Catad_tema Боль в спине - статьи

Фармакотерапия нейропатической боли в спине

Ан.Б.Данилов
Кафедра нервных болезней ФППОВ Первого МГМУ им. И.М.Сеченова

Нейропатическая боль в спине (БС) возникает вследствие поражения нервного корешка. Чаще всего это наблюдается при компрессионной радикулопатии, обусловленной грыжей межпозвоночного диска или стенозом спинномозгового канала. В типичных случаях клиническая картина характеризуется симптомами, которые традиционно описываются какрадикулярные («корешковые») боли: острые «прострелы», иррадиация боли по ходу нервного корешка, ощущение жжения, покалывания в сочетании с симптомами выпадения чувствительности и снижением сухожильных рефлексов . При доказанном болевом радикулярном синдроме стандартное применение традиционных анальгетиков, нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) и миорелаксантов не всегда эффективно, что негативно влияет на процесс реабилитации и прогноз заболевания. В отличие от неспецифической БС радикулярные боли чаще становятся хроническими, в существенной степени дезадаптируют больных и снижают качество их жизни. Во многих случаях при обнаружении грыжи межпозвоночного диска на магнитно-резонансной томографии проводят неоправданное (не по показаниям) хирургическое лечение, что приводит зачастую к развитию хронической боли в рамках синдрома «неудачной операции на позвоночнике». Таким образом, лечение болевого синдрома при радикулопатии представляется достаточно сложным.

Механизмы боли

Представления о механизмах боли при поражении нервного корешка за последние годы значительно изменились. В настоящее время рассматривается несколько гипотез формирования боли при компрессионной радикулопатии . Механическая компрессия корешка приводит к развитию очагов эктопической патологической импульсации, избыточной экспрессии потенциалзависимых натриевых каналов, периферической сенситизации. На этом фоне развивается центральная сенситизация - повышенная чувствительность и избыточная активность сенсорных нейронов заднего рога. Вследствие снижения порога возбуждения этих нейронов любая неболевая периферическая стимуляция может приводить к генерированию болевых импульсов. При длительном персистировании боли снижается активность нисходящих антиноцицептивных влияний, что трактуется как дизингибиция. Указанные механизмы характерны для нейропатической боли и потому боль при радикулопатии стали называть нейропатической . Однако при радикулопатии источником боли могут быть и повреждения ноцицепторов самого межпозвонкового диска. Кроме того, определенную роль играет воспалительный процесс, когда медиаторы воспаления, локально воздействуя на нервные окончания в тканях, также участвуют в генерации болевых ощущений. В таком случае говорят о ноцицептивном компоненте боли.

Таким образом, в формировании боли при радикулопатии принимают участие как нейропатические (эктопическая активность, экспрессия натриевых каналов, центральная сенситизация, дизингибиция), так и ноцицептивные механизмы (активация ноцицепторов, воспаление). Разумеется, нельзя забывать и о существенной роли психогенных и социальных факторов в развитии и хронификации болевого синдрома, что детально обсуждается в специальной литературе . Структурные повреждения, вероятно, играют роль тригерра, или запускающего фактора, и в дальнейшем хроническая боль персистирует при доминирующей роли нейропатических механизмов патогенеза (нейропластичности) и психосоциальных факторов, а не морфологических изменений в структурах позвоночника.

С учетом указанных механизмов патогенеза боли при радикулопатии в последние годы все чаще обсуждается целесообразность дифференцированной рациональной фармакотерапии, под которой подразумевают использование препаратов, действующих на нейропатический, ноцицептивный и психогенный компоненты боли . Хорошо известно, что ноцицептивные боли успешно поддаются лечению НПВП, тогда как при нейропатической боли наиболее эффективны антиконвульсанты, антидепрессанты, опиоиды и местные анестетики. При психогенном компоненте целесообразны психотерапия и психотропные средства. Таким образом, уточняя представленность нейропатического, ноцицептивного и психогенного компонентов, можно составить индивидуальную схему лечения, комбинируя препараты с различными механизмами действия.

Клиническая оценка и ее особенности

Клинически бывает достаточно сложно оценить точное соотношение и роль этих компонентов при радикулопатическом болевом синдроме. В наиболее общем виде можно сказать, что нейропатический компонент при болях в нижней части спины характеризуется «прострелами», иррадиацией боли по корешку, жгучими болями в стопе, симптомом Ласега, тогда как ноцицептивный компонент проявляется локальными ноющими, тянущими, пульсирующими болями в пояснично-крестцовой области без иррадиации. К сожалению, существующие дополнительные методы диагностики не всегда позволяют конкретизировать участие и роль того или иного механизма в патогенезе боли. Хорошим подспорьем в дифференцировании клинических компонентов боли могут быть специальные опросники. В России валидизированы скрининговые опросники Pain Detect и DN4 для нейропатической боли . С их помощью можно количественно оценить вероятность присутствия нейропатического компонента при БС.

Проведенные недавно специальные исследования показывают высокую частоту представленности нейропатического компонента при хронических БС . Например, в исследовании, проведенном в США у 213 пациентов с БС, радикулярный болевой синдром встречался в 28% случаев. В популяционном британском исследовании среди всех опрошенных, отмечавших в течение 1 года эпизод БС, 45,6% имели признаки иррадиирующей боли, онемения и покалывания в ногах. В общей популяции эти же признаки были выявлены у 17,8% опрошенных людей. Здесь следует подчеркнуть, что не все случаи иррадиирующей (отраженной) боли можно классифицировать как нейропатические. Согласно определению нейропатическая боль всегда обусловлена органическим поражением (заболеванием) соматосенсорной нервной системы. Соответственно, боль при радикулопатии можно отнести к нейропатической. Однако следует учитывать, что отраженная боль может возникать не только при радикуолопатии, но и вследствие патологии связочного аппарата, перидуральных структур, мышц, фасеточных суставов, дисфункции подвздошно-крестцового сочленения. Например, в исследовании, проведенном в Саудовской Аравии, где с помощью опросника LANSS были протестированы 100 пациентов с БС, было показано, что у 4196 пациентов имеются признаки нейропатической боли . Скорее всего сюда кроме пациентов с истинными радикулярными болями вошли и пациенты с отраженными болями («ненейропатическими»), т.е. не обусловленными поражением нервной системы. Таким образом, данные, полученные в ходе анкетных исследований (с помощью LANSS, DN4, PainDetect), следует трактовать с осторожностью. Нам представляется, что вариабельность распространенности нейропатического компонента при БС связана с применением разных клинических критериев его оценки. Тем не менее, по данным наиболее масштабных исследований с применением стандартной анкеты Pain Detect и клинического анализа, распространенность нейропатического компонента при хронической БС составляет 1,696 в популяции .

Лечение

Традиционно терапия БС в большинстве случаев сводится к применению фармакологических средств и методов нелекарственного лечения, таких как массаж, мануальная терапия, чрескожная электронейростимуляция, акупунктура, лазеротерапия и др. Из инвазивных методов широко используются лекарственные блокады с новокаином, кортикостероидами или ботулиническим токсином в различные мышечные точки или суставы. Что касается фармакотерапии, то накоплен большой практический опыт по применению простых анальгетиков, НПВП, мышечных релаксантов, пластин с лидокаином, антидепрессантов, антиконвульсантов, опиоидов. Однако эффективность этих методов в терапии нейропатической БС в большинстве случаев не является очевидной с точки зрения принципов доказательной медицины.

НПВП

Хорошо известно, что НПВП высоко эффективны в отношении лечения ноцицептивной боли. Для лечения неспецифической БС они являются препаратами выбора первого порядка. Однако при нейропатической боли НПВП, а также парацетамол оказались неэффективными и поэтому не рекомендуются для лечения и не включены в международные рекомендации по лечению нейропатической боли . Только при смешанном типе боли (туннельные синдромы, радикулопатии, онкологическая боль), когда присутствуют как нейропатический, так и ноцицептивный компоненты, они могут быть использованы для целенаправленного воздействия на ноцицептивный компонент, чаще всего воспалительного характера. Таким образом, НПВП при БС могут использоваться главным образом для лечения неспецифической БС, когда нет повреждения нервного корешка, а также в составе комплексной терапии корешкового болевого синдрома в сочетании с антиконвульсантами, местными анестетиками и антидепрессантами.

Антидепрессанты

Антидепрессанты давно используются в терапии хронической боли и, в частности, нейропатической боли . В основном применяют трициклические антидепрессанты (амитриптилин) и ингибиторы обратного захвата норадреналина и серотонина (дулоксетин, венлафаксин, милнаципран). Это связано с их влиянием на нисходящие антиноцицептивные системы (норадренергическую, серотонинергическую), функцию ионных каналов, N-метил-D-аспартат (NMDА)-рецепторы. Важно подчеркнуть, что обезболивающий эффект этих препаратов не зависит от их антидепрессивного действия и наступает несколько раньше, что следует учитывать при назначении и оценке эффективности лечения. Рекомендуется всегда начинать с малых доз (амитриптилин 12,5 мг на ночь, дулоксетин 30 мг/сут) и медленно увеличивать, контролируя возможные побочные реакции. Большинство авторов указывают, что при хронической боли антидепрессанты следует назначать при неэффективности антиконвульсантов и местных анестетиков.

Недавно опубликованный метаанализ девяти крупных исследований ставит под сомнение преимущества антидепрессантов по сравнению с плацебо в терапии хронической БС . Справедливости ради следует отметить, что в анализируемых исследованиях не проводился анализ влияния антидепрессантов в отношении ноцицептивного и нейропатического компонентов боли.

Многими исследователями подчеркивается низкая эффективность селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (флуоксетин, пароксетин) при хронической БС . Поэтому эти препараты не включены в международные рекомендации по лечению .

Лидокаин

Работ по применению лидокаинового пластыря при БС немного. В целом они показывают позитивное влияние как на ноцицептивный, так и нейропатический компоненты боли . В нерандомизированном открытом исследовании W.White и соавт. (2003 г.) показана более высокая эффективность сочетания лидокаиновых пластырей и габапентина, нежели их самостоятельное применение, на протяжении 2 нед лечения хронической БС . Общее мнение экспертов сводится к необходимости большего числа исследований с улучшенным дизайном.

Опиоиды

Опиоидные анальгетики используются при болях высокой интенсивности. Метаанализы показывают, что они одинаково эффективны в лечении как ноцицептивного, так и нейропатического компонентов боли . Серьезные побочные реакции являются главной проблемой при применении этих средств. В широкой практике чаще используют трамадол, который показал высокую эффективность в лечении как ноцицептивного, так и нейропатического компонентов боли при приеме от 200 до 400 мг/сут .

