Васкулит у собак - это воспалительный процесс, который поражает стенку сосудов. Причиной данной патологии считаются иммунные комплексы, которые выявляются на поверхности сосуда.

Васкулит может носить первичный или вторичный характер. Причиной вторичного воспаления сосудов являются инфекционные поражения, новообразования, аллергические реакции, вакцинация против бешенства, сахарный диабет, системная красная волчанка, побочная реакция на использование определенных лекарственных средств и пр.

Патогенез

Этиологические факторы вызывают активацию некоторых структур системы иммунитета. В результате, на месте повреждения сосуда скапливаются нейтрофилы. В дальнейшем, происходит ферментативное повреждение сосудистой стенки. Стоит заметить, что воспаление сосудов нередко приводит к формированию тромбов. Данные элементы закупоривают сосудистый просвет. Вследствие этого, развивается некроз и язвы.

Клиническая картина заболевания и синдромы патологии

Некроз ушной раковины в результате тромбообразования

Чаще с этой болезнью сталкиваются малые породы собак. Характерен клиновидный некроз конечной части ушной раковины. На ранних стадиях заболевание проявляется покраснением, которое не бледнеет после надавливания. Это указывает на наличие кожного кровоизлияния. При прогрессировании патологии отмечается появление язв и эрозий, распространяющихся по направлению к основанию уха. В большинстве случаев, встречается двусторонний некроз ушной раковины. Характерно отсутствие системных поражений. Отмечается медленное прогрессирование синдрома.

Кожная васкулопатия наследственного характера

Породная склонность характерна для немецких овчарок. Патология проявляется снижением пигментации и отеком подушечек лап. Кроме того, отмечается появление эрозий и изъязвлений. Также локализацией поражений могут быть уши, кончик хвоста и пр. При наследственной кожной васкулопатии вероятно появление системных симптомов в виде увеличения лимфатических узлов, летаргии и пр.

Васкулит грейхаундов

С патологией сталкиваются молодые беговые собаки. Характерно появление темно-красного покраснения, на смену которого приходит язва. Язвы обладают хорошей очерченностью и тенденцией к слиянию. Локализация - конечности, туловище и паховая область. Кроме того, отмечается поражение почек. Характерно возникновение системных проявлений патологии (лихорадка, рвота).

Генерализованная ишемическая дерматопатия

Характерно появление множественных кожных поражений. Речь идет о корках, гиперпигментации, появлении участков облысения. Как правило, поражаются уши, кончик хвоста, кожные выступы и пр.

Васкулит у собак - диагностика

Для подтверждения диагноза показано проведение гистологической диагностики. С помощью этого метода выявляется воспалительное поражение сосудистой стенки. Кроме того, в стенке сосуда обнаруживаются явления фиброза и тромбообразования. Прямая иммунофлюоресценция способствует выявлению отложений иммуноглобулина.

Васкулит у собак необходимо отличать от системной красной волчанки, обыкновенной пузырчатки, отморожения и пр.

Лечение васкулита у собак

Для оптимизации работы иммунной системы предусматривается проведение иммуносупрессивной терапии. При этом используются кортикостероидные средства (преднизолон) и цитостатики (азатиоприн). Чтобы улучшить кровообращение в поврежденных сосудах, применяется пентоксифиллин.

На прогноз влияет специфика нарушений и тяжесть состояния собаки.

Характеристики.
Представлены в основном геморрагическим и волчаночным васкулитами, которые, однако, в связи с преобладанием симптомов другой специфической направленности будут рассмотрены в соответствующих разделах.

Этиология.
Может быть, это аутоиммуное заболевание. Часто наблюдается нейтрофильный плеоцитоз в ЦСЖ (церебро-спинальная жидкость), сопровождаемый невозможностью определить инфекционного агента в ЦСЖ.
Помимо этого, могут развиться флебиты периферических вен вследствие инфузии некоторых химиопрепаратов (цитостатиков и др.), а также при паравенозной инъекции раздражающих веществ или при длительной имплантации инфузионного катетера в вену.

Восприимчивость: Cобаки

Породная предрасположенность . Бигль, а иногда и другие породы затрагиваются этим синдромом, проявляющийся рекурентной или интермитирующей болью и лихорадка, персистирующие 3-7 дней.

Возраст. Чаще всего всречается у молодых животных.
Боль может быть интенсивной и диффузной, или может быть более локализованной в областях как плечо, шея, таз или по всей длины спины. Часто сопровождается проявлениями нейрологического дефицита - пониженные рефлексы при исследования.

Клинические признаки.
В зоне воспаления обнаруживают отек и покраснение мягких тканей, вена пальпируется под кожей в виде толстого тяжа, болезненна.

