Острая сердечная недостаточность - это внезапная неспособность сердечной мышцы выполнять свою функцию обеспечения кровообращения.

Острая левожелудочковая сердечная недостаточность - это следствие механического перегрузки левого желудочка и внезапного снижения сократительной функции миокарда при уменьшении сердечного выброса, ударного объема и снижении артериального давления.

Чаще возникает при инфаркте миокарда, гипертонический криз, острый миокардит, экссудативном перикардите, отрыве створок клапанов сердца, митральных и аортальных пороках и проявляется сердечной астмой, отеком легких и кардиогенным шоком.

Сердечная астма возникает в результате застоя крови в малом круге кровообращения, чаще всего ночью, и характеризуется приступом удушья. Ощущаются нехватка воздуха, одышка, сердцебиение, беспокоит слабый сухой кашель. На осмотре привлекают внимание страдальческий вид лица, положение ортопноэ с опущенными ногами кожа серовато-бледная, покрыта холодным потом, акроцианоз, выраженная одышка. Пульс у больного слабого наполнения, нередко аритмичный. Границы сердца чаще расширены влево. При аускультации тоны глухие, нередко выслушивается ритм галопа (желудочковый диастолическое галоп) или появляется III тон сердца, связанный с быстрым наполнением желудочков. Этот низкочастотный тон прослушивается на верхушке сердца и в левой подмышечной области;

II тон над легочной артерией усиленный и раздвоенный. Артериальное давление постепенно снижается. При аускультации в легких определяется жесткое дыхание, прослушиваются сухие, нередко влажные хрипы. На ЭКГ - снижение амплитуды зубцов Т, интервала ST и изменения, характерные для основной болезни. На рентгенограмме легких имеется нечеткость легочного рисунка, снижение прозрачности прикорневых отделов легких, расширение междольковых перегородок.

Отек легких . Характеризуется повышением внутрисосудистого давления, что приводит к увеличению объема внесосудистой жидкости, нарушается целостность альвеолярно-капиллярной мембраны и выходит в полость альвеол жидкость. Далее возникают гипоксия, гиперкапния и ацидоз, резко выраженная одышка, кашель с выделением обильного пенистого розового мокроты. Положение вынужденное, сидячие (ортопноэ), шумное свистящее дыхание, цианотичны лицо, набухшие шейные вены, холодный пот. Пульс частый, аритмичный, слабый, нитевидный, артериальное давление снижено, тоны сердца глухие, часто определяется ритм галопа. В легких сначала в нижних отделах, а затем и над всей поверхностью выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы. На ЭКГ определяются изменения, характерные для основной болезни. Кроме того, снижаются зубец Т и интервала ST, имеющиеся различные виды аритмий. На рентгенограмме легких определяется симметричное гомогенное затемнение в центральных отделах, двусторонние различной интенсивности диффузные тени - диффузная форма; ограничены или слиты затмение округлой формы в дольках легких - фокусное форма.

Кардиогенный шок - жизненно опасный клинический синдром, который возникает в результате внезапного уменьшения сердечного выброса. В основе кардиогенного шока лежит широкое повреждения миокарда левого желудочка, которое приводит несостоятельность его насосной функции с существенным уменьшением сердечного выброса и снижением артериального давления. Частая причина кардиогенного шока - острый трансмуральный инфаркт миокарда. Кроме инфаркта миокарда, кардиогенный шок может возникать при гемодинамически значимых аритмиях, дилатационной кардиомиопатии, а также при морфологических нарушениях - разрыве межжелудочковой перегородки, критическом аортальном стенозе, гипертрофической кардиомиопатии. Гемодинамически характеризуется повышением конечного диастолического давления левого желудочка (более 18 мм рт.ст.), уменьшением сердечного выброса (сердечный индекс менее 2 л / мин / м2), повышением общего периферического сопротивления сосудов, снижением среднего AT менее 60 мм рт.ст. (см. соответствующий раздел - "Инфаркт миокарда").

Острая правожелудочковая сердца обусловлена недостаточностью правый желудочек вследствие повышения давления в легочной артерии при обострении легочного сердца, тромбоэмболии сосудов легких, клапанном стенозе легочного ствола.

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) - это внезапная закупорка артериального русла легких тромбом (эмболом), образовавшийся в системных венах, иногда - в правом желудочке или правом предсердии, в результате чего прекращается кровоснабжение легочной паренхимы. Частой причиной ТЭЛА становится острый тромбоз глубоких вен нижних конечностей (70% случаев). В результате ТЭЛА, растет легочное сосудистое сопротивление и возникает легочная гипертензия. Развивается острая правожелудочковая с уменьшением объема циркулирующей крови, минутного объема крови, снижается артериальное давление, нарушается кровоснабжение жизненно важных органов - мозга, сердца, почек.

В клинике ТЭЛА выделяют 3 основных синдромы

1 Острая недостаточность правого желудочка - синдром острого легочного сердца: а) с артериальной гипотонией или шоком (как правило, при массивной ТЭЛА крупных ветвей) б) без них (как правило, при субмассивными ТЭЛА).

Всегда сопровождается выраженной одышкой, возможен ангинозная боль за грудиной, требующий дифференциальной диагностики с инфарктом миокарда, иногда возникает боль в правом подреберье вследствие острого растяжение капсулы печени в связи с венозным застоем. Объективно - цианоз, в тяжелых случаях - до "чернильного", признаки системного венозного застоя (набухание шейных вен с положительным венным пульсом, увеличение ЦВД, увеличение печени, периферические отеки), расширение сердечной тупости вправо, Правожелудочковая ритм галопа, систолический шум относительной недостаточности трехстворчатого клапана, акцент II тона на ЛА. Ортопноэ и застойные хрипы в легких, в отличие от недостаточности ЛЖ, отсутствуют. Может осложняться фибрилляцией предсердий вследствие острой дилатации правого предсердия (ПП).

2 Инфаркт легкого. Сопровождается менее выраженной одышкой, кашлем, кровохарканьем (не является обязательным признаком), болью в грудной клетке плеврального характера (усиливается при дыхании и кашле). На осмотре - цианоз выражен умеренно, очаговое ослабление перкуторного тона и дыхания в легких, там же могут быть влажные хрипы и шум трения плевры. Оба синдромы обычно не сочетаются между собой. Инфаркт легкого чаще наблюдается при немассивная ТЭЛА (относительно мелких ветвей). Поскольку ТЭЛА часто рецидивирует, повторные "пневмонии", особенно двусторонние, должны насторожить врача по ТЭЛА.

3 Так называемый синдром неспецифических малых признаков:

■ непонятная мозговая симптоматика - обмороки, может быть неоднократно, иногда с непроизвольными дефекацией и мочеотделением;

■ непонятное сердцебиение и тахикардия, неопределенное чувство сдавления в грудной клетке

■ непонятный субфебрилитет, который не проходит под действием антибактериальной терапии, главным образом связан С венозным тромбозом.

В зависимости от степени обструкции легочных сосудов ТЭЛА разделяют на массивную, субмассивными и немассивная. При массивной ТЭЛА, когда обструкция занимает более 50% легочного артериального русла, течение характеризуется острым началом, прогрессированием клинических признаков, развитием дыхательной и правожелудочковой недостаточности, снижением AT и нарушением перфузии внутренних органов. Она может быть мгновенной - заканчиваться внезапной смертью, может быть циркуляторной, которая характеризуется развитием кардиогенного шока с выраженной картиной правожелудочковой недостаточности, и респираторной - с выраженной одышкой, тахипноэ, диффузным цианозом.

При обструкции сосудов легких от 30% до 50% развивается субмассивными ТЭЛА. Характеризуется дисфункцией правого желудочка с выраженными признаками (клиническими симптомами), стабильной гемодинамикой с риском осложнений в виде острого легочного сердца и кардиогенного шока.

При обструкции менее 30% легочного артериального русла развивается немассивная ТЭЛА. В клинической картине менее выраженная симптоматика. Может иметь ход с симптомами инфаркта легких. Возникают внезапная острая боль в грудной клетке, кровохарканье, одышка, тахикардия, крепитация и влажные хрипы в легких, повышается температура тела.

Острая сердечная недостаточность (ОСН) – неотложное состояние, развивающееся при резком нарушении насосной функции сердца.

Острая дисфункция миокарда влечет за собой нарушения кровообращения в большом и малом кругах, по мере прогрессирования патологического состояния развивается полиорганная недостаточность, т. е. происходит постепенный отказ всех органов и систем.

Острая сердечная недостаточность может развиться как осложнение кардиологических заболеваний, иногда возникает внезапно, без очевидных предпосылок к катастрофе. Далее вы узнаете, каковы признаки острой сердечной недостаточности и симптомы перед смертью.

Факторы развития ОСН условно подразделяют на несколько групп:

• Органические поражения миокарда;
• Другие сердечно-сосудистые патологии;
• Внесердечные заболевания, непосредственно не поражающие сердце или сосуды.

В списке лидируют поражения сердечной мышцы, в частности, инфаркт миокарда, при котором происходит гибель мышечных клеток. Чем больше площадь очага некроза, тем выше риск развития ОСН и тяжелее ее течение. , отягощенный ОСН, — одно из наиболее опасных состояний с высокой вероятностью гибели пациента.

К ОСН может привести и воспалительное поражение миокарда – миокардит. Высокий риск развития ОСН присутствует также во время кардиологических операций и при применении систем искусственного жизнеобеспечения.

Острая сердечная недостаточность – одно из наиболее угрожающих осложнений многих сосудистых и кардиологических заболеваний. Среди них:

• Хроническая сердечная недостаточность (о причинах ее развития мы рассказывали );
• , врожденные и приобретенные;
• , приводящие к критическому ускорению или замедлению сердечного ритма;
• Артериальная гипертензия;
• Кардиомиопатии;
• Тампонада сердца;
• Нарушения циркуляции крови в легочном круге кровообращения.

ОСН часто развивается на фоне , травм или операций на головном мозге, как осложнение инфекционных заболеваний, а также вследствие тяжелой или хронической интоксикации. Вероятность нарушения функций миокарда повышается при некоторых эндокринных заболеваниях и поражениях почек.

Соответственно, в группу риска развития ОСН попадают люди, у которых в анамнезе присутствуют:

• Заболевания сердца и сосудов;
• Нарушения свертываемости крови;
• Заболевания почек;
• Сахарный диабет;
• Злоупотребление алкоголем, табаком, наркотическими веществами, вредные условия труда;
• Пожилые.

Предвестники ОСН

Острая сердечная недостаточность может развиться внезапно. В некоторых случаях ОСН и внезапная коронарная смерть являются первыми проявлениями бессимптомно протекающей ишемической болезни сердца.

Примерно в 75% случаев ОСН за 10-14 дней до катастрофы проявляются тревожные симптомы, которые зачастую воспринимаются как временное незначительное ухудшение состояния. Это могут быть:

• Повышенная утомляемость;
• Нарушения сердечного ритма, преимущественно ;
• Общая слабость;
• Ухудшение работоспособности;
• Одышка.

Возможны приступы головокружения, нарушения координации движений.

Проявления

По локализации поражения ОСН может быть правожелудочковой, левожелудочковой или тотальной. При нарушении функций правого желудочка преобладают симптомы, указывающие на застойные явления в большом круге кровообращения:

• Выделение липкого холодного пота;
• Акроцианоз, реже – желтоватый оттенок кожи;
• Набухание яремных вен;
• Одышка, не связанная с физической нагрузкой, по мере прогрессирования состояния переходящая в удушье;
• , понижение АД, нитевидный пульс;
• Увеличение печени, болезненность в правом подреберье;
• Отеки нижних конечностей;
• Асцит (выпот жидкости в брюшную полость).