Антиконвульсанты

Среди антиконвульсантов наиболее признанными препаратами для лечения нейропатической боли являются габапентин и прегабалин . Механизм их действия связан с влиянием на центральные механизмы боли: уменьшение центральной сенситизации, улучшение нейромедиаторного баланса в сторону усиления антиболевых ГАМК-ергических влияний и редукции эффектов глютамата - главного нейротрансмиттера боли.

Мы провели исследование по применению габапентина в лечении БС у 18 больных с хронической радикулопатией . Пациенты получали габапентин в течение 3 мес, начиная с 300 мг/сут, с постепенным титрованием до 2400 мг/сут. Проведенное исследование показало в целом эффективность габапентина в лечении хронической БС. Однако клинический эффект был отмечен не у всех больных в равной степени. Лучшие результаты получены у пациентов с типичной картиной корешковых болей: «прострелы», иррадиация по корешковому типу (т.е. нейропатических по механизму). Менее выраженное улучшение отмечалось у пациентов с двусторонними болями, без иррадиации и «прострелов» (т.е. ноцицептивных по механизму). Сходные данные были получены в исследовании McCleane у 80 больных с хронической болью в нижней части спины без нейропатического компонента, отмечавших недостоверное снижение балла по визуальной аналоговой шкале в конце курса терапии .

Целью другого нашего исследования была оценка болевого синдрома при хронической радикулопатии с точки зрения выраженности нейропатического компонента боли и оценка клинической эффективности препарата габапентин для целенаправленной терапии этого компонента . Группу пациентов составили 37 человек с хронической пояснично-крестцовой радикулопатией. Лечение габапентином проводилось в дозе 1800 мг/сут (по 600 мг 3 раза в день) в течение 6 нед с предварительным титрованием. В целом лечение оказалось более эффективным у пациентов с изначально более высокими баллами по данным опросников DN4 и PainDETECT, т.е. с выраженным нейропатическим компонентом. Результаты работы показали высокую эффективность габапентина в отношении редукции именно нейропатического компонента боли. Это, с одной стороны, свидетельствует о том, что в формировании боли при радикулопатии нейропатический компонент играет существенную роль, а с другой - указывает на возможность эффективного воздействия на этот компонент с помощью габапентина.

Прегабалин, обладая линейной фармакокинетикой, имеет преимущество по сравнению с габапентином в отношении быстроты наступления эффекта. В специальных работах изучалась эффективность прегабалина при нейропатических БС. Было показано, что прегабалин более эффективен при использовании в комбинации с НПВП или опиоидными анальгетиками, нежели в качестве монотерапии .

В исследовании топирамата при радикулопатии была показана его эффективность, однако по причине частых побочных реакций (тошнота, седация, прарестезии, амнезия) он рассматривается только как средство выбора второго порядка и показан пациентам при условии его хорошей переносимости .

Комбинированная терапия

Главным принципом фармакотерапии нейропатической боли является принцип рациональной полифармакотерапии. Сегодня решить проблему этой разновидности боли, применяя только один препарат или один класс препаратов, практически не удается. Но выбор тех или иных фармакологических средств лечения должен основываться на знании разных патофизиологических механизмов и их участии в формировании болевого синдрома у конкретного пациента. Как было отмечено, фармакотерапия пациентов с радикулярной болью должна быть комбинированной, с учетом вклада ноцицептивного, нейропатического и психогенного компонентов, так как все они с определенным удельным весом присутствуют у больных с хронической болью.

К сожалению, пока проведено мало рандомизированных контрольных исследований по комбинированной терапии. В этом плане показательно плацебо-контролируемое исследование по применению одновременно целекоксиба и прегабалина у 36 пациентов с хронической БС . Одна группа принимала только целебрекс, другая - прегабалин, третья - целебрекс и прегабалин одновременно. Показана достоверно более высокая эффективность комбинированной терапии, чем монотерапии этими препаратами, при одинаковой переносимости. При этом доза каждого из препаратов при комбинированной терапии была в среднем ниже, чем при монотерапии.

В исследовании прегабалина в сочетании с оксикодоном приняло участие 409 больных с корешковыми БС, которых лечили на протяжении 3 мес, начиная с малых доз, постепенно увеличивая до уровня оптимального обезболивания и переносимости лекарств . По влиянию на боль и качество жизни комбинация прегабалина с оксикодоном была достоверно более эффективной, чем монотерапия этими препаратами. При комбинированной терапии количество оксикодона составило на 22% меньше, чем при монотерапии. В группе на комбинированной терапии отмечено меньше случаев прекращения лечения из-за побочных явлений. Наиболее частым побочным явлением были запоры.

В другом исследовании у больных с хронической БС изучался прегабалин в сочетании с бупренорфином в виде трансдермальной терапевтической системы . Показана достоверно более высокая эффективность комбинированной терапии по сравнению с монотерапией бупренорфином.

Комбинация стандартных доз парацетамола и трамадола в 1 таблетке - 37,5 мгтрамадола, 325 мг парацетамола (в России аналогом такого препарата является Залдиар) изучалась при хронической БС в двух исследованиях . В этих работах было продемонстрировано достоверное уменьшение интенсивности болевого синдрома. В исследовании одновременного применения парацетамола и оксикодона при хронической боли в суставах и спине была показана высокая эффективность такого сочетания, однако не было отмечено преимуществ этой комбинации в отношении нейропатичсекого компонента боли .

При использовании морфина с нортриптилином у 61 больного с радикулярной болью не было получено статистически значимого влияния на боль, а побочные явления были зарегистрированы в 89% случаев .

Эти результаты еще раз подчеркивают тезис о том, что радикулярная боль является смешанной и в терапии следует использовать одновременно препараты, действующие на разные механизмы боли. Подобные исследования указывают на важность и необходимость проведения дальнейших исследований по комбинированной терапии нейропатической боли. Например, сегодня уже очевидно, что монотерапия прегабалином значительно уступает по эффективности его комбинациям с целебрексом, оксикодоном или бупренорфином.

Заключение

Фармакотерапия пациентов с радикулярной болью должна быть комбинированной с учетом вклада ноцицептивного, нейропатического и психогенного компонентов, так как все они с определенным удельным весом присутствуют у этих больных. Для подбора конкретных препаратов для лечения боли важно знание патофизиологических механизмов. Диагностика только структурных изменений позвоночника является недостаточной для выбора терапии. Наряду с очень важной оценкой всех изменений, происходящих в позвоночнике, необходимо учитывать, что хроническая боль представляет собой самостоятельное заболевание со своими периферическими и центральными механизмами патогенеза. Клиницист должен подходить к фармакотерапии БС через понимание таких важных периферических механизмов, как нейрогенное воспаление, периферическая сенситизация, экспрессия натриевых каналов нейронов и эктопическая активность. Также нужно оценивать влияние этих периферических изменений на процессы в центральной нервной системе: активация NMDA-рецепторов, феномен взвинчивания, центральная сенситизация, вторичная гипералгезия, нарушения в нисходящем супрасегментарном контроле боли (дизингибиция).

Таким образом, при наличии нейропатического компонента следует отдавать предпочтение специальным препаратам для лечения нейропатической боли (габапентин, прегабалин, лидокаин, антидепрессанты). Однако очевидно, что лонгитудинальные контрольные исследования по лечению именно нейропатического компонента БС должны быть продолжены. Разумеется, мы будем ждать результатов новых контрольных исследований по применению моно- и полифармакотерапии в лечении нейропатической БС, на основании которых будут выработаны более точные рекомендации по лечению, основанные на принципах доказательной медицины.