Суммарная клиника:
1. Абнормальное проприоцептивное позиционирование;
2. Абнормальные (повышенные или увеличенные) анальные рефлексы;
3. Абнормальные (повышенные или увеличенные) перинеальные рефлексы;
4. Абнормальные (повышенные или увеличенные) рефлексы хвоста;
5. Абнормальные рефлексы задних конечностей;
6. Анорексия (отсутствие аппетита, отказ от еды);
7. Атрофия задних конечностей;
8. Боль в задних ступнях;
9. Боль в области грудной клетки, ребер, стернума;
10. Боль в области мошонки (скротума);
11. Боль в области передних конечностей;
12. Боль в области спины;
13. Боль в области таза;
14. Боль в области шеи;
15. Боль при глубокой пальпации живота;
16. Гемипарез;
17. Генерализованная слабость;
18. Генерализованная хромота, скованность движений;
19. Гиперэстезия, повышенная чувствительность;
20. Гипоэстезия, анэестезия в области хвоста, ануса или перинеума;
21. Гипоэстезия, анэстезия передней конечности;
22. Диарея, понос;
23. Диспное (затрудненное дыхание, с открытым ртом);
24. Дрожание;
25. Кифоз, углообразное положение позвонка с дорсальной вогнутостью;
26. Кожная боль;
27. Лихорадка, патологическая гипертермия;
28. Мелена, черный цвет кала;
29. Нежелание передвигатся;
30. Отек кожи;
31. Парапарез;
32. Потеря телесного веса;
33. Похудение, кахексия, общее истощение;
34. Слабость хвоста;
35. Спазмы головы, шеи, лица;
36. Спазмы передних конечностей;
37. Тетрапарез, парез всех конечностей;
38. Увеличенная частота дыхательных движений, полипнея, тахипнея, гиперпнея;
39. Угнетенность (депрессия, летаргия);
40. Уринарная инконтиненция;
41. Хромота задних конечностей;
42. Хромота передних конечностей;
43. Эмпростотонус, вытягивание головы вперёд;

Диагноз.
Лабораторные данные:
Гематология: нерегенеративная анемия, гипоальбуминемия, зрелая нейтрофилия (очень часто)
Гистология: периартериит в сердца и менингов, и геморагии в субдурального е экстрадурального пространства спинного мозга.

Лечение.
Если воспаление вызвано катетером, то его немедленно извлекают.
В случае паравенозной инъекции раздражающих веществ место инъекции обкалывают 20-30 мл 0,25 %-ного раствора новокаина.
Для профилактики флебитов от цитостатиков вену промывают 10-20 мл физиологического раствора.
В участок поражения рекомендуется втирать гепариновую мазь не менее 2-3 раз в день до исчезновения воспаления.

Фокальный кожный васкулит и алопеция на месте вакцинации против бешенства.
– предрасположенность: йоркширский терьер, шелковистый терьер.
– развивается с в течение 1-5 м после вакцинации, характеризуется зоной облысения на месте инъекции.
Пролиферативный тромбососудистый некроз ушной раковины
– предрасположенность у собак малых и той пород.
– характеризуется клиновидной девитализацией и некрозом дистальных участков ушной раковины.
– ранние поражения: диаскопия выявляет эритему с отсутствием побледнение от надавливания (кожное кровоизлияние).
– начальные признаки: припухание, эритема и изменение цвета центра верхушки вентральной медиальной поверхности ушной раковины.
– при прогрессе заболевания: эрозии и язвы распространяющиеся с кончика клинообразно в направлении основания уха.
– вероятен некроз с потерей тканей.
– характерно двустороннее поражения, но вероятно одностороннее.
– системные признаки отсутствуют.
– синдром хронический с медленным прогрессом

Кожный васкулит, заболевания ушей и кожи у животных.

Клиника аллергологии, кожных и ушных болезней домашних животных, Ливония, США
Факультет клинической ветеринарии мелких животных, кафедра дерматологии, Мичиганский государственный университет, США

Представленная классификация васкулитов не соответствует принятой в отечественной медицине. В нашей практике васкулиты делятся на первичные и вторичные и классифицируются в зависимости от клинических признаков, размера поражённых сосудов и вида клеточных инфильтратов. Васкулит и вазопатия в целом считаются синонимами.

Обзор
Ишемические поражения кожи можно поделить на две группы: формы с обильным клеточным инфильтратом (васкулит) и бедными клетками (вазопатия). Независимо от формы, все они связаны с неадекватной микроциркуляцией в коже.

Васкулит характеризуется аберрантной иммунной реакцией, направленной на кровеносные сосуды. Гистологически наблюдается воспалительная реакция, вовлекающая и разрушающая кровеносные сосуды, что приводит к ишемическим изменениям (см. гистологию). Вазопатия (малоклеточный васкулит) это также патологический процесс, в котором происходят ишемические изменения ткани, но гистологически наблюдается небольшое число воспалительных клеток. Дифференциация между васкулитом и вазопатией для лечения пациентов, страдающих этим состоянием, значения не имеет.

