При застое в большом кругу кровообращения печень обычно за короткое время в состоянии принять значительное количество крови. Ее роль в младенческом и детском возрастах имеет первостепенную важность. Застойная печень всегда является признаком недостаточности правой половины сердца даже тогда, если истощение правой половины сердца не первичное, а вторично присоединяется к недостаточности левой половины сердца. Патологоанатомические изменения и функциональные расстройства возникают под влиянием совместного действия повышенного венозного давления и гипоксии.

При вскрытии печень оказывается большей, более тяжелой и плотной, чем в норме. При свежем застое ее цвет красный, при более старом застое - синевато-коричневато-красный. При длительном застое печеночная капсула утолщается. Из-за вторичного жирового перерождения печень может иметь желтоватые пятна. При кратковременно существующем застое рисунок на разрезе выраженный, в центре долек красно зияют центральные вены и у краев печеночных балочек - капилляры. Цвет печеночных балочек по сравнению с красными пятнами зияющих сосудов очень бледный. После длительного существующего застоя печеночные клетки у краев долек претерпевают жировое перерождение и поэтому приобретают желтоватый цвет, а в центре дольки имеется центральная вена, наполненная синевато-красной кровью («мускатная печены). При длительно существующем застое рисунок печеночных долек стирается, и соединительная ткань, занимающая место погибшего печеночного вещества, приводит к возникновению «лжедольчатости». В центре этих лжедолек располагается претерпевшая жировое перерождение желтая печеночная ткань, зияющие на вид сосуды распределяются по краям. При внезапно наступающем застое в печеночном веществе и под капсулой видно множество кровоизлияний. Микроскопическая картина характеризуется расширенными центральными венами и капиллярами, сдавленными между ними печеночными клетками с жировыми каплями и с пигментными зернышками. В центре долек печеночные клетки часто погибают. Часто встречаются микроскопические кровоизлияния.

При внезапно наступающем застое в печени больной обычно ощущает острую боль в области печени, которая может походить на боль, вызываемую желчным камнем. Часто путают с плевритом . Боль вызывается внезапным натяжением печеночной капсулы. Над областью печени может существовать мышечная защита. Застойная печень влияет также и на функцию пищеварительного тракта: она сопровождается рвотой, тошнотой, метеоризмом, поносом и отсутствием аппетита.

В младенческом возрасте при острых инфекционных болезнях иногда трудно решить вопрос, является ли внезапное увеличение печени последствием сердечной недостаточности или токсического поражения. В таких случаях можно ориентироваться на основании других симптомов (повышение венозного давления, тахикардия, ЭКГ и др.). Здесь следует отметить, что, хотя основой застойной печени является венозный застой, все же может встречаться и выраженная застойная печень без повышения венозного давления. Вены из-за своей большой способности расширяться иногда в течение долгого времени в состоянии уравновешивать повышенное давление, и к тому времени, когда повышение венозного давления становится измеримым, застойная печень уже давно возникла.

В детском возрасте опознавание и выяснение застойной печени уже легче. Нижний край печени выходит за реберную дугу, перкуссией можно установить также и увеличение печени вверх. Она приподнимает правую часть диафрагмы и может сдавливать нижние части легких. В таких случаях перкуторный звук над диафрагмой укорочен, и слышно бронхиальное дыхание. При пальпации устанавливается обычно равномерно уплотненная печень с гладкой поверхностью, твердым, острым или округленным краем. Она редко пульсирует. В детском возрасте даже при недостаточности трехстворчатых клапанов очень трудно опознавать пульсацию печени, потому что печеночная ткань очень эластичная и большая способность принятия крови выравнивает напряженное действие крови, текущей обратно. При хронической декомпенсации разрастание соединительной ткани делает печень настолько твердой, что уже нельзя считаться с ее пульсацией. При сердечном псевдоциррозе величина печени, несмотря на застой, может быть меньше, чем в норме.

Функциональное расстройство печени при небольшом застое незначительное, однако, при большем или длительно существующем застое все же существенное. С функциональным расстройством приходится считаться и тогда, если оно не выявляется функциональными пробами печени, потому что на основании литературных данных и нашего собственного опыта мы считаем, что функциональные пробы в части случаев не отражают изменений печени. Содержание уробилиногена в моче увеличивается. Некоторые авторы придают соотношению между тяжестью печеночного застоя и содержанием уробилиногена в моче диагностическое значение. По мнению других авторов положительный результат реакции Эрлиха вызывается не уробилиногеном, а стеркобилиногеном. Значительное увеличение концентрации молочной кислоты в крови объясняется расстройством печеночной функции. Содержание билирубина в сыворотке существенно увеличивается только после тяжелого или продолжительного застоя. У больного в таких случаях возникает слабая желтушность. Причина этого явления не вполне выяснена. Предполагается, что в деле возникновения этой желтушности роль играют поражение печени, возникающее в связи с гипоксией, и гемолиз. В пользу последнего говорит наблюдение Мадьяра и Тота: увеличение содержания билирубина в моче. Желтуха развивается медленно и также медленно исчезает. В кале увеличивается количество красящих веществ, образующихся из желчного пигмента.

Расстройство печеночной функции является при длительном своем существовании одной и, возможно, важнейшей причиной гипопротеинемии, сопровождающей недостаточность правой половины сердца. Уменьшение содержания белков сыворотки сердечных больных отчасти объясняется недостаточным питанием, плохими условиями всасывания, потерей белка с отечной жидкостью, но, несомненно, ведущую роль играет уменьшение способности печени, образующей белки. Из-за гипопротеинемии медикаментозное откачивание отеков часто и после восстановления силы сердца на протяжении долгого времени безрезультатное.

При рубцеваниях перикарда или при длительной декомпенсации часто встречается так называемый кардиальный цирроз. При обильном разрастании соединительной ткани он характеризуется гибелью печеночного вещества и местами островками регенерирующихся печеночных клеток. Разрастание соединительной ткани имеет место не только вокруг долек, но и в их центральной части. Если разрастание соединительной ткани сливается, то рисунок печеночного вещества становится неопознаваемым. При длительном застое капсула утолщается из-за перигепатита. Для возникновения цирроза печени характерно, что печень становится твердой, небольшой, с острыми краями, ее величина фиксирована. Одновременно с этим в связи с портальной гипертонией начинает набухать и селезенка. Она становится большей и более твердой. В этом состоянии под влиянием лечения, действующего на сердце и на кровообращение, ни величина, ни функциональное расстройство печени не меняются. Кардиальный цирроз обычно сопровождается асцитом, не поддающимся медикаментозному лечению.

При сердечной недостаточности страдает не только сердце пациента, но и другие органы, поскольку они тесно связаны между собой в процессе функционирования организма. При нарастании давления в большом круге кровообращения происходит перегрузка правых отделов сердечной мышцы. В результате поражается печень: возникают болезненные ощущения, наблюдается повышение размеров. Застойная печень при сердечной недостаточности довольно редкое явление, но при появлении таких симптомов больному необходимо лечение.

Застойная печень - патологическое состояние, характеризующееся растяжением органа за счёт застоя крови под воздействием высокого давления в венах.

Одной из вторичных причин застойных состояний печени является кардиальный признак. Это значит, что первичным фактором развития патологии послужило не заболевание самого органа, а дисфункция в работе сердца.На поздних стадиях хроническая сердечная недостаточность наблюдается при кардиальном циррозе печени.

Недостаточность означает неспособность сердца разгонять кровь по сосудам с необходимой скоростью. Это ведёт к накоплениям её в органах, повышается давление, происходит отёк печени.Застоявшаяся кровь снижает насыщение тканей кислородом, возникает кислородное голодание. Это неизбежно ведёт к некрозу печёночных клеток, провоцируя ишемию. Погибшие гепатоциты замещаются клетками фиброзной ткани, постепенно развивается цирроз.

К факторам, провоцирующим застои в печени, относятся:

1. Лёгочное сердце.
2. Сдавливающий перикардит.
3. Стеноз митрального клапана.
4. Недостаточность трёхстворчатого клапана.
5. Кардиомиопатия.
6. Последствия операции Фонтена.
7. Лёгочная гипертензия тяжелой степени.

Первичными проявлениями декомпенсированного состояния сердца являются одышка и аритмия при физических нагрузках. Постепенно одышка возникает и в покое, тахикардия сопровождает больного повсеместно. При недостаточности левого желудочка наблюдается скопление крови в лёгочном круге.

Характерны следующие проявления:

• хрипы в лёгких;
• мокрота с вкраплениями крови;
• синий оттенок губ, пальцев.

