Объектом психиатрии является человек, у которого нарушены те или иные стороны психической деятельности – ощущения, восприятие, память, мышление, переживания и т.д.

Между психическим здоровьем и психическими заболеваниями существует много переходных состояний – человек ещё не болен, но у него имеются небольшие отклонения в душевном состоянии, которые мешают ему хорошо приспосабливаться к жизни и успешно работать. Своевременный и квалифицированный совет психиатра, как разумнее организовать свой быт, труд и отдых, как правильнее относиться к тому или другому событию, может в таких случаях оказать большую помощь и предупредить развитие более тяжёлого психического расстройства.

Из сказанного видно, что предметом психиатрии является не только психически больной человек, но в ряде случаев и здоровый. Чтобы правильно понять психическое заболевание и знать, как обращаться с больным, как его лечить, чего от него ждать, надо прежде всего уметь различать признаки болезни, её проявления, т.е. симптомы, и их закономерные сочетания – синдромы.

При психических заболеваниях нарушается психическая деятельность человека в целом, но при разных болезнях преимущественно страдает тот или иной из основных психических процессов: восприятие, память, внимание, интеллект, мышление, эмоции, воля.

К обманам восприятия относятся в первую очередь иллюзии и галлюцинации. Под иллюзиями понимают ложное, ошибочное восприятие какого-либо объекта, когда предмета или явления, действительно существующие, воспринимаются человеком в искажённом виде. Например, в полумраке куст может показаться притаившимся человеком, в стуке вагонных колёс могут слышаться слова и т.д. Иллюзии могут возникать не только у психически больных, но и у здоровых – при переутомлении, тревожной настроенности (например, ночью в лесу, на кладбище), недостаточном освещении и пр.

Галлюцинации – это ложное восприятие без реально существующих в данный момент объектов. Галлюцинации подразделяются по органам чувств на слуховые, зрительные, обонятельные, вкусовые, тактильные, телесные. Наиболее часто встречаются слуховые галлюцинации, «голоса». Эти «голоса» (мужские, женские, детские) могут слышаться со стороны, извне («истинные галлюцинации»), или внутри головы («псевдогаллюцинации»). Голоса могут разговаривать между собою, обсуждать больного, его жизнь, поступки, могут бранить его, издеваться, хвалить, угрожать, могут обращаться к больному с приказами (императивные галлюцинации) и т.д. Особенно опасны больные с императивными галлюцинациями, так как под их воздействием больные нередко пытаются совершить нападение на кого-либо из окружающих, покончить с собой. При зрительных галлюцинациях больные видят предметы или образы, не находящиеся в это время перед ними. Они могут быть бесформенными (пламя, дым), смутными или чётко очерченными, бесцветными или цветными, неподвижными или движущимися. Больные могут видеть умершего родственника, бога, чертей, различных зверей, целые сцены. Содержание галлюцинаций может вызвать у больного страх или удовольствие, любопытство, интерес. Больные с устрашающими зрительными галлюцинациями опасны для себя и для окружающих. При обонятельных галлюцинациях больные ощущают различные запахи, чаще неприятные (гнилостный, трупный, запах газа, испражнений и т.п.). Галлюцинации вкуса обычно связаны с обонятельными. Больные, например, не только чувствуют запах яда, но и ощущают его вкус, пища приобретает необычный привкус и т.п. Больные могут ощущать во внутренних органах посторонние предметы, присутствие каких-либо живых существ – это телесные, висцеральные галлюцинации. Восприятия галлюцинирующих больных бывают настолько реальными, что больные убеждены в их действительном существовании и переубедить их до выздоровления не удаётся.

Различные неприятные ощущения (жжения, стягивания, распирания, переливания и т.п.) в голове или теле называют сенестопатиями . Под расстройствами схемы тела понимают искажённое представление о форме или величине своего тела (например, кажется, что голова вдруг начинает увеличиваться, ухо сдвинулось со своего мета и т.д.). Агнозии представляют собой расстройство узнавания предметов при сохранности органов чувств. При зрительной агнозии («психической слепоте») больной видит предмет, но не узнаёт его, не знает, для чего он существует. При слуховой агнозии («психической глухоте») больной не узнаёт предмет по характерному для него звуку.

Среди нарушений памяти различают расстройства запоминания и расстройства воспоминания. При первом из этих нарушений у человека снижается или утрачивается способность запоминать новые, происходящие вокруг события, свои поступки. При расстройстве воспоминания человек не может воспроизвести, вспомнить события прошлого. Нередко страдает не весь запас памяти целиком, а выпадает тот или иной отрезок времени. Утрата памяти называется амнезией . Ретроградной амнезией называют выпадения памяти на периоды до начала заболевания (травмы, повешения и пр.). При расстройстве памяти встречаются так называемые ложные воспоминания (псевдореминисценции и конфабуляции). Так, больная, несколько месяцев находящаяся в больнице, с полной убеждённостью вспоминает и рассказывает, что вчера приходила домой, готовила обед и т.д.

Расстройства внимания могут выражаться в чрезмерной отвлекаемости больного, когда он, не доведя до конца какую-нибудь мысль, фразу, отвлекается, начинает говорить о другом, перескакивает с одной темы на другую, ни на чём не может сосредоточиться. Бывает и наоборот – больного никак и ничем не удаётся отвлечь от его мыслей, переключить на что-нибудь другое. Встречается истощённость внимания , когда в начале разговора больной достаточно сосредоточен, но затем быстро утомляется, внимание его истощается и он уже не может собраться с мыслями для ответа на вопрос.

Среди расстройств интеллекта различают врождённое слабоумие или умственную отсталость (олигофрению) и приобретённое слабоумие (деменцию) различных степеней и видов.

Всё, что человек видит, слышит, воспринимает, всё, что даёт пищу его уму, он обдумывает, осмысливает, пытается как-то понять, придти к каким-то выводам, умозаключениям. Этот процесс называется мышлением. При психических заболеваниях мышление обычно в той или иной степени нарушено. Расстройства мышления очень разнообразны. Мышление может быть ускоренным, когда одна мысль быстро сменяет другую, непрерывно возникают всё новые и новые мысли и представления, вплоть до «скачки идей» . Ускоренный темп мышления приводит к повышенной отвлекаемости, непоследовательности, к поверхностным ассоциациям, суждениям и умозаключениям. При замедленном мышлении течение мыслей становится медленным, затруднённым. Соответственно мышлению и речь больных становится либо возбуждённой, либо медленной, тихой, малословной, с частыми паузами, задержками. При бессвязном мышлении отсутствует логическая связь между отдельными представлениями, речь превращается в бессмысленный и беспорядочный набор отдельных слов и фраз. Для обстоятельного и вязкого мышления характерно застревание на отдельных второстепенных деталях, не имеющих значения мелочах, в которых тонет основная мысль. Резонёрское мышление характеризуется склонностью к излишнему рассуждательству, к бесплодному мудрствованию. Паралогическое мышление игнорирует законы нормальной человеческой логики. Поэтому при таком мышлении имеют место необоснованные и ложные выводы и заключения. Аутистическое мышление характеризуется уходом из реального мира, оно основывается на личностных желаниях и устремлениях. Поэтому такое мышление иногда выглядит не только неправильным, но и нелепым. При разорванном (атактическом) мышлении нарушена логическая связь между отдельными предложениями и фразами. Например, на вопрос, почему больной не побрился, следует ответ: «Я не побрился, потому что в Африке жарко». Если бессвязны не только предложения, но и отдельные слова, говорят о «словесной окрошке».

Наиболее частым проявлением расстройства мышления является бред . Бредовыми называют неправильные, ложные идеи, обусловленные психическим заболеванием и недоступные переубеждению, так как больные уверены в их правильности, несмотря на явное противоречие с действительностью. Содержание бреда разнообразно. Больной может считать, что окружён врагами, преследователями, которые следят за ним, хотят отравить, уничтожить (бред преследования ), действуют на него с помощью различных аппаратов, радио, телевизоров, лучей, гипноза, телепатии (бред воздействия ), что все окружающие плохо к нему относятся, смеются над ним, когда он куда-нибудь входит, все переглядываются, многозначительно покашливают, намекают на что-нибудь дурное (бред отношения ). Больные с такими бредовыми идеями очень опасны, так как они могут предпринимать жестокие агрессивные действия против «преследователей», мнимых врагов. Ещё опаснее больные с бредом ревности . Такой больной, будучи по бредовым соображениям убеждён в измене жены, постоянно следит за ней, тщательно осматривает её тело, бельё в поисках дополнительных подтверждений своей убеждённости, требует от жены признания, зачастую жестоко истязая её при этом, а иногда и совершает убийства. При бреде ущерба больной утверждает, что его обворовывают, проникают к нему в комнату, портят вещи и т.п. Больные с бредом самообвинения считают себя виновными в каких-то преступлениях, вспоминая иногда свой реальный мелкий проступок, возводят его в ранг тяжёлой, неискупаемой вины, требуют для себя жестокого наказания, нередко стремятся к самоубийству. Близки к таким переживаниям идеи самоуничижения («я ничтожный, жалкий человек»), греховности («великий грешник, ужасный злодей»). При ипохондрическом бреде больные считают, что у них рак или иное неизлечимое заболевание, предъявляют массу различных жалоб, утверждают, что у них гниют лёгкие, кишечник, пища проваливается в живот, мозг высох и т.д. Иногда больной утверждает, что он превратился в труп, у него нет внутренностей, всё погибло (нигилистический бред ). При бреде величия больные говорят о своей исключительной красоте, богатстве, талантах, могуществе и т.п.

Возможно самое различное содержание бреда – бред реформаторства , когда больные убеждены, что разработали кратчайший путь к построению всеобщего счастья («среди людей и животных», как писал один больной), бред изобретений, любовный бред (когда больные убеждены, что в них влюблены различные лица, чаще всего высокопоставленные); сутяжный или кверулянтный бред (больные пишут многочисленные жалобы в различные инстанции, требуя восстановления своих, якобы попранных прав, наказания «виновных») и т.д.

Бредовые идеи различного содержания могут быть у одного и того же больного, например, идеи отношения, преследования, воздействия. Конкретное содержание бреда зависит от уровня интеллекта больного, от его образования, культуры, а также от окружающей действительности. Сейчас стали редкостью частые когда-то идеи околдованности, порчи, одержимости дьяволом, на смену им пришли идеи действия биотоками, лучевой энергией и др.

Другим видом расстройства мышления являются навязчивые идеи . Эти идеи, так же, как и бредовые, овладевают сознанием больного, но в отличие от того, что бывает при бреде, тут сам больной понимает их неправильность, пытается бороться с ними, но не может от них отделаться. В лёгкой форме навязчивые идеи бывают и у здоровых людей, когда «привяжется» какая-нибудь строчка из стихотворения, фраза или мотив и их долго не удаётся «отогнать». Однако, если у здоровых это имеет характер редкого эпизода и не отражается на поведении, то у больного навязчивости стойки, упорны, полностью поглощают внимание, меняют всё поведение. Навязчивости очень разнообразны. Это может быть навязчивый счёт, когда больной постоянно считает ступеньки лестницы, окна домов, номера автомашин, навязчивое чтение вывесок справа налево, разложение слов на отдельные слоги и т.д. Навязчивые мысли могут полностью противоречить убеждениям больного; у верующего больного могут навязчиво возникать богохульные мысли, у любящей матери – мысль о желательности смерти ребёнка.