Клинически васкулит может быть представлен как исключительно кожной, так и системной формой (напр., увеит, гломерулонефрит) или и тем, и другим (смешанная форма). Васкулит может быть вызван препаратами (в т.ч. вакцинами), бактериальной, вирусной, грибковой или риккетсиозной инфекцией (как прямым воздействием патогена, так и в результате формирования иммунных комплексов (реакция гиперчувствительности III типа)), идиопатическими/генетическими причинами (джек-рассел-терьеры), новообразованиями, кожными реакциями на пищу или аутоиммунным заболеванием (системная красная волчанка, СКВ).
Кожный васкулит мелких сосудов (КВМС) поражает мелкие сосуды дермы, особенно посткапиллярные венулы. КВМС - это наиболее распространённая форма кожного васкулита собак. Чаще всего для классификации васкулита у собак применяется метод оценки кожного инфильтрата. Выделяют нейтрофильную лейкоцитокластическую, нейтрофильную нелейкоцитокластическую, лимфоцитарную, эозинофильную и гранулематозную формы. Важно осознавать, что результат биопсии зависит от времени взятия пробы. Преобладающий тип клеток в биоптате может быть всего лишь отражением конкретной стадии заболевания, а не его вида. При лейкоцитокластическом КВМС, если биопсия была произведена рано (<24 часов от начала заболевания), можно увидеть гранулоцитарный инфильтрат, а при биопсии спустя 48 часов или позже он будет в основном лимфоцитарным. Встречаются и формы КВМС с изначально лимфоцитарной картиной (напр., вакциноассоциированный).

Клинические проявления КВМС
К клиническим признакам КВМС относятся шелушение, выпадение волос, пурпура (пальпирующиеся папулы и узелки с геморрагическим компонентом), язвы, волдыри, узелки, застойные отёки, акроцианоз и панникулит (если вовлечены более глубокие сосуды). Элементы располагаются на дистальных отделах конечностей (включая кончики ушей и хвоста) и местах давления. Системные поражения могут наблюдаться как последствия васкулита (поражение печени, гломерулонефрит, синовиит/артрит, гастроэнтерит, плеврит/перикардит) и/или фонового заболевания (напр., анемия и/или тромбоцитопения при СКВ).
Описан целый ряд васкулитов. Этиология некоторых известна, у прочих - неясна. К ним относят:

Уртикарный васкулит, который представляет собой частный подвид КВМС. Клиническая картина представлена волдырями или змеевидными папулами, иногда с близлежащим или локализующимся дистантно ангионевротическим отёком. В отличие от других форм крапивницы, уртикарный васкулит разрешается медленно, часто в течение нескольких дней, и может сопровождаться пурпурой. Эта форма часто связано с непереносимостью пищи.

Пролиферативный тромбоваскулярный некроз ушной раковины имеет неясную этиологию. Никакой связи с полом/породой/возрастом у этого заболевания нет. Элементы появляются на кончике уха и распространяются проксимально на внутреннюю поверхность. Элементы имеют клиновидную форму, при этом острие клина находится проксимально. Наблюдаются язвы, корки и шелушение.

Семейная (аутосомно-рецессивная) кожная вазопатия немецких овчарок описана в Канаде. Этот генодерматоз часто вызывается вакцинацией: элементы появляются на 7-10 день после прививки. У щенка наблюдаются признаки системного поражения (сонливость, хромота, отёки в области суставов, лихорадка +/ лимфаденопатия). К кожным проявлениям относятся тугой отёк переносицы, язвы и корки на ушной раковине, мочке носа и кончике хвоста. Подушки лап отёчны, депигментированы и могут изъязвляться. Общий и биохимический анализы крови, титры АНА, РФ, реакция Кумбса и уровень иммуноглобулинов в пределах нормы.

Пролиферативный артериит мочки носа был описан у сенбернаров и ризеншнауцеров. Автор также установил такой диагноз датскому догу. Этиология неизвестна. Отмечаются незудящие линейные язвы на мочке носа, иногда с выраженной кровоточивостью. В лечении этого заболевания успех непредсказуем. Применяются преднизолон, местные гормональные препараты, тетрациклин, ниацинамид и жирные кислоты (комбинация омега-3/омега-6).

Идиопатическая кожная и клубочковая вазопатия у беговых грейхаундов («Алабамская гниль»). Нет никакой связи с полом или возрастом. Может присутствовать генетическая предрасположенность к этому заболеванию. Клинически оно начинается с многоочаговых эритематозных отёков кожи, которые позже изъязвляются. Элементы отмечаются на конечностях +/ животе и туловище. Из элементов может истекать серозно-геморрагическое отделяемое. Может наблюдаться пастозность. Описаны системные поражения (лихорадка, сонливость, вовлечение ЖКТ), в том числе симптоматика острой почечной недостаточности. В качестве этиологического фактора рассматривают веротоксин, продуцируемый E. coli, находящейся в недостаточно приготовленных продуктах говядины.

Васкулит шотландских терьеров описан как вероятный генодерматоз. В 3-4 недели жизни у собак начинает отходить отделяемое из носа с последующим изъязвлением и деструкцией мочки носа и ноздрей. Эффективного лечения нет.

Описан васкулит джек-рассел-терьеров. В одном описании возраст собак (5) варьировал от 3 месяцев до 11 лет. Причина заболевания неизвестна, но у 3 из 5 собак симптомы возникли спустя 2-3 недели после вакцинации. Автор полагает, что у этих собак, возможно, имел место поздний дебют дерматомиозита. Высока вероятность, что у них был васкулит.