При левожелудочковой острой сердечной недостаточности прогрессирующие застойные явления развиваются в малом кругу кровообращения и проявляются следующими симптомами:

• Одышка, переходящая в удушье;
• Бледность;
• Резкая слабость;
• Тахикардия;
• Кашель с отделением пенистой розоватой мокроты;
• Булькающие хрипы в легких.

В положении лежа состояние больного ухудшается, пациент пытается сидеть, опуская ноги на пол. Состояние ОСН сопровождается страхом смерти.

В развитии ОСН принято выделять несколько стадий. Появление предвестников во времени совпадает с начальной или латентной стадией. Наблюдается снижение работоспособности, после физических или эмоциональных нагрузок возникает одышка и/или тахикардия. В состоянии покоя сердце функционирует нормально и симптомы исчезают.

Для второй стадии характерно проявление выраженной недостаточности кровообращения в обоих кругах. На подстадии А заметно побледнение кожи и синюшность на наиболее удаленных от сердца участках тела. Обычно в первую очередь цианоз развивается на кончиках пальцев ног, затем рук.

Проявляются признаки застойных явлений, в частности влажные хрипы в легких, больного мучает сухой кашель, возможно кровохарканье.

На ногах появляются отеки, печень несколько увеличивается в размерах . Симптомы, указывающие на застой крови, нарастают к вечеру и наутро угасают полностью или частично.

Нарушения сердечного ритма и одышка проявляются при нагрузке.

На подстадии Б пациента беспокоят ноющие боли за грудиной, тахикардия и одышка не связаны с физическими или эмоциональными нагрузками. Пациент бледен, синюшность захватывает не только кончики пальцев, но и ушей, носа, распространяется на носогубной треугольник. Отечность ног не проходит после ночного отдыха, распространяется на нижнюю часть туловища.

Скопления жидкости образуются в плевральной и брюшной полости. Из-за застоя крови в воротной системе печень сильно увеличивается и уплотняется, в правом подреберье ощущается боль. Нарушения выведения жидкости из тканей приводят к тяжелой олигурии – недостаточному выделению мочи.

Третья стадия, она же дистрофическая или конечная . Недостаточность кровообращения приводит к полиорганной недостаточности, которая сопровождается нарастающими необратимыми изменениями в пораженных органах.

Развиваются диффузный пневмосклероз, цирроз печени, синдром застойной почки. Происходит отказ жизненно важных органов. Лечение на дистрофической стадии неэффективно, летальный исход становится неизбежным.

Первая помощь

При появлении первых симптомов, указывающих на сердечную недостаточность необходимо:

• Усадить пострадавшего в удобной позе, с приподнятой спиной;
• Обеспечить доступ свежего воздуха, расстегнуть или снять стесняющие дыхание предметы гардероба;
• Если есть возможность – опустить руки и ноги в горячую воду;
• Вызвать «Скорую помощь», подробно описывая симптомы;
• , если оно понижено – дать таблетку нитроглицерина;
• Через 15-20 минут с момента начала приступа наложить жгут на бедро, положение жгута меняют с интервалом 20-40 миут;
• В случае остановки сердца следует начать делать искусственное дыхание, непрямой массаж сердца (если есть навыки выполнения).
• Пока пострадавший находится в сознании, с ним нужно разговаривать и успокаивать.

Прибывшие на место врачи «Скорой помощи» должны стабилизировать состояние больного. Для этого выполняется:

• Оксигенотерапия;
• Устранение бронхоспазмов;
• Купирование боли;
• Стабилизация давления;
• Повышение эффективности дыхания;
• Профилактика тромботических осложнений;
• Устранение отека.

Все эти действия относятся к компетенции квалифицированного медицинского персонала, конкретные препараты подбирают индивидуально в зависимости от состояния больного.

Что будет при игнорировании сигналов

Если не обращать внимания на угрожающие симптомы, патологическое состояние быстро прогрессирует. Фатальная стадия ОСН может настать в считанные часы или даже минуты.

Чем больше времени проходит с момента появления первых симптомов, тем меньше шансов выжить у пациента.

Предсмертное состояние

От внезапной смерти из-за остановки сердца не застрахован никто. Примерно в 25% случаев это происходит без видимых предпосылок , больной ничего не чувствует. Во всех остальных случаях проявляются так называемые продромальные симптомы или предвестники, появление которых совпадает во времени со скрытой стадией развития ОСН.

Каковы симптомы перед смертью при острой сердечно-сосудистой недостаточности? В половине случаев перед смертью возникает приступ острой боли в области сердца, тахикардия.

Развивается фибрилляция желудочков, предобморочное состояние, резкая слабость . Затем наступает потеря сознания.

Непосредственно перед смертью начинаются тонические сокращения мышц, дыхание становится частым и тяжелым, постепенно замедляется, становится судорожным и останавливается через 3 минуты с момента начала фибрилляции желудочков.

Кожа резко бледнеет, становится холодной на ощупь, приобретает сероватый оттенок. У пациента расширяются зрачки, перестает прощупываться пульс на сонных артериях.

Профилактика

Профилактика ОСН особенно важна для людей, входящих в группу риска. Лицам, страдающим кардиологическими заболеваниями необходимо дважды в году проходить профилактические осмотры у кардиолога и выполнять предписания врача.

Многим пациентам назначается пожизненная поддерживающая терапия.

Очень важно вести посильно активный образ жизни , физические нагрузки должны вызывать чувство приятной усталости.

По возможности – исключить эмоциональное перенапряжение.

Необходимо полностью пересмотреть рацион, отказаться от жареного, слишком острого, жирного и соленого, алкоголя и табака в любом виде. Более подробные рекомендации относительно диеты может дать только лечащий врач, исходя из особенностей перенесенных заболеваний и общего состояния пациента.

Полезное видео

Много дополнительной информации вы узнаете из видео:

Средства, применяемые при сердечной недостаточности. Кардиотонические средства и средства уменьшающие нагрузку на сердце.

Средства, влияющие на сердечно-сосудистую систему.

Сердечная недостаточность (СН) — уменьшение насосной функции сердца в связи ослаблением сократимости миокарда, что приводит к застою в большом и (или) малом кругах кровообращения, ухудшению кро­воснабжения и нарушению функции органов и тканей.

Причинами развития сердечной недостаточности могут быть коронарная недостаточность, поражения миокарда (кардиомиопатия, миокардиты), а также чрезмерная нагрузка на сердце (напри­мер, при клапанных пороках сердца, гипертонической болезни).

При сердечной недостаточности сердце не в состоянии перека­чивать всю кровь, которая к нему поступает. Это ведет к застою крови в тканях и органах, развитию отеков и одышки.

Различают острую и хроническую сердечную недостаточность. Острая сердечная недостаточность (ОСН) - тяжелое нарушение кровооб­ращения с возможным отеком легких, которое требует быстрого терапевтического вмешательства. Хроническая сердечная недоста­точность (ХСН) может продолжаться годами, периодически проявляясь признаками острой недостаточности.

В патогенезе прогрессирования сердечной недостаточности имеет значение активация симпатоадреналовой системы (САС) и ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), направ­ленная на поддержание достаточной перфузии органов и тканей. В качестве реакции на снижение сердечного выброса повышается активность САС — повышаются часто­та сокращений сердца, тонус артериальных сосудов, увеличивается секреция ренина, что ведет к образованию ангиотензина II.

Ангиотензин II:

1) вызывает сужение артериальных сосудов,

2) стимулирует симпатическую нервную систему (в частности, действует на адренергические нервные окончания и увеличивает выделение норадреналина),

3) стимулирует продукцию альдостерона, что ведет к задержке в организме Na + и воды, увеличению объема плазмы крови.

Все это увеличивает нагрузку на недостаточное сердце и вызы­вает функциональные и структурные изменения миокарда, обозна­чаемые термином «ремоделирование».

Применение лекарственных средств, которые уменьшают нагрузкуна сердце (ЛС, снижающие активность РААС, диуретики, вазодилататоры ) увеличивает сердечный выброс, улучшает состояние больных, замедляет процессы ремоделирования миокарда и прогрессирование сердечной недостаточности.

Кроме того, при сердечной недостаточности (особенно при ост­рой сердечной недостаточности) применяют кардиотонические сред­ства . т.е. средства, которые оказывают прямое стимулирующее действие на сердце и усиливают сокращения миокарда (средства с положительным инотропным действием).

Классификация средств, применяемых при сердечной недостаточности

А. Средства, уменьшающие нагрузку на сердце

I. Средства, снижающие активность РААС:

1)ингибиторы АПФ (эналаприл и др.),

2) блокаторы АТ 1 -рецепторов (лозартан и др.)

3)бета- и альфа,бета-адреноблокаторы длительного действия (метопролол ретард, бисопролол, карведилол);

4) антагонисты альдостерона (спиронолактон).

II. Диуретики (гидрохлортиазид, индапамид, фуросемид и др.).

III. Периферические вазодилататоры (изосорбида динитрат, натрия нитропруссид, нитроглицерин).

Б. Средства с положительным инотропным действием (кардиотонические сред­ства) :

1) Сердечные гликозиды (дигоксин и др);

Сердечная недостаточность

Худший Лучший

Сердечная недостаточность - ослабление сократительной способности миокарда при его переутомлении например, при пороках сердца, гипертонии, нарушении кровоснабжения (инфаркт миокарда) и др.

Проявления заболевания сердечной недостаточности: застой крови в легких и в большом круге кровообращения, одышка, отеки, увеличение печени, асцит, синюшность отдельных участков кожи и видимых слизистых оболочек.

Сборы растений и трав при сердечной недостаточности

Корень любистка, настоянный на спирте, действует как прекрасное мочегонное средство, тонизирует, бодрит, стимулирует сердечную деятельность. 100 г измельченного корня настоять в 300 г 60-70%-ного спирта в течение 2 недель. Пить по 1 столовой ложке 3 раза в день до еды.

Периодическое жевание лимонной корки, богатой эфирными маслами, улучшит работу сердца.

7-9 г травы почечного чая, или ортосифона, заливают стаканом кипятка, нагревают на водяной бане, охлаждают, процеживают, отжимают гущу и доводят объем до 200 мл. Отвар пьют в теплом виде по 1/3-1/2 стакана 2-3 раза в день как мочегонное при отеках, возникших на почве сердечно-сосудистой недостаточности.

При слабом сердце, его замираниях эффективным средством для укрепления служит мята перечная. Чайную ложку сухих мятных листьев залейте стаканом крутого кипятка, укутайте и дайте настояться 20 минут. Затем процедите. Пейте отвар мелкими глотками утром за 30-40 минут до завтрака. Его необходимо пить ежедневно, не пропуская ни одного дня, в течение 1-2 лет.

Кардамон, употребляемый в малых дозах как добавка к чаю и овощам, стимулирует работу сердца, улучшает дыхание, возбуждает аппетит, утоляет боль и выводит газы. Использовался в древней индийской медицине .

Для устранения различных отеков на ногах и лице надо хорошо промыть корни и зелень петрушки и пропустить через мясорубку. Стакан полученной массы выложить в стеклянную или эмалированную посуду, залить 2 стаканами крутого кипятка и настоять в теплом месте в течение 8-9 часов. Затем настой процедить, остатки зелени отжать. Добавить к настою петрушки сок 1 лимона (среднего размера). Пить по 1/3 стакана в течение 2 дней подряд, после 3-дневного перерыва возобновить прием еще на 2 дня.