Циррозная печеньвыступаетпроявлением заболевания правой части сердца.Если снижение работоспособности правого желудочка не первичное явление,застой крови вторично сопровождает патологию левой частисердечной мышцы.

При вскрытии внутренний орган бывает тяжёлым и плотным по составу. Цвет зависит от длительности застоя, он варьируется от красного до фиолетового либо синевато-коричневого оттенка. Иногда у краёв долек наблюдаются желтоватые пятна из-за жирового перерождения печёночных клеток. В центре дольки полость вены имеет синевато-красный цвет. Такую печень называют «мускатной». При долгом застойном процессе рисунок печёночных долек стирается. Фиброзная ткань, образовавшаяся на месте погибших гепатоцитов, образует «лжедольчатость». При внезапно возникшем застое фиксируется множество кровоизлияний.

Анатомические изменения и нарушения функционирования печени появляются при воздействии повышенного венозного давления и недостатка кислорода одновременно.

Зачастую у людей с сердечной недостаточностью проявление симптомов застойной печени заранее предопределено. Данное заболевание неизбежно возникает при диагностировании дисфункций сердечной мышцы на поздних стадиях.

Признаки застоев при слабом сердце одни для всех типов цирроза:

1. Повышение размеров (На первых этапах орган растёт спереди и сзади, не пальпируется. С прогрессированием патологии сердца видно увеличение печени, она определяется внизу правого ребра. Болезненность обусловлена растяжением печёночной капсулы).
2. Интенсивные боли под правым ребром с проявлением тяжести и давления.
3. Отёчность конечностей.
4. Рост температуры тела.
5. Тошнота, рвота, потеря аппетита.
6. Вялость, снижение массы тела, утомляемость.
7. Агрессивность, плохое настроение, проблемы со сном.
8. Увеличение размеров живота.
9. Симптомы желтухи.

Данные проявления являются отражением аномального процесса, происходящего в самой печени. Больной параллельно может испытывать боли, связанные с нарушением функционирования сердца.

На кардиальную причину застоя указывают симптомы, которые возникают при недостаточности правого желудочка сердца: отёки рук и ног, одышка в покое либо при нагрузках.

При кардиальном циррозе обычно возникает асцит, который не поддаётся лечению лекарственными препаратами.

Застойный внутренний орган - явление всегда неблагоприятное. Цирроз вызывает активацию патологической цепи и приводит к дальнейшим осложнениям.

При первом обращении пациента к врачу проводится общий осмотр и уточняются жалобы больного человека. Заболевание долгое время может носить бессимптомный характер благодаря высокой компенсации печёночных клеток.

Врачи различают кардиальный цирроз от иных типов поражений печени по таким симптомам:

1. В начале увеличенная в размерах печень имеет мягкую плотность. Затем она твердеет и уменьшается в объёме.
2. Лечение сердца, являющегося основной причиной возникновения застойных процессов, ведёт к улучшению состояния пациента.
3. При нажатии на печень набухают вены в области шеи.

Для выявления застоев крови проводят комплексное обследование, включающее такие методы:

1. Биохимия крови (общий белок, ферменты, билирубин, щелочная фосфатаза).
2. Анализ структуры и объёмов печени с помощью ультразвука.
3. Гемостазиограмма(исследование крови на свёртываемость).
4. Рентген грудной клетки (обследование лёгких, определение размеров сердца).
5. Электрокардиография, эхокардиография (анализ работы сердца).
6. Лапароцентез (забор жидкости из брюшной полости).
7. Исследование коронарных сосудов сердца путём применения ангиографии.
8. Пункционная биопсия печени (при пересадке сердечной мышцы).

Для верной постановки диагноза следует исключить наличие гепатита, воспалений, присутствие в крови токсичных элементов (от алкоголя, вредного производства) и другие виды патологии.

Запущенные состояния при застоях в печени почти всегда протекают бессимптомно. Обнаруживают их только при клинических исследованиях в лабораторных условиях.

Единственный метод профилактики застойного цирроза - своевременное обращение к кардиологу. Успешность терапевтических методов целиком зависит от верного распознавания главного заболевания - нарушений работы сердца. Врачи не способны полностью излечить больного человека, но в силах добиться продления жизни и облегчения состояния.

Продолжительность жизни пациентов, страдающих кардиальным циррозом печени, составляет 3-7 лет. Обычно к смерти приводят внутренние кровотечения либо наступление печёночной комы.

Показан умеренный ритм жизни, снижение двигательных нагрузок и индивидуально подобранный курс физической активности. Ограниченоупотребление поваренной соли и жидкостей.Полезно соблюдение диеты, сбалансированное питание. Строго запрещены продукты, нагружающие печень: специи, копчёности, алкоголь, жареные и жирные блюда.

При слабой эффективности общих мероприятий назначают медикаменты:

1. Сердечные гликозиды (дигоксин) для лечения и нормального функционирования сердечной мышцы.
2. Бета-адреноблокаторы (метопролол) для нормализации давления и сердечных ритмов.

Поражение печени при острой левожелудочковой и хронической сердечной недостаточности наблюдается у всех больных. Возможно развитие пассивного венозного застоя, гипоксемических некрозов, фиброза печени и в редких случаях - кардиального цирроза печени.

В основе поражения печени при изолированной левожелудочковой недостаточности у больных инфарктом миокарда, осложненным кардиогенным шоком, лежит уменьшение минутного объема сердца. Развитию центральных печеночных некрозов особенно способствует недостаточное кровоснабжение печени вследствие резкого снижения системного артериального давления. Такая ситуация наблюдается при кровотечениях, послеоперационных осложнениях, тепловом ударе, тяжелых ожогах и септическом шоке. Поэтому находят достоверную корреляцию частоты выявления некрозов печени на вскрытии с наличием в терминальном периоде выраженной гипотонии, почечной недостаточности, острого некроза канальцев почек и коры надпочечников на границе с мозговым слоем, свойственных шоку. Острые нарушения ритма сердца (желудочковая пароксизмальная тахикардия, фибрилляция или мерцание предсердий и др.) могут приводить к острой сердечной недостаточности и острой застойной печени с болью в правом подреберье, гипераминотрансфераземией и иногда желтухой. Наиболее часто застойная печень развивается при слабости правого желудочка сердца.

С гиподиастолией, обусловленной недостаточным расширением полостей сердца во время диастолы, связаны нарушения гемодинамики и венозный застой в большом круге кровообращения при сдавливающем (констриктивном) перикардите. Аналогичный механизм недостаточности кровообращения, но с преобладанием изменений левого желудочка сердца, лежит в основе других «констриктивных» кардиопатий, протекающих без поражения перикарда: миокардиосклероза различной этиологии, первичного амилоидоза, гемохроматоза с поражением сердца, париетального эндокардита Леффлера и алкогольной кардиомиопатии, которая может сочетаться с алкогольным циррозом печени.

Особая ранимость печени при недостаточности правого сердца объясняется тем, что печень является ближайшим к сердцу резервуаром, способным депонировать большое количество крови и тем самым значительно облегчать работу правого желудочка сердца. При сердечной недостаточности депонируемая в печени кровь может составлять до 70% массы органа (в норме около 35%). Повышение давления в правом предсердии непосредственно распространяется на нижнюю полую вену, подпеченочные вены, синусоиды и систему воротной вены, приводя к относительному снижению артериального кровоснабжения печени пропорционально уменьшению минутного объема сердца, гипоксии и ишемическим некрозам гепатоцитов. Портальная гипертензия при застойной сердечной недостаточности имеет свои особенности. Градиент заклиненного подпеченочного и свободного портального давления не повышен (давление в воротной вене и в обеих полых венах одинаково), поэтому портокавальной коллатеральной циркуляции и варикозного расширения вен пищевода не бывает.

При быстро развивающемся венозном застое увеличение и уплотнение печени сопровождается растяжением глиссоновой капсулы с резкой болью в правом подреберье и выраженной болезненностью и защитным напряжением мышц при пальпации, симулирующими острое хирургическое заболевание. Часто развивается незначительная желтуха, вначале обусловленная гипоксемическим гемолизом в печени (неконъюгированная гипербилирубинемия, уробилинурия). Позднее при развитии гипоксемических центрально-дольковых атрофических изменений гепатоцитов и некрозов возникает гепатоцеллюлярная желтуха с повышением уровня прямого билирубина крови, активности аминотрансфераз и часто щелочной фосфатазы крови. Массивный некроз паренхимы печени при остром венозном застое может обусловить развитие картины молниеносного гепатита с интенсивной желтухой, высокой активностью АлАТ и печеночной энцефалопатией.