Навязчивые сомнения выражаются в том, что больного постоянно преследуют мысли о правильности совершённых им действий. Такой больной по нескольку раз проверяет, запер ли он дверь, выключил ли газ и т.п. Иногда у больного вопреки его воле и разуму появляются навязчивые влечения , стремление совершить бессмысленные, зачастую очень опасные действия, например, выколоть глаза себе или кому-нибудь другому. Такие больные в ужасе перед возможностью совершения такого поступка обычно сами обращаются за медицинской помощью.

Очень тягостны навязчивые страхи (фобии), которые крайне многочисленны и многообразны. Боязнь открытых пространств, площадей - агарофобия , боязнь замкнутых пространств, закрытых помещений - клаустрофобия , боязнь заболеть сифилисом – сифилофобия , раком – канцерофобия , боязнь высоты – одиночества, толпы, внезапной смерти, острых предметов, боязнь покраснеть, быть погребённым заживо и т.д.

Встречаются навязчивые действия , например, стремление трясти ногой, совершать ритуалы – определённые движения, прикосновения, поступки – «во избежание несчастий». Так, чтобы предохранить близких от гибели, больной чувствует себя обязанным всякий раз, когда читает или слышит слово «смерть», прикоснуться к пуговице.

Все восприятия человека, его мысли и действия сопровождаются разнообразными чувствами, эмоциями . Общий эмоциональный (чувственный) фон, более или менее устойчивое эмоциональное состояние – это настроение . Оно бывает весёлым или грустным, бодрым или вялым – в зависимости от целого ряда причин: от успехов или неудач, от физического самочувствия и т.д. Кратковременной, но бурно протекающей эмоциональной реакцией, «взрывом чувств» является аффект . Сюда относятся ярость, гнев, ужас и т.п. Все эти аффекты могут наблюдаться у вполне здоровых людей как реакция на ту или иную причину. Чем лучше у человека развиты воля, самообладание, тем реже возникает у него аффект и тем слабее он протекает. Выделяют патологический (т.е. болезненный) аффект – такой «взрыв чувств», который сопровождается помрачением сознания и проявляется обычно в жёстких разрушительных агрессивных действиях.

Для различных эмоциональных расстройств характерны несоответствие эмоциональной реакции внешним причинам, вызвавшим её, немотивированность или недостаточная мотивированность эмоций.

К расстройствам настроения относят маниакальные состояния – беспричинно радостное настроение, состояние блаженства и довольства, когда всё окружающее и самого себя человек считает превосходным, восхитительным, прекрасным. При депрессивном настроении – болезненно угнетённом – всё воспринимается в мрачном свете, особенно плохими больному представляются он сам, здоровье, его поступки, прошлое, будущее. Ненависть и отвращение к себе, чувство тоски и безнадёжности у таких больных могут быть настолько сильными, что больные стремятся уничтожить себя, совершают суицидальные поступки (т.е. попытки самоубийства). Дисфория – это тоскливо-злобное настроение, когда чувство подавленности сопровождается недовольством не только самим собой, но и всем окружающим, раздражительностью, мрачностью, нередко агрессивностью. Апатия – болезненное равнодушие, безразличие ко всему происходящему вокруг и к своему собственному положению. Резко выраженную и стойкую эмоциональную холодность, апатию обозначают как эмоциональную тупость . Выраженная неустойчивость, лабильность настроения называется эмоциональной слабостью . Для неё характерны быстрая и резкая смена эмоциональных реакций, переходы по самым незначительным поводам от благодушия к раздражительности, от смеха к слезам и т.п. К болезненным расстройствам эмоций относятся также чувства тревоги, страха и т.п.

Переходим к описанию расстройств влечения и воли . У психически больных особенно часто нарушается влечение к пище. Это проявляется либо в булимии – усилении этого влечения, когда больной стремится поедать различные несъедобные предметы, либо в анорексии – ослаблении пищевого инстинкта, в отказе от пищи. Отказ от пищи в течение длительного времени представляет собой серьёзную угрозу для жизни больного. Ещё более опасно нарушение инстинкта самосохранения, выражающееся в стремлении к самоповреждениям, самоистязаниям, самоубийству.

При нарушении полового инстинкта наблюдаются его болезненное ослабление, усиление или извращение. К числу половых извращений относится садизм , при котором половое удовлетворение достигается причинением партнёру физической боли, вплоть до зверских истязаний и убийства с последующим половым актом; мазохизм , когда для полового удовлетворения необходимо ощущение физической боли, причиняемой партнёром; гомосексуализм (педерастия) – половое влечение мужчины к объекту того же пола; лесбиянство – половое влечение женщины к объекту того же пола; скотоложество (зоофилия) совершение полового акта с животными и т.д.

К болезненным влечениям относят также дромоманию – остро и неожиданно появляющееся временами влечение к странствиям, бродяжничеству; пироманию – болезненное влечение к поджогам, совершаемым, так сказать, «бескорыстно», не из мести, без цели нанести ущерб; клептоманию – внезапные приступы влечения к совершению бесцельных краж и др. Такого рода расстроенные влечения называются импульсивными , так как они возникают внезапно, без понятной мотивировки; при них практически отсутствуют обдумывание, принятие решения, предшествующее у здорового человека совершению действий. Импульсивной у душевно больного может быть и агрессия – внезапное, беспричинное нападение на кого-либо из окружающих. Наряду с усилением волевой активности у психических больных отмечается также и ослабление волевой активности с недостаточностью побуждений и ослаблением волевой активности – гипобулия или полное безволие – абулия .

Одним из наиболее часто встречающихся у психических больных нарушений является двигательное и речевое возбуждение . При этом одни больные стремятся что-либо делать, суетятся, ничего не доводят до конца, без умолку говорят, постепенно отвлекаясь, но всё же отдельные их действия осмысленны и целенаправленны, причём это состояние сопровождается повышенным настроением. Такое возбуждение называется маниакальным . Другие больные бессмысленно, нецеленаправленно мечутся, производят хаотические движения конечностями, вертятся на одном месте, ползают по полу, хлопают в ладоши, что-то бормочут и т.д. Это так называемое кататоническое возбуждение . Встречается ещё ряд вариантов возбуждения, из которых следует упомянуть об эпилептиформном как наиболее опасном, так как оно сопровождается стремлением к разрушительным и общественно опасным действиям.

Состоянием, противоположным возбуждению, является заторможенность , доходящая иногда до полной обездвиженности – ступора . Больные, находящиеся в ступоре, могут неделями и месяцами лежать в одной причудливой позе, ни на что не реагируют, не отвечают на вопросы (мутизм ), сопротивляются попыткам изменить положение их тела, не выполняют никаких просьб, иногда даже делают противоположное тому, что им было предложено (негативизм ), а иногда автоматически подчиняются любым, даже неприятным, требованиям, застывают в приданной им любой неудобной позе (восковая гибкость – каталепсия ). Такой ступор носит название кататонического . Следует помнить, что кататонический ступор может резко и неожиданно смениться возбуждением, импульсивной агрессией. При депрессивном ступоре в отличие от кататонического не наблюдается ни негативизма, ни восковидной гибкости, на лице у таких больных застывает выражение тоски, скорби. При депрессивном ступоре существует опасность самоубийства.

К волевым расстройствам относятся также стереотипии . Это могут быть стереотипные действия, какое-либо движение, постоянно повторяемое больным, гримаса или выкрикивание больным одной и той же бессмысленной фразы. Эхопраксия – повторение больным движения, производимого кем-нибудь в его присутствии, эхолалия – повторение услышанного слова. Среди симптомов расстройства волевых функций должна быть также упомянута патологическая внушаемость . Указанные выше явления каталепсии, эхолалии, эхопраксии объясняются повышенной внушаемостью. Но внушаемость может быть и пониженной, даже отрицательной, что проявляется в виде симптома негативизма.

Практически все ведущие исследователи в своих взглядах на син- дромологию эндогенных психических расстройств рассматривают их как адаптационно-компенсаторные образования, возникающие в ор­ганизме в ответ на первичную мозговую поломку.

Иными словами, при эндогенных психических расстройствах адаптационно-компен- саторные образования представляют собой результат сложного вза­имодействия преморбидных особенностей организма, с одной сто­роны, и разной степени злокачественности гипотетической «ноксы», определяющей мозговую поломку - с другой.

С точки зрения Е. В1еи1ег (1911), болезненный процесс порожда­ет первичные симптомы как непосредственное выражение деятель­ности мозга (например, ассоциативные нарушения), а вторичные симптомы являются производными первичных, представляя собой реакцию на первичные изменения и выражаясь в продуктивной сим­птоматике как попытке приспособления индивидуума к патологичес­ким условиям. В частности, бред, с точки зрения автора, возникает в связи с потребностью больного в нем.

М. В1еи1ег (1972), выделяя первичные и вторичные симптомы, считал, что к первичным относятся еще по существу неизвестные бо­лезненные нарушения, а ко вторичным - реакции больной личности на влияние окружающей среды, которые и являются собственно кли­нически выявляемыми симптомами болезни. Бред, иллюзии и гал­люцинации, по мнению М. В1еи1ег, могут быть поняты как реакция больной личности на межличностные конфликты и психологический стресс, а негативная симптоматика - как отказ от приспособления к окружающему миру.

Ч5Л€иЪег (1976), тоже сторонник концепции первичных и вторич­ных расстройств при шизофрении, в качестве первичных - «базис­ных» - симптомов описал нарушения, по существу идентичные ор­ганической мозговой симптоматике. По его мнению, эти «базисные» симптомы, возникнув, подвергаются затем реактивно-личностной переработке. Результатом являются клинически выявляемые «авто­ритетные феномены», представляющие собой симптомы и синдромы шизофрении в классическом понимании, которые, таким образом, являются своего рода надстройкой над исходными изменениями ос­новных психических функций.

На взаимозависимость психопатологических явлений и приспо­собительных механизмов указывает Ь. Ко1Ь (1973). В его понимании первичные симптомы - это прямые проявления гипотетического со­матического (фактически - органического) болезненного процесса. К ним он относит затруднения ассоциативного мышления, эмоцио­нальные изменения, амбитендентность, амбивалентность и аутизм. Вторичные же симптомы рассматриваются как проявления адапта­ции пациента к первичным нарушениям, при этом «ненормальное есть не что иное, как излишне преувеличенное выражение нормаль­ного». В этом смысле Ь. Ко1Ь говорит о психопатологических симп­томах как психобиологических реакциях в ответ на «определенный тип стресса» для «определенной личности» и в «определенное вре­мя». При этом галлюцинации трактуются как стремление человека уйти «от суровой реальности», бредовые идеи самообвинения - как «ослабление жизненных стремлений» при возрастании критичности супер-эго, деперсонализацию автор рассматривает как характерную для неуверенных и склонных к самоанализу личностей форму ухода от реальности, т. е. бегство от невыносимой ситуации.

Известно, что А. В. Снежневский (1975) допускал компенсаторно­приспособительное происхождение некоторых форм бреда и относил позитивную и негативную симптоматику к проявлениям приспособи­тельных реакций организма. «Адаптивные свойства бредовых состо­яний, - как считает И. В. Зайцев (1994), - определяются, по-види­мому, тем, что последние, будучи комплементарными потребностями овладения ситуацией неопределенности, реализуются сформиро­ванными в филоонтосоциогенезе бессознательными когнитивными структурами (мифами, ритуалами)». С этих же позиций некоторые ав­торы предлагают рассматривать и синдром психического автоматизма.

По мнению В. А. Точилова (1994), появление признаков нару­шенного сознания свидетельствует о том, что процесс синдромооб- разования, носящий компенсаторный характер, перешел на новый уровень - в фазу кульминации, протекающей или прк^аксимальном напряжении адаптационных усилий (онейроид), или притих истоще­нии (аменция).