Обязательно нужно растирать отекшие ноги . Очень полезно это делать утром и вечером. Приготовьте отвар чеснока (1 столовую ложку кашицы чеснока варите 5 минут, залив 2 стаканами воды). Охладите, процедите и растирайте нош чесночной смесью.

2 чайные ложки измельченных листьев березы заливают стаканом кипятка, настаивают 30 минут, фильтруют, добавляют на кончике ножа питьевую соду. Дозу пьют 3-4 раза в день через каждые 3-4 часа для уменьшения одышки, вызванной сердечной недостаточностью.

Чайную ложку корней валерианы лекарственной залить 1 стаканом кипятка, настоять в закрытой посуде в течение 2 часов и процедить. Принимать по 1 столовой ложке 3-4 раза в день. Применяется для улучшения сердечно-сосудистой деятельности.

Применяйте как успокаивающее и болеутоляющее средство следующий настой: 1 столовую ложку листьев мяты перечной залейте стаканом кипятка и настаивайте 2 часа. Принимайте по 1 столовой ложке 3-4 раза в день.

Стакан плодов калины залить 1 л горячей воды, кипятить 8-10 минут, процедить, добавить 3 столовые ложки меда. Пить по 1/2 стакана 3-4 раза вдень. Дает хороший эффект при заболеваниях сердца, гипертонии.

Чайную ложку цветков ландыша майского залить 1 стаканом кипятка, настаивать 30 минут. Принимать по 1 столовой ложке 2- 3 раза в день. Ландыш майский применяют в виде настоев и отваров при острой и хронической сердечной недостаточности, кардиосклерозе, для усиления сердечных сокращений.

4 столовые ложки травы пустырника (цветущие верхушки растений длиной до 40 см, толщиной не более 4 мм) залить 1 стаканом горячей воды, закрыть крышкой и нагревать на водяной бане при частом помешивании 15 минут, охладить в течение 45 минут при комнатной температуре, процедить, оставшееся сырье отжать. Полученный настой долить кипяченой водой до 1 стакана. Принимать по 1/3 стакана 2 раза в день за 1 час до еды. Настой хранить в прохладном месте не более 2 суток.

Цветки боярышника кроваво-красного (1 часть), листья мяты перечной (3 части), плоды фенхеля обыкновенного (2 части), корневище с корнями валерианы (4 части) залить стаканом кипятка (на столовую ложку смеси) в термосе, выдержать ночь и процедить. Выпить в течение дня в 3-5 приемов при сердечной недостаточности.

Корни валерианы лекарственной (1 часть), плоды аниса (2 части), трава тысячелистника (1 часть), листья мелиссы лекарственной (1 часть) залить 1 стаканом кипятка (на столовую ложку смеси), настоять 30 минут и процедить. Принимать в течение дня в 2-3 приема при сердцебиении, сердечной слабости, болях в области сердца.

2 чайные ложки травы шандры обыкновенной залить стаканом холодной кипяченой воды, настоять 4 часа и процедить. Принимать по 1/3 стакана 3 раза в день до еды для регуляции сердечной деятельности.

10 г сухой измельченной травы горицвета весеннего залить стаканом кипятка и настоять 1 час. Принимать по столовой ложке 3- 5 раз в день при сердечной недостаточности. Детям давать по 1/2-1 чайной или десертной ложке 3-5 раз в день.

Питание при сердечной недостаточности

Люди, страдающие сердечными заболеваниями, должны питаться умеренно, употреблять натуральную пищу, особенно свежие фрукты, сырые или слегка отваренные овощи, избегать потребления крепкого чая, кофе, алкоголя, шоколада, специй.

Тибетская медицина рекомендует ежедневное употребление орехов, изюма, сыра. Это укрепляет сердечную мышцу, тонизирует нервную систему, снимает переутомление, головные боли. За один прием нужно съедать 30 г ядер грецких орехов, 20 г изюма и 20 г сыра.

При любом сбое в сердце полезна пшенная каша, богатая калием: 1/3 стакана прокаленного пшена промыть, добавить 2/3 стакана воды (это суточная норма) и сварить кашу на медленном огне, посолив и подсластив по вкусу.

Полезно натощак съесть такой бутерброд: одну большую измельченную дольку чеснока положить на черный хлеб и слегка посолить - прекрасное сердечное средство.

Летом нет ничего лучше арбузов. Их мякоть - отличное мочегонное средство при отеках, связанных с сердечно-сосудистыми заболеваниями и болезнями почек. Таким же действием обладает и отвар из свежих арбузных корок.

Весной их могут заменить свежие огурцы. И, конечно, при всех сердечных болезнях, кроме органических пороков, полезен цветочный мед, дающий сердцу силу.

Однако мед не следует принимать в больших количествах с горячим чаем, так как это приводит к энергичной работе сердца и усиленному потоотделению.

Поэтому его следует употреблять небольшими порциями (по 1 чайной или столовой ложке 2-3 раза вдень) с молоком, творогом, фруктами, отваром плодов шиповника и др.

Траволечение, народные рецепты, опыт лечения болезней

Какое выбрать лечение при сердечной недостаточности

Уважаемые посетители! Напоминаем вам, что самолечение иногда бывает крайне опасно, особенно если не знать точного диагноза. По возможности не игнорируйте официальную медицину, особенно ее диагностические возможности. У нас с медициной не все так плохо, как иногда кажется!

При хронической сердечной недостаточности следует регулярно ходить пешком. Начните с небольших нагрузок, например, с ежедневных коротких прогулок (по 20-30 минут). При головокружении, сильной одышке, болях в груди следует сделать передышку, а затем снизить темп прогулки. В течение 4-6 месяцев состояние должно улучшиться, так как умеренные физические нагрузки замедляют прогрессирование сердечной недостаточности.

Но даже находясь в покое, не давайте крови застаиваться, иначе в сосудах могут образоваться тромбы. Если приходится подолгу сидеть, то время от времени напрягайте и расслабляйте мышцы ног, это усилит в них циркуляцию крови. Отдыхая, не забывайте чаще менять позу, не лежите подолгу в постели. Больным, страдающим отеками и сильной одышкой, рекомендуется выполнять специальные дыхательные упражнения по 15 минут каждый час.

Какое выбрать лечение при сердечной недостаточности

Достижения современной фармакологии позволили не только продлить, но и улучшить качество жизни больных сердечной недостаточностью.

Прежде всего больному прописывают покой. Это не означает, что необходимо все время лежать: физическая нагрузка не только допустима, но и желательна, однако она не должна вызывать усталости. Если нагрузки нежелательны, то следует больше сидеть, но не лежать. Рекомендуются прогулки на свежем воздухе.

Спать при сердечной недостаточности удобнее на высокой подушке, при отеках нужно подкладывать под ноги валик, чтобы их уменьшить.

Диета - с пониженным содержанием соли, готовую пишу не нужно досаливать.

Заболевания сердечно-сосудистой системы с недостаточностью кровообращения (сердечно-сосудистая недостаточность) сопровождаются цианозом (синюшностью) губ, языка, слизистой полости рта и иногда чувством жжения в полости рта

Очень важно добиться снижения избыточного веса, так как он создает значительную нагрузку на больное сердце. Кстати, при тяжелой форме сердечной недостаточности вес снижается сам по себе. Для лечения сердечной недостаточности применяют лекарственные средства, способствующие:

• повышению сократимости миокарда (гликозиды);
• снижению тонуса сосудов (вазодилататоры);
• уменьшению задержки жидкости в организме (диуретики);
• устранению синусовой тахикардии(адреноблокаторы);
• профилактике тромбообразования в полостях сердца (антикоагулянты).

При неэффективности лекарственного лечения хронической сердечной недостаточности применяется хирургическое вмешательство - кардиомиопластика. Суть операции в том, что хирургии выкраивают лоскут из мышцы спины больного и для улучшения сократительной функции окутывают им сердце. В дальнейшем производят электростимуляцию пересаженного мышечного лоскута одновременно с сокращениями сердца больного. Эффект после проведения операции кардиомиопластики проявляется через 8-12 недель.

Еще одной операцией является имплантация (вшивание) в сердце больного аппарата вспомогательного кровообращения, так называемого искусственного левого желудочка. Но подобные операции стоят дорого и пока мало распространены в России. Кроме того, созданы и используются специальные электрокардиостимуляторы, способствующие улучшению кровенаполнения желудочков сердца, прежде всего за счет обеспечения их синхронной работы.

Однажды у меня случился сердечный приступ: боль была такая, что ни охнуть, ни вздохнуть, ни пошевелиться. Что я только не пила - результат был нулевой. Пришлось вызывать «скорую помощь». Врачи боль сняли, но уезжая, велели утром обязательно пойти в поликлинику. Но утром я почувствовала себя настолько хорошо, что пошла на работу. Вот тамто случился у меня еще один сердечный приступ. Коллеги довели меня до медпункта. Пожилая врач пообещала быстро снять боль и сделала это практически без лекарств.

Она помогла мне раздеться до пояса, посадила на кушетку, положила горчичники на спину и на грудь в области сердца. Потом я легла, а врач укрыла меня теплым одеялом и сказала, чтобы, как только боль пройдет, я сразу ей об этом сообщила, так как передерживать горчичники нельзя. Через некоторое время горчичники стали печь, а боль действительно стала постепенно проходить. Вскоре от приступа не осталось и следа. С тех пор я не раз при сердечном приступе пользовалась горчичниками.

И все-таки не нужно забывать, что горчичники это лишь один из способ неотложной помощи в экстренных случаях. К врачам все равно нужно идти.

г. ТЮЛЯЕВА, Красноярский край.

Как ставится диагноз «сердечная недостаточность».

Сердечная недостаточность - это неспособность сердца в полной мере выполнять свою главную насосную (сократительную) функцию, обеспечивая организм необходимым количеством кислорода, содержащегося в крови. Отеки считаются одним из первых проявлений сердечной недостаточности. Вначале они незначительные, как правило, затрагивающие стопы и голени (они равномерно поражают обе ноги). Отеки возникают ближе к вечеру, и проходят к утру. С развитием недостаточности отеки становятся плотными и полностью к утру уже не проходят. Больные отмечают, что обычная обувь им уже не подходит, нередко они себя комфортно чувствуют только в домашних тапках. При дальнейшем распространении отеков в направлении головы увеличиваются в диаметре голени и бедра.

Затем жидкость накапливается в брюшной полости (асцит), и больному часто не хватает воздуха. Развивается гепатомегалия - увеличение печени в размерах за счет переполнения ее венозной сети жидкой частью крови. В крови накапливается пигмент билирубин, который окрашивает склеры (белки глаз) в желтоватый цвет.

Быстрая утомляемость, одышка - важные симптомы сердечной недостаточности. По мере ее прогрессирования у больных начинается одышка при обычном разговоре и в состоянии полного покоя.

Приступообразный кашель, возникающий преимущественно после выполнения интенсивной нагрузки, учащенное сердцебиение (синусовая тахикардия) воспринимаются больными как ощущение «трепыхания» в грудной клетке, которое появляются при какойлибо двигательной активности и исчезает через некоторое время по ее завершении.

Чтобы диагностировать сердечную недостаточность, иногда бывает достаточно обычного врачебного осмотра, но могут потребоваться и другие диагностические методы.

Электрокардиография (ЭКГ) помогает врачам выявлять признаки гипертрофии и недостаточности кровоснабжения (ишемии) миокарда, различные аритмии.

На основе ЭКГ широко используются нагрузочные тесты, заключающиеся в том, что больной должен преодолеть постепенно возрастающие уровни нагрузки. Для этих целей используется специальное оборудование, позволяющее дозировать нагрузку: особая модификация велосипеда (велоэргометрия) или «бегущая дорожка» (тредмил). Такие тесты дают информацию о резервных возможностях насосной функции сердца.

