Физиологические механизмы послеоперационного угнетения дыхания. Причины дыхательной недостаточности (ДН) в послеоперационном периоде многочисленны и разнообразны. Они могут быть классифицированы следующим образом:
Центральное угнетение дыхания. (действие анестетиков и др. препаратов) Остаточная миоплегия после действия миорелаксантов Ограничение вентиляции, связанное с самим оперативным вмешательством (боль, поражение легких операционным стрессом, пневмотораксом, пневмоперитонеумом и т.д.) Осложнения анестезиологического пособия (последствия травматичной интубации, ларингоспазм, аспирационный синдром, ошибки при проведении ИВЛ, трансфузионные осложнения и др.) Декомпенсация ДН у больных с сопутствующими заболеваниями дыхания и кровообращения (кардиогенный отек легких, бронхообструктивный синдром и др.) Нарушение дренирования мокроты, связанное с иммобилизацией больного, болью и др. В этом сообщении рассматривается только угнетение дыхания анестетиками, седативными препаратами и другими депрессантами.
Центральное угнетение дыхания (ЦУД). Под посленаркозным ЦУД следует понимать временное угнетение вентиляции, связанное с остаточным действием вводимых во время анестезиологического пособия седативных препаратов и анестетиков. Под их влиянием повышается порог чувствительности дыхательного центра к изменениям газового состава крови и другим стимулам. Угнетение нейрореспираторного драйва (НРД) проявляется не только слабостью мышц вдоха. Снижается и тонус мышц глотки и рта, что может привести к обструктивному апноэ, если больной экстубирован.
ЦУД наиболее выражено сразу после операции. Однако, если седативные или наркотические препараты вводились в самом конце оперативного вмешательства, то угнетение дыхания может иметь отсроченный характер. Кроме того, с окончанием операции ослабляется стрессовая стимуляция ЦНС, что тоже влияет на ЦУД. Иногда экстубация может привести к снятию стимулирующего влияния интубационной трубки и опасной гиповентиляции. Больные с ожирением, синдромами сонного апноэ часто очень чувствительны к седативным препаратам и входят в группу повышенного риска расстройств дыхания в посленаркозном периоде.
Учитывая вышеизложенное, дозы анестетиков, время и способ их введения должны тщательно регистрироваться в ходе наркоза.
В дисфункции дыхательных мышц играют роль не только центральные депрессанты и миорелаксанты, но и некоторые другие вводимые на их фоне препараты (напр. лазикс), физиологическое состояние организма (ацидоз, гипокалиемия), а также направление и длина хирургического разреза.
Независимо от механизма развития, основным физиологическим следствием ЦУД является нарушение адекватной альвеолярной вентиляции, гипоксемия и респираторный ацидоз. Ухудшаются вентиляционно-перфузионные отношения, увеличивается доля мертвого пространства в дыхательном объеме. Все это приводит к нарастанию артериальной гипоксемии и гиперкапнии. Компенсаторные возможности организма в этот период ограничены, поэтому изменения газового состава крови наступают быстро и в скором времени влекут за собой угрожающие расстройства гемодинамики и сердечного ритма.
Следовательно, у всех больных с ЦУД в ближайшем послеоперационном периоде необходимо проведение искусственной или вспомогательной вентиляции легких при тщательном мониторинге показателей вентиляции и гемодинамики в специально оборудованной восстановительной палате в составе операционного блока, если характер операции и состояние больного не требуют более длительного его нахождения в отделении интенсивной терапии. Время, в течение которого у больного происходит восстановление самостоятельного дыхания и сознания, зависит от его исходного состояния, глубины наркоза, фармакокинетики введенных препаратов и их взаимодействия и может занимать от нескольких минут до нескольких часов.
Применение антидепрессантов. В последнее время в клиническую практику широко входят различные препараты, ослабляющие или полностью блокирующие действие наркотических аналгетиков (налоксон), транквилизаторов (флумазенил) и миорелаксантов (прозерин). Они позволяют в короткие сроки восстановить сознание и дыхание больного и экстубировать его.
Давно известна способность антихолинэстеразных препаратов восстанавливать проводимость в нервно-мышечном синапсе во время пролонгированной миоплегии, обусловленной остаточным действием недеполяризующих миорелаксантов. После их применения на это может понадобиться до 20-30 минут, в зависимости от глубины миоплегии, уровня метаболизма, температуры тела и др. Следует помнить, что антихолинэстеразные препараты способны спровоцировать бронхиолоспазм, вызвать опасные нарушения сердечного ритма, и эти эффекты далеко не всегда поддаются терапии холиноблокаторами.
Для купирования действия наркотических аналгетиков применяются специфические антагонисты опиоидных рецепторов налоксон и налтрексон. Действуя с одинаковой силой на все опиоидные рецепторы, налоксон не только устраняет наркотическую депрессию дыхания, но и полностью купирует аналгезию. Это может повлечь за собой мощную реакцию на болевой синдром, спровоцировать нарушения кровообращения и дыхания, вылечить которые уже гораздо сложнее. Кроме того, из-за относительно непродолжительного действия налоксона возможен эффект ренаркотизации.
Учитывая эти факторы, мы в большинстве случаев являемся сторонниками плавного выхода из наркоза, как наиболее безопасного пути для пациента и лечащего врача.
В последнее время, однако, отмечается неуклонный рост хирургической активности, появление разнообразных эндоскопических операций, а также расширение показаний для диагностических и лечебных манипуляций, выполняемых в стационаре или амбулаторно под наркозом или седатацией. Длительное наблюдение таких больных в послеоперационном периоде при большом их потоке сковывает значительные силы персонала и материальных средств, не только увеличивая стоимость лечения больного, но и повышая вероятность ошибки врачей и сестер. После многих из них быстрое восстановление сознания и дыхания весьма желательно и достаточно безопасно при соблюдении необходимых условий.
Клиническая фармакология флумазенила. Более 10 лет в медицинской практике используется пока единственный в своем роде антагонист бензодиазепиновых рецепторов флумазенил.
Флумазенил был синтезирован в 1979 году. В клинике применяется с 1986 года. В настоящее время выпускается под названиями Anexate, Lanexate, Romazicon. В 1988 году фармацевтическая фирма Hoffmann-LaRoche за внедрение препарата анексат была удостоена престижной международной премии в области фармакологии и биотехнологии Prix Galion.
Флумазенил представляет собой водорастворимое соединение имидазобензодиазепин, которое имеет высокую степень сродства к ГАМКА- эргическим рецепторам головного мозга. Механизм его действия прямо противоположен действию всех известных бензодиазепинов и превосходит их по силе. Флумазенил оказывает тормозящее влияние на проникновение ионов хлора в нейроны и, как следствие, устраняет практически все центральные эффекты бензодиазепинов (диазепам, мидазолам и др.), что, правда, зависит от введенной дозы препарата. Например, для снятия гипнотического эффекта атарактиков требуются меньшие дозы флумазенила (0,25-0,6 мг), чем для полного устранения их анксиолитического, противосудорожного и амнестического действия (до 15 мг).
