В основе большинства сердечно-сосудистых заболеваний лежит атеросклероз, который может развиваться медленно и незаметно в течение многих лет до появления первых симптомов, что обычно происходит в среднем возрасте. Острые коронарные и цереброваскулярные катастрофы часто развиваются внезапно и нередко приводят к смерти ещё до того, как пациенту успеют оказать какую-либо медицинскую помощь.

В начале 50-х годов ХХ века была создана общепризнанная в настоящее время концепция факторов риска, влияющих на показатели заболеваемости, частоту осложнений и смертность от различных заболеваний, в т.ч. сердечно-сосудистых. Под риском в данном случае понимается вероятность развития заболевания, его осложнений и смерти от этого заболевания. Многочисленными исследованиями показано, что модификация кардиоваскулярных факторов риска позволяет существенно снизить сердечно-сосудистую заболеваемость и смертность у лиц с диагностированными и с недиагностированными сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Основные факторы кардиоваскулярного риска

Факторы кардиоваскулярного риска принято разделять на модифицируемые и немодифицируемые.

К немодифицируемым относят возраст (чем старше, тем больше риск ССЗ), мужской пол, наследственность (случаи преждевременной смерти от ССЗ или развитие ССЗ - инфаркт миокарда, инсульт, перенесенные ангиопластика или аортокоронарное шунтирование у кровных родственников: мужчин в возрасте до 55 лет и у женщин в возрасте до 65 лет).

Основными модифицируемыми факторами кардиоваскулярного риска считаются:

• артериальная гипертензия (артериальное давление ≥ 140/90 мм рт.ст. для лиц без сахарного диабета и ≥ 130/80 мм рт.ст. для лиц с диабетом);
• дислипидемия (встречающиеся в различных комбинациях повышение в крови уровней общего холестерина более 5,0 ммоль/л, холестерина липопротеидов низкой плотности более 3,0 ммоль/л, триглицеридов более 1,7 ммоль/л, снижение уровня липопротеидов высокой плотности менее 1,0 ммоль/л для мужчин и менее 1,2 ммоль/л для женщин);
• сахарный диабет или нарушение толерантности к глюкозе;
• избыточная масса тела (индекс массы тела более 25 кг/м 2); курение (в т.ч. пассивное);
• курение (в т.ч. пассивное);
• недостаточная физическая активность;
• избыточное потребление алкоголя, нарушение обмена мочевой кислоты, загрязнение воздуха, страна проживания (экспертами ВОЗ проживание на территории стран бывшего СССР признано фактором кардиоваскулярного риска).

Длительное воздействие этих факторов способствует прогрессированию атеросклероза, росту и дестабилизации атеросклеротических бляшек, что в конечном итоге приводит к стенозированию и окклюзии артерий, кровоснабжающих такие жизненно важные органы, как сердце и головной мозг. Кроме перечисленных, существует довольно много и других факторов кардиоваскулярного риска, но, поскольку их роль в развитии ССЗ значительно меньше, для клинических целей они в большинстве случаев не используются.

Взаимодействие факторов кардиоваскулярного риска

У одного и того же человека зачастую встречается одновременно несколько факторов кардиоваскулярного риска. Однако следует учитывать, что при этом происходит не суммация, а взаимное потенцирование риска. Это означает, что суммарный риск ССЗ, их осложнений и сердечно-сосудистой смерти при наличии 2-х и более кардиоваскулярных факторов риска у одного и того же человека превышает арифметическую сумму этих же рисков, взятых в отдельности.

Оценка совокупного индивидуального кардиоваскулярного риска

У лиц без признаков сердечно-сосудистых заболеваний индивидуальная оценка суммарного кардиоваскулярного риска в клинической практике в настоящее время проводится чаще всего по шкалам EuroSCORE (European Systematic COronary Risk Estimation), которые разработаны отдельно для стран Европы с низким и высоким риском ССЗ (к числу последних относится и Украина), а также по шкале Framingham , созданной в США. Существуют и другие шкалы кардиоваскулярного риска - немецкая PROCAM , Новозеландская, Шеффилдская и др., но они используются значительно реже. Все указанные шкалы используются либо в виде специальных таблиц, либо в виде программ-калькуляторов (как онлайновых, так и с возможностью скачивания), которые доступны в Интернете.

Для населения Украины наиболее приемлемой на сегодня считается шкала EuroSCORE (рис. 1). С помощью данной шкалы рассчитывается индивидуальный риск (вероятность) смерти от сердечно-сосудистых заболеваний. Риск считается высоким, если его уровень достигает 5% и более.

Рис. 1.

Примечание: ОХС - общий холестерин крови

Такие лица нуждаются в настойчивой коррекции риска, а также активном целевом выявлении возможного бессимптомного сердечно-сосудистого заболевания (как правило, атеросклеротического генеза). В этом случае в клинической практике преимущественно применяются следующие неинвазивные методы исследования: электрокардиография (ЭКГ), включая автоматическое суточное амбулаторное мониторирование, ультразвуковые исследования сердца (в т.ч. стресс-эхокардиография, тканевой допплер и др.), магистральных сосудов шеи, головы и конечностей, мультиспиральная компьютерная томография, магниторезонансная томография. Эти методы позволяют выявить эпизоды ишемии, локальные нарушения сократимости и перфузии миокарда, гипертрофию, дилатацию, нарушение геометрии, сократимости и синхронности сокращения отделов сердца, утолщение комплекса интима-медиа в сосудах, атеросклеротические бляшки и отложения кальция в артериях (в т.ч. коронарных), стенозы и аневризмы сосудов.