Основным и общедоступным на сегодня методом диагностики сердечной недостаточности является ультразвуковое исследование сердца - эхокардиография (эхоКГ). С ее помощью можно не только установить причину заболевания, но и оценить сократительную функцию желудочков сердца. В настоящее время только одной эхоКГ достаточно, чтобы поставить диагноз врожденного или приобретенного порока сердца, предположить наличие ИБС, артериальной гипертензии и многих других заболеваний. Этот метод также может быть использован и для оценки результатов проводимого лечения.

Рентгенологическое исследование органов грудной клетки при сердечной недостаточности выявляет застой крови в малом круге кровообращения и увеличение размеров полостей сердца (кардиомегалия). Некоторые заболевания сердца, например клапанные пороки сердца, имеют свою характерную рентгенологическую «картину». Этот метод так же, как и эхо-КГ, может быть полезен для контроля проводимого лечения.

Радиоизотопные методы исследования сердца, в частности, радиоизотопная вентрикулография, позволяют с высокой точностью у больных сердечной недостаточностью оценить сократительную функцию желудочков сердца, в том числе объем вмещаемой ими крови. Данные методы основаны на введении и последующем распределении в организме радиоизотопных препаратов.

Одним из последних достижений медицинской науки, в частности, так называемой ядерной диагностики, является метод позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ). Это очень дорогостоящее и пока малораспространенное исследование. ПЭТ позволяет с помощью специальной радиоактивной «метки» выявлять зоны жизнеспособного миокарда у больных сердечной недостаточностью, чтобы иметь возможность корректировать проводимое лечение.

Что советуют врачи

Лечат сердечную недостаточность комплексно, используя несколько групп препаратов. Какие же средства сейчас считаются наиболее эффективными?

Диуретики (мочегонные) выводят избыток жидкости и соли, в итоге объем циркулирующей крови уменьшается, снижается артериальное давление, облегчается кровоток. При сильных отеках назначают фуросемид, особенно эффективный при внутривенном введении. При сухости и жажде в малых дозах рекомендуют верошпирон. Сердечные гликозиды - производные растения наперстянки увеличивают силу сердечных сокращений, улучшают кровоснабжение внутренних органов.

Сосудорасширяющие средства (нитраты, блокаторы кальциевых каналов, бетаблокаторы и др.) стимулируют расширение периферических артерий, облегчая ток крови по сосудам и улучшая работу сердца. Надежными, эффективными и безопасными признаны не только сердечные гликозиды и мочегонные препараты. В последнее время наиболее перспективными считаются так называемые ингибиторы АПФ: капотен, энап, дигоксин и атенолол. Они нарушают (ингибируют) процесс образования сосудосуживающих веществ, повышают жизненный ресурс людей с сердечной недостаточностью, устраняют отечность и застой во внутренних органах, улучшают физическую форму больного.

Препараты этой группы прописывают во всех случаях сердечной недостаточности, независимо от возраста больного. Назначить лекарства может только лечащий врач. Он подбирает каждому пациенту препараты и дозу индивидуально, с учетом сопутствующих заболеваний.

Описание:

Острая (ОСН) - клинический синдром, характеризующийся быстрым возникновением симптомов, характерных для нарушенной функции сердца (сниженный сердечный выброс, недостаточная перфузия тканей, повышенное давление в капиллярах легких, застой в тканях). Она развивается без связи с наличием кардиологической патологии в прошлом. Нарушения сердца могут носить характер систолической или диа­столической дисфункции, нарушений сердечного ритма, нарушений преднагрузки и постнагрузки. Эти нарушения часто носят угрожающий жизни характер и требуют проведения экстренных мероприятий. ОСН может развиться как острое заболевание de novo (то есть у пациента без имевшейся раньше дисфункции сердца) или в качестве острой декомпенсации .

Симптомы:

Жалобы.При поступлении больной предъявляет ­жалобы на одышку / удушье, сухой , кровохар­канье, страх смерти. При развитии отека легких появ­ляется кашель с пенистой мокротой, часто окрашенной в розовый цвет. Больной принимает вынужденное положение сидя.

При физикальном обследовании следует обратить особое внимание на пальпацию и аускультацию сердца с ­определением качества сердечных тонов, наличия III и IV тонов, наличия и характера шумов. У пожилых пациентов необходимо определить признаки периферического : неравномерный пульс, шумы на сонных артериях и брюшной аорте. Важно систематически оценивать состояние периферической циркуляции, температуру кожных покровов, степень заполнения желудочков сердца. Давление заполнения правого желудочка можно оценить с помощью венозного давления, измеренного в наружной яремной или верхней полой вене. О повышенном давлении заполнения левого желудочка обычно свидетельствует наличие влажных хрипов при аускультации легких и/или признаков застоя крови в легких при грудной клетки.

ЭКГ. При острой сердечной недостаточности ЭКГ бывает неизмененной крайне редко. В выявлении этиологии ОСН может помочь определение ритма, признаков перегрузки. Особое значение имеет регистрация ЭКГ при подозрении на . Кроме того, на ЭКГ можно выявить нагрузку на левый или правый желудочек, предсердия, признаки перимиокардита и хронических заболеваний, таких как гипертрофия желудочков или дилатационная .
Классификация Killip

Стадия I - нет признаков сердечной недостаточности.
Стадия II - сердечная недостаточность (влажные хрипы в нижней половине легочных полей, III тон, признаки венозной гипертензии в легких).
Стадия III - тяжелая сердечная недостаточность (явный ; влажные хрипы распространяются более чем на нижнюю половину легочных полей).
Стадия IV - (систолическое АД менее 90 мм рт.ст. с признаками периферической вазоконстрикции: олигурия, цианоз, потливость).
ОСН характеризуется разнообразием клинических вариантов:
- отек легких (подтвержденный при рентгенографии грудной клетки) - тяжелый респираторный дистресс с влажными хрипами в легких, ортопноэ и, как правило, насыщением артериальной крови кислородом - кардиогенный шок - клинический синдром, характеризующийся гипоперфузией тканей из-за сердечной недостаточности, которая сохраняется после коррекции преднагрузки. В отношении параметров гемодинамики нет четких определений данного состояния. Обычно наблюдается артериальная гипотония (систолическое АД 60 уд./мин, наличие застоя в тканях возможно, но необязательно;
- острая декомпенсированная сердечная недостаточность (впервые возникшая декомпенсация ХСН) с характерными жалобами и симптомами ОСН умеренной степени выраженности, которые не соответствуют критериям кардиогенного шока, отека легких или ;
- гипертензивная ОСН - симптомы ОСН у больных с относительно сохранной функцией левого желудочка в сочетании с высоким АД и рентгенологической картиной венозного застоя в легких или отека легких;
- сердечная недостаточность с высоким сердечным выбросом - симптомы ОСН у больных с высоким сердечным выбросом, обычно в сочетании с тахикардией (вследствие аритмий, тиреотоксикоза, болезни Педжета, ятрогенных и других причин), теплыми кожными покровами и конечностями, застоем в легких и иногда низким АД (септический шок);
- правожелудочковая недостаточность - синдром низкого сердечного выброса в сочетании с повышенным давлением в яремных венах, увеличением печени и артериальной гипотензией.

Причины возникновения:

Основные причины и факторы, способствующие развитию ОСН:
1. Декомпенсация хронической сердечной недостаточности.
2. Обострение ИБС (острый коронарный синдром):
- инфаркт миокарда или нестабильная с распространенной ишемией миокарда;
- механические осложнения ;
- инфаркт миокарда правого желудочка.
3. Гипертонический криз.
4. Остро возникшая .
5. Остро возникшая клапанная регургитация, усугубление предшествующей клапанной регургитации.
6. Тяжелый аортальный стеноз.
7. Тяжелый острый .
8. .
9. Расслоение аорты.
10. Послеродовая кардиомиопатия.
11. Несердечные провоцирующие факторы:
- недостаточная приверженность к лечению;
- перегрузка объемом;
- инфекции, особенно и ;
- тяжелый ;
- обширная операция;
-
Нужно также помнить, что нитроглицерин (или его аналоги) также способствует уменьшению напряжения кровяного давления в кровеносных сосудах. Поэтому больному надо дать (под язык!) таблетку нитроглицерина или одну каплю его однопроцентного раствора (таковой имеется в аптеках). В особо тяжелых случаях можно временно (до прихода врача) наложить жгуты на область бедер, чтобы исключить из циркуляции некоторый объем крови. Жгуты следует накладывать через 5-10 мин после того, как больного переведут в полусидячее (сидячее) положение, так как перемещение крови в нижние отделы тела не происходит мгновенно. Если вы умеете вводить лекарство внутривенно, сразу же введите 0,3-0,5 мл 0,05%-ного раствора строфантина с 20 мл физиологического стерильного раствора.

ГЛАВА 22 СРЕДСТВА, УВЕЛИЧИВАЮЩИЕ СОКРАТИМОСТЬ МИОКАРДА. СРЕДСТВА, ПРИМЕНЯЕМЫЕ ПРИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

ГЛАВА 22 СРЕДСТВА, УВЕЛИЧИВАЮЩИЕ СОКРАТИМОСТЬ МИОКАРДА. СРЕДСТВА, ПРИМЕНЯЕМЫЕ ПРИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Сократимость (инотропизм) - главная функция рабочих кардиомиоцитов. Благодаря ей сердце выполняет насосную функцию и доставляет к периферическим тканям необходимое для их нормаль-

ного функционирования количество крови. Снижение насосной функции сердца проявляется сердечной недостаточностью (острой и хронической). Для стимуляции сократимости миокарда применяют кардиотонические средства.

22.1. КАРДИОТОНИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА

Кардиотонические средства (средства, увеличивающие сократимость миокарда, средства с положительным инотропным эффектом) действуют непосредственно на рабочие кардиомиоциты, стимулируя их сократительную активность.

Сокращение миоцитов - результат взаимодействия сократительных белков - актина и миозина (рис. 22-1). Их ассоциации препятствует тропонин С. Ионы Са 2+ ингибируют тропониновый комплекс и тем самым увеличивают ассоциацию актина и миозина (таким образом, сократимость кардиомиоцитов - кальцийзависимый процесс).

Движение ионов через клеточные мембраны происходит двумя основными способами: через ионные каналы (по электро-хими- ческому градиенту), и посредством активного транспорта (симпорт или антипорт вне зависимости от электрохимического градиента). Ионы Са 2+ входят в кардиомиоциты через кальциевые каналы (рецепторозависимые или потенциалозависимые), а выводятся из кардиомиоцитов при помощи кальций-натриевого антипорта (3 Na+ в обмен на 1 Са 2+). В цитоплазме кардиомиоцитов Са 2+ образует комплекс с кальмодулином. Кроме того, при помощи АТФ-зависимого транспортера, Са 2+ проходит через мембрану саркоплазматического ретикулума, где депонируется (секвестируется), связываясь с белком кальсеквестрином. Саркоплазматический ретикулум может секвестрировать значительные количества кальция. Десеквестрация Са 2+ из саркоплазматического ретикулума происходит через так называемые рианодиновые рецепторы (кальциевые каналы мембраны саркоплазматического ретикулума). Этот процесс стимулируют поступающие извне ионы Са 2+ . Процесс сокращения кардиомиоцитов происходит следующим образом. Деполяризация мембран кардиомиоцитов (открытие натриевых каналов и вход ионов Na+ в клетку) инициирует последующее открытие потенциалозависимых кальциевых каналов. Ионы Са 2+ входят из межклеточного пространства в кардиомиоциты и, стимулируя рианодиновые рецепторы саркоплазматического ретикулума, вызывают десеквестрацию Са 2+ . В цитоплазме ионы Са 2+

Рис. 22-1. Механизмы действия кардиотонических средств разных групп

связываются с тропонином С тропонин-тропомиозинового комплекса кардиомиоцитов и, изменяя конформацию этого комплекса, устраняют его тормозное влияние на взаимодействие актина и миозина. Это приводит к увеличению ассоциации актина и миозина. В результате этого взаимодействия кардиомиоцит сокращается.

