Под микроциркуляцией принято понимать совокупность взаимосвязанных процессов, включающих кровоток в сосудах микроциркуляторного русла и неразрывно связанные с ним обмен различными веществами крови и тканей и образование лимфы.

К микроциркуляторному сосудистому руслу относят терминальные артерии (ф < 100 мкм), артериолы, метартериолы, капилляры, венулы (рис. 1). Совокупность этих сосудов рассматривают как функциональную единицу сосудистой системы, на уровне которой кровь выполняет свою главную функцию — обслуживание метаболизма клеток.

Рис. 1. Схема микроциркуляторпого сосудистого русла

Микроциркуляция включает движение крови жидкости через кровеносные сосуды диаметром не более 2 мм. С помощью этой системы осуществляется движение жидкости в межтканевых пространствах и движение лимфы в начальных отделах лимфатического русла.

Характеристика микроциркуляции
  • Общее число капилляров в организме человека — около 40 млрд
  • Общая эффективная обменная поверхность капилляров — около 1000 м 2
  • Плотность капилляров в различных органах варьирует на 1 мм 3 ткани от 2500-3000 (миокард, головной мозг, печень, почки) до 300-400/мм 3 в фазных единицах скелетных мышц, до 100/мм 3 в тонических единицах и менее в костной, жировой и соединительной тканях
  • Обменный процесс в капиллярах главным образом происходит путем двухсторонней диффузии и фильтрации/реабсорбции

В состав микроциркуляционной системы входят: терминальные артериолы, прекапиллярный сфинктер, собственно капилляр, посткапиллярная венула, венула, мелкие вены, артериоловенулярные анастомозы.

Рис. Гидродинамические характеристики сосудистого русла

Обмен веществ через капиллярную стенку регулируется с помощью фильтрации, диффузии, абсорбции и пиноцитоза. Кислород, диоксид углерода, жирорастворимые вещества легко проходят через капиллярную стенку. Фильтрация — процесс выхода жидкости из капилляра в межклеточное пространство, а абсорбция — обратное поступление жидкости из межклеточного пространства в капилляр. Эти процессы осуществляются в результате разницы гидростатического давления крови в капилляре и интерстициальной жидкости, а также благодаря изменению онкотического давления плазмы крови и интерстициальной жидкости.

В состоянии покоя на артериальном конце капилляров гидростатическое давление крови достигает 30-35 мм рт. ст., а на венозном конце снижается до 10-15 мм рт. ст. В интерстициальной жидкости гидростатическое давление отрицательное и составляет -10 мм рт. ст. Разность гидростатического давления между двумя сторонами стенки капилляра способствует переходу воды из плазмы крови в интерстициальную жидкость. , создаваемое белками, в плазме крови составляет 25-30 мм рт. ст. В интерстициальной жидкости содержание белка меньше и онкотическое давление также ниже, чем в плазме крови. Это способствует передвижению жидкости из интерстициального пространства в просвет капилляра.

Диффузный механизм транс капиллярного обмена осуществляется в результате разности концентраций веществ в капилляре и межклеточной жидкости. Активный механизм обмена обеспечивается эндотелиальными клетками капилляров, которые с помощью транспортных систем в их мембранах переносят определенные вещества и ионы. Пиноцитозный механизм способствует транспорту через стенку капилляра крупных молекул и частиц клеток путем эндо- и экзопиноцитоза.

Регуляция капиллярного кровообращения происходит за счет влияния гормонов: вазопрессина, норадреналина, гистамина. Вазопрессин и норадреналин приводят к сужению просвета сосудов, а гистамин — к расширению. Сосудорасширяющим свойством обладают простагландины и лейкотриены.

Капилляры человека

Капилляры представляют собой тончайшие сосуды диаметром 5-7 мкм, длиной 0,5-1,1 мм. Эти сосуды пролегают в межклеточных пространствах, тесно соприкасаясь с клетками органов и тканей организма.

Суммарная длина всех капилляров тела человека составляет около 100 000 км, т.е. нить, которой можно было бы трижды опоясать земной шар по экватору. Около 40% капилляров являются действующими капиллярами, т.е. заполненными кровью. Капилляры раскрываются и наполняются кровью во время ритмических мышечных сокращений. Капилляры соединяют артериолы с венулами.

Виды капилляров

По строению эндотелиальной стенки все капилляры условно подразделяются на три вида:

  • капилляры с непрерывной стенкой («закрытые»). Эндотелиальные клетки их тесно прилегают друг к другу, не оставляя зазоров между собой. Капилляры данного вида широко представлены в гладких и скелетных мышцах, миокарде, соединительной ткани, легких, центральной нервной системе. Проницаемость этих капилляров достаточно жестко контролируется;
  • капилляры с окошечками (фенестрами) или окончатые капилляры. Они способны пропускать вещества, диаметр молекул которых достаточно велик. Такие капилляры локализованы в почечных клубочках и слизистой кишечника;
  • капилляры с прерывистой стенкой , в которых между соседними эпителиальными клетками имеются щели. Через них свободно проходят крупные частицы, в том числе форменные элементы крови. Такие капилляры расположены в костном мозге, печени, селезенке.

Физиологическое значение капилляров состоит в том, что через их стенки осуществляется обмен веществ между кровью и тканями. Стенки капилляров образованы только одним слоем клеток эндотелия, снаружи которого находится тонкая соединительнотканная базальная мембрана.

Скорость движения крови в капиллярах

Скорость кровотока в капиллярах невелика и составляет 0,5-1 мм/с. Таким образом, каждая частица крови находится в капилляре примерно 1 с. Небольшая толщина слоя крови (7-8 мкм) и тесный контакт его с клетками органов и тканей, а также непрерывная смена крови в капиллярах обеспечивают возможность обмена веществ между кровью и тканевой (межклеточной) жидкостью.

Рис. Линейная, объемная скорость кровотока и площадь поперечного сечения в различных отделах сердечно-сосудистой системы (наименьшая линейная скорость в капиллярах — 0.01-0,05 см/с; время прохождения крови через капилляр средней длины (750 мкм) — 2,5 с)

В тканях, отличающихся интенсивным обменом веществ, число капилляров на 1 мм 2 поперечного сечения больше, чем в тканях, в которых обмен веществ менее интенсивный. Так, в сердце на 1 мм 2 сечения в 2 раза больше капилляров, чем в скелетной мышце. В сером веществе мозга, где много клеточных элементов, капиллярная сеть более густая, чем в белом.

Различают два вида функционирующих капилляров:

  • одни из них образуют кратчайший путь между артериолами и венулами (магистральные капилляры);
  • другие представляют собой боковые ответвления от первых — они отходят от артериального конца магистральных капилляров и впадают в их венозный конец, образуя капиллярные сети.

Объемная и линейная скорость кровотока в магистральных капиллярах больше, чем в боковых ответвлениях. Магистральные капилляры играют важную роль в распределении крови в капиллярных сетях и в других феноменах микроциркуляции.

Кровь течет лишь в «дежурных» капиллярах. Часть капилляров выключена из кровообращения. В период интенсивной деятельности органов (например, при сокращении мышц или секреторной активности желез), когда обмен веществ в них усиливается, количество функционирующих капилляров значительно возрастает (феномен Крога ).

Регулирование капиллярного кровообращения нервной системой, влияние на него физиологически активных веществ — гормонов и метаболитов — осуществляются при воздействии их на артерии и артериолы. Сужение или расширение артерий и артериол изменяет как количество функционирующих капилляров, распределение крови в ветвящейся капиллярной сети, так и состав крови, протекающей по капиллярам, т.е. соотношение эритроцитов и плазмы.

В некоторых участках тела, например в коже, легких и почках, имеются непосредственные соединения артериол и венул - артериовенозные анастомозы. Это наиболее короткий путь между артериолами и венулами. В обычных условиях анастомозы закрыты и кровь проходит через капиллярную сеть. Если анастомозы открываются, то часть крови может поступать в вены, минуя капилляры.

Артериовенозные анастомозы играют роль шунтов, регулирующих капиллярное кровообращение. Примером этого является изменение капиллярного кровообращения в коже при повышении (свыше 35 °С) или понижении (ниже 15 °С) температуры окружающей среды. Анастомозы в коже открываются, и устанавливается ток крови из артериол непосредственно в вены, что играет большую роль в процессах терморегуляции.

Структурно-функциональной единицей кровотока в мелких сосудах является сосудистый модуль — относительно обособленный в гемодинамическом отношении комплекс микрососудов, снабжающий кровью определенную клеточную популяцию органа. Наличие модулей позволяет регулировать локальный кровоток в отдельных микроучастках тканей.

Сосудистый модуль состоит из артериолы, прекапилляров, капилляров, посткапилляров, венул, артериоловенулярных анастомозов и лимфатического сосуда (рис. 2).

Микроциркуляция объединяет в себе механизмы кровотока в мелких сосудах и теснейшим образом связанный с кровотоком обмен жидкостью и растворенными в ней газами и веществами между сосудами и тканевой жидкостью.

Рис. 2. Сосудистый модуль

Специального рассмотрения заслуживают процессы обмена между кровью и тканевой жидкостью. Через сосудистую систему за сутки проходит 8000-9000 л крови. Через стенку капилляров профильтровывается около 20 л жидкости и 18 л реабсорбируется в кровь. По лимфатическим сосудам оттекает около 2 л жидкости. Закономерности, обусловливающие обмен жидкости между капиллярами и тканевыми пространствами, были описаны Старлингом. Гидростатическое давление крови в капиллярах (Р гк ) является основной силой, направленной на перемещение жидкости из капилляров в ткани. Основной силой, удерживающей жидкость в капилляром русле, является онкотическое давление плазмы в капилляре (Р ок ). Определенную роль играют также гидростатическое давление (Р гт ) и онкотическое давление тканевой жидкости (Р от ).

