижении холестерина и жиров в клетках).

Атеросклероз может потребовать в отдельных случаях и хирургического лечения, что актуально при серьезной угрозе или при развитии острой формы закупорки тромбом или бляшкой артерии. Для этого может быть проведена эндартеректомия (открытая операция на артерии) или эндоваскулярная операция (дилатация артерии, установка в области сужения стента, за счет которого обеспечивается препятствие для последующей закупорки). Выраженная форма атеросклероза с поражением сосудов сердца, на фоне которого может развиться инфаркт миокарда, требует проведения аортокоронарного шунтирования.

Яндекс.Дзен

Воспаление лёгких (официально – пневмония) – это воспалительный процесс в одном или обоих дыхательных органах, который обычно имеет инфекционную природу и вызывается различными вирусами, бактериями и грибками. В древние времена эта болезнь считалась одной из самых опасных, и, хотя современные средства лечения позволяют быстро и без последствий избавиться от инфекции, недуг не потерял своей актуальности. По официальным данным, в нашей стране ежегодно около миллиона людей страдают воспалением лёгких в той или иной форме.

Стенозирующий атеросклероз обычно имеет распространенный характер, то есть поражает одновременно многие сосуды, поэтому проявляется разнообразием клинических симптомов. Такой тип атеросклероза полностью вылечить практически невозможно, можно только приостановить процесс и восстановить утраченную проходимость сосудов.

Симптомы стенозирующего атеросклероза:

1. Мозговые симптомы:

• сильные головные боли, не проходящие после приема лекарственных средств и после сна;
• слабость, недомогание, нарушение сна, невнимательность, нарушение концентрации внимания, ухудшение памяти, постепенно доходит до частичной ее потери и так далее;
• снижение зрения, вплоть до его потери;
• невнятность речи, в тяжелых случаях – перекошенность мимики лица;
• снижение чувствительности кожи, парезы конечностей (параличи).

2. Сердечные симптомы : ишемическая болезнь сердца со стенокардией, вплоть до инфаркта миокарда.

3. Почечные симптомы характеризуются повышением артериального давления и развитием артериальной гипертензии.

4. Кишечные симптомы:

• гангрена кишечника (отмирание тканей желудочно-кишечного тракта) – происходит при полном нарушении кровообращения сосудов брыжейки.

5. Симптомы поражения сосудов нижних конечностей .

Облитерирующий атеросклероз нижних конечностей, что это, каковы симптомы и прогнозы?

Стенозирующий атеросклероз нижних конечностей называют облитерирующим атеросклерозом сосудов нижних конечностей (облитерация – полное закрытие просвета кровеносного сосуда). Постепенно от пораженного атеросклерозом сосуда образуются анастомозы – дополнительные более мелкие сосуды, которые частично восстанавливают кровообращение в «голодающих без кислорода» тканях, что является механизмом компенсации.

Когда компенсаторные механизмы заканчиваются, наступает полное прекращение кровообращения определенного участка нижних конечностей, как результат – крайняя степень облитерирующего атеросклероза – гангрена , при которой спасти конечность очень тяжело. Поэтому крайне важно выявить атеросклероз сосудов конечностей на ранних стадиях, ведь с помощью медикаментозного и/или хирургического лечения можно не допустить развитие гангрены.

Симптомы облитерирующего атеросклероза нижних конечностей:

Отделы аорты:

• восходящая часть аорты;
• дуга аорты;
• нисходящая часть аорты (делят на грудную и брюшную часть);
• бифуркация аорты – место раздвоения сосуда на две подвздошные артерии, питающие нижние конечности.

Атеросклероз аорты – появление атеросклеротических бляшек на внутренней стенке аорты, учитывая, что аорта шире других сосудов, то симптомы заболевания проявляются очень поздно, когда размеры атеросклеротической бляшки становятся внушительными. Но осложнения от такого типа атеросклероза тяжелые, поэтому это заболевание необходимо диагностировать на ранних этапах. Обычно исследуют аорту при наличии других атеросклеротических проявлений, так как такой процесс практически всегда сопровождается атеросклерозом коронарных и брахеоцефальных сосудов.

Поражаться может любой отдел аорты, и зависимо от локализации возникают те или иные симптомы.