Среди существующих в настоящее время кардиотонических средств можно выделить препараты, увеличивающие сократимость миокарда за счет увеличения концентрации Са 2+ в цитоплазме кардиомиоцитов (сердечные гликозиды, β 1 -адреномиметики, ингибиторы фосфодиэстеразы III типа), а также препараты, увеличивающие сократимость миокарда за счет увеличения чувствительности тропонина к ингиби- рующему действию Са 2+ - сенситайзеры кальция (левосимендан).

Традиционно кардиотонические средства подразделяют на две группы:

Сердечные гликозиды (кардиотонические средства гликозидной структуры);

Кардиотонические средства негликозидной структуры.

Сердечные гликозиды

Эта группа препаратов введена в медицинскую практику в 1785 году Уильямом Уитерингом. За более чем двухсотлетнюю историю применения сердечных гликозидов отношение к ним менялось от восторженного до скептического. До наших дней эта группа средств не утеряла значимости, хотя в настоящее время сердечные гликозиды не расценивают в качестве основной группы средств, применяемых при сердечной недостаточности.

Сердечные гликозиды - средства растительного происхождения, обладающие выраженным кардиотоническим действием. Их получают из растительного лекарственного сырья - наперстянки (пурпуровой, ржавой и шерстистой), строфанта (гладкого, Комбе), ландыша майского, горицвета весеннего, морского лука и др. В связи с этим сердечные гликозиды принято классифицировать по источникам получения.

Гликозиды наперстянки: дигоксин (дилакор*, диланацин*, ланикор*), ацетилдигоксин β (новодигал*), ла на т о - з и д С (цедигалан*), дигитоксин;

Гликозиды строфанта Комбе: у а б а и н ** (строфантин Г**);

Гликозиды ландыша майского: коргликон**, конваллатоксин ** .

Из перечисленных препаратов в настоящее время применяют только гликозиды наперстянки - дигоксин, ацетилдигоксин β и ланатозид, а также гликозид строфанта Комбе уабаин ** .

Молекула сердечного гликозида состоит из гликона (сахаристой части) и агликона, или генина (несахаристой части). Гликон состоит из моносахаридов, которых у разных гликозидов может быть от 1 до 4 (1 - у конваллятоксина**, 2 - у строфантина, по 3 - у дигоксина и дигитоксина и 4 - у целанида*). При попадании в организм происходит последовательное отщепление сахаридов от гликона и образование вторичных гликозидов, также обладающих фармакологической активностью. Этим обусловлена высокая продолжительность цир- куляции сердечных гликозидов в системном кровотоке (даже самых короткодействующих). Таким образом, гликон определяет преимущественно фармакокинетические свойства сердечных гликозидов (способность к кумуляции, всасывание, экскреция).

Агликон (несахаристая часть, генин) имеет стероидную структуру. Он состоит из циклопентанопергидрофенантрена, соединенного с ненасыщенным лактоновым кольцом. Эта часть сердечных гликози- дов (благодаря высокой липофильности) способна легко преодолевать гистогематические барьеры (в том числе - ГЭБ), вызывая различные фармакологические эффекты. Таким образом, агликон определяет преимущественно фармакодинамические свойства сердечных гликозидов.

Воздействуя на сердце, сердечные гликозиды вызывают положительный инотропный эффект (кардиотоническое действие), отри- цательный хронотропный, отрицательный дромотропный, а также положительный батмотропный эффекты.

Положительный инотропный эффект (от греч. inos - волокно, мускул, tropos -направление), кардиотоническое действиие - увеличение силы сердечных сокращений (усиление и укорочение систолы). В кардиомиоцитах после возбуждения клетки для восстановления потенциала покоя транспортный фермент магнийзависимая К + -, Na + -АТФаза осуществляет активный обменный транспорт (антипорт) Na + и К + в соотношении 3:2 (Na + выводится из кардиомиоцита, а К + активно транспортируется в кардиомиоцит). Сердечные гликозиды связываются с тиоловыми группами К+-, Na + -АТФазы, нарушая ее транспортную функцию. К + перестает доставляться в кардиомиоциты и его концентрация в клетке снижается (гипокалийгистия). Na + перестает выводиться из кардиомиоцитов и его концентрация увеличивается (гипернатрийгистия). Увеличение концентрации Na +

в кардиомиоцитах вызывает деполяризацию мембран кардиомиоцитов и приводит к открытию потенциалозависимых кальциевых каналов. Наряду с этим нарушается функция Na + -, Са 2+ -антипорта, что способствует накоплению Са 2+ в цитоплазме кардиомиоцитов (гиперкальцийгистия). Гиперкальцийгистия стимулирует десеквестрацию Са 2+ из саркоплазматического ретикулума и ингибирование тропонина С. Увеличивается ассоциация актина и миозина, т.е. сила сердечных сокращений.

Положительный инотропный эффект приводит к усилению и укорочению систолы, в результате чего увеличивается сердечный выброс.

Отрицательный хронотропный эффект (греч. ehronos - время) - брадикардия (урежение частоты сердечных сокращений). Этот эффект (наряду с укорочением систолы в результате положительного инотропного эффекта) приводит к удлинению диастолы. При этом создаются условия, благоприятствующие восстановлению энергетических ресурсов миокарда и удлиняется период коронарного кровотока. Таким образом, комбинация положительного инотропного и отрицательного хронотропного эффектов устанавливает более экономный режим работы сердца (с минимальным увеличением потребления миокардом кислорода).

Отрицательный дромотропный эффект (от греч. dromos - дорога) - снижение проводимости возбуждения. Под действием сердечных гликозидов скорость проведения возбуждения (по интернодальным пучкам) от синусового к атриовентрикулярному узлу снижается. Кроме того, существенно сокращается и проведение через атриовентрикулярное соединение (вплоть до полной атриовентрикулярной блокады).

Механизмы отрицательного хронотропного и отрицательного дромотропного эффектов сходны и в значительной степени зависят от способности сердечных гликозидов повышать тонус блуждающих нервов. Механизм ваготонического действия сердечных гликозидов состоит из трех компонентов.

Сердечные гликозиды проникают через ГЭБ и прямо стимулируют ядро блуждающего нерва.

Сердечные гликозиды инициируют кардио-кардиальный рефлекс. Стимулируя чувствительные окончания блуждающего нерва в миокарде, увеличивают афферентацию в продолговатый мозг и повышают тонус ядра блуждающего нерва.

Сердечные гликозиды инициируют барорецепторный прессорно-депрессорный рефлекс. Ввиду оказываемого гликозидами положительного инотропного эффекта, увеличивается сердечный выброс. Это приводит к стимуляции барорецепторов дуги аорты и каротидных клубочков. Увеличивается афферентация в ядро солитарного тракта, приводящая к увеличению тонуса ядра блуждающего нерва.

Повышение тонуса ядра блуждающего нерва приводит к увеличению нисходящих тормозных холинергических влияний (через М 2 -холинорецепторы) на узлы проводящей системы. Снижение автоматизма синусового узла («водитель ритма первого порядка») приводит к отрицательному хронотропному действию. Снижение проводимости через атриовентрикулярный узел приводит к отрицательному дромотропному действию.

Влияние сердечных гликозидов на автоматизм сердца неоднородно. Так, автоматизм водителей ритма сердечные гликозиды угнетают (за счет ваготонического действия). Автоматизм желудочков (типичных кардиомиоцитов и волокон Пуркинье) сердечные гликозиды повышают за счет прямого действия (гипокалийгистия, гиперкальцийгистия). Повышение автоматизма желудочков при передозировке сердечных гликозидов может приводить к образованию эктопических очагов и возникновению желудочковых экстрасистол.

Влияние сердечных гликозидов на возбудимость также неоднородно и зависит от доз. В малых дозах сердечные гликозиды снижают порог возбудимости миокарда (увеличивают возбудимость миокарда - поло- жительный батмотропный эффект, от греч. bathmos - порог). В больших дозах сердечные гликозиды понижают возбудимость миокарда.

Диуретическое действие - важный экстракардиальный эффект сердечных гликозидов. Оно связано с ингибированием К + -, Na + - АТФазы базальных мембран эпителиоцитов почечных канальцев. В результате этого снижается реабсорбция натрия и эквивалентных количеств воды. Кроме того, диурез может повышаться в виду уменьшения застойных явлений в почечной паренхиме и нормализации ее функционирования. В целом, применение сердечных гликозидов при сердечной недостаточности положительно отражается на гемодинамике: снижается застой в периферических тканях, уменьшаются периферические отеки, преднагрузка на сердце и одышка.

Общие показания к применению сердечных гликозидов - сердечная недостаточность (хроническая и острая) и тахисистолическая

форма мерцательной аритмии. Более детальные показания к применению сердечных гликозидов обусловлены инидивидуальными свойствами препаратов. Так, уабаин * целесообразно применять при острой сердечной недостаточности, поскольку его вводят только внутривенно, он имеет короткий латентный период (2-10 мин). Дигоксин можно применять как при острой сердечной недостаточности (внутривенное введение, латентный период 5-30 мин), так и при хронической сердечной недостаточности (прием внутрь, латентный период 30-120 мин), а также при тахисистолической форме мерцательной аритмии (прием внутрь).

К побочным эффектам сердечных гликозидов относят желудочковые экстрасистолы, атриовентрикулярную блокаду, тошноту, рвоту, диарею, расстройства зрения (в том числе ксантопсия - изменение цветоощущения в желтом и зеленом спектре); расстройства психики (возбуждение, галлюцинации), нарушения сна, головные боли.

Поскольку сердечные гликозиды - средства растительного происхождения, в процессе производства лекарственных препаратов проводят многократную биологическую стандартизацию как растительного сырья, так и препаратов. Это обусловлено тем, что растительное сырье содержит ферменты, превращающие гликозиды друг в друга (например, первичные «генуинные» гликозиды превращаются в более стойкие вторичные). Таким образом, активность разных гликозидов из одного и того же растительного сырья может существенно различаться. При биостандартизации проводят оценку активности сырья или препарата в сравнении со стандартным препаратом. Обычно активность препаратов определяют в опытах на лягушках и выражают в «лягушачьих ЕД». Одна лягушачья ЕД соответствует минимальной дозе стандартного препарата, в которой он вызывает остановку сердца в систоле у большинства подопытных лягушек. Так, 1 г листьев наперстянки должен содержать 50-66 лягушачьих ЕД; 1 г семян строфанта - 2 000 лягушачьих ЕД; 1 г дигитоксина - 8 000-10 000 лягушачьих ЕД; 1 г целанида - 14 000-16 000 лягушачьих ЕД; а 1 г строфантина - 44 000-56 000 лягушачьих ЕД. Реже для стандартизации используют кошачьи и голубиные ЕД.

