Отличительной чертой кошек является их небывалая живучесть, и за счёт этой особенности в некоторых древних религиях животным присваивались магические способности, а также считалось, что загадочные пушистые красавцы связаны с потусторонним миром.

Но существуют болезни, которые способны превратить пресловутые кошачьи «девять жизней» в одну, и то не слишком продолжительную. Одним из таких недугов является кардиомиопатия у кошек.

Это заболевание, для которого характерны патологические изменения в желудочках сердца и межжелудочковых перегородках. Болезнь относится к разряду опасных недомоганий, способных существенно сократить жизнь животного. Как утверждает статистика, подобные проблемы чаще встречаются у самцов, нежели у самок

Разновидности заболевания

Определение «кардиомиопатия» включает в себя четыре категории заболеваний, затрагивающих сердечную мышцу животного.

Кардиомиопатия — это патология, затрагивающая сердце кошки.

К основным разновидностям недомогания относят:

1. Гипертрофическую кардиомиопатию (HCM). Такая форма недуга считается наиболее распространенной и протекает на фоне утолщения стенок сердца и увеличения размеров этого органа. Результатом таких патологических процессов является сокращение объёма крови, проходящего через артерии, ухудшение питания и плохое снабжение сердца кислородом.
2. Дилатационную кардиомиопатию (DCM) , когда объемы сердца возрастают, но при этом толщина мышечных тканей не меняется. В результате мышцы истончаются и утрачивают способность к нормальному сокращению, что приводит к развитию кислородного голодания во всём организме.
3. Рестриктивную кардиомиопатию (RCM) , для которой характерен фиброз сердечных мышц. При развитии подобной формы недуга орган приобретает жесткость и утрачивает эластичность, в результате чего организм животного перестает получать кислород и питательные вещества в необходимых количествах. При подобных нарушениях животные редко доживают до двухлетнего возраста.
4. Промежуточную кардиомиопатию (ICM) . В специализированных справочниках не найдется описания этой разновидности заболевания, поскольку подобный диагноз ставят, когда у животного одновременно наблюдаются симптомы нескольких видов кардиомиопатий.

Заболевания сердца оказывают существенное влияние на самочувствие, поведение и продолжительность жизни кошек. По этой причине важно своевременно распознать болезнь и принять необходимые меры, бездействие может привести к быстрой гибели домашнего любимца.

Причины развития кардиомиопатии

Какие причины развития гипертрофической кардиомиопатии у , или проявления иных видов этого недуга?

К фактору, провоцирующему развитие болезни, относят наследственность.

Различают следующие провоцирующие факторы:

• наследственность;
• врождённые патологии сердца;
• наличие новообразований и лимфом;
• болезни органов дыхания ();
• инфекции и вирусы ();
• артериальная гипертензия;
• нарушение обменных процессов;
• повышенная активность щитовидной железы;
• избыточная выработка гормонов роста.

А также к группе риска возникновения проблем с сердцем относятся животные, страдающие ожирением и ведущие малоподвижный образ жизни.

Симптомы и клиническая картина заболевания

Опасность кардиомиопатии заключается в том, что животное способно долгое время выглядеть совершенно здоровым и не обнаруживать никаких признаков недуга. В таких случаях установить, что у кошки есть проблемы с сердцем, может только опытный ветеринар при осмотре домашнего любимца.

Симптомами, указывающими на наличие заболевания подобного рода, являются:

• Уменьшение или увеличение частоты сердечных сокращений. Для каждого организма существует своя норма по количеству ударов сердца в течение 1 минуты. Если показатель меняется в большую или меньшую сторону, это является признаком нарушения работы органа.
• Шумы в сердце. Этот симптом можно обнаружить в результате тщательного прослушивания грудной клетки при помощи фонендоскопа, и он указывает на изменения в работе органа.
• Нарушение сердечного ритма. Определённые сбои характерны для различных заболеваний этого органа, в том числе и кардиомиопатии.
• Появление «третьего тона». Когда сердце кошки здорово и работает нормально, сокращения мышц прослушиваются в виде двух тонов. При проблемах с сердечным клапаном к ним добавляется еще один.

Как говорилось выше, бывают ситуации, когда подобное нарушение никак не влияют на поведение животного. Но если кошка стала малоподвижной и апатичной, следует немедленно обращаться к ветеринару. Не исключено, что специалист обнаружит признаки заболеваний сердца.

Если кошка внезапно стала меньше двигаться, выглядит апатичной — ее следует показать врачу.

Диагностика кардиомиопатии

При появлении подозрений на наличие кардиомиопатии проводятся следующие диагностические мероприятия:

1. Визуальный осмотр животного. При проблемах с сердцем слизистые оболочки часто приобретают синюшный оттенок.
2. Анализ крови, общий и биохимический , для оценки состояния животного и подтверждения или исключения наличия инфекции в организме.
3. Рентгенография сердца. При проведении этого исследования можно увидеть, что орган увеличен в размерах, а если процесс затронул и легкие, то с помощью рентгена выявляют их отечность.
4. Эхокардиография. Подобная диагностическая мера позволяет оценить состояние желудочков сердца и межжелудочковых перегородок.
5. ЭКГ. Поскольку для кардиомиопатии характерны изменения в работе сердца и аритмия, это исследование поможет выявить подобные патологии.

После проведения необходимых исследований и постановки диагноза специалистом назначается лечение.

Лечение заболевания и применяемые препараты

При кардиомиопатии проводится медикаментозное лечение. Целью терапии является нормализация сердечных выбросов, снижение риска и уменьшение застойных явлений. Помимо этого, необходимо проводить профилактику образования тромбов и контролировать работу сердца.

При кардиомиопатии ветеринар назначает прием препарата Дилтиазем.

