Главная По типу Симптомы и неотложная помощь при остром коронарном синдроме. Острый коронарный синдром (ОКС): лечение, неотложная помощь, диагностика, симптомы, профилактика Начальная антитромбическая терапия при остром коронарном синдроме

Симптомы и неотложная помощь при остром коронарном синдроме. Острый коронарный синдром (ОКС): лечение, неотложная помощь, диагностика, симптомы, профилактика Начальная антитромбическая терапия при остром коронарном синдроме

6425 0

Принципы лечения нестабильной стенокардии и ИМ без зубца Q. Принципы лечения этих состояний определяются их основными сходными патогенетическими механизмами — разрывом атеросклеротической бляшки, тромбозом и нарушенным функциональным состоянием эндотелия сосудов, и включают в себя:
. устранение (предупреждение) последствий разрыва бляшки;
. симптоматическую терапию.

Основными задачами лечения ОКС на догоспитальном этапе являются:
1) ранняя диагностика инфаркта и его осложнений;
2) купирование болевого синдрома;
3) антитромбоцитарная терапия;
3) предупреждение и лечение шока и коллапса;
4) Лечение угрожаемых нарушений ритма и фибрилляции желудочков.

Купирование болевого приступа при любых проявлениях ОКС. Боль при ОКС, воздействуя на симпатическую нервную систему, может отрицательно повлиять на ЧСС, АД и работу сердца. Поэтому необходимо как можно быстрее купировать болевой приступ. Следует дать больному нитроглицерин под язык, лучше в виде спрея, это может ослабить боль, повторить прием его можно через 5 мин. Он не показан больным при систолическом АД ниже 90 мм рт. ст.

Одновременно внутривенно вводят дробно морфин гидрохлорид в дозе от 4 до 8 мг, повторное введение его 2 мг может быть осуществлено через каждые 5 мин до полного купирования болевого синдрома в грудной клетке. Максимальная доза составляет 2-3 мг на 1 кг массы тела пациента. Особенно морфин показан при упорном болевом синдроме у молодых, физически крепких мужчин, употребляющих алкоголь, и у пациентов с острой сердечной недостаточностью.

Побочные действия морфина (гипотония, брадикардия) крайне редки и легко купируются путем придания ногам возвышенного положения, введения атропина, иногда плазмозамещающей жидкости. У пожилых людей нередко от введения морфина отмечается угнетение дыхательного центра, поэтому препарат им следует вводить в уменьшенной (половинной) дозе и осторожно. В этих случаях морфин можно заменить на 1% раствор промедола.

При угнетении дыхательного центра следует ввести 1-2 мл 0,5% антагониста морфина — налорфина. Нейролептоанальгетические препараты (фентанил и дроперидол) по эффективности купирования болевого синдрома значительно уступают морфину. Промедол в дозе 10-20 мг (1 мл 1-2% раствора) может быть использован у пациентов старше 60 лет, а также при наличии сопутствующих заболеваний с бронхоспастическим компаонентом при брадикардии.

Следует отметить, что на догоспитальном этапе применения лекарственных средств у больных ОКС необходимо избегать внутримышечных и подкожных инъекций, а также назначения препаратов внутрь. Внутривенный способ введения препаратов является предпочтительным и наиболее целесообразным с позиций времени наступления ожидаемого эффекта и безопасности.

Антитромботическая терапия

Аспирин подавляет агрегацию тромбоцитов. Доказано, что аспирин в дозах от 75 до 325 мг/сут существенно снижает частоту случаев смерти и ИМ у больных нестабильной стенокардией. На догоспитальном этапе следует как можно раньше принять обычный аспирин (но не кишечнорастворимый), его доза, согласно рекомендациям экспертов АКК/ ААС, должна составлять 325 мг, поддерживающая — 75—100 мг/сут. Для более быстрого наступления эффекта его следует разжевать. Он быстро всасывается, а поэтому влияние его на тромбоциты может проявляться уже через 20 мин после приема.

Применение тиклопидина на этапе неотложной помощи следует считать нецелесообразным вследствие медленного наступления дезагрегирующего эффекта.

В необходимых случаях применяется кислородотерапия через носовой катетер.

Больные с ОКС подлежат незамедлительной и бережной госпитализации в специализированное отделение.

Нестеров Ю.И.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1. Понятие ОКС.

1.2. Лабораторная диагностика острого инфаркта миокарда.

1.3. Лечение острого коронарного синдрома: догоспитальный тромболизис.

1.4. Лечение острого коронарного синдрома: нитраты.

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Дизайн исследования.

2.2. Материалы исследования.

2.3. Методы исследования.

ГЛАВА 3. ПОЛУЧЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ.

3.1. Результаты биохимической диагностики с помощью экспресс-тестов.

3.2. Временные характеристики оказания медицинской помощи пациентам с острым коронарным синдромом с подъемом сегмента БТ.

3.3. Зависимость временных характеристик оказания медицинской помощи пациентам с ОКС с подъемом сегмента 8Т от характера местности.

3.4. Зависимость временных характеристик оказания медицинской помощи пациентам с ОКС с подъемом сегмента 8Т от времени года.

3.5. Зависимость временных характеристик оказания медицинской помощи пациентам с ОКС с подъемом сегмента БТ от времени суток.

3.6. Динамика ЭКГ после проведения тромболитической терапии.

3.7. Реперфузионные нарушения ритма.

3.8 Клинические исходы острого коронарного синдрома в зависимости от условий и сроков проведения тромболитической терапии.

3.9. Результаты мониторирования АД и ЧСС в группах больных, получавших нитраты внутривенно и сублингвально.

3.10. Динамика болевого синдрома в различных группах пациентов.

3.11. Частота использования наркотических анальгетиков в различных группах пациентов.

3.12. Побочные эффекты нитратов.

3.13. Алгоритм ведения пациентов с ОКС на догоспитальном этапе.

ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Острый коронарный синдром на догоспитальном этапе: разработка алгоритма ведения больных и оценка его эффективности»

АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ

Как известно, острый коронарный синдром (ОКС), включает три основных состояния - инфаркт миокарда с подъемом сегмента 8Т, инфаркт миокарда без подъема сегмента 8Т и нестабильную стенокардию. Внедрение этого термина в клиническую практику продиктовано чисто практическими соображениями: невозможностью быстрого разграничения этих состояний и необходимостью раннего начала лечения до установления окончательного диагноза. В качестве «рабочего» диагноз ОКС, как нельзя лучше подходит для первого контакта пациента и врача на догоспитальном этапе.

Прогноз у пациентов ОКС, согласно критериям диагностики острого инфаркта миокарда, предложенным ВОЗ в 2001 г. и рекомендациям АСС/АНА (2001г.), должен определяться уровнем биохимических маркеров повреждения миокарда, свидетельствующих о" риске развития инфаркта миокарда . Наиболее ранними маркерами являются уровни миоглобина, МВ-КФК и тропонина I, что в настоящее время с помощью биохимических методик определяется в большинстве кардиореанимационных отделений. Однако для скорой медицинской помощи (СМП) более приемлемым являются методы экспресс-диагностики маркеров ОКС, появившиеся в течение двух последних лет, но не нашедших пока еще своего широкого применения на догоспитальном этапе .

Одним из основных факторов, определяющих прогноз пациентов с ОКС является адекватность медицинской помощи в первые часы заболевания, поскольку именно в этот период отмечается наивысшая летальность. Известно, что чем раньше будет проведена реперфузионная терапия с использованием тромболитических препаратов, тем выше шансы на благоприятный исход заболевания .