При внутривенном введении флумазенила эффект развивается через 1 минуту с пиком действия через 6-10 мин и продолжается в течение 30-40 мин. Период полувыведения из организма составляет около 60 мин. Препарат связывается с белками плазмы на 50%, практически полностью разрушается в печени. Почечный клиренс, а также пол и возраст больного не имеют значения в его метаболизме.
Вводится флумазенил внутривенно, обычно дробно по 0,25-0,3 мг в течение
10-15 сек. Эти дозы повторяют через 30-60 секунд до получения желаемого эффекта. В отдельных случаях флумазенил можно вводить капельно в виде инфузии. Флумазенил мало- или практически нетоксичен, его побочные эффекты главным образом связаны с устранением действия бензодиазепинов. Описанный эффект реседации обычно спустя час после введения флумазенила скорее наблюдается при мощной передозировке бензодиазепинов, что возможно в практике интенсивной терапии (лечение отравлений, длительная седатация больных) и менее вероятно в анестезиологии. Резкое устранение влияния атарактиков может повлечь за собой снятие их анксиолитического действия, усиленный выброс катехоламинов, рост артериального давления и нарушения сердечного ритма.
Флумазенил способен провоцировать судорожные припадки у эпилептиков, получавших диазепам, и вызывать рост внутричерепного давления у больных с патологией ЦНС.
Последние годы ведутся тщательные исследования эффективности этого препарата у больных с различными патологиями. В интенсивной терапии отмечается (правда, далеко не всеми) его положительный эффект у больных в печеночной и алкогольной коме.
Наибольшее распространение флумазенил получил в анестезиологической практике. Продолжается изучение его действия после различных комбинаций с другими препаратами для внутривенной анестезии, у разных категорий больных после больших и малых оперативных и диагностических вмешательств.
В нашем отделении выполнено исследований препарата анексат у больных в возрасте от до после лапароскопической холецистэктомии, проведенной под атарал- или нейролептаналгезией. Отобранные для исследования пациенты не страдали сопутствующей или предшествующей патологией дыхания. Перед операцией у всех больных было получено информированное согласие на введение им анексата в посленаркозном периоде.
Грубая оценка характера дыхательных расстройств при поступлении больного в палату включала наблюдение за дыхательными экскурсиями грудной клетки и живота, аускультацию, оценку уровня сознания и мышечного тонуса. Более точная дифференцировка производилась с помощью измерения нейрореспираторного драйва, показателей механики дыхания и газового состава выдыхаемого воздуха. Регистрировались также частота сердечных сокращений (ЧСС) и артериальное давление (АД).
Исследование функции внешнего дыхания и определение степени и вида посленаркозной депрессии проводились на легочном компьютере UTS фирмы "Jeger" и мониторе Capnomac Ultima фирмы "Datex". Все исследуемые больные в послеоперационном периоде находились на принудительной вентиляции (в случае апноэ) и вспомогательной вентиляции поддержкой давлением (ВПД) (в случае гиповентиляции) с помощью аппарата Puritan-Bennett 7200ае.
ВПД является относительно новым и модным режимом вспомогательной вентиляции. В этом режиме аппарат помогает каждому вдоху пациента, доводя давление в его дыхательных путях до установленного врачом уровня и дополняя дыхательный объем. При этом почти все компоненты дыхательного паттерна и минутная вентиляция остаются под контролем больного, если у последнего сохранен нейрореспираторный драйв, достаточный для включения триггерной системы аппарата ИВЛ.
Мы подбирали давление поддержки в соответствии с дыхательным объемом и частотой дыхания под контролем концентрации углекислого газа в конечной порции выдыхаемого газа. Практически ни в одном случае оно не превышало 15 см Н2О. Чувствительность триггера во всех исследованиях устанавливалась 0,5 см Н2О. Экстубация производилась при поддержке 8-10 см Н2О, если больной был в сознании, его дыхательный объем составлял не менее 5-8 мл/кг, окклюзионное давление в трахее в первые 100 миллисекунд вдоха (Р100) было не менее 2,5 см Н2О, сатурация оксигемоглобина (SpO2) не менее 90%, а частота дыханий не меньше 12 и не больше 30 в минуту. В ходе исследования регистрировались также капнографическая кривая, отношение времени вдоха и выдоха (I:E), разница вдыхаемого и выдыхаемого газа по кислороду, аэродинамическое сопротивление дыхательных путей.
У больных с преимущественно центральной депрессией дыхания и низкой минутной вентиляцией нейрореспираторный драйв, частота дыханий и дыхательный объем были снижены или не определялись. Больные с периферическими расстройствами дыхания имели высокую частоту дыханий при малом дыхательном объеме, большое отношение времени вдоха к общей продолжительности дыхательного цикла и значительную разницу по кислороду во вдыхаемой и выдыхаемой смеси. Нейрореспираторный драйв у них был повышен.
Действие анексата. Всем больным с низким НРД (Р100 Сходные результаты получены у больных после комбинированной атаралгезии с добавлением дроперидола.
У больных после нейролептаналгезии (НЛА) (фентанил и дроперидол) анексат не влиял на сроки пробуждения и экстубации.
У некоторых больных после НЛА наблюдалась остаточная миоплегия на фоне длительно действующих миорелаксантов при восстанавливающемся сознании. У них отмечались высокие НРД (Р100 > 6 см Н2О) и частота дыханий и низкий дыхательный объем. Возникавшее возбуждение приводило к рассинхронизации с аппаратом ИВЛ, увеличивались потребление кислорода и концентрация СО2, а также ЧСС и АД. После введения 10 мг валиума больные засыпали, НРД снижался на %, но не исчезал вовсе, поскольку аппарат улавливал попытку вдоха. По мере восстановления мышечного тонуса и адекватного дыхательного объема введением анексата восстанавливали сознание и почти немедленно производили экстубацию.
У двоих больных после атаралгезии в посленаркозном периоде была продленная центральная депрессия дыхания при нормальном мышечном тонусе. Введенный дважды анексат в дозе по 0,5 мг не привел ко сколько-нибудь значимому восстановлению дыхания и сознания, (Р100 увеличилось, но оставалось не выше 1,5 см Н2О, частота дыхания не более 12 в минуту) и больные в течение полутора - трех часов находилась на вспомогательной вентиляции легких. Мы не смогли сделать вывод о том, являлась ли эта депрессия следствием влияния фентанила или недостаточной эффективности анексата, но можно предположить, что введение последнего в обычных дозах после комбинации бензодиазепинов и наркотических аналгетиков не всегда может увенчаться успехом.
Наиболее чувствительным индикатором действия анексата оказался индекс Р100, который изменялся, даже если у больных сохранялась депрессия дыхания.
В целом, применение флумазенила у больных после лапароскопической холецистэктомии, выполненной после атаралгезии или сбалансированной анестезии с применением фентанила, валиума и дроперидола оказалось вполне безопасным, не приводило к расстройствам гемодинамики и у большинства позволяло ускорить экстубацию и перевод из восстановительной палаты в отделение. Известный синергизм в действии наркотических аналгетиков и бензодиазепинов на дыхательный центр может быть успешно ослаблен или ликвидирован введением флумазенила. Можно предположить, что сохраняющийся при этом аналгетический эффект опиоидов дает преимущества использованию флумазенила перед налоксоном для борьбы с ЦУД в посленаркозном периоде.

