Для обеспечения клеток, тканей и органов кислородом в организме человека существует дыхательная система. Она состоит из следующих органов: носовой полости, носоглотки, гортани, трахеи, бронхов и легких. В этой статье мы изучим их строение. А также рассмотрим газообмен в тканях и легких. Определим особенности внешнего дыхания, происходящего между организмом и атмосферой, и внутреннего, протекающего непосредственно на клеточном уровне.
Для чего мы дышим?
Большинство людей, не задумываясь, ответят: чтобы получить кислород. Но они не знают, зачем он нам нужен. Многие отвечают просто: кислород необходим, чтобы дышать. Получается какой-то замкнутый круг. Разорвать его нам поможет биохимия, изучающая клеточный обмен веществ.
Светлые умы человечества, изучающие эту науку, уже давно пришли к выводу, что кислород, поступающий в ткани и органы, окисляет углеводы, жиры и белки. При этом образуются энергетически бедные соединения: вода, аммиак. Но главным является то, что в результате этих реакций синтезируется АТФ - универсальное энергетическое вещество, используемое клеткой для своей жизнедеятельности. Можно сказать, что газообмен в тканях и легких как раз и будет поставлять организму и его структурам необходимый для окисления кислород.
Механизм газообмена
Он подразумевает наличие хотя бы двух веществ, чья циркуляция в организме обеспечивает метаболические процессы. Кроме вышеназванного кислорода, газообмен в легких, крови и тканях происходит с еще одним соединением - углекислым газом. Он образуется в реакциях диссимиляции. Являясь токсичным веществом обмена, он должен быть выведен из цитоплазмы клеток. Рассмотрим этот процесс подробнее.
Диоксид углерода путем диффузии проникает через клеточную мембрану в межтканевую жидкость. Из неё он поступает в капилляры крови - венулы. Далее эти сосуды сливаются, образуя нижнюю и верхнюю полые вены. Они собирают кровь, насыщенную СО 2. И направляют её в правое предсердие. При сокращении его стенок порция венозной крови поступает в правый желудочек. Отсюда начинается легочный (малый) круг кровообращения. Его задачей является насыщение крови кислородом. Венозная в легких становится артериальной. А СО 2 , в свою очередь, выходит из крови и удаляется наружу через Чтобы понять, как это происходит, нужно прежде всего изучить строение легких. Газообмен в легких и тканях осуществляется в особых структурах - альвеолах и их капиллярах.
Строение легких
Это парные органы, расположенные в грудной полости. Левое легкое состоит из двух долей. Правое больше по размерам. Оно имеет три доли. Через ворота легких в них входят два бронха, которые, разветвляясь, образуют так называемое дерево. По его веткам воздух движется во время вдоха и выдоха. На мелких, респираторных бронхиолах располагаются пузырьки - альвеолы. Они собраны в ацинусы. Те, в свою очередь, формируют легочную паренхиму. Важно то, что каждый дыхательный пузырек густо оплетен капиллярной сетью малого и большого кругов кровообращения. Приносящие ветви легочных артерий, поставляющие венозную кровь из правого желудочка, транспортируют в просвет альвеолы углекислый газ. А выносящие легочные венулы забирают из альвеолярного воздуха кислород.
Поступает по легочным венам в левое предсердие, а из него - в аорту. Её ветвления в виде артерий обеспечивают клетки организма необходимым для внутреннего дыхания кислородом. Именно в альвеолах кровь из венозной становится артериальной. Таким образом, газообмен в тканях и легких непосредственно осуществляется циркуляцией крови по малому и большому кругам кровообращения. Происходит это благодаря непрерывным сокращениям мышечных стенок сердечных камер.
Внешнее дыхание
Оно еще называется вентиляцией легких. Представляет собой обмен воздуха между внешней средой и альвеолами. Физиологически правильный вдох через нос обеспечивает организм порцией воздуха такого состава: около 21% О 2 , 0,03% СО 2 и 79% азота. По он поступает в альвеолы. Они имеют собственную порцию воздуха. Её состав следующий: 14,2% О 2 , 5,2% СО 2 , 80% N 2 . Вдох, как и выдох, регулируется двумя путями: нервным и гуморальным (концентрацией углекислого газа). Благодаря возбуждению дыхательного центра продолговатого мозга, нервные импульсы передаются к дыхательным межреберным мышцам и диафрагме. Объем грудной клетки увеличивается. Легкие, пассивно движущиеся вслед за сокращениями грудной полости, расширяются. Давление воздуха в них становится ниже атмосферного. Поэтому порция воздуха из верхних дыхательных путей поступает в альвеолы.