Тем не менее, следует принимать во внимание ограниченность шкалы EuroSCORE, которая учитывает только такие факторы кардиоваскулярного риска, как пол, возраст, систолическое артериальное давление, уровень общего холестерина, статус курения. Поэтому к группе высокого риска по последним европейским рекомендациям относят также пациентов с установленным ССЗ, заболеванием периферических артерий или церебральным атеросклерозом; лиц с сахарным диабетом II типа или I типа с микроальбуминурией; лиц со значительным повышением уровней отдельных факторов риска: общего холестерина - 8 ммоль/л (320 мг/дл) и более, холестерина липопротеидов низкой плотности - 6 ммоль/л (240 мг/дл) и более, артериального давления - 180/110 мм рт.ст. и более; ближайших кровных родственников пациентов с ранним началом атеросклеротических сердечно-сосудистых заболеваний или лиц с высоким риском ССЗ (см. выше).

«Новые» факторы кардиоваскулярного риска

За последние полтора десятилетия был предложен ряд «новых» показателей, относящихся к факторам кардиоваскулярного риска.

Это повышенный уровень С-реактивного белка (определяемый количественными методами), гомоцистеинемия, уровень мозгового натрийуретического пептида, тумор-некротический фактор и т.д.

Эксперты США и стран Европы, несмотря на определённую пользу определения этих факторов в некоторых клинических ситуациях, на сегодняшний день пришли к выводу, что полученная таким образом информация мало что добавляет к совокупному кардиоваскулярному риску, рассчитанному на основании более «традиционных» факторов риска, и существенно не меняет тактику первичной и вторичной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний. В то же время, соотношение стоимость/эффективность для рутинного выявления «новых» факторов кардиоваскулярного риска в повседневной клинической практике пока не является оптимальным.

Чернобривенко А.А.,
врач-кардиолог высшей категории, к.м.н.
зав. Антигипертензивным центром Дарницкого района, г. Киев

Литература

1. ACCF/AHA 2009 Performance Measures for Primary Prevention of Cardiovascular Disease in Adults. A Report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Performance Measures (Writing Committee to Develop Performance Measures for Primary Prevention of Cardiovascular Disease). // Journal of the American College of Cardiology. - 2009. - Vol. 54, No. 14. - P. 1364-1405.
2. Brook R.D., Franklin B., Cascio W. et al. Air Pollution and Cardiovascular Disease. A Statement for Healthcare Professionals From the Expert Panel on Population and Prevention Science of the American Heart Association. // Circulation. 2004; 109: 2655-2671.
3. Cardiovascular disease risk factors. Сanadian Medical Association // Supplement to CMAJ 2000; 162 (9 Suppl).
4. Clinical Implications of Obesity with Specific Focus on Cardiovascular Disease. A Statement for Professionals From the American Heart Association Council on Nutrition, Physical Activity, and Metabolism // Circulation. 2004; 110: 2952-2967.
5. European guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice: executive summary. // European Journal of Cardiovascular Prevention. - 2007. - Vol. 14. - (Supp. 2) - P. 1-40.
6. Hlatky M.A., Greenland P., Arnet D.K. et al. Criteria for Evaluation of Novel Markers of Cardiovascular Risk. A Scientific Statement From the American Heart Association. // Circulation published online Apr 13, 2009; DOI: 10.1161 / CIRCULATIONAHA. 109. 192278
7. Hobbs F.D.R. Guidelines and management of global risk: the European perspective. // European Heart Journal Supplements (2004) 6 (Supplement C), C5-C14.
8. Prevention of Cardiovascular Disease. Guidelines for assessment and management of cardiovascular risk. / World Health Organization. - 2007. - 97 Р.

Наиболее распространенными кардиоваскулярными заболеваниями являются: артериальные гипертензии, атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, тромбозы и тромбоэмболии сосудов (тромбоэмболия легочной артерии), пороки сердца, воспалительные заболевания сердечной мышцы и его оболочек (миокардит, перикардит, эндокардит) и др.

Следует отметить, что артериальная гипертензия и атеросклероз, являясь самыми частыми заболеваниями сердечно-сосудистой системы, лежат в основе развития большинства других, более серьезных кардиоваскулярных заболеваний. Лечение начинают с оценки риска развития кардиоваскулярных заболеваний, который складывается из следующих факторов: возраст (риск возрастает с повышением возраста пациента), наследственная предрасположенность, а также мужской пол (чаще страдают мужчины).

Поскольку воздействовать на данные факторы не представляется возможным, возрастает значение следующих причин: уровень артериального давления выше 140/90 мм рт.ст., изменения липидного состава крови (повышение уровня общего холестерина, липопротеидов низкой плотности, триглицеридов при снижении содержания липопротеидов высокой плотности), курение, избыточная масса тела и гиподинамия (назначается диетотерапия, даются рекомендации по образу жизни).

При наличии стойко повышенного артериального давления и дислипопротеидемии назначается соответствующее медикаментозное лечение.

При наличии осложненных пороков сердца, выраженных атеросклеротических отложений, нарушающих гемодинамику по сосудам сердца, а также приводящих к аневризме аорты – необходимо хирургическое лечение. Современная кардиохирургия обладает целым арсеналом средств, позволяющих проводить эффективные и малотравматичные операции.

Так при ишемической болезни сердца используется аортокоронарное шунтирование и баллонная ангиопластика сосудов. Проводится протезирование сердечных клапанов и аневризмы аорты с помощью синтетических имплантов, как традиционными способами, так и с помощью эндоваскулярного протезирования с установкой стента (например, при аневризме аорты).