ЛИТЕРАТУРА
1. Болевые синдромы в неврологической практике. Под ред. А.М. Вейна М.: МЕДпресс-информ, 2001.
2. Данилов А.Б.Нейронтин влечении болей пояснично-крестцовой локализации. Врач. 2005; 11.
З. Данилов А.Б., Давыдов О.С. Нейропатическая боль. М.- Боргес, 2007.
4. Данилов А.Б., Давыдов О.С. Новые возможности диагностики невропатической боли с помощью анкетных методов. Справ, поликлин, врача. 2008; 5:40-4.
5. Данилов А.Б., Жаркова Т.Р. Хроническая радикулопатия: новые возможности терапии. Спец. выпуск. Болевой синдром. 2010; 18:15-9-
6. Левин О.С., Мосейкин И. А. Применение лидокаиновых пластырей (Версатис) влечении боли в спине.Журн. неврол. и психиатр, им. ССКорсакова. 2009; 109:44-50.
7. Baron R., Binder A. How neuropathic is sciatica? The mixed pain concept. Orthopade 2004; 33 (5): 568- 75.
8. Birklein F. Mechanism-based treatment principles of neuropathic pain.Fortschr Neurol Psychiatr 2002; 70 (2): 88-94.
9. Bouhassira D., Attal N., Alchaar. Comparison of pain syndromes associated with nervous or somatic lesions and development of a new neuropathic pain diagnostic questionnaire (DN4). Pain 2005; 114(1 -2): 29-36.
10. Dickens CJayson M., Sutton С et al. The relationship between pain and depression in a trial using paroxetine in sufferers of chronic low back pain. Psychosomatics 2000; 41:490-9.
11. Dworkin R.H., О "Connor A.B., Backonja Metal. Pharmacologic management of neuropathic pain: evidence-based recommen dations. Pain 2007; 132:23 7-51.
12. Gatchel R.J., Gardea M.A. Lower back pain: psychosocial issues. Their importance in predicting disability, response to treatment and search for compensation. Neurologic clinics 1999; 17: 149-66.
13. Gatti A., Sabato A.F., OcchioniR etal. Controlled-release oxycodone andpregabalin in the treatment of neuropathic pain: resultsofa multicenter Italian study. Eur Neurol 2009; 61: 129-37.
14. Gatti A., Sabato A.F., Carucci A. et al. Adequacy assessment of oxycodone/paracetamol (acetaminophen) in multimodal chron-icpain: a prospective observational study. Clin Drug Investig 2009; 29 (Suppl. 1): 31-40.
15. Gimbel J., Linn R., Hale M., Nicholson B. Lidocainepatch treatment inpatients with low back pain: results of an open-label, nonrandomized pilot study.Am J Ther 2005; 12 (4): 311-9.
16. Hansson P., Fields H., Hill R., Marchettini P. Neuropathic Pain: Pathophysiology and Treatment, Progress in Pain Research and Management. Seattle, WA.-IASP Press; 2001; 21:151-67.
17. Hassan A.E., Saleh H.A., Baroudy Y.M. et al. Prevalence of neuropathic pain amongpatients sufferingfrom chronic low back pain in Saudi Arabia. Saudi Med J2004; 25 (12): 1986-90.
18. Freynhagen R., Baron R., Tolle T. et al. Screening of neuropathic pain components inpatients with chronic back pain associated with nerve root compression: a prospective observational pilot study (MIPORT). CurrMedRes Opin2006; 22 (3):529-37.
19. Freynhagen R.,Baron R., Gockel U., Tolle T.R. painDETECT a new screeningquestionnaire to identify neuropathic components in patients with back pain. CurrMedRes Opin 2006; 22 (10): 1911-20.
20. Junker U., Brunnmuller U. Efficacy and tolerability of gabapentin in the treatment of patients with neuropathic pain. Results of an observational study involving 5620 patients. MMW Fortschr Med 2003; 145:37.
21. Kboromi S., Patsalides A., Parada S. et al. Topiramate in chronic lumbar radicular pain] Pain 2005; 6 (12): 829-36.
22. Khoromi S., Cui L., Nackers L., Max M.B. Morphine, nortriptyline and their combination vs.placebo inpatients with chronic lumbar root pain. Pain 2007; 130 (1-2): 66-75.
23. McQuay H.J. et al. A systematic review of antidepressants in neuropathic pain. Pain 1996; 68:217-27.
24. McCleane G.J. Does Gabapentin have an analgesis effect on background movement and refferedpain?A randomized, double-blind, placebo-controlled study. Pain Clinic 2001; 13:103-7.
25. Morlion B. Pharmacotherapy of low back pain: targeting nociceptive and neuropathic pain components Current Medical Research & Opinion. 2011; 2 7 (1): 11 -33.
26. Romano C.L., Romano D., Bonora C., Mineo G. Pregabalin, cele-coxib, and their combination for treatment of chronic low-back painJOrthop Traumatol2009; Ю (4): 185-91-Epub2009; 18.
27. Ruoff G.E., Rosenthal N., Jordan D. et al. Tramadol/acetaminophen combination tablets for the treatment of chronic lower back pain: a multicenter, randomized, double-blind, placebo-controlled outpatient study. Clin Ther 2003; 25:123-41.
28. Peloso P.M., Fortin L., Beaulieu A. et al. Analgesic efficacy and safety oftramadol/acetaminophen combination tablets (Ultra-cet) in treatment of chronic low back pain: a multicenter, outpatient, randomized, double blind,placebo controlled trial] Rheumatol 2004; 31:2454-63.
29. Pota V., Maisto M., Pace M.C. et al. Association ofbuprenorphine TDS and pregabalin in the treatment of low back pain. Eur] Pain 2007;11:S83.
30. Verdu B., Decosterd I., Buclin T. et al. Antidepressants for the treatment of chronic pain. Drugs 2008; 68:2611 -32.
31. Salerno S.M., Browning R., Jackson J.L. The effect of antidepressant treatment on chronic back pain: a meta-analysis. Arch Intern Med 2002; 162:19-24.
32. Staiger T.O., Gaster B., Sullivan M.D. et al. Systematic review of antidepressants in the treatment of chronic low back pain. Spine (Phila Pa 1976) 2003; 28:2540-5.
33. Urquhart D.M., Hoving J.L., Assendelft W.W. et al. Antidepressants for nonspecific low back pain. Cochrane Database Syst Rev 2008; CD001703,p. 2.
34. Schofferman J. Opioid analgesic therapy for severe intractable low back pain. Clin J Pain, June; 15 (2): 136-40.
35. Skljarevski V., Ossanna M., Liu-Seifert H. et al. A double-blind, randomized trial ofduloxetine versus placebo in the management of chronic low back pain. Eur J Neurol 2009; 16:1041 -8.
36. Torrance N., Smith B.H., Bennett M.I., Lee A.J. The epidemiology of chronic pain of predominantly neuropathic origin. Results from a general population survey. JPain 2006; 7 (4): 281-9.
37. White W.T., Patel N., Dross M., Nalamachu S. Lidocaine patch 5% with systemic analgesics such as gabapentin: a rational polypharmacy approach for the treatment of chronic pain. Pain Med 2003; 4 (4): 321-30.

ПРОБЛЕМНЫЕ СТАТЬИ И ОБЗОРЫрН

Лечение нейропатической боли

Нечипуренко Н.И., Верес А.И., Забродец Г.В., Пашковская И.Д.

РНПЦ неврологии и нейрохирургии, Минск

Nechipurenko N.I., Veres A.I., Zabrodzec G.V., Pashkovskaya I.D.

Republican Research Center of Neurology and Neurosurgery, Minsk

The treatment of neuropathic pain

Резюме. В статье изложены вопросы формирования и лечения нейропатического болевого синдрома. Основное внимание уделено анализу действия ряда лекарственных средств из различных фармакологических групп, наиболее широко используемых в клинической практике для купирования нейропатической боли.

Ключевые слова: нейропатическая боль, лечение, фармакологические средства, физические факторы.

Summary. The reasons for the formation and treatment of neuropathic pain were presented in the article. The main attention was paid to the analysis of the effectiveness of different pharmacological groups, the most widely used in clinical practice for the relief of neuropathic pain. Keywords: neuropathic pain, treatment, pharmacological agents, physical factors.

Диабетическая, алкогольная и хроническая воспалительная демие-линизирующая полинейропатии, тригеминальная невралгия, туннельные синдромы занимают значительное место в структуре общей заболеваемости населения. Часто они характеризуются тяжелым течением, выраженными неврологическими нарушениями с развитием хронических болевых синдромов, длительной временной или стойкой утратой трудоспособности, приводящей к существенным экономическим потерям в обществе . При этих заболеваниях снижается качество жизни пациентов, нередко возникают расстройства эмоциональной сферы и тяжелые депрессивные состояния, которые имеют много общих звеньев в патогенетической структуре с хроническими болевыми синдромами . Несмотря на то что проблеме изучения острых и хронических болевых синдромов при различных заболеваниях нервной системы посвящено большое число исследований, многие вопросы патогенеза собственно нейропатической боли, ее диагностики и лечения до настоящего времени остаются неясными, спорными, порой противоречивыми. Более 60% больных, страдающих нейропатиче-ской болью, в настоящее время получают неадекватную фармакотерапию .

В неврологической практике различают ноцицептивную и нейропатическую боль (НБ). Ноцицептивная боль вызывается повреждением как внутренних органов (висцеральная боль), так и кожи, костей, суставов, мышц (соматическая боль). НБ возникает при органическом поражении различных отделов нервной системы и особенно часто - периферических нер-

вов, ответственных за контроль и проведение болевых ощущений . Нейропа-тический болевой синдром развивается при следующих заболеваниях: 1) фокальное или мультифокальное поражение периферических нервов (травматического, воспалительного, ишемического генеза); 2) генерализованные невропатии (токсического, воспалительного, дисметабо-лического генеза); 3) травмы спинного и головного мозга, инсульты, демиелини-зирующие заболевания, сирингомиелия и др.; 4) регионарный болевой синдром (например, каузалгический) . При клинической оценке различают мононевропатии с симптомами поражения одного нерва и полиневропатии при множественном вовлечении в патологический процесс нервов как симметрично, так и асимметрично.

Формирование НБ, как правило, происходит при поражении тонких, слабо мие-линизированных и безмиелиновых нервных волокон. В физиологических условиях возникновение болевого импульса происходит под влиянием раздражителей значительно большей интенсивности, чем при развитии патологической НБ. После появления болевого импульса в периферических ноцицеп-торах он по С и А5 волокнам периферических нервов, сплетений, спинальных нервов поступает в спинномозговые ганглии, где находятся тела первых нейронов болевой чувствительности. Второй нейрон болевых путей находится в задних рогах спинного мозга. Затем болевой сигнал поступает на противоположную сторону спинного мозга по передним комиссуральным волокнам в боковые столбы, где формируется спинота-ламический тракт. В составе спиноталами-ческого тракта импульсы достигают третье-

го нейрона, аксоны которого начинаются в клетках дорсовентрального ядра таламуса. Далее болевые импульсы распространяются по таламо-кортикальному пучку до постцентральной извилины коры головного мозга. Здесь происходит сбор и анализ всей чувствительной импульсации и срабатывает та или иная защитная реакция.

Ноцицептивная боль зарождается в ноцицепторах и является адекватной физиологической реакцией на внешнее воздействие. Однако НБ формируется при повреждении как окончаний периферических нервов, так и чувствительных проводящих путей на всем протяжении до коры головного мозга. Повреждающими факторами могут быть воспалительные, токсические, травматические, а также дисметаболические изменения, сдавление нервных волокон опухолью и др. Вследствие повреждения и нарушения функции нервных волокон извращается характер формирования болевых ощущений. Это обусловлено тем, что возникают патологические взаимодействия между нервными волокнами. Импульсы, идущие по нейрону с поврежденной миелиновой оболочкой, могут распространяться на соседние нейроны либо между ними возникают перекрестные разряды. Меняется также восприятие степени интенсивности боли: она резко усиливается, нередко обычные безболевые раздражители и даже легкое прикосновение воспринимаются как сильная боль. Кроме того, извращается характер ощущений при нанесении болевых раздражений - они воспринимаются как жжение, онемение. При этом резко повышается чувствительность болевых рецепторов с формированием сенсити-

ТаблицЛ Препараты основных фармакологических групп, применяемые для лечения НБ

Фармакологическая группа Лекарственное средство

Антидепрессанты трициклические селективные ингибиторы обратного захвата серотонина селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина Амитриптилин 75-100 мг/сут Флуоксетин 20-60 мг/сут Сертралин 50-200 мг/сут Дулоксетин 60-120 мг/сут Венлафаксин 150-225 мг/сут

Антиконвульсанты первого поколения второго поколения Карбамазепин 600-1200 мг/сут Вальпроевая кислота 900-1500 мг/сут Клоназепам 1-2 мг/сут Примидон 500-1000 мг/сут Габапентин 1500-3000 мг/сут Прегабалин 150-600 мг/сут

Антагонисты ММЮА-рецепторов Катадалон 300-600 мг/сут

Опиоидные анальгетики Буторфанол, бупренорфин, фентанил, трамадол

Местные анальгетики Лидокаин (мазь, пластырь)

зации ноцицепторов в результате активации таких нейротрансмиттеров, как глутамат, субстанция I? кальцитонин-ген-родственный пептид, которые избыточно вырабатываются при болевой импульса-ции, даже незначительной . В свою очередь сенситизация нейронов возникает и поддерживается в результате стойкой деполяризации постсинаптической мембраны ионами кальция . Отличительные клинические признаки НБ: длительный, не поддающийся лечению аналгетиками и нестероидными противовоспалительными средствами болевой синдром; наличие стимулозависимых болевых феноменов типа аллодинии, гипералгезии, гиперестезии, гиперпатии; сочетание болевого синдрома с вегетативными проявлениями, частое усиление болей ночью. Характерные дескрипторы боли следующие: жгучая, стреляющая, дергающая, режущая, похожая на прохождение электрического тока .