На артериальном конце капилляра Р гк составляет 30-35 мм рт. ст., а на венозном — 15-20 мм рт. ст. Р ок на всем протяжении остается постоянным и составляет 25 мм рт. ст. Таким образом, на артериальном конце капилляра осуществляется процесс фильтрации — выхода жидкости, а на венозном — обратный процесс, т.е. реабсорбция жидкости. Определенные коррективы вносит в этот процесс Р от , равное примерно 4,5 мм рт. ст., которое удерживает жидкость в тканевых пространствах, а также отрицательная величина Р гт (минус 3 — минус 9 мм рт. ст.) (рис. 3).

Следовательно, объем жидкости, переходящей через стенку капилляра за 1 минуту (V), при коэффициенте фильтрации К равен

V=[(Р гк + Р от) — (Р гт -Р ок)]*К.

На артериальном конце капилляра V положителен, здесь происходит фильтрация жидкости в ткань, а на венозном V отрицателен и жидкость реабсорбируется в кровь. Транспорт электролитов и низкомолекулярных веществ, например глюкозы, осуществляется вместе с водой.

Рис. 3. Обменные процессы в капиллярах

Капилляры различных органов отличаются по своей ультраструктуре, а следовательно, по способности пропускать в тканевую жидкость белки. Так, I л лимфы в печени содержит 60 г белка, в миокарде — 30 г, в мышцах — 20 г, в коже — 10 г. Белок, проникший в тканевую жидкость, с лимфой возвращается в кровь.

Таким образом, устанавливается динамический баланс крови в сосудистой системе с межклеточной жидкостью.

Обменные процессы между кровью и тканями

Обмен водой, газами и другими веществами между кровью и тканями осуществляется через структуры, называемые гистогематическими барьерами , за счет процессов диффузии, везикулярного транспорта, фильтрации, реабсорбции, активного транспорта.

Диффузия веществ

Одним из наиболее эффективных механизмов этого обмена является диффузия. Ее движущая сила — градиент концентрации вещества между кровью и тканями. На скорость диффузии влияет ряд других факторов, описываемых формулой Фика:

где dM/dt — количество вещества, диффундирующего через стенки капилляров за единицу времени; к — коэффициент проницаемости тканевого барьера для данного вещества; S - суммарная площадь поверхности диффузии; (С1 — С2) — градиент концентрации вещества; х — расстояние диффузии.

Как видно из приведенной формулы, скорость диффузии прямо пропорциональна площади поверхности, через которую идет диффузия, разности концентрации вещества между внутри- и внекапиллярной средой и коэффициенту проницаемости данного вещества. Скорость диффузии обратно пропорциональна расстоянию, на которое диффундирует вещество (толщина стенки капилляра приблизительно равна 1 мкм).

Коэффициент проницаемости неодинаков для разных веществ и зависит от массы вещества, его растворимости в воде или в липидах (более подробно см. «Транспорт веществ через клеточные мембраны»). Вода легко диффундирует через гистогематические барьеры, водные каналы (аквапорины), мельчайшие (4-5 нм) поры, межэндотелиальные щели (см. рис. 1), фенестры и синусоиды в стенке капилляров. Тип путей, используемых для диффузии воды, зависит от типа капилляров. Между кровыо и тканями организма идет постоянный интенсивный обмен водой (десятки литров в час). При этом диффузия не нарушает между ними водный баланс, так как количество воды, вышедшее из сосудистого русла путем диффузии, равно се количеству, вернувшемуся в него за то же время.

Дисбаланс между этими потоками создастся лишь при действии дополнительных факторов, ведущих к изменению проницаемости, градиентов гидростатического и осмотического давлений. Одновременно с водой через те же пути осуществляется диффузия растворенных в ней полярных низкомолекулярных веществ, минеральных ионов (Na + , К + , СI -), других водорастворимых веществ. Диффузионные потоки этих веществ также уравновешены и поэтому, например, концентрация минеральных веществ в межклеточной жидкости почти не отличается от их концентрации в плазме крови. Вещества, имеющие большие размеры молекул (белки), не могут пройти через водные каналы и поры. Например, коэффициент проницаемости для альбумина в 10 000 раз меньше, чем для воды. Низкая проницаемость тканевых капилляров для белков является одним из важнейших факторов сохранения их в плазме крови, где их концентрация в 5-6 раз больше, чем в межклеточной жидкости. При этом белки создают относительно высокое (около 25 мм рт. ст.) онкотическое давление крови. Однако в небольших количествах низкомолекулярные белки (альбумины) выходят из крови в межклеточную жидкость через межэндотелиальные пространства, фенестры, синусоиды и посредством везикулярного транспорта. Их возврат в кровь осуществляется с помощью лимфы.

Везикулярный транспорт веществ

Высокомолекулярные вещества не могут свободно перемещаться через стенку капилляров. Их транскапиллярный обмен осуществляется с помощью везикулярного транспорта. Этот транспорт происходит с участием везикул (кавеол), в которые заключаются транспортируемые вещества. Транспортные везикулы формируются мембраной эндотелиальной клетки, которая образует впячивания при контакте с белковой или с другими макромолекулами. Эти впячивания (инвагинации) замыкаются, затем отшнуровываются от мембраны, перенося заключенное вещество в клетку. Кавеолы могут диффундировать через цитоплазму клетки. При контакте везикул с внутренней стороной мембраны происходит их слияние и осуществляется экзоцитоз содержимого вещества за пределы клетки.

Рис. 4. Везизулы (кавеолы) эндотелиальной клетки капиляра.Межэндогелиальная щель показана стрелкой

В отличие от водорастворимых веществ жирорастворимые вещества переходят через капиллярную стенку, диффундируя через всю поверхность эндотелиальных мембран, которые образованы двойными слоями фосфолипидных молекул. Благодаря этому обеспечивается высокая скорость обмена такими жирорастворимыми веществами, как кислород, углекислый газ, алкоголь и др.

Фильтрация и реабсорбция

Фильтрацией называют выход воды и растворенных в ней веществ из капилляров микроциркуляторпого русла во внесосудистое пространство, происходящий под действием сил положительного фильтрационного давления.

Реабсорбцией называют возврат воды и растворенных в ней веществ в кровеносное русло из внесосудистых пространств тканей и полостей тела под действием сил отрицательного фильтрационного давления.

Каждая частичка крови, включая молекулы воды и растворенных в воде веществ, находится под действием сил гидростатического давления крови (Р гк), численно равного давлению крови в данном участке сосуда. В начале артериального участка капилляра эта сила около 35 мм рт. ст. Ее действие направлено на вытеснение частичек крови из сосуда. В то же время на эти же частички действуют противоположно направленные силы коллоидно-осмотического давления, стремящиеся удержать их в сосудистом русле. Важнейшее значение в удерживании в сосудистом русле воды имеют белки крови и создаваемая ими сила онкотического давления (Р онк), равная 25 мм рт. ст.

Выходу воды из сосудов в ткани способствует сила онкотического давления интсрстициальной жидкости (Р омж), создаваемая вышедшими в нее из крови белками и численно равная 0-5 мм рт. ст. Препятствует выходу из сосудов воды и растворенных в ней веществ сила гидростатического давления интерстициальной жидкости (Р гиж), также численно равная 0-5 мм рт. ст.

Силы фильтрационного давления, обусловливающие процессы фильтрации и реабсорбции, возникают в результате взаимодействия всех перечисленных сил. Однако, учитывая то, что в нормальных условиях силы давления интерстициальной жидкости практически близки к нулю или уравновешивают друг друга, величина и направление действия силы фильтрационного давления определяются прежде всего взаимодействием сил гидростатического и онкотического давления крови.

Решающим условием для фильтрации вещества через стенку капилляра являются его молекулярная масса и возможность прохождения через поры мембраны эндотелия, межэндотелиальные щели и базальную мембрану капиллярной стенки. Форменные элементы крови, липопротеиновые частицы, крупные белковые и другие молекулы в нормальных условиях через стенки капилляров сплошного тина не фильтруются. Они могут проходить через стенки фенестрированных и синусоидных капилляров.

Фильтрация воды и растворенных в ней веществ из капилляров происходит в их артериальном конце (рис. 5). Это обусловлено тем, что в начале артериальной части капилляра гидростатическое давление крови составляет 32-35 мм рт. ст., а онкотическое давление — около 25 мм рг. ст. В этой части создастся положительное фильтрационное давление + 10 мм рт. ст., под действием которого и происходит вытеснение (фильтрация) воды и растворенных в ней минеральных веществ во вне- сосудистое межклеточное пространство.

При прохождении крови через капилляр значительная часть силы давления крови затрачивается на преодоление сопротивления кровотоку и в конечной (венозной) части капилляра гидростатическое давление снижается примерно до 15- 17 мм рт. ст. Величина онкотического давления крови в венозной части капилляра остается неизменной (около 25 мм рт. ст.) и может даже несколько возрастать в результате выхода воды и некоторого повышения в крови концентрации белка. Соотношение сил, действующих на частицы крови, изменяется. Нетрудно подсчитать, что фильтрационное давление в этой части капилляра становится отрицательным и составляетвеличину около -8 мм рт. ст. Его действие направлено теперь на возврат (реабсорбцию) воды из интерстициального пространства в кровь.

Рис. 5. Схематическое представление процессов фильтрации, реабсорбции и образования лимфы в микроциркуляторном русле

Из сопоставления абсолютных значений фильтрационного давления в артериальной и венозной частях капилляра видно, что положительное фильтрационное давление на 2 мм рт. ст. превышает отрицательное. Это значит, что силы фильтрации в мнкроциркуляторном русле тканей на 2 мм рт. ст. выше, чем силы реабсорбции. Вследствие этого у здорового человека за сутки фильтруется из сосудистого русла в межклеточное пространство около 20 л жидкости, а реабсорбируется обратно в сосуды около 18 л и ее разница составляет 2 л. Эти 2 л нереабсорбировавшейся жидкости идут на образование лимфы.