Для того чтобы справиться с проблемой и улучшить общее состояние животного, применяются следующие препараты:

• Блокаторы кальциевых каналов (Кардизем и Дилтиазем). Эти медикаменты позволяют нормализовать сердцебиение и улучшить состояние сердечных мышц.
• Бета-блокаторы (Атенолол). Действие этих лекарств направлено на нормализацию сердечных ритмов, они применяются в случаях, когда обнаружены выраженные признаки тахикардии и фиброза мышц.
• Противоотечные лекарства (Фуросемид). Чтобы предотвратить отек легких и застойные явления, кошкам необходимо давать мочегонные средства.
• Ингибиторы АПФ (Беназеприл и Эналаприл). Действие этих медикаментов направлено на уменьшение патологических проявлений в желудочках сердца и межжелудочковых перегородках.

Поскольку применение мочегонных препаратов может повлечь за собой обезвоживание организма, животное нуждается в дополнительных вливаниях 5% раствора глюкозы из расчёта 15 мл на 1 кг веса. Кроме того, потребуется снизить стрессовые ситуации для животного, поскольку они могут спровоцировать внезапную остановку сердца и проводить регулярные осмотры у ветеринара.

Диета для кошек с болезнями сердца

Чтобы повысить эффективность проводимого лечения, необходимо кормить кошку в соответствии со специальной диетой.

Принцип правильного питания заключается в исключении из рациона животного поваренной соли. Как известно, это добавка задерживает жидкость в организме, что может привести к развитию отека, что крайне нежелательно при заболеваниях сердца.

Кроме того, важно, чтобы в рационе кошки в достаточном количестве присутствовали следующие вещества:

• полиненасыщенные жирные кислоты;
• л-карнитин;
• таурин.

Для восполнения недостатка этих элементов необходимо приобрести специальные пищевые добавки для кошек. Сегодня многие производители выпускают витамины для животных, страдающих от сердечно-сосудистых патологий, и выбрать подходящий комплекс не составит труда.

Прогноз при кардиомиопатии

При обнаружении признаков кардиомиопатии у домашнего любимца, хозяева животного часто задают вопрос: сколько живут кошки с подобной патологией.

Прогноз при кардиомиопатии кошек неоднозначный.

При таких заболеваниях прогноз весьма неоднозначен и всё зависит от индивидуальных особенностей организма животного, а также характера нарушения.

Как правило, то, каким будет исход болезни, заметно уже в первые дни после начала лечения. Если через 2-3 дня в состоянии животного наступили видимые улучшения, можно надеяться на благоприятный исход болезни. Однако, это возможно лишь в случае, если соблюдаются все рекомендации лечащего врача и животному обеспечен покой.

В ситуациях, когда, несмотря на проводимую терапию, состояние здоровья животного не улучшается, а также заметны ухудшения, вполне вероятен скорый летальный исход.

При проблемах с сердцем некоторые животные спокойно доживают до глубокой старости, но бывают случаи, когда, несмотря на старания хозяев и усилия врачей, животное погибает в возрасте от 1 до 2 лет.

Профилактика болезней сердца у кошек

Предотвратить заболевания сердца у животных можно, если соблюдать профилактические меры.

В комплекс мероприятий входит:

• и прием витаминов;
• проведение необходимой вакцинации;
• регулярные осмотры у ветеринара;
• обязательное ультразвуковое исследование сердца у кошек, достигших возраста 6 месяцев;
• своевременное и грамотное лечение возникающих заболеваний.

Помимо этого, важно приобретать животных у проверенных заводчиков с хорошей репутацией. В противном случае есть риск обзавестись домашним питомцем, имеющим предрасположенность к различным заболеваниям.

На видео ветеринар рассказывает о заболевании кардиомиопатия кошек.

Гипертрофическая кардиомиопатия представляет собой распространенную форму сердечной патологии, сопровождается утолщением, гипертрофическим изменением мышечного слоя органа. Заболевание характеризуется ухудшением питания миокарда, сокращением объема крови. Болезнь может носить первичный характер, а также развиваться вследствие сопутствующих недугов.

По ветеринарной статистике, гипертрофическая кардиомиопатия диагностируется у 45% пушистых питомцев с симптомами сердечной недостаточности.

Читайте в этой статье

Интересные факты из истории болезни

Гипертрофическая кардиомиопатия является сравнительно новым заболеванием в ветеринарной практике. Интенсивные исследования сердечной патологии проводились в начале 2000 годов в Соединенных Штатах. Научному анализу была подвергнута большая популяция кошек пород мейн-кун и регдолл на носительство мутации, приводящей к сердечному недугу.

Американские ученые пришли к выводу о том, что мутация гена, отвечающего за миозин-связывающий белок, является основной причиной генетической предрасположенности мейн-кунов и кошек породы регдолл к гипертрофической кардиомиопатии.

На основании проведенных исследований были созданы генетические тест-системы. Однако их широкое применение не было оправдано, так как даже при отборе негативных по мутациям производителей в потомстве встречались случаи сердечного недуга.

Немецкие ученые закончили к 2010 году масштабные исследования большой популяции мейн-кунов и регдоллов с целью выявления носителей мутации. Оказалось, что генетические тесты, предложенные американскими учеными и получившие широкое распространение по всему миру, достоверны только для популяций кошек в США.

Причины развития гипертрофической кардиомиопатии

Изучение причин, приводящих к развитию сердечных недугов у пушистых питомцев,
позволило сделать однозначный вывод о генетической предрасположенности определенных пород к гипертрофической кардиомиопатии. Достоверно известно, что более 10 генов участвуют в развитии недуга.

Большинство ветеринарных специалистов склоняется к тому, что основной причиной развития заболевания у домашних кошек являются мутации генов. Дефекты при передаче генетической информации, приводящие к гипертрофической кардиомиопатии, наиболее часто проявляются у таких пород, как мейн-кун, регдолл, персидская, сфинкс, абиссинская кошки.