О роли компенсаторных механизмов как направленных на умень­шение эмоционального напряжения, вызванного субъективными пе­реживаниями страдания, говорят также Р. Т. Боп1оп и К. Н. В1аскег (1973). Известно, что 3. Фрейд и его последователи рассматривают бред и галлюцинации как защитную реакцию организма на разру­шительное влияние интрапсихических конфликтов. В. НеНЬгип, N. В1ит, N. СоМгеуег (1985) считают большинство параноидных со­стояний клиническим проявлением интрапсихического механизма защитной проекции.

В условиях нарушения адаптационной системы, что имеет место при возникновении заболевания, компенсация происходит за счет привлечения древних механизмов психической организации, в ре­зультате чего «субъект возвращается на онтогенетически более ран­ние ступени поведения» (Ротенберг В. С., Аршавский В. В., 1984). Это отражается в типологическом сходстве некоторых продуктивных шизофренических расстройств с явлениями, типичными для филоге­нетически ранних стадий развития психики. С таким утверждением солидарен ряд авторов, указывающих на принципиальную возмож­ность рассматривать психопатологические синдромы как утриро­ванные проявления приспособительных реакций (Короленко Ц. П., Колпаков В. Г., 1976).

В настоящее время суждения о первичной организменной по­ломке при шизофрении, если следовать нейробиологическим моде­лям этого заболевания, сводятся к следующему. Из-за воздействия стрессовых факторов во время беременности и родов происходит нарушение развития мозга в пренатальный период и первые годы жизни. Постепенно прогрессирующее искажение развития мозга продолжается, и в подростковом периоде происходит его нейрохими­ческая сенсибилизация под влиянием внешних стрессовых факторов (ЫеЬегшап ]. А. [е* а1.], 2005).

У этой модели развития заболевания есть свои аргументы и контраргументы, но несомненно одно: шизофрения является лон- гитудинальным процессом, развивающимся постепенно, при этом он становится доступным для изучения клиницистами лишь в активной стадии заболевания, являющейся своеобразной «верхушкой айсбер­га» и не отражающей всей последовательности патогенетических зве­ньев заболевания.

Как показывают проведенные нами исследования, уже в предбо- лезненном периоде состояния, которые еще не являются болезнью, но уже отличаются от состояния «практического здоровья» - т. е. проявления психопатологического диатеза - отражают тенденции дальнейшего синдромообразования.

Многие генетические исследования доказывают, что все психозы имеют общий «генетический диатез» (МЫепаиег Б. В. [е* а1.], 1999). Если предположить, что в соответствии с теоретическими воззре­ниями стратификационной (структурированной по определенному критерию) теории Джексона (|аскзоп }. Н., 1931) позитивная сим­птоматика есть неспецифический эпифеномен, что-то вроде «лихо­радки» при тяжелых психических расстройствах, то, скорее всего, это лишь отдаленное последствие достаточно длительного патофи­зиологического мозгового процесса, каким, по-видимому, является шизофрения. Как подчеркивает С. Н. Мосолов (2008), «современные классификационные критерии в большей степени построены именно на примате продуктивных расстройств в ущерб диагностической значимости негативных симптомов и когнитивных нарушений, кото­рые, возможно, являются более нозоспецифическими, хотя бы пото­му, что обычно уже предшествуют первому психотическому эпизоду и в большей степени определяют социальный прогноз заболевания».

Этот взгляд на развитие психического расстройства в значитель­ной степени перекликается с точкой зрения Ю. Л. Нуллера и поз­воляет предложить рабочую гипотезу формирования психических расстройств. В клинической картине психических расстройств, как полагает Ю. Л. Нуллер (1992), доля симптомов, отражающих «пер­вичную поломку», ничтожно мала или отсутствует. Иными словами, в итоговой клинической картине «первичная поломка» не находит непосредственного отражения или находит его в очень малой сте­пени. Гипотетически можно предположить, что «первичная полом­ка» провоцирует последующую организменную реакцию мозга на нее в форме активации его деятельности - компенсаторной реак­ции первого порядка в понимании Ю. Л. Нуллера, А. Е. Пегашовой и В. Л. Козловского (1998). Не случайно С. Ф. Семенов [и др.] (1979) считают, что «при нервно-психических заболеваниях патологичес­кий процесс с самого начала его возникновения неразрывно связан с включением компенсаторных механизмов».

В этих условиях, обусловленных разрушительными тенденциями процесса, неполноценность защитных механизмов стимулирует ис­пользование организмом компенсаторных реакций второго порядка, направленных на снижение уровня тревоги и напряжения и являю­щихся уже по существу типовыми, малодифференцированными по отношению к этиологическому фактору (Нуллер Ю. Л. [и др.], 1998). Такие патогенные компенсаторные реакции (Давыдовский И. В., 1962) выступают на клиническом уровне в форме продуктивных пси­хопатологических расстройств.

На клиническом уровне этому соответствует этап манифестации психоза в форме тревоги, а при ее усиленда - дезинтеграции психи­ческих функций, вплоть до проявлений кататонических и гебефре- нических проявлений. С точки зрения Ю. Л. Нуллера [и др.] (1998), купирование неспецифического возбуждения осуществляется с по­мощью формирования таких психопатологических феноменов, как депрессия (снижение активности психических процессов), аутизм (уменьшение притока информации в мозг) и деперсонализация (блокирование эмоционального компонента информации). Хорошо известно также, что содержание и фабула бредовых переживаний, формируемых при тягостных и дезадаптирующих больного бруталь- но-неструктурированных эмоциях (тревога, страх, паника, отчаяние и т. п.), способствуют снижению уровня внутреннего напряжения. И только при кататонии и гебефрении, наиболее «организменных» реакциях, по сути, отсутствуют компенсаторные реакции второго и последующего порядка.

Можно отметить, что при эндогенных расстройствах «первичная поломка» предполагает дальнейшее течение заболевания по двум направлениям. У истоков первого из них, как показал в своем иссле­довании А. А. Чумаченко (2003), лежит шизофренический продром, основу которого составляет «шизофреническая» триада: интенцио- нальные расстройства - первичный аутизм - дискордантность. Эта триада, компоненты которой В. М. Воловик (1980) относил к «стерж­невым» расстройствам при шизофрении, знаменует собой «шаг в бо­лезнь», который начинается с проявлений схизиса (выявленной «три­ады»). У истоков второго из них лежит аффективный продром, основу которого составляет «аффективная триада»: астенические расстройст­ва - эмоциональная лабильность - депрессивные эпизоды. «Шаг в болезнь» в этом случае начинается с аффективного регистра, причем в его проявлениях изначально отсутствуют радикалы «схизиса».

По мнению авторов, особенности патогенных компенсаторных реакций зависят от реактивности организма. Реактивность - интег­ративный показатель функционального состояния организма, «спо­собность организма при воздействии с различными повреждающими воздействиями давать защитный «ответ», соответствующий характе­ру этого патогенного воздействия. Реактивность организма ха­рактеризуется изменчивостью и индивидуальными особенностями, в том числе и наследственными, и зависит от комплекса непрерывно протекающих и непрерывно меняющихся рефлекторных и метаболи­ческих процессов, фило- и онтогенетических особенностей организ­ма, нередко измененных сенсибилизацией, интоксикацией и заболе­ваниями» (Трошин В. Д., 2007).

При достаточно выраженной реактивности наблюдается фор­мирование острых и подострых продуктивных расстройств, что, как известно, является прогностически относительно благоприятным вариантом развития заболевания. В случае когда компенсаторные образования по каким-то причинам оказываются гиперреактивны- ми, в картине заболевания превалируют предельно острые психоти­ческие расстройства, вплоть до гипертоксической шизофрении. Не случайно в этом случае аутоиммунные реакции развиваются по типу гиперэргических (Вилков Г. А., 1988), а при вялотекущей шизофре­нии - по типу гипоэргических (Миколайский М. В., 1985). Можно провести условную параллель с развитием гипертермии при сомати­ческом заболевании, которая выполняет в целом санирующую роль, но при превышении определенного порога создает условия, угро­жающие самой жизни пациента. Если удается снизить гипертерми- ческую реакцию до приемлемого уровня, наблюдается, как правило, благоприятный исход заболевания (лучший, чем при вялых хрони- зированных процессах).

При гипореактивности со слабостью компенсаторных образова­ний превалируют вялые психопатологические расстройства с тенден­цией к хронизации течения заболевания. При полной ареактивности способность пациентов находить и использовать компенсаторные ресурсы снижена до полной утраты. В результате этого болезненный процесс, лишенный помощи компенсаторных образований, приводит к истощению адаптационных механизмов и снижению общих функ­циональных возможностей организма. На клиническом уровне эта ситуация характеризуется развитием простой формы шизофрении.

По всей видимости, при гипо- и ареактивности компенсаторных механизмов создается ситуация, когда сопротивление организма бо­лезни ограничивается адаптивными механизмами, что формирует новый уровень адаптации, сниженный по сравнению с исходным. Разница между доболезненным уровнем адаптации и морбидно сни­женным получила название цены адаптации (Воложин А. И., Суббо­тин Ю. К., 1987). При шизофрении психопатологическим результа­том цены адаптации, возможно, является выраженность негативной симптоматики (различная структура дефекта).

Вспомним кстати, что шизофрения - не единственное заболевание, при котором выделяется простая форма и формы с продуктивной сим­птоматикой: есть простая форма старческого слабоумия, простая фор­ма атеросклеротического слабоумия, простая форма прогрессивного паралича. Вполне логично и неврастению трактовать как своего рода простую форму невроза (кстати, практически именно так понимаемую в руководстве по психиатрии В. П. Осипова). Так что обсуждаемый ме­ханизм развития клинической картины достаточно универсален.

В последнее время в психиатрии используется так называемая ди- менсиональная модель психических расстройств, которая позволяет рассматривать отдельные симптомокомплексы эндогенного заболева­ния в качестве независимых размерностей (дименсий), имеющих собст­венные стереотипы развития (Смулевич А. Б., Дубницкая Э. Б., 2005).

Как и большинство исследователей, мы выделяем позитивные, аффективные, когнитивные и негативные расстройства (см. Прило­жение 1).

Позитивные растройства.

Проявления позитивной (продуктивной, психотической) симпто­матики при эндогенных психозах описаны во всех учебниках психи­атрии и представляются общепринятыми.

Меньше изучены позитивные расстройства в области погранич­ной психиатрии. Здесь они представлены достаточно широко и вклю­чают феномены как невротических и коэнестезиопатических (ипо­хондрических), так и субпсихотических регистров.

При шизотипических расстройствах, в отличие от манифестной шизофрении, психопатологические расстройства носят характер нестойких, незавершенных симптомокомплексов, выступающих в необычных, часто меняющихся сочетаниях. При этом нередко на­блюдается трансформация одних психопатологических феноменов в другие, которая происходит в пределах континуума кататимных (оп­ределяемых содержанием аффективно окрашенных представлений под влиянием сильных эмоций) расстройств (например, сверхцен- ные идеи религиозного содержания переходят в контрастные навяз­чивости типа хульных мыслей, а те, в свою очередь, - в бредовые идеи греховности).

В качестве инициальных позитивных феноменов можно рассмат­ривать:

Обсессии (с быстрым формированием ритуалов и ограничи­тельного поведения);

Конверсионно-диссоциативные расстройства, отличающиеся грубостью, утрированностью и шаблонностью;

Сенестезии (в том числе и пароксизмальные), склонные к гене­рализации;

Диффузную подозрительность; преходящие, быстро утрачиваю­щие актуальность идеи отношения, элементарные обманы восприятия.