Симптомы при атеросклерозе восходящей аорты, дуги и грудного отдела нисходящей аорты:

• боли в сердце приступообразного сжимающего характера, как при грудной жабе, боль может отдавать в руки, шею, живот, спину;
• пульсация видимых сосудов между ребрами;
• повышение артериального давления за счет систолического (верхнего);
• головокружения и обмороки;
• хриплость голоса, нарушение акта глотания (при атеросклерозе дуги аорты);
• редко судорожный синдром.

Симптомы при атеросклерозе брюшного отдела аорты:

• периодические боли в животе;
• нарушение стула – запоры;
• нарушение пищеварения : изжога , тошнота , тяжесть в животе после приема пищи;
• снижение массы тела.

При длительном течении атеросклероза брюшной аорты возникает ишемия сосудов брыжейки, приводящая к инфарктам кишечника , на месте которых образуются рубцы, выявляемые на УЗИ брюшной полости.

Симптомы атеросклероза бифуркации аорты:

Аневризма аорты – это выпячивание сосудистой стенки в месте над перекрытым атеросклеротической бляшкой участком сосуда.

При затруднении кровотока по аорте, большой объем крови задерживается и растягивает стенку сосуда (содержащую большое количество гладкой мускулатуры). При этом со временем теряется эластичность растянутой стенки и происходит разрыв аневризмы аорты. Смертность от данного осложнения очень высокая, помочь человеку возможно только при экстренном хирургическом вмешательстве.

Симптомы разрыва аневризмы аорты :

• резкая острая боль в области груди или живота;
• резкое снижение артериального давления;
• шок, кома , при неоказании срочной помощи смерть пациента в короткие сроки.

Диагностика аневризмы аорты:

• диагностика атеросклероза;
• компьютерная томография органов грудной или брюшной полости;
• УЗИ брюшной полости.

Лечение атеросклероза аорты. Принципы лечения атеросклероза аорты такие же, как и при других атеросклеротических проявлениях (диета, статины, антикоагулянты и так далее).

При наличии аневризмы аорты в фазе расслоения сосудистой стенки (предшествует разрыву аневризмы) или разрыва прибегают к хирургическим методам лечения:

• удаляют пораженный участок аорты и заменяют его на искусственный сосуд, или трансплантируют собственные сосуды со здоровых участков (шунтирование);
• накладывают специальную ткань на область аневризмы, что препятствует ее разрыву – операция устраняет состояние угрозы жизни, но радикально не решает проблему (паллиативная операция).

Атеросклероз при диабете, почему возникает и как проявляется?

Сахарный диабет относит человека к группе риска по развитию атеросклероза.

Диабетики в 5 раз чаще страдают этой патологией сосудов, причем как больные молодого возраста, так и старики. А смертность в этой группе пациентов от осложнений атеросклероза в два раза выше, чем у людей-не диабетиков.

Течение атеросклероза на фоне сахарного диабета более агрессивное, тяжелое, с частыми осложнениями и быстротечностью процесса.

При диабете могут поражаться абсолютно все виды сосудов, но чаще всего наблюдается атеросклероз таких сосудов:

• коронарные;
• почечные;
• сосуды головного мозга;
• сосуды глазного дна;
• артерии и капилляры нижних конечностей.

Попробуем разобраться, почему же диабетики так подвержены атеросклерозу и его тяжелому течению.

Влияние сахарного диабета на риск развития атеросклероза:

1. Неправильное питание . Люди, страдающие сахарным диабетом 2-го типа, часто питаются неправильно, в их рацион входит большое количество жиров, что само по себе увеличивает риск развития атеросклероза.
2. Нарушение регуляции обмена жиров. При сахарном диабете наблюдается высокий уровень липопротеинов крови (бетта-фракции), нарушен синтез фосфолипидов («полезных» жиров), развивается нарушение функций печени и поджелудочной железы, участвующих в липидном обмене.
3. Нарушение питания стенки сосудов на фоне сахарного диабета способствует повышению проницаемости сосудов и оседанию холестерина.
4. Нарушение процессов окисления в виде кетоацидоза содействуют отложению холестериновых бляшек и образованию в ней соединительной ткани и солей кальция .
5. Нарушение свертываемости крови и повышенное образование тромбов приводят к закупориванию сосудов, пораженных атеросклерозом.
6. Специфически поражения сосудов при сахарном диабете – диабетические ангиопатии также напрямую связаны с атеросклерозом.
7. Высокий риск развития у диабетиков артериальной гипертензии и других заболеваний сердечно-сосудистой системы, что является основным фактором риска развития атеросклероза.