Дыхательная недостаточность – это патологическое состояние организма, при котором не обеспечивается поддержание нормального газового состава артериальной крови или он достигается за счет такой работы аппарата внешнего дыхания, которая снижает функциональные возможности организма. Термин «дыхательная недостаточность» имеет синоним «недостаточность внешнего дыхания». Термин «дыхательная недостаточность» физиологически более обоснован, поскольку он охватывает возникновение вторичных патологических и компенсаторных изменений системы дыхания при поражении легочного звена. С этой же точки зрения нецелесообразно отождествлять понятия «дыхательная недостаточность» и «легочная недостаточность». Недостаточность легких обусловлена патологическим процессом в них и характеризуется не только возникновением дыхательной недостаточности, но и нарушением других функций – иммунитета, кислотно-основного равновесия, водно-солевого обмена, синтеза простагландинов, выделения метаболитов, регуляция гомеостаза и др.

Дыхательная недостаточность может возникать при различных патологических процессах в организме, а при легочной патологии она является основным клинико-патофизиологическим синдромом.

Патогенез дыхательной недостаточности при заболевании легких наиболее часто обусловлен нарушением функции аппарата внешнего дыхания. Основными патофизиологическими механизмами развития дыхательной недостаточности являются: а) нарушения процессов вентиляции альвеол, б) изменение диффузии молекулярного кислорода и углекислого газа через альвеолокапиллярную мембрану, в) нарушение перфузии, т.е. тока крови через легочные капилляры.

Нарушения вентиляции альвеол могут быть вызваны расстройствами функции отдельных звеньев аппарата внешнего дыхания – центрогенного (дыхательный центр головного мозга), нервно-мышечного (мотонейроны спинного мозга, периферические двигательные и чувствительные нервы, дыхательные мышцы), торако-диафрагмального (грудная клетка, диафраг-ма и плевра) и бронхолегочного (легкие и дыхательные пути).

Функция дыхательного центра может быть нарушена вследствие прямого действия на центральную нервную систему различных патогенных факторов или рефлекторно. Патогенными факторами, которые обусловливают угнетение дыхательного центра, являются наркотики и барбитураты, метаболические продукты, задерживающиеся в крови (например, углекислота или недоокисленные органические кислоты), инсульт или любая другая сосудистая катастрофа в головном мозге, неврологические заболевания или повышение внутричерепного давления. При нарушениях функций дыхательного центра дыхательная недостаточность развивается вследствие уменьшения глубины и частоты дыхания, расстройствах его ритма (различные виды периодического дыхания – дыхание Чейна – Стокса, Биота).

Функция мотонейронов спинного мозга, иннервирующих дыхательные мышцы, может быть нарушена при развитии опухоли в спинном мозге, при полиомиелите. Характер и степень нарушения внешнего дыхания при этом зависят от места повреждения спинного мозга (например, при поражении патологическим процессом шейной части спинного мозга нарушается работа диафрагмы) и от количества пораженных мотонейронов.

Нарушение вентиляции может возникнуть при поражении нервов, иннервирующих дыхательные мышцы (воспаление, авитаминоз, травма), при частичном или полном параличе мышц (в результате применения релаксантов, столбняка, ботулизма, гипокалиемии, при отравлении курареподобными ядами и др.), при нарушении функции самих дыхательных мышц (миозит, дистрофия).

Функция торако-диафрагмального звена аппарата внешнего дыхания может быть нарушена в следующих случаях: 1) в связи с патологией грудной клетки (врожденная или приобретенная деформация ребер и позвоночного столба, например, перелом ребер, кифосколиоз, болезнь Бехтерева, окостенение реберных хрящей и др.), 2) при высоком стоянии диафрагмы (парез желудка и кишечника, метеоризм, асцит, ожирение), 3) при наличии плевральных сращений, 4) сдавлении легкого выпотом, а также кровью и воздухом при гемо- и пневмотораксе. Экскурсии грудной клетки могут ограничиваться резкими болевыми ощущениями, возникающими во время дыхания, например, при межреберной невралгии, воспалении плевры и т.д.

Нарушения функции бронхолегочного звена аппарата внешнего дыхания вызываются различными патологическими процессами в дыхательных путях и легких.

Нарушения вентиляции альвеол в зависимости от механизмов, вызывающих эти нарушения, делят на обструктивные, рестриктивные и смешанные.

Обструктивная недостаточность вентиляции альвеол возникает вследствие сужения воздухоносных путей (от лат ., оbstructio – препятствие) и повышения сопротивления движению воздуха. При затруднении проходимости воздуха в воздухоносных путях нарушается не только вентиляция легких, но и механика дыхания. Из-за затруднения выдоха резко увеличивается работа дыхательных мышц. Уменьшаются ЖЕЛ, ФЖЕЛ и МВЛ.

Обструктивные нарушения вентиляции альвеол обычно вызываются спазмом бронхов или их локальным поражением (опухоль в бронхе, рубцовый стеноз, воспалительный или застойный отек слизистой оболочки бронхов, гиперсекреция бронхиальных желез и т.п.).

Рестриктивный тип нарушения вентиляции альвеол обусловлен уменьшением дыхательной поверхности легких или их растяжимости (от лат ., restrictio – ограничение, уменьшение). Последнее ограничивает способность легких расправляться. Чтобы компенсировать это и добиться необходимого изменения объема легких, во время вдоха должно создаваться большее, чем обычно, транспульмональное давление. Это, в свою очередь, увеличивает работу, производимую дыхательными мышцами. Дыхание становится затрудненным, особенно при физической нагрузке, снижаются ЖЕЛ и МВЛ.