При патологии периферических сосудов, также как и сосудов сердца, в настоящее время используется пластика с помощью специальных баллонов с лекарственным покрытием.

Наиболее рациональный и эффективный метод лечения назначается врачом в зависимости от выраженности кардиоваскулярного риска, общего состояния пациента и наличия сопутствующих заболеваний.

Риск инсульта при кардиоваскулярном синдроме

Данный синдром-то же что и вегето-сосудистая дистония то есть патологическое изменение стенок сосудов и артерий. Фактором риска считается такой симптом, при наличии которого «на входе» через некоторое время отмечают развитие определенного «выхода» (заболевания), причем эту связь нельзя полностью объяснить влиянием других факторов.

При доказанной зависимости «доза - эффект» (то есть усиление / уменьшение выраженности патогенных симптомов ассоциируется с ростом / снижением заболеваемости или смертности) вероятность того, что признак является настоящим фактором риска данного синдрома растет.

Доминирующая прогностическая роль при гипертензии (АГ) именно достигнутого на фоне лечения уровня артериального давления была впервые доказана почти 20 лет назад в исследовании: при недостаточном пониженном АД были установлены высокие показатели кардиоваскулярной заболеваемости и летальности. Позже обязательность достижения целевых показателей давления для реального понижения сердечно-сосудистого риска подтвердили результаты известного многоцентрового исследования НОТ.

В недавнем же исследовании (120 тыс. смертей среди 1 млн участников разных возрастных групп) доказано, что ослабление систолического артериального давления снижает риск летальности от инсульта и ишемической болезни сердца на 7-10%. Результаты 10-летнего наблюдения за 420 тыс. пациентов показали, что снижение диастолического АД сбавляет частоту инсульта на 15%, риск формирования сердечно-сосудистых заболеваний - на 6%.

Артериальная гипертензия является настоящим фактором риска кардиоваскулярной болезни. Особенно тесная взаимосвязь установлена между показателями давления и частотой мозговых инсультов. АГ является также провокатором развития и не фатальной ИБС, сердечной (СН) и почечной недостаточности.

Кроме того, на степень заболеваемости и летальности у больных с АД влияют многочисленные ассоциированные факторы. Так, развитие атеросклероза мало у детей, но ускоряется с возрастом, у:

• мужчин;
• курящих;
• лиц с отягощенной наследственностью;
• малоподвижным образом жизни;
• избыточной массой тела.

Также при наличии так называемых патофизиологических факторов риска:

1. инсулинорезистентность и гиперинсулинемия,
2. дислипидемия,
3. эндотелиальная дисфункция,
4. микроальбуминурия,
5. гиперурикемия,
6. воспаления и нарушения гемостаза.

Прогностически важным также является наличие субклинических поражений органов-мишеней АГ (в частности, ГЛЖ) и сахарного диабета.

Большинство из составных синдрома являются патогенетически взаимосвязанными, а их комбинация резко ухудшает жизненный прогноз и лечение, поскольку усиливается влияние каждого. Основные преимущества антигипертензивного лечения обусловлены фактическим снижением АД и в значительной мере не зависят от применяемых лекарственных средств.

Хотя прогностическая важность достижения адекватного давления несомненна, но на практике это нередко не удается, а действует сформулированное в США в 1960-х годах правило половин: только половина людей с АД знает о ее наличии, из них только половина лечится, причем эффективно - только в половине случаев.

В России знают о наличии у них АД только 2/3 сельских жителя, а среди сельских мужчин с гипертонией - только 53%. Эффективно лечатся только 19% городских жителей и 8% сельских, а в отношении мужчин с АД, то эффективно лечатся лишь 9% в городах и лишь 3% в селах.

Сердечно-сосудистая дистония: признаки и лечение

Этиология сердечно-сосудистой дистонии

Среди основных причин данного нарушения можно назвать следующее:

• наследственная предрасположенность;
• гормональные сбои;
• гиподинамия;
• наличие очаговых инфекций;
• эндокринные заболевания;
• поражения внутренних органов;
• хронические заболевания ЦНС или перинатальные патологии, сопровождающиеся церебральными сосудистыми нарушениями, повреждением гипоталамуса, изменениями ликвородинамики.

Среди причин нарушений в работе сердечно-сосудистой системы также следует отметить ВСД. Это патология, обусловленная отклонением в функционировании периферической вегетативной нервной системы. Провоцирующими факторами, которые способствуют ее развитию, являются постоянные стрессы, физические нагрузки и хроническая усталость, повышенная метеочувствительность, злоупотребление алкоголем и кофе, курение.

Симптомы кардиоваскулярного синдрома

Практически у 90% больных регистрируют кардиалгию - боль в области сердца. Она может быть постоянной или приступообразной, ноющего характера, в форме жжения или щемления в области верхушки сердца. Часто при сердечно-сосудистой дистонии регистрируют такие нарушения сердечного ритма:

1. Тахикардия - ускорение сердцебиения до 150 ударов в минуту в состоянии покоя. На ЭКГ, как правило, регистрируют синусовый тип тахикардии, так как характерен повышенный автоматизм синоатриального узла. Причиной обычно является высокий тонус симпатической нервной системы или низкий тонус блуждающего нерва. Нужно отметить, что данное нарушение значительно снижает трудоспособность больных, поскольку даже при минимальных физических нагрузках частота сокращений сердца достигает чрезмерно высоких показателей. Кроме этого, одновременно наблюдается повышение артериального давления. Размеры сердца и его тоны при этом остаются в пределах нормы. Сопутствующими симптомами может быть ощущение жара, повышение температуры тела, парестезии, появление чрезмерной чувствительности к боли, невротические состояния, рассеянность.
2. Брадикардия - замедление сердечного ритма до 60 ударов или ниже вследствие повышенного тонуса блуждающего нерва или снижения автоматизма синоатриального узла. У больных регистрируют склонность к снижению артериального давления, увеличение размера сердца и приглушенность его тонов. На ЭКГ в основном выявляют синусовую брадикардию, хотя могут регистрироваться и экстрасистолии. Сердечно-сосудистая дистония, которая протекает с брадикардией, также характеризуется такими симптомами: боль в сердце, головокружение, потеря сознания, чрезмерная потливость, непереносимость холода, цианоз кистей рук.
3. Другие виды аритмий. Могут развиваться экстрасистолии, пароксизмальная тахикардия, в тяжелых случаях - пароксизмальная фибрилляция сердца. Подобные аритмии следует дифференцировать с изменениями сердечного ритма на фоне функциональных сбоев в работе щитовидной железы, с миокардитами и рефлекторными нарушениями при остеохондрозе.

В отдельных случаях при сердечно-сосудистой дистонии регистрируют высокую активность b1-адренорецепторов. При этом формируется так называемый гиперкинетический кардиальный синдром. Он характеризуется увеличением минутного объема сердца и снижением общего сопротивления периферических сосудов.

Лечение сердечно-сосудистой дистонии

Для получения положительных результатов нужно пролечить заболевания, которые могут иметь этиологическое значение (устранить хронические очаговые инфекции, соматические, эндокринные патологии и т.д.). Кроме этого, пациентам важно вести правильный образ жизни, избегать физической и психологической нагрузки.

Для устранения боли рекомендуют принимать седативные препараты, антидепрессанты и ноотропные средства (пирацетам, диазепам, карбамазепин). Хорошее обезболивание также дают сублингвальные таблетки валидола. Иногда помогает наложение перцового пластыря.

Часто в лечение включают нейролептики, которые имеют успокаивающее действие, подавляют реакцию организма на внешние раздражители и снижают психомоторное возбуждение. Устранить патологическую симптоматику также помогает психотерапия, массаж, иглорефлексотерапия и водные процедуры.

При наличии тахикардии, как правило, назначают бета-адреноблокаторы. Они способны блокировать b1-адренорецепторы, что уменьшает силу и частоту сокращений сердца, а также подавляет сердечную проводимость. При брадикардии рекомендуется прием периферических М-холиноблокаторов (атропин или настой белладонны). Данная группа препаратов имеет противоположное фармакологическое действие - ускоряет сердечный ритм, усиливает его сократительную способность, облегчает атриовентрикулярную проводимость.

При своевременном лечении прогноз заболевания благоприятный.

Вегето-сосудистая дистония (ВСД): причины, симптомы, лечение

Наверняка многим доводилось слышать о таком заболевании, как вегето-сосудистая дистония (ВСД). Порой люди, обладая определенными проблемами со здоровьем, подолгу ходят от одного доктора к иному. Однако точный диагноз им поставить так и не могут. Вроде бы и результаты анализов неплохие, и кардиограмма в норме, но человеку по-прежнему плохо. Что же скрыто под данным термином, можно ли вылечить данное заболевание, опасно ли оно, к какому специалисту требуется обращаться? Будем разбираться со всем по порядку.

Как правило, вегетативная дисфункция начинает проявляться уже в раннем детстве. Отправной точкой для расстройств вегетативной нервной системы может послужить:

• родовая травма,
• кислородное голодание в ходе беременности либо родов,
• патология в функционировании центральной нервной системы.

Детки с подобными проблемами довольно часто заболевают простудами, при переменах погоды они жалуются на боли в области головы, зачастую у них затрудненное дыхание, они плохо переносят духоту. Однако нередко по мере взросления перечисленные выше проблемы уходят сами собой, и человек даже не вспоминает, что все это когда-то присутствовало в его жизни.

Но так бывает далеко не всегда. Некоторые из детей при наступлении полового созревания начинают жаловаться на утомляемость, слезливость, частые головокружения и головные боли, раздражительность, тревожность, вспыльчивость. В данном случае, чтобы вегетативные нарушения не усугубляли жизнь подростка, стоит обратиться к специалисту.

Конечно же, расстройства вегетативного характера не всегда возникают у человека еще в детстве. Существует ряд причин, из-за которых данный синдром диагностируется у человека уже во взрослом состоянии.

К факторам, способствующих возникновению заболевания, относят:

• хронические психоэмоциональные нагрузки,
• наследственность,
• разные виды инфекций,
• злоупотребление табакокурением и алкоголем,
• травмы головного мозга,
• чрезмерное употребление кофе,
• гормональные дисфункции,
• хронические интоксикации,
• остеохондроз шейного отдела,
• разные заболевания внутренних органов.

Симптомы ВСД

Во все времена постановка диагноза «вегето-сосудистая дистония» было крайне сложным делом. Ведь у данного заболевания насчитывается до 150 признаков. В связи с этим некоторые из пациентов подолгу и без улучшений в состоянии лечатся у таких специалистов, как кардиолог, отоларинголог, эндокринолог, гастроэнтеролог, дерматолог, иммунолог, психиатр и др.