В типичных случаях печень при хронической правосторонней сердечной недостаточности увеличена, уплотнена и болезненна. Поверхность ее гладкая. Больных часто беспокоят ощущение тяжести или длительная тупая боль в правом подреберье и подложечной области. У больных хроническим легочным сердцем и констриктивным перикардитом цианоз и одышка протекают без ортопноэ и значительного застоя в малом круге кровообращения.

При недостаточности трикуспидального клапана наблюдают характерную систолическую пульсацию увеличенной печени, ортопноэ и болезненные отеки ног. Селезенка увеличивается у 40% больных, возможно развитие гидроторакса и асцита. Биохимические изменения часто сводятся к умеренной гипербилирубинемии и гипоальбуминемии, гипераминотрансфераземии. На развернутых стадиях наблюдаются гипопротеинемия и гипопротромбинемия. Размеры печени нередко быстро уменьшаются под влиянием покоя, бессолевого режима, диуретической и кардиотонической терапии. При застойной гепатомегалии отсутствуют кожные телеангиэктазии, пальмарная эритема, признаки коллатеральной циркуляции. Отечно-асцитический синдром сочетается с одышкой и цианозом, характерно высокое содержание белка в асцитической жидкости (30-40 г/л). При эхографическом исследовании находят гепатомегалию, расширение нижней полой вены и отсутствие колебаний ее диаметра при дыхательных движениях.

Слипчивый перикардит нередко развивается вне связи с известными этиологическими факторами - туберкулезом, пиогенной инфекцией, ревматизмом или травмами сердца, т.е. бывает идиопатическим. При этом характерно сочетание раннего массивного и резистентного к диуретической терапии асцита с большой плотной безболезненной, непульсирующей печенью («псевдоцирроз Пика» вследствие фиброзного перигепатита) с рентгенологическими симптомами обызвествления перикарда и плевроперикардиальных сращений при нормальных или нерезко увеличенных размерах сердца. Рентгенологическое исследование органов грудной клетки является обязательным при любых формах патологии печени.

В пунктатах печени при хронической сердечной недостаточности (пункция печени при этой патологии показана) наиболее часто находят признаки хронического венозного застоя: расширение и переполнение кровью сублобулярных вен, центральных вен и прилежащих к ним синусоидов, расширение пространств Диссе, которые расположены между синусоидами и гепатоцитами и функционируют как лимфатические сосуды, атрофию гепатоцитов и центролобулярные некрозы, часто в сочетании с жировой дистрофией. При лапароскопии печень увеличена, край закруглен, капсула утолщена, поверхность печени имеет характерный вид «мускатного ореха» с наличием темно-красных и коричнево-желтых участков (мускатная печень). При констриктивном перикардите на поверхности печени видны обширные серовато-белые блестящие наложения фибрина, склероз и утолщение капсул печени и селезенки.

Кардиальный цирроз печени, как и циррозы печени другой этиологии, сопровождается диспротеинемией с преимущественным снижением уровня общего белка и альбуминов крови и нарастанием уровня у-глобулинов и а 2 -глобулинов.

Иногда клинические симптомы поражения печени у больных с острой или хронической недостаточностью кровообращения - тяжесть или боль в подложечной области, метеоризм, тошнота, горький вкус во рту, гепатомегалия и желтуха - выступают на передний план и нивелируют основное заболевание сердца. В таких случаях врачи допускают диагностические ошибки, предполагая самостоятельное заболевание печени.

При наличии сердечной недостаточности у больных с гепатомегалией необходимо учитывать возможность развития при циррозе печени хронического поражения сердца с гиперкинетическим синдромом, который клинически может проявляться цианозом, выраженной одышкой в покое и при нагрузке, тахикардией, высоким пульсовым давлением, расширением правого желудочка сердца вследствие значительного артериовенозного шунтирования крови в легких.

Поражение печени и сердца с гипердинамической или гиподинамической сердечной недостаточностью возможно и при идиопатическом гемохроматозе, амилоидозе, саркоидозе и хроническом алкоголизме. В редких случаях при циррозе печени или при длительной терапии ХАГ иммунодепрессантами возможно развитие подострого инфекционного эндокардита, который требует дифференциальной диагностики с хроническим активным заболеванием печени, так как протекает с гепатоспленомегалией, гиперпротеинемией, гипергамма-глобулинемией, положительными белково-осадочными пробами, умеренной гиперферментемией (аминотрансферазы, щелочная фосфатаза) и иногда с гипербилирубинемией, обусловленной сопутствующим реактивным гепатитом. Об инфекционном процессе говорят и гипер-а 2 -глобулинемия, резкое повышение СОЭ, аускультативные феномены, свидетельствующие о поражении клапанов сердца, васкулиты, тромбозы или эмболии внутренних органов, поражение почек и положительные результаты повторных бактериологических исследований крови.

Проводится патогенетическое лечение заболеваний сердца, сердечно-сосудистой и легочной недостаточности, что обычно приводит к регрессии клинических и биохимических проявлений кардиального цирроза печени.

Дополнительно назначают гепатопротекторы и витамины - антиоксиданты: легалон, симепар, эссенциале Н, ливолин, намацит, альвитил, генсамин, форматон, триовит, мультитабс с ß-каротином в обычных дозировках в течение 1-2 мес. При наличии хронического кардиального цирроза печени показано назначение гепабене в вышеописанных дозах. По показаниям проводят хирургическое лечение.

Редким заболеванием является отложение кальция в глиссоновой капсуле печени и перикарде при перикардите туберкулезной этиологии, классифицирующееся по старой терминологии как «панцирное сердце», при котором развивается псевдоцирроз Пика. При этом в некоторых случаях функциональное состояние печени улучшалось после хирургического удаления части кальцифицированного перикарда. В результате операции уменьшались явления хронической сосудистой недостаточности и как следствие проявления «застойной» мускатной печени.

При сердечной недостаточности страдает не только сердце пациента, но и другие органы, поскольку они тесно связаны между собой в процессе функционирования организма. При нарастании давления в большом круге кровообращения происходит перегрузка правых отделов сердечной мышцы. В результате поражается печень: возникают болезненные ощущения, наблюдается повышение размеров. Застойная печень при сердечной недостаточности довольно редкое явление, но при появлении таких симптомов больному необходимо лечение.

Застойная печень - патологическое состояние, характеризующееся растяжением органа за счёт застоя крови под воздействием высокого давления в венах.

Одной из вторичных причин застойных состояний печени является кардиальный признак. Это значит, что первичным фактором развития патологии послужило не заболевание самого органа, а дисфункция в работе сердца.На поздних стадиях хроническая сердечная недостаточность наблюдается при кардиальном циррозе печени.

Недостаточность означает неспособность сердца разгонять кровь по сосудам с необходимой скоростью. Это ведёт к накоплениям её в органах, повышается давление, происходит отёк печени.Застоявшаяся кровь снижает насыщение тканей кислородом, возникает кислородное голодание. Это неизбежно ведёт к некрозу печёночных клеток, провоцируя ишемию. Погибшие гепатоциты замещаются клетками фиброзной ткани, постепенно развивается цирроз.

К факторам, провоцирующим застои в печени, относятся:

1. Лёгочное сердце.
2. Сдавливающий перикардит.
3. Стеноз митрального клапана.
4. Недостаточность трёхстворчатого клапана.
5. Кардиомиопатия.
6. Последствия операции Фонтена.
7. Лёгочная гипертензия тяжелой степени.

Первичными проявлениями декомпенсированного состояния сердца являются одышка и аритмия при физических нагрузках. Постепенно одышка возникает и в покое, тахикардия сопровождает больного повсеместно. При недостаточности левого желудочка наблюдается скопление крови в лёгочном круге.

Характерны следующие проявления:

• хрипы в лёгких;
• мокрота с вкраплениями крови;
• синий оттенок губ, пальцев.

Циррозная печеньвыступаетпроявлением заболевания правой части сердца.Если снижение работоспособности правого желудочка не первичное явление,застой крови вторично сопровождает патологию левой частисердечной мышцы.

При вскрытии внутренний орган бывает тяжёлым и плотным по составу. Цвет зависит от длительности застоя, он варьируется от красного до фиолетового либо синевато-коричневого оттенка. Иногда у краёв долек наблюдаются желтоватые пятна из-за жирового перерождения печёночных клеток. В центре дольки полость вены имеет синевато-красный цвет. Такую печень называют «мускатной». При долгом застойном процессе рисунок печёночных долек стирается. Фиброзная ткань, образовавшаяся на месте погибших гепатоцитов, образует «лжедольчатость». При внезапно возникшем застое фиксируется множество кровоизлияний.