Научные исследования свидетельствуют, что если дефектный ген находится в каждой паре хромосом (гомозиготное животное), риск сердечной патологии увеличивается в разы по сравнению с гетерозиготной кошкой (если в паре хромосом одна является нормальной, а другая – дефектной).

Среди таких популярных пород, как британская короткошерстная, сиамская, русская голубая, сибирская прямой генетической взаимосвязи мутационных изменений с развитием сердечной патологии не прослеживается. Однако эти породы нередко подвержены вторичным формам заболевания.

Помимо генетической причины, оказывающей влияние на развитие кардиомиопатии, ветеринарные специалисты выделяют следующие способствующие болезни факторы:

• Врожденные патологии миокарда в виде утолщения стенок органа и увеличения его в размерах – «бычье» сердце.
• Эндокринные заболевания: гиперактивность щитовидной железы, акромегалия. Повышенная выработка гормонов щитовидной железой приводит к тахикардии, ухудшает трофику сердечной мышцы. Усиленная выработка гормона роста (акромегалия) приводит к утолщению стенок сердца.
• Несбалансированность рациона по таурину. Аминокислота уменьшает нагрузку на сердце, оказывает антиишемическое действие, регулирует сокращение мышечных волокон миокарда и защищает мембраны клеток от повреждений. Дефицит таурина приводит к нарушению функционального состояния сердечной мышцы.
• Постоянное повышенное артериальное давление у питомца приводит к износу сердечной мышцы.

• Злокачественные новообразования, в частности, лимфома, способствуют изменению структуры миокарда.
• Хронические интоксикации различной этиологии. Отравления бытовыми ядохимикатами, передозировка лекарственных препаратов, продукты жизнедеятельности гельминтов оказывают неблагоприятное воздействие на мышечные волокна сердечной мышцы, приводя к гипертрофии желудочков.
• Легочные заболевания, например, отек легких.

Что происходит с сердцем у кошки при патологии

Нарушения в функционировании сердечной мышцы начинаются после того, как в органе произойдут определенные морфологические изменения. При развитии гипертрофической кардиомиопатии патологической деструкции подвергаются в первую очередь левый желудочек и межжелудочковая перегородка.

Дефектный ген приводит к тому, что организм не в состоянии вырабатывать достаточное количество специфического белка – миозина, являющегося основой миокарда. Организм начинает компенсировать недостаток мышечных волокон соединительной тканью. Стенка миокарда утолщается. Орган как бы рубцуется.

Утолщение стенки миокарда приводит к тому, что уменьшается объем левого желудочка, а нередко и левого предсердия. Кроме того, соединительная ткань уменьшает эластичность и растяжимость сердца. Происходит ослабление насосной функции органа.

Утолщение миокарда приводит к тому, что кровь застаивается в предсердиях и нарушается работа атриовентрикулярного клапана. Происходит обструкция аорты, возникает циркуляторный дефицит.

Развитие гипертрофической кардиомиопатии затрагивает все отделы сердца и влияет на кровообращение организма в целом. Это объясняется тем, что происходит спазм периферического кровяного русла, переполнение легочных сосудов кровью. У больного животного образуются тромбы вследствие замедленного течения крови в растянутых камерах сердца.

Виды гипертрофической кардиомиопатии

В ветеринарной практике принято различать первичную и вторичную кардиомиопатию. Первичная, имеющая генетическую предрасположенность, форма недуга проявляется, как правило, до 5 летнего возраста животного. Вторичная форма наиболее характерная для пожилых животных и чаще наблюдается у кошек старше 7 лет. Этот вид патологии развивается вследствие сахарного диабета, болезней почек, эндокринной системы.

По характеру течения первичная кардиомиопатия может быть обструктивной и необструктивной. В первом случае в патологический процесс вовлекается митральный клапан. При необструктивной форме изменений со стороны двустворчатого клапана не происходит.

Симптомы наличия кардиомиопатии у кошек

Сердечный недуг наблюдается чаще всего у самцов. Кошки менее подвержены заболеванию миокарда. Что касается возраста, то патология может поразить как молодое животное, так и пожилое животное. Однозначной связи болезни с возрастом питомца не прослеживается.

Заболевание может проходить в явной и скрытой форме с точки зрения проявления клинических признаков. При явной патологии у животного владелец может наблюдать следующие симптомы:

• Вялость, апатичное состояние питомца. Кошка перестает активно участвовать в играх, старается не совершать лишних движений, много лежит и спит. У животного может отмечаться пониженная температура – гипотермия.
• Тяжелое дыхание, одышка. При активной физической нагрузке животное вследствие замедления кровотока в легочных венах испытывает трудности при вдохе. Владелец может наблюдать, как кошка начинает часто дышать, высунув язык. Дыхательные движения совершаются при этом не грудной клеткой, а животом.
• Приступы удушья, потеря сознания, обмороки. Тяжелая одышка нередко заканчивается такими симптомами вследствие кислородного голодания головного мозга. Пульс при этом носит нитевидный характер.
• Слизистые оболочки вследствие недостатка кислорода становятся синюшного оттенка (цианоз).
• Рефлекторный кашель наблюдается из-за давления увеличенного сердца на трахею. Животное принимает характерную позу: опираясь на все конечности, вытягивает шею и голову вперед. Передние лапы при этом широко расставлены для лучшей вентиляции легких.

• и асцит. В результате выпота экссудата образуются отеки в грудной клетке и брюшной полости.
• Паралич задних лап у кошки развивается в запущенных случаях недуга, когда тромбы закрывают просвет крупных кровеносных сосудов в тазовой области.
• Молодые животные плохо набирают мышечную массу, отстают в развитии от породных стандартов и своих сверстников.

Во многих случаях гипертрофическая кардиомиопатия протекает скрытно, без явных клинических признаков и заканчивается летальным исходом. Внезапная смерть нередко является единственным симптомом того, что животное испытывало проблемы с сердцем.

