Несмотря на достижения современной ветеринарии, сепсис остается самым серьезным осложнением гнойных заболеваний и хирургических вмешательств у животных. Высокая летальность (до 90%), тяжесть клинического течения и недостаточная изученность делают его лечение наиболее сложной задачей любого клинического специалиста.

Термин сепсис (лат. гнилокровие) – отражает патологическое состояние организма, возникающее при распространении инфекции по кровеносному и лимфатическому руслу из первичного очага в другие органы и характеризующееся тяжелым клиническим течением, развитием инфекционной полиорганной недостаточности из-за отсутствия иммунно-адекватного ответа и высокой летальностью. Сепсис – «древняя», архаичная реакция организма на внедрение возбудителя инфекции, она возникает при ослаблении «нового», более эффективного механизма сочетания неспецифического иммунитета и образования антител, способствующего быстрой локализации инфекционных агентов.

Как же возникает сепсис? Что бы ответить на этот вопрос, необходимо знать, как микроорганизмы (бактерии) и макроорганизм ( , хомячок и т.д.) взаимодействуют между собой и влияют друг на друга. Условно-патогенная флора животных является частью «нормальной» микрофлоры организма и в обычных условиях находится в норме под контролем факторов неспецифической защиты. Эти факторы являются первым звеном защиты организма, тем биологическим барьером, который предотвращает «войну» между организмом животного и микробами, его населяющими. Ликвидация или ослабление этого барьера (травма, ранение, ожог) может привести к проникновению условно-патогенных микроорганизмов в кровяное русло, это вызывает активацию неспецифических компонентов защиты, в первую очередь лейкоцитов и лимфоцитов, которые осуществляют антимикробную и антитоксическую функцию. Исход борьбы решает адекватность этих защитных механизмов. Если они не достаточны, то бактерии начинают бесконтрольно размножаться, захватывать новые территории, процесс становиться необратимым, возникает сепсис. Основные возбудители хорошо знакомы, это «соседи» наших питомцев: кишечная палочка, золотистый и эпидермальный стафилококки, стрептококки и т.д.

Диагностика сепсиса – довольно сложная задача, ведь он не имеет каких-либо характерных симптомов, присущих только этому состоянию. Клиническая картина сепсиса в большей степени обусловлена устойчивостью организма животного, выраженностью ответной реакции на внедрение и распространение микроорганизмов, их количеством и «зловредностью».

Основные симптомы:

Повышение (более 40, 0 С) или понижение (менее 38, 0 С) температуры тела;

Тахикардия (130-200 уд/мин);

Одышка (учащенное дыхание), более 40 – 50 дыхательных движений в минуту);

Изменение картины крови -- увеличение количества лейкоцитов (более 15 тысяч) или их уменьшение (меньше 4 тысяч);

При наличии трех-четырех этих симптомов в сочетании с признаками инфекционного поражения органов и систем ставят диагноз - сепсис. Подтверждается этот диагноз с помощью множества анализов, в том числе и бактериальным посевом крови. Выявить возбудителя в крови удается далеко не всегда (не более, чем в 60% случаях), и тогда диагноз ставят по совокупности клинических признаков.

Течение, степень тяжести и исход болезни бывают различными, поэтому, для более дифференцированного подхода к лечению была принята международная классификация форм сепсиса. Наиболее тяжелая форма – септический шок – характеризуется наиболее серьезными расстройствами сердечно-сосудистой системы, снижением артериального давления, отсутствием положительной динамики на проведение интенсивной терапии, летальность достигает 80 %. Следующим по тяжести протекания выделен тяжелый сепсис или сепсис-синдром - с признаками поражения отдельных органов и систем, гипоксией и системным ацидозом.

Просто сепсис – генерализованная инфекция, с наличием положительной динамики при интенсивном лечении, это наиболее легкая форма заболевания с летальностью 10 – 20%.

По остроте клинического течения сепсис подразделяют на:

молниеносный , развивается, как правило, в течение 12-48 часов, протекает по типу септического шока и имеет летальность, близкую к 100 %. Развивается у животных крайне редко, на фоне других тяжелых заболеваний.

острый сепсис характеризуется более медленным развитием и постоянным наличием всех симптомов;

подострый сепсис бывает при волнообразном течении инфекционного процесса, когда фаза улучшении сменяется рецидивом симптомов;

хронический сепсис – если признаки заболевания сохраняются более 6 месяцев, редко встречается у животных.

Основная причина летальности при сепсисе – развитие шока. Если диагноз септического шока устанавливается в начальной фазе сепсиса, то, достаточно часто, своевременное лечение может привести к выздоровлению. Если же диагноз септического шока устанавливают на фоне уже продолжающегося сепсиса, что говорит о срыве последних компенсаторных возможностей организма, то эффекта от проводимого лечения, как правило, не наблюдается.

Лечение сепсиса – не менее сложно, чем диагностика, и должно проводится только в условиях клиники, с постоянной возможностью лабораторной диагностики , хорошим материальным оснащением, с современным оборудованием.