Одно из условий формирования НБ -нарушение взаимодействия ноцицептив-ных и антиноцицептивных систем с формированием дефицита торможения. При этом снижается концентрация такого важного нейромедиатора антиноцицептивной системы, как ГАМ К, с уменьшением плотности рецепторов ГАМК в заднем роге спинного мозга. Длительная чрезмерная болевая импульсация приводит также к истощению опиоидных рецепторов в структурах ЦНС, следствием чего является снижение эффекта опиоидных аналгетиков при НБ.

Общими принципами при лечении нейропатического болевого синдрома

являются как можно раннее назначение противоболевых средств, индивидуальный подбор наиболее эффективных из них или комбинация нескольких препаратов. Это позволяет отодвинуть сроки назначения опиоидных аналгетиков.

Для лечения НБ используют как фармакологические препараты, так и нелекарственные методы, включая физиотерапию. Из лекарственных препаратов применяют различные ненаркотические и наркотические средства (см. таблицу).

Одни из наиболее часто применяемых фармакологических средств для лечения НБ - трициклические антидепрессанты. Их эффект связан с ингиби-рованием обратного захвата серотонина и норадреналина, следствием чего является усиление нисходящей активности норадренергических и серотонинергиче-ских систем, оказывающих тормозящее влияние на проведение болевых импульсов по ноцицептивным путям в ЦНС . Под влиянием антидепрессантов достигается также нормализация содержания субстанции Р и активности рецепторов нейрокинина . Из трициклических антидепрессантов чаще всего применяют амитриптилин. Максимальная суточная доза для достижения противоболевого эффекта составляет 75-100 мг. До недавнего времени он считался препаратом первой линии. Однако амитрипти-лин обладает свойством блокировать М-холинорецепторы и поэтому противопоказан при заболеваниях глаз, сердца, паренхиматозных органов, предстательной железы. Некоторые препараты этой

группы вызывают нарушение памяти, зрения, ортостатическую гипотензию, тахикардию. В связи с этим их применение ограничено .

В настоящее время для лечения НБ наиболее часто используются антидепрессанты из группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина и антидепрессанты третьего поколения -ингибиторы обратного захвата серото-нина и норадреналина. К ним относятся флуоксетин, дулоксетин и венлафаксин. Профиль переносимости у них лучше, чем у амитриптилина. Рядом авторов получены убедительные результаты лечения дулоксетином нейропатических болевых синдромов в сочетании с депрессией . Дулоксетин назначают по 60 мг сначала один, а затем два раза в сутки. При этом побочные эффекты дулоксетина были выражены незначительно и, как правило, проходили к концу первой недели терапии.

Венлафаксин назначают в дозе 150225 мг/сут. Наряду с лечебным эффектом при НБ он обладает профилактическим действием при мигрени и головной боли напряжения. При этом отсутствуют пост-синаптические эффекты, свойственные трициклическим антидепрессантам, такие как действие на М-холинорецепторы, альфа-адренергические и гистаминовые рецепторы. Это делает препарат менее токсичным при длительном лечении болевого синдрома .

Эффективность лечения НБ в значительной мере повышается при соче-танном применении карбамазепина и венлафаксина в дозе 75 мг/сут или пипо-фезина в такой же дозе . Автор при этом установила, что предиктором благоприятного исхода при лечении являются длительность нейропатического болевого синдрома менее трех лет, интенсивность боли не более 6 баллов по шкале ВАШ и уровень депрессии по опроснику Бека менее 26 баллов.

В ряде случаев при хроническом болевом синдроме применяют опиоид-ные аналгетики, которые уменьшают не только НБ, но и ноцицептивную, нередко сочетающуюся с НБ. Так как у морфина биодоступность при приеме внутрь составляет около 30%, морфин и другие опиаты вводят преимущественно парентерально, обычно внутримышечно, хотя возможны его подкожные и внутривенные инъекции. Перорально опиаты назначают пациентам с хроническим болевым синдромом. В этом случае целесообразно использовать препараты пролонгированного действия: препарат

морфина сульфата МСТ - континус или трамадол. Опиаты хорошо абсорбируются также со слизистой носовой и ротовой полости, фентанил способен всасываться через кожу, что сделало возможным использование и данных путей введения. Например, назально применяется спрей буторфанола, разработаны сублингваль-ные формы бупренорфина, а чрескож-ные формы бупренорфина и фентанила (Дюрогезик) дают наиболее пролонгированный эффект до 72 ч. Однако опиаты плохо проникают через ГЭБ и создают невысокие концентрации в ЦНС (в ткань мозга попадает около 1% от введенной дозы морфина). Поэтому в случае суб-дурального введения препарата применяют очень низкие дозы морфина или фентанила. Введенные препараты большей частью метаболизируются в печени. Метаболиты и оставшаяся неизмененной часть препарата выводятся главным образом почками . Из опиоидов используют также трамадол и его комбинацию с парацетамолом. Блокада трамадолом обратного захвата норадреналина и се-ротонина в нервных синапсах обеспечивает активацию антиноцицептивных серотонинергической и адренергической систем, что снижает степень выраженности клинических проявлений НБ. Однако препараты этой группы оказывают выраженное негативное влияние на систему дыхания, сердечно-сосудистую деятельность, желудочно-кишечный тракт. Кроме того, они вызывают привыкание, поэтому не могут считаться препаратами выбора при лечении НБ .

Для лечения НБ нередко применяют местные анестетики, такие как лидокаин, в виде пластыря или 5%-ной мази, но их эффект непродолжителен и нередко при лечении возникает толерантность к препарату. Лидокаин вводят и парентерально, но при длительном использовании могут наблюдаться негативные явления со стороны сердца. Эффект его основан на блокаде транспорта ионов натрия через клеточную мембрану сенсорных нейронов, в результате чего замедляется распространение потенциала действия, иррадиация болевых ощущений и уменьшается боль.

В качестве противоболевых средств применяют антагонисты И1ША-рецеп-торов: например, кетамин и катадалон. Катадалон назначают по 100 мг 3 раза в день. Он предотвращает хронизацию боли и уменьшает проявление невропатии. При сильной боли дозу можно увеличить до 600 мг/сут.

Широко применяются для лечения НБ антиконвульсанты. Под их влиянием сни-

жается активность ИМЮА-рецепторов, блокируются потенциалзависимые натриевые каналы, тормозится афферентация болевых импульсов, снижается возбудимость в центральных нейронах. Антиконвульсанты ограничивают выделение возбуждающих аминокислот из центральных терминалей ноцицепторов и тем самым снижают сен-ситизацию ноцицептивных нейронов посредством торможения ГАМКергических механизмов. Эти препараты взаимодействуют с а2-5-субъединицами потенци-алзависимых Са++ каналов, тормозят вход ионов кальция в клетку, снижают выброс глутамата из пресинаптических центральных терминалей, что угнетает возбудимость ноцицептивных нейронов спинного мозга . Антиконвуль-санты, применяемые для лечения НБ, делятся на две группы: 1-я - препараты первого поколения, такие как фенитоин, фенобарбитал, примидон, этосуксемид, карбамазепин, вальпроевая кислота, диазепам, клоназепам; 2-я - препараты второго поколения: прегабалин, габапептин, ламотриджин, топирамат, вигабатрин и фелбамат. Средства 2-й группы нашли большее применение, так как имеют более благоприятные фармакологические характеристики и меньше побочных эффектов.

Наиболее ранними являются публикации по использованию антиконвульсанта фенитоина при лечении диабетической НБ . Было замечено при этом, что хорошим диагностическим тестом является эффективность внутривенного введение лидокаина. Непосредственный его эффект, во-первых, подтверждал нейропа-тический характер боли, во-вторых, был прогностическим признаком комплаент-ности при лечении фенитоином.

Ламотриджин, по данным контролируемого исследования, эффективен в комбинации с карбамазепином и фени-тоином у пациентов с тригеминальной и глоссофарингеальной невралгиями . Многочисленные плацебо-контролиру-емые исследования позволяют считать целесообразным применение антиконвуль-сантов при острой и пароксизмальной НБ. Они могут быть эффективны, когда другие препараты оказываются безуспешными. Так, длительное использование карбама-зепина в дозе 400-1000 мг/сут оказывает хороший терапевтический эффект при диабетической невропатии и невралгии тройничного нерва .

На основании результатов проведения контролируемых клинических исследований сделаны выводы о хорошей эффективности антиконвульсанта

прегабалина при лечении диабетической НБ и невралгии тройничного нерва. Для лечения препарат используют в дозе 150-600 мг/сут. Установлено достоверное снижение интенсивности боли, улучшение качества жизни и состояния здоровья. Побочных эффектов при лечении не наблюдалось.

При моделировании хронического болевого синдрома на основании изучения интенсивности нейронального захвата ряда нейромедиаторов и рецепции кор-тикостерона в различных структурах ЦНС нами была выявлена тенденция к уменьшению тормозной глицин-, дофамин- и ГАМКергической медиации при активации нейронального захвата серотонина и холина. Это происходило на фоне относительного снижения рецепторного связывания кортикостерона в исследованных структурах ЦНС, за исключением гипоталамуса, что является одной из причин недостаточности тормозной медиации .

В то же время доказано, что повышение активности ГАМКергической передачи при кратковременном и длительном ноцицептивном воздействии - один из факторов нейромедиаторной адаптации, способствующей активации тормозных механизмов в ЦНС . Так, восполняя недостаточность торможения в популяции нейронов генератора патологически усиленного возбуждения путем микроинъекции в области генератора тормозных передатчиков (глицина или гАмк), можно подавить активность последнего, а вместе с ним и весь болевой синдром . Установлено собственное анальгети-ческое действие ГАМК-позитивных препаратов и выявлена относительно независимая реализация их болеутоляющего эффекта от налоксончувствительных опиатных механизмов .