Выдох осуществляется вслед за вдохом. Он сопровождается расслаблением межреберных мышц и поднятием свода диафрагмы. Это приводит к уменьшению объема легких. Давление воздуха в них становится выше атмосферного. И воздух с избытком углекислого газа поднимается в бронхиолы. Далее, по верхним дыхательным путям, он следует в носовую полость. Состав выдыхаемого воздуха следующий: 16,3% О 2 , 4% СО 2 , 79 N 2 . На этом этапе происходит внешний газообмен. Легочный газообмен, осуществляемый альвеолами, обеспечивает клетки кислородом, необходимым для внутреннего дыхания.
Клеточное дыхание
Входит в систему катаболических реакций обмена веществ и энергии. Эти процессы изучает как биохимия, так и анатомия, и Газообмен в легких и тканях взаимосвязан и друг без друга невозможен. Так, поставляет в межтканевую жидкость кислород и удаляет из нее углекислый газ. А внутреннее, осуществляемое непосредственно в клетке её органеллами - митохондриями, которые обеспечивают окислительное фосфолирование и синтез молекул АТФ, использует кислород для этих процессов.
Цикл Кребса
Цикл трикарбоновых кислот является ведущим в Он объединяет и согласует реакции бескислородного этапа и процессов с участием трансмембранных белков. Он также выполняет роль поставщика строительного клеточного материала (аминокислот, простых сахаров, высших карбоновых кислот), образующегося в его промежуточных реакциях и используемого клеткой для роста и деления. Как видим, в данной статье был изучен газообмен в тканях и легких, а также определена его биологическая роль в жизнедеятельности организма человека.
В тканях кровь отдает кислород и поглощает углекислоту. Газообмен в капиллярах тканей большого круга, так же как и в легочных капиллярах, обусловлен диффузией вследствие разности парциальных напряжений газов в крови и в тканях.
Напряжение углекислого газа в клетках может достигать 60 мм, в тканевой жидкости оно весьма изменчиво и в среднем составляет 46 мм, а в притекающей к тканям артериальной крови - 40 мм рт. ст. Диффунтируя по направлению более низкого напряжения, углекислый газ переходит из клеток в тканевую жидкость и далее в кровь, делая ее венозной. Напряжение углекислого газа в крови при прохождении ее по капиллярам становится равным напряжению углекислого газа в тканевой жидкости.
Клетки весьма энергично потребляют кислород, поэтому его парциальное напряжение в протоплазме клеток очень низко, а при усилении их активности может быть равно нулю. В тканевой жидкости напряжение кислорода колеблется между 20 и 40 мм. Вследствие этого кислород непрерывно поступает из артериальной крови, приносимой к капиллярам большого круга кровообращения (здесь напряжение кислорода равно 100 мм рт. ст.), в тканевую жидкость. В результате в оттекающей от тканей венозной крови напряжение кислорода значительно ниже, чем в артериальной, составляя 40 мм.
Кровь, проходя по капиллярам большого круга, отдает не весь свой кислород. Артериальная кровь содержит около 20 об.% кислорода, венозная же кровь - примерно 12 об. % кислорода. Таким образом, из 20 об. % кислорода ткани получают 8 об. %, т. е. 40% всего кислорода, содержащегося в крови.
То количество кислорода в процентах от общего содержания его в артериальной крови, которое получают ткани, носит название коэффициента утилизации кислорода. Его вычисляют путем определения разности содержания кислорода в артериальной и венозной крови. Эту разность делят на содержание кислорода в артериальной крови и умножают на 100.
Коэффициент утилизации кислорода меняется в зависимости от ряда физиологических условий. В покое организма он равен 30-40%. При тяжёлой же мышечной работе содержание кислорода в оттекающей от мышц венозной крови уменьшается до 8-10 об. % и, следовательно, утилизация кислорода повышается до 50-60%.