Терапия сепсиса требует комплексного подхода, нередко одного пациента лечат хирурги, анестезиологи-реаниматологи, терапевты. При наличии гнойного очага, инициирующего генерализованную инфекцию, необходимо хирургическое вмешательство для срочного удаления очага инфекции. Наиболее часто у животных развивается сепсис на фоне перитонита, вызванного разрывом гнойных полостей (матки, кишечника и т.д.) или проникающими ранениями брюшной полости. Без тщательного устранения источника инфекции и многократной местной санации всякое лечение сепсиса будет заведомо неэффективно. Антибиотикотерапия имеет первостепенное значение при терапии сепсиса. При выделении возбудителя болезни из крови антибиотики титруются по степени эффективности, при лечении используют комбинации из двух и более препаратов. Проводится интенсивная терапия, направленная на поддержание давления, улучшение гемодинамики, коррекцию метаболических нарушений и детоксикацию организма, иногда требуется переливание крови или плазмы, введение питательных растворов, иммунотерапия. Состояние больных животных может быстро меняться, все изменения должны постоянно контролироваться мониторами сердечно-сосудистой деятельности, лабораторной диагностикой анализов крови и врачом. Только комплексный подход к диагностике и лечению, адекватный мониторинг и своевременная коррекция всех метаболических нарушений может привести к успешному излечению сепсиса.

Кратко:

В хирургии различают гнойную хирургическую инфекцию, анаэробную, гнилостную, а также некоторые специфические инфекционные заболевания. В этой статье мы расскажем о гнойной хирургическая инфекции у кошек и собак.

Различают моноинфекцию (один возбудитель), полиин-фекцию (несколько возбудителей), повторное заражение первоначальными возбудителями (реинфекция), последова-тельное заражение микробами разных видов (секундарное инфицирование). Микроорганизмы воздействуют на жи-вотное специфическими продуктами своей жизнедеятель-ности (экзо- и эндотоксинами), а также неспецифическими веществами (индол, скатол, аммиак, сероводород), фермен-тами (протеолитическими, гликотическими).

Возбудители гнойной хирургической инфекции:

Стафи-лококк (белый и золотистый) — образует эндотоксин, а та-кже специфические токсические продукты — стафилогемо- лизин и стафилолейкоцидин, вызывающие септические про-цессы с метастазами. Гной густой, сметанообразный.

Стрептококк — образует хемолизин, расплавляет лейкоциты, гистазу и гиалуронидазу, лизирует соединительную ткань, способствуя распространению инфекции; бывает ге-молитический и анаэробный. Общее нагноение протекает без метастазов. Нередко поражаются суставы, молочная железа (мастит), эндокард (ревматический стрептококк).

Кишечная палочка — сапрофит кишок. Вызывает нагно-ение в брюшной полости и ее органах, а также кожи. Часто действует в ассоциации с другими микроорганизмами, обус-ловливает нагноение с неприятным запахом и газами. Вы-зывает распад тканей, в основном фасций и апоневрозов. В ране нарушает процессы гранулирования, поскольку раз-рушает капилляры.

Пневмококк (сапрофит) является фактором нагное-ния в плевральной и брюшной полостях, суставах, матке. Экссудат содержит фибрин.

Эти и другие возбудители вызывают гнойное осложнение раневого процесса, поражают суставы и другие органы, а также приводят к абсцессам, флегмонам, сепсисам.

Абсцесс (нарыв)

Это воспалительный процесс, сопровож-дающийся накоплением гноя в полости, ограниченной пиогенной капсулой. Он образуется в ответ на проникновение в ткани гноеродных микроорганизмов, нередко возникав, вокруг инородного тела. Абсцессы могут формироваться в ранах, особенно колотых, кусаных и других, при закрытии путей выделения экссудата, а также в связи с распростра-нением гнойных возбудителей с кровью или лимфой (метастазирование).

В ранний период формирования абсцесса наблюдаются, признаки острого воспаления (припухание, повышение температуры, болезненность). При возникновении круп-ных абсцессов бывает лихорадка, учащается пульс, животное угнетено, возникает лейкоцитоз.

Со временем наступает четкое контурирование в связи с накоплением гноя, возможно самопроизвольное вскрытие абсцесса в связи с ферментативным расщеплением тканей.

Лечение. В ряде случаев при небольших абсцессах проводят пункцию, удаляя гной и инъецируют в полость абсцесса антибиотиковые и сульфаниламидные растворы. Однако чаще применяют разрез в участке флюктуации (намечающийся фокус прорыва), удаляют гной и в дальнейшем лечат как гнойную рану.

Флегмона

Это острое гнойное разлитое воспаление рыхлой клетчатки. Различают поверхностную (подкожную) и глу-бокую (подфасциальную, межмышечную) флегмону. Кроме того, различают медиастиальную, ретроперитональную, око-лосуставную и другие виды флегмон.

При флегмоне, как и при абсцессе, защитная реакция организма заключается в нейтрализации возбудителя инфекции ферментами полиморфноядерных лейкоцитов (лейкоцитарный ферментолиз) с удалением продуктов распада через фокусы прорыва с последующим заживлением образо-ванного дефекта тканей. Нейтрализующее действие других клеточных защитных факторов, в первую очередь таких, как фагоцитоз и иммунитет, играет второстепенную роль.

Следует иметь в виду, что флегмона образуется в участ-ках организма, снабженных рыхлой клетчаткой, в то время как абсцесс может возникнуть в любых тканях и органах (мозг, легкие, роговица).