Дигоксин (ланикор*) - гликозид наперстянки шерстистой (Digitalis lanata). Среди сердечных гликозидов его наиболее широко применяют в клинической практике. Препарат хорошо всасывается из ЖКТ (степень и скорость всасывания из таблеток, выпускаемых различными фирмами, варьирует). Биодоступность

дигоксина при введении внутрь составляет 60-85%. Связь с белками плазмы крови - 25-30%. Метаболизируется дигоксин только в небольшой степени и в неизмененном виде (70-80% от принятой дозы) выводится почками; t 1/2 - 32-48 ч. У больных с хронической почечной недостаточностью почечный клиренс дигоксина снижается (необходимо уменьшение дозы). Дигоксин назначают внутрь при хронической сердечной недостаточности и тахисистолической форме мерцательной аритмии, а также внутривенно при острой сердечной недостаточности. Кардиотонический эффект при приеме внутрь развивается через 1-2 ч и достигает максимума в течение 8 ч. При внутривенном введении действие наступает через 20-30 мин и достигает максимума через 3 ч. Действие после прекращения приема препарата при нормальной функции почек продолжается 2-7 дней. Ввиду длительного t 1/2 и способности связываться с белками плазмы, при применении дигоксина существует риск материальной кумуляции и интоксикации.

Ацетилдигоксин β (новодигал*) - ацетилированное производное дигоксина. По фармакодинамике и основным фармакокинетическим параметрам мало отличается от дигоксина. Всасывается в тонкой кишке. В процессе прохождения через кишечную стенку

практически полностью деацетилизируется, достигает системного кровотока уже в виде дигоксина. Ацетильная группа выполняет функцию переносчика и увеличивает резорбцию препарата.

Ланатозид С (целанид) - первичный (генуинный) гликозид из листьев наперстянки шерстистой (Digitalis lanata). Сходен с дигоксином. При введении внутрь имеет меньшую, чем дигоксин, биодоступность (30-40%). Связывается с белками плазмы крови на 20-25%. В ходе метаболических изменений ланатозида образуется дигоксин. Выводится почками в неизмененном виде, в виде дигоксина и метаболитов, t 1/2 - 28-36 ч. Применяют по тем же показаниям, что и дигоксин. Оказывает более «мягкий» эффект (лучше переносится пожилыми больными).

Дигитоксин - гликозид, содержащийся в листьях наперстянки пурпуровой (Digitalis purpurea). До недавнего времени его широко применяли в клинической практике. Липофильное неполярное соединение, поэтому полностью всасывается из ЖКТ (биодоступность - 95-100%). С белками плазмы крови связывается на 90-97%. При приеме внутрь латентный период составляет 2-4 ч, максимальный эффект развивается через 8-12 ч, продолжительность действия после однократно введенной дозы - 14-21 дней. Дигитоксин метаболизируется в печени и в виде метаболитов выводится с мочой. Кроме того, частично экскретируется с желчью в кишечник, где подвергается энтерогепатической рециркуляции (снова реабсорбируется и поступает в печень); t 1/2 составляет 4-7 дней. Применяют внутрь при хронической сердечной недостаточности и наджелудочковых тахиаритмиях. Вследствие перечисленных выше фармакокинетических особенностей (высокая степень связывания с белками плазмы, медленный метаболизм, длительная циркуляция в системном кровотоке) препарат обладает выраженной способностью к материальной кумуляции. В связи с этим при применении дигитоксина риск возникновения интоксикации гораздо выше, чем при применении других гликозидов наперстянки.

Уабаин ** (строфантин Г**) - гликозид из семян строфанта гладкого (Strophantus gratus) и строфанта Комбе (Strophantus Kombe), полярное соединение, практически не всасывается из ЖКТ, в связи с чем его вводят внутривенно. Имеет короткий латентный период (действие проявляется через 2-20 мин, достигая максимума через 30-120 мин и продолжается 1-3 дней). Связь с белками плазмы составляет около 40%, практически не метаболизируется в организме и выводится

почками в неизмененном виде. Применяют при острой сердечной недостаточности (или при хронической сердечной недостаточности III-IV функционального классов) и тахисистолической мерцательной аритмии в качестве средства скорой помощи. Вводят внутривенно медленно в растворе глюкозы. Ввиду относительно непродолжительной циркуляции в системном кровотоке, уабаин ** меньше, чем гликозиды наперстянки, кумулирует и создает риск возникновения интоксикации.

Коргликон* - препарат, содержащий ряд гликозидов из листьев ландыша (Convallaria majalis). По характеру действия и фармакокинетическим свойствам близок к строфантину. Оказывает несколько более продолжительное действие. Применяют при острой сердечной недостаточности. Вводят внутривенно медленно (в растворе глюкозы).

Вследствие выраженной способности сердечных гликозидов к материальной кумуляции и небольшой широты их терапевтического действия, при применении этой группы кардиотоников высок риск интоксикации.

Гликозидная интоксикация проявляется кардиальными и экстракардиальными нарушениями. К кардиальным проявлениям относят желудочковую экстрасистолию и атриовентрикулярную блокаду. Желудочковые экстрасистолы возникают в результате повышения автоматизма, вызываемого гипокалийгистией и гиперкальцийгистией. Частота их возникновения увеличивается при гипокалиемии и гипомагниемии, которую может вызвать применение петлевых и тиазидовых диуретиков. Желудочковые экстрасистолы могут протекать по принципу бигеминии (экстрасистола после каждого нормального сердечного сокращения) или тригеминии (экстрасистола после каждых двух нормальных сокращений сердца). Атриовентрикулярная блокада (частичная или полная) - результат отрицательного дромотропного действия, он обусловлен усилением вагусных влияний на сердце. Наиболее частая причина смерти при интоксикации сердечными гликозидами - фибрилляция желудочков (беспорядочные несинхронные сокращения отдельных пучков мышечных волокон с частотой 450-600 в минуту, быстро приводящие к асистолии - остановке сердца).

Наиболее эффективные средства при интоксикации гликозидами наперстянки - препараты антител к дигоксину. При желудочковых экстрасистолиях применяют блокаторы натриевых каналов класса

IB (фенитоин*, лидокаин), поскольку они действуют избирательно на желудочки, снижая автоматизм и не снижая сократимость, атриовентрикулярную проводимость. При атриовентрикулярной блокаде применяют атропин. Он блокирует М 2 -холинорецепторы сердца, препятствуя тормозному действию блуждающего нерва на атрио-вентрикулярную проводимость. Для восполнения дефицита ионов калия и магния применяют калия хлорид и комбинированные препараты калия и магния - панангин ** и аспаркам ** . Ионы магния активируют К + -, Na + -АТФазу, способствуя транспорту ионов калия в кардиомиоциты.

Для связывания ионов кальция в системном кровотоке внутривенно вводят динатриевую соль этилендиаминтетрауксусной кислоты (трилон Б). Для восстановления активности К+-АТФазы применяют донатор сульфгидрильных групп унитиол. Благодаря наличию сульфгидрильных (тиоловых) групп он связывается дисульфидными мостиками с гликозидом, освобождая тем самым тиоловые группы АТФазы (это приводит к восстановлению ее транспортной функции).

Кардиотонические средства негликозидной структуры

Эта группа средств появилась в клинической практике в 80-е годы прошлого века. В течение некоторого времени на эту группу возлагались надежды как на группу препаратов, способную заменить сердечные гликозиды (с этой целью были созданы негликозидные кардиотоники для приема внутрь - дофаминомиметик ибопамин, ингибитор фосфодиэстеразы-III милринон*). Однако в тех дозах, в которых применяют негликозидные кардиотоники, их побочные и токсические эффекты выражены ярче и проявляются чаще, чем у сердечных гликозидов. При длительном применении негликозидные кардиотоники повышают летальность. В связи с этим в настоящее время группа кардиотонических средств негликозидной структуры применяется в качестве средств скорой помощи (кратковременно) при острой (декомпенсированной) сердечной недостаточности. По механизму действия их классифицируют на три группы.

Агонисты β 1 -адренорецепторов:

- β 1 -адреномиметики - добутамин;

Дофаминомиметики - д о п а м и н;

Ингибиторы фосфодиэстеразы III типа - милринон*;

Сенситайзеры кальция - левосимендан.

Добутамин - β 1 -адреномиметик. Стимулируя β 1 -адренорецепторы миокарда, активирует GS-белки, которые увеличивают активность аденилатциклазы. В результате увеличивается образование цАМФ из АТФ. Накапливающийся в кардиомиоцитах цАМФ активирует цАМФ-зависимые протеинкиназы, способствующие открытию кальциевых каналов. Это повышает вход Са 2 в кардиомиоциты и усиливает десеквестрацию Са 2+ из саркоплазматического ретикулума. Увеличивается сила сердечных сокращений (при этом частота сокращений, автоматизм и проводимость увеличиваются в меньшей степени). Добутамин вводят внутривенно капельно (или с использованием инфузионного насоса) со скоростью 2,5-10 (но не более 40) мкг/кг/мин. Доза и скорость инфузии зависят от степени гемодинамических расстройств. Препарат обладает быстрым и коротким действием (начинает действовать через 1-2 мин, а максимальный эффект развивается через 10 мин). Метаболизируется с образова- нием 3-О-добутамина и быстро выводится через почки (t 1/2 - 2 мин). Основная сфера применения - острая сердечная недостаточность или острая декомпенсация хронической сердечной недостаточности. Из побочных эффектов возможны тахикардия, аритмии (как желудочковая, так и наджелудочковая).

Допамин - дофаминомиметик, предшественник норадреналина. Его кардиотоническое действие, как и у добутамина, обуслов- лено стимуляцией β 1 -адренорецепторов. Однако в отличие от добутамина, мало влияющего на тонус периферических сосудов, допамин в небольших дозах расширяет сосуды почек и брыжейки (за счет стимуляции дофаминовых рецепторов), а в высоких дозах повышает тонус периферических сосудов, оказывая прессорное действие (стимуляция α-адренорецепторов). Сочетание кардиотонического и прессорного эффектов обусловливает применение допамина при острой сердечнососудистой недостаточности, кардиогенном (а также послеоперационном, инфекционно-токсическом, анафилактическом) шоке. Вводят допамин внутривенно капельно со скоростью 4-10 (но не более 20) мкг/кг/мин. Препарат обладает быстрым, но коротким действием (5-10 мин). Среди побочных эффектов отмечают сужение периферических сосудов, тахикардию, аритмию, тошноту, рвоту.

Милринон ** - ингибитор фосфодиэстеразы кардиомиоцитов (фосфодиэстераза-III). Угнетение фосфодиэстеразы-III приводит к увеличению внутриклеточной концентрации цАМФ и активации цАМФ-зависимых протеинкиназ, открывающих кальциевые каналы.

Увеличивается концентрация ионов Са 2+ в кардиомиоцитах и усиливаются сокращения миокарда. За счет неизбирательного угнетения фосфодиэстеразы ангиомиоцитов милринон оказывает сосудорасширяющее действие, снижая ОПСС и постнагрузку. Препарат применяют внутривенно для кратковременной терапии острой сердечной недостаточности, резистентной к другим кардиотоникам. Вначале вводят «нагрузочную дозу» 50 мкг/кг (в течение 10 мин), затем - поддерживающую дозу 0,375-0,75 мкг/кг/мин. В качестве побочных эффектов отмечают аритмогенное действие, ангинальные боли, тромбоцитопению.

Левосимендан относят к новой группе негликозидных кардиотонических средств - сенситайзерам кальция (несколько раньше был разработан пимобендан ** , использующийся в настоящее время только в Японии).