Более быстрый переход кислорода в ткани обеспечивается раскрытием нефункционировавших капилляров в работающей ткани. Повышению коэффициента утилизации способствует также усиленное образование кислот - молочной и угольной, что понижает сродство гемоглобина к кислороду и обеспечивает более быструю диффузию кислорода из крови. Наконец, увеличению утилизации кислорода содействуют повышение температуры работающих мышц и усиление ферментативных и энергетических процессов, протекающих в клетках. Таким образом, доставка кислорода к тканям регулируется в соответствии с интенсивностью окислительных процессов.
Газообмен в легких и тканях.
В легких происходит газообмен между поступающим в альвеолы воздухом и протекающей по капиллярам кровью. Интенсивному газообмену между воздухом альвеол и кровью способствует малая толщина так называемого аэрогематического барьера. Он образован стенками альвеолы и кровеносного капилляра. Толщина барьера – около 2,5 мкм. Стенки альвеол построены из однослойного плоского эпителия, покрытого изнутри тонкой пленкой фосфолипида – сурфактантом, который препятствует сли- панию альвеол при выдохе и понижает поверхностное натяжение.
Альвеолы оплетены густой сетью кровеносных капилляров, что сильно увеличивает площадь, на которой совершается газообмен между воздухом и кровью.
При вдохе концентрация (парциальное давление) кислорода в альвеолах намного выше (100 мм рт. ст.), чем в венозной крови (40 мм рт. ст.)протекающей по легочным капиллярам. Поэтому кислород легко выходит
из альвеол в кровь, где он быстро вступает в соединение с гемоглобином эритроцитов. Одновременно углекислый газ, концентрация которого в венозной крови капилляров высокая (47 мм рт. ст.), диффундирует в альвеолы, где его парциальное давление ниже (40 мм рт. ст.). Из альвеол легкого углекислый газ выводится с выдыхаемым воздухом.
Таким образом, разница в давлении (напряжение) кислорода и углекислого газа в альвеолярном воздухе, в артериальной и венозной крови дает возможность кислороду диффундировать из альвеол в кровь, а угле-
кислому газу из крови в альвеолы.
Благодаря особому свойству гемоглобина вступать в соединение с кислородом и углекислым газом кровь способна поглощать эти газы в значительном количестве. В 1000 мл артериальной крови содержится до
20 мл кислорода и до 52 мл углекислого газа. Одна молекула гемоглобина способна присоединить к себе 4 молекулы кислорода, образуя неустойчивое соединение – оксигемоглобин.
В тканях организма в результате непрерывного обмена веществ и интенсивных окислительных процессов расходуется кислород и образуется углекислый газ. При поступлении крови в ткани организма гемоглобин отдает клеткам и тканям кислород. Образовавшийся при обмене веществ углекислый газ переходит из тканей в кровь и присоединяется к гемоглобину. При этом образуется непрочное соединение – карбогемоглобин. Быстрому соединению гемоглобина с углекислым газом способствует находящийся в эритроцитах фермент карбоангидраза.
Гемоглобин эритроцитов способен соединяться и с другими газами,например, с окисью углерода, при этом образуется довольно прочное соединение карбоксигемоглобин.
Недостаточное поступление кислорода в ткани (гипоксия) может возникнуть при недостатке его во вдыхаемом воздухе. Анемия – уменьшение содержания гемоглобина в крови – появляется, когда кровь не может переносить кислород.
При остановке, прекращении дыхания развивается удушье (асфиксия). Такое состояние может случиться при утоплении или других неожиданных обстоятельствах. При остановке дыхания, когда сердце еще про-
должает работать, делают искусственное дыхание с помощью специальных аппаратов, а при их отсутствии – по методу «рот в рот», «рот в нос»или путем сдавливания и расширения грудной клетки.
23. ПОНЯТИЕ О ГИПОКСИИ. ОСТРЫЕ И ХРОНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ. ВИДЫ ГИПОКСИЙ .
Одним из обязательных условий жизни организма является непрерывное образование и потребление им энергии. Она расходуется на обеспечение метаболизма, на сохранение и обновление структурных элементов органов и тканей, а также на осуществление их функции. Недостаток энергии в организме приводит к существенным нарушениям обмена веществ, морфологическим изменениям и нарушениям функций, а нередко - к гибели органа и даже организма. В основе дефицита энергии лежит гипоксия.