Аффективные расстройства в структуре разной степени выра­женности депрессивных и маниакальных состояний давно и подроб­но описаны и известны любому специалисту службы психического здоровья.

В то же время аффективная симптоматика обычно не считается признаком, специфичным для расстройств шизофренического спек­тра. В действительности же, как показывает многочисленная прак­тика, она характерна для эндогенных заболеваний вообще, будь то шизофрения или аффективные расстройства, и может быть представ­лена на разных этапах процессуального заболевания - от продро­мального до постпсихотического.

В соответствии с данными М. ВетсЬжюй, изложенными в статье «Эмоциональная дисфункция при психозах: в большей степени эти­ологический фактор, нежели коморбидный феномен?», аффектив­ные (депрессивные) симптомокомплексы представляют базисные дименсии, участвующие в формировании психопатологического пространства как продромов, так и манифестных психозов в рам­ках шизофрении. При этом если на начальных этапах заболевания аффективные и процессуальные расстройства сосуществуют как бы параллельно, то по мере нарастания тяжести психоза они приобре­тают черты клинического единства (Смулевич А. Б., Ильина Н. А., 2012).

Когнитивные расстройства представляют собой так называ­емую базовую когнитивность, отражающую по сути операциональ­ные расстройства (т. е. особую группу расстройств, не являющихся ни продуктивными, ни негативными). Когнитивное снижение пред­шествует развитию эндогенного процесса и по существу представляет собой генуинное нарушение течения информационных процессов.

Фундамент современных представлений о когнитивных наруше­ниях при шизофрении был заложен еще Э. Крепелиным и Е. Блей- лером (КгаереИп Е., 1919; В1еи1ег Е., 1930). Именно они обратили внимание на тот факт, что за «фасадом» из ярко представленных продуктивных расстройств скрываются нарушения памяти, внима­ния и других составляющих когнитивного функционирования.

Лишь в 1980-х понятие когнитивного дефицита обрело новое зву­чание благодаря исследованиям Т. Сго\^ (1980), а затем и N. Апйгеазеп (1982), которые разработали теорию негативной и позитивной ши­зофрении, причем в структуру первого типа шизофрении входили те нарушения, которые в последующем получили обозначение как нейрокогнитивный дефицит. Результаты многих исследований сви­детельствуют, что когнитивная дисфункция является стержневой при шизофрении и может быть выделена в отдельный кластер патологии наряду с позитивной и негативной симптоматикой (Иванов М. В., Незнанов Н. Г., 2008).

Итак, когнитивные расстройства - нарушение познавательных (информационных) процессов (лат. со^пШоп - знание, познание). Базовыми когнитивными механизмами являются память, внимание и исполнительские функции (Аведисова А. С., 2005). Соответственно этому наблюдаются нарушения в трех структурных элементах (зве­ньях) когнитивной деятельности.

Первый тип когнитивных нарушений связан с функциями кон­центрации внимания: дефицит его устойчивости и избирательности, снижение целенаправленности деятельности, нарушение понимания общего смысла.

Второй тип когнитивных нарушений касается зрительной и слухо­речевой памяти: аккуратности и точности при копировании, способ­ности к конструктивному праксису, трудностей в вербальной и про­странственной памяти, в слуховом и зрительном гнозисе.

Третий тип когнитивных нарушений включает в себя исполни­тельские функции: навыки и обучение, планирование и смена уста­новки, недостаточность контроля над деятельностью и ее организа­цией, скорость сенсомоторных реакций.

Некоторые авторы подчеркивают относительно малую выражен­ность нарушений, понимаемых как когнитивные. Так, М. А. Морозо­ва и А. Г. Бениашвили (2008) считают, что когнитивные расстройства, в отличие от формальных расстройств мышления, не проявляются в рамках обычной клинической беседы и могут быть обнаружены только с помощью специальных тестов, целенаправленно исследу­ющих отдельные функции памяти, восприятия, способности плани­ровать и использовать имеющийся опыт для решения новых задач. В настоящее время для оценки когнитивных функций наиболее часто используются следующие тесты:

1) УегЬа1 Ииепсу Тез*, УРТ (Ьехак М. Б., 1995);

2) Кеу АисИЮТу УегЬа1 Ьеагшп§ Тез*, КАУЬТ (ЗсЬппск М., 1999);

3) Кеу-Оз1егпеЙ1 Сотр1ех Р1§иге Тез* (51:егп К. А., ]ауогзку Б. ]. [е!: а1.], 1999);

4) Мзсопзт Сагй 5ог1т§ Тез!, \^С5Т (Неа1оп К. К. [е* а1.], 1981),

5) Тез! оГ УапаЫез о? АиеШлоп, ТОУА (Ьеагк К. А., Бириу Т. К. [ег а1.], 1996),

6) СопНпиоиз Регйэгтапсе Тез!, 51хоор Тез! (Саг1ег С. 5. [е!; а1.], 1992, по Аведисовой А. С., 2005).

Мы, как и большинство исследователей, полагаем, что с момента начала психического заболевания (в наибольшей степени это иссле­довано при шизофреническом процессе) преморбидно существую­щие явления нейрокогнитивного дефицита могут усиливаться, под­тверждением чего является субъективное их переживание больными и наличие соответствующих жалоб с их стороны. Пациенты могут жа­ловаться на ухудшение памяти, трудность концентрации внимания, трудности запоминания информации (особенно в печатной форме), необходимость дополнительного сосредоточения для понимания об­ращенной к ним речи или для формулирования ответов, а также на другие трудности мыслительного процесса.

По мере углубления процессуальных расстройств проявления нейрокогнитивного дефицита усиливаются; они становятся все более отчетливыми в процессе беседы с пациентом. В этом случае специ­альные тесты позволяют уточнить особенности и глубину когнитив­ных нарушений.

Исследование когнитивного дефицита в активном периоде ши­зофрении показало, что он имеет прямое отношение к пониманию биологических механизмов шизофрении, поскольку когнитивные симптомы непосредственно связаны с нейроанатомическим субстра­том шизофрении (Ной7 А.

Ь., Закита М. [е* а1.], 2000). Нейрокогни­тивный дефицит наблюдается также и в периоды ремиссий 0ае§ег Бои§1аз Е., 1992; УеШ§ап Б. I., МШег А. Ь., 1999), при этом он не зависит от гендерных и демографических особенностей пациентов (А1етап А. [е* а1.], 1999).

Относительная стабильность этих нарушений по отношению к кли­ническим проявлениям шизофрении (т. е. позитивным, негативным и другим расстройствам), периоду заболевания (активному или ремис- сионному) и степени его прогрессирования позволяет рассматривать их в качестве «фундамента» и одновременно «стержня» для объяснения нейробиологических (нейроморфологических) механизмов болезнен­ного процесса, который «надстраивается» различными клинически вы­раженными феноменологическими образованиями.

Показано, что нейрокогнитивный дефицит является более валид­ным предиктором социального функционирования в обществе, чем позитивная и негативная симптоматика (УеШ§ап Б. I. [е{ а1.], 1997). Другими словами, показатели когнитивного функционирования, а не собственно клинические симптомы, являются важными индикатора­ми имеющегося у больного шизофренией потенциала к социальной адаптации, независимо от психопатологических особенностей со­стояния. Таким образом, нейрокогнитивный дефицит может явиться серьезным препятствием на пути попыток социальной реабилитации пациентов. Учитывая важность нейрокогнитивного функциониро­вания для социальной адаптации, можно назвать когнитивность основополагающим показателем в системе эффективной терапии (Сгееп М. Р. [е* а1.], 1997; ЗЬагта Т., Моск1ег Б., 1998). Воздействие на базовые показатели когнитивное™ способно видоизменять пара­метры социального функционирования больных.

Негативные расстройства - проявления стойкого или времен­ного снижения (вплоть до выпадения) ксихических функций, отра­жающие деструктивность болезненного процесса.

При диагностике и терапии негативных расстройств важно разли­чать первичную и вторичную негативную симптоматику.

Первигные негативные расстройства присутствуют в качестве устойчивых признаков и могут наблюдаться как в структуре психо­тических эпизодов, так и в периоде ремиссии. Они вызваны непос­редственно процессом поражения мозговой ткани и резистентны к проводимой терапии (Иванов М. В., Незнанов Н. Г., 2008).

Вторигные (псевдодефицитарные) негативные расстройства при­внесены в картину болезни другими факторами, такими как депрес­сия, побочный эффект терапии, продуктивные расстройства, явления госпитализма.

Субъективно негативная симптоматика выражается жалобами на повышенную утомляемость, слабость, затруднение в поддержании необходимого ритма работы, невозможность концентрации усилий на достижении цели, непереносимость психических и физических на­грузок. Больные отмечают снижение способности радоваться, огор­чаться, утрату прежней впечатлительности.

Важной характеристикой дефицитарных нарушений является стойкое снижение побудительной активности с ограничением (обед­нением) двигательной сферы и вялостью, апатией, снижением «энер­гетического уровня личности и спонтанности» (НиЬег С., 1976), отсутствием стремления к деятельности, интереса к окружению. Кли­нические проявления заключаются в уплощении аффекта, исчезно­вении желаний и утрате поиска удовлетворения.

В настоящее время при описании негативной симптоматики вы­деляют два ряда явлений: характерологическая трансформация и проявления дефекта.

Характерологигеская трансформация. Как считает А. Б. Сму- левич (2011), можно выделить следующие варианты клинических проявлений воздействия эндогенного процесса на структуру характе­рологических особенностей.

1) Деформация врожденных герт характера без нарушения премор- бидных осевых конституциональных лигностных свойств, т. е. воз­никновение процессуально обусловленного развития личности. При этом возможны два варианта:

а) Усиление (амплификация) доминирующих у личности пре- морбидных характерологических свойств (гомономноеусиление), ко­торые диагностируются в рамках широкого круга расстройств лич­ности: тревожного, истерического, пограничного, параноического, шизоидного и др. Такое усложнение психопатологической структуры может протекать в двух разных вариантах. В одних случаях - это усиление преморбидно присущих черт дефензивности (явления на­житой реактивной лабильности). В других - на первый план высту­пают преморбидно присущие, но морбидно гипертрофированные де­монстративность, эксплозивные реакции.

б) Появление антиномных (т. е. противостоящих преморбидно доминирующим) патохарактерологических особенностей личнос­ти при общей неизменности ее типологической структуры. В этом случае деформация доболезненного склада касается сдвига в рамках имевшейся у пациента ранее психэстетической пропорции Э. Креч- мера. В связи с неизменностью общей структуры характерологичес­ких расстройств сдвиги психэстетической пропорции не могут квали­фицироваться в качестве псевдо- или нажитой психопатии.

2) Деформация врожденных герт характера с изменением премор- бидных осевых конституциональных лигностных свойств и формиро­ванием нажитых, ранее не свойственных, психопатологигеских (пато­характерологических) проявлений (псевдопсихопатий).

В случае такого «замещения» состояние по мере редукции мани­фестных проявлений психоза диагностируется в рамках нажитого расстройства личности (нажитая психопатия). При этом происходит «сдвиг личности» (псевдопсихопатия), который проявляется образо­ванием новых продуктивных явлений «ложного жизненного воззрения» (Снежневский А. В., 1972), приводящего к «сдвигу личности по типу второй жизни» (Ястребов В. С., 1977), динамика которой обусловлена сочетанием нажитых расстройств личности (ипохондрических, пара­нойяльных и др.), определявших активный период патологического процесса (Смулевич А. Б., 2007), с конституциональными и микросоци- альными особенностями, что в конечном счете и определяет характер формирующейся псевдопсихопатии.