В то же время, по данным Бгасир К. е1 а1. (2003), задержка от появления симптомов ОКС до начала терапии колеблется от 2,5 ч в Англии до 6,4 ч в Австралии (в России подобные исследования не проводились). Естественно, эта задержка во многом определяется плотностью населения, характером местности (городская, сельская), условиями проживания и др. . Ке^эсИ М. а1., (2002) полагают, что опоздание с тромболизисом обусловлено также временем суток, года и погодных условий, влияющих на скорость транспортировки больных. Улучшить ситуацию возможно путем переноса начала тромболитической терапии (ТЛТ) на догоспитальный этап, тем более что преимущества подобной тактики уже показаны в многоцентровых рандомизированных клинических испытаниях ОЯЕАТ (1994) и ЕМ1Р (1993).

Согласно данным, полученным в ходе исследования САРТ1М (2003), результаты раннего начала ТЛТ на догоспитальном этапе сопоставимы по эффективности с результатами прямой ангиопластики и превосходят результаты терапии, начатой в стационаре. Это позволяет считать, что в России урон от невозможности повсеместного распространения хирургических методов реваскуляризации при ОКС (причины которых прежде всего экономические) может быть частично компенсирован максимально ранним началом ТЛТ.

В то же время, имеющаяся доказательная база касается только возможности догоспитального применения тромболитиков и не содержит аргументации в пользу традиционно применяющихся у пациентов с ОКС доноров оксида азота - нитратов, в том числе различных их форм.

Таким образом, перенос активных методов лечения ОКС на догоспитальный этап требует создания взвешенных и тщательно обоснованных рекомендаций для врачей СМП, что и явилось целью настоящей работы.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ

Разработать и внедрить алгоритм ведения пациентов с острым коронарным синдромом на догоспитальном этапе.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ

1. Определить значение догоспитальной экспресс-диагностики биомаркеров некроза миокарда.

2. Провести сравнительную оценку скорости оказания медицинской помощи на догоспитальном этапе в зависимости от места проживания больных, времени года и суток у пациентов с острым коронарным синдромом.

3. Сравнить эффективность и безопасность различных форм нитратов у пациентов острым коронарным синдромом на догоспитальном этапе.

4. На основе многоцентрового клинического контролируемого рандомизированного исследования разработать, внедрить и оценить эффективность алгоритма ведения пациентов с острым коронарным синдромом на догоспитальном этапе.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА

Впервые в рамках многоцентрового клинического контролируемого рандомизированного исследования в параллельных группах на станциях СМП в различных городах РФ и Казахстана проведено изучение диагностических возможностей экспресс-тестов для выявления биохимических маркеров некроза миокарда. Отечественные экспресс-тесты, используемые для этой цели, позволяют не только быстро провести исследование капиллярной крови, но и не уступают по своей клинической значимости количественному определению биомаркеров некроза из венозной крови с использованием эталонных тест-наборов фирмы Ф. ХОФФМАНН-ЛЯ РОШ Лтд., Швейцария).

Впервые оценены временные характеристики оказания догоспитальной помощи при ОКС в различных населенных пунктах России. Так, жители сельской местности обращались за медицинской помощью позже, чем жители городов, время прибытия бригады СМП было наименьшим в средних городах, чем в мегаполисе и в сельской местности и существенно зависело от времени года и суток.

Раннее проведение тромболизиса способствует снижению летальности и частоты развития постинфарктой стенокардии, а также уменьшает сроки госпитализации больных с ОКС.

При сравнительной оценки влияния терапии различными формами нитратов при ОКС без подъема сегмента 8Т в условиях СМП выявлены несомненные преимущества аэрозольных форм, как в плане обезболивания, так и переносимости больными.

На основе многоцентрового клинического контролируемого рандомизированного исследования разработан алгоритм ведения пациентов с ОКС на догоспитальном этапе и оценена его эффективность.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ

Продемонстрирована необходимость применения на догоспитальном этапе экспресс-тестов для выявления маркеров некроза миокарда при ОКС с полной блокадой левой ножки пучка Гиса (ПБЛНПГ) (для определения давности некроза миокарда, учитывая позднюю обращаемость пациентов за медицинской помощью); для выявления мелкоочаговых инфарктов миокарда при ОКС без подъема сегмента БТ. Тест-полоски позволяют быстро определить наличие маркеров некроза миокарда. При этом, отечественные тест-полоски позволяют определить наличие трех маркеров некроза миокарда (миоглобин, МВ-КФК, тропонин) используя капиллярную кровь, тогда как тест-полоски для выявления тропонина фирмы Ф. ХОФФМАНН-ЛЯ РОШ Лтд. требуют использования гепаринизированной венозной крови. Установлено, что диагностическая информативность отечественных экспресс-тестов полностью соответствует тестам фирмы Ф. ХОФФМАНН-ЛЯ РОШ Лтд. Подтверждено, что раннее начало ТЛТ приводит к более быстрому снижению сегмента БТ на ЭКГ. Выявлена зависимость времени от появления симптомов ОКС до начала тромболитической терапии от характера местности (городская, сельская), времени года, времени суток. Показано, что по сравнению с внутривенными, сублингвальные формы нитроглицерина, не уступая по эффективности, в меньшей степени снижают АД и учащают сердечный ритм, реже вызывают побочные эффекты.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ

1. Эффективность и безопасность тромболитической терапии на догоспитальном этапе, в том числе в зависимости от характера местности (городская, сельская), времени года и суток.

2. Эффективность и безопасность различных форм нитратов при ОКС на догоспитальном этапе.

ВНЕДРЕНИЕ В ПРАКТИКУ

Результаты работы внедрены и используются в практической деятельности СМП городов: Братск, Петродворец, Тверь, Норильск, Усть-Илимск, Пермь, Саратов, Иваново, Нальчик, Курск, Копейск, Пятигорск, а также в педагогическом процессе на кафедре клинической фармакологии ГОУ ВПО Московского государственного медико-стоматологического университета.

АПРОБАЦИЯ ДИССЕРТАЦИИ

Материалы диссертации обсуждены на VIII Национальном конгрессе «Человек и лекарство» (2002), XXIV Юбилейной Итоговой конференции молодых ученых, посвященной 80-летию МГМСУ (2002), конференции молодых ученных МГМСУ (2004), II съезде кардиологов Южного Федерального округа «Современные проблемы сердечнососудистой патологии» (Ростов-на-Дону,2002), II Всероссийской конференции «Профилактическая кардиология» (Саратов, 2002) и на совместной конференции сотрудников кафедр клинической фармакологии и терапии №1 ФПДО ГОУ ВПО МГМСУ, сотрудников ГКБ №50 Департамента здравоохранения города Москвы 28.05.2004г.

СТРУКТУРА И ОБЪЕМ ДИССЕРТАЦИИ

Диссертация состоит из введения, обзора литературы, глав с описанием материала и методов исследования, полученных результатов и их обсуждения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Работа изложена на 102 страницах машинописного текста, иллюстрирована таблицами и рисунками. Библиография включает 16 отечественных и 72 зарубежных источника.

Заключение диссертации по теме «Кардиология», Мальсагова, Макка Абдурашидовна

1. Диагностическая информативность отечественных экспресс-тестов для выявления маркеров некроза миокарда в капиллярной крови сопоставима с результатами исследования в венозной крови с использованием эталонных тест наборов фирмы Ф. ХОФФМАНН-ЛЯ РОШ Лтд. Определение биомаркеров некроза миокарда на догоспитальном этапе у пациентов с ОКС без подъема сегмента БТ позволяет выявить мелкоочаговые инфаркты миокарда, а у пациентов с ПБЛНПГ позволяет уточнить давность некроза миокарда.