Симптомы атеросклероза на фоне сахарного диабета такие же, как у не диабетиков, только более выраженные и быстро развивающиеся.

Осложнения атеросклероза при диабете:

• аневризмы аорты и других сосудов, их разрывы;
• ишемия органов;
• ишемическая болезнь сердца и инфаркт миокарда;
• диабетическая энцефалопатия , приводящая к инсультам;
• нефропатия и как результат – хроническая почечная недостаточность ;
• ангиопатия сосудов глазного дна приводит к отслойке сетчатки и слепоте ;
• поражение нижних конечностей со временем приводит к длительно незаживающим трофическим язвам (диабетическая стопа) и гангрене, что часто требует ампутации ног.

Фото: диабетическая стопа.

Принципы лечения атеросклероза при сахарном диабете:

• диета и инсулинотерапия, контролирование уровня глюкозы крови;
• здоровый образ жизни, отказ от вредных привычек;
• контроль артериального давления, лечение артериальной гипертензии;
• правильный уход за ногами;
• прием препаратов, снижающих уровень холестерина, никотиновой кислоты и других медикаментозных средств для лечения атеросклероза;
• при необходимости и возможности, хирургические методы лечения атеросклероза.

Профилактика атеросклероза для диабетиков:

• контроль над уровнем сахара крови, регулярный и контролированный прием инъекций инсулина ;
• правильное питание, связанное не только с контролем съеденных углеводов, но и жиров;
• двигательная активность (но не тяжелая физическая нагрузка);
• бросить курить, не злоупотреблять алкоголем;
• регулярный контроль липидограммы;
• контроль артериального давления, ЭКГ и так далее.

Холестерин при атеросклерозе, мифы и правда

Как вы уже поняли, основной причиной атеросклероза является повышенный уровень жиров и холестерина в крови, ну и состояние сосудистой стенки.

Много говорят о полном отказе от холестерина. Действительно ли исключение из рациона холестерина положительно действует на атеросклероз и на организм в целом, а сам холестерин является чуть ли не ядом для организма? Попробуем в этом разобраться.

Холестерин (холестерол) – это молекула жира, которая поступает к нам в организм с пищей или синтезируется печенью из других видов жиров. Если при нехватке холестерина организм сам его начинает вырабатывать, значит человеку это нужно.

Для чего же нам нужен холестерин?

• из него синтезируются компоненты желчи (желчные кислоты);
• холестерин является таким себе кирпичиком для строения клеточной стенки всех видов клеток, обеспечивает проницаемость клетки для питательных веществ, ионов и других компонентов;
• участвует в усваивании витамина Д, необходимого для роста и крепости костей, а также многих других витаминов;
• из него синтезируются некоторые гормоны (половые гормоны, гормоны надпочечников – глюкокортикостероиды и так далее).

Как мы видим, без холестерина не проходят многие жизненно важные процессы: пищеварение, строение новых клеток, в том числе и иммунных, работа эндокринной системы, репродуктивные процессы и прочее. Так что холестерин не является ядом и не только не опасен для нас, но и очень полезен. Полное исключение холестерина и других жиров из рациона питания, может быть, и вылечит атеросклероз, но и значительно навредит организму в целом.

Холестерин бывает полезным и вредным. Полезный холестерин содержится в липопротеидах высокой плотности (ЛПВП) , а плохой, способствующий развитию атеросклероза, в липопротеидах низкой и очень низкой плотности (ЛПНП и ЛПОНП). Липопротеиды высокой плотности не только участвуют во многих важных процессах в организме, но и предупреждают развитие атеросклероза, очищая сосуды от атеросклеротических бляшек.