Флегмона развивается в очагах со сниженной сопротив-ляемостью, нередко на фоне повреждения. Она может ос-ложнять гнойное воспаление лимфатических узлов, сосудов, суставов, бурс. Глубокая флегмона шеи возникает при перфорации пищевода инородными телами. Если флегмону вызывают анаэробные возбудители, ее называют анаэроб-ной.

Флегмозный процесс сопровождается более бурной, чем при абсцессе, эмиграцией полиморфноядерных лейкоцитов (эмиграционная гиперэргия), что можно рассматривать, с одной стороны, как проявление вирулентности инфекцион-ного возбудителя, а с другой — как следствие определенно-го ослабления общей и местной резистентности. Обильная лейкоцитарная инфильтрация распространяется на сравни-тельно большую площадь рыхлой клетчатки. При флегмоне нагноению часто предшествует серозная экссудация, представляющая собой благоприятную почву для последующей лейкоцитарной инфильтрации, распада тканей, абсцедирования и нагноения. Поэтому флегмона ха-рактеризуется определенной стадийностью своего развития.

Серозной стадии характерны разлитая, сравнительно мягкая, без четких границ припухлость. Имеет место опре-деленное угнетение животного, температура тела, частота пульса и дыхания нередко находятся в пределах нормы.

Стадия клеточной инфильтрации сопровождается замет-ным уплотнением припухлости и значительной ее болезнен-ностью. Наблюдается выраженное угнетение животного, температура тела, частота пульса и дыхания находятся за верхними границами нормы.

На стадии расплавления тканей, в связи с формирова-нием гнойной полости, возникает интоксикация продуктами жизнедеятельности микробов и распада тканей, сопровож-даемая значительным угнетением животного, лихорадкой, усилением частоты пульса и дыхания, гиперлейкоцитозом. При благоприятном течении флегмонозного процесса на этой стадии вокруг гнойной полости образуется вначале подвижный демаркационный вал круглоклеточных элемен-тов (лейкоциты, моноциты, макрофаги), а затем и стабиль-ный защитный соединительнотканный барьер, как это имеет место при абсцессе, однако при флегмоне он менее выра-жен.

На стадии абсцедирования флегмоны появляются фоку-сы размягчения, в которых пальпаторно определяют флюк-туацию. Ферменты гноя расплавляют ткани в направлении их наименьшей устойчивости, образуя здесь будущие очаги прорыва. Вследствие этого уменьшается отек тканей, сужи-ваются границы припухлости, последняя становится более контурированной. С прорывом гнойного экссудата наружу снижается температура тела и улучшается общее состояние животного.

Гнойная полость при флегмоне нередко имеет карманы с широкими и узкими входами. Часто она разделена фасциальными листками или мышечными прослойками, относи-тельно стойкими к ферментам гноя.

Диагноз ставят на основе характерных симптомов и ре-зультатов пункции.

Лечение. На начальных стадиях флегмоны для преду-преждения расплавления тканей применяют спиртовые ком-прессы с димексидом (1:1) и одновременно общую анти-биотико или сульфаниламидотерапию. При наличии выра-женных симптомов прогрессирующего нагноения проводят немедленное рассечение, которое делают достаточно широ-ким или несколькими меньшими разрезами очага инфиль-трации и расплавления тканей, в гнойную полость вводят рыхлые пучки марли (бинта), пропитанные антисептичес-кими растворами или импрегнированные соответствующи-ми порошками, а также дренируют. Одновременно до улучшения общего состояния животного и начала грануляции применяют антибиотико- и сульфаниламидотерапию, вво-дят препараты кальция, растворы гексаметилентетрамина, сердечные средства.

При глубокой флегмоне, когда тяжело определить лока-лизацию основного очага поражения и наметить рацио-нальный доступ к нему, на протяжении нескольких дней вынужденного ожидания абсцедирования проводят общую антисептическую терапию. Появление фокусов флюктуации предопределяет место разреза.

Отсутствие улучшения общего состояния животного по-сле операции свидетельствует об осложнении флегмоны, ча-сто значительным расслоением тканей с образованием кар-манов, наполненных гноем и тканевыми лоскутами, которые расплавляются, гнойным воспалением лимфатических со-судов, вен, бурс, сухожильных влагалищ, костей, смежно расположенных суставов, а также возникновением сепсиса.

Ухудшение состояния животного (повышение темпера-туры тела, болезненность, нарастание лейкоцитоза, измене-ния мочи) после кратковременного улучшения в ре-зультате оперативного вмешательства может быть также обусловлено закупоркой раневого канала тампоном и задержкой экссудата в глубине. При этом необходимо провес-ти ревизию очага поражения и заменить или удалить пучок марли, тампон, дренаж.

Сепсис (общая гнойная инфекция)

Рассматривают как наиболее примитивную и древнюю форму реакции макро-организма на внедрение микроорганизма, когда первый в силу особенностей своей реактивности не может локализо-вать процесс в виде местного очага воспаления с последую-щим его отторжением и освобождением от микробных тел; в связи с этим его органы и ткани становятся ареной борь-бы между размножающимися микробами и противостоя-щими защитными силами макроорганизма.