Диагностика гипертрофической кардиомиопатии

Сложность выявления сердечной патологии у питомца обусловлена скрытым характером течения болезни и длительным отсутствием клинической картины. Заподозрить проблемы с миокардом может ветеринарный врач в ходе клинического осмотра и прослушивания сердечных шумов. Аускультация грудной клетки помогает выявить систолические шумы, кардиальные аритмии, так называемый ритм «галопа».

Обнаружив сердечные шумы и нарушения ритма, ветеринарный специалист, как правило, назначает рентгенологическое исследование грудной клетки, электрокардиографию и эхокардиографию сердца.

Рентгенологическое обследование позволяет обнаружить не только увеличение левого желудочка и предсердия, но и выявить плевральный выпот. ЭКГ сердца выявляет нарушения в его работе у 70% больных гипертрофической кардиомиопатией кошек.

Рентгенограмма (боковая и прямая проекция) кошки с ГКМП

Наиболее информативным методом диагностики и дифференциации от других болезней при кардиомиопатии является ультразвуковое исследование органа. Метод позволяет оценить толщину сердечной стенки, диаметр отверстия аорты. С помощью УЗИ сердца ветеринарный врач может оценить размер и форму предсердий, кровоток в камерах сердца, обнаружить тромбы.

О том, что показывает ЭхоКГ у кошек с ГКМП, смотрите в этом видео:

Лечение гипертрофической кардиомиопатии у кошек

Терапия при данной патологии направлена в первую очередь на уменьшение застойных явлений, регулирование сердечного ритма, предупреждение отека легких и предотвращение образования тромбов. При обнаружении у больной кошки гидроторакса в условиях специализированной клиники проводится прокол грудной клетки с целью откачивания плеврального выпота.

Для уменьшения застойных явлений и устранения отеков парентерально применяется Фуросемид. Дозировку и кратность применения определяет ветеринарный врач на основании картины эхокардиографического исследования больного органа.

Неплохой эффект при лечении у кошек гипертрофической кардиомиопатии оказывают бета-блокаторы. Препараты снижают частоту сердечных сокращений, подавляют тахиаритмии. Бета-блокаторы уменьшают потребность миокарда в кислороде и явления фиброза в органе.

В терапии недуга применяются блокаторы кальциевых каналов, например, Дилтиазем, Делакор, Кардизем. Препараты уменьшают частоту сердечных сокращений, положительно влияют на расслабление сердечной мышцы.

Помимо комплексной терапии, немаловажное значение в лечение больных животных играет содержание и питание. Больную кошку следует оградить от стрессовых ситуаций, предоставить покой. Рацион должен быть сбалансирован в первую очередь по содержанию таурина. По рекомендации ветеринарного специалиста животному можно давать аминокислоту перорально.

Прогноз зависит от следующих факторов:

• своевременности обнаружения патологии;
• проявления клинических признаков;
• выраженности симптомов;
• вероятности отека легких;
• наличия тромбоэмболии.

Ветеринарная практика свидетельствует, что кошки с умеренно выраженным увеличением левого желудочка и предсердия нередко доживают до преклонного возраста. При наличии выраженной сердечной недостаточности, застойных явлениях прогноз осторожный. Кошки со значительной гипертрофией сердечной мышцы живут 1 — 3 года. Еще более осторожный прогноз, вплоть до неблагоприятного, при развитии тромбоэмболии.

Действия хозяина по отношению к животному при подтверждении диагноза

Опытные заводчики и ветеринарные специалисты дают владельцу больной кошки следующие рекомендации:

Гипертрофическая кардиомиопатия – часто встречаемое заболевание сердца у кошек. Наибольшее распространение имеет врожденная форма заболевания. Мейн-куны и регдоллы подвержены недугу значительно чаще представителей других кошачьих пород. Характерные клинические признаки свидетельствуют о серьезных нарушениях в миокарде.

Прогноз для больной кошки, как правило, осторожный. При обнаружении гипертрофической кардиомиопатии специалисты рекомендуют не пускать животное в разведение.

Кардиомиопатией называют группу болезней сердца невоспалительного характера, которые возникают в результате различных изменений в строении миокарда (сердечной мышцы). В результате этих изменений нарушается работа сердца: оно не справляется со своей основной задачей - исправно перекачивать кровь, продвигая её по сосудам, и быстро изнашивается.

Постараемся разобраться в том, как живут кошки с кардиомиопатией, почему гипертрофированная мышца сердца - это опасно, и как можно помочь питомцу.

Виды кардиомиопатии

Кардиомиопатии у кошек изучены лучше, чем у других животных. Различают следующие виды болезни:

• гипертрофическая кардиомиопатия, когда клетки миокарда утолщаются и перестают хорошо и слаженно работать;
• дилятационная, когда стенки левого желудочка наоборот перерастягиваются, истончаются и не могут до конца сократиться;
• рестриктивная - стенки желудочков остаются нормальной толщины, но не могут до конца расслабится, из-за чего хуже наполняются кровью.

Самым распространённым видом патологии является гипертрофическая кардиомиопатия кошек. При эхокардиографии внешне здоровых животных, у 15–34 % наблюдаются соответствующие изменения в сердечной мышце, поэтому сегодня мы подробно остановимся именно на этой проблеме.

Симптомы гипертрофической кардиомиопатии у кошек

Главная опасность заболевания заключается именно в том, что симптомы гипертрофической кардиомиопатии у кошек могут вовсе не наблюдаться. Хозяева годами не подозревают о болезни своей любимицы вплоть до внезапного ухудшения состояния или даже неожиданной смерти животного в результате сердечной недостаточности.

Чаще всего разворачивается следующая картина: в результате внезапного стресса, физической активности, а также после капельницы или наркоза при оперативном вмешательстве, прежде «здоровая» кошка начинает себя плохо чувствовать. У неё развивается нарастающая одышка (дыхание с открытым ртом и высунутым языком, как у собаки), при этом в грудной полости скапливается жидкость, которая не даёт животному нормально дышать.