При развитии острого воспаления в тканях, ожогах, аллергических реакциях, травмах может резко нарушиться баланс сил онкотического и гидростатического давлений интерстициальной жидкости. Это происходит по ряду причин: увеличивается кровоток через расширенные сосуды воспаленной ткани, повышается проницаемость сосудов под влиянием гистамина, производных арахидоповой кислоты, провоспалительных цитокипов. В интерстициальных пространствах увеличивается содержание белка за счет его большей фильтрации из крови и выхода из погибших клеток. Белок расщепляется под действием протеиназных ферментов. В межклеточной жидкости возрастают онкотическое и осмотическое давления, действие которых снижает реабсорбцию жидкости в сосудистое русло. В результате ее скопления в тканях появляется отек, а повышение тканевого гидростатического давления в области его образования становится одной из причин формирования локальной боли.

Причинами накопления жидкости в тканях и формирования отека могут быть гипоиротеинсмия, развивающаяся при длительном голодании или заболеваниях печени и ночек. В результате снижается Р крови и может резко возрасти величина положительного фильтрационного давления. Отечность тканей может развиться при повышенном артериальном давлении (гипертензии), которое сопровождается увеличением гидростатического давления в капиллярах и положительного фильтрационного давления крови.

Для оценки скорости капиллярной фильтрации используют формулу Старлинга:

где V фильтр — скорость фильтрации жидкости в микроциркуляторном русле; к — коэффициент фильтрации, величина которого зависит от свойств капиллярной стенки. Этот коэффициент отражает объем профильтровавшейся жидкости в 100 г ткани за 1 мин при фильтрационном давлении 1 мм рт. ст.

Лимфа — это жидкость, образующаяся в межклеточных пространствах тканей и оттекающая в кровь по лимфатическим сосудам. Основным источником ее образования является профильтровавшаяся из микроциркуляторного русла жидкая часть крови. В состав лимфы входят также белки, аминокислоты, глюкоза, липиды, электролиты, фрагменты разрушенных клеток, лимфоциты, одиночные моноциты и макрофаги. В нормальных условиях количество образующейся за сутки лимфы равно разнице между объемами профильтровавшейся и реабсорбированной жидкости в микроциркуляторном русле. Лимфообразование является не побочным продуктом микроциркуляции, а его неотъемлемой составной частью. Объем лимфы зависит от соотношения процессов фильтрации и реабсорбции. Факторы, ведущие к повышению фильтрационного давления и накоплению тканевой жидкости, обычно увеличивают лимфообразование. В свою очередь, нарушение опока лимфы, ведет к развитию отечности тканей. Более подробно процессы образования, состав, функции и лимфоток описаны в статье « ».