Тут уж самому надо понимать, что при продолжительном (несколько лет) и безуспешном лечении у гастроэнтеролога воспаления поджелудочной железы, либо тахикардии у кардиолога, либо вспышек гнева и паники у психиатра, либо «кома в горле» у отоларинголога, вы идете по неверному пути. Зачастую вегетативные расстройства маскируются под разнообразные заболевания. Бывает так, что лишь консилиум из нескольких опытных врачей способен верно поставить диагноз подобному пациенту. Каким же образом распознать «замаскированного противника»?

О наличии ВСД можно говорить, если вы в течение долгого времени наблюдаете у себя появление:

• головокружений,
• беспричинных приступов тревоги (вплоть до паники),
• стойкой бессонницы,
• приступообразных головных болей,
• дрожание рук либо всего организма,
• навязчивых фобий,
• частого мочеиспускания,
• замедление либо учащение сердцебиения,
• онемение ног, рук,
• приливов жара к голове,
• разбитость и слабость,
• тошноту и рвоту,
• нарушений координаций движений,
• обмороков.

Клинические синдромы и их симптомы

Симпатикотония. У больных отмечается частая тахикардия (т.е. учащение пульса), озноб конечностей, повышение артериального давления, боли в сердце, бледность лица, симптом беспокойных ног, порой повышенная температура тела.

Ваготония. У больных отмечаются такие симптомы, как: брадикардия (т.е. замедленный пульс), покраснение лица, потливость, пониженное артериальное давление. Подобный приступ может сопровождаться удушьем, слабостью, головокружением, тошнотой, усилением перистальтики кишечника.

Кроме того, бывают смешанные кризы – это когда у человека возникает несколько симптомов одновременно. Главное при этом помнить, что ВСД не опасна для жизни. Многие пациенты при возникновении приступа начинают паниковать, однако бояться не стоит – ведь вегето-сосудистая дистония не является приговором – это лишь диагноз. Можно сказать, что она подобна аллергии: хоть она и имеется, однако с ней вполне можно жить.

Синдром адаптационных нарушений. Некоторые пациенты при наличии вегетативных нарушений страдают от данного синдрома. У них отмечается утомляемость, метеозависимость, слабость, непереносимость физических, психических нагрузок. Это происходит из-за уменьшения потребления тканями кислорода.

Синдром психических нарушений, когда появляется ощущение страха, доходящее до паники, повышенная тревожность, нарушение сна, плаксивость.

Гипервентиляционный синдром, при котором преобладают такие симптомы, как ощущение нехватки воздуха, затрудненное дыхание, потребность глубоких вдохов. Многие отмечают, что во время появления такого приступа очень хочется выйти на улицу либо распахнуть окно и вдыхать морозный воздух. Нередко этим людям сложно переносить поездки в транспорте, находиться в душном помещении, выдерживать тяжелые физические нагрузки.

Нейрогастральный синдром, при котором человек жалуется на изжогу, запоры, спазмы пищевода, повышенное газообразование.

Синдром периферических сосудистых нарушений. У больного наблюдаются отеки, покраснения рук и ног, боль в области суставов и мышц, судороги мышц конечностей. Причина этого всего кроется в изменении тонуса сосудов, а также их проницаемости.

Цереброваскулярные нарушения. У больного возникают мигрени, шумы в ушах, головокружения, предобморочные состояния. Может кроме артериальной гипертензии появиться еще и венозная.

Кардиоваскулярный синдром, при котором у человека после эмоциональной либо физической нагрузки будут появляться боли в районе сердца. При этом артериальное давление и пульс могут быть нестабильными.

Иногда вегето-сосудистая дистония наступает у женщин в период менопаузы, а также при иных гинекологических проблемах (поликистозе яичников, миоме). Врачи полагают, что происходящий в женском организме гормональный дисбаланс способен оказывать значительное негативное воздействие на функционирование вегетативной системы.

Как видите, симптомов ВСД чрезвычайно много. Они могут проявляться не только по отдельности, но и сразу по несколько.

Диагностика ВСД

Для того чтобы точно диагностировать ВСД, необходим профессионализм, а также слаженность работы таких специалистов, как кардиолог, невропатолог, терапевт. Необходимо отсеять другие диагнозы, обладающие похожими признаками.

Для этого придется пройти определенные обследования:

• компьютерную электроэнцефалографию,
• электрокардиографию,
• магнитно-ядерный резонанс,
• вегетативные пробы.

Конечно же, диагностика будет назначаться по результатам беседы с пациентом, после ознакомления с его жалобами.

Метод исследования под названием электроэнцефалография (сокращенно ЭЭГ) широко применяют в неврологии. Посредством него отражается работа различных отделов мозга. В случае с вегетативными нарушениями ЭЭГ требуется для исключения эпилепсии.

Электрокардиография крайне важна для диагностики работы сердца. Врач после этого обследования получает ценную информацию о текущем состоянии данного органа.

Магнитно-ядерный резонанс. Служит для получения послойных изображений органов. Данная методика исследования считается сегодня одной из наиболее точных. В процессе постановки диагноза ВСД магнитно-ядерный резонанс позволяет специалистам исключить определенные болезни головного мозга, у которых симптомы очень похожи с проявлениями вегетативных дисфункций.

Вегетативные пробы содержат кардиоваскулярные тесты, посредством которых выявляют нарушения в функционировании периферической вегетативной н.с. Здесь досконально изучают ортостатическую пробу, позволяющую выявить уровень работы всей физиологической системы, а также адаптационные резервы организма.