Семейный дерматомиозит собак это ишемическое кожное и/или мышечное заболевания с генетической основой (колли и шелти). Это единственное ишемическое поражение кожи, которое сопровождается вовлечением мышц. Возраст дебюта - от 6 недель до 1 года, обычно до 6 месяцев. Элементы могут уменьшаться и исчезать по мере взросления, а могут и прогрессировать. Обычно элементы исчезают к 1 году жизни. К поражениям кожи, являющимся обычно самым выраженным клиническим признаком, относятся алопеция, шелушение, корки, эрозии, язвы, депигментация, гиперпигментация и образование шрамов. Элементы возникают на морде, слизисто-кожных переходах, пястях и плюснах, на кончиках хвоста и ушей. Также может наблюдаться ониходистрофия. Может возникнуть вторичная бактериальная пиодермия. Вовлечение мышц в процесс пропорционально тяжести кожных повреждений и обычно выявляется после развития поражения кожи. У таких собак может развиться мегаэзофагус или мышечная атрофия, вовлекающая жевательные и разгибательные мышцы. Дифференциальный ряд включает демодекоз, дерматофитоз, поверхностный бактериальный фолликулит, дискоидную красную волчанку и буллёзный эпидермолиз. По опыту автора, чаще всего у щенков отмечается ограниченное поражение морды, которое владелец принимает за раны/шрамы полученные от других щенков или кошки в доме. Диагностика основывается на характеристиках собаки, физикальном осмотре и гистологических изменениях, характерных для вазопатии.

Идиопатический КВМС может возникнуть у собаки любой породы или возраста. Этот диагноз ставится после исключения генетической предрасположенности и всех остальных возможных причин.

Поствакцинальная алопеция после прививки от бешенства это ишемическое поражение кожи, которое возникает через 2-12 месяцев после введения антирабической вакцины. К группе риска относятся собаки мелких пород с белой шерстью. Метод введения вакцины не влияет на частоту возникновения такой реакции. К поражениям кожи относятся шелушение, выпадение волос, бляшки, гиперпигментация, узелки, эрозии, корки и атрофия кожи (образование шрамов). Элементы могут встречаться и далеко от места введения вакцины. Гистологически, помимо характерных для васкулита изменений, могут наблюдаться септальный панникулит и очаговые лимфоидные узелки.

Патофизиология КВМС
Вне зависимости от причинного/пускового фактора, который провоцирует развитие васкулита, происходит запуск иммунологической реакции гиперчувствительности. Эта реакция ведёт к повреждению сосудов и ишемическим изменениям, которые наблюдаются клинически. К реакциям гиперчувствительности относят следующие.

Тип I возникает, когда 2 молекулы IgE на поверхности тучных клеток связывают антиген, вследствие чего происходит дегрануляция тучных клеток и высвобождение как депонированных, так и вновь синтезирующихся медиаторов, к которым относятся гистамин, лейкотриены, хемокины и цитокины. Хемокины и цитокины мобилизуют лейкоциты, в том числе эозинофилы, NK-клетки и Т-лимфоциты. Такой тип гиперчувствительности чаще всего связан с укусами насекомых, но может возникнуть и в ответ на компоненты пищи. При гистологическом исследовании отмечается выраженный эозинофильный инфильтрат.

При типе II вовлекаются антитела классов IgM и IgG, садящиеся на циркулирующие клетки или напрямую на тканевые антигены - в данном случае на эндотелиальные. Прикрепление этих антител к поверхности этих клеток (опсонизация) позволяет прикрепиться фагоцитам. После связывания фагоциты высвобождают содержимое своих лизосом, что приводит к гибели эндотелиальной клетки. Связывание антиген-антитело может также активировать систему комплемента. Будучи активизированной, система комплемента приводит к лизису и гибели эндотелиоцитов. Наконец, антитела могут связываться с NK-клетками (цитотоксическими лимфоцитами). После связывания с комплексом эндотелиоцит-антитело эти клетки активируют ферменты, приводящие к апоптозу (клеточной гибели).

Тип III возникает, когда существует запас растворимых комплексов антиген- антитело (IgG или IgM), которые в норме удаляются макрофагами в селезёнке или печени. Эти комплексы могут депонироваться на или между эндотелиоцитами. Когда такое происходит, вновь активируется система комплемента, приводя к клеточной гибели.

Реакция гиперчувствительности IV типа связана с патологической реакцией Т-лимфоцитов на антиген. Будучи сенсибилизированными антигенами, эти Т-лимфоциты поражают ткани. Цитотоксические CD8+ Т-лимфоциты наносят непосредственный урон, тогда как Т-хелперы-1 (CD4) секретируют цитокины, которыеактивируютцитотоксическиеТ-лимфоцитыимобилизуютиактивируют макрофаги. Активированные макрофаги продуцируют воспалительные цитокины, которые являются основной причиной повреждения клеток.

Важно усвоить, что иммунная система аномально реагирует на антиген, вовлекая различные механизмы. Если мы можем обнаружить этот антиген, лечение вероятнее всего будет успешным.

Дифференциальная диагностика
Васкулиты дифференцируют с коагулопатиями, болезнью холодовых агглютининов, обморожением, ДВС-синдромом, демодекозом, дерматофитозом, поверхностным бактериальным фолликулитом и дискоидной красной волчанкой.