Группа сенситайзеров отличается от описанных выше групп кардиотонических средств тем, что не увеличивает внутриклеточную концентрацию Са 2+ и, таким образом, в меньшей степени способствует возникновению аритмий, обусловленных гиперкальцийгистией (поздняя постдеполяризация). Левосимендан связывается с N-кон- цевой частью тропонина С, повышая его аффинитет к ионам Са 2+ . При этом ингибирование тропонина С и увеличение сократительной активности миофиламентов происходят без увеличения концентрации кальция в кардиомиоцитах. Взаимодействие левосимендана с тропонином С осуществляется только в период систолы. Таким образом, левосимендан, повышая интенсивность систолы, не препятствует полному расслаблению желудочков в диастолу. В связи с этим потребность миокарда в кислороде при применении левосимендана возрастает в меньшей степени, чем при применении других негликозидных кардиотоников. Не исключено, что левосимендан обладает способностью ингибировать фосфодиэстеразу-III, однако эта способность проявляется в дозах, значительно превышающих терапевтические. Ценное свойство левосимендана - способность активировать АТФ-зависимые калиевые каналы ангиомиоцитов. Это приводит к расширению сосудов большого круга кровообращения (снижение постнагрузки и преднагрузки на сердце), а также к расширению коронарных сосудов (увеличение оксигенации миокарда). Эти эффекты чрезвычайно необходимы при сердечной недостаточности. Левосимендан обладает быстрым и непродолжительным действием, в связи с чем его применяют внутривенно капельно. Вначале вводят

нагрузочную дозу 24 мкг/кг в течение 10 мин, затем поддерживающую дозу 0,1 мкг/кг/мин в течение 24 ч. Среди побочных эффектов отмечают только гипотензию и головную боль.

22.2. СРЕДСТВА, ПРИМЕНЯЕМЫЕ ПРИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Сердечная недостаточность обусловлена нарушением насосной функции сердца и ухудшением гемодинамики периферических органов и тканей, проявляющихся явлениями застоя. При этом недостаточность насосной функции сердца может быть результатом систолической или диастолической дисфункции.

Систолическая дисфункция (уменьшение фракции выброса левого желудочка) возникает в результате первичного уменьшения сократи- тельной активности миокарда. Снижение сократимости при этом может быть обусловлено коронарогенными поражениями сердца (инфаркт миокарда, миокардиодистрофии), миокардитами, кардиомиопатиями.

Диастолическая дисфункция обусловлена вторичной перегрузкой миокарда (увеличением преднагрузки или постнагрузки на сердце) при относительно сохранной сократимости миокарда. Это можно наблюдать при клапанных пороках сердца, гипертонической болезни, артериовенозных шунтах. Позже присоединяется систолическая дисфункция.

Симптоматика сердечной недостаточности зависит от преимущественной локализации процесса. Так, недостаточность левых отделов сердца приводит к застойным явлениям в малом круге кровообращения (острая левожелудочковая недостаточность проявляется острым отеком легких), а недостаточность правых отделов сердца приводит к застойным явлениям в большом круге кровообращения и гипоксии периферических тканей. При этом у пациентов возникают акроцианоз (цианоз кожи и слизистых оболочек), гипостатические периферические отеки. Кроме того, застой в большом круге кровообращения приводит к повышению давления в легочных капиллярах и нарушению газообмена в легких. В результате возникает одышка. Распространенность сердечной недостаточности в популяции составляет 1,5-2%, с возрастом этот показатель увеличивается. Так, у людей старше 65 лет она встречается уже в 6-10% случаев.

По длительности течения сердечной недостаточности различают хроническую (застойную) сердечную недостаточность и острую сердечную недостаточность.

Средства фармакотерапии хронической застойной сердечной недостаточности

Хроническая (застойная) сердечная недостаточность обычно характеризуется прогрессирующим течением, при котором усугубляются общие застойные явления, а также возникает изменение геометрии левого желудочка, обозначаемое термином «ремоделирование» (гипертрофия стенки, дилатация камеры, регургитация через митральный клапан). Ремоделирование, в свою очередь, приводит к еще большему увеличению гемодинамической нагрузки на миокард, и еще большему снижению насосной функции сердца и дальнейшему нарастанию явлений застоя.

Существуют различные классификации хронической (застойной) сердечной недостаточности. Наиболее распространена классификация по степени тяжести (функциональная) Нью-Йоркской ассоциации сердца (NYHA):

I функциональный класс - бессимптомное течение при обычной физической нагрузке, появление симптомов при значительной нагрузке;

II функциональный класс - появление симптомов при умеренной нагрузке;

III функциональный класс - появление симптомов при легкой (незначительной) физической нагрузке;

IV функциональный класс - появление симптомов в покое.

В основе прогрессирования сердечной недостаточности лежит активация нейрогуморальных систем: симпато-адреналовой, ренин- ангиотензин-альдостероновой, системы эндотелина, вазопрессина, натрийуретического пептида и др. Наиболее взаимосвязаны из вышеупомянутых - симпато-адреналовая и ренин-ангиотензиновая системы, поскольку они оказывают друг на друга взаимное активирующее влияние (стимуляция β 1 -адренорецепторов юкстагломерулярного аппарата стимулирует секрецию ренина, а ангиотензины повышают тонус симпатической нервной системы) (рис. 22-2).

Застой в большом круге кровообращения снижает перфузию почечной паренхимы. Снижение давления в приносящем сосуде юкстагло- мерулярного аппарата приводит к усилению выделения ренина. Ренин, поступая в системный кровоток, превращает ангиотензиноген в ангиотензин I, который под действием АПФ переходит в ангиотензин II. Ангиотензин II играет существенную роль в прогрессировании сердечной

Рис. 22-2. Механизмы прогрессирования сердечной недостаточности и некоторые препараты, применяемые для ее лечения

недостаточности. Стимулируя АТ 1 -рецепторы резистивных сосудов, он повышает их тонус и увеличивает постнагрузку на сердце (способствуя вторичной перегрузке сердца и его ремоделированию). Стимуляция АТ 1 -рецепторов коры надпочечников ангиотензинном II увеличивает выделение в кровь альдостерона (вторичный гиперальдостеронизм), вызывающего задержку Na+ и воды. Это, в свою очередь, способствует возникновению отеков, увеличению преднагрузки и ремоделирование сердца. В миокарде ангиотензин II может превращаться в ангиотензин III, который стимулирует фибротические процессы и тем самым усу- губляет ремоделирование. Кроме того, ангиотензин II повышает тонус симпатической нервной системы и активирует симпато-адреналовую систему. Это приводит к стимуляции адренореактивных структур в сердечно-сосудистой системе. Стимуляция α-адренорецепторов резистивных сосудов (так же как и стимуляция АТ 1 -рецепторов) повышает их тонус и увеличивает постнагрузку. Стимуляция β 1 -адренорецепторов миокарда приводит к аритмиям, увеличению потребности миокарда в кислороде (и, таким образом, усилению гипоксии миокарда, что содействует ремоделированию), гибернации сократительных кардиомиоцитов (уменьшение сократимости вследствие гипоксии). Стимуляция β 1 -адренорецепторов юкстагломерулярного аппарата приводит к активации выделения ренина и стимуляции ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.

Существенный вклад в прогрессирование хронической застойной сердечной недостаточности вносят другие регуляторные системы. Так, увеличение объема внеклеточной жидкости и уменьшение сердечного выброса приводит к нарушению функционирования так называемых «сенсоров объема». Недостаточная импульсация «сенсоров высокого давления» приводит к увеличению продукции вазопрессина (суживает сосуды и задерживает воду). Кроме того, снижается выработка натрийуретических пептидов (расширяют сосуды и выводят Na+ и воду). В результате происходит повышение тонуса сосудов и задержка воды и электролитов. Это еще больше усугубляет диастолическую перегрузку миокарда и способствует прогрессированию сердечной недостаточности.

Основная стратегия в фармакотерапии хронической застойной сердечной недостаточности - замедление прогрессирования заболевания ЛС, влияющими на разные звенья его патогенеза. Прямая стимуляция сократимости миокарда кардиотоническими средствами при этом играет далеко не ведущую роль. Средства, применяемые в

комплексной терапии хронической застойной сердечной недостаточности, представлены следующими группами препаратов:

Ингибиторы АПФ;

Диуретики;

β-адреноблокаторы;

Сердечные гликозиды;

Вазодилататоры.

Кроме того, в комплексной терапии хронической застойной сердечной недостаточности можно применять антиагреганты, антикоа- гулянты, антиаритмические средства, препараты витаминов и др.

Ингибиторы АПФ назначают всем больным сердечной недостаточностью, связанной с систолической дисфункцией (фракция выброса ≤35-40%). Наиболее часто при сердечной недостаточности назначают эналаприл и лизиноприл (возможно также применение фозиноприла и периндоприла). При этом следует учитывать, что симптоматический эффект ингибиторов АПФ проявляется медленно (иногда спустя несколько недель или месяцев). Эффективность этих препаратов при хронической застойной сердечной недостаточности обусловлена тем, что они прерывают один из главных механизмов прогрессирования заболевания. Ингибируя АПФ, они нарушают образование ангиотензина II. Уменьшение воздействия ангиотензина II на сосуды приводит к снижению постнагрузки на сердце. Уменьшение воздействия ангиотензина II на надпочечники снижает явления вторичного гиперальдостеронизма (это способс- твует снижению преднагрузки на сердце). Уменьшение вторичной перегрузки сердца уменьшает процесс ремоделирования и, таким образом, замедляет прогрессирование заболевания. Установлено, что применение ингибиторов АПФ уменьшает смертность больных. При назначении ингибиторов АПФ больным с сердечной недостаточностью применяют тактику «титрования доз». Она предполагает назначение препарата в низкой дозе (например 2,5 мг эналаприла или лизиноприла 2 раза в сутки) с постепенным повышением дозы (дозу удваивают каждые 3-7 дней) до терапевтической. Побочные эффекты, вызываемые ингибиторами АПФ, можно условно разделить на 2 группы: связанные с подавлением образования ангиотензина II (гипотензия, ухудшение функции почек и задержка калия), и связанные с накоплением кининов (ангионевротический отек и сухой кашель). Последние развиваются у 5-15% лиц, принимающих ингибиторы АПФ. Симптомы, связанные с накоплением кининов, не

купируются противокашлевыми средствами, не проходят самопроизвольно и являются основанием для отмены препаратов.

Кроме ингибиторов АПФ при хронической застойной сердечной недостаточности возможно назначение б л о к а т о р о в а н г и - отензиновых рецепторов (лозартан). Теоретически эти препараты способны более полно, чем ингибиторы АПФ, «выключать» ренин-ангиотензин-альдостероновую систему, поскольку ангиотензин II может образовываться не только в системном кровотоке под влиянием АПФ, но и в тканях, откуда выделяется в системный кровоток в готовом виде. Однако в настоящее время не существует убедительных данных, свидетельствующих о превосходстве блокато- ров ангиотензиновых рецепторов над ингибиторами АПФ. В связи с этим блокаторы рецепторов ангиотензина II целесообразно назначать в случае непереносимости больными ингибиторов АПФ (например, тем больным, у которых ингибиторы АПФ вызывают сухой кашель).