В возникновении сепсиса решающее значение имеют со-стояние животного организма, а именно снижение или по-теря им способности к ограничению гнойно-воспалитель-ного очага, кроме того, имеет значение количество инфильтрующих микроорганизмов, способность их к размножению, степень токсичности выделяемого ими эндотоксина, анти-генные свойства и др. Однако большое значение в возник-новении сепсиса принадлежит все-таки макроорганизму.

Первичным очагом при сепсисе является инфицирован-ная рана, флегмона, остеомиелит, гнойный артрит, эндомет-рит и др. Оперирование при наличии выраженного очага гнойной или дремлющей инфекции может привести к сеп-сису.

В зависимости от характера возбудителя различают стрептококковый, стафилококовый, колибацилярный и другие виды сепсиса. В зависимости от локализации первично-го очага инфекции он бывает пупочный, раненой, артрогенный, послеродовой и другие; если таковой не установлен, говорят о криптогенном сепсисе. Длительное течение септи-ческого процесса при приблизительном равенстве сил ми-кробной агрессии и защиты макроорганизма, сопровождающееся кахексией, обозначают термином — хрониосепсис.

Различают две основные формы сепсиса: общая гнойная инфекция с метастазами — септикопиемия; общая гнойная инфекция без метастазов — септицемия.

В патогенезе сепсиса имеют значение повышение прони-цаемости барьеров организма (грануляционной ткани, лей-коцитарного инфильтрата, лимфоузлов), тромбофлебит в основном очаге инфицирования с распадом и распрост-ранением тромботических эмбол и микробов, снижение иммунитета, повышение вирулентности микроорганизмов, нарушение обмена веществ (диспротеиноз, гипогликемия, гипопротеинемия, обезвоживание, гиполипидемия), кахек-сия, гормональный дисбаланс, фагоцитарная дисфункция (неполный фагоцитоз микробов, распад фагоцитов), сен-сибилизация, блокада РЭС. Нередко сепсис осложняется гнилостной инфекцией.

Стрептококковый сепсис чаще протекает без метастазов (септицемия), что обусловлено выраженными фибриноли-тическими свойствами микроорганизма, затрудняющими об-разование местных ограничительных барьеров. Стафило-кокковый сепсис, наоборот, чаще протекает с метастазами (септикопиемия), поскольку стафилококки интенсивно сво-рачивают фибрин, что способствует локализации отдельных септических очагов.

При септицемии имеет место распад тканей в первичном очаге, инфильтраты в его окружности, тромбофлебит, лим-фангоит, отек, кровоизлияния в лимфатических узлах, ге-моррагии на слизистых и серозных покровах, эндокардит, перерождение печени, почек. При септикопиемии устанав-ливают гнойный полиартрит, остит, остеомиелит, кариес, некроз паренхиматозных органов, разроет соединительной ткани вокруг абсцедирующихся метастатических очагов, абсцессы в паренхиматозных органах (иногда микроабсцес-сы), миллиарный некроз.

Учитывая длительность септической реакции, различа-ют острое, хроническое (хрониосепсис) и рецедивирующее течение сепсиса. Обычно имеет место угнетение общего со-стояния животного, высокая тмпература тела, ремитирую-щая лихорадка, тахикардия, нитевидный пульс, нередко кровянистый понос. В моче обнаруживают белок, цилинд-ры, выявляют олигурию. В крови снижается содержание гемоглобина, лейкоцитоз, сдвиг ядра влево; лейкоцитоз мо-жет сменяться лейкопенией.

При септикопиемии в различных органах и тканях об-наруживают очаги нагноения, сопровождающиеся пневмо-нией, гепатитом, нефритом, артритом. В первичном очаге инфицирования наблюдается дистрофия грануляционной ткани, которая по внешнему виду напоминает вареное мя-со. На стадии декомпенсации септического процесса обна-руживают амилоидоз внутренних органов и кишечника.

Лечение сепсиса заключается и иоданлепии развития микробов путем применения антибиотикотераиии, сульфаниламидотерапии или их сочетания, санации входных ворот инфекции (рассечение гнойных карманов, дренирование). Для повышения защитных сил макроорганизма про-водят переливание крови, вводят кальциевые препараты (кальция хлорид, кальция глюконат), гексаметилентетра-мин, глюкозу, кофеин.

Важным представляется целенаправленное использова-ние антибиотиков. При стафилококковой инфекции приме-няют антистафилококковые антибиотики широкого спектра действия — линкомицин, ампиокс, карбециллин и другие, относящиеся к бета-лактамным антибиотикам. При наличиии синегнойной палочки используют антипсевдомоназные антибиотики — азлоциллин, амоксициллин. При тяжелом гнойно-септическом воспалении, вызванном полирезистентными штаммами стафилококков, вводят ванкомицин, ристомицин в сочетании с рифампицинном.

При гнойно-септическом процессе, обусловленном грам- отрицательными бактериями, инъецируют аминогликозиды — канамицин, гентамицин и другие, или последние соче-тают с бета-лактамами.