Общее состояние ухудшается, могут появится кратковременные потери сознания или даже отказать задние лапы вследствие развития тромба. Очевидно, что такие признаки требуют немедленной реакции со стороны владельцев и исследования врачом-кардиологом.

Что делать при появлении грозных признаков?

Чем быстрее кошка окажется у врача-кардиолога, тем лучше. Обычный ветеринарный врач общей практики, не имеющий возможности провести эхокардиографию и другие исследования, скорее всего, поможет животному в критическом состоянии (при условии, что болезнь не зашла слишком далеко), но не назначит адекватного лечения.

Ветеринарный кардиолог осмотрит кошку, в том числе оценит состояние глазного дна, послушает, сделает рентген грудной полости и эхокардиографию, возьмёт кровь на анализ. Если диагноз подтвердится, то лечение гипертрофической кардиомиопатии кошек будет назначаться в зависимости от тяжести болезни и тех изменений, которые уже произошли в работе сердца и кровотоке.

Владелец также может самостоятельно зафиксировать изменение состояние своей любимицы, для этого не нужно обладать особыми знаниями и навыками. Всё, что требуется - считать количество дыхательных движений в покое.

Посмотрите на кошку, когда она спит. Засеките время и посчитайте, сколько раз в минуту у неё приподнялись бока для вдоха. Лучше всего считать частоту дыхательных движений хотя бы пару раз в день. Результаты следует записать и показать лечащему врачу - это поможет ему оценить состояние пациента в динамике.

Лечение гипертрофической кардиомиопатии

Кошкам без клинических проявлений болезни, которые хорошо себя чувствуют, как правило, назначают только наблюдение у врача с повторными визитами раз в полгода. Животным, имеющим определённые признаки сердечной недостаточности, назначают комплексную терапию:

• При скоплении жидкости в плевральной полости, около лёгких, что происходит из-за застоя крови, требуется дача мочегонных - вначале в высоких дозах, затем в поддерживающих. В тяжёлых случаях необходим прокол, чтобы откачать жидкость и дать животному возможность нормально дышать.
• Для ежедневного приёма назначаются препараты, влияющие на сокращение сердца.
• Лекарства, разжижающие кровь, необходимы для профилактики тромбоза, так как при нарушениях работы сердца часто образуются тромбы. Если тромбоэмболия уже возникла, то проводится интенсивная терапия с применением различных препаратов.

Продолжительность жизни кошек при кардиомиопатии

Конечно, владельца кошки с таким серьёзным диагнозом прежде всего интересует прогноз. Не стоит сердится на врача, если он не может дать точный ответ на вопрос, сколько проживёт ваш любимец. Продолжительность жизни кошки при кардиомиопатии зависит от массы факторов. И если животные без симптомов могут жить годами, то после проявления признаков срок их жизни варьирует от пары месяцев до 2–3 лет.

Гипертрофическая кардиомиопатия кошек - генетическое заболевание, особенно часто встречающееся у таких пород кошек, как мейн-кун, рэгдолл, американская короткошёрстная, британская, шотландская вислоухая и некоторых других. К сожалению, заболеть могут и метисы. Поэтому стоит ответственно подходить к покупке породистого котёнка и приобретать животное у проверенных заводчиков.

Не стоит пренебрегать исследованиями: сейчас доступны генетические тесты, способные выявить опасную мутацию, отвечающую за развитие болезни. Также имеет смысл проходить диспансеризацию с обязательным исследованием сердца у пород, склонных к заболеванию.

Какие консервы вкуснее для кошек?

ВНИМАНИЕ, ИССЛЕДОВАНИЕ! Вместе со своей кошкой Вы можете в нём участвовать! Если вы живёте в Москве или Подмосковье и готовы регулярно наблюдать, как и сколько ест ваша кошка, а также не забывать всё это записывать - вам привезут БЕСПЛАТНЫЕ НАБОРЫ ВЛАЖНЫХ КОРМОВ.

Проект на 3–4 месяца. Организатор - ООО «Петкорм».

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП, НСМ) является одним из самых распространенных сердечных заболеваний, встречаемых у кошек. Первичная ГКМП - врожденная болезнь, при которой мышечная стенка патологически увеличивается в объеме. Данная болезнь наиболее распространена среди кошек юного и зрелого возраста (1-6 лет) и, в тоже время, может манифестировать ранее 3 месячного возраста или ближе к 10 годам.

Гипертрофическая кардиомиопатия имеет генетические предикторы, связанные с мутациями ДНК. Два, ассоциированных с породой, были выделены у регдолов и мейн кунов. Также к данному заболеванию предрасположены такие породы: британская короткошерстная, скоттиш фолд, сфинкс, персидская, американская короткошерстная, дэвон рекс. Есть предположение, что существует еще множество таких генетических мутаций, однако они еще не выявлены.

Измененный генетический аппарат влияет на синтез белков, участвующих в сократительной функции сердца, приводя к накоплению патологического материала и нарушению работы сердечной мышцы.

Вторичное ГКМП чаще встречается у животных старше 7-10 лет и связано с почечной недостаточностью, гипертиреозом и эссенциальной гипертензией. Эта гипертрофия является осложнением первичного заболевания и редко ведет к клиническому проявлению, но также вносит свой вклад в тяжесть течения болезни.