В рамках формирующихся псевдопсихопатий нередко можно на­блюдать психический инфантилизм, эксплозивность, истериформность, дискордантную поверхностную общительность; иногда - иррациональ­ную деятельность, не соответствующую условиям реального окружения.

Проявления собственно дефекта. В толковом словаре психиат­рических терминов дефект (лат. йфсЫз - отпадение, убывание, недо­статок) определяется как резидуальные психические изменения, в пер­вую очередь личностные, вследствие перенесенного психотического состояния (Блейхер В. М., Круг И. В., 1995). Как отмечают М. А. Мо­розова и А. Г. Бениашвили (2008), в современных условиях «клини­ческое понятие „дефект при шизофрении” существенно усложняется, а категория „шизофренический дефект” как объект исследования рас­падается на фрагменты по нескольким реям, причем эти фрагменты изучаются так, как будто они изолированны друг от друга. Но пока объ­единительной концепции дефектное существует, мы в рамках адапта­ционной парадигмы расстройств шизофренического спектра считаем допустимым определение, данное Р. Я. Вовиным [и др.] (1991), соглас­но которому дефект есть „квазистабильное” угнетение или искажение аффективно-побудительной и когнитивной активности, наступающее либо вследствие болезненного процесса, либо длительно действующих иных патогенных воздействий (госпитализм, интоксикация и т. п.)».

Клиническому смыслу данного понятия больше всего соответ­ствуют различные представления, высказываемые авторами о:

- «чистом дефекте» (НиЬег С, 1966);

- «первичной недостаточности психической активности», опре­деляющей ослабление интенциональной сферы и «гипотонию созна­ния» (Вегге 1914);

Редукции энергетического потенциала в сферах психической активности, продуктивности и эмоциональной (Сопгай К., 1958);

- «динамическом опустошении» и «структурной деформации» ОапхапкМ, 1959);

- «дисгармонии психического склада» и «недостаточной интег­рированности влечений» (Снежневский А. В., 1969);

- «снижении энергетического потенциала и спонтанной актив­ности, а также уровня целенаправленного мышления и эмоциональ­ной отзывчивости» (НиЬег С., 1966; 1976);

- «снижении психической активности - уровня произвольной регуляции и спонтанной активности» (Критская В. П. [и др.], 1983);

- «снижении психической активности (продуктивности и целе­направленности) психической деятельности» (Курек Н. С., 1981), от­ражающейся в изменении произвольного внимания» (Савина Т. Д., 1980);

- «амотивационном синдроме» (Ма11ег О., 1978), падении общей активности и интересов, снижении жизненной динамики 0исЬа 2., КгесИ 2., 1975);

Утрате психической активности, в том числе ее мотивационно­побудительного компонента (Абрамова Л. И. [и др.], 1987);

- «аспонтанности», рассматриваемой с позиций нарушения акти­вации мозговых структур ретикулярной формации (Викторов И. Т., 1967; Ма11ег О., 1978);

- «снижении функционального уровня личности, приводящем, в свою очередь, к снижению социальной адаптации и трудоспособ­ности» (Мелехов Д. Е., 1977).

Представляет интерес в этой связи понятие об «активности фона», являющееся одним из центральных во взглядах Р. Вегпег (1977). «Ак­тивный фон» характеризуют эмоции (эффективность), мотивации (собственные побуждения) и состояние сознания. Неспецифическая часть этой активности, с точки зрения автора, вырабатывает «энерге­тический потенциал» (Сопгас! К., 1958), т. е. психофизиологический уровень функционирования, находящийся в определенной взаимо­связи с другими психическими процессами, редукция которого влия­ет также на изменение личностных особенностей индивидуума.

Место негативной психопатологической симптоматики, состав­ляющей клиническую сущность дефекта, до настоящего времени не выяснено в полной мере. Дефект, как симптом выпадения, мо­жет появиться на любом этапе течения заболевания, иметь любую выраженность и разные клинические характеристики, сочетаться с процессуальной симптоматикой и обходиться без нее (Сонник Г. Т., Милявский В. М., 1996), и только на конечной стадии заболевания дефект достигает своей максимальной выраженности и определяет характер клинической картины в целом.

Считается, что его развитие связано с гипофункцией или гибе­лью дофаминергических нейронов в префронтальных областях коры (Мосолов С. Н., 2007). В некоторых случаях в качестве патогенети­ческой основы рассматриваются морфологические нарушения в кор- ково-подкорковых лимбических связях.

Основными компонентами симптомокомплекса дефекта мы считаем: тонический, тимический, инициативный (волевой) и ког­нитивный.

Тонигеский компонент, охватывающий нарушения «энергетичес­кой» составляющей поведения (Иванов М. В., Незнанов Н. Г., 2008) и заключающийся в снижении (или искажении) тонуса, выражается в падении активности (вплоть до аспонтанности), снижении способ­ности к деятельности, что приводит к сужению объема физической и психической активности или к смещению спектра деятельности. Объективно тонические нарушения проявляются снижением про­дуктивности, моторной обедненностью.

Тимигеский компонент проявляется недостаточностью эмоцио­нальной выразительности в диапазоне от лабильности настроения, снижения эмоционального репертуара, притупленности аффекта - до апатии, аффективной тупости. Нередко больные указывают на своеобразные расстройства настроения, в частности «отсутствие вся­кого настроения», «эмоциональную сдержанность». Важной чертой этих нарушений является снижение или утрата эмоционального от­клика на происходящее.

Инициативный (волевой) компонент проявляется в снижении сознательной саморегуляции субъектом своей деятельности и по­ведения, что уменьшает возможности пациента для преодоления трудностей при достижении цели. В нашем понимании, воля - это мотивация, выражающаяся в целенаправленной активности по ре­ализации желания (цели): чем выше мотивация, тем воля кажется «тверже». Различного уровня расстройства этой сферы: гипобулия, парабулия, абулия - связаны с дезинтеграцией аффективно-побуди­тельной сферы и невозможностью поддержания волевого потенци­ала на адекватном уровне и отражаются в отсутствии стремления к деятельности, интереса к окружению. Объективно это проявляется снижением продуктивности, моторной обедненностью, неустойчи­востью волевого напряжения (Иванов М. В., Незнанов Н. Г., 2008).

Когнитивный компонент проявляется в нарушении познаватель­ных (информационных) процессов. Взаимосвязь между негативны­ми симптомами и когнитивными нарушениями при шизофрении подтверждается К. А. На\укт5 [е! а1.] (1997).

Различное соотношение четырех составляющих симптомоком- плекса дефекта позволяет выделить следующие его виды: астени­ческий, дистонический, атонический и органоидный (Коцюбин­ский А. П. [и др.], 2004).

Астенигеский. Развитие негативной симптоматики такого типа в целом определяется изменениями в виде нарастания черт дефен- зивности (ранимости, робости, впечатлительности) и замкнутости, которые приводят к ограничению интерперсональных связей, соци­альной отгороженности. Причем астеническая аутизация выступает здесь скорее как защита от избыточной для больного социальной стимуляции (т. е. аутизм является вторичным); грубого расстройства личности может не быть, хотя нередко имеет место усиление тревож­ности и появление на этом фоне повышенной рефлексии со склон­ностью к самоанализу. Одновременно происходит утрата прежней продуктивности, с сужением эмоциональных контактов, эгоизмом, обеднением выразительности. Нередко усиливаются личностные расстройства психастенического типа в виде рефлексии, склонности к самоанализу.

С точки зрения М. В. Иванова и Н. Г. Незнанова (2008), главной характеристикой этого варианта дефекта является стойкое снижение способности к деятельности вследствие сужения объема физической и психической активности с переживанием чувства слабости, исто- щаемости, упадка сил. Отдых приносит лишь кратковременное улуч­шение, являясь вместе с тем непременным условием поддержания работоспособности на минимальном уровне. Данный вариант нару­шений нередко сопровождается соматовегетативными расстройства­ми в виде эпизодической потливости, головокружения, головных бо­лей и тахикардии, обычно проявляющихся при активных попытках преодоления утомления, при отсрочке необходимого отдыха и уве­личении нагрузки.

Дистонигеский. Проявления этого вида дефекта заключаются в возникновении синдрома лабильности волевого усилия и дезорга­низации как целенаправленной активности, так и поведения в целом. При этом нередко происходит как бы эмоциональная стереотипи­зация личности, утрата ее эмоционального индивидуального свое­образия, но без выраженного снижения психической активности. Возможно формирование не свойственных ранее проявлений анан- кастического круга: ригидности, консерватизма, утрированной пря­молинейности суждений.

Главным для этого варианта дефекта, в основе которого, с точки зрения М. В. Иванова и Н. Г. Незнанова (2008), находятся «дисбу- лические расстройства и ослабление устойчивости волевого напря­жения», является дезинтеграция аффективно-побудительной сферы и невозможность поддержания волевого потенциала на адекватном уровне. Особенностью является не столько недостаточность, сколько «беспорядок в бюджете активности».

Атонигеский. Этот тип дефекта называется также апато-адина- мическим или апато-абулическим. Как подчеркивают М. В. Иванов и Н. Г. Незнанов (2008), главной характеристикой нарушений явля­ется стойкое снижение побудительной активности с ограничением (обеднением) двигательной сферы с переживанием вялости, апатии. Более тяжелые проявления этого варианта дефекта характеризуются тотальной дефицитарностью со значительным снижением трудоспо­собности, неспособности к адекватному общению с людьми и утра­той большинства интерперсональных связей, а также с резким суже­нием сферы интересов. Крайне глубокая дефицитарность определяет широко известные картины апатического слабоумия с регрессом лич­ности.

Органоидный (Вовин Р. Я. [и др.], 1991). Такого рода дефект ха­рактерен для более прогредиентных проявлений шизофрении и ох­ватывает преимущественно грубовыраженную когнитивную состав­ляющую психического состояния. Диапазон этих расстройств весьма широк - от «базисных» нарушений мышления, внимания и воспри­ятия, протекающих на субъективном уровне, до грубого интеллек- туально-мнестического снижения, наблюдаемого в структуре состо­яний, близких к конечным.

Субъективный уровень органоидного дефекта наиболее часто пред­ставлен жалобами на трудности сосредоточения, нарушение удержания в памяти текущих событий, ухудшение четкости восприятия, неперено­симость сильных звуковых и зрительных раздражителей. При большей выраженности органоидного дефекта в процессе беседы когнитивные нарушения проявляются в виде грубого нарушения внимания (апро- зексия), нарушения организации памяти (дисмнезия), наличия рече­вых расстройств (олигофазия, персеверации, парафазия) или в крайней форме - выраженной тотальной тенденцией к распаду аффективно­побудительной сферы с высвобождением примитивных влечений, гру­быми интеллектуально-мнестическими нарушениями, заметной эмо­циональной неадекватностью, расстройствами моторики.

Обобщая сказанное, можно отметить, что в одних случаях нега­тивная симптоматика проявляется прежде всего в усилении дис­гармонии преморбидного личностного склада, тогда поведе­ние пациента обращает на себя внимание характерологическими сдвигами, а в других случаях наблюдается характерологическая трансформация, отличающаяся от преморбидных особенностей личности, т. е. формируется псевдопсихопатия. На этом фоне посте­пенно определяющим становится собственно дефект: сужение круга интересов с нарастающей аспонтанностью, стойким снижением спо­собности к деятельности и продуктивной активности, постепенным уплощением аффекта и исчезновением желаний при одновременном углублении пассивности, вялости, безразличия, а в последующем - грубыми когнитивными нарушениями.