В случае, когда вегето-сосудистая дисфункция была обнаружена уже в детстве, ее необходимо лечить с малых лет. Иначе к достижению человеком зрелого возраста она может привести к появлению различных заболеваний. Своевременное обращение к специалистам обеспечит большинству пациентов, страдающих данными расстройствами, получение положительного результата лечения. В данном случае процент благоприятного исхода составляет около 80%. Впоследствии у таких людей восстанавливаются адаптационные силы организма, ощутимо снижаются проявления заболевания. Многие из вовремя пролечившихся пациентов навсегда забывают об имевших место вегетативных нарушениях.

Лечение ВСД включает в себя самые разные методы:

• немедикаментозные,
• диетотерапия,
• лекарственные,
• физиотерапевтические и т.д.

Немедикаментозные методы

К ним относят: плавание, спортивную ходьбу, туризм, катание на лыжах, закаливающие процедуры, прогулки по свежему воздуху. Категорически запрещаются любые упражнения на тренажерах, при выполнении которых голова располагается ниже уровня грудной клетки. Поскольку здесь очень большая нагрузка оказывается на сердечно-сосудистую систему. Гораздо лучше предпочесть игровые виды спорта, где важен не результат, а положительные эмоции.

При данном заболевании очень важно уделять внимание психоэмоциональным нагрузкам (и в семье, и на работе). Пациентам нельзя нервничать, следует избегать стрессовых ситуаций. Показано прослушивать приятную музыку, просматривать позитивные фильмы, прочитывать положительную информацию. То есть, никакого негатива.

Спать следует не менее восьми-девяти часов в сутки, так как недосыпание будет провоцировать расстройства нервной системы. Помещение, в котором спит человек, должно хорошо проветриваться. Лучше всего спать при открытой форточке. Нежелательно спать на слишком мягкой постели, лучше использовать ортопедические матрасы.

Диетотерапия

Особое внимание требует также питание пациентов:

• В случае гипертонического типа вегетативных расстройств в пищу следует употреблять шпинат, творог, фасоль, ячневую крупу. Эти продукты понижают тонус сосудов. Рекомендуется отказаться от крепкого чая, от кофе, горького шоколада, солений, любого спиртного.
• В случае гипотонического типа ВД показано потребление молока, кофе, чая, кефира. Это помогает повысить тонус сосудов.

Требуется следить за достаточным потреблением с едой магния, калия и кальция. Эти компоненты имеются в изюме, черносливе, горохе, шиповнике, кураге, моркови, орехах, сое, баклажанах, овсяной и гречневой крупе.

Физиотерапевтические процедуры

Лечебный процесс может включать такие физиотерапевтические процедуры, как:

• электрофорез с растворами лекарств на заднешейную область,
• аппликации парафина на затылочную и заднешейную область.

Эти процедуры помогают улучшить обмен веществ, а также сделать кровообращение в тканях и органах более интенсивным. Некоторым из пациентов назначают успокаивающий массаж.

Медикаментозный метод

Медикаментозный способ лечения проводят лишь под пристальным наблюдением доктора.

Здесь могут быть назначены:

• сосудистые препараты,
• антидепрессанты,
• ноотропы,
• кальций, витамины группы В и иные витамины.

Дозировка подбирается индивидуально.

Противопоказания

• Чрезмерные физически нагрузки недопустимы, необходимо чередовать труд с отдыхом.
• Перед телевизором и компьютером необходимо проводить как можно меньше времени.
• Врачи рекомендуют таким людям не слушать слишком громкую музыку, отказаться от посещений шумных мероприятий.
• Также им нельзя злоупотреблять спиртным, табакокурением.

Все это делается для того, чтобы вегетативная нервная система пациентов не возбуждалась, т.к. они потом не смогут спать, и их самочувствие значительно ухудшается. Порой человеку, страдающему вегетативными дисфункциями, достаточно выпить рюмку спиртного, и после этого наступает приступ панической атаки.

Полноценная жизнь при ВСД

Чтобы полноценно жить, необходимо научиться самостоятельно и оперативно справляться с вегетативными приступами.

Итак, при учащении пульса и повышении давления следует принять таблетку анаприлина.

В случае приступа страха сразу же примите успокоительный препарат в выписанной врачом дозировке. Так или иначе, дома лучше иметь один из следующих препаратов: вамелан, персен, афабазол. Они изготовлены на растительных экстрактах и способны купировать приступ тревоги.

Опрос пациентов с ВСД показал, что при наступлении приступа желательно не замыкаться на проблеме. Лучше срочно чем-то отвлечь, занять себя. То есть, когда вы чувствуете приближение приступа, уделите все свое внимание какому-нибудь делу: мытью посуды, ознакомлению с научной статьей, протиранию пыли и т.д. Таких людей, которые подобным образом одолели недуг, довольно много. Доктора также полагают, что сила воли в ходе борьбы с таким синдромом играет крайне важную роль.

Главное помните, при постановке вам этого диагноза необходимо:

• своевременно проводить курсы профилактики обострений,
• заниматься лечебной физкультурой,
• принимать витамины,
• стараться наслаждаться жизнью в любом ее проявлении.

Будьте здоровы!

Вегето-сосудистая дистония – симптомы, типы ВСД и лечение

Диагноз вегето-сосудистая дистония (ВСД) многими воспринимается как нечто несущественное – жалобы на слабость и головокружение вводят в заблуждение. А результатом становится игнорирование этих симптомов и отсутствие квалифицированной медицинской помощи. Между тем, врачи настаивают – вегето-сосудистая дистония относится к серьезным расстройствам в работе организма, это сбой в работе всех систем организма. Страдает, прежде всего, вегетативная нервная система – именно она отвечает за регуляцию показателей артериального давления, работу дыхательных путей, продукцию гормонов, активность мочеполовой системы, да и вообще от работы вегетативной нервной системы зависит нормальный ритм жизни человека. Необходимо не только знать, что такое вегето-сосудистая дистония, но и вовремя диагностировать ее, получить адекватное лечение.