2. Раннее проведение тромболизиса у больных ОКС на догоспитальном этапе позволяет вдвое добиться снижения летальности и снизить частоту развития постинфарктной стенокардии. На задержку проведения тромболизиса на этапе скорой медицинской помощи оказывает влияние место проживания больных, время года и суток.

3. Сублингвальные формы нитроглицерина, не уступая по клинической эффективности внутривенным, в меньшей степени снижают артериальное давление, не вызывают тахикардии и лучше переносятся больными.

4. Соблюдение алгоритма и преемственности оказания медицинской помощи на различных этапах пациентам с острым коронарным синдромом, улучшает качество оказания помощи, уменьшает летальность и частоту развития осложнений.

1. Для более точной оценки прогноза у пациентов с ОКС без подъема сегмента БТ и у пациентов с ПБЛНПГ рекомендуется применение экспресс-тестов для выявления маркеров некроза миокарда на догоспитальном этапе.

2. Проведение тромболитической терапии на догоспитальном этапе при ОКС с подъемом сегмента БТ снижает риск летального исхода и частоту осложнений.

3. При ОКС без подъема сегмента БТ и при ОКС с подъемом сегмента БТ без тромболитической терапии применение нитроминта связано с меньшим риском возникновения побочных эффектов.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Мальсагова, Макка Абдурашидовна, 2005 год

1. Верткин A.JL, Талибов О.Б. Острый коронарный синдром // Неотложная терапия. 2004. - N 5-6. - С. 46-58.

2. Жаров Е.И., Верткин A.JL, Аршакуни P.O., Сальников С.Н. Клин. Медицина. 1982.- N12. - С. 58-60.

3. Крыжановский В. А. Тромболизис при инфаркте миокарда // Кардиология. 2001. - Т. 41. - N 6. - С. 67-79.

4. Лечение острого коронарного синдрома без стойких подъемов сегмента ST на ЭКГ. Российские рекомендации // Приложение к журналу «Кардиология» N 10/ 2001/ - 24 с.

5. Преображенский Д.В., Сидоренко Б. А. Острые коронарные синдромы: антиишемическая и симптоматическая терапия // Consilium medicum. 2000. - Т. 2. - N 11. - С. 466-470.

6. Руда М.Я. Что нужно знать практическому врачу о тромболитической терапии при инфаркте миокарда // Сердце. 2002. -Т. 1. -N 1(1). - С. 9-12.

7. Сапрыгин Д.Б. Ферментная диагностика при заболеваниях сердца: Руководство по кардиологии. Под ред. Е.И. Чазова // Москва, 1982. С. 506-521.

8. Сыркин А.Л. Инфаркт миокарда. Москва: МИА, 1998. - С. 35-49.

9. Талибов О.Б., Курбанова М.Д., Верткин А.Л., Тишман М.И., Григоренко В.Г., Андреева И.П. Биохимическая диагностика повреждения миокарда (от аспартатаминотрансферазы к белку, связывающему жирные кислоты) // Неотложная терапия. 2004. - N 5-6. -С. 65-71.

10. Шалаев С.В. Внутривенный нитроглицерин в терапии острых коронарных синдромов // Фарматека. 2003. N 12(75). - С. 85-88.

11. Шалаев С.В. Догоспитальная диагностика и лечение острых коронарных синдромов // Consilium medicum. 2002. - Т. 4. - N 3. - С. 144-148.

12. Шурыгин Д.Я. и соавт. Динамика изменения содержания миоглобина и активности креатинфосфокиназы в сыворотке крови больных инфарктом миокарда и стенокардией // Тер. Архив. 1983. -Т.15. - N5. - С.7-11.

13. Чазов Е.И. Инфаркт миокарда - прошлое, настоящее и некоторые проблемы будущего // Сердце. 2002. - Т. 1. - N 1(1). - С. 6-8.

14. Чазов Е.И., Смирнов В.Н. Стенка сосудов в атеро- и тромбогенезе //Москва: Медицина, 1983.

15. Явелов И.С. Лечение острого коронарного синдрома без подъема сегмента ST // Сердце. 2002. - Том 1. - N 6(6). - С. 269-274.

16. AIMS Trial Study Group. Effect of intravenous APSAC on mortality after acute myocardial infarction: preliminary report of a placebo-controlled clinical trial // Lancet. 1988. - Vol. 1. - N 8585. - P. 545-549.

17. Arntz H.R., Zeymer U., Schwimmbeck P. Thrombolysis in ST-elevation myocardial infarction. Current role in the light of recent studies. // Anaesthesist. 2004. - Vol. 53. - N 5. - P. 445-454.

18. Baum H., Booksteegens P., Steinbeck. A rapid assay for the quantification of mioglobin evaluation and diagnostic relevance in the diagnosis of AMI // Eur. J. Clin. Chem. Clin. Biochem. 1994. - Vol. 32. - N 11. - P. 853-858.

19. Benger J. R., Karlsten R., Eriksson B. Prehospital thrombolysis: lessons from Sweden and their application to the United Kingdom // Emerg. Med. J.- 2002. Vol. 19. - N 6. - P. 578-583

20. Berton G., Cordiano R., Palmieri R., Guarnieri G., Stefani M., Palatini P. Clinical features associated with pre-hospital time delay in acute myocardialinfarction // Ital. Heart J. 2001. - Vol. 2. - N 10. - P. 766-771.

21. Boersma E., Maas A.C.P., Deckers J.W., Simoons M.L. Early thrombolytic treatment in acute myocardial infarction: reappraisal of the golden hour // Lancet. 1996. - Vol. 348. - N 9030. - P. 771-775.

22. Braunwald E. Myocardial reperfusion, limitation of infarct size, reduction of left ventricular dysfunction, and improved survival: Should the paradigm be expanded? // Circulation. 1989. - Vol. 79. -N 2. - P. 441-444.

23. Bredmose P.P., Hoybjor S., Sjoborg K.A., Wisborg T. Prehospital thrombolysis in acute myocardial infarction in a very sparsely inhabited area in northern Norway // Eur. J. Emerg. Med. 2003. - Vol. 10. -N 3. - P. 1769.

24. Castle N. Effective relief of acute coronary syndrome // Emerg. Nurse. -2003.-Vol. 10.-N9.-P. 15-19.

25. Coccolini S., Fresco C., Fioretti P.M. Early prehospital thrombolysis in acute myocardial infarct: a moral obligation?. // Ital. Heart. J. Suppl. - 2003.-Vol. 4.-N2.-P. 102-111.

26. Collinson P.O. Troponin T or troponin I or CK-MB (or none?) // Eur. J. Cardiol. 1998. - Vol. 19. -Suppl. N. - N16-24.

27. Dellborg M., Eriksson P., Riha M., Swedberg K. Declining hospital mortality in acute myocardial infarction // Eur. Heart J. 1994. - Vol. 15. - N 1. - 5-9.

28. Department of Health. National Service Framework for coronary heart disease // London: HMSO, 2000.

29. Doherty D.T., Dowling J., Wright P., Murphy A.W., Bury G., Bannan L. The potential use of prehospital thrombolysis in a rural community. Resuscitation // 2004. Vol. 61.-N3.-P. 303-307.

30. Douglas P.S. Cardovascular Health and Disease in women //1993. -P.35-39.

31. Dracup K., Moser D.K., McKinley S., Ball C., Yamasaki K., Kim C.J., Doering L.V., Caldwell M.A. An international perspective on the time to treatment for acute myocardial infarction // J. Nurs. Scholarsh. 2003. - Vol.35.-N 4.-P. 317-323.