Диагностика
Диагностика любого кожного заболевания основывается на тщательном сборе анамнеза, клинических проявлениях (первичная локализация, характер и распространение элементов), лабораторных анализах и реакции на лечение. Самой ценной лабораторной методикой при васкулите является гистологическое исследование. Оценка состояния пациентов с подтверждённым васкулитом должна включать детализированную историю получения лекарств (включая вакцинацию), тщательный осмотр (включая осмотр сетчатки) и базовое лабораторное обследование - общий и биохимический анализы крови и общий анализ мочи. Для выявления нефропатии, сопровождающейся потерей белка, следует определить соотношение общий белок/креатинин или провести анализ на микроальбуминурию. Прочие диагностические процедуры зависят от особенностей собаки и клинической картины. К ним относятся выявление клещей, посев образцов крови, ткани или мочи, проба Кумбса, определение АНА (антинуклеарных антител), рентгенография грудной клетки и живота, УЗИ органов брюшной полости.

Гистология
Поскольку число гистологических проявлений васкулита ограниченно, имеет смысл воспринимать васкулит как паттерн реакции на ряд различных этиологических факторов. Вне зависимости от причины, васкулит - это патологический процесс, гистологически характеризующийся воспалением и разрушением кровеносных сосудов, а также ишемическими изменениями, проявляющимися размытостью и бледностью коллагена кожи, скудноклеточным поверхностным дерматитом, дискератозом кератиноцитов, некрозом всей толщи эпидермиса, атрофией фолликулов и придатков кожи и фолликулитом.

Лечение
Первым делом следует выявить и пролечить причинное состояние (если это возможно) и/или избегать его (напр., при реакции на лекарства). После определения плана лечения, следует убедиться, что лечение не принесёт больший вред, чем само заболевание. В зависимости от выраженности симптомов лечение может включать: пентоксифиллин, глюкокортикостероиды (ГКС), другие иммуносупрессоры, циклоспорин и иммуномодуляторы.

В любом случае при необходимости системного лечения автор начинает с пентоксифиллина (трентал), как отдельно, так и в сочетании с другими препаратами. Пентоксифиллин это производное метилксантина, которое повышает эластичность эритроцитов и снижает вязкость крови, улучшая кровоток через суженные/отёчные сосуды. Он также подавляет синтез провоспалительных цитокинов, таких как ИЛ-1, ИЛ-4, ИЛ-12 и ФНО-. Пентоксифиллин назначается в дозе 15 мг/кг 3 р./д. Полный клинический ответ может быть достигнут с запаздыванием на 30-90 дней.

Витамин Е (400-800 МЕ 2 р./д.) и незаменимые жирные кислоты (омега-3) назначаются из-за их противовоспалительных и антиоксидантных свойств.

При необходимости системного лечения в терапию может быть добавлена комбинация тетрациклина и ниацинамида. У этого сочетания есть множество противовоспалительных и иммуномодулирующих свойств. Дозировка тетрациклина и ниацинамида для кошек и собак меньше 10 кг - по 250 мг и того, и другого каждые 8 часов, для собак тяжелее 10 кг - по 500 мг и того, и другого каждые 8 часов. При клиническом ответе (которого обычно ждут несколько месяцев) препараты медленно отменяются - сначала до 2, а затем до 1 р./д. Побочные эффекты отмечаются редко, но когда они возникают, обычно вызваны ниацинамидом. К ним относятся рвота, анорексия, сонливость, диарея и повышение печёночных ферментов.

Основой лечения многих форм васкулита служат глюкокортикостероиды (ГКС). Наиболее сильным ветеринарным местным препаратом является синотик, содержащий флуоцинолона ацетонид. Если заболевание локализовано (напр., на кончике уха), но не поддаётся лечению синотиком, автор использует ещё более сильное средство - дезоксиметазон в концентрации 0,25%. Эти наружные препараты наносятся 2 р./д. до достижения клинической ремиссии (но не более 21 дня), а затем медленно отменяются в течение нескольких месяцев. Удостоверьтесь, что владелец надевает перчатки при нанесении этого препарата. Помните, что местные гормональные препараты могут вызывать полиурию/полидипсию/полифагию. Эта реакция на ГКС весьма вариабельна и может возникать в неожиданных ситуациях. Если появляются побочные эффекты или ответа на лечение нет, можно попробовать местный препарат такролимус (0,1%).

При необходимости более агрессивной терапии тетрациклин/ниацинамид заменяют преднизолоном, который назначается в дозе 1 мг/кг 2 р./д. на 4 дня, а затем по мг/кг 2 р./д. на следующие 10 дней. Повторные осмотры проводят каждые 14 дней. Если достигнута ремиссия, доза снижается на 25% каждые 14 дней. Автор определяет ремиссию как отсутствие активных (свежих) элементов. Нельзя снижать дозу слишком быстро! Целью является поддержание собаки на дозе 0,25 мг/кг или меньше через день. Если это недостижимо, в терапию добавляют азатиоприн (см. ниже).

Если животное не отвечает на преднизолон, то необходимо не только добавить другие иммуносупрессоры (см. ниже), но и заменить его на дексаметазон или триамцинолон. Для обоих препаратов начальная доза составляет 0,05-0,1 мг/кг 2 р./д. Отмена происходит так же постепенно, как с преднизолоном.

Животным, длительно получающим ГКС, независимо от дозы, требуется контроль общего и биохимического анализов крови, общего анализа мочи и посева мочи (для исключения бессимптомной бактериурии) каждые 6 месяцев.