Один из наиболее эффективных препаратов из группы антиконвульсантов для лечения НБ - габапентин. По своей структуре он аналогичен ГАМК-тормозному медиатору ЦНС. При его применении увеличивается синтез и высвобождение ГАМК, тормозится синтез глутамата и подавляется поступление кальция в клетку . Он не оказывает токсического действия на печень и почки, практически полностью выводится с мочой. Вместе с тем препарат модулирует активность ИМЮА-рецепторов и снижает активность №+-каналов. Он не взаимодействует с ГАМК-рецепторами, рецепторами к норадреналину и ацетилхолину, что позволяет его использовать в сочетании с другими лекарственными препарата-

ми, например, с дулоксетином в дозе 60-120 мг/сут .

Хорошая терапевтическая эффективность габапентина продемонстрирована в широкомасштабных плацебо-контро-лируемых клинических исследованиях у пациентов с диабетической невропатией, невралгией и посттравматическим болевым синдромом . Незначительные побочные эффекты позволяют применять этот препарат также при лечении мигрени и кластерной головной боли. Лечение начинают с 300 мг на ночь, постепенно увеличивая дозу до 900 мг/сут, при выраженном болевом синдроме - до максимальной суточной 3600 мг/сут. Пиковая концентрация габапентена в крови достигается через 2-3 ч после приема. Период полувыведения составляет 5-7 ч. Он легко проникает через гематоэнцефаличе-ский барьер, биодоступность составляет не менее б0%.

Одной из частых причин НБ является сахарный диабет и вызываемая им полиневропатия. В патогенезе диабетической полиневропатии большое значение имеют нарушения процессов микроциркуляции в связи с нарушением эндотелиальной функции и дисметабо-лические сдвиги, особенно углеводного обмена. При этом снижается активность гексокиназы, увеличивается активность альдолатредуктазы, повышается содержание сорбитола, что ведет к изменению активности K/Na АТФ-азы, нарушению ионной проницаемости клеточных мембран, функции митохондрий, накоплению свободных радикалов в клетке .

Экспериментальными и клиническими исследованиями при диабетической полиневропатии доказан дефицит витамина Bi . При диабете активизируются патологические пути метаболизма глюкозы, что приводит к образованию избытка полиолов, конечных продуктов гликирования, развитию окислительного стресса. Пентозофосфатный шунт служит запасным путем для окисления глюкозы. Работа его опосредована активностью тиаминзависимого фермента транскетолазы. Этот путь является источником НАДФН, что предотвращает окислительный стресс в клетке. Бенфоти-амин, являющийся хорошо растворимым липофильным предшественником тиамина пирофосфата, активизирует пентозо-фосфатный путь и тем самым предотвращает развитие окислительного стресса . Поэтому он имеет преимущества по сравнению с тиамином. Клинические рандомизированные исследования применения бенфотиамина при лечении

диабетической полиневропатии показали хороший терапевтический эффект. Побочных явлений при этом не обнаружено. Назначали препарат по 100-200 мг 3 раза в сутки. На фоне лечения отмечалось значительное клиническое улучшение. При этом также нормализовались уровень глюкозы, биохимические показатели крови и мочи, артериальное давление и сердечный ритм . Результаты исследований позволили заключить, что бенфотиамин расширяет возможности этиопатогенетической терапии диабетической НБ и его целесообразно назначать в комплексе с другими лекарственными средствами.

При лечении нейропатического болевого синдрома наряду с обезболивающими средствами применяют терапию, которая включает антиоксидантные препараты, вазодилататоры, дезагреганты, тиоктовую и гамма-линоленовую кислоты, а также ингибиторы образования конечных продуктов гликозилирования (аминогуанидин), другие метаболиты .

Проведено плацебо-контролируемое исследование эффективности альфа-липоевой (тиоктовой) кислоты . Оценивали эффект на основании субъективных ощущений больного, показателей вибрационной, температурной и болевой чувствительности и данных электроней-ромиографии. Показано, что курсовое лечение с использованием внутривенного введения препарата в дозе 600 мг/сут статистически значимо повышало амплитуду М-ответа икроножных нервов .

Для лечения НБ наряду с медикаментозными средствами широко применяются физиотерапевтические методы. Основными направлениями при этом являются угнетение ноцицептивной системы и активация антиноцицептивных проводниковых систем. Физические факторы в зависимости от дозировки и режима применения могут оказывать влияние на различные механизмы формирования болевого синдрома . Для подавления импульсной активности ноцицептивных проводников применяются низкочастотные импульсные токи, электрофорез местно анестезирующих веществ или ультразвук. Снижение возбудимости но-цицептивных волокон достигается при помощи лазеротерапии, анодной гальванизации и иглорефлексотерапии .

Согласно воротной теории с помощью физических факторов возможно ограничивать поток болевых афферентных импульсов. Для этого используют диадинамические токи, чрескожную

электронейростимуляцию и акупунктур-ную аналгезию. Диадинамические токи активируют также эндогенные опиоидные и серотонинергические системы ствола мозга, формируют доминантный очаг возбуждения в коре головного мозга. Ритмическое раздражение по закону отрицательной индукции гасит болевую корковую доминанту . Аналогичный физиологический механизм наблюдается при воздействии на болевой очаг чрес-кожной электростимуляции с короткой длительностью импульсов и силой тока 200-500 мкА, что способствует активизации процессов утилизации в тканях алгогенных веществ, выделяющихся при болевой импульсации. С этой целью также применяют синусоидальные модулированные токи.

Анальгезирующий эффект акупунктуры заключается в блокаде афферен-тации болевых импульсов по периферическим и вставочным нейронам задних рогов спинного мозга. Кроме того, она активизирует супраспинальные анти-ноцицептивные структуры головного мозга, в частности нейроны дорсоме-диального отдела гипоталамуса и центрального серого околоводопроводного вещества. Акупунктура также активизирует опиоидный механизм эндогенной антиноцицептивной системы, что способствует аналгезии .

Наряду с классической акупунктурой в последнее время применяются электроакупунктура, ультрафонопунктура, лазерная пунктура. Для купирования боли с хорошим эффектом используют такие физические факторы, как ультразвуковая терапия, микроволны, дарсонвализация, инфракрасное облучение, импульсная магнитотерапия .

С целью стимуляции антиноцицеп-тивных структур используется транскраниальная электростимуляция, заключающаяся в воздействии на кожные покровы головы импульсными токами. При этом происходит селективное возбуждение эндогенной опиоидной системы ствола головного мозга с выделением эндор-финов и энкефалинов. Опиоидные пептиды оказывают угнетающее влияние на периферические болевые рецепторы. В формировании анальгетического эффекта транскраниальной электронейро-стимуляции также принимают участие се-ротониновые, ГАМК- и холинергические механизмы .

Таким образом, нейропатические болевые синдромы характеризуются сложной патогенетической структурой при многообразии общих и локальных

метаболических и функциональных нарушений, о чем подробно изложено в нашей предыдущей работе . Разнообразие этиологических факторов развития и клинических проявлений НБ создает определенные сложности при лечении этих пациентов. Индивидуальный подход при лечении пациентов с НБ должен базироваться на знании этиопатогенетиче-ских особенностей болевого синдрома, его клинических проявлений, наличия сопутствующих заболеваний с учетом возможного развития побочных эффектов и осложнений при комплексном использовании фармакологических препаратов и средств физической терапии.

Л И Т Е Р А Т У Р А

1. Болотова Н.В., Райгородская Н.Ю., Худоши-на С.В. // Педиатрия: журн. им. Г.Н. Сперанского. -2006. - № 2. - С. 56-60.

2. Вейн А.М., Вознесенская Т.Г., Голубев В.Л., Дю-кова Г.М. Депрессия в неврологической практике. -М.: Миа, 2007. - 208 с.

3. Великий А.В., Николаев О.Г., Солодина Н.И. // Клиника. Диагностика. Лечение. - 2001. - № 3. -С. 249-251.

4. Верткин А.Л., Городецкий В.В. // Фарматека. -2005. - № 10. - С. 53-58.

5. Вознесенская Т.Г. // Журн. неврол. и психиатрии. - 2008. - № 11. - С. 98-101.

6. Галстян Г., Удовиченко О, Анциферов М. // Врач. - 2004. - № 1. - С. 33-35.

7. Гордеев С.А., Турбина Л.Г., Зусьман А.А. // Клин. неврология. - 2010. - № 4. - С. 37-43.

8. Грацианская А.Н. // Фарматека. - 2005. - № 15. -С. 37-41.

9. рацианская А.Н. // Фарматека. - 2005. - № 17. -С. 48-51.

10. Данилов А.Б. Нейропатическая боль. - М.: Боргес, 2007. - 192 с.

11. Данилов А.Б. Нейропатическая боль.- М.: Ней-ромедиа, 2003. - 60 с.

12. Дмитриев А.С., Тайц М.Ю., Дудина Т.В. и др. //

Весц АН БССР. Сер. б1ял. навук. - 1988. - № 5. -С. 109-112.

13. Зусьман A.A. Применение антидепрессантов разных фармакологических групп в комплексном лечении хронических нейропатических болей: ав-тореф. дис. ... канд. мед. наук. - М., 2010. - 26 с.

14. ИгнатовЮ.Д, КачанА.Т., ВасильевЮ.Н. Акупун-ктурная анальгезия. - Л.: Наука, 1990. - 256 с.

15. Калюжный Л.В. Физиологические механизмы регуляции болевой чувствительности. - М.: Медицина, 1984. - 215 с.

16. Крыжановский Г.Н. Общая патофизиология нервной системы: руководство. - М., 1997. - 352 с.

17. Кукушкин М.Л. // Медицина. - 2006. - № 2. -С. 96-99.

18. Кукушкин М.Л., Хитров Н.К. Общая патология боли. - М.: Медицина, 2004. - 144 с.

19. Литвиненко Л.А. // Мед. новости. - 2009. -№ 3. - С. 67-68.

20. Машфорт М.Л, Купер М.Г., Кохен М.Л. и др. Боль и аналгезия: руководство для практикующих врачей / пер. с англ. А.Н. Редькина. - М., Литтер-ра. - 2004. - 488 с.

21. Мусаев А.В. // Журн. неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. - 2008. - Т. 2, № 2. - С. 17-23.