Со временем стенки сердца животных с ГКМП становится толще и инфильтрируется соединительнотканными элементами, механизм данного ремоделирования некоторым образом напоминает формирование рубца. Этот процесс изменяет структуру и функцию миокарда несколькими путями. Во-первых, поврежденная сердечная мышца желудочка теряет свойственную ей эластичность и растяжимость, что приводит к уменьшению наполняемости сердца в период его расслабления и ослаблению насосной функции. Во-вторых, изменение работы желудочков приводит к задержке крови в предсердиях и нарушению функции атриовентрикулярных клапанов. Следующее за этим растяжение предсердий ведет к повышению давления наполнения в них и уменьшению притока крови от легочной ткани. В-третьих, нередко утолщенная межжелудочковая перегородка может приводить к обструкции выводного тракта левого желудочка (аорты), что приводит к усугублению циркуляторного дефицита. В-четвертых, барорецепторы расположенные в магистральных сосудах артериального русла сообщают организму о недостаточности циркулирующего объема крови, что приводит к жажде (у кошек слабо выражено) и спазму периферического сосудистого русла. В-пятых, нормально, чаще всего, функционирующие правые отделы сердца, выполняя свою работу, усиленно наполняют легочные сосуды кровью, однако компрометированные левые отделы, не могут эффективно обработать получаемы объем, что приводит к отеку легких или выпоту жидкой части крови в грудную полость или перикард. В-шестых, замедленный кровоток в растянутых камерах предсердий может вести к образованию тромбов и последующей тромбоэмболии у кошек .

Симптомы при ГКМП у кошек

Симптоматика данного заболевания у кошек существенно варьирует от явной до скрытой и проявляющейся лишь в гибели животного. Мы разделим все вероятные клинические проявления данного заболевания на несколько групп:

Асимптоматическое течение: у животного нет никаких проявлений, ведет свойственную его полу, возрасту, темпераменту жизнь. N.B.: Если Ваше животное чувствует себя хорошо, но является представителем породы группы риска, то следует проводить скриннинговые исследования по меньшей мере 1 раз в год до 5-6 летнего возраста, для ранней диагностики развивающегося заболевания.

Умеренно клиническое проявление включат в себя: осложненное дыхание, потеря сознания, быстрая утомляемость и малая выносливость.

Застойная сердечная недостаточность: тяжелое дыхание в покое, сильная экскурсия грудной клетки и акцент на работе мышц брюшного пресса во время дыхания, не приемлет нагрузок, цианоз/синюшность видимых слизистых оболочек. В этой группе встречается особая форма течения заболевания - выгорающая гипертрофическая кардиомиопатия. Данному течению свойственно латентное развитие, с компенсированными клиническими проявлениями первичной болезни в течении многих лет. Обычно эти животные характеризуются флегматичностью, пассивностью, редкими и непродолжительными периодами двигательной активности. Вследствие процессов ремоделирования миокарда происходит гибель кардиомиоцитов и замена их соединительной тканью, что приводит к патологическому истончению утолщенной стенки и снижению ее сократительной способности. Описанная стадия характеризуется высокой смертностью, почти полной необратимостью болезни.

Тромбоэмболия: приступ болезненности, сопряженный с потерей чувствительности и охлаждением конечностей (чаще всего задних).

Внезапная гибель. Встречается редко.

Диагностика гипертрофической кардиомиопатии кошек

На сегодняшний день самым надежным методом для постановки диагноза ГКМП является эхокардиография (УЗИ сердца, ЭхоКГ). Также нельзя исключать рентгенографию (выявление признаков отека легких и выпота жидкости в грудную полость; дифференциация от других патологий со схожей симптоматикой), электрокардиографию\ЭКГ (растяжение камер сердца, фиброз миокарда приводит к изменению нормального прохождения импульса через сердечную ткань), измерение давления, биомаркеры (NTproBNP, Trр I и др.).\

На Эхокардиограмме изображено симметричное утолщение стенок, формирующих полость левого желудочка и приводящих к уменьшению внутреннего его объема.

Общий вид дилатированного левого предсердия и утолщенных стенок левого желудочка.

На видео допплерографически выявляются регургитационные потоки, образуемые митральным клапаном на фоне систолической активности утолщенной межжелудочковой перегородки. Высокоскоростной поток через измененный выводящий тракт левого желудочка захватывает одну из створок атриовентрикулярного клапана.

Лечение ГКМП кошек

На данный момент нет однозначно доказанных медикаментов для лечения асимптоматического течения, поэтому за таким животным необходимо наблюдать и систематически проводить ЭхоКГ. В группах умеренного клинического проявления и застойной сердечной недостаточности рекомендовано применение препаратов:

• влияющих на частоту сердечных сокращений, способность миокардиальной мышцы расслабляться;
• снижающих пост- и преднагрузку, расслабляющих периферическое кровеносное русло;
• влияющих на свертываемость крови, предупреждающие тромбооразование;
• усиливающих сократительную способность миокарда, в редких случаях
• в обязательном порядке мочегонные.

В каждом отдельном случае препараты подбираются индивидуально, виду особенностей течения заболевания у конкретного животного.

Прогноз при ГКМП кошек

У животных с асимптоматической формой течения болезни возможно отсутствие каких-либо отягчающих течение жизни осложнений. В одном из исследований, группа животных с асимптоматическим течением заболевания прожили более 10 лет с момента постановки диагноза.

Животные с признаками застойных явлений в среднем живут порядка 570-800 дней, но индивидуальная выживаемость сильно варьирует от 2 месяцев до 5 лет. Неблагоприятный прогноз отмечается у животных поступивших с признаками тромбоэмболии. У данного вида пациентов выживаемость обычно не превышает 6 месяцев. Также неблагоприятный прогноз имеют пациенты с выгорающей гипертрофической кардиомиопатией, так как данный тип развивается всего в 2-5% случаев гипертрофической кардиомиопатии, то примерные сроки выживаемость не установлены.

Хозяевам, животным которых поставлен диагноз гипертрофическая кардиомиопатия, рекомендуется вести постоянный контроль частоты дыхательных движений в покое, так как данный параметр является предиктором и одним из наиболее ранних маркеров развития отека легких у кошек . К тому же данное исследование можно провести самостоятельно в домашних условиях. Частота дыхательных движений подсчитывается у животного, находящегося в состоянии покоя, в течении 1 минуты, приемлемой цифрой будет менее 30 дыхательных движений, представленных полной экскурсий грудной клетки (пара вдох-выдох). При превышении указанной границы следует обратиться к ветеринарному врачу.