Итак, негативные расстройства, интегрируясь в структуру личнос­ти, могут быть существенно преформированы, являются сложным и неоднородным феноменом, большее понимание которого крайне важно для нюансировки диагностики, правильного подбора психо­фармакотерапии и психосоциальных интервенций, а также их соот­ношения в каждом конкретном клиническом случае, что необходимо учитывать при выборе направления и тактики психотерапевтических усилий.

Мы полагаем, что негативная симптоматика при шизофрении яв­ляется результатом адаптационной деятельности организма в услови­ях ограничения его компенсаторной активности. В свете этих пред­ставлений апато-абулический синдром - это способ или результат самокупирования индивидуумом тревоги и возбуждения. В диаде апа­тия - абулия первичной, по-видимому, является апатия, а абулия - вторичной. Это представляется естественным: потеря эмоциональнос­ти порождает потерю активности, в то время как потеря активности может не приводить к потере эмоциональности (аспонтанность при лобных поражениях - своего рода «абулия без апатии»).

При формировании ремиссий происходит активация и развитие санирующих механизмов, направленных на восстановление нару­шенных функций, в результате чего наступает вначале клиническое, а затем возможно и полное выздоровление.

При этом реституционные механизмы обеспечиваются появлением у больного так называемых истинных компенсаторных реакций в понимании Д. Е. Мелехова (1963), ко­торые заменяют наблюдаемые в активном периоде заболевания патогенные компенса­торные реакции. В результате этого процесса происходит восстановление нарушенного «равновесия», которое включает как нивелировку психопатологической симптоматики (Семенов С. Ф. [и др.], 1979), так и восстановление функций, обеспечивающих опреде­ленный уровень социальной деятельности больного (Воловик В. М., Вид В. Д., 1989).

Истинные компенсаторные реакции при формировании ремиссии - более высо­кого порядка относительно патогенных, которые возникают в активном периоде. По сути, они представляют собой результирующую неких внутренних процессов (нося­щих сложный психобиологический характер), направленных на преодоление психо­патологических проявлений заболевания.

В результате динамической и меняющейся во времени деятельности различных адаптационно-компенсаторных механизмов на синдромальном уровне наблюдается динамика, описанная Л. С. Свердловым (1986): редукция ведущего синдрома, затем его деструкция и далее трансформация с переходом на аффективный, а потом на не­вротический уровень и, наконец, формирование ремиссии. Общая картина в принципе едина для случаев острых приступов и хронического непрерывного развития заболева­ния; различия касаются только степени растянутости событий во времени.

При этом в частных случаях отдельные элементы этой цепи могут по некоторым пока не известным причинам выпадать из общей картины.

Анализ механизмов развития психопатологической симптома­тики и ее редукции с позиций адаптационно-компенсаторных реак­ций способствует лучшему и более глубокому пониманию сущности психических расстройств и дифференцированному рассмотрению составляющих их продуктивных, аффективных, негативных и когни­тивных нарушений, что в определенной степени обусловливает так­тику психофармакологических воздействий.

В последние десятилетия в дополнение к клиническим исследо­ваниям состояния больного широко используются психометричес­кие шкалы. В то же время, как справедливо отмечают В. К. Шамрей и А. А. Марченко (2009), «стремление положить получаемые с помо­щью психометрических шкал оценочные данные в основу диагнос­тических оценок далеко не всегда является приемлемым. С уче­том неспецифических психопатологических проявлений (особенно непсихотических расстройств) такой методический подход не спо­собствует обоснованной дифференциально-диагностической оцен­ке состояния больных и разработке рациональной терапевтической тактики».

Приложение. Краткая характеристика основных психических заболеваний и наиболее часто встречающихся при пограничных психических расстройствах психопатологических проявлений 58 (симптомов и синдромов).

Какие бывают синдромы

Если наличие дезадаптации очевидно, то предполагается следующая последовательность при установлении диагноза:

1. обнаружение симптомов,

2. выявление их типичных сочетаний (синдромов),

3. определение диагноза с учетом специфичности выявленных симптомов и синдромов

Kpyгa возможных этиологических и патогенетических факторов, анализ анамнестических сведений для определения динамики болезни и, наконец, формулировка нозологического диагноза. Эта последовательность может оказаться значительно короче, если будут обнаружены симптомы, характерные лишь для одной или немногих болезней. Поэтому наибольший интерес для диагноста представляют в ы с о к о с п е ц и ф и ч н ы е симптомы и синдромы .

Существует несколько общих признаков, определяющих специфичность симптомов и синдромов,

1. тяжесть расстройства,

2. eгo обратимость,

3. степень повреждения основных функций психики.

Психопатологические симптомы

СИМПТОМ психического расстройства - это некий повторяющийся у разных больных феномен, указывающий на патологию, болезненное отступление от eстecтвенного течения психических процессов, ведущее к дезадаптации.
симптомы являются основой диагностики, однако их диагностическая ценность может сильно различаться. В психиатрии практически не существует патогномоничных симптомов - лишь некоторые из болезненных феноменов можно счесть довольно специфичными. Так, ощущение чтения мыслей, передачи их на расстоянии, чувство их насильствeнного вкладывания и отнятия довольно характерны для параноидальной шизофрении. Большинство же признаков в психиатрии неспеспецифичны. Например, расстройства сна, снижение настроения, тpeвoгa, бесnокойство, повышенная утомляемость встречаются практически в любом психическом заболевании, бред и галлюцинации - только при тяжелых заболеваниях, однако и они недостаточно специфичны, поскольку могут возникать при многих психозах.

Таким образом, основное диагностическое значение симптомов peализуется через образованные от них синдромы. При этом симптомы различаются в зависимости от их положения в структуре синдрома.

При этом симптом может выступать как обли гатный, синдромообразуюший признак . Так, снижение настроения - облигатный признак депрессии, фиксационная амнезия - центральное расстройство при корсаковском синдроме. с другой стороны, приходится учитывть и факультативные симптомы , указывающие на особенности течения болезни у данного пациента. Так, появление тревоги и психомоторного возбуждения в составе депрессивного синдрома не является типичным, однако eгo обязательно следует учесть при диагностике, поскольку это может свидтельствовать о высокой вероятности суицида.

Иногда симптом непосредственно указывает врачу на необходимость специальных мероприятий: например, психомоторное возбуждение обычно свидетельствует о высокой остроте состояния и служит показанием к госпитализации независимо от предполагаемого нозологического диагноза. Отказ от еды, активное стремление к caмоубийству требуют активных действий врача еще до установления окончательного диагноза.

Понятия невротического и психотического уровня не связаны с каким-либо определенным заболеванием. Более того, при одной и той же болезни состояние человека в разные периоды описывается иногда невротическое или психотическое. Следует отметить, что при некоторых заболеваниях в течение всей жизни больного симптоматика не выходит за рамки невротического уровня (гpуппа собственно неврозов цклотимия, малопрогpедиентные формы шизофрении, психопатии)

Разделение расстройств на продуктивные и негативные имеет чрезвычайное значение для установления диагноза и для прогноза.

Продуктивной симптоматикой (позитивная симптоматика, ПЛЮс-симптом) называют новый болезненный феномен, некую новую функцию, появившуюся в результате болезни и отсутствующую у здоровых людей. Примерами продуктивных расстройств служат бред и галлюцинации, эпилептиформные пароксизмы, психомоторное возбуждение, навязчивые идеи, сильное чувство тоски при депрессии, неадекватная радость при мании.

Неzативной симптоматикой (дефект, минус#симптом), напротив, именуют ущерб, который наносит болезнь естественным здоровым функциям организма, исчезновение какой-либо способности. Примерами негативной симптоматики являются утрата памяти (амнезия), интеллекта (слабоумие), способности испытывать яркие эмоциональные чувства (апатия).

Выделение этих понятий принадлежит английскому невропатологy Дж.Х. Джексону (l835# 1911), считавшему, что негативная симптоматика обусловлена деструкцией или временным бездействием клетоК мозга, а продуктивная - это проявление патологической активности

живых клеток и тканей, окружающих болезненный очаг и потому работающих в неестественном, расстроенном режиме. В этом смысле нeгaтивная симптоматика как бы указывает, какие структуры мозга разрушены. Она тесно связана с этиологией болезни и более значима для нозологической диагностики, чем продуктивная. Продуктивные pacстройства, в свою очередь, являются неспецифической реакцией здоровых тканей на раздражающее действие очага и потому могyт быть обшми для различных заболеваний.

Психиатры применяют понятие негативной и продуктивной симптоматики по отношению не только к очаговым поражениям.Продуктивная симптоматика весьма динамична.

Для врачей важное значение имеет положение о стойкости, необратимости негативной симптоматики, однако в клинической практике известны редкие случаи обратного развития некоторых негативных симптомов. Такая динамика весьма характерна для расстройств памяти при ОСТро возникшем корсаковском психозе. В литературе многократно обсуждались случаи обратного развития негативных симптомов шизофрении Видимо, следует считать, что утрата функции не означает обязательно гибель мозговых структур, выполняющих эту роль, в некоторых случаях дефект обусловлен лишь их временным бездействием. Так при острых психозах возбуждение и растерянность мешают больным сосредоточиться, они не могyт правильно считать, решать логические задачи. Однако после обретения спокойствия и избавления от продук.тивных симптомов становится очевидно, что эти способности не были утрачены безвозвратно. Поэтому глубину и тяжесть негативной СИМПТОМатики следует оценивать только по прошествии ocтpого пристyna болезни.
Итак, основные свойства продуктивных и негативных расстройств можно представить следующим образом:
Продуктивные расстройства

1. . проявляются новыми функциями, не существовавшими до болезни;

2. . неспецифичны, так как являются продуктом живых функционирующих клеток мозга;

3. . обратимы, хорошо контролируются лекарственными средствами, могyт проходить без лечения;

4. . свидетельствуют об остроте процесса.

Негативные расстройства (дефект)

1. . выражаются в утрате здоровых функций и способностей;

2. . довольно специфичны, указывают на конкретный пораженный локус;

3. . обычно необратимы (за исключением расстройств в остром периоде болезни);

4. . свидетельствуют об исходе болезни.

**********************

1.2 Основные психопатологические синдромы

Синдром - комплекс симптомов.

Психопатологический синдром - комплекс более или менее типичная совокупность внутренне (патогенетически) связанных между собой психопатологичес ких симптомов, в особенностях клинических проявлении которой находит свое выражение объем и глубина поражения психических функций, острота и массивность действия на мозг патогенной вредности.

Психопатологические синдромы - это клиническое выражение различных видов психической патологии, которые включают психические заболевания психотического (психозы) и непсихотического (неврозы, пограничные) типов, кратковременные реакции и стойкие психопатологические состояния.

1.2.1 Позитивные психопатологические синдромы

Единый взгляд на понятие позитивные, а соответственно и негативные, синдромы в настоящее время практически отсутствует.

Позитивными считают синдромы, которые представляют собой качественно новые, отсутствующие в норме, симптомокомплексы (их еще называют патологические позитивные, “плюс” - расстройства, явления “раздражения”), свидетельствующие о прогрессировании психического заболевания, качественно меняющие психическую деятельность и поведение пациента.

1.2.1.1 Астенические синдромы.

Астенический синдром - состояние нервно-психической слабости - наиболее распространенный в психиатрии, неврологии и общей медицине и в то же время простой синдром преимущественно количественных расстройств психики.

Ведущее проявление-собственно психическая астения.

Выделяют два основных варианта астенического синдрома - эмоционально-гиперестетическая слабость

1. гиперстенический и

2. гипостенический.