22. Нечипуренко Н.И. // Мед. новости. - 2012. -№ 3. - С. 6-11.

23. Нечипуренко Н.И, Дудина Т.В., Елкина А.И., Елкин Ю.Б. // Вопр. мед. химии. - 2000. - Т. 46, № 1. - С. 36-42.

24. Новиков A.B., Солоха О.А. // Неврол. журн. -2000. - Т. 5, № 1. - С. 56-61.

25. Новый метод безлекарственного лечения / под. ред. В.П. Лебедева. - СПб., 1999. - 133 с.

26. Пономаренко Г.Н. Физические методы лечения: справочник. - СПб., 2006. - 335 с.

27. Ромейко Д.И. // Мед. новости. - 2008. - № 3. -С. 41-44.

28. Сивоус Г.И. // Фарматека. - 2006. - № 17. -С. 75-78.

29. Смулевич А.Б, Сыркин А.Л. Психокардиология. - М.: МИА, 2005. - 779 с.

30. Строков И.А. // Лечебное дело. - 2009. - № 2. -С. 40-45.

31. Улащик В.С., Лукомский И.В. Общая физиотерапия: учебник. - Минск, 2008. - 512 с.

32. Улащик В.С., Морозова И.П., Золотухина Е.И. // Здравоохранение. - 2010. - № 1. - С. 26-36.

33. Федулов А.С. // Мед. новости. - 2008. - № 14. -С. 12-14.

34. Ярошевич Н.А. // Мед. панорама. - 2003. -№ 3. - С. 24-27.

35. AmetovA.S., BarinovA, Dyck:P.J. et al. // Diabetes Care. - 2003. - Vol. 26. - P. 770-776.

36. Argoff C. // A Supplement to Neurology Reviews. -2000. - P. 15-24.

37. Barkin R, Fawcet Y // Am. J. Ther. - 2000. -Vol. 7. - P. 37-47.

38. Bennet M. (ed.). Neuropathic Pain. - Oxford, 2006. - 336 р.

39. Berrone E, Beltramo E, Solimine C. et al. // J. Biol. Chem. - 2006. - Vol. 281, N 14. - P. 9307-9313.

40. Eisenberg E, McNicol E.D., Carr D.B. // JAMA. -2005. - Vol. 293. - P. 3043-3052.

41. Fink K, Dooley DJ, Meder W.P. et al. // Neuropharmacology. - 2002. - Vol. 42, N 2. -P. 229-236.

42. Finnerup N.B., Otto M, McQuayH.J. et al. // Pain. -2005. - Vol. 118, N 3. - P. 289-305.

43. Freynhagen R, Strojek K, Griesung T. et al. // Pain. - 2005. - Vol. 115, N 3. - P. 254-263.

44. Haupt E, Ledermann H, Köpcke W. // Int. J. Clin. Pharmacol Ther. - 2005. - Vol. 43. - P. 71-77.

45. Hill R.C., Maurer R, Buescher H.H., Roemer D. // Eur. J. Pharmacol. - 1981. - Vol. 69, N. 2. -P. 221-224.

46. Hwang J.H., Yaksh T.L. // Pain. - 1997. - Vol. -70. - P. 15-22.

47. Ibuki T, Hama A., Wang N. et al. // Neurocsience. -1997. - Vol. 76. - P. 845-858.

48. Jensen IS., Gottrup H, Sindrup S.H. et al. // Eur. J. Pharmacol. - 2001. - Vol. 429, N 1-3. - P. 1-11.

49. Kost R.G., Straus S.E. // New England J. Med. -1996. - Vol. 335. - P. 32-42.

50. Merskey H, Bogduk N. Classification of chronic pain. Descriptions of chronic pain syndromes and definitions of pain terms // Task Force on Taxonomy, Int. Assoc. for the Study of Pain. - 2nd ed. - Seattle: IASP Press, 1994. - 210 p.

51. Sawynok J., LaBella FS. // Neuropharmacology. -1982. - Vol. 21, N. 5. - P. 397-403.

52. Schwartz M, Ackenheil M. // Dialogues in clinical neuroscience. - 2002. - Vol. 4, N 1. - P. 21-29.

53. Stahl S.M. Essential Psychopharmacology of depression and bipolar disorder. - Cambridge: University press, 2000. - 1132 p.

54. Stracke H, Gaus W., Achenbach U. et al. // Exp. Clin. Endocrinol Diabetes. - 2008. - Vol. 116. -P. 600-605.

55. Varkonyi T, KemplerP. // Diabetes Obesity Metab. -2008. - Vol. 10. - P. 99-108.

56. Ziegler D. // Diabetes Care. - 2008. - Vol. 31. -P. S255-S261.

Поступила 16.02.2012 г.

Мы вместе с вами во имя здоровья людей!

\ дд к Медицинские новости ^^Н^В НАУЧНО-ПРАКТИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ ДЛЯ ВРАЧЕЙ Открыта подписка на 1 полугодие 2013 г. Фрагмент каталога РУП «Белпочта» (стр. 171)

Индекс Наименование издания Стоимость подписки, рублей 1

1 юриодичностъ 1 мес Змее 6 мес I

74954 «Медицинские новости» для индивидуальных подписчиков 1 раз в месяц 25 ООО 75 ООО 150 ООО

749542 «Медицинские новости» для предприятий и организаций 1 раз в месяц 52 367 (НДС: 8728) 157 101 (НДС: 26 184) 314 202 (НДС: 52 368)

Вся полезная информация в разделах «Подписка» и «Электронная подписка» - на сайте www.mednovosti.by

Нейропатическую боль часто описывают, как обжигающую, колющую, стреляющую или напоминающую поражение электрическим током

Нейропатическая боль – это боль, которая обусловлена проблемой с сигналами от нервов. Существуют различные причины нейропатической боли. Другой распространенный тип боли – из-за травмы, ожога, давления и др. Традиционные обезболивающие препараты, такие как парацетамол, противовоспалительные средства и кодеин, обычно не очень хорошо помогают. Однако, нейропатическая боль часто может быть ослаблена под действием антидепрессантов или анти-эпилептических лекарств. Также иногда применяют другие обезболивающие лекарства и методы.

Что такое нейропатическая боль?

Ноцицептивная боль – это тип боли, которая бывает у каждого человека в какой-то момент жизни. Она вызвана фактическим или потенциальным повреждением тканей. Ноцицептивная боль может быть вызвана ожогом, травмой, давлением вне тела или давлением внутри тела (например, вследствие опухоли). Мы чувствуем боль в этих ситуациях потому, что в результате травмы активируются или повреждаются крошечные нервные окончания, а через нервы посылаются сообщения о боли в мозг.

Ноцицептивная боль, как правило, острая. Ее можно облегчить применением традиционных обезболивающих препаратов (как парацетамол) и противовоспалительных обезболивающих препаратов (как кодеин и морфин).

Нейропатическая боль вызвана проблемой с одним или несколькими нервами. Функции нерва нарушаются так, что он посылает сообщение о боли в мозг. Нейропатическую боль часто описывают, как обжигающую, колющую, стреляющую или напоминающую поражение электрическим током.

Традиционные болеутоляющие средства менее вероятно эффективны при нейропатической боли, чем при ноцицептивной боли. Однако другие виды лекарств часто хорошо облегчают этот вид боли.

Что вызывает нейропатическую боль?

Различные заболевания могут повлиять на нервы и могут вызвать нейропатическую боль как одну из особенностей состояния. К ним относятся следующие: 1) невралгия тройничного нерва, 2) постгерпетическая невралгия, 3) диабетическая нейропатия – нервное расстройство, которое развивается у некоторых людей с диабетом, 4) фантомная боль после ампутации, 5) множественный склероз, 6) боли после химиотерапии, 7) ВИЧ-инфекция, 8) алкоголизм, 9) рак, 10) атипичная лицевая боль, 11) различные другие необычные нервные расстройства.

Примечание : Человек может иметь в одно и то же время ноцицептивную и нейропатическую боль. Например, при некоторых видах рака может развиться ноцицептивная боль и нейропатическая боль.

Подробнее о природе нейропатической боли

Отношение к нейропатической боли может быть:

Аллодиния. Это означает, что боль появляется или ухудшается при касании, которое обычно не вызывает боль. Например, легкий налет на лице может вызвать боль, если у Вас невралгия тройничного нерва. Давление постельного белья может вызвать боль, если у вас есть диабетическая нейропатия.

Гипералгезия. Это означает, что у вас возникает сильная боль от соприкосновения, которое обычно может вызвать лишь небольшой дискомфорт. Например, мягкое давление на болезненную область может вызвать сильную боль.

Парестезии. Это означает, что у вас возникают неприятные или болезненные ощущения, даже когда нет прикасающегося стимула. Например, у вас могут возникнуть ощущение болезненного покалывания булавок или поражения электрическим током.

В дополнение к боли, само влияние боли на вашу жизнь также может иметь важное значение. Например, боль может привести к нарушению сна, тревоге и депрессии.

Как часто возникает нейропатическая боль?

Предполагается, что примерно 7 из каждых 100 человек в Великобритании имеют стойкую (хроническую) нейропатическую боль. Она гораздо чаще встречается у пожилых людей, которые более склонны к развитию перечисленных выше заболеваний.

Лечение нейропатической боли

Лечение нейропатической боли включает: 1) лечение основной причины (если это возможно); 2) применение лекарственных средств; 3) физические методы лечения; 4) психологическое лечение.

Лечение основной причины нейропатической боли

Если это возможно, лечение основной причины может помочь облегчить нейропатическую боль. Например, если у вас диабетическая нейропатия, то хороший контроль диабета может помочь облегчить состояние. Если у вас рак, то его лечение также может облегчить боль. Примечание : тяжесть нейропатической боли часто не соответствует тяжести основного заболевания. Например, боль после опоясывающего лишая (после герпетической невралгии) может быть очень сильной, несмотря на то, что нет сыпи или признаков оставшейся инфекции.

Лекарственные средства, применяемые для лечения нейропатической боли

Обычно применяют традиционные обезболивающие препараты. Вероятно, вы уже пробовали применять традиционные обезболивающие препараты (например, парацетамол) или противовоспалительные препараты (например, ибупрофен). Однако, в большинстве случаев их применение не позволяет снизить степень нейропатической боли.

Трициклические антидепрессанты

Трициклические антидепрессанты часто применяют для лечения нейропатической боли. Считается, что они работают, препятствуя способу передачи нервных импульсов. Чаще всего для лечения нейропатической боли назначают амитриптилин.