Виды ВСД

Все характерные симптомы для вегето-сосудистой дистонии связаны, прежде всего, с патологическими изменениями в сосудах. Именно от того, в каком тонусе они находятся, и будет зависеть классификация рассматриваемого заболевания.

ВСД – гипертонический тип

Для такого вида характерен высокий тонус сосудов, повышенное артериальное давление, а пациенты предъявляют жалобы на учащенное сердцебиение, приливы жара, головные боли и быструю утомляемость.

ВСД – гипотонический тип

В этом случае проявления вегето-сосудистой дистонии будут связаны с низким тонусом сосудов – у пациентов диагностируется низкое артериальное давление. Характерны для вегето-сосудистой дистонии по гипотоническому типу общая слабость, потемнение в глазах, обмороки, внезапные перепады артериального давления, нижние/верхние конечности почти всегда холодные.

ВСД – смешанный тип

Такое развитие рассматриваемого заболевания характеризуется неустойчивостью, вариативностью тонуса сосудов. И показания артериального давления не будут иметь четкой обозначенности – они то становятся слишком высокими, то внезапно снижаются до возможного минимума. Врачи утверждают, что если у пациента диагностируется ВСД по смешанному типу, то нужно быть готовым к появлению симптомов, характерных и для гипотонического типа заболевания, и для гипертонического.

ВСД – кардиальный тип

Этот вид рассматриваемого заболевания может диагностироваться у пациентов, которые предъявляют жалобы на выраженные боли в области сердца. Они не носят какой-то определенный характер, могут быть ноющими и пульсирующими, нередко появляется ощущение нарушений в сердцебиении. Причем, подобные периодически возникающие болевые ощущения в области сердца не ухудшают общее состояние здоровья человека, а полноценное обследование исключает развитие патологии сердца.

ВСД – ваготонический тип

Всегда сопровождается нарушениями в работе дыхательной системы. На фоне затрудненного дыхания, невозможности сделать полноценный вдох, у пациента начинается понижение артериального давления.

Причины развития вегето-сосудистой дистонии

Истинные причины появления рассматриваемого заболевания до сих пор не выяснены, но врачи выделяют несколько факторов, которые вполне могут быть провоцирующими. К таковым относятся:

• наследственность – вегето-сосудистая дистония в таком случае будет развиваться еще в раннем детстве, но и в старшем возрасте она остается;
• некоторые соматические заболевания хронического характера – например, патологии эндокринной, пищеварительной, сердечно-сосудистой систем;
• заболевания периферийной и/или центральной нервной системы;
• хроническое переутомление;
• подверженность стрессам и депрессиям.

По статистике наиболее часто вегето-сосудистая дистония развивается на фоне невроза, а единственным проявлением могут стать симптомы простудного заболевания (классической острой респираторно-вирусной инфекции). Если рассматривать механизм развития рассматриваемого заболевания на фоне невроза, то можно уложиться в несколько пунктов:

1. Человек переживает сильный стресс, особенно опасно это состояние на фоне психологического истощения или перенапряжения.
2. Организм (в частности – головной мозг) не в состоянии справиться с этой ситуацией и психика просто «скрывает» проблему.
3. Но ведь сигнал в головной мозг о патологии уже поступил, и он начинает проявлять проблему, воздействуя конкретно на внутренние органы – у человека может внезапно начаться болевой синдром в области желудка или сердца и тому подобное.

Врачи утверждают, что к такому состоянию могут привести регулярные стрессы, невозможность/неумение высказать свои переживания словами, замкнутость человека, глубокие переживания в одиночестве. Ухудшается состояние и на фоне употребления алкогольных напитков, табакокурения, эмоциональной неустойчивости.

Симптомы вегето-сосудистой дистонии

Проявляться рассматриваемое заболевание может по-разному – медициной выделены и описаны несколько синдромов, которые и считаются признаками вегето-сосудистой дистонии.

Гипервентиляционный синдром

Этот синдром интенсивный и характеризуется учащенным дыханием, задержкой дыхания и недостаточностью воздуха. Больные будут испытывать ощущение одышки, на вдохе происходит ложный спазм гортани – человек думает, что начинает задыхаться. А такое состояние обязательно приводит к панической атаке – смерти боятся абсолютно все. При гипервентиляционном синдроме происходят патологические изменения даже в крови – она теряет слишком много кислорода, что приводит к угнетению дыхательной деятельности. Результатом становятся:

• нарушение чувствительности вокруг рта и около носа;
• снижение чувствительности в стопах и кистях;
• мышечные спазмы без конкретной локализации;
• головокружение.

Нарушение потоотделения

При вегето-сосудистой дистонии большая часть пациентов (до 89%) жалуется на повышенное потоотделение. Проявляется этот синдром во время приступов – потеют ладони, капельки пота выступают на лбу и по всему лицу, в периоды отсутствия приступов процесс потоотделения не нарушен.