Шок. Травмы и травматический шок
Шок может быть следствием травм и сопутствующих им явлений (кровотечение, ожог, боль, огнестрельное ранение, удар электротоком, повреждения костей, укусы других животных), сердечной недостаточности, солнечного и теплового ударов, диабета, отравлений, аллергии (в том числе и на укусы насекомых) и многих других болезней.
Признаки шока на ранней стадии: учащены дыхание и сердцебиение, десны бледные или бледно-розовые, поведение беспокойное или тревожное, медленная (более 2 секунд) скорость наполнения капилляров*, температура нормальная или чуть ниже нормы, животное ослаблено.
Признаки шока на поздней стадии: дыхание поверхностное, медленное, сердцебиение нерегулярное, десны очень бледные или посиневшие, очень медленное (более 4 секунд) наполнение капилляров, температура тела ниже 35 °С, у собаки отсутствуют реакции, животное ослаблено или без сознания.
Самая распространенная причина шока у собак - травмы. Травмы головы могут сопровождаться потерей сознания и кровотечением из уха или носа. Травмы грудной клетки могут привести к остановке сердца и дыхания. О травмах позвоночника и крупных нервных стволов свидетельствуют параличи конечностей. Вследствие травмы могут быть повреждены органы брюшной полости. Признаками таких повреждений являются вздутие живота, частый пульс, бледные десны. Деформация конечности, а также ее ненормальная подвижность в местах и направлениях, несвойственных конечности в норме, свидетельствуют о закрытом переломе. При открытом переломе из раны торчат обломки костей. Укорочение конечности в сочетании с изменением формы сустава и уменьшением его подвижности говорит о вывихе.
Доврачебная помощь
Как правило, любой травме сопутствует шоковое состояние. Следовательно, доврачебная помощь сводится к таким мероприятиям:
- противошоковая терапия;
- в зависимости от вида травмы: остановка кровотечения, обработка ран и т. п.;
- подготовка животного к транспортировке в ближайшую ветлечебницу.
Противошоковая терапия
Шок представляет серьезную угрозу для здоровья и жизни собаки, поэтому своевременная и правильная помощь может иметь решающее значение для спасения жизни. Первая помощь при травматическом шоке:
1. Положить собаку на бок (не на травмированный), вытянув ей шею и приподняв голову, ротовую полость очистить от слизи, пены и инородных предметов. 2. Приподнять заднюю часть тела, используя для этого подушки, рюкзаки, одежду и другие подручные средства (если нет повреждения позвоночника).
3. Если есть необходимость - сделать искусственное дыхание, массаж сердца. Ввести подкожно 0,5 - 2 мл кордиамина; 0,5 - 1 мл лобелина.
4. Остановить сильное кровотечение при помощи тугой бинтовой повязки или жгута. При носовом кровотечении положить холод на лоб и переносицу и закапать в каждую ноздрю по 2 - 3 капли адреналина из ампулы.
5. Устранить боль. Для этого ввести внутримышечно анальгин (1 - 4 мл) с реланиумом (1 - 3 мл) или димедролом (1 - 4 мл) в одном шприце. При переломах обезболивание анальгином недостаточно, поэтому можно дополнительно ввести 10 - 20 мл 2%-го раствора новокаина в гематому между костными обломками. Ввести внутримышечно антистрессорный гормон - преднизалон (1 - 2 мл) и подкожно 100 - 400 мл физраствора. После этого собака должна успокоиться, ее десны порозовеют. Теперь животное можно вести в клинику.
6. Если шок не является следствием солнечного или теплового удара - накрыть собаку одеялом или подстилкой, чтобы предотвратить охлаждение тела.
7. Отвезти собаку в ближайшую ветлечебницу. Не давайте собаке пищу и воду, не позволяйте ей ходить.
Если шок аллергический, т. е. вызван укусами насекомых, лекарствами, пищей, то оказание помощи собаке сводится к следующим действиям.
1. Обеспечить доступ воздуха к дыхательным путям.
2. Если легкие собаки вследствие отека наполнены жидкостью, то при дыхании она будет издавать булькающие звуки. Попытайтесь прочистить дыхательные пути, держа собаку за задние лапы вниз головой в течение 10 секунд.
3. Ввести антигистаминные препараты (супрастин, тавегил, димедрол - 1 - 4мл)
4. Если есть необходимость - сделать искусственное дыхание и массаж сердца.
5. Ввести внутримышечно фуросемид - 1 - 2мл или дать внутрь 0,5 - 1 таблетку, подкожно кордиамин 1 - 2мл или внутрь сердечные капли (5 - 15 капель), подкожно адреналин 0,5 - 1мл
6. Обратиться за помощью к ветеринарному врачу. Особенности транспортировки собак с повреждениями позвоночника, головы и конечностей
При вышеуказанных травмах забрать животное с места происшествия нужно очень аккуратно, чтобы не вызвать смещения позвонков, переместив его на твердый щит, и перевозить на щите в положении на боку. Чтобы уменьшить отек мозга, необходимо в дополнение к противошоковой терапии ввести внутримышечно лазикс (фуросемид) 1 - 3 мл. Животное необходимо доставить в клинику не позднее 24 часов с момента травмы, так как по прошествии длительного времени нельзя рассчитывать на благоприятный исход.
*Скорость наполнения капилляров: если десны розового цвета - нажать на них пальцем и отпустить. Норма: кровь возвращается в побелевшее место не более чем через две секунды.
Обработка ран
Рана - механическое повреждение тканей с нарушением целостности покровов, сопровождаются болью и кровотечением.
Первая помощь при ране с сильным кровотечением:
1. Для остановки кровотечения необходимо зажать рану. Можно использовать любой чистый впитывающий материал (полотенце, салфетку, бинт). Не удаляйте пропитавшийся кровью материал, это оторвет засохший сгусток крови и кровотечение возобновится. Не используйте антисептические или дезинфицирующие средства. Наложите повязку.
2. Если есть возможность, поднимите поврежденное место выше сердца. Этого не следует делать, если есть подозрение на перелом.
3. Доставьте собаку в ветлечебницу или вызовите врача на дом.
Обработка ран без сильного кровотечения
1. Мелкие раны промыть 3%-й перекисью водорода, раствором соли или чистой питьевой водой.
2. Удалить из раны грязь и другие инородные тела, кроме больших предметов, удаление которых может спровоцировать кровотечение. Кожу и шерсть вокруг раны промыть водой с мылом.
3. Попавшую в рану шерсть отстричь, пока она не засохла ++ тогда ее легко удалить.
4. После очищения и поверхностной дезинфекции рану осушить, приложив к ней чистую салфетку. Не трите открытые раны! Можно засыпать в рану стрептоцид или другой антибиотик. Наложить повязку.
Избегайте недооценки мелких открытых ран, т. к. под ними могут быть глубокие и опасные повреждения. Не забывайте об опасности занесения инфекции. Особенно это касается колотых ран, оставленных проволокой, шипами или клыками других животных. Раневая поверхность небольшая, быстро зарастает, а инфекция идет вглубь тканей, в результате чего образуются свищи. Раны от укусов всегда загрязнены микрофлорой с зубов животных, поэтому плохо заживают. При отсутствии лечения могут быть осложнения, такие, как нарывы и сепсис (заражение крови).
После оказания первой помощи как можно быстрее обращайтесь к ветврачу. Если Ваша собака заболела - как можно быстрее обращайтесь к квалифицированному ветеринарному врачу. Не тратьте время, пытаясь самостоятельно поставить точный диагноз. Ни в коем случае не занимайтесь самолечением, следуя советам «опытных и знающих» соседей, утверждающих, что у собаки их родственников было «то же самое, что и у Вашей собачки». Действия подобного рода в лучшем случае просто не помогут, в худшем - приведут к печальным последствиям. Кроме того, теряется драгоценное время, когда в организме собаки происходят необратимые изменения, представляющие серьезную угрозу для жизни собаки. Поэтому во избежание трагедии больная собака должна находиться под наблюдением ветврача, который назначит схему лечения с учетом всех индивидуальных особенностей данного животного.
Но все-таки бывают ситуации, когда владельцам собак приходится оказывать первую помощь заболевшему питомцу. Например, собака заболела, находясь на даче. Или несчастный случай в лесу, во время охоты... Ветврача рядом нет, до ближайшей ветлечебницы несколько часов езды, а действовать нужно немедленно, иначе через 20 - 30 минут уже некого будет спасать. Поэтому очень важно, чтобы владелец сумел оказать доврачебную помощь своей собаке. Цель первой помощи состоит в том, чтобы до приезда ветврача или во время транспортировки собаки в ветлечебницу сохранить жизнь, предотвратить дальнейшие повреждения, свести к минимуму боль и страдания животного, не допустить ухудшения состояния, а также сделать все возможное, чтобы сама перевозка собаки с места происшествия, причинила как можно меньше вреда. Успех действий хозяина во многом зависит от умения оценить состояние своей собаки в экстремальной ситуации. Следовательно, владельцы собак должны обладать элементарными знаниями и основными навыками по оказанию доврачебной помощи. Основные физиологические показатели здоровых собак:
- температура тела 37,5 39 °С;
- частота сердцебиений 60 160 ударов/мин (в зависимости от возраста и породы);
- частота дыхательных движений 12 24/мин.
При оценке состояния животного в экстренной ситуации обращают внимание на: сознание (сохранено или нет, сужены или расширены зрачки, их реакция на свет), кровообращение (окраска десен, пульс), основные физиологические показатели. Чем больше отклонение от нормы, тем тяжелее состояние собаки. Для того чтобы правильно оценивать состояние животного и принимать решение о дальнейших действиях, необходимо потренироваться на здоровой собаке в выполнении следующего: фиксация собаки, проверка частоты и ритма дыхания, пульса, определение состояния зрачка, признаков шока, измерение температуры тела. Как и в каких случаях делать искусственное дыхание и массаж сердца
Мозгу собаки будет нанесен непоправимый вред, если в течение нескольких минут он не получит кислород вследствие остановки дыхания или сердца. В этом случае только немедленное и правильное оказание первой помощи может спасти ее жизнь. Если сердце собаки остановилось и она не дышит, необходимо сделать искусственное дыхание (изо рта в нос или в рот) и массаж сердца - две процедуры, направленные на спасение жизни. Они эффективны, если выполняются в едином ритме. Эти процедуры выполняются в том случае, когда станет очевидно, что собака в бессознательном состоянии и что без Вашей помощи она умрет. Показания для искусственного дыхания: бессознательное состояние животного вследствие удушья, удара электротоком, вдыхания дыма, сотрясения мозга, шока, диабета, отравления, потери крови, сердечной аритмии и недостаточности; собака тонула, попала под машину, упала с большой высоты. Помощь должна оказываться без промедления, так как она эффективна только в течение 1 - 3 минут после остановки сердца и дыхания. Техника проведения искусственного дыхания и массажа сердца
Собаку положить на правый бок на ровную жесткую поверхность. Куском ткани очистить ротовую полость собаки, затем вытянуть язык, чтобы было видно горло. Сделать глубокий вдох, плотно прижать губы к пасти животного, прикрыть ладонями выход воздуха по бокам ротовой полости и вдуть воздух. Искусственное дыхание чередуется с непрямым массажем сердца. Его производят надавливанием на грудную клетку животного в области сердца в ритме 60 раз в минуту. Одновременно происходит и искусственная вентиляция легких, так как они сдавливаются, а потом расправляются вместе с грудной клеткой в момент прекращения давления. Непрямой массаж сердца нельзя прерывать более чем на 5 секунд. Если помощь оказывает один человек, то после двух вдуваний воздуха нужно делать 10 - 15 надавливаний на грудную клетку с интервалом 1 - 2 секунды.
Во время оказания помощи собаку необходимо периодически подергивать за уши, язык, щелкать пальцами по носу.
Об эффективности непрямого массажа сердца и вентиляции легких свидетельствует появление пульса в бедренной артерии при каждом надавливании руки. Признаки улучшения - сужение зрачка, появление его реакции на свет, восстановление розовой окраски десен, самостоятельная пульсация сосудов, появление дыхания. Если после 10 минут непрерывного массажа сердца зрачок не сузится, это значит, что наступила биологическая смерть. В этом случае реанимационные мероприятия прекращают. Возбуждение дыхания
Применяется в случае кратковременной остановки дыхания при сохраненном кровообращении (бывает при введении наркотических веществ). Для этого необходимо произвести три резких удара ладонью плашмя по грудной клетке. Сотрясение тканей стимулирует работу диафрагмы и межреберных мышц. Об эффективности воздействия свидетельствуют сохранение розового окраса десен и возобновление самостоятельного дыхания. Если есть необходимость, стимуляцию можно повторить. Поддержание жизни мозга
Эта процедура необходима в случае кратковременного нарушения кровоснабжения мозга, прекращения дыхания и кровообращения (электрошок, солнечный или тепловой удар). Собаку необходимо поднять за задние ноги вниз головой, чтобы обеспечить приток крови к голове, при этом мозг снабжается кислородом. Если собака большая и тяжелая - уложите ее вниз головой, приподняв задние лапы. Этот прием производится в течение нескольких секунд, пока собака не начнет самостоятельно дышать и активно двигаться. Показатель эффективности действий - сохранение узкого просвета зрачка. Экстренная помощь при отравлении
Сложность лечения при отравлении связана с тем, что не всегда известно, чем именно отравилось животное: недоброкачественной пищей, средствами бытовой химии, медикаментами или отравленным грызуном. Часто от разных владельцев собак можно услышать очень похожие истории о том, как во время прогулки идущая рядом собака вдруг срывается с места и исчезает. Опытный хозяин, как правило, знает схему расположения помоек в своем микрорайоне и начинает их методично прочесывать в поисках своей собаки. По дороге он встречает других владельцев, озабоченных аналогичной проблемой. Возможно, ктото из них видел его собаку и может подсказать, на какой помойке она обедает в данный момент. Рано или поздно все собаки находятся и возвращаются домой. Естественно, собака обязательно успеет чемто поживиться, даже если и будет найдена в течение десяти минут. Но этого времени достаточно, для того чтобы собака отравилась. Последствия отравлений могут быть разные. Ктото может отделаться легким недомоганием, комуто придется совершить несколько «внеурочных» выходов на улицу, комуто полежать несколько дней под капельницей, а для когото посещение помойки может закончиться трагически. Этого можно избежать, если внимательно наблюдать за поведением собаки после такой прогулки и при любом отклонении от нормы приступить к оказанию первой помощи.
Симптомы отравления зависят от вида яда. Общими симптомами при любых отравлениях являются: слабость, угнетенное состояние, отказ от воды и пищи, чуть позже - рвота, понос. Доврачебная помощь при отравлениях сводится к удалению всосавшегося и невсосавшегося яда, а также к поддержанию основных жизненных функций. Владелец собаки должен как можно быстрее удалить невсосавшийся яд при помощи промывания кишечника или вызова рвоты, в зависимости от того, сколько времени прошло с момента отравления. Если отравление произошло более двух часов назад - необходимо промыть кишечник, если собака недавно чтото съела - нужно в первую очередь вызвать рвоту. Рвоту можно вызвать, напоив собаку насыщенным раствором поваренной соли (4 чайные ложки на стакан теплой воды). Его насильно вливают собаке в количестве 4 20 мл в зависимости от веса животного. После рвоты собаке вливают внутрь 1 3 литра слабого (розового) раствора марганцовки (перманганата калия) и снова вызывают рвоту. Затем можно промыть кишечник. Его промывают при помощи обычной очистительной клизмы прохладной водой в количестве 0,5 - 3 литра. Наконечник спринцовки смазывается вазелином или маслом. Одной рукой необходимо отвести хвост собаки вверх, а другой - ввести спринцовку глубоко в просвет прямой кишки и выдавить воду. Проделать эту процедуру надо несколько раз до отхождения чистой воды. После промывания кишечника собаке нужно дать смесь активированного угля (5 - 20 таблеток) и вазелинового масла (3 мл взвеси на 1кг веса). Уголь сорбирует яд, а вазелиновое масло как слабительное способствует быстрому выведению яда с фекалиями.
Дальнейшее лечение собаки зависит от вида яда, его действия на весь организм и его отдельные органы и проводится под наблюдением ветврача . Симптомы отравления
Эти рекомендации подходят в том случае, когда Вы знаете точно, чем отравилась собака.
Парацетамол
Симптомы: слабость, слизистые оболочки, губы, десны анемичны с синюшным оттенком.
Доврачебная помощь:
- вызвать рвоту, дав 3% перекись водорода или раствор питьевой соды;
- дать через рот витамин С;
- немедленно обратиться к ветеринарному врачу.
Аспирин
Отравление происходит вследствие передозировки.
Симптомы: желудочные спазмы, рвота, слабость, нарушение координации движений.
Доврачебная помощь:
- вызвать рвоту, напоив собаку раствором пищевой соды, которая ослабляет токсическое воздействие аспирина.
Крысиный яд
Отравление происходит, если собака съест отравленные приманки для грызунов или самого отравленного грызуна.
Симптомы: рвота, слабость, анемичные десны, кровоподтеки на коже.
Доврачебная помощь:
- если собака только что съела грызуна - вызвать рвоту, а потом дать активированный уголь;
- противоядие - инъекции витамина К (викасол);
- противошоковая терапия (если собака в шоке);
- доставка собаки в ветлечебницу.
Отравление щелочью
Щелочи входят в состав средств бытовой химии.
При отравлении щелочью дать через рот яичный белок или лимонный сок. Если в полости рта или на коже есть ожоги - накапать на них уксус.
Отравление кислотами
При отравлении кислотой дать собаке через рот яичный белок, порошок древесного угля или оливковое масло. К ожогам в полости рта приложить бикарбонат натрия (пищевую соду). Обожженную кожу поливать чистой проточной водой не менее 15 минут.
Внимание! Если проглочено вещество, в состав которого входят щелочи или кислоты, то рвоту вызывать не надо.