Трициклический антидепрессант может облегчить боль в течение нескольких дней, но в некоторых случаях это может занять 2-3 недели. Лучше всего продолжать применять препарат как минимум 4-6 недель, чтобы увидеть, насколько хорошо работает антидепрессант.

Наиболее частым побочным эффектом применения антидепрессантов является сонливость. Чтобы попытаться избежать сонливости, лечение нужно начинать с низкой дозы (затем постепенно ее наращивать при необходимости). Сухость во рту является другим распространенным побочным эффектом. Поэтому нужно пить часто воду.

Другие антидепрессанты для лечения нейропатической боли

В ходе ряда исследований было показано, что антидепрессант дулоксетин эффективно ослабляет нейропатическую боль. Было установлено, что дулоксетин эффективен при лечении диабетической нейропатии. Этот препарат применяют в качестве первой линии для терапии этого заболевания. Дулоксетин не классифицируют как трициклический антидепрессант, но как ингибитор обратного захвата серотонина и норадреналина. При других видах нейропатической боли этот препарат также могут назначить, если не работают трициклические антидепрессанты или при их применении возникают побочные эффекты. Диапазон возможных побочных эффектов, вызванных Дулоксетин, отличается от тех, которые вызывают трициклические антидепрессанты.

Анти-эпилептические препараты (противосудорожные)

Анти-эпилептические препараты является альтернативой антидепрессантам. Например, габапентин или прегабалин. Эти лекарства обычно применяют для лечения эпилепсии, но они также облегчают нейропатическую боль. Анти-эпилептические препараты могут остановить нервные импульсы, предотвращая эпилептические припадки. Как и в случае с антидепрессантами, в начале лечения назначают низкую дозу, а затем постепенно ее повышают (в случае необходимости). Лечение может занять несколько недель для максимального эффекта.

Опиоидные анальгетики для лечения нейропатической боли

Опиоидные анальгетики являются сильнее традиционных болеутоляющих средств. Например, кодеин, морфин и др. Как правило, они не применяются в качестве первой линии для нейропатической боли. Это связано с тем, что существует риск проблем наркотической зависимости, нарушения психических функций и других побочных эффектов при длительном применении опиатов.

Трамадол является болеутоляющим средством, который похож на опиаты, но имеет собственный механизм действия, который отличается от других опиатных анальгетиков. Трамадол можно использовать для кратковременного лечения нейропатической боли. Трамадол не следует применять для длительного лечения.

Комбинация лекарственных средств

Если по отдельности препараты не работают хорошо, врач может назначить комбинацию антидепрессанта с анти-эпилептическим препаратом. Иногда назначают трамадол в сочетании с антидепрессантом или антиконвульсантом. Поскольку эти препараты работают по-разному, они могут дополнять друг друга и имеют аддитивный эффект на ослабление боли лучше, чем один.

Крем Капсаицин для лечения нейропатической боли

Если вышеуказанные лекарства не помогают или не могут быть назначены из-за проблем или побочных эффектов, применяют для облегчения нейропатической боли крем Капсаицин. Полагают, что капсаицин работает, блокируя нервы от отправки сообщения о боли. Капсаицин крем наносят 3-4 раза в день. Для достижения обезболивающего эффекта его нужно применять около 10 дней.

Капсаицин может вызвать ощущение интенсивного жжения. Однако, этот побочный эффект проходит при регулярном применении. При ощущении жжения крем Капсаицин наносят менее 3-4 раз в день. Капсаицин крем не следует наносить на поврежденную или воспаленную кожу. Мойте руки сразу же после нанесения крема капсаицин.

Другие лекарственные средства для лечения нейропатической боли

Иногда врач может назначить другие лекарства от нейропатической боли. Обычно их назначают, если не помогают вышеуказанные лекарства. Например, инъекции кетамина. Кетамин обычно применяют в качестве анестетика, но при низких дозах он может оказывать обезболивающее действие.

Другим примером является Лидокаина гель. Его наносят на кожу с помощью специального патча. Этот препарат иногда применяют от боли при постгерпетической невралгии. Но обратите внимание, что его не следует наносить на раздраженную или зарубцевавшуюся кожу.

Побочные эффекты и титрование дозы лекарственных средств

Большинство из приведенных выше лекарств назначают изначально в низкой дозе. Этого может быть достаточно для облегчения боли, но часто дозу следует увеличить, если эффект не является удовлетворительным. Это обычно делают постепенно и называют титрованием дозы. Любое увеличение дозы может происходить после определенного числа дней или недель – в зависимости от препарата.

Цель заключается в том, чтобы найти самые низкие дозы, необходимые для облегчения боли. Чем меньше доза, тем меньше вероятность развития побочных эффектов. Возможные побочные эффекты различны для различных применяемых препаратов. Полный список возможных побочных эффектов можно найти в инструкции к применению препарата. Сообщите врачу, если у вас появились любые побочные эффекты. Возможно, врач назначит другой препарат.

Физические методы лечения нейропатической боли

В зависимости от места и причины боли врач может посоветовать один или несколько физических методов лечения. К ним относятся: физиотерапия, иглотерапия, нервные блоки с введением местных анестетиков, перкутанная электрическая нервная стимуляция и т.д.

Психологическое лечение нейропатической боли также важно. Боль может ухудшиться вследствие стресса, тревоги и депрессии. Кроме этого, восприятие боли может варьировать в зависимости от того, как мы реагируем на нашу боль и обстоятельства. В ряде случаев может помочь лечение тревоги или депрессии. Кроме того, эффективными в оказании помощи людям с постоянной (хронический) нейропатической болью могут быть такие методы, как управление стрессом, когнитивно-поведенческая терапия и программы управления болью.

Нейропатический болевой синдром. Нейропатическая боль, в отличие от обычной боли, являющейся сигнальной функцией организма, не имеет связи с нарушениями работы какого-либо органа. Этот вид боли может сделать мучительным выполнение самых простых действий. Виды: Нейропатическая боль, как и «обыкновенная» боль бывает острой и хронической. Различают также другие формы боли: Умеренная нейропатическая боль в виде жжения и покалывания. Чаще ощущается в конечностях. Особого беспокойства не доставляет, но создаёт у человека психологический дискомфорт. Давящая нейропатическая боль в ногах. Ощущается в основном в ступнях и голенях, может быть довольно ярко выраженной. Такая боль затрудняет ходьбу и вносит серьёзные неудобства в жизнь человека. Кратковременная боль. Может продолжаться лишь пару секунд, а затем исчезает или перемещается на другой участок тела. Скорее всего, вызывается спазматическими явлениями в нервах. Чрезмерная чувствительность при воздействии на кожу температурных и механических факторов. Больной испытывает неприятные ощущения от любого контакта. Больные с таким нарушением носят одни и те же привычные вещи и стараются во сне не менять позы, так как перемена положения прерывает их сон. Боли нейропатического характера могут возникать вследствие повреждений любых отделов нервной системы (центрального, периферического и симпатического). Перечислю основные факторы влияния для данной патологии: Сахарный диабет. Эта болезнь обмена веществ может привести к поражению нервов. Такую патологию называют диабетической полиневропатией. Она может приводить к нейропатическим болям различного характера, в основном локализующимся в стопах. Болевые синдромы усиливаются ночью или при ношении обуви. Герпес. Последствием этого вируса может быть постгерпетическая невралгия. Чаще такая реакция возникает у людей пожилого возраста. Нейропатическая послегерпесная боль может длиться около 3 месяцев и сопровождаться сильным жжением в области, где присутствовали высыпания. Также могут иметь место боли от прикосновения к коже одежды и постельного белья. Болезнь нарушает сон и вызывает повышенную нервную возбудимость. Спинномозговая травма. Её последствия вызывают долговременные болевые симптомы. Это связаны с повреждением нервных волокон, расположенных в спинном мозге. Это могут быть сильные колющие, жгучие и спазматические болевые ощущения во всех частях тела. Инсульт. Это серьёзное поражение головного мозга наносит большой ущерб всей нервной системе человека. Пациент, перенёсший данную болезнь, долгое время (от месяца до полутора лет) может ощущать болевые симптомы колющего и жгучего характера в поражённой стороне тела. Особенно ярко такие ощущения проявляются при контакте с прохладными или тёплыми предметами. Иногда возникает чувство замерзания конечностей. Хирургические операции. После оперативных вмешательств, вызванных лечением заболеваний внутренних органов, некоторых пациентов беспокоят неприятные ощущения в шовной области. Это связано с повреждением периферических нервных окончаний в зоне хирургического вмешательства. Часто такие боли возникают вследствие удаления молочной железы у женщин. Невралгия тройничного нерва. Этот нерв ответствен за чувствительность лица. При его сдавлении в результате травмы и вследствие расширения близлежащего кровеносного сосуда может возникнуть интенсивная боль. Она может возникать при разговорах, жевании или при любом прикосновении к коже. Чаще встречается у пожилых людей. Остеохондроз и другие болезни позвоночника. Сдавливания и смещения позвонков могут приводить к защемлению нервов и появлению болевых ощущений нейропатического характера. Сдавливание спинномозговых нервов приводит к возникновению корешкового синдрома, при котором боль может проявляться в совершенно разных участках тела — в шее, в конечностях, в области поясницы, а также во внутренних органах — в области сердца и желудка. Рассеянный склероз. Это поражение нервной системы также может вызывать нейропатические боли в разных частях тела. Радиационное и химическое воздействие. Радиация и химические вещества оказывают негативное влияние на нейроны центральной и периферической нервной системы, что тоже может выражаться в возникновении болевых ощущений различного характера и различной интенсивности. Для нейропатической боли характерна комбинация специфических нарушений чувствительности. Наиболее характерным клиническим проявлением нейропатии является феномен, именуемый в медицинской практике «аллодиния». Аллодиния есть проявление болевой реакции в ответ на стимул, который у здорового человека не вызывает болевых ощущений.Нейропатический больной может испытывать сильную боль от малейшего прикосновения и буквально от дуновения воздуха. Аллодиния может быть: механической, когда боль возникает при давлении на определённые области кожного покрова или раздражении их кончиками пальцев; термической, когда боль проявляется в ответ на температурный стимул. Определённых методов диагностики боли (которая является субъективным явлением) не существует. Однако есть стандартные диагностические тесты, позволяющие дать оценку симптомам, и на их основании разработать стратегию терапевтического воздействия. Серьёзную помощь при диагностировании данной патологии окажет применение опросников для верификации боли и её количественной оценки. Весьма полезным будет точная диагностика причины нейропатической боли и выявление заболевания, которое к ней привело. Для диагностики нейропатической боли во врачебной практике применяется так называемый метод трёх «С» — смотреть, слушать, соотносить. смотреть — т.е. выявлять и оценивать локальные нарушения болевой чувствительности; внимательно слушать, что говорит пациент и отмечать характерные признаки в описании им болевых симптомов; соотносить предъявляемые жалобы пациента с результатами объективного обследования; Именно эти методы позволяют выявить симптомы нейропатической боли у взрослых людей. Лечение нейропатической боли зачастую представляет собою длительный процесс и требует комплексного подхода. В терапии используется психотерапевтические методы воздействия, физиотерапевтические и медикаментозные. Медикаментозное Это основная методика в лечении нейропатической боли. Зачастую такая боль не поддаётся купированию обычными обезболивающими. Это обусловлено специфической природой нейропатической боли. Лечение опиатами хотя и довольно эффективно, но приводит к возникновению толерантности к препаратам и может способствовать формированию у пациента наркотической зависимости. В современной медицине чаще всего используется лидокаин (в виде мази или пластыря). Также используется препарат габапентин и прегабалин — эффективные лекарства зарубежного производства. Совместно с этими средствами используют антидепрессанты — успокоительные лекарства для нервной системы, снижающие её сверхчувствительность. Кроме того, больному могут быть назначены препараты, устраняющие последствия заболеваний, которые привели к нейропатии. Немедикаментозное В терапии нейропатической боли важную роль играет физиотерапия. В острой фазе болезни применяют физические методы купирования или уменьшения болевых синдромов. Такие методы улучшают кровообращение и уменьшают спазматические явления в мышцах. На первой стадии лечения применяют диадинамические токи, магнитотерапию, иглоукалывание. В дальнейшем используют физиопроцедуры, улучшающие клеточное и тканевое питание — воздействие лазером, массажем, светом и кинезотерапию (лечебное движение). В восстановительный период лечебной физкультуре придаётся большое значение. Также используются различные техники релаксации, помогающие ликвидировать боль. В период ремиссии больным рекомендуется активный образ жизни и регулярная оздоровительная гимнастика. Положительный эффект оказывают плавание, пешие прогулки на свежем воздухе. Лечение нейропатической боли народными средствами не особенно популярно. Пациентам категорически запрещено использовать народные методы самолечения (особенно прогревающие процедуры), поскольку нейропатическая боль вызывается чаще всего воспалением нерва, а его прогревание чревато серьезными повреждениями вплоть до полного отмирания. Допустима фитотерапия (лечение отварами трав), однако перед применением любого растительного средства следует посоветоваться с лечащим врачом. Нейропатическая боль, как и любая другая, требует к себе внимательного отношения. Вовремя начатое лечение поможет избежать тяжелых приступов заболевания и предотвратить его неприятные последствия.