Уменьшение объема легких, проявляющееся рестриктивным типом вентиляционной недостаточности, наблюдается при острых и хронических массивных воспалительных процессах и застойных явлениях в легких, при туберкулезе, пневмонии, хронической сердечной недостаточности, экссудативном плеврите, спонтанном пневмотораксе, эмфиземе легких, массивных препятствиях к расширению грудной клетки (кифосколиоз), уплотнении интерстициальной ткани (пневмосклероз) и др. К рестриктивной недостаточности внешнего дыхания могут привести разрушение больших участков легочной ткани туберкулезным процессом, удаление сегмента, доли легкого или же целого легкого, ателектаз.

Развитию рестриктивных нарушений вентиляции также способствует изменение активности сурфактанта легких как фактора, снижающего поверхностное натяжение жидкости, выстилающей внутреннюю поверхность альвеол. Недостаточная активность сурфактанта приводит к спадению альвеол и развитию ателектазов, затрудняет диффузию кислорода.

Смешанный тип нарушения вентиляции альвеол характеризуется наличием признаков как обструктивных, так и рестриктивных вентиляционных расстройств.

Нарушение вентиляции легких может быть вызвано неравномерностью поступления воздуха в отдельные зоны легкого. При заболеваниях их здоровые участки заполняются быстрее, чем пораженные. Из них также быстрее удаляется газ при выдохе, поэтому при последующем вдохе в здоровые участки может поступить газ из мертвого пространства патологически измененных зон легких.

Определенную роль в патогенезе дыхательной недостаточности играет состояние капиллярного кровотока в легочной артерии. К дыхательной недостаточности вследствие уменьшения перфузии легких (протекание соответствующего количества крови через легочные капилляры) могут привести могут привести лево- и правожелудочковая сердечная недостаточность (инфаркт миокарда, миокардит, кардиосклероз, экссудативный перикардит и д.р.), некоторые врожденные и приобретенные пороки сердца (стеноз легочного ствола, стеноз правого предсердно-желудочкового отверстия), сосудистая недостаточность, эмболия легочной артерии. Поскольку в этих условиях снижается минутный объем крови и замедляется ее движение в сосудах большого круга кровообращения, то ткани испытывают кислородное голодание, а в крови отмечается недостаток кислорода и избыток углекислоты.

Дыхательную недостаточность разделяют по этиологическому признаку на первичную и вторичную; по темпам формирования клинико-патофизиологических проявлений – на острую и хроническую; по изменениям газового состава крови – на латентную, парциальную и глобальную.

Первичная дыхательная недостаточность обусловлена поражением непосредственно аппарата внешнего дыхания, а вторичная – патологией других звеньев системы дыхания (органы кровообращения, кровь, тканевое дыхание).

Острая дыхательная недостаточность - это особая форма нарушения газообмена, при которой прекращается поступление кислорода в кровь и выведение из крови углекислоты, что нередко заканчивается асфиксией (прекращением дыхания). В развитии острой дыхательной недостаточности выделяют три стадии – начальную, глубокой гипоксии и гиперкапнической комы.

В начальной стадии углекислота, быстро накапливающаяся в организме, возбуждает дыхательный центр, доводя глубину и частоту дыхания до максимально возможных величин. Кроме того, дыхание рефлекторно стимулируется снижением в крови молекулярного кислорода.

В стадии глубокой гипоксии явления гипоксии и гиперкапнии усиливаются. Увеличивается частота сердечных сокращений, повышается артериальное давление. При дальнейшем увеличении углекислого газа в крови начинает проявляться его наркотическое действие (стадия гиперкапнической комы), рН крови снижается до 6,8 - 6,5. усиливается гипоксемия и соответственно гипоксия головного мозга. Это, в свою очередь, угнетает дыхание, снижает артериальное давление. В итоге наступает паралич дыхания и остановка сердца.

Причинами, вызывающими острую дыхательную недостаточность, могут быть тяжелые механические поражения, синдром сдавления, аспирация инородного тела, обструкция верхних дыхательных путей, внезапный бронхоспазм (например, тяжелый приступ удушья или астматическое состояние при бронхиальной астме), обширное ателектазирование, воспаление или отек легких.

Хроническая дыхательная недостаточность характеризуется постепенным нарастанием нарушений газообмена и напряжения компенсаторных процессов, которые проявляются гипервентиляцией и усилением кровотока в непораженной легочной ткани. Сроки развития хронической дыхательной недостаточности (месяцы или годы) и ее стадии зависят соответственно от темпов утяжеления и степени нарушений вентиляции альвеол, диффузии газов и перфузии. По мере усугубления хронической дыхательной недостаточности все больше увеличивается работа дыхательных мышц в покое, возрастают объемная скорость кровотока и перераспределительные сосудистые реакции, направленные на увеличение количества кислорода, транспортируемого артериальной кровью. Увеличиваются обмен веществ и потребность организма в кислороде. В итоге наступает такой момент, когда и в состоянии покоя поддержание нормального газового состава крови становится невозможным. Тогда при снижении компенсаторных возможностей сердечно-сосудистой системы и системы крови развивается тканевая гипоксия, гиперкапния и газовый ацидоз.

В развитии хронической дыхательной недостаточности выделяют три стадии или степени: 1 - скрытая, латентная, или компенсированная, 2 - выраженная, или субкомпенсированная, и 3 - легочно-сердечная декомпенсация, или декомпенсированная.

В зависимости от изменений газового состава крови различают латентную, парциальную и глобальную дыхательную недостаточность. Латентная дыхательная недостаточность не сопровождается нарушением в покое газового состава крови, но у больных напряжены механизмы компенсации. При парциальной дыхательной недостаточности отмечается артериальная гипоксемия или венозная гиперкапния. Глобальная дыхательная недостаточность характеризуется артериальной гипоксемией и венозной гиперкапнией.

Основными клиническими проявлениями дыхательной недостаточности являются одышка и цианоз, дополнительными – беспокойство, эйфория, иногда сонливость, заторможенность, в тяжелых случаях - отсутствие сознания, судороги.

Одышка (диспноэ) – ощущение недостатка воздуха и связанная с ним потребность усилить дыхание. Объективно одышка сопровождается изменением его частоты, глубины и ритма, а также соотношения продолжительности вдоха и выдоха. Наличие тягостного ощущения недостатка воздуха, которое заставляет больного не только непроизвольно, но и сознательно увеличивать активность дыхательных движений, служит самым существенным отличием диспноэ от других видов нарушения регуляции дыхания – полипноэ, гиперпноэ и др.