Гипоксия - типовой патологический процесс, характеризующийся как правило снижением содержания кислорода в клетках и тканях. Развивается в результате недостаточности биологического окисления и является основой нарушений энергетического обеспечения функций и синтетических процессов организма.
типы гипоксии
В зависимости от причин и особенностей механизмов развития выделяют следующие типы:
1. Экзогенный:
гипобарический;
нормобарический.
Респираторный (дыхательный).
Циркуляторный (сердечно-сосудистый).
Гемический (кровяной).
Тканевый (первично-тканевый).
Перегрузочный (гипоксия нагрузки).
Субстратный.
Смешанный.
В зависимости от распространенности в организме гипоксия может быть общей или местной (при ишемии, стазе или венозной гиперемии отдельных органов и тканей).
В зависимости от тяжести течения выделяют легкую, умеренную, тяжелую и критическую гипоксию, чреватую гибелью организма.
В зависимости от скорости возникновения и длительности течения гипоксия может быть:
молниеносной - возникает в течение нескольких десятков секунд и нередко завершается смертью;
острой - возникает в течение нескольких минут и может длиться несколько суток:
хронической - возникает медленно, длится несколько недель, месяцев, лет.
Характеристика отдельных типов гипоксии
Экзогенный тип
Причина: уменьшение парциального давления кислорода Р 0 2 во вдыхаемом воздухе, что наблюдается при высоком подъеме в горы ("горная" болезнь) или при разгерметизации летательных аппаратов ("высотная" болезнь), а также при нахождении людей в замкнутых помещениях малого объема, при работах в шахтах, колодцах, в подводных лодках.
Основные патогенные факторы:
гипоксемия (снижение содержания кислорода в крови);
гипокапния (снижение содержания С0 2), которая развивается в результате увеличения частоты и глубины дыханий и приводит к снижению возбудимости дыхательного и сердечно-сосудистого центров головного мозга, что усугубляет гипоксию.
Респираторный (дыхательный) тип
Причина: недостаточность газообмена в легких при дыхании, что может быть обусловлено снижением альвеолярной вентиля-
ции или затруднением диффузии кислорода в легких и может наблюдаться при эмфиземе легких, пневмое. Основные патогенные факторы:
артериальная гипоксемия. например при пневмое, гипертонии малого круга кровообращения и др.;
гиперкапния, т. е. увеличение содержания С0 2 ;
гипоксемия и гиперкапния характерны и для асфиксии - удушения (прекращения дыхания).
Циркуляторный (сердечно-сосудистый) тип
Причина: нарушение кровообращения, приводящее к недостаточному кровоснабжению органов и тканей, что наблюдается при массивной кровопотере, обезвоживании организма, нарушениях функции сердца и сосудов, аллергических реакциях, нарушениях электролитного баланса и др.
Основной патогенетический фактор - гипоксемия венозной крови, так как в связи с ее медленным протеканием в капиллярах происходит интенсивное поглощение кислорода, сочетающееся с увеличением артериовенозной разницы по кислороду.
Гемический (кровяной) тип
Причина: снижение эффективной кислородной емкости крови. Наблюдается при анемиях, нарушении способности гемоглобина связывать, транспортировать и отдавать кислород в тканях (например, при отравлении угарным газом или при гипербарической оксигенации).
Основной патогенетический фактор - снижение объемного содержания кислорода в артериальной крови, а также падение напряжения и содержания кислорода в венозной крови.
Тканевый тип
Нарушение способности клеток поглощать кислород;
Уменьшение эффективности биологического окисления в результате разобщения окисления и фосфорилирования. Развивается при угнетении ферментов биологического окисления, например при отравлении цианидами, воздействии ионизирующего излучения и др.
Основное патогенетическое звено - недостаточность биологического окисления и как следствие дефицит энергии в клетках. При этом отмечаются нормальное содержание и напряжение кислорода в артериальной крови, повышение их в венозной крови, снижение артериовенозной разницы по кислороду.
Перегрузочный тип
Причина: чрезмерная или длительная гиперфункция какого-либо органа или ткани. Чаще это наблюдается при тяжелой физической работе.
Основные патогенетические звенья:значительная венозная гипоксемия;гиперкапния.