Также рекомендована периодическая оценка пульсовой волны на крупном артериальном сосуде, предпочтение отдается бедренной артерии, расположенной на внутренней поверхности бедра и хорошо пальпируемой. Изменение характеристик пульса в сторону ослабления, уменьшения наполнения сосуда следует исключить развитие тромбоза магистральных сосудов, выпотевание объемного количества жидкости в грудную полость или снижения сократительной способности миокарда.

При генерализированной оценке состояния животного необходимо исключать у пациента коллапс, отсутствие толерантности к физическим нагрузкам, учащенное и напряженное дыхание за счет мышц брюшного пресса, снижение аппетита и социализации, апатию и летаргию.

Необходимо помнить, что каждое животное имеет собственные особенности и нуждается в полноценной диагностике. Только в случае всесторонней диагностики и исключении отягчающих заболеваний можно строить предположения о возможной выживаемости пациента и качестве его жизни.

Кардиомиопатия у кошек Сравнение кардиомиопатии у кошек

Заболевание миокарда наиболее частая форма заболевания сердца у кошек. Все заболевания миокарда могут приводить к развитию застойной сердечной недостаточности.

Три типа кардиомиопатии

1. Дилатационная кардиомиопатия (ДКМ): дилатационная кардиомиопатия кошек вызывается недостатком таурина (хотя некоторые случаи могут быть идиопатическими). При ДКМ в мышечной стенке сердца развивается эксцентрическая гипертрофия и сократимость снижается, что приводит к снижению сердечного выброса. Сегодня ДКМ встречается редко, так как в промышленные корма для кошек дополнительно вводят таурин.

2. Гипертрофическая кардиомиопатия часто встречается у кошек. При гипертрофической кардиомиопатии в стенке желудочков развивается концентрическая гипертрофия, которая характеризуется утолщением стенки желудочков. Насосная функция сердца хорошая, но оно не может нормально расслабляться во время диастолы. Кроме того, утолщение стенки желудочков приводит к нарушению расположения АВ клапанов, поэтому у животного может развиться недостаточность митрального клапана. Может возникнуть динамическая обструкция выходного тракта аорты на фоне систолического движения митрального клапана вперед. Стеноз может возникать в середине/конце систолы, поэтому он обычно не вызывает проблем.

3. Рестриктивная кардиомиопатия возникает, когда образуется слишком много фиброзной ткани в эндокарде, миокарде или субэндокардиальных тканях. Эндокардиальный фиброз является наиболее частой причиной. Фиброз обычно приводит к диастолической дисфункции. Эластичность сердца снижается, оно не может адекватно наполняться и выполнять насосную функцию. Сердце должно наполняться с более высоким давлением, чем в норме, приводя к более высокому диастолическому давлению. Это ведет к повышению капиллярного давления и отеку легких или плевральному выпоту.

Клинические признаки: большинство кошек поступают с острой сердечной недостаточностью, даже несмотря на то, что поражение сердца у них развивалось годами. Заболевание сердца развивается медленно, и активность кошек постепенно снижается. Большинство владельцев не замечают этой непереносимости физических нагрузок. Когда отек или выпот становятся серьезными, у кошек происходит резкое ухудшение состояния.

1. Диспноэ обусловлено отеком легких или плевральным выпотом.

2. При аускультации часто выслушиваются шумы с левой или с правой стороны грудной клетки. Часто у кошек наблюдается ритм галопа, но ЧСС может настолько повышаться, что ритм галопа трудно услышать.

3. При рентгенографическом исследовании можно увидеть увеличение предсердий (увеличение левого или обоих предсердий). В случае ДКМ желудочки также увеличиваются. При гипертрофической кардиомиопатии и иногда при рестриктивной кардиомиопатии сердце в дорсовентральной проекции может быть в форме сердечка для валентинки.

Прогноз: у кошек кардиомиопатию определить трудно. Эти кошки могут плохо отвечать на медикаментозную терапию и жить лишь несколько дней или могут хорошо отвечать на медикаментозную терапию и жить многие годы. Прогноз зависит от ответа на терапию и возможности владельца лечить кошку.

Лечение

Немедленная цель - стабилизировать и поддержать животное с сердечной недостаточностью. После того как животное стабилизировано, проводят дальнейшую диагностику и можно переходить на поддерживающие препараты. Попытайтесь стабилизировать животное, не вызывая слишком сильной дегидратации и гипотензии (незначительные допустимы), поскольку оба этих нарушения могут приводить к почечной недостаточности. Лучше провести дегидратацию, а затем регидратацию, чем позволить погибнуть животному от хронической сердечной недостаточности. А. Введение кислорода. Если животное нестабильно вследствие диспноэ, ему вводят кислород методом инсуфляции или помещая его в кислородную камеру. Если животное испытывает недостаток кислорода, тогда сначала обеспечивают его кислородом, а затем проводят диагностику.

Принципы лекарственной терапии

1. До введения любого препарата сначала определяют:

a. Цель лечения? Необходимо контролировать аритмии, увеличить сократимость миокарда, снизить системное сопротивление, против которого сердце выбрасывает кровь (постнагрузку), снизить гидростатическое капиллярное давление.

b. Как оценивать эффективность лекарственной терапии? Например, если пытаются уменьшить застойные явления в легких, следует следить за частотой дыхания и проводить повторные рентгенографические исследования.

c. Признаки, которые будут говорить о том, что необходимо отменить препарат? Может потребоваться принять решение о прекращении введения препарата, если в течение первых 24 часов не было получено никакого результата в зависимости от тяжести и непосредственной опасности.

Препарат отменяют, если он слишком сильно снижает ЧСС или сократимость миокарда или если при его применении возникает рвота или анорексия.