Первичная оценка кровообращения в критических состояниях у детей

Диагностика недостаточности кровообращения

Гемодинамический статус и частота сердечных сокращений


Нормальная частота сердечных сокращений (ЧСС) у детей представлена в таблице 7.2. ЧСС увеличивается при шоке, что обусловлено высвобождением цитокинов и направлено на сниженного ударного объема сердца. ЧСС у детей, особенно у младенцев, может значительно увеличиваться (более 220 в минуту).


Таблица 7.2. Частота сердечных сокращений у детей разного возраста

Возраст, годы

Частота сердечных сокращений, уд./мин

Уменьшение ЧСС менее 60 в минуту или быстрое падение ЧСС, сопровождающееся нарушением системной перфузии, расценивается как брадикардия. Это предагональный симптом.

Наполнение пульса

В связи с тем, что артериальное давление поддерживается на нормальном уровне до тех пор, пока шок не становится тяжелым, оценить перфузию можно, сравнив пульс на центральных и периферических артериях. Ослабление пульса на центральных сосудах и отсутствие на периферических является серьезным симптомом прогрессирующего шока и всегда указывает на наличие артериальной гипотензии. Приподнимающийся пульс или пульс повышенного наполнения наблюдается при увеличенном минутном объеме крови (например, при сепсисе), артериовенозном шунтировании (например, при открытом артериальном протоке) или гиперкапнии.

Время капиллярного наполнения

Время капиллярного наполнения проверяется путем надавливания на кожу в области центральной части грудины в течение 5 с с последующей оценкой времени восстановления цвета бледного пятна. В норме время капиллярного наполнения составляет 2-3 с. Замедление восстановления цвета кожи после надавливания свидетельствует о сниженной тканевой перфузии. Это важный диагностический признак в ранней стадии септического шока, когда внешний вид ребенка не нарушен и его конечности теплые.


Гипертермия у пациентов с гиповолемией не нарушает чувствительности данного симптома, т.е. удлинения времени капиллярного наполнения, в отличие от охлаждения, при котором время капиллярного наполнения удлиняется, поэтому у охлажденных пациентов с травматическими повреждениями данный симптом необходимо интерпретировать с осторожностью. Удлинение времени капиллярного наполнения и изменение наполнения пульса не являются специфическими и чувствительными критериями шока у младенцев и детей, однако в совокупности с другими описанными симптомами являются важными клиническими признаками шока. Каждый из этих симптомов по отдельности не должен использоваться как критерий шока или как признак, по которому можно оценивать ответ на проводимую терапию.


У детей с пигментированной кожей оценка времени капиллярного наполнения затруднена. В таком случае симптом определяется на ногтевых ложах или у маленьких детей на подошве.

Артериальное давление

Нормальные значения артериального давления у детей представлены в таблице 7.3. Ожидаемый уровень систолического артериального давления у ребенка можно рассчитать по формуле: артериальное давление = 80 + (возраст в годах 2). Достоверное определение уровня артериального давления возможно только при использовании соответствующей возрасту ребенка манжеты тонометра. Это касается как аускультативных, так и осциллометрических приборов. Ширина манжеты должна составлять более 80% длины плеча, а ширина воздушной камеры более 40% окружности плеча.


Таблица 7.3. Артериальное давление у детей разного возраста

Артериальная гипотензия - поздний и предагональный симптом недостаточности кровообращения. Как только артериальное давление у ребенка падает, становится неминуемой остановка сердца. Гипертензия может быть причиной или следствием комы или внутричерепной гипертензии.

Влияние недостаточности кровообращения на другие органы

Дыхательная система


Тахипноэ с увеличением дыхательного объема, но без ретракции уступчивых мест грудной клетки возникает как следствие метаболического ацидоза, возникшего на фоне недостаточности кровообращения.


Кожа


Холодная, бледная и пятнистая кожа является индикатором нарушенной тканевой перфузии. По мере прогрессирования недостаточности кровообращения все более центральные участки поверхности тела становятся прохладными на ощупь.


Уровень сознания


Характерным для недостаточности кровообращения симптомом является возбуждение, сменяющееся по мере прогрессирования сонливостью и угнетением сознания. Это обусловлено снижением церебральной перфузии. Маленький ребенок может выглядеть, со слов родителей, «сам не свой».


Диурез


Диурез менее 1 мл/кг/ч у детей и менее 2 мл/кг/ч у младенцев указывает на снижение перфузии почек на фоне шока. Необходимо оценить, нет ли у ребенка олигурии или анурии.


Сердечная недостаточность


Следующие симптомы могут указывать на кардиальные причины дыхательной недостаточности:

  1. Цианоз, не исчезающий на фоне оксигенотерапии
  2. Несоответствующая степени выраженности дыхательной недостаточности тахикардия
  3. Повышение венозного давления в яремной вене
  4. Ритм галопа или шум
  5. Увеличение печени
  6. Отсутствие пульса на бедренных артериях

Оценка системы кровообращения

Первоначальная оценка системы кровообращения осуществляется на основании анализа характеристик пульса, артериального и центрального венозного давления, состояние миокарда - с помощью электрокардиоскопии или электрокардиографии.

Частота сердечных сокращений. В норме частота сердечных сокращений составляет около 60-80 ударов в минуту. Ее отклонение в ту или другую сторону у пациентов в критическом состоянии должно рассматриваться как неблагоприятный признак.

Значительное урежение или учащение частоты сердечных сокращений может вызвать падение сердечного выброса до уровня гемодинамической нестабильности. Тахикардия (более 90-100 ударов в минуту) приводит к увеличению работы сердца и повышению его потребности в кислороде.

При синусовом ритме максимальную переносимую частоту сердечных сокращений (то есть поддерживающую адекватное кровообращение) можно рассчитать по формуле:

ЧСС макс = 220 - возраст.

Превышение этой частоты может вызвать уменьшение сердечного выброса и перфузии миокарда даже у здоровых людей. В случае коронарной недостаточности и других патологических состояниях сердечный выброс может снизиться при более умеренной тахикардии.

Следует учитывать, что синусовая тахикардия при гиповолемии является адекватной физиологической реакцией. Поэтому гипотензия при этом состоянии должна сопровождаться компенсаторной тахикардией.

Развитие брадикардии (менее 50 ударов в минуту) может привести к циркуляторной гипоксии, а также критическому уменьшению коронарного кровотока и развитию ишемии миокарда.

Основными причинами возникновения выраженной брадикардии в неотложной медицине бывают гипоксемия, повышенный тонус вагуса и блокады сердечной проводимости высокой степени.

В норме здоровое сердце приспосабливается к физиологическим или патологическим угнетениям частоты сердечных сокращений через механизм Старлинга. Хорошо подготовленный спортсмен может иметь в покое частоту сердечных сокращений менее 40 ударов в минуту без каких-либо негативных последствий. У пациентов с нарушенной сократимостью или растяжимостью миокарда брадикардия менее 60 сокращений в минуту может сопровождаться значительным снижением сердечного выброса и системного артериального давления.

При нарушениях ритма пульсовые волны могут следовать через неодинаковые промежутки времени, пульс становится аритмичным (экстрасистолия, мерцательная аритмия и т.п.). Число сердечных сокращений и пульсовых волн может не совпадать. Разница между ними называется дефицитом пульса. Наличие нарушений сердечного ритма может значительно ухудшить состояние пациента и подлежит корригирующей терапии.

Измерение артериального давления дает ценную информацию о состоянии гемодинамики в целом. Наиболее простым способом измерения артериального давления служит пальпация пульса на лучевой артерии с использованием манжетки сфигмоманометра. Метод удобен в экстренных ситуациях, но не очень точен в случае низкого давления или при наличии вазоконстрикции. К тому же таким способом можно определить лишь систолическое артериальное давление.

Более точным, но требующим больше времени и использования фонендоскопа служит измерение путем аускультации тонов Короткова над артериями в локтевой ямке.

В настоящее время все большую популярность приобретает непрямое измерение артериального давления с использованием автоматизированной осциллометрии.

Точность различных электронных устройств для неинвазивного измерения артериального давления, доступных в настоящее время, не лучше, а порой даже хуже, чем в случае применения стандартных методов. Большинство моделей не точны при систолическом давлении ниже 60 мм рт. ст. Кроме того, отмечается занижение высокого артериального давления. Определение давления может быть невозможным во время эпизодов аритмии, кроме того, осциллометры не способны улавливать резкие скачки артериального давления.