32. Dussoix P., Reuille O., Verin V., Gaspoz J.M., Unger P.F. Time savings with prehospital thrombolysis in an urban area // Eur. J. Emerg. Med. -2003. Vol. 10.-N l.-P. 2-5.

33. Ebell M.H., Flewelling D., Flynn C.A. A systematic review of troponin T and I for diagnosing acute myocardial infarction // J. Fam. Pract. 2000. -Vol. 49. -N 6.-P. 550-556.

34. Fitzgerald L.J., Bennett E.D. The effects of oral isosorbide 5-mononitrate on mortality following acute myocardial infarction: a multicentre study //Eur. Heart J. 1990.-Vol. 11,-N2.-P. 120-126.

35. Gebalska J., Wolk R., Ceremuzynski L. Isosorbide dinitrate inhibits platelet adhesion and aggregation in nonthrombolyzed patients with acute myocardial infarction // Clin Cardiol. 2000. - Vol. 23. - N 11. - P. 837841.

36. Gillum R.F., Fortman S.P., Prineas R.J., Kottke T.E. International diagnosis criteria for acute myocardial infarction and acute stroke // Am. Heart J. 1984.-Vol. 108.-N 1. - P. 150-158.

37. Goff D.C. Jr., Feldman H.A., McGovern P.G., et al. Prehospital delay in patients hospitalized with heart attack symptoms in the United States: the REACT trial // Am. Heart J. 1999. - Vol. 138. -N 6 Pt 1. - P. 1046-1057.

38. GREAT group. Feasibility, safety and efficacy of domiciliary thrombolysis by general practitioners: Grampian Region Early Anistreplase Trial//BMJ. 1992.-Vol. 305.-P. 6853. - P. 548-553.

39. Grijseels E.W.M., Bouten M.J.M., Lendrink T. et al. Pre-hospital thrombolytic therapy with either alteplase or streptokinase // Eur. Heart J. -1995.-Vol. 16.-N 12.-P. 1833-1838.

40. Gruppo Italiano per lo Studio della Streptochinasi nell"Infarto Miocardico (GISSI). Effectiveness of intravenous thrombolytic treatment inacute myocardial infarction 11 Lancet. 1986. - Vol. 1. - N 8478. - P. 397402.

41. Gurwitz J.H., McLaughlin T.J., Willison D.J., et al. Delayed hospital presentation in patients who have had acute myocardial infarction // Ann. Intern. Med. 1997. - Vol. 126. - N 8. - P. 593-599.

42. Kentsch M., Rodemerk U., Ittel T.H., Muller-Esch G., Mitusch R. Day-night variability of the prehospital phase of acute myocardial infarct. // Z. Kardiol. 2002. - Vol. 91. - N 8. - P. 637-641.

43. Kiraly C., Kiss A., Timar S., Kristof E., Hegedus I., Edes I. Effects of long-term transdermal nitrate treatment on left ventricular function in patients following myocardial infarction // Clin. Cardiol. 2003. - Vol. 26. -N3.-P. 120-126.

44. Kroese M., Kanka D., Weissberg P., Arch B., Scott J. Prehospital thrombolysis-calculated health benefit for catchment population of one hospital // J. R. Soc. Med. 2004. - Vol. 97. - N 5. - P. 230-234.

45. Landmark K., Reikvam A. Nitrate therapy during and after acute myocardial infarction. // Tidsskr. Nor. Laegeforen. 2003. - Vol. 123. - N 23.-P. 3377-3380.

46. Lindahl B., Andren B., Ohlsson J., Venge P., Wallentin L. Risk stratification in unstable coronary artery disease. Additive value of troponin T determinations and pre-discharge exercise tests. FRISK Study Group.

47. Eur. Heart. J. 1997. - Vol. 18. - N 5. - P. 762-770.

48. Linderer T., Schroder R., Arntz R., et al. Prehospital thrombolysis: Beneficial effects of very early treatment on infarct size and left ventricular function. J. Am. Coll. Cardiol. 1993. - Vol. 22. -N 5. - P. 1304-1310.

49. Malhotra S., Gupta M., Chandra K.K., Grover A., Pandhi P. Prehospital delay in patients hospitalized with acute myocardial infarction in the emergency unit of a North Indian tertiary care hospital // Indian Heart J. -2003. Vol. 55. - N 4. - P. 349-353.

50. Masud S.P., Mackenzie R. Acute coronary syndrome // J. R. Army. Med. Corps. 2003. - Vol. 149. - N 4. - P. 303-310.

51. Meinertz T., Hamm C.W. Hotline Editorial. Rapid testing for cardiac troponin in patients with acute chest pain in the emergency room // Eur.Heart J. -1998. Vol.19. - N 7. - P. 973-974.

52. Morrison L.J., Verbeek P.R., McDonald A.C. et al. Mortality and prehospital thrombolysis for acute myocardial infarction: A meta-analysis // JAMA. 2000. - Vol. 283. - N 20. - P. 2686-2692.

53. Newby L.K., Rutsch W.R., Califf R.M. et al. Time from symtpom onset to treatment and outcomes after thrombolytic therapy. GUSTO-1 Investigators // J. Am. Coll. Cardiol. -1996. Vol. 27. - N 7. - P. 1646-1655.

54. Ottesen M.M., Dixen U., Torp-Pedersen C., Kober L. Prehospital behaviour of patients admitted with acute coronary syndrome or witnessed cardiac arrest // Scand. Cardiovasc. J. 2003. - Vol. 37. - N 3. - P. 141-148.

55. Pitt K. Prehospital selection of patients for thrombolysis by paramedics // Emerg. Med. J. 2002. - Vol. 19. - N 3. - P. 260-263.

56. Prondzinsky R., Werdan K., Buerke M. Cardiogenic shock: pathophysiology, clinics, therapeutical options and perspectives. // Internist (Berl). 2004. - Vol. 45. - N. 3. - P. 284-295.

57. Racca V., Ferratini M. Use of nitrates after recent myocardial infarction: when, how, and why. // Monaldi. Arch. Chest. Dis. 2002. - Vol. 58. - N 2. - P. 116-120.

58. Raos V., Bergovec M. Antianginal and antiadrenergic therapy in acute coronary syndrome. // Acta Med. Croatica. 2004. - Vol. 58. - N 2. - P. 123-127.

59. Rawles J. GREAT: 10 year survival of patients with suspected acute myocardial infarction in a randomised comparison of prehospital and hospital thrombolysis // Heart. 2003. - Vol. 89. -N 5. - P. 563-564.

60. Rawles J. What is the likely benefit of early thrombolysis? // Eur. Heart J. 1996.-Vol. 17.-N 7.-P. 991-995.

61. Rawles J., on behalf of the GREAT Group. Halving of mortality at 1 year by domiciliary thrombolysis in the Grampian Region Early Anistreplase Trial (GREAT) // J Am Coll Cardiol. 1994. - Vol. 23. - N 1. - P. 1-5.

62. Rawles J.M. Quantification of the benefit of earlier thrombolytic therapy: Five-year results of the Grampian Region Early Anistreplase Trial (GREAT)//J Am Coll Cardiol.- 1997.-Vol. 30. -N 5. P. 1181-1186.

63. Senges J., Schiele R. Prehospital delay-not just a question of patient knowledge. // Z. Kardiol. 2004. - Vol. 93. - Suppl 1. - P. 116-118.

64. Sharkey S.E.W., Bruneete D.D., Ruiz E. et al. An analysis of time delays preceding thrombolysis for acute myocardial infarction // JAMA. -1989.- Vol. 262.-N 2.-P. 3171-3174.