Субстратный тип
Причина: первичный дефицит субстратов окисления, как правило, глюкозы. Так. прекращение поступления глюкозы в головной мозг уже через 5-8 мин ведет к дистрофическим изменениям и гибели нейронов.
Основной патогенетический фактор - дефицит энергии в форме АТФ и недостаточное энергоснабжение клеток.
Смешанный тип
Причина: действие факторов, обусловливающих включение различных типов гипоксии. По существу любая тяжелая гипоксия, особенно длительно текущая, является смешанной.
Морфология гипоксии
Гипоксия является важнейшим звеном очень многих патологических процессов и болезней, а развиваясь в финале любых заболеваний, она накладывает свой отпечаток на картину болезни. Однако течение гипоксии может быть различным, и поэтому как острая, так и хроническая гипоксия имеют свои морфологические особенности.
Острая гипоксия, которая характеризуется быстрым нарушениями в тканях окислительно-восстановительных процессов, нарастанием гликолиза, закислением цитоплазмы клеток и внеклеточного матрикса, приводит к повышению проницаемости мембран лизосом, выходу гидролаз, разрушающих внутриклеточные структуры. Кроме того, гипоксия активирует перекисное окисление липидов. появляются свободнорадикальные перекисные соединения, которые разрушают мембраны клеток. В физиологических условиях в процессе обмена веществ постоянно возникает
легкая степень гипоксии клеток, стромы, стенок капилляров и артериол. Это является сигналом к повышению проницаемости стенок сосудов и поступлению в клетки продуктов метаболизма и кислорода. Поэтому острая гипоксия, возникающая в условиях патологии, всегда характеризуется повышением проницаемости стенок артериол, венул и капилляров, что сопровождается плаз-моррагией и развитием периваскулярных отеков. Резко выраженная и относительно длительная гипоксия приводит к развитию фибриноидного некроза стенок сосудов. В таких сосудах кровоток прекращается, что усиливает ишемию стенки и происходит диапедез эритроцитов с развитием периваскулярных кровоизлияний. Поэтому, например, при острой сердечной недостаточности, которая характеризуется быстрым развитием гипоксии, плазма крови из легочных капилляров поступает в альвеолы и возникает острый отек легких. Острая гипоксия мозга приводит к перива-скулярному отеку и набуханию ткани мозга с вклинением его стволовой части в большое затылочное отверстие и развитием комы, приводящей к смерти.
Хроническая гипоксия сопровождается долговременной перестройкой обмена веществ, включением комплекса компенсаторных и приспособительных реакций, например гиперплазией костного мозга для увеличения образования эритроцитов. В паренхиматозных органах развивается и прогрессирует жировая дистрофия и атрофия. Кроме того, гипоксия стимулирует в организме фибробластическую реакцию, активизируются фибробласты, в результате чего параллельно с атрофией функциональной ткани нарастают склеротические изменения органов. На определенном этапе развития заболевания изменения, обусловленные гипоксией, способствуют снижению функции органов и тканей с развитием их декомпенсации.
О характере газообмена в легких можно судить, если сравнить состав воздуха, который мы вдыхаем и выдыхаем. Мы вдыхаем атмосферный воздух, содержащий около 21% кислорода, 0,03% углекислого газа, остальное — азот и небольшое количество инертных газов и водяного пара.
Газообмен
В составе выдыхаемого воздуха кислорода около 16%, углекислого газа — около 4%. Итак, в легких богатый на кислород атмосферный воздух, поступивший во время вдоха, заменяется на воздух, в котором содержание кислорода в 1,3 раза меньше, а содержание углекислого газа больше аж в 133 раза. Организм человека в состоянии покоя ежеминутно получает 250-300 мл кислорода и выделяет 250-300 мл углекислого газа. Каков механизм газообмена?
советует похожие рефераты:
Газообмен в легких
Кислород и углекислый газ свободно диффундируют через мембраны клеток стенок альвеол и капилляров. Суть этого физического процесса заключается в том, что молекулы любого вещества, соответственно, и газа, перемещаются с участка, где их концентрация выше, к участку, где их концентрация меньше. Это перемещение продолжается, пока концентрация вещества в обоих участках не станет одинаковой.