У пациентов с шоком предпочтительны инвазивные методы измерения артериального давления, но в настоящее время они малоприменимы на догоспитальном этапе (хотя технически эти методы больших сложностей не представляют).

Систолическое артериальное давление в пределах 80-90 мм рт. ст. указывает на опасное, но совместимое с поддержанием основных жизненных функций ухудшение. Систолическое давление ниже 80 мм рт. ст. свидетельствует о развитии угрожающего жизни состояния, требующего немедленного проведения неотложных мероприятий. Диастолическое давление свыше 80 мм рт. ст. свидетельствует о повышении сосудистого тонуса, а пульсовое давление (разница между систолическим и диастолическим давлением в норме 25-40 мм рт. ст.) менее 20 мм рт. ст. - об уменьшении ударного объема сердца.

Величина артериального давления косвенно характеризует мозговой и коронарный кровоток. Ауторегуляция мозгового кровотока поддерживает постоянство церебрального кровотока при изменениях среднего артериального давления от 60 до 160 мм рт. ст. за счет регуляции диаметра подводящих артерий.

При достижении границ ауторегуляции отношения между средним артериальным давлением и объемным кровотоком принимают линейный характер. При систолическом артериальном давлении ниже 60 мм рт. ст. нарушается рефляция мозговых сосудов, вследствие чего объем мозгового кровотока начинает пассивно следовать за уровнем артериального давления (при артериальной гипотензии резко уменьшается перфузия мозга). Но следует помнить, что артериальное давление не отражает состояние органного и тканевого кровотока в других частях тела (кроме мозга и сердца).

Относительная стабильность артериального давления у больного с шоком не всегда свидетельствует о сохранении нормального физиологического оптимума организма, так как его неизменность может достигаться несколькими механизмами.

Артериальное давление зависит от сердечного выброса и общего сосудистого сопротивления. Соотношение между уровнем систолического и диастолического артериального давления можно рассматривать как отношение между ударным объемом и минутным объемом кровообращения с одной стороны и сопротивлением (тонусом) периферических сосудов - с другой. Максимальное давление отражает в основном объем крови, выбрасываемой в сосудистое русло в момент систолы сердца, так как оно определяется в основном минутным объемом кровообращения и ударным объемом. Артериальное давление может изменяться в результате изменения сосудистого тонуса периферических сосудов. Увеличение сосудистого сопротивления при неизменном минутном объеме кровообращения приводит к преимущественному увеличению диастолического давления с уменьшением пульсового давления.

Среднее артериальное давление (САД) в норме равно 60-100 мм рт. ст. В клинической практике среднее артериальное давления рассчитывается по формулам:

САД = АД диаст +(АД сист -АД дист)/3 или САД = (АД сист + 2А Д диаст)/3.

В норме у лежащего на спине пациента среднее артериальное давление одинаково во всех крупных артериальных сосудах. Обычно имеется небольшой градиент давления между аортой и лучевыми сосудами. Значительное влияние на снабжение тканей организма кровью оказывает сопротивление сосудистого русла.

Среднее артериальное давление величиной 60 мм рт. ст. может обусловить обильный кровоток через значительно расширенное сосудистое русло, в то время как среднее артериальное давление, равное 100 мм рт. ст., может оказаться неадекватным во время злокачественной гипертонии.

Погрешности при измерении артериального давления. Давление, определяемое сфигмоманометрией, характеризуется неточностью, когда ширина манжеты составляет менее 2/3 окружности руки. Измерение может показать завышенное давление крови в случае использования слишком узкой манжеты, а также при наличии выраженного атеросклероза, препятствующего пережатию плечевой артерии давлением. У многих больных с гипотонией и низким сердечным выбросом точки приглушения и исчезновения тонов во время определения диастолического давления плохо различимы. Во время шока все тоны Короткова могут быть утрачены. В этой ситуации обнаружить систолические давления ниже порога слышимости помогает доплеровская ультразвуковая кардиография.

Состояние центральной гемодинамики может быть быстро оценено по соотношению частоты пульса и величины систолического давления. Для определения степени тяжести состояния и необходимости экстренных мероприятий удобна следующая номограмма.

В норме величина систолического давления превышает частоту пульса в два раза (соответственно 120 мм рт. ст. и 60 ударов в 1 минуту). Когда эти показатели уравниваются (тахикардия до 100 в минуту и снижение систолического давления до 100 мм рт. ст.), то можно говорить о развитии угрожающего состояния. Дальнейшее снижение систолического артериального давления (80 мм рт. ст. и ниже) на фоне тахикардии или брадикардии свидетельствует о развитии шокового состояния. Центральное венозное давление служит ценным, но весьма приблизительным показателем для оценки состояния центральной гемодинамики. Оно представляет собой градиент между внутриплевральным давлением и давлением в правом предсердии. Измерение центрального венозного давления позволяет косвенно оценить венозный возврат и состояние сократительной функции правого желудочка миокарда.

Центральное венозное давление определяют с помощью катетера, введенного в верхнюю полую вену через подключичную или яремную вену. К катетеру подсоединяют аппарат для измерения центрального венозного давления Вальхчана. Нулевую отметку его шкалы устанавливают на уровне средней подмышечной линии. Центральное венозное давление характеризует венозный возврат, в основном зависящий от объема циркулирующей крови, и способность миокарда справиться с этим возвратом.

В норме величина центрального венозного давления составляет 60-120 мм вод. ст. Его снижение менее 20 мм вод. ст. служит признаком гиповолемии, тогда как повышение более 140 мм вод. ст. обусловлено угнетением насосной функции миокарда, гиперволемией, повышением венозного тонуса или препятствием кровотоку (тампонада сердца, тромбоэмболия легочной артерии и т.д.). То есть гиповолемический и распределительные шоки вызывают снижение центрального давления, а кардиогенный и обтурационный - повышение.

Повышение центрального венозного давления сверх 180 мм вод. ст. указывает на декомпенсацию сердечной деятельности и необходимость прекращения или ограничения объема инфузионной терапии.

При центральном венозном давлении в пределах 120-180 мм вода. ст. можно использовать пробное струйное вливание в вену 200-300 мл жидкости. Если его дополнительного подъема не будет или он ликвидируется в течение 15-20 минут, то инфузию можно продолжать, уменьшив скорость вливания и контролируя венозное давление. Уровень центрального венозного давления ниже 40-50 мм вод. ст. должен быть расценен как свидетельство гиповолемии, требующей компенсации.

Эта проба служит ключевым тестом для определения гемодинамических резервов. Улучшение сердечного выброса и нормализация системное давление крови без развития симптомов чрезмерного давления наполнения сердца дает возможность корректировать проводимую инфузионную и медикаментозную терапию.

Скорость повторного наполнения капилляров . Оценивая состояние кровообращения, полезно проверять наполнение пульса и скорость повторного наполнения капилляров ногтевого ложа (симптом пятна). Длительность наполнения капилляров ногтевого ложа после надавливания в норме составляет не более 1 -2 секунд, при шоке превышает 2 секунды. Данный тест предельно прост, но малопопулярен в клинической практике, так как трудно точно определить момент и время исчезновения бледного пятна на коже после надавливания.

28. Патология сердечно-сосудистой системы: основные заболевания сердца, их причины, профилактика .

К заболеваниям сердечно-сосудистой системы относят атеросклероз, гипертоническую болезнь, ишемическую болезнь сердца (ИБС), ревматические болезни, воспалительные заболевания сердца и его пороки, а также врождённые и приобретённые заболевания сосудов. Заболеваемость и смертность населения во всём мире от этих болезней наиболее велика. Атеросклероз, гипертоническую болезнь и ИБС называют среди основных заболеваний ХХ и ХХІ вв.

Их значение стало понятным лишь в начале ХХ столетия. Так, инфаркт миокарда впервые был подробно описан В.П. Образцовым и Н.Д. Стражеско в 1909 г. Термин "атеросклероз" предложен Маршаном в 1904 г., а как самостоятельное заболевание атеросклероз был выделен Н.Н. Аничковым и С.С. Халатовым в 1913 г. Гипертоническая болезнь как нозологическая форма описана в 1922 г. Г.Ф. Лангом. И.В. Давыдовский называл эти заболевания "болезнями цивилизации", считая их выражением неспособности человека адаптироваться к быстро прогрессирующей урбанизации, цивилизации, связанному с ними изменению образа жизни, постоянным стрессами, нарушению экологических условий и другим особенностям так называемого цивилизованного общества.

В этиологии, патогенезе и морфогенезе атеросклероза и гипертонической болезни много общего. ИБС по существу - кардиальная форма атеросклероза и гипертонической болезни. Однако, несмотря на то, что это разные болезни, для них характерно атеросклеротическое поражение крупных и средних артерий. Атеросклероз сосудов развивается и при ряде других заболеваний, особенно эндокринных и вирусных. Атеросклероз - не только самостоятельная нозологическая форма, но и ответ организма на изменения различных видов обмена веществ в сочетании с повреждением внутренней оболочки артерий. Причины этих нарушений различны, вероятно, поэтому так трудно определить этиологию атеросклероза.

Атеросклероз - лишь разновидность артериосклероза, то есть склерозирования стенок артерий в результате различных причин, развивающегося с помощью разнообразных механизмов. Выделяют несколько видов артериосклероза:

∨ метаболический артериосклероз, или атеросклероз;

∨ артериолосклероз, или гиалиноз (при гипертонической болезни);

∨ воспалительный артериосклероз (при сифилисе, туберкулёзе и др.);

∨ аллергический артериосклероз (узелковый полиартериит);

∨ токсический артериосклероз (например, адреналовый);

∨ первичный кальциноз средней оболочки артерий (медиакальциноз Мёнкеберга);

∨ возрастной (старческий) артериосклероз.