65. Sigurdson E., Thorgeirsson G., Sigvaldason H., Sigfusson N . Unrecognized myocardial infarction: epidimiology, clinical characteristics and the prognostic role of angina pectoris // Ann. Intern. Med. 1995. - Vol. 122. -N 2. - P. 103-106.

66. Smith S.C., Ladenson J.H. et al. Elevation of cardiac troponin I associated with myocarditis // Circulation. 1997. - Vol. 95. - N 1. - P. 163168.

67. Svensson L., Karlsson T., Nordlander R., Wahlin M., Zedigh C., Herlitz J. Safety and delay time in prehospital thrombolysis of acute myocardial infarction in urban and rural areas in Sweden // Am. J. Emerg. Med. 2003. - Vol. 21. - N 4. - P. 263-270.

68. Tagan D., Baudat V. In Process Citation. // Rev. Med. Suisse. Romande. 2004. - Vol. 124. - N 6. - P. 325-328.

69. Tanaka K., Seino Y., Ohbayashi K., Takano T. Cardiac emergency triage and therapeutic decisions using whole blood rapid troponin T test for patients with suspicious acute coronary syndrome // Jpn. Circ. J. 2001 -Vol. 65.-N5.-P. 424-428.

70. Thadani U., Opie L.H. Nitrates. In: Drugs for the Heart, 4th ed, Opie L.H. (Ed), Saunders, Philadelphia. 1995. P. 35.

71. The European Myocardial Infarction Project Group. Prehospital thrombolytic therapy in patients with suspected acute myocardial infarction // N. Engl. J. Med. 1993. - Vol. 329. - N 6. - P. 383-389.

72. Weaver W.D., Cerqueira M., Hallstrom A.P., et al. Pre-hospital initiated vs hospital-initiated thrombolytic therapy. The Myocardial Infarction Triage and Intervention Trial // JAMA. 1993. - Vol. 270. - N 10. -P. 1211-1216.

73. Weydahl P.G., Ljosland M., Stumberg S. et al. Prehospital ECG reduces the treatment delay in AMI and facilitates prehospital thrombolysis. In Norwegian. // Tidsskr Nor Laegeforen. 2000. - Vol. 120. - N 19. - P. 2247-2249.

74. White H. D., Van de Werf F.J. Thrombolysis for Acute Myocardial Infarction // Circulation. 1998. - Vol. 97. - N 16. - P. 1632-1646.100

75. Wilcox R.G., Olsson C.G., "Skene A.M. et al. Trial of tissue plasminogen activator for mortality reduction in acute myocardial infarction: Anglo-Scandinavian Study of Early Thrombolysis (ASSET) // Lancet. -1988. Vol. 2. - N 8610. - P. 525-530.

76. Wu A., Apple F., Gibler B. et al . Use of cardiac marker in coronary artery disease. 1998. NACB SOLP Recommendations. National meeting American Association of Clinical Chemistry. Chicago (Illions). 1998.

77. Yano K., MacLean C.J. The incidence and prognosis of unrecognized myocardial infarction in the Honolulu, Hawaii, Heart Programm // Arch. Intern. Med. 1989. - Vol. 149. - N 7. - P. 1528-1532.

78. Yusuf S., Collins R., MacMahon S., Peto R. Effect of intravenous nitrates on mortality in acute myocardial infarction: an overview of the randomised trials//Lancet. 1988. -Vol. 1. - N 8594. - P. 1088-1092.

Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.

Одно из самых опасных заболеваний - острый коронарный синдром, неотложная помощь при нем может спасти человеку жизнь. Привести к нему могут такие распространенные болезни, как атеросклероз, ишемическая болезнь сердца и другие.

Что такое ОКС?

Под термином ОКС понимают остро возникшие нарушения кровоснабжения сердца - инфаркт миокарда и нестабильную стенокардию. Как правило, острый коронарный синдром развивается у людей, страдающих ишемической болезнью сердца и другими видами стенокардии. Спровоцировать его могут физические нагрузки, эмоциональные переживания, употребление больших доз кофеина, прием некоторых препаратов. Факторы риска развития ОКС: избыточный вес, малоподвижный образ жизни, курение, злоупотребление алкоголем, употребление большого количества соли, кофеинсодержащих продуктов, шоколада. ОКС чаще развивается и тяжелее протекает у мужчин.

Симптомы ОКС, по которым возможна и диагностика:

1. Боль за грудиной или с левой стороны грудной клетки - давящая, сжимающая. Она не облегчается приемом анальгетиков и нитроглицерина, не проходит самостоятельно в течение получаса (отличительный признак от стенокардии). Боль отдает под левую лопатку, в левое плечо и руку, в левую половину шеи и нижней челюсти, иногда в левую половину живота и левую ногу.
2. Одышка, в некоторых случаях - удушье и признаки отека легких.
3. Бледность, холодный пот, слабость вплоть до обморока, страх смерти.
4. Нарушения сердечного ритма, слабый пульс, падение артериального давления.
5. Менее типичный случай - боль в области желудка (гастралгическая форма ОКС). Отличительный признак от обострения гастрита или язвенной болезни - одышка и нарушения сердечного ритма.

Если у пациента возникла боль, характерная для ОКС, даже если нет других признаков или они слабо выражены, необходимо вызвать "скорую". Чем быстрее пациент попадет в стационар, тем больше у него шансов на последующую реабилитацию. Обязательно необходимо успокаивать пациента, ведь страх смерти, возникающий как симптом ОКС, вполне обоснован, а эмоциональные переживания усугубляют состояние больного.

Что делать в критическом случае?

При остром коронарном синдроме время имеет первостепенное значение. По данным ВОЗ, если кровоток в сердце восстановлен в течение полутора часов, то возможна полная реабилитация пациента после перенесенного ОКС.

Доврачебная помощь при ОКС - это меры по стабилизации состояния больного, которые можно применить в домашних условиях. Первое, что нужно сделать пациенту, это прекратить физическую нагрузку, расстегнуть воротник, ремень и другие мешающие элементы одежды, принять положение полулежа со спущенными ногами (например, сесть на край кровати, облокотившись на подушки). Такое положение снижает риск отека легких. Необходимо обеспечить максимально возможный приток свежего воздуха - открыть окна и при необходимости - двери в помещении. Двигаться крайне нежелательно, поэтому заботу о пациенте до приезда "скорой" должны взять на себя окружающие люди.

Второе, что необходимо сделать, это медикаментозное облегчение состояния. Пациенту необходимо дать ацетилсалициловую кислоту (1-2 таблетки), нитроглицерин под язык - по 1 таблетке каждые 10 минут. Возможно применение успокоительных препаратов - валерианы, пустырника в таблетках. Принимать нитроглицерин можно только в том случае, если артериальное давление у пациента не ниже 90 мм.рт.ст., если нет возможности его измерить, то необходимо ориентироваться на состояние больного. Если прием нитроглицерина не вызвал его значительного ухудшения, то можно принять следующую таблетку. Седативные препараты нельзя применять в виде спиртовых растворов и настоек, чтобы не усугубить состояние больного. Критерий допустимости приема такой же, как и у нитратов - артериальное давление или состояние пациента. Если пациент потерял сознание, то медикаментозную терапию до приезда врача проводить не следует. Можно принимать бета-адреноблокаторы, если они есть под рукой.