Вспомним: в капилляры легких поступает венозная кровь, обогащенная углекислым газом, попавшим в нее из межклеточной жидкости, и бедная кислородом. Концентрация кислорода в альвеолярном воздухе выше, чем в венозной крови, поэтому кислород перемещается сквозь стенки альвеол и капилляров в кровь. В крови молекулы кислорода соединяются с гемоглобином эритроцитов, образуя оксигемоглобин.
Концентрация углекислого газа в альвеолах ниже, чем в венозной крови. Поэтому он диффундирует из капилляров в альвеолы, а оттуда во время выдоха удаляется наружу.
При газообмене в легких венозная кровь превращается в артериальную: содержание кислорода в ней меняется с 140-160 мл / л до 200 мг / л, а содержание углекислого газа — с 580 мл / л до 560-540 мл / л.
Легкие является органом выделения — через них удаляются летучие вредные вещества. К альвеолям из венозной крови поступают молекулы некоторых вредных веществ, попавших в организм человека (алкоголь, эфир), или образовавшиеся в нем (например ацетон). Из альвеол они проникают в выдыхаемого.
Газообмен в тканях
В тканевой жидкости содержание кислорода ниже, чем в артериальной крови, поэтому кислород из капилляров поступает в тканевую жидкость. Из нее он диффундирует в клетки, где сразу вступает в реакции энергетического обмена, поэтому в клетках свободного кислорода почти нет.
В реакциях энергетического обмена образуется углекислый газ. Его концентрация в клетках становится выше, чем в тканевой жидкости, и газ диффундирует в нее, а затем — к капиллярам. У них одна часть молекул углекислого газа растворяется в плазме крови, а другая попадает в эритроцит.
По сосудам большого круга кровообращения венозная кровь, бедная кислородом и обогащенная углекислым газом, системой полых вен поступает к правому предсердию и правому желудочку. Оттуда она попадает в легкие, где снова происходит газообмен.
Инструкция
В легочном дыхании принимают участие межреберные мышцы и диафрагма - плоская мышца, находящаяся на границе брюшной и грудной полостей. При сокращении диафрагмы давление в легких понижается давление, и в результате в них устремляется воздух. Выдох делается пассивно: легкие самостоятельно выталкивают воздух наружу. Процесс дыхания контролируется частью головного мозга – продолговатым мозгом. В нем находится центр регуляции дыхания, который реагирует на присутствие в крови углекислого газа. Как только его уровень повышается, центр посылает сигнал диафрагме по нервным путям, она сокращается, и происходит вдох. При повреждениях дыхательного центра применяют искусственную вентиляцию легких.
Процесс газообмена осуществляется в альвеолах легких - микроскопических пузырьках, находящихся на концах бронхиол. Они состоят из сквамозных (дыхательных) альвеоцитов, больших альвеоцитов и хеморецепторов. Основная роль в данном случае принадлежит кровеносной системе. Поступивший в альвеолы легких кислород проникает в стенки капилляров. Подобный процесс происходит вследствие разницы в крови и в воздухе, находящемся в альвеолах. Кровь в венах имеет меньшее давление, поэтому из альвеол кислород устремляется в капилляры. Углекислый газ в альвеолах имеет меньшее давление, поэтому из венозной крови он поступает в просвет альвеол.
В крови находятся эритроциты, содержащие белок гемоглобин. К гемоглобину присоединяются молекулы кислорода. Обогащенная кислородом кровь называется артериальной, она переносится к сердцу. Сердце перегоняет ее к клеткам тканей. В клетках кровь отдает кислород, а взамен забирает углекислый газ, который также переносится с помощью гемоглобина. Затем происходит обратный процесс: кровь поступает из тканевых капилляров в вены, в сердце и в легкие. В легких венозная кровь с углекислым газом поступает в альвеолы, углекислый газ вместе с воздухом выталкивается наружу. Двойной газообмен происходит в альвеолах молниеносно.
Жизненная емкость легких включает в себя дыхательный объем, а также резервные объемы вдоха и выдоха. Дыхательный объем – это количество воздуха, поступающее в легкие при 1-ом вдохе. Если после спокойного вдоха сделать усиленный вдох, в легкие поступит дополнительное количество воздуха, которое называется резервом объема вдоха. После спокойного выдоха можно выдохнуть еще некоторое количество воздуха (резервный объем выдоха). В целом, жизненная емкость легких составляет наибольшее количество воздуха, которое человек способен выдохнуть после глубокого вдоха.