При эмоционально-гиперестетической слабости легко и быстро возникают кратковременные эмоциональные реакции недовольства, раздражительности, гневливости по незначительным поводам (симптом “спички”), эмоциональная лабильность, слабодушие; больные капризны, мрачны, недовольны. Так же лабильны влечения: аппетит, жажда, пищевые привязанности, снижение либидо и потенции. Характерны гиперестезия к громкому звуку, яркому свету, прикосновению, запахам и т. п., нетерпимость и плохая переносимость ожидания. Сменяемые истощаемостью произвольного внимания и его концентрации, нарастает отвлекаемость, рассеянность, затрудняется сосредоточение, появляется снижение объема запоминания и активного воспоминания, что сочетается с затруднениями осмышления, скорости и оригинальности решения логических и профессиональных задач. Все это затрудняет и нервно-психическую работоспособность, появляется усталость, вялость, пассивность, стремление к отдыху.

Типично обилие сомато-вегетативных расстройств: головные боли, гипергидроз, акроцианоз, лабильность деятельности сердечно-сосудистой системы, нарушения сна, преимущественно поверхностный сон с обилием бытовых сновидений, частыми пробуждениями вплоть до устойчивой бессонницы. Нередка зависимость сомато-вегетативных проявлений от метеорологических факторов, переутомления.

При гипостеническом варианте на первый план выступают преимущественно физическая астения, вялость, усталость, разбитость, быстрая утомляемость, пессимистическое настроение с падением работоспособности, повышенной сонливостью с отсутствием удовлетворения от сна и ощущением разбитости, тяжести в голове утром.

Астенический синдром встречается при

1. соматических (инфекционных и неинфекционных) заболеваниях,

2. интоксикациях,

3. органических и эндогенных психических заболеваниях,

4. неврозах.

Он составляет сущность неврастении (астенический невроз) , проделывая три этапа:

▪ гиперстенический,

▪ раздражительной слабости,

▪ гипостенический.

1.2.1.2 Аффективные синдромы.

Синдромы аффективных расстройств весьма многообразны. В основе современной классификации аффективных синдромов лежат три параметра:

1. собственно аффективный полюс (депрессивный, маниакальный, смешанный),

2. структура синдрома (гармоничная - дисгармоничная; типичная - атипичная) и

3. степень выраженности синдрома (непсихотическая, психотическая).

Типичные (гармоничные) синдромы включают равномерно депрессивную или маниакальную триады обязательных симптомов:

1. патология эмоций (депрессия, мания),

2. изменение течения ассоциативного процесса (замедление, ускорение) и

3. двигательно-волевые расстройства /заторможенность (субступор) - расторможенность (возбуждение), гипобулия-гипербулия/.

Основными (стержневыми) среди них - эмоциональные.

Дополнительными симптомами выступают:

1. пониженная или повышенная самооценка,

2. нарушения самосознания,

3. навязчивые, сверхценные или бредовые идеи,

4. угнетение или усиление влечений,

5. суицидальные мысли и действия при депрессии.

В наиболее классическом виде встречаются эндогенные аффективные психозы и как признак эндогенности включают сомато-вегетативный симптомокомплекс В. П. Протопопова (

· артериальная гипертензия,

· тахикардия,

· запоры,

· гипергликемия,

· нарушение менструального цикла,

· изменение массы тела),

суточные колебания аффекта (улучшение самочувствия во вторую половину дня), сезонность, периодичность и аутохтонность.

Для атипичных аффективных синдромов характерно преобладание факультативных симптомов (.

1. тревога,

3. сенестопатий,

5. обсессии,

6. дереализация,

7. деперсонализация,

8. бред неголотимического характера,

9. галлюцинации,

10. кататонические симптомы)

над основными аффективными синдромами.

К смешанным аффективным синдромам относят такие расстройства, которые как бы внедряются-из противоположной триады (например, двигательное возбуждение при аффекте тоски - депрессивное возбуждение).

Различают также

1. субаффектнвные.(

◦ субдепрессия,

◦ гипомании; они же непсихотические),

2. классические аффективные и

3. сложные аффективные-, расстройства (аффективно-бредовые:

a) депрессивно- параноидные,

b) депресспвно- галлюцинаторно- параноидцые,

c) депрессивно-парафренные или маниакалыю-параноидлые.

d) маниакально- галлюцинаторно-параноидные,

e) маниакально-парафренные).

1.2.1.2.1 Депрессивные синдромы.

Классический депрессивный синдром включает депрессивную триаду:

1. выраженную тоску,

2. подавленное мрачное настроение с оттенком витальности;

3. интеллектуальную или моторную заторможености.

Безысходная тоска нередко переживается как душевная боль, сопровождается тягостными-ощущениями пустоты, тяжести в области сердца, средостения или эпигастральной области. Дополнительные симптомы - пессимистическая оценка настоящего, прошлого и будущего, достигающая степени голотимных сверхценных или бредовых идей виновности, самоунижения, самообвинения, греховности, пониженная самооценка, нарушения самосознания активности, витальности, простоты, идентичности, суицидальные мысли и действия, расстройства сна в виде бессонницы, агнозии сна, поверхностного сна с частыми пробуждениями.

Субдепрессивный (непсихотический) синдром представлен не ярко выраженной тоской с оттенком грусти, скуки„-сплина, угнетенности, пессимизма. Другие основные составляющие включают гипобулию в виде вялости, утомленности, усталости и снижения продуктивности и замедления ассоциативного процесса в виде затруднения подбора слов, снижения психической активности, ухудшения памяти. Из дополнительных симптомов - навязчивые сомнения, заниженная самооценка, нарушения самосознания активности.

Классический депрессивный синдром характерен для эндогенных депрессий (маниакально-депрессивный психоз, шизофрения); субдепресии при реактивных психозах, неврозах.

К атипичным депрессивным синдромам относятся субдепрессивные. относительно простые и сложные депрессии.

Среди субдепрессивных синдромов наиболее часто встречаются:

Похожая информация.

С каждым годом люди чаще болеют теми или иными заболеваниями. Это связано с ухудшением экологии, снижением качества продуктов, вредными привычками и другими причинами, которые влияют на самочувствие и состояние организма.

В нашей статье мы поговорим о том, что такое психопатоподобный синдром, как вовремя диагностировать это заболевание. Расскажем, как избавиться от него.

Какую патологию именуют психопатоподобным синдромом

В медицине психопатоподобный синдром - это заболевание, которое чаще всего возникает в раннем и молодом возрасте. Наиболее подвержены ему подростки и дети. Специалисты характеризуют его как расстройство с преувеличением и видоизменением психологических пубертатных свойств, что приводит к у пациента. Наиболее часто патология возникает у представителей мужского пола.

Психопатоподобный синдром характеризуется тем, что больным свойственно нравственное огрубение, оппозиция окружающему, стремление к самоутверждению, а также инфантилизм как физический, так и моральный. У пациентов с таким диагнозом наблюдается влечение к алкоголю, наркотикам и воровству.

У таких больных нередко возникает негативное отношение к устоявшимся формам человеческих взаимоотношений и поведения. Они не воспринимают нравственные ценности. Пациент агрессивно, высокомерно и грубо относится к своим родным и близким. Как правило, он теряет социальные связи, а именно бросает работу или учебу. Большинство пациентов начинают вести иждивенческий образ жизни, знакомятся с подобными людьми и чаще всего начинают употреблять наркотики или алкоголь, ведут беспорядочную половую жизнь. Нередко они уходят из дома и ночуют в общественных местах.

Еще несколько лет назад отсутствовала правильная медицинская оценка данного состояния. Именно поэтому многие люди, которые имели заболевание психопатоподобный синдром, множество лет находились в местах лишения свободы.

Симптомы заболевания

Важно как можно раньше диагностировать психопатоподобный данного заболевания будут перечислены в нашей статье.

Так, у больных нередко проявляется психический инфантилизм. Наиболее часто он проявляется у тех, кто проходит лечение в специальном учреждении. В том случае если возраст пациента колеблется от 11 до 14 лет, у него наблюдается враждебное отношение к своим родственникам. Больные ведут себя агрессивно и постепенно выходят из-под контроля. Кроме того, психопатоподобный синдром характеризуется тем, что у детей возникает патологическое фантазирование, которое нередко приобретает садистическое содержание.

У пациентов 15-17 лет наблюдается увлечение абстрактными проблемами. Они интересуются вопросами философии, религии и истории. Однако они не стремятся получить новые знания, а лишь противоречат существующим взглядам.

Считается, что пациенты, которые имеют психопатоподобный синдром, достаточно хитры. Попадая на лечение в специализированную клинику, они стараются найти общий язык с врачами и избежать принудительного лечения.

Продолжительность заболевания индивидуальна. У одних оно может прекратиться после окончания полового созревания, а другие борются с ним на протяжении многих лет. Может наблюдаться ухудшение состояния и возникновение более серьезных форм заболевания.

Часто молодые люди, которые имеют психопатоподобный синдром, отличаются странным внешним видом - например, окрашивают волосы в неестественный цвет и носят своеобразную одежду. Они бесцельно проводят время и не имеют жизненных целей. Достаточно часто пациенты с восторгом рассказывают об эмоционально отрицательных событиях, таких как пожар, драка, ссора или чья-либо смерть. Они нередко восхищаются тем, что у других вызывает отвращение.

Диагностирование заболевания

К сожалению, у молодых людей достаточно часто встречается психопатоподобный синдром. Это что такое, знает далеко не каждый. Однако важно как можно раньше диагностировать данное заболевание и начать его лечение.

Заболевание диагностируют при психических проявлениях подросткового криза с расстройствами влечений. Для пациентов характерна неадекватность поступков. Наблюдается потеря связи с реальностью.

Залог быстрого диагностирования - это наличие как минимум двух симптомов. В ином случае заболевание может быть обнаружено не сразу.

Лечение психопатоподобного синдрома

Важно не ошибиться, диагностируя психопатоподобный синдром. Как лечить такое заболевание, кстати, известно не каждому педиатру. Настоятельно рекомендуем не пренебрегать таким диагнозом и как можно раньше обращаться в специализированную поликлинику.

Наиболее часто пациентам назначают транквилизаторы: "Неулептил", "Галоперидол", а также "Мажептил" на более запущенных стадиях. Если лечение было начато вовремя, результат от лечения не заставит себя ждать, и больной постепенно адаптируется к жизни в обществе.

При диагнозе "психопатоподобный синдром", чем лечить данное заболевание, может определить только опытный специалист. Стоит отметить, что некоторые препараты, которые используют для этого, могут вызывать аллергические реакции и изменения в организме, который только формируется. Поэтому рекомендуем ответственно относиться к заболеванию и выбору препаратов. Лучше посоветоваться не с одним, а с несколькими специалистами. В таком случае лечение окажет только положительный эффект.

История возникновения заболевания

Во второй половине XIX века специалисты заговорили о психопатии. У некоторых пациентов наблюдались поведенческие изменения, при которых они не способны были уравновесить свои запросы с возможностью социальной микросреды. Именно поэтому они вступали в конфликт с теми людьми, с которыми общались на продолжении длительного периода времени. Для окружающих такое поведение казалось странным. Они считали, что данный человек имеет неприятный и изломанный характер.

В начале XX века были описаны состояния, которые внешне достаточно схожи с психопатией. Однако при подробном исследовании было обнаружено, что они имеют иную симптоматику. Считается, что психопат - это личность, а человек с психопатоподобным синдромом - это нечто безликое. У таких пациентов снижены некоторые человеческие качества. Они нередко совершают антиобщественные действия.