Анатомические изменения и нарушения функционирования печени появляются при воздействии повышенного венозного давления и недостатка кислорода одновременно.

Зачастую у людей с сердечной недостаточностью проявление симптомов застойной печени заранее предопределено. Данное заболевание неизбежно возникает при диагностировании дисфункций сердечной мышцы на поздних стадиях.

Признаки застоев при слабом сердце одни для всех типов цирроза:

1. Повышение размеров (На первых этапах орган растёт спереди и сзади, не пальпируется. С прогрессированием патологии сердца видно увеличение печени, она определяется внизу правого ребра. Болезненность обусловлена растяжением печёночной капсулы).
2. Интенсивные боли под правым ребром с проявлением тяжести и давления.
3. Отёчность конечностей.
4. Рост температуры тела.
5. Тошнота, рвота, потеря аппетита.
6. Вялость, снижение массы тела, утомляемость.
7. Агрессивность, плохое настроение, проблемы со сном.
8. Увеличение размеров живота.
9. Симптомы желтухи.

Данные проявления являются отражением аномального процесса, происходящего в самой печени. Больной параллельно может испытывать боли, связанные с нарушением функционирования сердца.

На кардиальную причину застоя указывают симптомы, которые возникают при недостаточности правого желудочка сердца: отёки рук и ног, одышка в покое либо при нагрузках.

При кардиальном циррозе обычно возникает асцит, который не поддаётся лечению лекарственными препаратами.

Застойный внутренний орган - явление всегда неблагоприятное. Цирроз вызывает активацию патологической цепи и приводит к дальнейшим осложнениям.

При первом обращении пациента к врачу проводится общий осмотр и уточняются жалобы больного человека. Заболевание долгое время может носить бессимптомный характер благодаря высокой компенсации печёночных клеток.

Врачи различают кардиальный цирроз от иных типов поражений печени по таким симптомам:

1. В начале увеличенная в размерах печень имеет мягкую плотность. Затем она твердеет и уменьшается в объёме.
2. Лечение сердца, являющегося основной причиной возникновения застойных процессов, ведёт к улучшению состояния пациента.
3. При нажатии на печень набухают вены в области шеи.

Для выявления застоев крови проводят комплексное обследование, включающее такие методы:

1. Биохимия крови (общий белок, ферменты, билирубин, щелочная фосфатаза).
2. Анализ структуры и объёмов печени с помощью ультразвука.
3. Гемостазиограмма(исследование крови на свёртываемость).
4. Рентген грудной клетки (обследование лёгких, определение размеров сердца).
5. Электрокардиография, эхокардиография (анализ работы сердца).
6. Лапароцентез (забор жидкости из брюшной полости).
7. Исследование коронарных сосудов сердца путём применения ангиографии.
8. Пункционная биопсия печени (при пересадке сердечной мышцы).

Для верной постановки диагноза следует исключить наличие гепатита, воспалений, присутствие в крови токсичных элементов (от алкоголя, вредного производства) и другие виды патологии.

Запущенные состояния при застоях в печени почти всегда протекают бессимптомно. Обнаруживают их только при клинических исследованиях в лабораторных условиях.

Единственный метод профилактики застойного цирроза - своевременное обращение к кардиологу. Успешность терапевтических методов целиком зависит от верного распознавания главного заболевания - нарушений работы сердца. Врачи не способны полностью излечить больного человека, но в силах добиться продления жизни и облегчения состояния.

Продолжительность жизни пациентов, страдающих кардиальным циррозом печени, составляет 3-7 лет. Обычно к смерти приводят внутренние кровотечения либо наступление печёночной комы.

Показан умеренный ритм жизни, снижение двигательных нагрузок и индивидуально подобранный курс физической активности. Ограниченоупотребление поваренной соли и жидкостей.Полезно соблюдение диеты, сбалансированное питание. Строго запрещены продукты, нагружающие печень: специи, копчёности, алкоголь, жареные и жирные блюда.

При слабой эффективности общих мероприятий назначают медикаменты:

1. Сердечные гликозиды (дигоксин) для лечения и нормального функционирования сердечной мышцы.
2. Бета-адреноблокаторы (метопролол) для нормализации давления и сердечных ритмов.

Застойная сердечная недостаточность (ЗНС) представляет собой неспособность сердечной мышцы перекачивать количество крови, достаточное для обеспечения обменных процессов в организме. Если насосная функция сердца ослабевает, то венозная кровь начинает застаиваться, нарушается кровообращение. Чтобы компенсировать недостаточность, определенные участки миокарда начинают увеличиваться для выполнения функции по перекачке крови. Пациенту при этом становится легче, но только на время.

Деформированные части быстро изнашиваются, и симптомы практически сразу возвращаются с удвоенной силой. После наступления гипертрофии органа, возможно, потребуется хирургическое вмешательство. Выделяют правожелудочковую и левожелудочковую недостаточность, которая может носить острый или хронический характер. Клиническая картина застойной сердечной недостаточности на начальных этапах может быть схожа с хроническим бронхитом, бронхиальной астмой и эмфиземой.

Клиническая картина

В зависимости от того, какая часть сердечной мышцы поражена, разнятся и признаки заболевания. При поражении правого желудочка наблюдаются нарушения в большом круге кровообращения. В результате появляется отечность конечностей, в частности, опухают ноги, возникает боль в правом подреберье, появляется сухость во рту. Печень увеличивается, становится болезненной при пальпации.

Часто наблюдается никтурия, которая подразумевает нарушение процесса мочеиспускания. Из-за застоя крови в венах днем метаболизм затрудняется и активизируется ночью, когда организм находится в состоянии покоя. Человек, страдающий сердечной недостаточностью, в основном испытывает позывы помочиться в ночное время суток. Никтурия считается одним из первых признаков заболевания.

Из-за скопления жидкости в организме увеличивается вес больного.

Симптомы левосторонней сердечной недостаточности вызваны нарушением функционирования малого (легочного) круга кровообращения, который отвечает за насыщение крови кислородом. Первыми показателями развития патологии в этом случае являются:

• бледные кожные покровы, цианоз;
• одышка, нехватка воздуха;
• высокое артериальное давление и тахикардия;
• учащенное сердцебиение, из-за чего возникает бессонница;
• общая слабость;
• быстрое наступление утомляемости при минимальных физических нагрузках;
• сухой кашель;
• затрудненное дыхание в лежачем положении (ортопноэ).

Однако каждый организм индивидуален, и симптомы могут проявляться по-разному. Застойная сердечная недостаточность в острой форме может сопровождаться сильным сухим кашлем в ночное время суток с пеной или кровью. В результате нарушения кровообращения страдают органы брюшной области, в первую очередь, почки: развивается фиброз органа.

При отсутствии должного лечения и развитии заболевания одышка наблюдается даже в состоянии покоя, спать больной может только в полусидячем положении. Ухудшается всасывание пищи в кишечнике, что вызывает диарею. Таким образом, нарушение функции сердца по перекачиванию крови негативно сказывается на большинстве жизненно важных органов, развиваются другие заболевания. Сердечная недостаточность может привести и к летальному исходу.

Причины возникновения

Развитие данной патологии зачастую провоцируется повышенной нагрузкой на миокард. Если это не врожденный порок сердца и отсутствует генетическая предрасположенность, то застойная сердечная недостаточность возникает в качестве осложнения после перенесенного заболевания или в процессе его течения. В группу риска входят люди, страдающие:

• дисфункцией щитовидной железы (гипертиреозом, сахарным диабетом);
• нарушениями сердечно-сосудистой системы (ишемией, гипертонией, стенокардией, инфарктом миокарда, перикардитом);
• острыми и хроническими инфекционными заболеваниями (пневмонией, дифтерией, гнойной ангиной, скарлатиной и даже гриппом).

Любое из вышеперечисленных состояний значительно ослабляет миокард. Слишком быстрая, медленная или же просто неравномерная частота сердцебиений (аритмия) также оказывает негативное влияние. При наличии недугов сердца и сосудов ЗНС может развиваться и во время беременности, так как возрастает нагрузка на сердце. Болезнь провоцируется и курением, алкогольной или наркотической зависимостью.

Какой бы ни была причина возникновения, симптомы застойной недостаточности сердца вызывают у пациента ощущение дискомфорта, развиваются стремительно и влияют на организм в целом. Поэтому нужно немедленно обратиться к врачу при первых же признаках патологии (учащенном пульсе, удушье, никтурии, отеках, цианозе, покалывании в области сердца).