2. По возможности начинают с монотерапии. Через некоторое время после начала введения препарата оценивают его эффективность. Если цель не достигнута, его введение прекращают, изменяют дозу или дополнительно назначают другой препарат. Производят только одно изменение за один раз и дают достаточно времени, чтобы изменения оказали эффект. Оценивают до и после каждого изменения.

3. По возможности избегают введения нескольких препаратов, так как это часто приводит к анорексии, особенно у кошек.

4. При тяжелой сердечной недостаточности может оказаться необходимым введение нескольких препаратов.

СПЕЦИАЛЬНЫЕ ПРЕПАРАТЫ

А. Диуретические препараты первого выбора:

1. Обычно препаратом первого выбора является фуросемид (2-8 мг/кг). Его доза зависит от состояния животного. Фуросемид - относительно безопасный препарат. К сожалению, при сердечной недостаточности движение крови вперед снижено, поэтому, кровоснабжение почек нарушено. В результате фуросемид может оказаться не таким эффективным, как у животных с нормальной перфузией почек. Эффективность лазикса оценивают, следя за частотой дыхания и его характером, выведением мочи и с помощью рентгенографии.

a. В тяжелых случаях терапия должна быть агрессивной. Вначале фуросемид назначают в дозе 8 мг/кг в/в каждый час до тех пор, пока частота дыхания не снизится до 50-60 в минуту. Затем вводят по 5 мг/кг каждые 2-4 часа до тех пор, пока частота дыхания не станет ниже 50. Затем переходят на поддерживающую дозу. У кошек начинают с 4 мг/кг. Очень важно вначале вводить препарат в/в, так как после в/в введения эффект наступает через 5 минут, тогда как при в/м введении он появляется через 30 минут, а при назначении внутрь - через час. У таких животных вероятно возникновение дегидратации. У собак появится аппетит, и у них восстановится водный баланс сразу после снижения преднагрузки. Кошкам может потребоваться вначале регидратация, прежде чем у них появится аппетит и они начнут пить самостоятельно. Прогноз неблагоприятный, если у животного уже наблюдается дегидратация и сердечная недостаточность.

b. После установления первичной контрольной дозы фуросемида, начинают постепенное ее снижение до минимально возможной поддерживающей дозы. Может потребоваться дополнительно назначить другой препарат, например эналаприл.

2. Ингибиторы ангиотензин превращающего фермента (иАПФ - каптоприл, эналаприл, лизоноприл) действуют путем угнетения РААС. Их общий эффект - снижение задержки воды и вазодилатация. Поэтому их механизм действия связан со снижением преднагрузки, также как и постнагрузки. К другим иАПФ относятся беназеприл и лизоноприл.

а. иАПФ не назначают животным с заболеваниями почек. Если есть подозрения, что у животного может развиться дисфункция почек, проводят биохимическое исследование крови до введения препарата, а затем через пять дней после начала введения препарата. У большинства животных дисфункция почек развивается в течение 4-5 дней после начала введения ингибиторов АПФ.

B. Венодилататоры увеличивают венозную емкость, таким образом снижая преднагрузку.

Мазь с нитроглицерином можно наносить на кожный покров в области ушных раковин или десны. Доза составляет 0,6 см на 7 кг каждые 4-6 часов. Препарат следует наносить в перчатках и ни в коем случае не отдавать его владельцу домой!

C. Положительные инотропные препараты увеличивают сократимость миокарда и очень эффективны при недостаточности миокарда (определяемой при измерении фракции укорочения). Часто при перегрузке по объему фракция укорочения не снижается (в норме фракция укорочения у собак составляет 34-40%).

1. Дигоксин - слабый инотропный препарат. Его лучше назначать при аритмиях.

2. Допамин (5-10 мкг/кг/мин) и добутамин (2-10 мкг/кг/мин) - хорошие положительные инотропные препараты, но оказывают лишь умеренный эффект на сердце при недостаточности миокарда. Эти катехоламины лучше, чем эпинефрин и изопротеренол при лечении сердечной недостаточности, так как оба эти препарата повышают ЧСС.

В высоких дозах допамин и добутамин также могут повышать ЧСС. Допамин гораздо дешевле, чем добутамин (добутамин снижает легочное венозное давление). Все катехоламины обладают коротким периодом полувыведения и должны вводиться в виде инфузии с постоянной скоростью.

D. Артериальные дилататоры применяют для снижения постнагрузки. Могут вызывать гипотензию. Используют только нитропруссид и гидралазин, если есть возможность проводить прямое измерение кровяного давления. Не следует применять препараты, расширяющие артериальные сосуды, при перегрузке по давлению (например, при субаортальном стенозе).

1. Нитропруссид обладает сильным гипотензивным действием. При введении этого препарата необходима катетеризация артерии для постоянного мониторинга кровяного давления. Всего несколько капель препарата могут вызывать значительные изменения кровяного давления.

2. При введении гидралазина внутрь действие препарата развивается только через 30 минут. Гидралазин также вызывает гипотензию.

3. Ингибиторы ангиотензин превращающего фермента (иАПФ), например эналаприл (0,5 мг/кг 2 раза в день) или каптоприл (3 раза в день), применяют в большей степени из-за диуретического эффекта; также обладают слабым дилатирующим эффектом на артерии.

4. Амлодипин (блокатор кальциевых каналов, как дилтиазем и нифедипин) вызывает дилатацию артериальных сосудов.

E. Антиаритмические препараты дигоксин, пропранолол и лидокаин.

Животные должны получать диету с ограниченным содержанием соли. В лакомствах также должно содержаться минимальное количество соли.

Физические нагрузки у животных с кардиомиопатией: физическая нагрузка провоцирует появление клинических признаков, но не способствует прогрессированию клинических признаков. Можно посоветовать владельцу, чтобы он не ограничивал кошку в движениях, так как животное само это сделает.

Йин С. Полный справочник по ветеринарной медицине мелких домашних животных