Заболевание у детей

Психопатоподобный синдром у детей на ранних стадиях не приносит дискомфорта. Именно поэтому его трудно диагностировать. Так, у детей, которые имеют описываемое заболевание, наблюдается ослабление высших нравственных установок. Они не различают добро и зло. У них отсутствует чувство жалости и сострадания. С раннего возраста такие дети утрачивают интерес к продуктивной деятельности, а именно к учебе и саморазвитию. Они часто прогуливают уроки или ведут себя на них агрессивно.

Гебоидный, или психопатоподобный, синдром у детей изучали многие ученые. Они отмечали, что у больных присутствует расстройство увлечений. Они нередко поступают назло близким. Дети с заболеванием без сострадания мучают животных и ведут себя агрессивно по отношению к ровесникам. Совершая такие поступки, они получают удовольствие. Дети с заболеванием отличаются излишней прожорливостью, склонны к воровству и побегам из дома.

Психопатоподобный синдром может развиться в раннем детстве, а именно в младшем школьном и дошкольном возрасте. Однако ярче всего, как правило, симптоматика проявляется в Именно в этот момент легче всего диагностировать болезнь. Проявление симптоматики связано с ускоренным половым созреванием. У подростков присутствует повышенная сексуальная активность. Они открыто говорят на сексуальные темы, часто мастурбируют и ведут беспорядочную половую жизнь. У них нередко наблюдается извращенное сексуальное влечение.

У детей, которые имеют психопатоподобное заболевание, наблюдается отсутствие брезгливости. Они отказываются от проведения гигиенических процедур и выглядят неопрятно. Дети и подростки становятся грубыми и конфликтными. Они стремятся ко всему отрицательному и подражают плохим примерам. Дети с заболеванием бросают вызов обществу своим поведением и внешним видом.

Со временем такие пациенты начинают общаться с отрицательными личностями и совершают правонарушения. Как уже упоминалось выше, при развитии синдрома наблюдается патологическое фантазирование, и, как правило, оно носит садистический характер.

Психопатоподобное заболевание при шизофрении

Психопатоподобный синдром при шизофрении описывается как своеобразная форма течения болезни или как определенный вариант шизофренической ремиссии. В данном случае заболевание возникло на фоне другой болезни.

Психопатоподобный синдром при обострении шизофрении характеризуется вспыльчивостью, необоснованной агрессивностью, гиперсексуальностью и психастеническими проявлениями. У пациентов нередко наблюдаются резкие обострения. Именно поэтому можно сделать вывод о том, что в таком случае синдром - это одна из форм ухудшения состояния при развитии основного заболевания.

Специалисты утверждают, что обострение состояния происходит в возрасте 16-17 лет. У больного постепенно нарастает замкнутость. Чаще всего пациенты прекращают поддерживать связь со старыми друзьями, а новые у них не появляются. Больные мало общаются со своими родными. Постепенно они забрасывают учебу. На выполнение домашней работы отводят недостаточное количество времени, и в итоге уроки оказываются невыполненными или сделанными на низком уровне. Со временем стремление чего-либо добиться в учебе пропадает.

При психопатоподобной шизофрении не наблюдается резкого падения потенциала. Чаще всего пациент отличается напряженной деятельностью в области достаточно необычных увлечений и нелогичностью действий.

Из-за редкого контакта с родными у таких детей наблюдаются побеги и бессмысленные блуждания по городу. Они изучают ближайшие окрестности. Чаще всего их интересуют леса и поля. Дальние побеги для психопатоподобных шизофреников не характерны. Как правило, пациент не может объяснить причину своего блуждания. Он может утверждать, что просто гулял, несмотря на то что провел без пищи в лесу, поле и около болот несколько суток.

Потеряв всех друзей, пациенты могут вступать в близкий контакт с незнакомыми людьми, с которыми не имеют общих интересов. Попытка обрести новую компанию в большинстве случаев оканчивается неудачей.

Жизнь больного постепенно наполняется необычными, а порой и странными увлечениями. Например, они могут придумывать фантастические города во всех деталях. Известен случай, когда пациент создал план хоккейных и футбольных чемпионатов для всех команд мира на множество лет вперед. Патологическое увлечение можно определить по следующим критериям:

• необычность для данного возраста и поколения;
• агрессия, которая возникает в том случае, если больного отвлекают от занятия;
• непродуктивность.

Стоит отметить, что в некоторых случаях у пациента могут сохраняться увлечения, которыми он увлекался еще до развития патологии. Он может по-прежнему рисовать или писать стихи, несмотря на то что давно забросил учебу или работу.

Алкоголизм нехарактерен для пациентов с психопатоподобной шизофренией. Они могут его употреблять изредка для снятия напряжения, но только в одиночестве. Однако почти все пациенты при этом курят в большом количестве. Часто больные совершают правонарушения, которые связаны с патологическим увлечением. Например, пациент может украсть деталь для создания и разработки нового оружия.

Психопатоподобный синдром при ДЦП

ДЦП - это которое возникает при поражении некоторых участков головного мозга. Заболевание может быть как врожденным, так и приобретенным. В зависимости от характера воздействия патогенного фактора у пациента могут возникать психические расстройства, среди которых есть и психопатоподобный синдром.

Наиболее часто у больных ДЦП возникает синдром невропатии. Основные симптомы - это повышенная возбудимость и тревожность, нарушение аппетита. Обычно этот синдром возникает в первые годы жизни ребенка. Он становится основой для формирования у ребенка психопатоподобных форм. Как правило, у таких пациентов сохраняется интеллект на среднем уровне.

Психопатоподобные состояния при наличии сахарного диабета

Вопросы о деятельности при сахарном диабете привлекли внимание многих ученых XIX века. Они считали, что такое заболевание может вызывать серьезные душевные болезни. Однако через некоторое время сформировалось мнение, что такая версия ошибочна. Некоторые исследователи утверждали, что многие люди, которые страдают сахарным диабетом, высокоинтеллектуальны и интеллигентны.

В наше время ученые провели опыт и исследовали более 600 человек с сахарным диабетом. Психопатологическая симптоматика присутствовала у 431 пациента. У них наблюдалась повышенная раздражительность, быстрая умственная утомляемость, апатия и нарушение сна. У некоторых больных присутствовала ярко выраженная симптоматика.

Психопатоподобный синдром возникает наиболее часто у людей, имеющих диабет и жалующихся на сосудистые нарушения и Самый частый симптом при гебоидной болезни - значительное ослабление памяти.

Подводим итоги

У людей всех возрастов встречается психопатоподобный синдром. Лечение, особенности заболевания и его симптоматику вы изучили в нашей статье. К сожалению, на ранних стадиях достаточно трудно диагностировать названную патологию. Исходя из этого, важно обращать внимание на все изменения в поведении своих близких. При любых неестественных сменах необходимо принимать меры. Вовремя начатое лечение позволяет избавиться от заболевания в максимально короткий срок. Будьте здоровы!

Пациент при является непосредственным участником той , которую он переживает. Существует три классических признака такого состояния: видоизменение субъекта, который воспринимает объект, трансформация «Я» и дезориентация.

Онейроид имеет периодический характер развития. При патологии возникают:

• сбои двигательного и эмоционально-волевого характера;
• проблемы в мышлении;
• речевые расстройства.

Онейроид определяется расстройством сознания. Характерной чертой его является полнейшая отрешенность больного от реального мира, деформацией собственного «Я», зачастую даже его перевоплощение. Любые ощущения и переживания преисполнены фантастических деталей, представляются как идущие друг за другом сцены с нереальным сюжетом.

Такая патология не является характерной для какого-либо отдельного заболевания. Его возникновение может быть обусловлено равно как эндогенными, так и экзогенными причинами.

Онейроиодный вид помутнения сознания схож с реалистичным сновидением. Субъективные фантазии больных не лишены проекцией на себя. Именно возникновение псевдогаллюцинаций, по своему характеру весьма необычных и ярких, отличает такую патологию от состояния делирия. Все, что происходит вокруг, воспринимается, словно театральная постановка.

К тому же, наблюдается нарушение ориентации во времени и пространстве. К примеру, пациент может понимать, что находится в клинике, но при этом может одновременно считать себя пассажиром космического корабля.

Внешнее поведение человека, который оказался подвержен у, резко контрастирует с теми псевдогаллюцинациями, которые он испытывает. Чаще всего пациент расположен недвижимо, веки приспущены, руки порой плавно двигаются, словно крылья птицы. Человек может не осознавать собственный возраст и не воспринимать временные рамки. Иногда у пациента возникает ощущение, что полет длится на протяжении нескольких лет.

После того как больной выходит из данного состояния, воспоминания о нем могут сохраниться в какой-то степени либо, напротив, полностью стереться из памяти.

Причины

Главной причиной, которая может порождать онейроидное состояние, является наследственность. Синдром может возникнуть, как следствие физиологических факторов, к которым относятся:

• эпиприпадок;
• сильное отравление лекарственными средствами;
• черепно-мозговая травма.

Иногда патология может проявляться при рекуррентного или кататонического типа.

Существуют и другие факторы, которые могут выступить в качестве провокатора развития онейроида:

• злоупотребление наркотиков или психоактивных препаратов, которые вызывают острую интоксикацию;
• применение ряда средств, которые используются при общем наркозе;
• алкогольное отравление;
• энцефалиты;
• органные патологии, вызывающие нарушения в сосудистой системе;
• расстройства иммунитета;
• пеллагра с тяжелым течением;
• раковые образования, которые вызывают кахексию или интоксикационные процессы.

Иногда онейроидная патология может быть симптомом психоза соматогенного типа.

Признаки и симптоматика

В начале патологии душевное состояние больного становится нестабильным. Это сопровождается нарушениями сна, которые периодически сменяются яркими сновидениями. Пациент испытывает страх сойти с ума. Проявляются вегетативные нарушения.

В дальнейшем преобладают идеи бредового типа. Чаще всего, больной ощущает бред смерти, преследования либо же ипохондрический бред. Затем индивида настигает бред двойника.

Далее, появляется объективный бред с нереальным содержанием, который может включать в себя элементы мистики. Пациент может считать, что он попал в самый центр сражения между злом и добром. Воины добра транслируют ему положительные сообщения, а зло — передает отрицательные уведомления.

И после этого преобладающие фантазии сменяют собою окружающую обстановку. Иногда, если сохраняется контакт с внешним миром, больной в силах осуществлять какие-либо перемещения или движения, но их уровень не становится по активности схожим с делирием.

У больного проявляется эмоциональная устойчивость. Он теряет аппетит, возникают дисфункции вегетативного характера. Практически никогда не наступает возбуждение психомоторного типа. Напротив, больной отрешен от реальности, мимика монотонная, «застывшая».

Классификация онейроидных синдромов

Существует несколько различных классификаций патологического состояния. К примеру, академик Снежневский предложил следующий вариант распределения онейроидов:

• по характеру онейроида и преобладающему эффекту (экспансивного или же депрессивного типа);
• по уровню контакта с внешним миром (иллюзорно-фантастический и грезоподобный).

Согласно другой классификации, существуют следующие модели онейроида:

• грезоподобная;
• галлюцинаторно-сценическая;
• иллюзорно-фантастическая;
• ориентированно-сновидную.

Стандартное онейроидное состояние развивается в несколько этапов:

1. нарушения в вегетативной системе;
2. патологии общесоматического характера;
3. появление бреда;
4. , а также ;
5. кататония онейроидного типа.

Диагностические процедуры и терапия

Диагностируют онейроид по клиническим данным, а также при учете семейного анамнеза, условий проживания больного и тех заболеваний, что были им перенесены.