Диагностика и лечение

Прежде чем начинать лечение, больному необходимо пройти диагностическое обследование, которое включает:

• осмотр кардиолога;
• нагрузочные тесты;
• рентген грудной клетки;
• анализ крови;
• катетеризацию сердца (по показаниям);
• оценку функции легких;
• электрокардиограмму, ЭхоКГ.

Лечение включает в себя несколько направлений: устранение причины развития заболевания, смягчение симптомов его проявления, профилактику осложнений. При наличии отеков из рациона больного исключается соль. Максимальное количество потребляемой жидкости в сутки не должно превышать 0.8–1 литра.

Для нормализации функции выведения жидкости назначают препараты-диуретики, которые усиливают образование мочи, снимают отечность. Обычно уже после отказа от поваренной соли у больного уменьшается одышка, исчезает цианоз (синюшность) кожных покровов.

В зависимости от стадии развития болезни вводятся ограничения и на физические нагрузки, а конкретно - на те действия, при которых у больного появляется одышка. Застойная сердечная недостаточность провоцирует расстройства сна. Спать больному рекомендуется с приподнятой головой, так как в лежачем положении дыхание затруднено.

Также назначаются лекарства, препятствующие образованию тромбов в сосудах. Для усиления насосной функции сердца и восстановления правильного ритма сердцебиения используют гликозиды, бета-адреноблокаторы. Иногда для повышения эффективности лечения назначают препараты, задерживающие в организме калий, который так полезен для миокарда. При необходимости применяют средства для стабилизации артериального давления.

Признаки сердечной недостаточности поможет убрать полный отказ от жирной, жареной и особенно от острой пищи. Лучше есть только фрукты и овощи, особенно полезным является употребление кураги. Врачи рекомендуют питание согласно диете № 10.

При отсутствии положительного эффекта от терапии рассматривается вариант хирургического вмешательства путем коррекции деформированных участков сердца или трансплантации органа.

Профилактика

Застойная сердечная недостаточность может быть предотвращена профилактическими мерами. Лучшей профилактикой является здоровый образ жизни, который включает правильное питание, активный отдых и умеренные физические нагрузки. Выздоровлению способствует небольшая зарядка, если она не вызывает одышки у больного. Необходимо полностью отказаться от курения, спиртных напитков, наркотиков, кофе и крепкого чая. Общее укрепление иммунитета также играет важную роль, так как является общей профилактикой заболеваний, которые могут привести к ЗНС.

Человек должен иметь нормальный вес, соответствующий росту. При отклонениях в большую или меньшую сторону нагрузка на сердце также растет. Для нормального функционирования сердечной мышцы нужен здоровый сон, который составляет 7–8 часов в сутки. Следует избегать стрессовых ситуаций, депрессий, перенапряжения.

Очень полезна для сердца калина. Можно перетереть ее, залить водой и добавить мед. Принимать такое средство нужно дважды в день на протяжении месяца. Для профилактики отечности следует заваривать семена петрушки или есть ее в сыром виде. Она отлично укрепляет стенки сердца.

Полезны при сердечной недостаточности и свежевыжатые соки, например, свекольный нормализует артериальное давление, а тыквенный устраняет учащенное сердцебиение. Благотворно воздействует на организм и санаторно-курортное лечение. Лечебные ванны, массажи, ароматерапия, ЛФК, просто морской воздух способствуют укреплению сердечно-сосудистой системы. Таким образом, следуя всем профилактическим рекомендациям, вы никогда не узнаете, что такое застойная сердечная недостаточность.

Гипертензия легких: возникновение, признаки, формы, диагностика, терапия

Лёгочная гипертензия (ЛГ) характерна для заболеваний, совершенно разных как по причинам их возникновения, так и по определяющим признакам. ЛГ связана с эндотелием (внутренним слоем) лёгочных сосудов: разрастаясь, он уменьшает просвет артериол и нарушает кровоток. Заболевание встречается редко, всего 15 случаев на 1 000 000 человек, но выживаемость очень низкая, особенно при первичной форме ЛГ.

Повышается сопротивление в малом круге кровообращения, правый желудочек сердца вынужденно усиливает сокращения, чтобы протолкнуть кровь в лёгкие. Однако он анатомически не приспособлен к длительной нагрузке давлением, а при ЛГ в системе лёгочной артерии оно поднимается выше 25 мм рт.ст. в покое и 30 мм ртутного столба при физическом напряжении. Сначала, в недолгий период компенсации, наблюдается утолщение миокарда и увеличение правых отделов сердца, а затем – резкое снижение силы сокращений (дисфункция). Итог – преждевременная смерть.

Почему развивается ЛГ?

Причины развития ЛГ до сих пор окончательно не определены. Например, в 60–е годы в Европе наблюдался рост количества заболевших, связанный с неумеренным приёмом контрацептивов и средств для снижения веса. Испания, 1981 год: осложнения в виде поражения мышц, начавшиеся после популяризации рапсового масла. Почти у 2,5% из 20 000 заболевших была диагностирована артериальная лёгочная гипертензия. Корнем зла оказался имевшийся в масле триптофан (аминокислота), это было научно доказано гораздо позднее.

Нарушение функции (дисфункция) эндотелия сосудов лёгких: причиной могут быть наследственная предрасположенность, либо влияние внешних повреждающих факторов. В любом случае изменяется нормальный баланс обмена оксида азота, изменяется тонус сосудов в сторону спазма, затем – воспаление, начинается разрастание эндотелия и уменьшение просвета артерий.

Нарушение синтеза или доступности оксида азота (NO), снижение уровня выработки простациклина, дополнительное выведение ионов калия – все отклонения от нормы приводят к артериальному спазму, разрастанию мышечной стенки сосудов и эндотелия. В любом случае финалом развития становится нарушение кровотока в системе лёгочной артерии.

Признаки заболевания

Умеренная лёгочная гипертензия не даёт никаких выраженных симптомов, в этом и состоит основная опасность. Признаки выраженной лёгочной гипертензии определяют только в поздних периодах её развития, когда лёгочное артериальное давление поднимается, по сравнению с нормой, в два и более раза. Норма давления в лёгочной артерии: систолическое 30 мм.рт.ст., диастолическое 15 мм.рт.ст.

Начальные симптомы лёгочной гипертензии:

• Необъяснимая одышка, даже при небольшой физической активности или в полном покое;
• Постепенное снижение массы тела даже при нормальном, полноценном питании;
• Астения, постоянное чувство слабости и бессилия, настроение подавленное – вне зависимости от сезона, погоды и времени суток;
• Постоянный сухой кашель, голос охрипший;
• Дискомфорт в области живота, чувство тяжести и «распирания»: начало застоя крови в системе воротной вены, проводящей венозную кровь от кишечника к печени;
• Головокружения, обмороки – проявления кислородного голодания (гипоксии) головного мозга;
• Учащённое сердцебиение, со временем на шее становится заметна пульсация ярёмной вены.

Более поздние проявления ЛГ:

1. Мокрота с прожилками крови и кровохарканье: сигнализируют о нарастающем отёке лёгких;
2. Приступы стенокардии (боль за грудиной, холодный пот, чувство страха смерти) – признак ишемии миокарда;
3. Аритмии (нарушение сердечного ритма) по типу мерцательных.

Боли в подреберье справа: в развитии венозного застоя уже задействован большой круг кровообращения, печень увеличилась и её оболочка (капсула) растянулась – поэтому появилась болезненность (сама печень не имеет болевых рецепторов, они расположены только в капсуле)

Отёки ног, в области голеней и стоп. Накопление жидкости в животе (асцит): проявление сердечной недостаточности, периферический застой крови, фаза декомпенсации – прямая опасность для жизни пациента.

Терминальная стадия ЛГ:

• Тромбы в артериолах лёгких, приводят к отмиранию (инфаркту) активной ткани, нарастанию удушья.

Гипертонические кризы и приступы острого отёка лёгких: чаще происходят ночью или под утро. Начинаются с чувства резкой нехватки воздуха, затем присоединяется сильный кашель, выделяется кровянистая мокрота. Кожа приобретает синюшный оттенок (цианоз), вены на шее пульсируют. Больной возбуждён и испуган, теряет самоконтроль, может хаотично двигаться. В лучшем случае криз закончится обильным выделением светлой мочи и неконтролируемым отхождением кала, в худшем – летальным исходом. Причиной смерти может быть перекрытие тромбом (тромбоэмболия) лёгочной артерии и последующая острая сердечная недостаточность.