Важно следить за состоянием пациента, поскольку могут развиться осложнения коронарного синдрома: отек легких, нарушения мозгового кровообращения. С пациентом необходимо разговаривать, успокаивать его, ведь эмоциональное состояние - это тоже важная часть неотложной помощи при остром коронарном синдроме. Пациенту необходимо успокоиться и поддерживать положительный настрой.

Алгоритм оказания неотложной помощи при ОКС для работников "скорой" более сложен и эффективен. Он включает в себя диагностику ОКС на месте и мероприятие по стабилизации состояния пациента.

Первое, что сделает кардиологическая бригада скорой помощи - это проведет ЭКГ. Его результаты - основной критерий для постановки диагноза острого коронарного синдрома. Уже в первые минуты по ЭКГ различают 2 типа ОКС - с подъемом сегмента ST (вызванный тромбом, полностью перекрывающим просвет сосуда) и без подъема этого сегмента (вызванный другими причинами, кроме тромба).

Последующие действия бригады выглядят следующим образом:

1. Пациент должен полусидеть со спущенными ногами или лежать на спине, если нет отека легких, вся мешающая одежда должна быть снята или расстегнута.
2. Кислородотерапия - кислородная маска на лицо, в тяжелых случаях - интубация.
3. Нитроглицерин, Ацетилсалициловая кислота, бета-блокаторы - если пациент в сознании, и если эти препараты не были приняты раньше.
4. Гепарин, Фраксипарин и другие антикоагулянты подкожно.
5. Морфин или другие наркотические анальгетики внутривенно однократно. При этом важно следить за дыханием пациента, т. к. наркотические анальгетики угнетают дыхательный центр и могут привести к остановке дыхания.
6. Если имеется подъем сегмента ST - тромболитические препараты.
7. Устранение осложнений ОКС, если они возникли.
8. Доставка пациента в кардиологический стационар.

Считается, что боли в сердце при стенокардии длятся не более 10 минут и проходят сами, а при ОКС - более получаса и не купируются самостоятельно. Но если возникшая боль в сердце не проходит после приема нитроглицерина и остается в течение более чем 10 минут, необходимо вызвать "скорую", не дожидаясь, пока пройдет полчаса, поскольку время играет решающую роль в этом случае.

Острый коронарный синдром - это любая группа клинических признаков или симптомов, позволяющих предположить инфаркт миокарда (гибель клеток сердечной мышцы вследствие нарушения кровоснабжения на этом участке) или нестабильную стенокардию (вариант острой ишемии миокарда, тяжесть и продолжительность которой недостаточна для развития инфаркта миокарда).

Термин «острый коронарный сидром» обычно используется на том этапе обострения ИБС, когда еще отсутствуют или не могут быть получены данные, позволяющие точно поставить диагноз одного из этих состояний (Н. А. Грацианский, 2000). В частности, на этой стадии в течение определенного времени не удается получить четких данных в пользу наличия или отсутствия признаков некроза миокарда.

Таким образом, термин «острый коронарный синдром» - это предварительный диагноз, обозначающий состояние больного при поступлении или в первые часы после поступления в стационар. С течением времени наблюдение за состоянием больного, анализ результатов повторных электрокардиографических и лабораторных исследований позволят точно установить, что лежит в основе острого коронарного синдрома - развивающийся инфаркт миокарда или нестабильная стенокардия.

Внедрение в клиническую практику термина «острый коронарный синдром» обосновано и целесообразно. Объясняется это, во-первых, общностью патогенеза различных форм острого коронарного синдрома; во-вторых, частым отсутствием возможности быстро разграничить эти клинические формы; в-третьих, необходимостью следовать определенным алгоритмам лечебных мероприятий в зависимости от особенностей ЭКГ (острый коронарный синдром с подъемом или без подъема интервала ST).

К факторам , способствующим возникновению острого коронарного синдрома, относятся:

наследственность;

высокий уровень холестерина в крови - в организме скапливается большое количество липопротеида низкой плотности (ЛПНП), в то время как уровень липопротеида высокой плотности (ЛПВП), снижается;

злоупотребление табаком (курение табака в любом виде (сигареты, сигары, трубка), жевание табака);

ожирение;

артериальная гипертензия;

отсутствие регулярной физической активности, малоподвижный образ жизни;
чрезмерное потребление жирной пищи;
частые психоэмоциональные стрессы;
мужской пол (мужчины чаще болеют, чем женщины);
пожилой возраст (риск заболеть возрастает с возрастом, особенно после 40 лет).

Причины острого коронарного синдрома

Непосредственной причиной развития острого коронарного синдрома служит острая ишемия миокарда, возникающая из-за несоответствия между снабжением миокарда кислородом и потребностью в нем. Морфологической основой этого несоответствия чаще всего бывает атеросклеротическое поражение коронарных артерий с разрывом или расщеплением атеросклеротической бляшки, образованием тромба и повышением агрегации тромбоцитов в коронарной артерии.

Именно тромботические процессы на месте дефекта поверхности атеросклеротической бляшки коронарной артерии служат морфологической основой всех видов острого коронарного синдрома.

Развитие того или иного варианта острой формы ишемической болезни сердца определяется преимущественно степенью, длительностью и связанной с ними структурой тромботического сужения коронарной артерии. Так, на стадии нестабильной стенокардии тромб преимущественно тромбоцитарный - «белый». На стадии развития инфаркта миокарда он в большей степени фибринный - «красный».

Такие состояния, как артериальная гипертензия, тахиаритмия, гипертермия, гипертиреоз, интоксикация, анемия и т.п. ведут к увеличению потребности сердца в кислороде и уменьшению поступления кислорода, что может провоцировать или усугублять имеющуюся ишемию миокарда.

Основные причины острого снижения коронарной перфузии - спазм коронарных сосудов, тромботический процесс на фоне стенозируюшего склероза коронарных артерий и повреждения атеросклеротической бляшки, отслойка интимы и кровоизлияние в бляшку. Кардиомиоциты переключаются с аэробного на анаэробный путь метаболизма. Идет накопление продуктов анаэробного метаболизма, что активирует периферические болевые рецепторы сегментов С7-Th4 в спинном мозге. Развивается болевой синдром, инициирующий выброс катехоламинов. Возникает тахикардия, укорачивающая время диастолического наполнения левого желудочка, и еще больше увеличивающая потребность миокарда в кислороде. В результате происходит усугубление ишемии миокарда.

Дальнейшее ухудшение коронарного кровообращения связано с локальным нарушением сократительной функции миокарда и дилатацией левого желудочка.

Приблизительно через 4-6 часов от момента развития ишемии миокарда формируется зона некроза сердечной мышцы, соответствующая зоне кровоснабжения пораженного сосуда. До наступления этого момента при условии восстановления коронарного кровотока возможно восстановление жизнеспособности кардиомиоцитов.

Патогенез острого коронарного синдрома

Острый коронарный синдром начинается с воспаления и разрыва атеросклеротической бляшки. При воспалении наблюдается активация макрофагов, моноцитов и Т-лимфоцитов, продукция воспалительных цитокинов и секреция протеолитических ферментов. Отражением этого процесса является повышение при остром коронарном синдроме уровня маркеров острой фазы воспаления (реактантов острой фазы), например, С-реактивного белка, амилоида А, интерлейкина-6). В результате происходит повреждение капсулы бляшки с последующим разрывом. Представление о патогенезе острого коронарного синдрома можно представить в виде следующей последовательности изменений:

воспаление атеросклеротической бляшки бляшки

разрыв бляшки

активация тромбоцитов

вазоконстрикция

При остром коронарном синдроме без подъема сегмента ST образуется неокклюзивный «белый» тромб, состоящий преимущественно из тромбоцитов. «Белый» тромб может быть источником микроэмболий в более мелкие сосуды миокарда с образованием небольших очагов некроза («микроинфаркты»). При остром коронарном синдроме с подъемом сегмента ST из «белого» тромба формируется окклюзивный «красный» тромб, который состоит преимущественно из фибрина. В результате тромботической окклюзии коронарной артерии развивается трансмуральный инфаркт миокарда. При сочетании нескольких факторов риск развития заболеваний сердца существенно возрастает.