Азатиоприн это антиметаболит, который превращается в активную форму, 6-меркаптопурин, в печени. 6-МП нарушает нормальный синтез ДНК и РНК, предотвращая деление клеток, приводящее к клеточной гибели. Он метаболизируется в печени 3 различными ферментными системами, одной из которых является ксантиноксидаза (КО). КО метаболизирует азатиоприн в неактивный метаболит. Следует помнить, что для лечения мочекаменной болезни у собак применяется аллопуринол, который является ингибитором КО. Не назначайте азатиоприн собакам, получающим аллопуринол.

Действие азатиоприна достигает полной силы с отсрочкой в 4-6 недель. Препарат назначается одновременно с ГКС. Начальная доза азатиоприна 1,0 мг/кг 1 р./д. После достижения ремиссии и отмены или снижения ГКС до минимальных доз приём азатиоприна понижается каждые 2-3 месяца. Автор обычно снижает не дозу, а частоту введения, вначале назначая через день, а затем 1 раз в 72 часа. Общий (с подсчётом тромбоцитов) и биохимический анализ крови контролируются каждые 14 дней в течение 2 месяцев, затем каждые 30 дней в течение 2 месяцев, затем каждые 3 месяца весь срок, пока собака на азатиоприне. К возможным побочным эффектам относятся анемия, лейкопения, тромбоцитопения, реакции гиперчувствительности (особенно в печени) и панкреатит. Азатиоприн не следует назначать кошкам - он может вызвать необратимое угнетение костного мозга.

Собакам, которые не отвечают на азатиоприн или не переносят его, показано назначение хлорамбуцила. Схема лечения/предосторожности/мониторинг при назначении хлорамбуцила такие же, как при назначении азатиоприна. Начальная
доза 0,1-0,2 мг/кг/день.

В случае нейтрофильного васкулита, который не отвечает на описанное выше лечение, может оказаться эффективным назначение сульфасалазина в дозе 25 мг/ кг 3 р./д. (максимум 3 г в день). К побочным эффектам относятся анемия, сухой кератоконъюнктивит и гепатотоксичность, поэтому необходимо контролировать общий и биохимический анализы крови и слёзный тест Ширмера каждые 14 дней в течение 2 месяцев, затем каждые 30 дней в течение 2 месяцев, затем каждые 3 месяца весь срок, пока собака на сульфасалазине. Если нейтрофильный васкулит не отвечает на сульфасалазин, можно попробовать назначить дапсон, хотя он более токсичен, чем сульфасалазин.

В случае эозинофильного или уртикарного васкулита, а также любого васкулита, который плохо отвечает на лечение, следует перевести собаку на элиминационную диету домашнего приготовления.

Список литературы
Scott DW, Miller WH, Griffin CE. Muller & Kirk"s Small Animal Dermatology. 6th ed. Philadelphia: WB Saunders; 2001:742-56.
Nichols PR, Morris DO, Beale KM. A Retrospective Study of Canine and Feline Cu­taneous Vasculitis. Vet Dermatol 2001: 12:255-264
Affolter VK. Cutaneous Vasculitis and Vasculopathy. In: World Small Animal Veteri­nary Association World Congress Proceedings, 2004
Torres SM, Brien TO, Scott DW. Dermal arteritis of the nasal philtrum in a Giant Schnauzer and three Saint Bernard dogs. : Vet Dermatol. 2002: 13:275-81.
Hargis AM, Mundell A. Familial canine dermatomyositis. Comp Cont Ed Pract Vet 1992; 14:855-65.
Rees CA, Boothe DM. Therapeutic Response to Pentoxifylline and Its Active Me­tabolites in Dogs with Familial Canine DermatomyositisVet Ther 2003:4:234-241
Vitale CB et al. Vaccine induced ischemic dermatopathy in the dog. Vet Dermatol. 1999; 10:131.
White SD, Rosychuk RAW, Reinke SI, et al. Tetracycline and niacinamide for treat­ment of autoimmune skin disease in 31 dogs. J Am Vet Med Assoc 1992:200:1497­1500.

Кожный васкулит – воспалительное заболевание кровеносных сосудов, которое обычно вторично к отложению иммунных комплексов в сосудистой стенке. Кожный васкулит – это всего лишь термин для описания паттерна кожной реакции который может быть связан со множеством причин.

Этиопатогенез

Кожный васкулит включает множество заболеваний, конечным звеном которых служит иммунологическая реакция с повреждением сосудистого компонента кожи или подкожной клетчатки. Чаще поражаются посткапиллярные венулы, тромбоз и закупорка которых вызывают гипоксию тканей с последующим некрозом.

Кожный васкулит может быть вызван следующими причинами:

Заболевания: пищевая гиперчувствительность, укусы насекомых, новообразования, поражения соединительной ткани, метаболические нарушение (пр. диабет, уремия), СКВ, болезнь холодовых агглютининов;
препараты: вакцины, итраконазол и даже кортикостероиды (преднизолн и дексамтетазон);
инфекции: бактерии, вирусы, простейшие.

В большинстве случаев васкулита собак и кошек –подлежащие причины не определяются, и заболевание является идиопатическим.