Одышка обусловлена возбуждением центра вдоха, которое распространяется не только на периферию к дыхательным мышцам, но и в вышележащие отделы центральной нервной системы, поэтому она нередко сопровождается чувством страха и тревоги, от которых больные страдают порой больше, чем от самой одышки.

Субъективные ощущения не всегда совпадают с ее объективными признаками. Так, в некоторых случаях больные жалуются на ощущение нехватки воздуха при отсутствии объективных признаков одышки, т.е. имеет место ложное ощущение одышки. С другой стороны, встречаются случаи, когда при наличии постоянной одышки больной привыкает к ней и перестает ощущать, хотя существуют все внешние проявления одышки (больной задыхается, часто переводит дыхание при разговоре) и значительные нарушения функции внешнего дыхания.

Инспираторная одышка, для которой характерно затруднение вдоха, возникает при сужении просвета верхних дыхательных путей (дифтеритический круп, опухоль гортани, сдавление трахеи). При экспираторной одышке затруднен выдох, что может наблюдаться при приступе бронхиальной астмы. Смешанная одышка характеризуется затруднением как фазы вдоха, так и фазы выдоха и встречается при заболеваниях легких, сопровождающихся уменьшением дыхательной поверхности.

Вторым важным клиническим признаком дыхательной недостаточности является цианоз – синеватая окраска кожи и слизистых оболочек, обусловленная высоким содержанием в крови восстановленного гемоглобина. Цианоз обнаруживается клинически лишь тогда, когда в циркулирующей крови содержится более 50 г/л восстановленного гемоглобина (норма – до 30 г/л). При острой дыхательной недостаточности цианоз может развиться за несколько секунд или минут, при хронической дыхательной недостаточности цианоз развивается постепенно. Цианоз более заметен на губах, лице, пальцах рук, а также на ногтях.

Принято различать центральный и периферический цианоз. Для дыхательной недостаточности характерен центральный цианоз, которому присущи диффузность и пепельно-серый оттенок кожи. В силу ускоренного кровотока кожа теплая на ощупь («теплый цианоз»). Периферический цианоз обусловлен замедлением кровотока в тканях и наблюдается при заболеваниях сердечно – сосудистой системы. Этот цианоз носит характер акроцианоза – выражен на кистях и стопах, на мочках ушей, нередко имеет красноватый оттенок, кожа на ощупь холодная («холодный цианоз»). Если после 5 - 10 минутного вдыхания чистого кислорода цианоз исчезает, это подтверждает наличие периферического цианоза.

Нарушение дыхания возникает при отравлении самыми различ­ными веществами и является одной из наиболее частых причин гибе­ли больных. Оно носит обычно комбинированный характер и приво­дит к летальному исходу раньше, чем удается вывести яд из организ­ма или нейтрализовать его антидотами. Применение современных методов борьбы с расстройствами дыхания позволяет выиграть время для нейтрализации и выведения яда из организма. Острое отравление может привести также к нарушению газообмена на каждом из эта­пов.

Проходимость дыхательных путей нарушается при отравлении различными ядами. Если больной находится в прекоматозном или коматозном состоянии, этому способствуют западение языка, нижней челюсти, надгортанника, регургитация желудочного содержимого и его аспирация, аспирация слюны и слизи из полости рта, носа и глот­ки. При отравлении фосфорорганическими веществами (тиофос, хло­рофос, карбофос и др.) в связи с гиперсекрецией бронхиальных желез и нарушением дренажной функции трахеобронхиального дерева на­рушения дыхания будут связаны с обтурацией дыхательных путей. При отравлении кислотами и щелочами нарушение проходимости ды­хательных путей может возникнуть в связи с резким отеком гортани и голосовых связок. Наконец, отек легких и обтурация пеной дыха­тельных путей наблюдаются при отравлении боевыми отравляющими веществами (фосгеном, дифосгеном, парами иприта, люизита, хлора). Помимо этого, отравления (барбитуратами, опиатами) сопровожда­ются угнетением дыхательного центра, параличом дыхательных мышц (курареподобные, фосфорорганические вещества). Могут блокиро­ваться транспорт кислорода и гемоглобин (угарный газ, гемолитические яды), дыхательные ферменты (отравление цианидами). Для успешного лечения нужно подробно знать механизм развития дыха­тельной недостаточности. Однако общие правила реанимации должны соблюдаться при различных нарушениях дыхания.

Первым необходимым условием является поддержание прохо­димости дыхательных путей . Для решения этой сложной задачи име­ется широкий арсенал средств от резкого запрокидывания головы пострадавшего с выдвижением нижней челюсти до наложения трахеостомы с аспирацией бронхиального секрета. При угнетении кэш-левого рефлекса нарушается дренажная функция бронхов. Для того чтобы искусственно вызвать кашель, через прокол гортани между щитовидным и перстневидным хрящами в трахею вводят изотониче­ский раствор хлорида натрия (3-5 мл). Если нужно, такие пункции повторяют 3-4 раза. При необходимости более длительной стиму­ляции кашля эффективна микротрахеостомия.

Под местной анестезией между перстневидным и щитовидным хрящами производится пункция трахеи толстой иглой, через которую проводится полиэтиленовый катетер до уровня бифуркации трахеи. Игла извлекается, а катетер фиксируется к. коже одним швом. Через катетер периодически вводятся антибиотики, протеолитические фер­менты, изотонический раствор натрия хлорида. Если кашлевой реф­лекс полностью подавлен, поддержание бронхиального дренажа осу­ществляется при помощи аппарата искусственного кашля «ИКАР-2», туалетных бронхоскопий, отсасывания содержимого дыхательных пу­тей через интубационную трубку, а также тонким катетером, прове­денным в трахею через голосовую щель. Для разжижения бронхиаль­ного секрета и облегчения его отсасывания целесообразно использо­вать щелочные ингаляции, аэрозоли протеолитических ферментов (химопсин), растворы антибиотиков.

Западение языка, нижней челюсти, надгортанника свидетель­ствует об угнетении гортанных и глоточных рефлексов. Следователь­но, имеется опасность аспирации содержимого полости рта, носа, глотки и желудка в нижние дыхательные пути с нарушением их про­ходимости. В этих случаях необходимо ввести желудочный зонд, лучше трубку Сенгштейкена и Блейкмора с двумя надувными ман­жетами, обтурирующими нижнюю часть пищевода и вход в желудок. В случаях тяжелого нарушения глотания и проходимости верхних дыхательных путей, при необходимости длительной искусственной вентиляции легких показана интубация трахеи или трахеостомия. Вследствие большей простоты и меньшего количества осложнений эндотрахеальная интубация в последнее время вытесняет трахеостомию. Интубационная трубка может находиться в трахее, не вызывая осложнений, в течение 2-3 сут.