Если нагноение вызвано грамотрицательными гентамин- устойчивыми бактериями, применяют азтеонам, ципрофлоксацин; если не известен возбудитель инфекции — цефалоспориновые антибиотики (клафоран, кефзол, теривид, кефдим, цефтазидин), имеющие более широкий спектр действия, чем тетрациклиновые антибиотики (рифампицин, доксициклин), или макролидовые антибиотики (эрит-ромицин, фармазин). Кроме того, при септических процессах применяют суспензию амоксициллина (кламоксила) в дозе 0,1 мл/кг (инъекции повторяют через 48 часов), а также синтетический антисептик байтрил.

(по материалам «Болезни кошек и собак» под редакцией Мазуркевича А.И., 1996)

Здоровый и красивый пес - настоящая гордость своего владельца. К сожалению, из-за некоторых заболеваний животное быстро становится вялым, его бодрость и жизненные силы быстро исчерпываются. К таким патологиям с полным на то правом можно отнести сепсис: у собак он встречается нередко, часто приводит к серьезным последствиям, вплоть до летального исхода.

Lingua Latina гласит, что состояние сие следует именовать «гнилокровием», что, в общем-то, не так далеко от истины. Дело в том, что данное заболевание характеризуется серьезной интоксикацией, снижением иммунного статуса и нервными явлениями, которые развиваются при попадании в кровь продуктов распада от очагов гнойного воспаления. Состояние у животного при этом чрезвычайно тяжелое, без своевременной и качественной ветеринарной помощи оно, скорее всего, погибнет. О конкретных возбудителях говорить сложно, так как их много, очень много. Нередко виновниками сепсиса становятся: сравнительно безопасная, в общем-то, кишечная палочка, золотистый стафилококк, синегнойная палочка (очень нехороший микроорганизм), многие виды .

Причины появления

Как вы наверняка догадались, возникнуть сепсис вполне может из-за «безобидного» гнойничка. Особенно опасны этим абсцессы в области головы, в том числе и заболевания пародонта. Дело в том, что в этой области имеется густая сосудистая сеть, а вот лимфатическая система там выражена не особенно сильно. Гноеродной микрофлоре проще пробить защитные барьеры и попасть в кровь. Особенно опасно, если животное уже истощено, его иммунитет сильно ослаблен.

Читайте также: Парез у собак: причины, симптомы, лечение

Повышенной предрасположенностью к сепсису отличаются молодые и старые суки после щенения. Их организм переживает серьезную встряску, сильно ослаблен. Чрезвычайно опасен некротический эндометрит . Причина сепсиса у собак в этом случае - матка, полная полуразложившегося эпителия, который является превосходной питательной средой для патогенной микрофлоры. Опасность тем выше, что матка также опутана сетью кровеносных сосудов. Если микробы смогут пробить защитный барьер (а это бывает очень часто), животное без квалифицированного лечения и ухода обречено. Вообще, послеродовой сепсис у собак встречается до обидного часто.

Постоянно такое случается у тех хозяев, которым, в общем-то, безразлично состояние их питомцев. Собаки рожают в грязной конуре, где микробов намного больше подстилки. Результат предопределен и печален. Впрочем, причиной сепсиса нередко бывают старательные, сострадательные… но не слишком разбирающиеся в правилах асептики и антисептики, хозяева. Если уж вы решили помочь своей питомице разрешиться от бремени, тщательно помойте руки, подстригите ногти, смажьте ногтевые пластинки йодом, а после - наденьте одноразовые перчатки! Еще лучше будет, если вы сразу позвоните ветеринару.

Как проявляется?

Сперва возникает предсептическое состояние. Животное подавлено, напряжено, температура тела значительно повышена. Пес очень слаб, изредка подходит к миске с водой, отказывается от любой еды. Глаза «потухшие», дыхание напряженное и поверхностное. Очень важно этот момент не пропустить и сразу обратиться за помощью к профессиональным ветеринарным врачам. Промедлили? Тогда процесс переходит на новый уровень. Состояние пса резко ухудшается, температура тела переходит все мыслимые рамки, животное может впасть в кому. Дыхание нестабильное, очень поверхностное, пульс жесткий, нитевидный. Могут проявляться нервные явления: непроизвольные сокращения конечностей и всех мышц, резкое запрокидывание головы, челюсти пса сводит до хруста. Эти симптомы однозначно говорят о тяжелом поражении головного мозга.

В мире существует огромное разнообразие различных бактерий. Многие из них живут в окружающей среде, другие на коже, в дыхательных путях, в желудочно-кишечном тракте и мочевыделительной системе. Лишь некоторые из этих бактерий являются патогенными.

Бактерии часто попадают в системный кровоток, однако лишь в небольшом количестве. Они быстро удаляются защитными клетками крови и не вызывают никаких клинических проявлений. Так, бактерии могут попасть в кровь при санации ротовой полости с поверхности десен, из желудочно-кишечного тракта.

Если в кровь проникает много болезнетворных микроорганизмов, иммунная система не справляется с инфекцией, бактерии распространяются по всему кровотоку.

Сепсис - это следствие воздействия на организм патогенных бактерий и их токсинов. Часто сепсис называют заражением крови.

Сепсис развивается при наличии первичного очага воспаления в легких, желудочно-кишечном тракте, мочевыделительной системе. После проведения хирургического вмешательства на инфицированном участке (например, при операции на кишечнике, пиометре). Постановка внутривенного катетера на длительное время повышает риск развития сепсиса, так же, как и недостаточность иммунной системы.