Клинические признаки

Заболевание чаще поражает собак, у кошек отмечается редко. Заболевание представлено различными синдромами, ниже перечислены основные из них.

Пролиферативный тромбососудистый некроз ушной раковины.

Характерен клиновидный некроз кончиков ушей. Предрасположены собаки малых и той пород. В начале отек, эритема и изменение цвета центра верхушки вентральной медиальной поверхности ушной раковины. При прогрессе заболевания образуются эрозии и язвы, которые клинообразно распространяющиеся с кончика уха в направлении основания. Вероятен некроз с полной потерей тканей уха. Чаще отмечается двустороннее симметричное поражение, но вероятно также и одностороннее поражение. Признаки системных заболеваний отсутствуют. Данный синдром характеризуется хроническим и прогрессирующим течением.

Наследственная кожная васкулопатия немецких овчарок.

Начало заболевания - 4-7 недельный возраст, характерно потеря пигмента и отек подушечек с последующим развитием эрозий, язв и корок. Вероятна депигментация до начала образования язв. Вероятны сходные поражения на ушах, кончике хвоста и носовом зеркальце (редко). Вероятно признаки системного поражения – лимфоаденопатия, лихорадка, угнетение.

Сходные поражения описаны у фокстерьеров и миниатюрных шнауцеров.

Васкулопатия грейхаундов (кожная и почечная клубочковая васкулопатия).

Возрастная предрасположенность – 1-5 лет. Локализация поражений – в большинстве случаев на конечностях, иногда распространяются на туловище и пах, голова и слизисто-кожные соединения остаются интактными. В начале поражения отмечается эритема, которая быстро прогрессирует до язв. Язвы глубокие, с хорошо-очерченными краями, диаметром порядка 1-5 см, сливаются в группы от семи и более. При значительном поражении часто отмечается отек дистальных участков конечностей. После начала заживления – новые поражение не развиваются.

Заболевание поражает также сосуды почек с развитие нефропатии различной степени тяжести. Вероятные системные проявления – угнетение, гипертермия, полиурия/полидипсия, рвота и понос, острая почечная недостаточность.

Помимо грейхаундов, заболевание описано у датского дога.

Фокальный кожный васкулит и алопеция на месте вакцинации против бешенства.

Породная предрасположенность – пудель, йоркширский терьер, шелковистый терьер. Поражение развивается через 2-6 м после подкожного введения вакцины, сохраняется в течение месяцев или лет. Само поражение характеризуется алопецией и гиперпигментацией, изредка отмечается эритема или чешуйки.

Генерализованная ишемическая дерматопатия.

Характерны множественные кожные поражения по причине генерализованной ишемической дерматопатии. Выделяют несколько синдромов, которые могут проявляться в виде алопеций, корок, гиперпигментации. Локализация - края ушей, периокулярно, кожа над костными выступами, кончик хвоста, подушечки. Вероятно поражение языка.

Уртикарный васкулит (крапивница) – острое поражение, характеризуется развитие интенсивной эритродермией, и объединяющимися волдырями. Характерно для собак с подлежащей пищевой аллергией.

Диагноз

Предположительный диагноз – характерная клиническая картина и исключение других заболеваний. Окончательный диагноз – гистопатологическое исследование.

Важно попытаться выявить и скорректировать вероятные подлежащие причины.

Дифференциальный диагноз

Системная красная волчанка
Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания
Болезнь холодовых агглютининов
Реакции гиперчувствительности.
Мультиформная эритема/токсический эпидермальный некроз
Буллезный пемфигоид (пузырчатка)
Обыкновенная пузырчатка
Реакция на препараты
Отморожение
Дерматоз краев ушей

Лечение

В легких случаях, для симптоматической терапии оптимально применение пентоксифиллина, ввиду его вероятного положительного эффекта и практического отсутствия побочных эффектов.

При тяжелом течение оптимально применять сочетание кортикостериодов и нестероидных иммуносупрессивных препаратов. Кортикостероиды назначаются системно в иммнносупрессивных дозах с дальнейшим снижением до минимально эффективной дозы. Вероятно локальное использование мазей с кортикостероидами. Из нестероидных иммунносупрессивных препаратов чаще используется цилоспорин, но также вероятно применение других препаратов, таких как азатиоприн, хлорамбуцил, циклофосфамид и некоторые другие.

Также вероятно применение таких препаратов как дапсон, сульфасалазин и доксициклин.

Валерий Шубин, ветеринарный врач, г. Балаково.

Аутоиммунные заболевания – группа заболеваний, которые характеризуется чрезмерной реакцией иммунной системы на собственные клетки и тканиорганизма, так называемые клетки-мишени. К у собак и кошек аутоиммунного происхождения относят заболевания пемфигоидного комплекса (листовидная пузырчатка, буллезный пемфигоид, вегетирующая и эритематозная пузырчатка), системная , дискоидная красная волчанка, аурикулярный полихондрит, васкулит, болезнь холодовых агглютининов, .

Листовидная пузырчатка

При этом заболевании клетками-мишенями является межклеточное вещество в . Вследствие этого происходит расщепление между сосочковым и роговым слоем. Внешне данный процесс проявляется образованием . Пустулы обычно локализуются в области морды и ушных раковин, большие по размеру, симметрично расположенные.При отсутствии пустул нередко ставится неправильный диагноз . Могут наблюдаться системные реакции – анорексия, лихорадка, апатия. Диагноз подтверждается с помощью .