Кроме холестерина есть и жирные кислоты , приводящие к формированию атеросклеротической бляшки, но не все они так вредны. Жирные кислоты бывают насыщенные и ненасыщенные . Так вот, насыщенные жирные кислоты участвуют в развитии атеросклероза, а ненасыщенные - наоборот, укрепляют сосудистую клетку и способствуют профилактике образования атеросклеротических бляшек.

Поэтому не стоит из рациона питания полностью исключать холестерин и жиры, а необходимо принимать в пищу полезные жиры.

Продукты с полезными жирами:

• многие виды растительного масла (подсолнечное, оливковое, кунжутное, кукурузное, соевое и так далее);
• многие орехи (арахис, грецкие орехи, лесные орехи, кунжут и прочие);
• сливочное масло;
• авокадо;
• рыба, особенно лосось;
• соя и так далее.

Холестерин же содержится только в продуктах питания животного происхождения (мясо, молочные продукты, рыба, мясные бульоны, сало и так далее). Полезным холестерин может быть только тогда, когда он поступает с пищей в небольшом количестве. Поэтому от продуктов с холестерином надо не отказываться, а ограничить их количество. Это позволит не только предупредить развитие заболевания, но и повысит эффективность лечения атеросклероза.

Обратите внимание на свой рацион питания, и вы сможете предотвратить не только атеросклероз, но и многие другие заболевания (сахарный диабет, ожирение, артериальная гипертензия, подагра и прочее).

Какие витамины и биологически активные вещества нужны при атеросклерозе?

Витамины играют важную роль во многих процессах в организме, являются биологически активными веществами (участвующие в обмене веществ) и антиоксидантами (соединения, препятствующие окислению многих веществ в организме).

В лечении и профилактике атеросклероза витамины играют также важную роль. Конечно, важно сбалансировать питание по всем группам витаминов и микроэлементам, но есть ряд витаминов, которые необходимы в первую очередь.

Витамины, улучшающие состояние сосудистой стенки, проходимость сосудов и способствующие профилактике и лечению атеросклероза:

1. Никотиновая кислота или витамин РР – расширяет периферические кровеносные сосуды, способствует снабжению кислородом тканей. Необходим прием лекарственных форм никотиновой кислоты и продуктов, богатых этим витамином :

• зерновые культуры , крупы, цельнозерновые продукты;
• яйца;
• многие орехи и фруктовые косточки, семена;
• грибы;
• морепродукты;
• мясо птицы;
• печень;
• чай и так далее.

2. Витамин С – дает множество полезных эффектов, особенно важный для атеросклероза – улучшение обмена жиров и укрепление сосудистой стенки. Этот витамин в большом количестве находится практически во всех фруктах, ягодах, травах и овощах.

3. Витамины группы В (В1, В6, В12, В15 и другие представители данной витаминной группы):

• улучшение работы нервной системы, регуляции тонуса сосудов, участие в регуляции артериального давления;
• участие в обмене жиров;
• участие в поддержании нормального клеточного состава крови.

Витамины этой группы содержатся:

• крупы, зерновые, отруби;
• зелень;
• овощи;
• печень и многие другие продукты.

4. Витамин Е – мощный антиоксидант, способствует связыванию холестерина с липопротеидами высокой плотности, укрепляет сосудистую стенку.
Данный витамин содержится в следующихпродуктах:

• растительные масла;
• орехи и семена;
• горчица;
• овощи и зелень;
• папайя и авокадо.

5. Витамин Д – участвует в обменен кальция, препятствует отложению солей кальция в атеросклеротических бляшках. Синтезируется в коже при воздействии ультрафиолетовых лучей, содержится в рыбьем жире.

6. Минералы :

• йод уменьшает уровень холестерина в крови, содержится в морепродуктах, запеченном картофеле, клюкве и черносливе;
• селен способствуют более быстрому восстановлению органа, подвергшегося ишемии и гипоксии, содержится в крупах и зерновых, печени, зеленых овощах, орехах;
• магний снижает уровень холестерина в крови, улучшает работу сердечно-сосудистой системы, содержится в достаточном количестве в морепродуктах, крупах, зерновых, бобовых, орехах, многих овощах и так далее;
• хром участвует в обмене жиров и способствует нормализации артериального давления; продукты, богатые хромом: рыба, печень, перловая крупа, свекла.