Сепсис является тяжелым, угрожающим жизни состоянием. Характеризуется высокой вероятностью развития септического шока и гибели животного.

Причины сепсиса

Причины, которые могут вызывать сепсис у собак:

• пиоторакс (гнойное воспаление грудной клетки);
• септический перитонит;
• бактериемия при желудочно-кишечных заболеваниях;
• пневмония;
• пиелонефрит;
• эндокардит;
• пиометра;
• кусаные раны;
• остеомиелит;
• гнойная хирургия.

По мере прогрессирования патологии бактерии могут осаждаться в отдаленных органах и тканях. Так возникает менингит, перикардит, инфекционный артрит. При распространении стафилококковой инфекции появляются множественные абсцессы .

Признаки

Для сепсиса характерны:

• резкое повышение температуры, по мере развития болезни температура тела снижается;
• летаргия, угнетение;
• слабый пульс;
• бледность слизистых;
• тахикардия, по мере ухудшения состояния - брадикардия;
• желтуха;
• септический шок.

Диагностика

Основана на клинической картине, данных, полученных при физикальном обследовании .

При исследовании образцов крови обнаружить бактерий под микроскопом обычно не удается. Бактериальный посев крови может занять несколько дней.

Лабораторная диагностика (общий клинический и биохимический анализ крови) позволяет выявить анемию , тромбоцитопению, нейтрофилию, падение уровня альбумина, повышение билирубина, низкий уровень щелочной фосфатазы.

При проведении УЗИ брюшной полости, рентгенограммы грудной клетки можно выявить первичный очаг инфекции (например, пиометру).

Лечение

Терапия возможна только в условиях стационара . Показана внутривенная инфузия , оксигенотерапия , антибиотики (как правило, 2-3 препарата).

Поиски новых средств лечения бактериальных инфекций сталкиваются со множеством проблем. Терапевтические средства, ставящие своей целью блокировать эндотоксин, хорошо выполняют свою работу, однако отнюдь не способствуют увеличению жизни стареющей человеческой популяции. Лекарства, которые блокируют воспалительные медиаторы, иногда вызывают увеличение смертности, что можно объяснить подавлением ими иммунной системы. Эти и им подобные роковые казусы заставляют исследователей более детально изучать больных сепсисом, чтобы доскональнее понять, как усилить иммунный ответ организма на вторгшуюся в него инфекцию. Текущие терапевтические рекомендации на удивление традиционньг. принимать антибиотики, обеспечивать надлежащую поддержку сердечно-сосудистой деятельности, увеличивать снабжение тканей кислородом, защищать организм от кислородных радикалов, удалять очаг инфекции и лечить заболевания отдельных органов. На этом фоне даже такой метод, как усиленноея очищение организма от эндотоксинов без воздействия на каскад воспалений, может показаться многообещающим.

В случае сепсиса самым главным является оперативность его распознавания и лечения. 92% людей, лечение которых началось своевременно, выжили. Из пациентов, у которых возникал септический шок, а гипотония сохранялась несмотря на адекватную инфузионную реанимацию, выживало 54%. Недавнее исследование, проведенное на собаках, показало, что благодаря только двум из четырех клинических критериев (см. таблицу 1) при диагностировании сепсиса удается добиться 97%-ной чувствительности и 64%-ной специфичности. Второе исследование на собаках и кошках продемонстрировало, что уровень pH менее 7,2, Рсс>2 свыше 55 мм Hg, концентрация глюкозы менее 50 мг/дкл и концентрация соли молочной кислоты свыше 5,5 ммоль/л в образце брюшной жидкости обладают чувствительностью от 71 до 86% и 100%-ной специфичностью при диагностировании бактериального перитонита по сравнению с небактериальным кровоизлиянием.

Антибиотики

Многочисленные медицинские исследования продемонстрировали, что чем раньше начинается прием нужных антибиотиков, тем больше у пациента шансов остаться в живых. При лечении перитонитов один антибиотик оказывается таким же эффективным, как комбинированные препараты, если только он уничтожает Bacteroidesspp. и Enterobacteriaceae. Для пациентов с сепсисом ввиду измененной фармакокинетики зачастую бывают необходимы повышенные дозы. Оптимальный режим терапии пока не установлен, однако дозировки тех препаратов, которые традиционно использовались при лечении сепсиса, претерпели значительные изменения (см. таблицу 2).

В процессе уничтожения микроорганизмов некоторые антибиотики в той или иной степени способствуют высвобождению эндотоксинов, что - и это показали ретроспективные исследования на людях - может причинить вред. Когда остальные факторы уравновешены, лечение пациентов с септическими травмами подобного рода антибиотиками (азтреопам, цефтазидимин, цефотаксин натрия) приводит к более высокой смертности, чем лечение антибиотиками, не допускающими высвобождения эндотоксинов. Поэтому антибиотиков первого рода следует избегать - по крайней мере до тех пор, пока продолжающиеся научные исследования не установят истину.