Обыкновенная пузырчатка

При данном заболевании расщепление происходит в основном между базальным и роговым слоями эпидермиса. Клинически обыкновенная пузырчатка проявляется везикулами и изъязвлениями на слизистой ротовой полости и кожно-слизистой кайме. Поскольку обыкновенная пузырчатка протекает с появлением язв в , зачастую заболевание протекает тяжело и может угрожать жизни животного. При подозрении на обыкновенную пузырчатку следует исключить калицивироз у кошек и язвенный гингивит. Диагноз ставится на основании гистологического исследования кожи. Для данного заболевания характерно наличие плазматических клеток на базальной мембране, которые располагаются в виде «надгробных камней».

Буллезный пемфигоид

Встречается у собак, для кошек данное заболевание не характерно. Проявляется появлением краткосрочных волдырей с гнойным содержимым, далее они изъязвляются. Поражения локализуются на морде, кожно-слизистой кайме, на животе, в паховой области, конечностях. Анализ ставится на основании биопсии поражений.

Вегетирующая пузырчатка

Встречается крайне редко. Проявляется в более легкой форме, нежели другие формы пузырчатки (множественными папулами и пустулами). Важно исключить новообразования кожи. Диагностика включает в себя гистологическое исследование кожи.

Эритематозная пузырчатка

Считается легкой формой пузырчатки. Зачастую поражения локализуются только в области носа. Наблюдается депигментация носа, корочки, язвы, пузыри на спинке носа и в области переносицы.

При всех видах пузырчаток может быть положительным симптом Никольского. Внешне проявляется слущиванием эпителия при малейшем прикосновении. Связано это с тем, что происходит расслаивание эпидермиса и нарушается связь между слоями.

Системная красная волчанка

При этом заболевании вырабатываются антинуклеарные антитела, которые поражают клетки всех систем организма – кровь, суставы, скелетные мышцы, легкие, почки, органы желудочно-кишечного тракта, кожу, центральную нервную систему. В отличие от системной красной волчанки, при дискоидной поражается преимущественно кожа.
При волчанке кожные поражения обычно симметричные, локализуются на морде – нос, ушные раковины, периорбитальная область, кожно-слизистая кайма. Сначала возникают очаги депигментации, затем появляется эритема и впоследствии происходит изъязвление кожи в этой области. При системной красной волчанке наблюдаются следующие симптомы: гемолитическая анемия, тромбоцитопения, лихорадка, полиартрит.

Для диагностики волчанки есть специфические тесты – тест на антинуклеарные антитела и тест на красную волчанку. Также при глубоких дерматозах информативна биопсия кожи. При подозрении на системную красную волчанку следует провести комплексную диагностику, чтобы оценить вовлечение других органов и систем в патологический процесс.

Аурикулярный полихондрит

Клетками-мишенями при этом заболевании являются клетки хряща. В организме образуются антиколлагеновые антитела. Внешне болезнь проявляется в основном поражением ушных раковин – возникает отек, болезненность, покраснение, что при отсутствии лечения приводит к деформации тканей хряща. Также может отмечаться лихорадка и поражения соединительных тканей носовых ходов. Для подтверждения диагноза требуется биопсия пораженных тканей.

Васкулит

При поражаются кровеносные сосуды, заболевание вызывает сужение просвета сосудов.Из-за недостаточного кровоснабжения постепенно происходит отмирание тканей на периферических участках тела. Чаще всего поражаются края ушных раковин, подушечки лап, кончик хвоста, мошонка, губы. Диагноз ставят на основании клинических признаков и подтверждают биопсией кожи.

Болезнь холодовых агглютининов

Заболевание основано на реакции Ig М на эритроциты. Характерным является то, что эритроциты вступают в реакцию с иммуноглобулинами только при понижении температуры. Таким образом, заболевание проявляется чаще в холодное время года, поражаются дистальные участки тела: уши, конечности, нос, хвост, мошонка. Наблюдается , депигментация в этих областях, возможно развитие некроза.

Витилиго

Поражаются меланоциты в эпидермисе. Внешне проявляется как потеря пигмента на различных участках тела. В основном поражаются область носа, губ, подушечки лап. К болезни предрасположены сиамские кошки. Эффективное лечение в настоящий момент не разработано. Может происходить спонтанное возвращение пигмента.

Лечение

Лечение всех аутоиммунных дерматозов у кошек и собак кроме витилиго основано на иммуносупрессивной терапии. Для этого назначают препараты , циклоспорин, азатиоприн, хлорамбуцил. Препараты применяются как по отдельности, так и в комбинации. Помимо иммуносупрессивной терапии применяется симптоматическое лечение – антибиотикотерапия при наслоении вторичной микрофлоры, препараты, улучшающие периферическое кровоснабжения при васкулите.
Прогноз при аутоиммунных дерматозах зависит от вовлеченности других органов и систем в патологический процесс. Важно начать лечить как можно раньше, это повышает шансы на благополучный исход, поэтому так важно своевременно обратиться на прием к ветеринарному врачу и не заниматься самолечением своего питомца.