Диуретики. В отличие от ингибиторов АПФ диуретики оказывают очень быстрый (в течение нескольких дней и даже часов) симптоматический эффект. Диуретики обеспечивают адекватный контроль водного баланса (выведение избытка воды приводит к снижению отеков и массы тела). Кроме того, нормализуя электролитный баланс, диуретики создают предпосылки для успешного применения других групп средств. Монотерапия сердечной недостаточности диуретиками неэффективна. Выбор диуретика и его доза зависит от степени задержки жидкости. Назначение диуретиков начинают с низких доз (20-40 мг фуросемида) и при необходимости дозу увеличивают под контролем снижения массы тела (0,5-1 кг в сутки). Основная опасность применения петлевых и тиазидовых диуретиков состоит в их способности вызывать гипокалиемию и гипомагниемию, что может усилить проаритмическое действие сердечных гликозидов. Для компенсации гипокалиемии возможно использование препаратов калия и магния. Однако более целесообразно применение калий-магний сберегающих диуретиков. Их применение переносится больными лучше, чем применение препаратов калия и магния. Особого внимания заслуживает использование антагонистов альдостерона. Антагонист альдостерона спиронолактон традиционно относят к медленнодействующим диуре- тикам с низкой диуретической эффективностью. Однако в условиях вторичного гиперальдостеронизма при хронической застойной сердечной недостаточности этот препарат может действовать быстро и эффективно. Кроме того, ценное свойство спиронолактона - калий-магний

сберегающее действие. Как показали статистические исследования, применение спиронолактона снижает смертность и риск повторных госпитализаций. В целом порядок назначения диуретиков при хрони- ческой застойной сердечной недостаточности может быть следующим. При значительной задержке жидкости назначают петлевой диуретик фуросемид в комбинации с антагонистом альдостерона спиронолактоном. Избыток жидкости эффективно выводится фуросемидом. За это время начинает проявляться диуретический эффект спиронолактона, после чего петлевой диуретик может быть отменен.

β-А д р ено б лок а т о р ы. Применение этой группы препаратов при сердечной недостаточности может показаться парадоксальным, учитывая тот факт, что одно из свойств β-адреноблокаторов - отрицательный инотропный эффект. Однако статистические мультицентровые исследования показали, что применение β 1 -адреноблокаторов метопролола и бисопроло- л а,а также применение α-, β-адреноблокатора карведилола приводит к значительному снижению смертности и риска повторных госпитализаций больных с сердечной недостаточностью. Следует особо отметить, что β-адреноблокаторы не применяют при выраженных признаках декомпенсации, а также при IV функциональном классе сердечной недостаточности. У пациентов с сердечной недостаточностью I функционального класса β-адреноблокаторы снижают риск нарастания нарушений кровообращения. Наиболее выраженное улучшение состояния наблюдают при назначении β-адреноблокаторов пациентам с сердечной недостаточностью II и III функциональных классов (со снижением фракции выброса ≤ 35-40%). Эффективность β-адреноблокаторов при сердечной недостаточности обусловлена их способностью устранять активацию нейрогуморальных систем прогрессирования заболевания. Здесь возможны несколько механизмов: блокада β 1 -адренорецепторов юкстагломерулярного аппарата приводит к подавлению активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы - одной из главных систем, вовлеченных в прогрессирование сердечной недостаточности. Расширение периферических сосудов (за счет уменьшения их стимуляции ангиотензинном II) приводит к уменьшению нагрузки на сердце. Блокада β 1 -адренорецепторов миокарда препятствует избыточной стимуляции сердца циркулирующим адреналином и норадреналином в области синаптических окончаний. Это снижает риск возникновения аритмий. Блокада β 1 -адренорецепторов миокарда приводит к «дегибернации» сократительных кардиомиоцитов.

В условиях гипертрофии стенки желудочков, кардиомиоциты пребывают в состоянии гипоксии (рост коронарных сосудов отстает от увеличения массы кардиомиоцитов). Продолжительный дисбаланс доставки/потребления кислорода приводит к обратимой диссинергии, при которой морфологически неповрежденные кардиомиоциты перестают сокращаться. Возникают участки «спящего» миокарда (гибернация). Гибернация приводит к уменьшению сердечного выброса.

Применение β 1 -адреноблокаторов (особенно в комбинации с ингибиторами АПФ) восстанавливает баланс доставки/потребления. Сократительная активность «спящих» (гибернированных) кардиомиоцитов восстанавливается. Этим объясняется (парадоксальная на первый взгляд) способность β-адреноблокаторов увеличивать фракцию выброса, уменьшая функциональный класс сердечной недостаточности. Как видно из перечисленного, позитивные свойства β-адреноблокаторов - результат блокады β 1 -адренорецепторов. Применение неселективных блокаторов (пропранолол) нежелательно ввиду их способности блокировать β 2 -адренорецепторы и повышать ОПСС. Теоретически преимущество карведилола состоит в его способности блокировать α 2 -адренорецепторы и понижать постнагрузку на сердце. Однако реальные преимущества карведилола перед метопрололом и бисопрололом не доказаны. Назначение β-адреноблокаторов лицам с сердечной недостаточностью II-III функциональных классов проводят крайне осторожно: только после полной компенсации водноэлектролитного баланса и по принципу «титрования» доз, начиная с очень малых (1,25 мг бисопролола в сутки; 12,5 мг метопролола в сутки; 3,125 мг карведилола дважды в сутки). При хорошей переносимости дозы β-адреноблокаторов удваивают каждые 2-4 нед. В качестве побочных эффектов β-адреноблокаторов отмечают гипотензию (наиболее возможна при применении карведилола за счет блокады а 2 -адренорецепторов), задержку жидкости и нарастание сердечной недостаточности в начале терапии (задержка жидкости возникает на 3-5 сут, явления сердечной недостаточности могут нарастать в первые 1-2 нед), брадикардию и атрио-вентрикулярную блокаду. Противопоказания к назначению β-адреноблокаторов при хронической застойной сердечной недостаточности - признаки декомпенсации, атриовентрикулярная блокада II-III степени, выраженная брадикардия, выраженная задержка жидкости, бронхоспазм.

Сердечные гликозиды в настоящее время не рассматривают как ведущую группу препаратов для лечения хронической

застойной сердечной недостаточности. Их применение не увеличивает выживаемость. Дигоксин уменьшает симптомы сердечной недостаточности, улучшает качество жизни и повышает толерантность к физической нагрузке, он заметно стабилизирует состояние больных (особенно при признаках декомпенсации или мерцании предсердий). Назначение дигоксина лицам со скрытой дисфункцией левого желудочка или с сердечной недостаточностью I функционального класса нецелесообразно. Препарат применяют главным образом в комбинации с ингибиторами АПФ, диуретиками и β-адреноблокаторами. При этом не используют насыщающих схем дигитализации. Как начальная, так и поддерживающая доза дигоксина достаточно низкая и обычно составляет 0,25 мг/сут. При таком способе назначения уровень дигоксина в плазме крови не поднимается выше 2 нг/мл, в связи с чем побочные эффекты отмечают крайне редко.

В а з о д и л а т а т о р ы (изосорбида динитрат и гидралазин) оказывают фармакотерапевтическое действие при хронической застойной сердечной недостаточности за счет уменьшения преднагрузки и постнагрузки на сердце. При этом не исключено, что изосорбида динитрат ингибирует патологический рост кардиомиоцитов, замедляя ремоделирование, а гидралазин обладает некоторыми антиоксидантными свойствами. Применение вазодилататоров при хронической застойной сердечной недостаточности не имеет самостоятельного значения. Их назначают только в случае невозможности применения ингибиторов АПФ (например, при выраженной почечной недостаточности или гипотензии).

Средства фармакотерапии острой сердечной недостаточности

Острая сердечная недостаточность может возникать либо в результате декомпенсации хронической сердечной недостаточности, либо в результате значительных морфологических поражений сердца (острый инфаркт миокарда, операции на сердце). Острая левожелудочко- вая недостаточность проявляется отеком легких.

Повышение давления в легочных капиллярах приводит к транссудации жидкости в альвеолы. Транссудат вспенивается за счет дыхательных экскурсий грудной клетки. Пена препятствует нормальному газообмену в альвеолах. В результате возникает гипоксия, которая может быстро привести к смерти.

Острая сердечная недостаточность требует экстренных терапевтических мероприятий. При этом применяют средства, вводимые внутривенно, с быстрым и мощным действием. Основные мероприятия при острой сердечной недостаточности: поддержание работы сердца, разгрузка кругов кровообращения, профилактика осложнений.

При острой сердечной недостаточности применяют:

Кардиотонические средства;

Вазодилататоры;

Диуретики;

Средства симптоматической терапии.

Из к а р д и о т о н и ч е с к и х с р е д с т в при острой сердечной недостаточности применяют быстродействующие негликозидные кардиотоники (д о б у т а м и н, л е в о с и м е н д а н) , а также сердечные гликозиды, вводимые внутривенно (д и г о к с и н).

Вазодилататоры. Если в фармакотерапии хронической сердечной недостаточности применение вазодилататоров имеет вто- ростепенное значение («разгрузку» сердца достигают применением ингибиторов АПФ), то при острой сердечной недостаточности (когда ингибиторы АПФ нецелесообразны ввиду длительного латентного периода их действия) применение вазодилататоров имеет основополагающее значение. Ценность вазодилататоров при острой сердечной недостаточности состоит не только в их способности снижать нагрузку на сердце. Не менее значима их способность снижать давление в легочных капиллярах. Это приводит к уменьшению одышки и транссудации, что особенно необходимо при фармакотерапии отека легких (клиническое проявление острой левожелудочковой недостаточности). При острой сердечной недостаточности применяют нитроглицерин и нитропруссид натрия. Оба препарата вводят внутривенно капельно. Они расширяют как емкостные сосуды (снижая предна- грузку), так и резистивные сосуды (снижая постнагрузку). Основной недостаток донаторов NO - их способность вызывать толерантность. Кроме того, значительное расширение емкостных сосудов приводит к резкой гипотензии и рефлекторной тахикардии.

Ввиду того, что вазодилататоры - одна из важнейших групп средств, применяемых при острой сердечной недостаточности, постоянно ведут поиски новых вазодилататоров.

Незиритид** - препарат рекомбинантного натрийуретического пептида типа В. Он связывается с рецепторами (типа А и типа В) натрийуретического пептида в эндотелиоцитах и ангиомиоцитах.

При этом в гладкомышечных элементах сосудистой стенки увеличивается продукция циклического гуанозинмонофосфата и тонус ангиомиоцитов уменьшается. Незиритид ** расширяет как емкостные, так и резистивные сосуды, снижая как предтак и постнагрузку. Кроме того, оказывает коронарорасширяющее и диуретическое (натрийуретическое действие). Вводят внутривенно, хорошо переносится и вызывает мало побочных эффектов (отмечают лишь умеренную рефлекторную тахикардию, гипотензию и головную боль).

Кроме того, вазодилатирующее действие могут оказывать антагонисты эндотелина (тезозентан**, блокатор ЕТ А и ЕТ В рецепторов эндотелина) и антагонисты вазопрессина (толваптан * , блокирующий V 2 -рецепторы и кониваптан*, блокирующий V 1A - и V 2 -рецепторы).

Из диуретиков при острой сердечной недостаточности наиболее часто используют ф у р о с е м и д (средство выбора при отеке легких). Фуросемид обладает быстрым и эффективным мочегонным действием. Быстрое выведение избытка воды приводит к снижению преднагрузки и уменьшению гидратации легочной паренхимы. Также фуросемид обладает прямым венодилатирующим действием. Расширение емкостных сосудов приводит к снижению преднагрузки на сердце. Кроме того, происходит снижение давления в легочных капиллярах и уменьшается транссудация.

Среди средств симптоматической терапии следует отметить противоаритмические средства, морфин (уменьшает преднагрузку и давление в легочных капиллярах, что важно при отеке легких), этиловый спирт (при ингаляционном введении уменьшает вспенивание транссудата при отеке легких). Из немедикаментозных мероприятий проводят кислородотерапию (с целью коррекции гипоксемии).