АТЕРОСКЛЕРОЗ

Атеросклероз (от греч. atheros - кашица и sclerosis - уплотнение) - хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа, вызванное нарушениями жирового и белкового обмена. Характерны очаговые отложения во внутренней оболочке сосудов белков и липидов с последующим разрастанием вокруг них соединительной ткани.

Атеросклерозом болеет большинство населения мира, однако особенно широко заболевание распространено в странах Европы и Северной Америки. Оно поражает людей, начиная с 25-30 лет, в этой возрастной группе мужчины болеют в 5 раз чаще женщин, хотя после 45-50 лет эти различия менее ярки, а после 70 лет атеросклероз выражен одинаково у мужчин и женщин. Осложнения атеросклероза, вне зависимости от пола - основная причина смертности населения мира.

Этиология атеросклероза окончательно не установлена, хотя признано, что это полиэтиологическое заболевание обусловлено сочетанием изменений жирового и белкового обмена с повреждениями эндотелия артерий.

Факторы риска развития атеросклероза: возраст, пол, наследственность, гиперлипидемия, артериальная гипертензия, курение, гормональные факторы, стрессовые ситуации, ожирение, гиподинамия, вирусы.

Гиперлипидемия (гиперхолестеринемия) - основной фактор риска, вызванный нарушением соотношения в крови липопротеинов низкой и очень низкой плотности (ЛПНП и ЛПОНП) с липопротеинами высокой и очень высокой плотности (ЛПВП и ЛПОВП). Это соотношение при атеросклерозе составляет 5:1 и более (в норме - 4:1).Установлено, что 65% случаев атеросклероза связано с ростом содержания в крови ЛПНП и ЛПОНП и около 35% - со снижением уровня ЛПВП. Этот фактор риска включает и триглицеридемию.

Гиперлипидемия нередко связана с наследственными факторами и особенностями питания. Поэтому в определённой степени она объясняет географические и этнические различия в частоте возникновения атеросклероза.

Возраст. Несомненное увеличение частоты и выраженности атеросклероза с возрастом позволяет ряду авторов рассматривать атеросклероз не как заболевание, а как закономерную проблему возраста.

Пол. Мужчины начинают болеть атеросклерозом раньше женщин, заболевание у них протекает тяжелее. Поэтому осложнения атеросклероза у мужчин более часты.

Наследственность играет важную роль в развитии атеросклероза, так как доказано существование генетических форм заболевания, связанных с мутациями или дефектами определённых генов. Часто, но не всегда сопутствуют другие генетически обусловленные факторы риска - сахарный диабет, артериальная гипертензия и др.

Гипертензия. Повышение артериального давления любого генеза приводит к повышению проницаемости сосудистых стенок, в том числе и для липопротеинных комплексов, что способствует повреждению эндотелия. С гипертензией связывают появление атеросклеротических бляшек в нетипичных для атеросклероза сосудах - в лёгочной артерии при гипертензии малого круга кровообращения, в воротной вене при портальной гипертензии.

Курение. Атеросклероз коронарных артерий и аорты выражен у курильщиков в 2 раза сильнее, его диагностируют в 2 раза чаще, чем у некурящих. Поэтому инфаркт миокарда, также как и другие осложнения атеросклероза у курильщиков бывает значительно чаще, чем у некурящих.

Гормональные факторы. Большинство гормонов в той или иной степени влияет на нарушения жирового и белкового обмена. Особенно важные факторы риска - сахарный диабет и гипотиреоз. Атеросклероз (макроангиопатия) при этих заболеваниях связан с выраженной гиперлипидемией и значительным увеличением в крови ЛПНП (см. главу 18). Этот фактор риска способствует развитию атеросклеротической окклюзии сосудов.

Приём пероральных контрацептивов более 5 лет близок к гормональным факторам риска, он увеличивает риск и интенсивность раннего развития атеросклероза у женщин.

Стрессовые ситуации - яркий фактор риска. Они приводят к психо-эмоциональному перенапряжению, вызывая нарушения нейроэндокринной регуляции жиро-белкового обмена и вазомоторные расстройства.

Ожирение и гиподинамия способствуют нарушению жиро-белкового обмена, накоплению в крови ЛПНП и ЛПОНП.

Вирусы, вероятно, также могут быть фактором риска, особенно Herpes simplex. Вирусы, инфицирующие эндотелиоциты, могут усиливать их прокоагулянтную активность, деструкцию эндотелия и адгезию тромбоцитов.

ГИПЕРЛИПИДЕМИИ

Все факторы риска нарушают жиро-белковый обмен, вызывая гиперлипидемию, гиперхолестеринемию, значительное прогрессирующее повышение уровня ЛПНП и ЛПОНП, появление модифицированных апо-β-липопротеинов. Механизмы этих нарушений обмена различны, хотя могут дополнять друг друга в патогенезе атеросклероза.

Обязательно сочетание гиперлипидемии с гиперхолестеринемией, причём нарушения жиро-белкового обмена, очевидно, начинаются с изменения обмена холестерина. Нарушение баланса холестерина возможно за счёт избыточного поступления холестерина с пищей, избыточного синтеза или нарушения его выведения из организма. В любом случае возникает дислипопротеинемия, т.е. нарушение содержания липопротеинов в плазме крови и изменение соотношения их фракций. В зависимости от причины выделяют гиперлипидемии генетические (первичные), вторичные и алиментарные (связанные с особенностями питания).

Генетические гиперлипидемии и гиперхолестеринемии обусловлены наследственными нарушениями липидного обмена. Их частота в популяции - от 1 до 2000 на 1 млн, что связано с мутациями определённых генов, кодирующих синтез и функцию ЛПНП-рецепторов клеточных мембран (теория атеросклероза Гольдштейна-Брауна), а также другие реакции в процессе обмена липопротеинов. Генетические гиперлипопротеинемии проявляются выраженным ранним атеросклерозом, в первую очередь, коронарных артерий. Известны следующие виды генетических гиперлипидемий.

◊ Семейная гиперхолестеринемия, когда возникают генетические изменения, приводящие к дефициту клеточных рецепторов ЛПНП.

◊ Семейная гипо-α-липопротеинемия обусловлена генетическим дефектом аполипопротеинов А-І и А-ІІ, что приводит к снижению уровня ЛПВП, блокаде обратного транспорта холестерина и в результате - дислипопротеинемии и гиперхолестеринемии.

◊ Болезнь накопления эфиров холестерина у молодых людей связана с генетическим дефектом лизосомальной липазы и, соответственно, нарушением катаболизма холестерина.

◊ Семейная комбинированная гиперлипидемия.

◊ Семейная триглицеридемия.

Генетический дефект, вызывающий два последних заболевания, неизвестен, но для того и другого характерны наследственная гиперлипидемия и дислипопротеинемия.

Вторичные гиперлипидемии (при сахарном диабете, гипотиреозе, нефротическом синдроме и других заболеваниях) описаны в главе 18.

Алиментарные гиперлипидемии связаны с особенностями питания.

ПАТОГЕНЕЗ АТЕРОСКЛЕРОЗА

Роль ЛПНП-рецепторов клеточных мембран в развитии атеросклероза, по-видимому, универсальна, но при наследственных нарушениях липидного обмена дефицит ЛПНП-рецепторов цитомембран первичен, а при вторичных или алиментарных гиперлипопротеинемиях и гиперхолестеринемиях он вторичен и служит важнейшим звеном патогенеза атеросклероза. Так, гиперлипидемия может быть связана с инфильтрацией внутренней оболочки артерий экзогенным или эндогенным холестерином. Механизм инфильтрации - блокада ЛПНП-рецепторов мембран клеток печени, надпочечников, фибробластов, лимфоцитов, эндотелиоцитов избыточным количеством ЛПНП, ЛПОНП, модифицированными апо-β-липопротеинами, угнетением регулируемого обмена липопротеинов. В этих условиях клетки макрофагальной системы - моноциты, макрофаги, эндотелиоциты и другие, обладающие рецепторами к ЛПНП и модифицированным липопротеинам ("скевенджер-рецепторы"), а также рецепторами к Fc-фрагментам иммунных комплексов, осуществляют нерегулируемый (ненасыщаемый) обмен липопротеинов. Холестерин различных типов липопротеинов поступает в лизосомы макрофагов, а его излишки должны быть удалены с помощью ЛПВП. При гиперлипидемии система выведения холестерина недостаточна, происходит его скопление в макрофагах, гладкомышечных клетках сосудистых стенок, в результате возникают пенистые, или ксантомные клетки. Таким образом, при атеросклерозе нерегулируемый обмен липопротеинов преобладает над регулируемым обменом ЛПНП и ЛПОНП.

В патогенезе атеросклероза гиперлипидемия и дислипопротеинемия сочетаются с повреждением эндотелия, что ведёт к началу образования атеросклеротической бляшки. Возможные повреждающие факторы:

∨ гиперлипидемия;

∨ гиперкатехоламинемия;

∨ иммунные комплексы и другие компоненты иммунной системы;

∨ токсины, вирусы;

∨ гемодинамические воздействия (гипертензия, спазмы и парезы сосудов, реологические нарушения и др.).

Обычно влияние нескольких повреждающих факторов.

Сочетания изменений различных параметров крови с повреждением внутренней оболочки артерий лежат в основе большинства теорий атеросклероза, подтверждённых клинически.

Инфильтрационная теория атеросклероза Н.Н. Аничкова и С.С. Халатова подчёркивает значение экзогенной гиперхолестеринемии и гиперлипидемии как причин развития этого заболевания.