Два микроорганизма заслуживают специального упоминания. Во-первых, ведутся споры по поводу того, является ли Enterococcus сильным патогеном при внутри-брюшной инфекции. Было обнаружено, что наличие Enterococcusв организме человека при внутрибрюшной инфекции является верным признаком того, что лечение потерпит неудачу. Вероятно, это происходит потому, что у старых пациентов данная бактерия представляет собой сильный патоген, местом происхождения которого является толстый отдел кишечника. Поэтому при лечении перитонита у таких пациентов следует использовать препараты, эффективные против устойчивых грамположительных микроорганизмов. Вторая проблема связана со стрептококками группы G, которые вызывают у собак синдром токсического шока. Неправильное лечение эн- рофлоксацином может сыграть роковую роль в быстром развитии заболевания. Собакам с подобным синдромом (некротизирующим фасцитом, респираторными нарушениями) следует назначать бета-лактамные или макролидные антибиотики.

Поддержание сердечно-сосудистой деятельности

При сепсисе для поддержания объема в сосудах без сопутствующего отека тканей обычно используются коллоиды (см. таблицу 3). При этом гидроксиэтиловый крахмал (ГЭК) имеет преимущество перед всеми другими коллоидами, включая альбумин человека. Он предотвращает коагуляцию эндотелиальных клеток и уменьшает плазменную концентрацию растворимых молекул у пациентов с сепсисом. Кроме того, он улучшает висцеральную перфузию. Кошки и собаки реагируют на ГЭК по- разному. У кошек большие дозы ГЭК вызывают рвоту и гипотонию, поэтому болюсные объемы препарата необходимо вводить постепенно. После первоначальной реанимации кошкам требуется 0,5-1,5 мл/кг препарата в час в течение 1-2 дней, в результате чего капилляры быстро закрываются, приводя к увеличению объема кровотока. Собаки более толерантны к быстрому введению ГЭК, однако им требуется больше времени для восстановления целостности сосудов, поэтому рекомендуемая доза - 0,8-1 мл/кг в час на протяжении 3-4 дней.

Если восстановление объема кровотока не решает проблемы гипотонии, то для повышения кровяного давления пациентам с сепсисом назначают инотропные и сосудосуживающие препараты. Однако специалисты спорят по поводу момента начала данной терапии - до возникновения гипотонии или уже тогда, когда она имеется в наличии - и по поводу того, какой из препаратов следует использовать первым. Как и допамин, добутамин увеличивает снабжение кислородом всех тканей тела, а норэпинерфин улучшает висцеральную утилизацию кислорода (см. таблицу 3). Хотя эпинефрин гарантированно повышает кровяное давление, при сепсисе он вызывает усиление лактатного ацидоза, поэтому к нему следует прибегать лишь в крайних случаях.

Насыщение тканей кислородом

При лечении сепсиса необходимо обеспечивать оптимальное снабжение тканей кислородом. Эта цель достигается благодаря максимально-возможному улучшению функционирования сердечно-сосудистой системы, обеспечению эритроцитами или гемоглобином для транспортировки кислорода, увеличению вдыхаемой концентрации кислорода и предотвращению развития микротромбов (см. таблицу 3). Для животных с сепсисом это может оказаться не очень хорошо. Интенсивная инфузионная терапия может привести к отеку легких и тканей. Эта проблема горячо обсуждается, и до тех пор пока не достигнуто соглашение, ветеринарные врачи могут заблуждаться относительно побочных эффектов данного лечения. Участники недавнего круглого стола пришли к выводу, что концентрация гемоглобина должна превышать 10 г/дцл у людей, внутрисосудистый объем которых уже приведен в норму. Этот уровень должен соответствовать как минимум 20% значению гематокрита, хотя многие ветеринарные врачи доводят эту цифру до 25%. Изучение зараженных сепсисом мышей может помочь разобраться в проблеме последствий обогащения тканей кислородом. Мыши, которых подвергали кратковременной гипероксии (то есть 4-8 часов они дышали чистым кислородом), демонстрировали улучшение выживаемости в краткосрочный период, однако это никак не отражалось на их отдаленном будущем. Если же 8 часов они дышали 100%- ным кислородом, а затем еще 5 дней 40%-м, то у них улучшалось функционирование кишечного барьера, уменьшалась миграция бактерий и повышалась выживаемость в долгосрочный период времени.

Проводится интенсивное изучение того, как предотвращать или своевременно обнаруживать образование микротромбов, поскольку именно загадка тромбоза является главным препятствием на пути предотвращения многочисленных дисфункций внутренних органов. У зараженных сепсисом крыс одновременное введение гепарина и антитромбина III предотвращало тромбоцитопению, уменьшало поражение органов и способствовало улучшению выживаемости. Однако антитромбин III слишком дорогостоящий, поэтому есть смысл заменять его гепарином (см. таблицу 3) или плазмой.

Пока еще не определен наилучший способ измерения степени снабжения кислородом больных сепсисом. Рсс>2 слизистой желудка и pH; являются чувствительными индикаторами, однако на пути их широкого распространения стоят определенные методологические проблемы. Недавно созданный волоконно-оптический диоксидно-углеродный сенсор (Паратренд 7), вводимый непосредственно в слизистую оболочку, может позволить проводить продолжительный мониторинг. В любом случае при использовании нынешних технологий главной целью является слежение за тем, чтобы у собак уровень pH; превышал 7,25.