Особым видом нарушения транспорта газов является отек лег­ких, который может развиться вследствие отравления газами и пара­ми ядовитых веществ. Поскольку нарушение газообмена вызывается пенистой жидкостью, эффективна ингаляция противопенных веществ. С этой целью кислород пропускают через увлажнитель, наполненный этиловым спиртом. Для лиц, находящихся в бессознательном состоя­нии, применяют ингаляции кислорода, пропущенного через 20-30% этиловый спирт, при помощи маски. Если больной в сознании, исполь­зуют 96% этиловый спирт и носовые катетеры. Через каждые 30-40 мин делают 10-15-минутные перерывы. Одновременно произво­дится аспирация отечной жидкости для восстановления трахеобронхиальной проходимости. Хороший эффект при отеке легких оказывает вдыхание кислорода под повышенным давлением - 3-6 кПа (30- 60 мм вод. ст.) через маску. Повышение внутриальвеолярного давле­ния способствует снижению кровенаполнения легких и препятствует фильтрации отечной жидкости через альвеоло-капиллярную мембра­ну. При отеке легких, вызванном отравлениями, важную роль играет повышение проницаемости легочных капилляров.

Для борьбы с патологической проницаемостью капилляров необ­ходимо применять хлорид кальция, витамины комплекса Р и аскор­биновую кислоту, амид никотиновой кислоты, глюкокортикостероидные препараты. Для снижения кровенаполнения легких при повышенном и нормальном артериальном давлении целесообразно ис­пользовать ганглиоблокаторы. С целью дегидратации назначают мочегонные средства (эуфиллин, маннит и др.). В тяжелых случаях показана интубация легких или трахеостомия с проведением искусственной вентиляции под повышенным давлением - до 4 кПа (40 мм вод. ст.).

В тех случаях, когда отравление приводит к угнетению дыхатель­ного центра (барбитураты, опиаты), параличу дыхательных мышц (курареподобные и фосфорорганические вещества), тоническим и клоническим судорогам дыхательных мышц (дикаин), поддержание проходимости дыхательных путей само по себе не может обеспечить нормальный газообмен. При этом нужно соблюдать второе обязатель­ное условие реанимации - поддерживать адекватную легочную вен­тиляцию, об эффективности которой судят по насыщению крови кис­лородом и углекислым газом. Эти данные легче всего могут быть получены при оксигемометрии и исследовании кислотно-щелочного состояния с помощью аппарата «Микроаструп». Необходимость посто­янных контрольных определений при лечении тяжелых отравлений не вызывает сомнения. Вместе с тем при осмотре можно определить, нужно ли проводить искусственную вентиляцию легких. Цианоз кожи и слизистых оболочек, частое и поверхностное дыхание с участием дополнительных дыхательных мышц, двигательное беспокойство, пот­ливость кожи, тахикардия и повышение артериального давления го­ворят о нарушении дыхания, требующем искусственной вентиляции легких.

В случае внезапной остановки дыхания при отсутствии необ­ходимой аппаратуры и оборудования искусственная вентиляция лег­ких может проводиться по методу «рот ко рту» или «рот к носу». Этими способами можно поддерживать жизнедеятельность постра­давшего длительное время.

Для оказания первой помощи используются ручные аппараты. Для многодневной искусственной вентиля­ции легких в стационарных условиях применяются аппараты, ра­ботающие от электрического привода и регулирующие основные параметры вентиляции - дыхательный объем, частоту дыхания, соот­ношение вдох/выдох. Пол­ноценность проводимой вентиляции должна контролироваться газо­вым анализом артериальной крови.

Применение искусственной вентиляции легких через эндотрахеальную трубку или трахеостому позволило значительно улучшить результаты лечения острых отравлений.

Проведение искусственной вентиляции легких оказывается эф­фективным при отравлении угарным газом, блокирующим гемогло­бин. Это объясняется тем, что скорость освобождения гемоглобина из соединения с окисью углерода зависит от содержания кислорода и углекислого газа во вдыхаемой смеси. При этом снижение концентрации карбоксигемоглобина до допустимых цифр ускоряется в 4 ра­за. В связи с этим значительные успехи были достигнуты при ис­пользовании барокамеры. Если при дыхании чистым воздухом кон­центрация карбоксигемоглобина снижается с 70 до 10% (допустимый предел) за 2 ч, то в барокамере с давлением 202 кПа (2 атм), вды­хание 100% кислорода сокращает этот срок до 12 мин. При нару­шении тканевого дыхания у больных с отравлением окисью углерода выраженного клинического эффекта можно достичь внутривенным введением 15-60 мг цитохрома С. Этот препарат оказывает также действие в случаях гистотоксического повреждения тканей при отрав­лении цианидами, снотворными препаратами.

Итак, основными пунктами реанимации при отравлениях явля­ются:

1) обеспечение проходимости дыхательных путей, без чего не­возможен газообмен между кровью и альвеолярным воздухом;

2) поддержание необходимого объема вентиляции за счет приме­нения искусственной вентиляции. Контроль эффективности послед­ней осуществляется путем газового анализа артериальной крови, ос­новных параметров кислотно-щелочного состояния;

3) некоторые параметры искусственной вентиляции определяют­ся конкретной ситуацией. Так, если отравление сопровождается оте­ком легких, искусственная вентиляция должна проводиться под повышенным давлением. При отеке мозга она проводится с отрица­тельным давлением на выдохе. В обычных условиях длительная вен­тиляция осуществляется смесями, содержащими не более 60% кисло­рода в связи с его токсичностью. В то же время при отравлении угарным газом показана искусственная вентиляция 100% кислородом;

4) дыхательные аналептики следует применять только при пол­ной проходимости дыхательных путей, если отравление сопровожда­ется угнетением дыхательного центра и преимущественно в тех случаях, когда необходимо кратковременно поддержать внешнее ды­хание и нет возможности обеспечить искусственную вентиляцию. Ос­новным методом борьбы с дыхательной недостаточностью при отрав­лениях является искусственная вентиляция.

Лечение острых отравлений, 1982 г.

Это патологический синдром, сопровождающий ряд заболеваний, в основе которого лежит нарушение газообмена в легких. Основу клинической картины составляют признаки гипоксемии и гиперкапнии (цианоз, тахикардия, нарушения сна и памяти), синдром утомления дыхательной мускулатуры и одышка. ДН диагностируется на основании клинических данных, подтвержденных показателями газового состава крови, ФВД. Лечение включает устранение причины ДН, кислородную поддержку, при необходимости - ИВЛ.