Основные формы ЛГ

1. Первичная, идиопатическая лёгочная гипертензия (от греческого idios и pathos – «своеобразная болезнь»): фиксируется отдельным диагнозом, в отличие от сопряжённой с другими болезнями вторичной ЛГ. Варианты первичной ЛГ: семейная ЛГ и наследственная предрасположенность сосудов к расширению и кровоточивости (геморрагические телеангиоэктазии). Причина – генетические мутации, частота 6 – 10% от всех случаев ЛГ.
2. Вторичная ЛГ: проявляется как осложнение основного заболевания.

Системные болезни соединительной ткани – склеродермия, ревматоидный артрит, системная красная волчанка.

Врождённые пороки сердца (со сбросом крови слева направо) у новорожденных, встречающиеся в 1% случаев. После корректирующей кровоток операции, выживаемость такой категории пациентов более высокая, чем у детей с другими формами ЛГ.

Поздние стадии нарушения функции печени, лёгочно – печёночные сосудистые патологии в 20% дают осложнение в виде ЛГ.

ВИЧ – инфекция: ЛГ диагностируется в 0,5% случаев, выживаемость в течение трёх лет падает до 21% по сравнению с первым годом – 58%.

Интоксикация: амфетамины, кокаин. Риск повышается в три десятка раз, если эти вещества использовались больше трёх месяцев подряд.

Болезни крови: при некоторых видах анемии в 20 – 40% диагностируют ЛГ, что повышает смертность среди пациентов.

Хроническая обструктивная болезнь лёгких (ХОБЛ), причина — длительное вдыхание частиц угля, асбеста, сланца и токсичных газов. Часто встречается как профессиональная болезнь среди шахтёров, рабочих вредных производств.

Синдром ночного апноэ: частичная остановка дыхания во сне. Опасна, выявлена у 15% взрослых. Следствием могут стать ЛГ, инсульт, аритмии, артериальная гипертензия.

Хронический тромбоз: отмечен в 60% после опроса пациентов с лёгочной гипертензией.

Поражения сердца, левой его половины: приобретённые пороки, коронарная болезнь, гипертония. Около 30% сопряжено с лёгочной гипертензией.

Диагностирование лёгочной гипертензии

Диагностика прекапиллярной ЛГ (сопряжена с ХОБЛ, артериальной лёгочной гипертензией, хроническими тромбозами:

• Давление в лёгочной артерии: среднее ≥ 25 мм ртутного столба в покое, более 30 мм — при напряжении;
• Повышение давления заклинивания лёгочной артерии, давления крови внутри левого предсердия, конечного диастолического ≥15 мм, сопротивления лёгочных сосудов ≥ 3 ед. Wood.

Посткапиллярная ЛГ (при болезнях левой половины сердца):

1. Давление в лёгочной артерии: среднее ≥25 (мм рт.ст.)
2. Начальное: >15 мм
3. Разность ≥12 мм (пассивная ЛГ) или >12 мм (реактивная).

ЭКГ: перегрузка справа: увеличение желудочка, расширение и утолщение предсердия. Экстрасистолия (внеочередные сокращения сердца), фибрилляция (хаотичное сокращение мышечных волокон) обоих предсердий.

Рентген — исследование: повышенная периферическая прозрачность полей лёгких, корни лёгких увеличены, границы сердца смещены вправо, тень от дуги расширенной лёгочной артерии видна слева по сердечному контуру.

Функциональные дыхательные тесты, качественный и количественный анализ состава газов в крови: выявляется уровень недостаточности дыхания и тяжести заболевания.

Эхо-кардиография: метод очень информативен — позволяет рассчитать величину среднего давления в лёгочной артерии (СДЛА), диагностировать практически все пороки и сердца. ЛГ распознают уже на начальных стадиях, при СДЛА ≥ 36 – 50 мм.

Сцинтиграфия: при ЛГ с перекрытием просвета лёгочной артерии тромбом (тромбоэмболии). Чувствительность метода 90 – 100%, специфичен при тромбоэмболии на 94 – 100%.

Компьютерная (КТ) и магнитно-резонансная томографии (МРТ): при высоком разрешении, в сочетании с использованием контрастного вещества (при КТ), позволяют оценивать состояние лёгких, крупных и мелких артерий, стенок и полостей сердца.

Введение катетера в полости «правого» сердца, испытание реакции сосудов: определение степени ЛГ, проблем кровотока, оценка действенности и актуальности лечения.

Лечение ЛГ

Лечить лёгочную гипертензию возможно только в комплексе, объединяя общие рекомендации по снижению рисков обострений; адекватную терапию основного заболевания; симптоматические средства воздействия на общие проявления ЛГ; хирургические методы; лечение народными средствами и нетрадиционные методы – только как вспомогательные.

Вакцинация (грипп, пневмококковые инфекции): для пациентов с аутоиммунными системными болезнями – ревматизм, системная красная волчанка и т.д., для профилактики обострений.

Контроль питания и дозированная физическая нагрузка: при диагностированной сердечно-сосудистой недостаточности любого генеза (происхождения), в соответствии с функциональной стадией заболевания.

Предупреждение беременности (или, по показаниям, даже её прерывание): система кровообращения матери и ребёнка связаны воедино, увеличение нагрузки на сердце и сосуды беременной женщины с ЛГ может привести к смерти. По законам медицины, приоритет по спасению жизни всегда принадлежит матери, если не удаётся спасти сразу обоих.

Психологическая поддержка: все люди с хроническими заболеваниями постоянно испытывают стресс, нарушается баланс нервной системы. Депрессии, чувство ненужности и обременительности для окружающих, раздражительность по мелочам – типичный психологический портрет любого «хронического» больного. Такое состояние ухудшает прогноз при любом диагнозе: человек должен обязательно хотеть жить, в противном случае медицина не сможет ему помочь. Беседы с психотерапевтом, занятие по душе, активное общение с товарищами по несчастью и здоровыми людьми – прекрасная основа, чтобы почувствовать вкус к жизни.

Поддерживающая терапия

• Мочегонные препараты выводят скопившуюся жидкость, снижая нагрузку на сердце и уменьшая отёки. Обязательно контролируется электролитный состав крови (калий, кальций), артериальное давление и работа почек. Передозировка грозит слишком большой потерей воды и падением давления. При снижении уровня калия начинаются аритмии, на сокращение уровня кальция указывают мышечные судороги.
• Тромболитики и антикоагулянты растворяют уже сформировавшиеся тромбы и препятствуют образованию новых, обеспечивая проходимость сосудов. Необходим постоянный контроль состояния свёртывающей системы крови (тромбоциты).
• Кислород (оксигенотерапия), по 12 – 15 литров в сутки, через увлажнитель: для пациентов с хронической обструктивной болезнью лёгких (ХОБЛ) и ишемией сердца, помогает восстановить насыщение крови кислородом и стабилизировать общее состояние. Нужно помнить, что слишком большая концентрация кислорода угнетает сосудодвигательный центр (СДЦ): дыхание замедляется, расширяются сосуды, давление падает, человек теряет сознание. Для нормальной работы организму необходим углекислый газ, именно после повышения его содержания в крови СДЦ «отдаёт команду» сделать вдох.
• Сердечные гликозиды: активные компоненты выделяют из наперстянки, из препаратов наиболее известен Дигоксин. Улучшает работу сердца, повышая кровоток; борется с аритмиями и сосудистым спазмом; уменьшает отёки и одышку. При передозировке – повышенная возбудимость сердечной мышцы, нарушения ритма.
• Сосудорасширяющие: расслабляется мышечная стенка артерий и артериол, увеличивается их просвет и ток крови улучшается, снижается давление в системе лёгочной артерии.
• Простагландины (ПГ): группа активных веществ, вырабатываются в организме человека. При лечении ЛГ используют простациклины, они снимают сосудистый и бронхиальный спазм, предупреждают образование тромбов, блокируют разрастание эндотелия. Очень перспективные препараты, эффективны при ЛГ на фоне ВИЧ, системных заболеваний (ревматизм, склеродермия и т.д.), пороков сердца, а также семейной и идиопатической формах ЛГ.
• Антагонисты рецепторов эндотелина: расширение сосудов, подавление разрастания (пролиферации) эндотелия. При продолжительном применении уменьшается одышка, человек становится активнее, давление нормализуется. Нежелательные реакции на лечение – отёки, анемия, нарушение работы печени, поэтому применение препаратов ограничено.
• Оксид азота и ингибиторы ФДЭ типа 5 (фосфодиэстеразы): применяют в основном при идиопатической ЛГ, если стандартная терапия себя не оправдывает, но отдельные препараты эффективны при любой форме ЛГ(Sildenafil) Действие: снижение сосудистого сопротивления и связанной с ним гипертонии, облегчение кровотока, в результате увеличивается устойчивость к физической нагрузке. Оксид азота вдыхают ежедневно по 5 – 6 часов, до 40 ppm, курс 2 – 3 недели.