Классификация

1. Острый коронарный синдром со стойким подъемом интерв ST или «новой» блокадой левой ножки пучка Гиса;

2. Острый коронарный синдром без подъема интервала ST.

Клиническая картина острого коронарного синдрома

Основным симптомом острого коронарного синдрома является боль:

по характеру – сжимающая или давящая, нередко ощущается чувство тяжести или нехватки воздуха;

локализация (расположение) боли – за грудиной или в предсердечной области, то есть по левому краю грудины; боль отдает в левую руку, левое плечо либо в обе руки, область шеи, нижнюю челюсть, между лопаток, левую подлопаточную область;

чаще боль возникает после физической нагрузки или психоэмоционального стресса;

длительность – более 10 минут;

после приема нитроглицерина боль не проходит.

Кожные покровы становятся очень бледными, выступает холодный липкий пот.

Обморочные состояния.

Нарушения сердечного ритма, нарушения дыхания с одышкой или болями в животе (иногда возникают).

Для цитирования: Верткин А.Л., Мошина В.А. Лечение острого коронарного синдрома на догоспитальном этапе // РМЖ. 2005. №2. С. 89

Клиническими проявлениями ишемической болезни сердца являются стабильная стенокардия, безболевая ишемия миокарда, нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность и внезапная смерть. На протяжении многих лет нестабильная стенокардия рассматривалась, как самостоятельный синдром, занимающий промежуточное положение между хронической стабильной стенокардией и острым инфарктом миокарда. Однако в последние годы было показано, что нестабильная стенокардия и инфаркт миокарда, несмотря на различия в их клинических проявлениях, являются следствиями одного и того же патофизиологического процесса, а именно разрыва или эрозии атеросклеротической бляшки в сочетании с присоединяющимся тромбозом и эмболизацией более дистально расположенных участков сосудистого русла. В связи с этим нестабильная стенокардия и развивающийся инфаркт миокарда в настоящее время объединены термином острый коронарный синдром (ОКС).