• проявления гиперкапнии

Проявлениями гиперкапнии служат тахикардия, нарушения сна (бессонница ночью и сонливость днем), тошнота, головные боли. Быстрое нарастание в артериальной крови парциального давления углекислоты (РаСО2) может привести к состоянию гиперкапнической комы, связанной с усилением мозгового кровотока, повышением внутричерепного давления и развитием отека головного мозга. Синдром слабости и утомления дыхательных мышц характеризуется увеличением частоты дыхания (ЧД) и активным вовлечением в процесс дыхания вспомогательной мускулатуры (мышц верхних дыхательных путей, мышц шеи, брюшных мышц).

• синдром слабости и утомления дыхательной мускулатуры

ЧД более 25 в мин. может служить начальным признаком утомления дыхательной мускулатуры. Урежение ЧД менее 12 в мин. может предвещать остановку дыхания. Крайним вариантом синдрома слабости и утомления дыхательной мускулатуры служит парадоксальное дыхание.

• одышка

Одышка субъективно ощущается пациентами как нехватка воздуха при чрезмерных дыхательных усилиях. Одышка при дыхательной недостаточности может наблюдаться как при физическом напряжении, так и в спокойном состоянии. В поздних стадиях хронической дыхательной недостаточности с присоединением явлений сердечной недостаточности у пациентов могут появляться отеки.

Осложнения

Дыхательная недостаточность является неотложным, угрожающим для здоровья и жизни состоянием. При неоказании своевременного реанимационного пособия острая дыхательная недостаточность может привести к гибели пациента. Длительное течение и прогрессирование хронической дыхательной недостаточности приводит к развитию правожелудочковой сердечной недостаточности в результате дефицита снабжения сердечной мышцы кислородом и ее постоянных перегрузок. Альвеолярная гипоксия и неадекватная вентиляция легких при дыхательной недостаточности вызывает развитие легочной гипертензии. Гипертрофия правого желудочка и дальнейшее снижение его сократительной функции ведут к развитию легочного сердца, проявляющегося в застое кровообращения в сосудах большого круга.

Диагностика

На начальном диагностическом этапе тщательно собирается анамнез жизни и сопутствующих заболеваний с целью выявления возможных причин развития дыхательной недостаточности. При осмотре пациента обращается внимание на наличие цианоза кожных покровов, подсчитывается частота дыхательных движений, оценивается задействованность в дыхании вспомогательных групп мышц.

Наряду с оксигнотерапией проводятся мероприятия, направленные на улучшение дренажной функции бронхов: назначаются антибактериальные препараты, бронхолитики, муколитики, массаж грудной клетки, ультразвуковые ингаляции, лечебная физкультура, проводится активная аспирация секрета бронхов через эндобронхоскоп. При дыхательной недостаточности, осложненной легочным сердцем, назначаются диуретики. Дальнейшее лечение дыхательной недостаточности направлено на устранение вызвавших ее причин.

Прогноз и профилактика

Дыхательная недостаточность является грозным осложнением многих заболеваний и нередко приводит к летальному исходу. При хронических обструктивных заболеваниях легких дыхательная недостаточность развивается у 30% пациентов.Прогностически неблагоприятно проявление дыхательной недостаточности у пациентов с прогрессирующими нейромышечными заболеваниями (БАС, миотония и др.). Без соответствующей терапии летальный исход может наступить в течение одного года.

При всех прочих патологиях, приводящих к развитию дыхательной недостаточности, прогноз разный, однако невозможно отрицать, что ДН является фактором, сокращающим продолжительность жизни пациентов. Предупреждение развития дыхательной недостаточности предусматривает исключение патогенетических и этиологических факторов риска.

При дыхательной недостаточности наблюдается недостаточное количество кислорода или избыток CO2 в артериальной крови. Чтобы обеспечить приток кислорода в кровь и выведение углекислого газа, запускаются компенсаторные механизмы - увеличивается частота дыхательных движений, усиливается работа сердца.

Синдром дыхательной недостаточности – это причина гипоксии и снижения функции жизненно важных систем организма.

Классификация

Патофизиология легочного дыхания выделяет два основных типа дыхательной недостаточности.

По локализации патологии недостаточность может быть:

• Легочной – нарушения различных структур в легких;
• Внелегочной – нарушения передачи нервных импульсов, кровообращения, подвижности диафрагмы и т. д.

По скорости развития выделяются:

По тяжести протекания выделяется три степени патологии; различаются они по уровням парциальной напряженности кислорода (PaO2) и насыщения гемоглобина кислородом (SaO2). При назначении лечения обращается внимание и на парциальное давление углекислого газа. Если оно понижено, вместо чистого кислорода назначается смесь O2 и CO2.

Этиология недостаточности дыхания

Причины дыхательной недостаточности могут быть связаны с нарушениями в работе разных отделов организма:

Таким образом, по этиологии можно выделить несколько дополнительных видов дыхательной недостаточности:

• Центрогенная (нарушения в работе дыхательного центра в мозге);
• Нервно-мышечная (нарушения работы мышц, отвечающих за вентиляцию легких, связанные либо с болезнями самих мышц, либо с плохой проводимостью нервных импульсов);
• Торакодиафрагмальная (нарушения подвижности грудной клетки);
• Бронхолегочная (поражения различных легочных структур);
• Гемодинамическая (невозможность нормального газообмена из-за циркуляторных расстройств, ведущих к блокировке кровоснабжения легкого или смешиванию артериальной крови с венозной.

Патогенез

Патофизиология выделяет несколько путей развития кислородного голодания в зависимости от причин, приведших к патологии.

Общая альвеолярная гиповентиляция (ОАГ)

ОАГ связана с изменением давления кислорода в воздухе, находящемся в альвеолах. В норме оно примерно на треть ниже, чем в атмосферном воздухе, из-за непрерывного питания крови кислородом.

Компенсируется давление вентиляцией легких. Если последняя нарушена, кислорода поглощается больше, чем выделяется углекислого газа, что приводит к гипоксемии, совмещенной с гиперкапнией.

Снижение давления кислорода в атмосферном воздухе

Дыхательная недостаточность может быть связана и со внешними условиями. Недостаток кислорода в воздухе отмечается в следующих случаях:

• на большой высоте;
• при отравлении воздуха различными газами, в т. ч. природным;
• вблизи источника огня.

Нарушение диффузии кислорода через альвеолярную мембрану

В данном случае наблюдается дисбаланс газов в крови и альвеолярном воздухе. Такая ситуация называется синдромом альвеолярно-капиллярного блока. Он характерен для различных заболеваний дыхательной системы:

• воспаление альвеол;
• фиброз легких;
• саркоидоз;
• отравление асбестом;
• раковые метастазы в легких.