• Нарушение сна
• Депрессия
• Онемение в пораженной области
• Нарушение болевой чувствительности
• Тревожность
• Боль при отсутствии болевого воздействия
• Жжение в пораженной области
• Покалывание в пораженной области

Нейропатическая боль – патологическое состояние, проявляющееся перестройкой соматосенсорной обработки сигналов организма, что и приводит к проявлению выраженного болевого синдрома. Этот симптом прогрессирует вследствие повреждения или дисфункции периферических нервов – как одного, так и сразу нескольких. Это может произойти в результате защемления нервного волокна или же нарушения его питания.

• Этиология
• Разновидности
• Симптомы
• Диагностика
• Лечение
• Профилактика

Пораженное волокно вследствие повреждения перестает нормально функционировать, и посылает к головному мозгу неверные сигналы. К примеру, нерв может передавать мозгу сигнал о том, что человек дотронулся до какого-либо горячего предмета, но в это время ничего такого не происходит. Но мозг посылает обратно сигнал и в абсолютно здоровом месте больной начинает ощущать сильное жжение, как от ожога. Чаще всего данное патологическое состояние проявляется при различных патологиях центральной нервной системы, эндокринной системы, травматизации определенных частей тела и прочее.

Поскольку нейропатическая боль возникает без влияния каких-либо внешних факторов, то и причины следует искать в самом организме человека. Медики выделяют несколько болезней и инфекций, которые могут стать причинами возникновения такого заболевания. Среди них:

Этиология нейропатической боли

• поражение нервов при диабете. Развивается при повышенном содержании сахара в кровяном русле. Половина людей, которые подвержены диабету, страдают от нейропатической боли. У них она обычно проявляется чувством покалывания и жжения в стопах. Неприятные ощущения усиливаются во время сна или же при ношении тесной обуви;
• герпесное высыпание. Боль обычно появляется после опоясывающего лишая. Наблюдается чаще всего у лиц пожилого возраста. Продолжительность - до трех месяцев. Характеризуется сильным дискомфортом и повышением чувствительности в месте, где было высыпание, нарушениями сна. Также иногда возникает болевой синдром при прикосновении к телу одежды или постельного белья;
• различные травмы спинного мозга. Часто такие повреждения влекут за собой поражение нервов в спинном мозге, и напрямую имеют отношение к такому виду боли. Патологический процесс сопровождается покалываниями по всему телу;
• инсульт. Нейропатическая боль может проявиться спустя несколько лет после перенесенного приступа. Больные обычно чувствуют постоянный холод рук. Причиной возникновения является поражение нервов мозга;
• хирургическое вмешательство. Чувство покалывания и онемения в месте локализации шва постоянно тревожит таких людей;
• травмы спины. В этом случае такое патологическое состояние проявляется в виде простреливающего болевого синдрома от поясницы до стоп;
• поражение локтевых суставных сочленений. Нейропатическая боль в локтях является профессиональной болезнью людей, которые на работе вынуждены часто упираться на локти или держать руки на весу;
• радиация;

Разновидности

Также как обыкновенная, нейропатическая боль может протекать в острой или хронической форме. Но существуют и другие типы:

• умеренная - ощущается покалывание в руках или ногах;
• давящая – основное место проявления – стопы или голени ног. Зачастую затрудняет ходьбу и вносит дискомфорт в жизнь человека;
• кратковременная – длительность всего несколько секунд, после чего она исчезает совсем или переходит на новый участок;
• повышенная чувствительность.

Симптомы

Основным симптомом нейропатической боли является периодическое чувство жжения, онемения или покалывания, а также болевой синдром. Локализация таких ощущений зависит от причин возникновения. Кроме поверхностного чувства, боль может проникать глубже и иметь постоянный характер.

Симптомы нейропатической боли

Среди симптомов, которые сопровождаются вышеуказанными неприятными чувствами, наблюдаются:

• нарушение сна из-за повышенной чувствительности и кратковременных болевых ощущений;
• постоянная тревога, которая может перерасти в депрессию;
• снижение качества жизни, на которую непосредственно влияют дискомфортные чувства.

Диагностика

Определенных диагностических мероприятий для определения нейропатической боли нет. Для подтверждения диагноза доктора используют стандартные процедуры и тесты, которые дают оценку симптомам и причинам возникновения такой боли.

Диагностика основана на детальном опросе больного. Это необходимо для составления полной картины возникновения и протекания болезни. Важно также уточнить у пациента, какими недугами он ранее болел, так как на фоне некоторых патологических состояний и может прогрессировать нейропатическая боль. Кроме опроса, врач также проведет осмотр больного и при необходимости отправит его на сдачу необходимых анализов.

Лечение болезни

Лечение нейропатической боли – довольно продолжительный и нелегкий процесс. Первое, что необходимо сделать – провести лечение основной патологии, на фоне которой и проявилась нейропатическая боль.

Лечение носит комплексный характер и состоит из:

• приема фармацевтических средств;
• применения психотерапевтических методов;
• назначения физиотерапевтических процедур.

Медикаментозное лечение является самым действенным способом избавления от нейропатической боли. Для лечения данного патологического состояния наиболее эффективны мази или пластыри с лидокаином. В совместном применении с антидепрессантами удается достичь снижения сверхчувствительности. Фармацевтические средства также применяют для терапии недуга, ставшего причиной проявления нейропатической боли.

Физиотерапию назначают с целью уменьшения болевого синдрома. Благодаря иглоукалыванию, лечебному массажу, лазерному воздействию и магнитотерапии можно достичь не только уменьшение проявления болевого синдрома, но и улучшить кровообращение. Но наиболее эффективными методами лечения данного патологического состояния являются ЛФК и йога.

Лечение нейропатической боли народными средствами абсолютно бесполезно, так как причины происхождения находятся на уровне нервных окончаний. Самолечение строго запрещено, так как может привести к полному отмиранию нерва. Единственно возможное лечение в домашних условиях – приемы отваров трав, которые оказывают успокаивающее действие на организм в целом. Но прибегать к такому методу без консультации и одобрения врача нежелательно.

Стоит заметить, что не во всех случаях медицина способна помочь избавиться от такой проблемы. Это обусловлено сложным строением нервов в теле человека. В редких случаях врачебное вмешательство не только не несет никакого положительного эффекта, а наоборот, может усложнить ситуацию.

Если все же человек перенес такое заболевание, то для него, кроме вышеупомянутых методов лечения, будет полезно:

• санаторно-курортное лечение;
• лечение с помощью лазеров;
• лечебная физкультура;
• психотерапия.

Профилактика

Профилактических методов нейропатической боли не так много. Это обусловлено тем, что по сей день истинные причины проявление данного типа боли, точно не изучены. Но все-таки существует несколько способов профилактики, которые состоят из:

• каждодневной небольшой физической нагрузки на все группы мышц;
• соблюдения здорового образа жизни;
• своевременного лечения заболеваний или инфекций, которые могут привести к появлению нейропатической боли;
• прохождения полного обследования организма несколько раз в год;
• отказа от курения и употребления большого количества алкоголя;
• регулярной, только в клинических условиях, стимуляции мышц;
• ношения только удобной обуви, чтоб при ходьбе не возникало дискомфорта;
• избегания травм или ожогов рук или ног;
• приема ванн для ног (до пятнадцати минут) несколько раз в неделю;
• ежедневного осмотра конечностей на предмет нарушения чувствительности, функционирования и прочее. При каких-либо изменениях следует обращаться к врачу.

Что делать?

Если Вы считаете, что у вас Нейропатическая боль и характерные для этого заболевания симптомы, то вам может помочь врач невролог.