Внедрение этого термина в клиническую практику продиктовано соображениями прежде всего практического порядка: во–первых, невозможностью быстрого разграничения этих состояний и, во–вторых, необходимостью раннего начала лечения до установления окончательного диагноза. В качестве «рабочего» диагноз ОКС как нельзя лучше подходит для первого контакта пациента и врача на догоспитальном этапе.
Актуальность создания взвешенных и тщательно обоснованных рекомендаций для врачей СМП по лечению ОКС во многом вызвана распространенностью данной патологии. Как известно, всего в РФ ежесуточно число вызовов СМП составляет 130000, в том числе по поводу ОКС от 9000 до 25000.
Объем и адекватность неотложной помощи в первые минуты и часы заболевания, т.е. на догоспитальном этапе, в значительной степени определяют прогноз заболевания. Терапия направлена на ограничение зоны некроза путем купирования болевого синдрома, восстановления коронарного кровотока, уменьшения работы сердца и потребности миокарда в кислороде, а также на лечение и профилактику возможных осложнений (табл. 1).
Одним из основных факторов, определяющих прогноз пациентов с ОКС, является адекватность медицинской помощи в первые часы заболевания, поскольку именно в этот период отмечается наивысшая летальность. Известно, что чем раньше будет проведена реперфузионная терапия с использованием тромболитических препаратов, тем выше шансы на благоприятный исход заболевания . Динамика патоморфологических изменений миокарда при ОКС представлена в таблице 2.
По данным Dracup K. et al. (2003), задержка от появления симптомов ОКС до начала терапии колеблется от 2,5 ч в Англии до 6,4 ч в Австралии. Естественно, эта задержка во многом определяется плотностью населения, характером местности (городская, сельская), условиями проживания и др. . Kentsch M. et al. (2002) полагают, что опоздание с тромболизисом обусловлено также временем суток, года и погодными условиями, влияющими на скорость транспортировки больных.
В рамках программы Национального научно–практического общества скорой медицинской помощи (ННПОСМП) по оптимизации лечения различных патологических состояний на догоспитальном этапе было проведено открытое рандомизированное исследование «НОКС» на 13 станциях СМП России и Казахстана, одной из задач которого была оценка эффективности проведения тромболитической терапии на догоспитальном этапе. Было показано, что тромболитическая терапия больным с ОКС с подъемом сегмента SТ проводится менее чем в 20% случаев, в том числе в мегаполисе в 13%, в средних городах – в 19%, в сельской местности – в 9%. При этом частота проведения тромболитической терапии (ТЛТ) не зависит от времени суток и сезона, а время вызова СМП задерживается более чем на 1,5 часа, а в сельской местности – на 2 часа и более. Время от появления боли и до «иглы» в среднем составляет 2–4 часа и зависит от местности, времени суток и сезона. Особенно заметен выигрыш во времени в крупных городах и сельской местности, в ночное время суток и в зимнее время года. Выводы работы свидетельствуют, что проведение догоспитального тромболизиса позволяет добиться снижения летальности (13% при догоспитальном тромболизисе, 22,95% при стационарном тромболизисе), частоты развития постинфарктной стенокардии без существенного влияния на частоту развития рецидивов инфаркта миокарда и появления признаков сердечной недостаточности.
Преимущества переноса начала тромболитической терапии на догоспитальный этап были показаны в многоцентровых рандомизированных клинических испытаниях GREAT (1994) и EMIP (1993). Согласно данным, полученным в ходе исследования CAPTIM (2003), результаты раннего начала ТЛТ на догоспитальном этапе сопоставимы по эффективности с результатами прямой ангиопластики и превосходят результаты терапии, начатой в стационаре.
Это позволяет считать, что в России урон от невозможности повсеместного распространения хирургических методов реваскуляризации при ОКС (причины которой, прежде всего экономические) может быть частично компенсирован максимально ранним началом ТЛТ.
Имеющаяся доказательная база касается только возможности догоспитального применения тромболитиков и не содержит аргументации в пользу традиционно применяющихся у пациентов с ОКС доноров оксида азота – нитратов, в том числе различных их форм.
Согласно рекомендации АСА/AHA (2002) лечение ОКС предусматривает применение нитроглицерина для купирования болевого синдрома, уменьшения работы сердца и потребности миокарда в кислороде, ограничения размеров инфаркта миокарда, а также для лечения и профилактики осложнений инфаркта миокарда (уровень достоверности В). Купирование болевого синдрома при остром инфаркте миокарда – одна из важнейших задач, и оно начинается с сублингвального приема нитроглицерина (0,4 мг в аэрозоле или в таблетках). В случае отсутствия эффекта от сублингвального приема нитроглицерина (трехкратный прием с перерывами в 5 мин), необходимо начать терапию наркотическими анальгетиками (рис. 1).
Механизм действия нитроглицерина, который используется в медицине более 100 лет, хорошо известен и ни у кого не вызывает сомнения, что он является практически единственным и наиболее эффективным средством для купирования приступа стенокардии.
Однако вопрос о наиболее эффективной лекарственной форме для купирования ангинозной боли, в том числе на догоспитальном этапе, продолжает дискутироваться. Нитроглицерин выпускается в пяти основных формах: таблетки для сублингвального приема, таблетки для перорального приема, аэрозоль, трансдермальная (буккальная) и внутривенная. Для применения в неотложной терапии используются аэрозольные формы (нитроглицерин–спрей), таблетки для сублингвального применения и раствор для внутривенной инфузии.
Аэрозольная форма нитроглицерина имеет ряд неоспоримых преимуществ перед другими формами:
– быстрота купирования приступа стенокардии (отсутствие в составе эфирных масел, замедляющих всасывание, обеспечивает более быстрый эффект);
– точность дозировки – при нажатии на клапан баллончика высвобождается точно заданная доза нитроглицерина;
– удобство в использовании;
– безопасность и сохранность препарата за счет специальной упаковки (нитроглицерин – крайне летучее вещество);
– длительный срок годности (до 3–х лет) по сравнению с таблетированной формой (до З–х месяцев после вскрытия упаковки);
– равная эффективность при меньшем количестве побочных эффектов по сравнению с парентеральными формами;
– возможность использования при затрудненном контакте с пациентом и при отсутствии сознания;
– применение у больных пожилого возраста, страдающих снижением слюноотделения и замедленным всасыванием таблетированных форм препарата;
– из соображений фармакоэкономики очевидным является преимущество спрея, одной упаковки которого может хватить на 40–50 (!) пациентов по сравнению с более технически сложной внутривенной инфузией, требующей наличия инфузионной системы, растворителя, венозного катетера и самого препарата.
В исследовании НОКС было проведено сравнение антиангинального эффекта, влияния на основные параметры гемодинамики, частоты развития побочных эффектов нитроглицерина при разных формах его введения – per os в аэрозоле или внутривенно инфузионно.
Методика исследования заключалась в оценке клинического состояния, оценке наличия болевого синдрома, измерении АД, ЧСС исходно и через 3, 15 и 30 мин после парентерального или сублингвального введения нитратов, регистрации ЭКГ. Проводился также мониторинг нежелательных эффектов лекарственных препаратов. Кроме того, оценивался 30–дневный прогноз у пациентов: летальность, частота развития Q–инфаркта миокарда у пациентов, имеющих исходно ОКС без подъема сегмента ST.
Как следует из приведенных данных (табл. 3), различий в 30–суточной летальности выявлено не было, как не было и значимых различий в частоте случаев эволюции ОКС без подъема ST в инфаркт миокарда (ИМ) с зубцом Q, а также в частоте наступления комбинированной конечной точки (развитие ИМ или летальный исход).
В результате лечения у 54 пациентов 1 группы использование 1 дозы аэрозоля способствовало быстрому купированию болевого синдрома (менее 3 минут), 78 пациентам потребовалось дополнительное введение 2–й дозы препарата с хорошим эффектом у 21, через 15 мин боль сохранялась у 57 пациентов, что (согласно протоколу) потребовало введения наркотиков. Через 30 мин болевой синдром сохранялся только у 11 пациентов.
Во 2 группе антиангинальный эффект внутривенной инфузии нитроглицерина был отмечен значимо позже. В частности, к 3–й минуте боль исчезла только у 2 пациентов, к 15 минуте – боль сохранялась у 71 пациента, из которых 64 получили наркотическую аналгезию. К 30–й минуте болевой синдром оставался у 10 пациентов. Очень важным представляется тот факт, что частота рецидивирования болевого синдрома была одинаково небольшой в обеих группах.
Применение нитроглицерина в обеих группах привело к значимому снижению уровня САД, а у пациентов, получавших нитроглицерин per os – незначимому снижению уровня ДАД. У пациентов, получавших инфузию нитроглицерина, было отмечено статистически значимое снижение показателей ДАД. Статистически значимых изменений ЧСС не отмечалось. Как и следовало ожидать, инфузионное введение нитроглицерина сопровождалось значимо большей частотой развития побочных явлений, связанных со снижением АД (8 эпизодов клинически значимой гипотензии), однако все эти эпизоды были преходящи и не требовали назначения вазопрессорных агентов. Во всех случаях гипотензии достаточно было приостановить инфузию – и через 10–15 минут АД возвращалось к приемлемому уровню. В двух случаях продолжение инфузии в более медленном темпе вновь привело к развитию гипотензии, что потребовало окончательной отмены нитроглицерина. При сублингвальном применении нитроглицерина стойкая гипотензия была получена лишь в двух случаях.
На фоне терапии нитратами побочные эффекты в виде гипотонии отмечались при использовании аэрозоля в 1,3%, при использовании внутивенной формы – в 12%; гиперемия лица – в 10,7% и 12% соответственно; тахикардия в 2,8% и в 11% случаев соответственно, головная боль при сублингвальном введении препарата отмечалась в 29,9%, а при внутривенном введении в 24% случаев (табл. 4).
Таким образом, у пациентов с ОКС без подъема ST сублингвальные формы нитроглицерина по обезболивающему эффекту не уступают парентеральным формам; побочные эффекты в виде гипотонии и тахикардии при внутривенном введении нитроглицерина возникают чаще, чем при сублингвальном введении, а гиперемия лица и головная боль возникают при внутривенном введении с такой же частотой, как и при сублингвальном введении.
Выводы работы свидетельствуют, что нитроглицерин аэрозоль является препаратом выбора, как антиангинальное средство на догоспитальном этапе.
Таким образом, при оказании лечебных пособий успех ургентной терапии во многом зависит от правильного выбора формы лекарственного средства, дозировки, способа введения, возможности адекватного контроля за его эффективностью. Между тем качество лечения на этом этапе нередко определяет исход заболевания в целом.

Литература
1. Эффективность нитроглицерина при остром коронарном синдроме на догоспитальном этапе. // Кардиология.–2003.–№2. – С.73–76. (Сулейменова Б.А., Ковалев Н.Н., Тоцкий А.Д., Дмитриенко И.А., Малышева В.В., Демьяненко В.П., Ковалев А.З., Буклов Т.Б., Корк А.Ю., Дьякова Т.Г., Солцева А.Г., Кирееева Т.С., Туберкулов К.К., Кумаргалиева М.И., Талибов О.Б., Полосьянц О.Б., Мальсагова М.А., Верткин М.А., Верткин А.Л).
2. Применение различных форм нитратов при остром коронарном синдроме на догоспитальном этапе. // Российский кардиологический журнал.–2002.– С. 92–94.(Полосьянц О.Б., Мальсагова М.А., Ковалев Н.Н., Ковалев А.З., Сулейменова Б.А., Дмитриенко И.А., Туберкулов К.К., Прохорович Е.А., Верткин А.Л.).
3. Клинические исследования лекарственных препаратов при неотложных кардиологических состояниях на догоспитальном этапе.// Сборник материалов второго съезда кардиологов Южного федерального округа «Современные проблемы сердечно–сосудистой патологии». Ростов–на–Дону.–2002– С. 58. (Верткин А.Л., Мальсагова М.А., Полосьянц О.Б.).
4. Новые технологии биохимической экспресс–диагностики острого коронарного синдрома на догоспитальном этапе.//
Неотложная терапия.–2004.–№ 5–6.–С. 62–63. (М.А. Мальсагова, М.А. Верткин, М.И. Тишман).

Уход за кожей основные правила, рекомендации

Антитромботическая терапия

Рекомендованный список диссертаций

Догоспитальная терапия острого коронарного синдрома с подъемом сегмента ST и профилактика осложнений 2008 год, кандидат медицинских наук Юркин, Евгений Петрович

Похожие диссертационные работы по специальности «Кардиология», 14.00.06 шифр ВАК