Хирургические методы лечения ЛГ

Баллонная предсердная септостомия: проводится для облегчения сброса богатой кислородом крови внутри сердца, слева направо, за счёт разницы систолического давления. В левое предсердие вводится катетер с баллоном и лезвием. Лезвие разрезает перегородку между предсердиями, а раздувшийся баллон расширяет отверстие.

Трансплантация лёгких (либо комплекса лёгкие-сердце): выполняется по жизненным показаниям, только в профильных медицинских центрах. Впервые операция была проведена в 1963 году, но уже к 2009 ежегодно делали более 3000 успешных пересадок лёгких. Основная проблема – нехватка донорских органов. Лёгкие берут лишь у 15%, сердце – у 33% , а печень и почки – у 88% доноров. Абсолютные противопоказания для пересадки: хроническая почечная и печёночная недостаточность, ВИЧ – инфекция, злокачественные опухоли, гепатит С, наличие антигена HBs, а также курение, использование наркотиков и алкоголя в течение полугода до операции.

Лечение народными средствами

Используют только в комплексе, как вспомогательные средства для общего улучшения самочувствия. Никакого самолечения!

Классификация и прогноз

Классификация основана на принципе функциональных нарушений при ЛГ, вариант модифицирован и связан с проявлениями сердечной недостаточности (WHO, 1998):

• Класс I: ЛГ с нормальной физ. активностью. Стандартные нагрузки переносятся хорошо, лёгкое течение ЛГ, недостаточность 1 степени.
• Класс II: ЛГ плюс активность понижена. Комфорт в спокойном положении, но головокружение, одышка и боли в груди начинаются уже при обычном напряжении. Умеренная лёгочная гипертензия, нарастающие симптомы.
• Класс III: ЛГ со снижением инициативности. Проблемы даже при малых нагрузках. Высокая степень нарушений кровотока, ухудшение прогноза.
• Класс IV: ЛГ с непереносимостью минимальной активности. Одышка, усталость ощущается и в полном покое. Признаки высокой недостаточности кровообращения – застойные проявления в виде асцита, гипертонические кризы, отёк лёгких.

Прогноз будет благоприятнее, если:

1. Скорость развития симптомов ЛГ невелика;
2. Проводимое лечение улучшает состояние пациента;
3. Давление в системе лёгочной артерии снижается.

Неблагоприятный прогноз:

1. Симптомы ЛГ динамично развиваются;
2. Признаки декомпенсации системы кровообращения (отёк лёгких, асцит) нарастают;
3. Уровень давления: в лёгочной артерии больше 50 мм ртутного столба;
4. При первичной идиопатической ЛГ.

Общий прогноз при лёгочной артериальной гипертензии связан с формой ЛГ и фазой превалирующего заболевания. Смертность за год, при нынешних методиках лечения, равна 15%. Идиопатическая ЛГ: выживаемость больных через год 68%, через 3 года – 48%, после 5-ти лет — лишь 35%.

Видео: легочная гипертензия в программе «Здоровье»

Что такое сердечная недостаточность: симптомы, признаки и лечение болезни

Сердечная недостаточность – что это такое? Это патологическое состояние, которое появляется в случае нарушения работы сердца, когда кровь не перекачивается в должном объеме. Острая сердечная недостаточность может за короткий срок привести к гибели человека, так как велика вероятность опасных осложнений. Хроническая СН развивается постепенно и приводит к длительному «голоданию» тканей организма.

Причины возникновения заболевания

Почему возникает сердечная недостаточность? Это состояние возникает вследствие разнообразных этиологических факторов. Чаще всего этиология этой болезни связана с атеросклерозом и артериальной гипертензией. Повышенное давление в кровеносном русле и атеросклеротическое сужение просвета сосудов приводят к тому, что сердцу становится трудно проталкивать кровь. Ресурсы организма позволяют компенсировать это патологическое состояние – сначала нет никаких клинических симптомов недостаточности кровообращения из-за учащения пульса и увеличения силы сердечных сокращений. Когда миокард истощаются, наступает декомпенсация заболевания – это проявляется одышкой, отеками, снижением толерантности к физическому напряжению. Все это – симптомы застойной сердечной недостаточности (ЗСН).

Патогенез сердечной недостаточности включает также заболевания, сопровождающиеся непосредственным повреждением сердца. Это миокардиты, клапанные пороки, инфекционные и аутоиммунные болезни, интоксикации. При заболеваниях легких часто может возникать повышение давления в малом круге. Все эти причины приводят к увеличению нагрузки на сердце, из-за чего эффективность работы органа существенно снижается. Это может случиться и при задержке жидкости в организме, например, при заболеваниях почек.

Во многих случаях причины сердечной недостаточности и этиология этого состояния обусловлены перенесенным в прошлом инфарктом. Чаще всего это приводит к острой сердечной недостаточности с быстрым развитием осложнений и гибелью больного.

Это заболевание классифицируют по скорости развития клиники:

• острая СН – прогрессирует за очень короткий срок (несколько минут – несколько часов). Осложнениями этого вида заболевания часто становится отек легких или шок кардиогенной природы. Наиболее частые причины ОСН – инфаркт, пороки клапанов (аортального и митрального), повреждение стенок сердца;
• хроническая СН – прогрессирует в течение многих месяцев или лет. Причина ХСН – это компенсированные патологические состояния с поражением сердца и других органов (артериальная гипертензия, пороки, хронические заболевания легких и др).

Классификация

Существует несколько вариантов классификации сердечной недостаточности. В зависимости от выраженности клиники выделяют следующие:

• Первая степень – клиническая симптоматика отсутствует.
• При второй степени сердечной недостаточности симптомы выражены слабо, могут присутствовать хрипы.
• Третья степень – более выраженная клиническая картина, наличие хрипов.
• Четвертая степень тяжести характеризуется наличием осложнений, например, кардиогенного шока, коллапса (снижения систолического артериального давления ниже 90 мм рт. ст.).

По степени устойчивости пациента к физическим нагрузкам сердечную недостаточность делят на четыре функциональных класса (ФК):

• 1 ФК – одышка и другие симптомы появляются при выраженных физических нагрузках, например, во время подъема на третий этаж и выше. Нормальная физическая активность не вызывает появления признаков заболевания.
• 2 ФК – умеренная сердечная недостаточность, она дает о себе знать только после подъема на два лестничных пролета или при быстрой ходьбе. Повседневная активность пациента может быть незначительно снижена.

• 3 ФК – симптоматика заболевания становится выраженной уже при небольших физических нагрузках и при повседневной деятельности. В покое одышка полностью исчезает.
• 4 ФК – в этом случае одышка и другие проявления беспокоят пациента в покое. Сердце испытывает большие нагрузки, часто наблюдаются осложнения сердечной недостаточности.

Виды сердечной недостаточности согласно ее классификации по стадиям:

• Первая стадия – начало болезни. Для нее характерно скрытое течение, симптомы недостаточности кровообращения возникают только в тех случаях, когда пациент испытывает выраженную физическую или эмоциональную нагрузку. В покое деятельность системы кровообращения не нарушена.
• Вторая стадия – выраженных клинических проявлений. Появляются признаки длительного застоя крови, это заметно при отсутствии физической нагрузки. Появляется застой в большом и малом кругах кровообращения, что в первую очередь проявляется отеками. Эту стадию подразделяют на IIА и IIБ. Для первой характерно нарушение функции только левого или правого желудочка. В этом случае одышка появляется при нормальных для человека физических нагрузках, активность его заметно снижена. Внешне у больного отмечается посинение кожного покрова, отеки голеней, увеличение печени и жесткое дыхание. Стадия IIБ отличается более глубокой степенью гемодинамических нарушений, причиной которых является застой с обоих кругах кровообращения.
• Третья стадия заболевания – терминальная. В этом случае сердце перестает справляться со своей функцией, что приводит к необратимым нарушениям в структуре внутренних органов, к истощению их ресурсов.

Признаки и симптомы заболевания

Клинические симптомы сердечной недостаточности одинаковы как для острого, так и хронического варианта этой патологии. Отличие заключается в скорости развития проявлений болезни и способностью организма адаптироваться к изменениям гемодинамики. Поэтому при острой недостаточности кровообращения не происходит полноценной компенсации, в результате чего быстро наступает терминальная стадия и повышается риск летального исхода. Хронический вариант болезни может долго не проявляться, в связи с чем диагностика и лечение часто бывают запоздалыми.