Для общего измерения перфузии (она должна быть равна или быть меньше 2,5 ммоль/л) часто используется лактат крови. Проблема с измерением лактата состоит в том, что больные сепсисом при утилизации кислорода выделяют и окисляют пируват гораздо быстрее, чем здоровые. Побочным эффектом увеличения количества пирувата является усиление производства лактата.

Таким образом, молочный ацидоз может быть вызван или ухудшением снабжения кислородом, или измененным метаболизмом.

Если предприняты надлежащие меры для максимально возможного улучшения снабжения кислородом, то метаболический ацидоз или высокое содержание лактата могут являться результатом метаболических изменений.

Кислородные радикалы

Усиленное производство свободных радикалов, образующихся при распаде молекул кислорода, играет огромную роль в патофизиологии сепсиса. У выживших выявлен более высокий потенциал антиоксидантов плазмы, чем у погибших, что указывает на решающую роль свободных радикалов. Доказано, что раннее назначение антиоксидантов оказывает самое благоприятное влияние на выживаемость лабораторных животных. Введение дефероксамина в самом начале лечения сепсиса также может оказаться весьма эффективным (см. таблицу 3). Другими препаратами, способствующими элиминации свободных радикалов из организма являются аллопуринол, маннигол, диметил сульфоксид, гидрохлорид хинакрина, кортикостероиды и аденозин.

Уничтожение очага инфекции

Удаление очага сепсиса может производиться с помощью хирургической очистки, иссечения или дренажа. Выраженная абдоминальная контаминация может потребовать операции на открытой полости или повторного дренажа. В гуманной медицине подкожное дренирование абсцессов при компьютерной томографии или ультразвуковом обследовании уже вошло в практику. Однако этот метод имеет определенные ограничения при применении на собаках, поскольку у них отсутствует тенденция к возникновению брюшных абсцессов. У кошек подобные абсцессы встречаются гораздо чаще, но в грудной клетке, поэтому их безопаснее удалять при открытополостной операции.

Дисфункция внутренних органов

У больных сепсисом встречаются многочисленные дисфункции внутренних органов, что происходит в результате накопления микроциркуляторных инсультов. Для успешного излечения сепсиса необходимо понять причины этих инсультов и научиться бороться с ними. В настоящее время врачи должны как можно быстрее выявлять и бороться с дисфункциями внутренних органов. Сейчас уже признано, что несостоятельность пищеварительного канала является «триггерным» механизмом для развития других проблем внутренних органов. Это происходит в результате миграции бактерий и высвобождения эндотоксина. Подобным же образом несостоятельность легких (которая может быть вызвана аспирационной пневмонией, легочной тромбоэмболией или синдромом дисфункции дыхательной системы) может послужить началом целого ряда заболеваний, вызванных недостаточным снабжением кислородом. У собак с перитонитом наблюдаются поражение ЖКТ, панкреатит и респираторная недостаточность. В конечном счете все это может привести и к почечной недостаточности. Кстати, у кошек с сепсисом респираторная недостаточность возникает раньше.

Раннее начало энтерального кормления способно предотвратить дисфункцию желудочно-кишечного тракта. При этом нет необходимости вводить большое количество жидкого питания, поскольку даже в небольших дозах оно окажет защитный эффект. Ввиду того, что у животных часто наблюдается рвота или регургитация, питательные трубки следует устанавливать в тонком кишечнике. Можно использовать как еюностомические, так и
гастроеюностомические трубки, однако последние являются более дорогостоящими.

Корма должны содержать глутамин и клетчатку для поддержания целостности слизистой оболочки кишечника. У больных сепсисом часто возникают проблемы с кишечной абсорбцией, поэтому необходимы питательные растворы, в состав которых входят пептиды. Энтеральное питание не следует прерывать даже при возникновении панкреатита, поскольку считается, что введение корма через питательную трубку, установленную ниже поджелудочной железы, способствует ее излечению.

Рвота и тошнота способны привести к респираторной недостаточности. В этом случае использование назогастральной аспирационной трубки позволит удалять содержимое желудка прежде, чем может случиться его вдыхание.

Для предотвращения илеуса можно использовать метоклопромид. Для облегчения состояния собак с сепсисом с дисфункцией легких (Рас>2< 60 мм рт. ст. при комнатной атмосфере, Расс>2> 60 мм рт. ст.) или респираторное истощение, следует воспользоваться респиратором, причем надо сделать это в самом начале заболевания, не дожидаясь обострения респираторной недостаточности.

Фильтрация крови и связывание эндотоксинов

После неудачи с клиническим испытанием медиаторных блокаторов некоторые исследователи вернулись к старой идее: поскольку эндотоксин и другие продукты жизнедеятельности бактерий инициируют целый каскад воспалительных явлений, то следует просто избавлять организм от этих продуктов и тем самым предотвращать их вредоносный эффект. В большинстве экспериментов использовалась гемофильтрация с особо чувствительными фильтрами, однако одно исследование показало, что можно добиться существенного очищения организма от эндотоксина благодаря внутривенному вливанию липидов (интралипид, 1 г триглицерида/кг). Липиды связывают эндотоксин, после чего он очищается в клетках печени, в то время как несвязанный эндотоксин пожирается макрофагами. При исследовании на крысах было достигнуто повышение выживаемости, что объяснялось сокращением высвобождения медиаторов.