Дисбаланс вентиляции и перфузии

Вентиляционно-перфузионное отношение неравномерно и при нормальном состоянии, что связано с действием гравитации. К верхним отделам легких поступает меньше крови, поэтому отходит она оттуда с нормальным содержанием кислорода.

В нижних же отделах крови больше, поэтому даже небольшое снижение количества O2 может привести к кислородному голоданию. Такой патогенез дыхательной недостаточности характерен при различных отеках легких.

В нормальном состоянии вентиляционно-перфузионный баланс (VA/Q) колеблется в нешироких пределах - от 0,8 до 1. При дыхательной недостаточности он может опускаться до нуля (кровь подается к альвеоле, в которой нет воздуха) и подниматься до бесконечности (альвеола наполняется воздухом, но крови в капиллярах нет).

Дисбаланс увеличивается:

• с возрастом - возникает стойкое нарушение дыхания с дыхательной недостаточностью;
• при снижении объема легких, связанном неправильным расположением тела;
• при некоторых заболеваниях легких.

В ряде случаев легкие могут делиться на области с пониженным и увеличенным VA/Q, при этом дыхательная недостаточность вызывается первыми. В них венозная кровь не полностью превращается в артериальную. Вторые же характеризуются гиперкапнией, которая приводит к увеличению расхода энергетических ресурсов организма на внешнее дыхание - для нормализации концентрации CO2 в артериальной крови включаются компенсаторные механизмы.

Шунтирование крови

Шунтирование - это смешивание артериальной крови с венозной. В нормальном состоянии 96–98% крови насыщается кислородом, остальные 2–4% проходят мимо капилляров малого круга кровообращения. Если этот баланс смещается, наблюдается гипоксемия.

Патологическое шунтирование бывает двух видов:

• Анатомический шунт - кровь минует легочный круг циркуляции через аномалии сосудистой системы;
• Альвеолярный шунт - кровь попадает в сосуды в плохо вентилируемых участках легких.

Дыхательная недостаточность, появившаяся из-за шунтирования, практически не поддается лечению кислородотерапией.

Увеличение скорости кровотока

Рестриктивная гиповентиляция может развиваться из-за того, что кровь слишком быстро покидает альвеолярные капилляры, не успевая насыщаться кислородом. Причиной этого становится сужение русла сосудов, которое может быть следствием различных заболеваний - например, эмфиземы легких.

Патогенез гиперкапнии

Увеличение концентрации CO2 в крови происходит путем:

Общая гиповентиляция - следствие комплексного нарушения в функционировании системы, состоящей из регуляции процесса дыхания продолговатым мозгом и работы костно-мышечного аппарата грудного отдела.

Мертвые участки легких мертвы не в прямом смысле - так называются области с высоким VA/Q. В такой ситуации воздух попадает в альвеолы, не снабжаемые кровью, и ничего не выводит.

Соответственно, из здоровых участков необходимо удалить больше углекислого газа, что возможно только при усилении вентиляции. Если организм не в состоянии обеспечить гипервентиляцию легких, углекислота остается в крови - развивается гиперкапния.

Первая помощь и лечение

Неотложная помощь требуется при . Пострадавшему необходимо срочно освободить дыхательные пути - устранить западение языка, удалить инородное тело из трахеи. Затем тело его должно принять положение «на боку», желательно правом.

При необходимости производится трахеотомия, интубация трахеи, затем проводится кислородотерапия: при помощи маски подается 4–8 л кислорода в минуту в случае вентиляционной недостаточности, при паренхиматозной патологии количество O2 увеличивается до 12 л в минуту.

Признаки нарушений работы системы внешнего дыхания

Как правило, при любой дыхательной недостаточности симптомы общие.

Например:

• одышка и другие нарушения дыхания (кашель, чихание, зевота);
• проявления гипоксемии и гиперкапнии;
• усталость дыхательной мускулатуры;
• икота;
• асфиксия.

Несмотря на то, что одышка является самым характерным симптомом (ощущение нехватки воздуха), по ее выраженности нельзя судить о степени дыхательной недостаточности.

Признаки гиперкапнии заключаются в ускорении сердцебиения, нарушении режима сна, тошноте, головной боли. Увеличение концентрации CO2 в крови приводит к запуску такого механизма компенсации, как ускорение кровообращения в головном мозге. Последствиями этого является увеличение ВЧД, отек мозга.

Основным клиническим симптомом дыхательной недостаточности паренхиматозного типа является цианоз, проявляющийся при снижении парциального давления кислорода в крови до 60 мм рт. ст.

Дальнейшее падение этого показателя приводит сначала к ослабеванию памяти, затем - к потере сознания.

Слабость мышц выражается в изменении частоты дыхательных движений. На начальных этапах на помощь основной мускулатуре приходят вспомогательные мышцы, что приводит к увеличению ЧДД до 25/мин. и выше, затем показатель падает ниже 12/мин., что может привести к остановке дыхания.

Методы диагностики патологии

Таким образом, диагностика дыхательной недостаточности основывается на следующих критериях:

На начальном этапе собирается подробный анамнез - целью этого является выявление предпосылок к развитию патологии. Пациент осматривается на предмет цианоза, оценивается ЧДД и работа дыхательной мускулатуры.

Проводятся следующие исследования:

1. Спирометрия. Оценивается вентиляционная способность дыхательной системы: объем легких, количество циркулирующего воздуха, скорость движения воздуха в дыхательных путях и другие показатели.
2. Путем лабораторных анализов проверяется концентрация газов в крови.
3. Рентгенография. Позволяет обнаружить повреждения различных элементов дыхательной системы.

Основное лечение

Лечение дыхательной недостаточности заключается в:

• восстановлении нормальной вентиляции легких и снабжения крови кислородом;
• лечении заболевания, приведшего к патологии.

Основной метод лечения - кислородная терапия. Наряду с ней предписываются антибиотики, бронхолитические препараты, отхаркивающие средства. Проводится массаж, расслабляющий грудную клетку и снимающий нагрузку с дыхательных мышц, ультразвуковая физиотерапия, лечебная гимнастика. При помощи бронхоскопии удаляется секрет бронхов. При острой недостаточности назначается алмитрин в/в. При хронической форме: алмитрин внутрь в течение 2 мес., ацетазоламид, доксапрам.

Лечение первопричины возможно, преимущественно, при острой форме патологии. Полное избавление от хронической недостаточности достигается только трансплантацией легкого.

ЛФК может применяться только при дыхательной недостаточности I или II степени. Направлена гимнастика на снижение нагрузки на дыхательную систему.