Нервно-метаболическая теория А.Л. Мясникова основную роль в развитии заболевания отводит повторным стрессовым ситуациям, вызывающим психо-эмоциональное перенапряжение. Это приводит к расстройству нейроэндокринной регуляции жиро-белкового обмена и вазомоторным нарушениям. Возникающая гиперлипидемия в сочетании с гиперкатехоламинемией и вазомоторными реакциями обусловливают повреждение эндотелия сосудов.

Иммунологическая теория А.Н. Климова и В.А. Нагорнева рассматривает атеросклероз как иммунное воспаление. Доказательство этого - характерные изменения иммунной системы, наличие в сосудистой стенке аутоиммунных комплексов, иммунокомпетентных клеток, прогрессирование заболевания при использовании иммунодепрессантов в случае трансплантации органов и др.

Рецепторная теория Гольдштейна-Брауна хорошо объясняет причины развития наследственно обусловленных форм атеросклероза и, вероятно, особенности вторичных и алиментарных гиперлипидемий.

Моноклональная (неопластическая) теория основана на предположении, что в основе атерогенеза лежит мутация одного или нескольких генов, регулирующих клеточный цикл, что приводит к пролиферации гладкомышечных клеток сосудистой стенки. Эти изменённые клетки запускают атеросклеротический процесс.

Тромбогенная теория Дюгеда выявляет причины образования плоских пристеночных тромбов с последующей их организацией в аорте и других артериях, что нередко при атеросклерозе.

Вирусная теория заболевания подтверждена, главным образом, экспериментально.

Очевидно, все эти механизмы, приводящие к повреждениям эндотелия, его слущиванию, повышению проницаемости внутренней оболочки артерий, нарушениям жиро-белкового обмена в том или ином сочетании участвуют в многофакторном патогенезе атеросклероза.

ОСНОВНЫЕ ЭТАПЫ ПАТОГЕНЕЗА АТЕРОСКЛЕРОЗА

До появления морфологических изменений во внутренней оболочке артерий возникает атерогенная дислипопротеинемия, гиперхолестеринемия с уровнем холестерина свыше 250-300 мг%. Появляются модифицированные липопротеины, происходит их интенсивный захват ЛПОНП-рецепторами и скевенджер-рецепторами эндотелиоцитов.

Начало образования атеросклеротической бляшки и атеросклероза как болезни - повреждение эндотелия, повышение его проницаемости. В результате во внутреннюю оболочку артерий проникает большое количество липопротеинов и других компонентов плазмы крови. Развивается субэндотелиальный мукоидный отёк. После слущивания части повреждённых эндотелиоцитов возможен контакт тромбоцитов с базальной мембраной внутренней оболочки, часть эндотелиальных клеток теряет антикоагулянтные свойства.

Повреждённые эндотелиоциты выделяют адгезивные молекулы (ICAM-1, VCAM-1, LFA-1), что приводит к прилипанию к эндотелию тромбоцитов, моноцитов, лимфоцитов. Тромбоциты выделяют трансформирующий фактор роста (ТФР). Моноциты проникают в субэндотелиальное пространство и превращаются в макрофаги, синтезирующие цитокины (ИЛ-1, ФНО, ТФР, фактор роста фибробластов и др.). Последние вызывают хемотаксис и клеточную пролиферацию. Цитокины лимфоцитов также обеспечивают хемотаксис клеток, участвующих в иммунном воспалении.

Макрофаги, тромбоциты, повреждённый эндотелий выделяют ТФР, стимулирующий гладкомышечные клетки стенки артерий. Гладкомышечные клетки мигрируют во внутреннюю оболочку, где начинают синтезировать протеогликаны, коллаген, эластин, необходимые для построения коллагеновых и эластических волокон. При этом синтезируемые типы коллагена обеспечивают сродство липопротеинов к скоплениям гладкомышечных клеток, это также способствует накоплению липидов.

Во внутренней оболочке артерий происходит пероксидация липопротеинов под влиянием макрофагальных цитокинов, Возникают комплексы липопротеинов с протеогликанами, происходит захват последних макрофагами и гладкомышечными клетками. При этом в миоцитах возможно нерегулируемое поглощение модифицированных ЛПОНП. В макрофагах и гладкомышечных клетках истощается система утилизации, прежде всего, лизосом. Когда цитоплазма загружена липидами, возникают ксантомные клетки. В дальнейшем происходит разрушение макрофагов, гладкомышечных и ксантомных клеток, что способствует накоплению экстрацеллюлярных липидов.

По мере прогрессирования заболевания в атеросклеротической бляшке образуются сосуды, нарастают процессы склероза и гиалиноза, происходит некроз центра бляшки и её обызвествление (рис. 10-1).

Рис. 10-1. Патогенез атеросклероза. Сокращения: ФР - фактор роста, ТрФР - фактор роста из тромбоцитов, ГМК - гладкомышечная клетка.

Усиленная потеря воды и полезных микроэлементов в организме называется дегидрацией. К сожалению, у братьев наших меньших, в частности у кошек, тоже нередко такое происходит.

60% в организме здоровой кошки это вода!

Падение уровня воды на пять и более процентов является признаком обезвоживания, серьёзной поводом, чтобы обратиться к ветеринару. Любое промедление может закончиться плачевно для домашней любимицы.

Три типа обезвоживания

Различают три типа обезвоживания:

  • слабая – до пяти процентов;
  • умеренная – примерно пять или десять;
  • тяжёлая – от десяти и больше.

Слабая дегидрация протекает практически бессимптомно. Небольшая слабость животного выглядит как простая усталость после активных игр или охоты. Поэтому начало обезвоживания заметить почти невозможно.

Липкая слюна говорит об умеренном протекании обезвоживания.

Во время умеренного протекания самый яркий и характерный признак – липкость слюны.

При тяжёлом течении кошка слабая, постоянно лежит, на контакт не идёт, от пищи и воды отказывается. Выяснением причин должен заниматься доктор. Самостоятельное выяснение только затянет время и усугубит имеющееся заболевание.

Симптомы обезвоживания (тесты)

Стандартный тест на обезвоживание.

Убедиться в наличии обезвоживания помогут домашние тесты на эластичность кожи и срок наполнения капилляров .

Эластичность кожи проверяют путём оттягивания кожи на загривке. В норме кожа должна немедленно вернуться в исходное положение. У больного животного некоторое время остаётся в оттянутом состоянии. Время оседания кожи в исходное положение свидетельствует о тяжести обезвоживания.

Скорость наполнения капилляров определяют, оттягивая верхнюю губу и надавливая на десну. Секундомером можно измерить время, которое потребуется для того, чтобы место надавливания утратило белесый след и снова приняло первоначальный вид.

В норме процесс возвращения занимает до двух секунд. Такой тест проводят для определения циркуляции крови, наличии сердечной недостаточности или шока.

Осмотр ветеринара

Определить наличие обезвоживания возможно по некоторым видимым признакам.

Не может сходить на лоток по большому, испытывает трудности с опорожнением, . Прислушавшись, можно услышать учащённое сердцебиение.

Причины

При длительном пребывании на улице и отсутствии свежей воды у кошки может наступить тепловой удар и обезвоживание организма.

Причины, спровоцировавшие обезвоживание, могут быть достаточно разнообразны.

  1. Заболевания , которые характеризуются такими проявлениями как и : болезни пищеварительной системы, интоксикация, заражение глистами.
  2. Патологии в организме животного, при которых происходит учащённое мочеиспускание – эндокринные нарушения: сахарный диабет, .
  3. Длительное пребывание на улице в сильную жару или в душном замкнутом помещении – тепловой удар .
  4. Невозможность доступа к свежей чистой воде .
  5. Шоковые и стрессовые состояния : недавние перенесённые операции, медицинские болезненные мероприятия, переезд в замкнутом пространстве.
  6. Патологии или повреждения , сопровождавшиеся обильной кровопотерей.
  7. Лихорадочные состояния .
  8. Кроме того, спровоцировать дегидрацию может любое болезненное состояние, проявляющееся повышением температуры тела – травмы, воспалительные процессы . Организм питомицы угнетённый в таких случаях и она отказывается принимать пищу и питье, чем усугубляет течение болезни и общее состояние.

Лечение обезвоживания

Принцип лечения дегидрации в домашних условиях заключается в немедленном восполнении утерянной жидкости.

Добавьте в воду сок от кошачьих консерв!

Следует поместить животное в прохладное затемнённое помещение, обеспечить водой в достаточном количестве. Рекомендуется иногда дополнить питье жидкостью из консервированного корма, ароматизатором для воды с запахом мяса и наличием электролитов.

Если питомица отказывается сама принимать воду, следует напоить её насильно с помощь шприца.

Введение жидкости под кожу

Показано также введение жидкости под кожу. Для этого берётся шприц с иглой, раствор Рингера. Животному приподнимают кожу в области холки, вводят раствор. Дозу вводимого раствора определяет ветеринар.

Если питомица не отказывается от пищи, стоит заменить сухие и твёрдые корма жидкими. Показаны к с раствором глюкозы.

Медикаментозное лечение обезвоживания у кошки

Медикаментозное лечение назначает доктор, исходя из результатов обследования и выявленных патологий, спровоцировавших обезвоживание. Нельзя медлить при возникновении таких опасных симптомов как . Следует немедленно обращаться в клинику.

Профилактика

Следите, чтобы вода в кошачьей миске всегда была свежей.

В профилактических целях необходимо осуществлять контроль доступа питомицы к воде.

Частый моцион на свежем воздухе летом следует обеспечить небольшим укрытием для животного. Если кошка имеет хронические болезни или генетические патологии, следует внимательно следить за её состоянием, сменой настроения, поведением, переменами в привычках.

Рацион должен быть сбалансирован , содержать достаточное количество жидкости. Помещение, где содержится питомица не должно быть душным.