Помимо витаминов и микроэлементов , больным атеросклерозом необходимо принимать другие полезные вещества:

• ненасыщенные жирные кислоты (именно комплекс Омега-3, содержащийся в рыбьем жире);
• аминокислоты (аргинин и таурин) содержатся в мясе, молочных продуктах, яйцах, рыбе, сое, зерновых культурах и так далее;
• фосфолипиды (лецитин) – яйца, икра рыбы, рыба, бобовые, зерновые и прочее.

Эти вещества участвуют в обмене липидов , укрепляют сосудистую стенку, снижают уровень холестерина в крови.

) – это заболевание артерий. Характерная особенность состоит в отложении холестерина внутри сосудов.

Как результат такой засоряемости, стенки становятся более толстыми, просвет и эластичность уменьшаются и сосуды закупориваются.

Вследствие деформации увеличивается нагрузка на сердце, поскольку ему требуется больше усилий, чтобы прокачать кровь по телу. Результат заболевания – ишемическая болезнь сердца, некрозы, гипертония, инсульт.

Неизменяемые причины атеросклероза сосудов

Неизменяемые причины атеросклероза – это те, на которые никак не оказывается медицинское воздействие. К ним можно отнести такие:

1. Возраст. Если человек достиг определённого возраста, шансы на развитие этой болезни становятся слишком велики. Все, кто перешагнул определённый рубеж возраста , наблюдают изменения в сосудах. Риск развития атеросклероза повышается в возрасте от 45 до 50 лет.
2. Пол. У мужчин есть больше шансов получить такой недуг, чем у женщин. Но, когда человеку уже за 50 лет, процент болезни по отношению к мужчинам и женщинам становится одинаковым. Это связано с наступлением менопаузы у женщин и исчезновением защитной роли эстрогенов у мужчин.
3. Генетическая предрасположенность. В особой группе риска люди, у которых родственники страдают от атеросклероза в любой форме.

Изменяемые причины возникновения?

Модифицируемые причины возникновения атеросклероза – это те, на которые можно повлиять медикаментозно или изменив образ жизни. К изменяемым факторам можно отнести такие:

• Курение, употребление алкоголя в большом количестве.
• Неполноценное питание, гипертония.
• Ожирение, сахарный диабет.
• Дислипидемия, гиподинамия.
• Инфекции.

Представленные факторы оказывают следующее влияние на кровеносные сосуды:

1. Курение и алкоголь оказывают негативное влияние. Эти факторы повышают риск развития болезни в несколько раз. Если питание будет неправильным, а в рационе будет большое количество жирной пищи, это может привести к развитию атеросклероза.
2. Гипертония артерий – главный союзник болезни. При высоком давлении артериальные стенки повреждаются ещё больше. Опасное давление – более 140/90 мм.
3. Ожирение может быть причиной атеросклероза. В зоне риска женщины, у которых талия больше 88 см и мужчины с талией больше 102 см.
4. Сахарный диабет способен повысить риск развития заболевания в 4-7 раз. Он сопровождается нарушением обмена веществ в человеческом организме.
5. Дислипидемия – это болезнь, связанная с нарушением обмена жиров в организме человека. При повышенном уровне холестерина такая болезнь играет главную роль, так как приводит к проблемам с сердцем.
6. Малоподвижный образ жизни или гиподинамия приведут к нарушению обмена веществ и повышению риска развития сахарного диабета и склероза.
7. Инфекции. Исследования, проведённые относительно недавно, показали, что главная причина развития атеросклероза – хламидийная инфекция и цитомегаловирус. У многих больных наблюдается высокий уровень антител.

Нюансы развития и его последствия

Случаются и такие ситуации, когда заболевание обнаруживают только на вскрытии, так как при жизни у человека не было жалоб на проявление такой болезни. Бывают и обратные случаи – когда просвет артерии сужается при незначительном проявлении болезни.

Также иногда заболевание может поражать все сосуды. Проявления недуга зависят от поражённого сосуда. Если поражены коронарные сосуды , у человека в скором времени может проявиться сердечная недостаточность или ишемическая болезнь сердца.

Хирургическое лечение может потребоваться в том случае, если атеросклероз начал стремительно распространяться. Такой метод будет самым эффективным. Единственный недостаток состоит в долгой реабилитации.