Как распознать сердечную недостаточность? Клиническая картина складывается из симптомов, связанных с застоем крови в сосудах из-за неспособности сердечной мышцы в полной мере выполнять свою функцию. В результате появляются отеки на нижних конечностях и застой в малом круге кровообращения, который вызывает появление хрипов. Пациент теряет способность адекватно справляться с физическими и эмоциональным нагрузками, поэтому зачатую усилия обычной интенсивности приводят к появлению одышки.

Застой крови приводит к нарушению транспорта кислорода в ткани – развивается гипоксия, изменяется метаболизм, появляется синюшность (цианоз) кожного покрова конечностей, носогубного треугольника.

Головная боль. Этот симптом не характерен для сердечной недостаточности. Более вероятны потери сознания, появление головокружения, потемнение в глазах.

Тошнота и рвота. Такие проявления сердечной недостаточности также не характерны для этого заболевания. Однако в редких случаях они могут свидетельствовать о развитии метаболических нарушений.

Сонливость. Снижение работоспособности, утомляемость и сонливость могут быть следствием недостаточности кровообращения, которая приводит к снижению насыщаемости тканей кислородом.

Сердечная недостаточность у новорожденных детей и подростков

Это заболевание у детей и новорожденных довольно трудно поддается диагностике, так как часто оно напоминает проявления других патологий. Причина СН в раннем возрасте обычно связана с врожденными болезнями:

• пороки сердца;
• поражения ЦНС;
• гликогенная болезнь, сердечная форма;
• фиброэластоз эндокарда.

Стоит также принять во внимание, что это состояние может возникнуть при инфекционных заболеваниях, вызванных вирусами или бактериями.

Значимых отличий в том, как проявляется сердечная недостаточность у детей, нет. Обычно симптоматика заключается в появлении одышки и отеков, учащении пульса. Основные изменения внутренних органов – увеличивается печень, расширяются границы сердца.

Сердечная недостаточность у подростков возникает в тех случаях, когда у них есть кардиальный порок. Признаки сердечной недостаточности у подростков не отличаются от таковых у детей и взрослых, что помогает установить диагноз.

Методы диагностики сердечной недостаточности

Синдром сердечной недостаточности – это вторичное заболевание, которое возникает на фоне других патологий. В связи с этим обследование и диагностические меры должны быть направлены в первую очередь на выявление причины этого состояния. Важна ранняя диагностика недостаточности кровообращения, когда еще нет выраженной клинической симптоматики.

Тем пациентам, у которых диагностирован инфаркт и другие заболевания миокарда, артериальная гипертензия, важно обращать внимание на наличие такого симптома, как одышка, возникающая при физическом напряжении. Другие характерные признаки, которые дают возможность заподозрить наличие СН – отеки на нижних конечностях, расширение границ сердца в левую сторону.

Пульс у пациентов с недостаточностью кровообращения обычно низкоамплитудный. Характерно также учащение пульса.

Клинический анализ крови при СН неспецифичен или отражает изменения, вызванные первичной патологией. Более специфичными являются анализ газового состава крови и электролитов. Важно также определять pH крови, уровень креатинина, мочевины и показателей белкового метаболизма в биохимическом анализе. Возможно определение уровня кардиоспецифических ферментов, которые могут повышаться как при СН, так и при ишемии миокарда.

Диагностика сердечной недостаточности во многом определяется показаниями инструментальных методов исследования. По данным ЭКГ определяют признаки гипертрофии миокарда, которая развивается в ответ на повышенную нагрузку на сердечную мышцу. Можно также определить нарушения ритма или признаки ишемии мышечной ткани сердца.

Существуют специальные нагрузочные пробы, которые представляют собой снятие ЭКГ с физической нагрузкой. Это возможно при использовании велотренажера или беговой дорожки. Нагрузку постепенно увеличивают, благодаря чему можно определить функциональный класс СН и наличие признаков ишемии миокарда.

Эхокардиография дает возможность как определить сердечную недостаточность, так и визуализировать структуру сердца, чтобы установить причину нарушения его функции. Вместе с этим при ЭхоКГ оценивают функциональное состояние сердца, например, фракцию выброса и другие показатели насосной функции. МРТ дает возможность определить наличие пороков этого органа. Рентгенография легких и органов грудной клетки показывает наличие застоя в малом кругу кровообращения.

Для определения степени поражения других внутренних органов при тяжелой степени недостаточности кровообращения, проводят абдоминальное УЗИ. Оно показывает изменения в селезенке, печени, поджелудочной железе и других органах.

Способы лечения заболевания

Лечение сердечной недостаточности подразумевает под собой консервативную терапию. Она включает в себя следующие направления:

• уменьшение клинических проявлений недостаточности кровообращения. Для этого назначаются сердечные гликозиды – при ОСН используют внутривенные быстродействующие препараты, при ХСН – лекарственные средства продленного действия;
• снижение нагрузки на миокард – это достигается применением бета-адреноблокаторов, которые снижают артериальное давление и урежают пульс;
• назначение мочегонных средств с целью снижения общего количества жидкости и в организме.

Стоит отметить, что вылечить сердечную недостаточность невозможно, можно только уменьшить ее симптомы и признаки. Наилучшие результаты дает лечение сердечной недостаточности первой степени. Пациент, принимавший все рекомендуемые препараты в этом случае может не отмечать улучшения состояния.

Если в анамнезе у пациента есть аритмия, которая возможно стала причиной развития недостаточности миокарда, то возможно хирургическое лечение. Оно заключается в имплантации искусственного водителя ритма. Оперативное лечение также показано в тех случаях. Когда наблюдается значительное сужение просвета артерий из-за атеросклероза, когда есть патология клапанов.

Чем опасна сердечная недостаточность, последствия и осложнения

Недостаточность кровообращения имеет прогрессирующий характер, в результате чего при отсутствии должной терапии этого состояния, со временем происходит ухудшение состояния пациента, нарастает степень гемодинамических расстройств, что в результате часто приводит к смертельному исходу.

Частые последствия сердечной недостаточности возникают вследствие отека легких, когда наблюдается застой в легочных сосудах, жидкая часть крови проникает в ткани этого органа. Из-за этого резко уменьшается способность легких насыщать кровь кислородом, развивается гипоксия.

При недостаточности кровообращения возможно появление признаков ишемии головного мозга, которая проявляется обмороками, головокружением, потемнением в глазах.

Сердечная недостаточность 1 степени обычно реже всего приводит к тяжелым последствиям.

Профилактика заболевания

Профилактика сердечной недостаточности основана на лечении заболеваний, развитие которых приводит к появлению недостаточности кровообращения – гипертонической болезни, пороков клапанов и др. С другой стороны, важно корректировать образ жизни пациента, чтобы уменьшить количество факторов риска.

Если функция сердца уже нарушена, то профилактика сердечной недостаточности должна быть направлена на поддержание оптимального уровня ежедневных физических нагрузок, постоянное наблюдение врача-кардиолога, прием назначенных препаратов.

Что делать при сердечной недостаточности, чтобы повысить шансы на восстановление организма? Кроме приема лекарственных средств в терапии недостаточности кровообращения играет важную роль коррекция образа жизни больного. Для того, чтобы лечение было эффективным, люди с этим заболеванием должны снизить массу тела до нормальных значений, так как избыточный вес – это один из наиболее частых причинных факторов гипертонической болезни.

Пациентам с этой патологией рекомендуется придерживаться диеты. Она заключается в первую очередь в ограничении потребления соли. Больным СН необходимо полностью отказаться от этого усилителя вкуса, так как соль снижает выведение жидкости из организма, что приводит к повышению нагрузки на миокард.

Если пациент курит или употребляет алкоголь, то от этих привычек придется полностью отказаться.

Необходимо также регулярно заниматься физическими упражнениями. В зависимости от степени тяжести заболевания меняется и допустимый объем нагрузок. Например, при функциональном классе III достаточно регулярной ходьбы в течение около 40 минут, а при более легких вариантах недостаточности кровообращения возможно добавление специальных упражнений. Лечебную физкультуру назначает лечащий врач, поэтому не следует самостоятельно увеличивать ежедневный объем физических упражнений, не зная всей картины заболевания. При этом, симптомы и лечение тяжелой сердечной недостаточности не дают возможности пациенту осуществлять этот способ реабилитации.