Сердечно-сосудистый синдром (кардиоваскулярный)

Этот синдром при рассматриваемом заболевании проявляется по-разному – он может быть интенсивным и слабым. Но в любом случае пациенты будут жаловаться на нарушение сердечного ритма (учащенное или замедленное сердцебиение), резкие перепады в показателях артериального давления. Часто при кардиоваскулярном синдроме присутствуют зябкость костей и стоп, ярко выраженная бледность кожных покровов («мраморность»), приливы жара (они имитируют климакс у женщин). В некоторых случаях вегето-сосудистая дистония проявляется кардиалгическим синдромом – для него будут характеры:

• боли в области сердца разного характера - ноющие, резкие, пульсирующие;
• дискомфортное ощущение в области анатомического расположения сердца – они тяжело поддаются описанию со стороны самого пациента.

Обратите внимание: такие симптомы характерны и для стенокардии, но дифференцировать два таких разных заболевания легко – кардиалгический синдром при стенокардии возникает исключительно после физической нагрузки, а при приеме нитроглицерина все проходит в течение нескольких минут. При вегето-сосудистой дистонии этот же синдром возникает и в абсолютном покое, а нитроглицерин не дает ожидаемого эффекта.

Цисталгия

Проявляется учащенным мочеиспусканием. Причем, это состояние пациенты никак не связывают с употреблением слишком большого количества жидкости, а врачи не выявляют никаких нарушений в работе почек и мочевыделительной системы.

Синдром раздраженной кишки

Вегето-сосудистая дистония может дать о себе знать и болевым синдромом в животе (ноющие, спастические дискомфортные ощущения), и нарушением стула, и ложными позывами к дефекации. Но у некоторых пациентов на фоне прогрессии рассматриваемого заболевания могут появиться и несколько другие признаки расстройства пищеварительной системы. К таковым относятся:

• нарушение аппетита – может либо вовсе пропасть интерес к пище, либо, наоборот, начаться обжорство;
• тошнота и рвота, возникающие сразу после употребления пищи;
• акт глотания нарушен – пациенту тяжело сделать даже глоток воды;
• неинтенсивная боль в области эпигастрия или «под ложечкой».

Обратите внимание: при таких проявлениях вегето-сосудистой дистонии у пациента должны быть исключены соматические заболевания желудочно-кишечного тракта – например, язвенная болезнь желудка/двенадцатиперстной кишки.

Синдром нарушения терморегуляции

Речь идет о неустойчивой температуре тела – пациент периодически испытывает зябкость, ему холодно даже в теплом помещении. Некоторые больные, наоборот, отмечают спонтанное повышение температуры – это состояние переносится хорошо, характерные слабость/сонливость/головные боли для респираторно-вирусных или воспалительных заболеваний отсутствуют. Обратите внимание: иногда врачи фиксируют разную температуру тела в левой и правой подмышках. Такое состояние чаще встречается при развитии вегето-сосудистой дистонии в детском возрасте.

Расстройства сексуального характера

У мужчин отмечается нарушение потенции, женщины жалуются на отсутствие оргазмов и снижение половой активности. Но на этом фоне половое влечение к противоположному полу никуда не исчезает. Вообще, все перечисленные симптомы, характерные для вегето-сосудистой дистонии, не могут проявляться одновременно и при любом виде заболевания. Чтобы знать о том, какому типу ВСД соответствуют конкретные симптомы, рекомендуем ознакомиться с таблицей:

Паническая атака при ВСД

Это еще один синдром, который будет характерным симптомом проявления вегето-сосудистой дистонии. Человек испытывает сильный испуг, ощущение приближения тревоги, его накрывает волна страха. При этом, организм-то посылает сигналы об опасности, но он не дает вариантов решения проблемы. Поэтому пациент испытывает сильнейший страх смерти, ему кажется – сердце останавливается, дыхание перехватывает. Примечательно, что буквально черезминут паническая атака на фоне ВСД проходит, состояние человека нормализуется.

Диагностика вегето-сосудистой дистонии

Когда человек обращается за медицинской помощью с жалобами на вышеуказанные состояния, то специалист должен исключить какое-либо соматическое заболевание – это делается в первую очередь. Это означает, что пациенту предстоит пройти полное обследование организма – от лабораторного исследования крови/мочи/кала до компьютерной томографии. Следующий шаг – посещение врача-психоневролога. Только такой узкий специалист может качественно поработать с пациентом и выделить причины, которые спровоцировали развитие рассматриваемого состояния. И в данном случае не стоит стесняться, стыдиться и игнорировать посещение психоневролога. Во-первых, это далеко не психиатр и он не лечит исключительно психических больных. А во-вторых, без выяснения причин такого состояния не получится провести адекватную, эффективную терапию.

Лечение вегето-сосудистой дистонии

Какого-либо конкретного, медикаментозного лечения рассматриваемого заболевания не существует – все подбирается исключительно в индивидуальном порядке. Психоневрологи помогут разобраться пациенту со своими внутренними проблемами, скорректируют реакцию организма на выброс адреналина или инсулина, неадекватное поведение всех органов и систем. Но кроме этого, будут даны следующие рекомендации:

1. Научиться работать по любой из методик релаксации – например, заниматься йогой.
2. Овладеть дыхательной гимнастикой – это поможет быстро привести в порядок нервную систему на начальном этапе развития приступа вегето-сосудистой дистонии.
3. Грамотно распределять время отдыха и работы – не стоит в угоду карьеры или финансового благополучия отказываться от банального выходного дня.
4. Не «запираться в себе» - нужно постоянно поддерживать общение с кем-нибудь: это могут быть родственники, друзья, коллеги по работе.
5. Исключить из жизни алкоголь – помните, что он дает мнимое ощущение облегчения состояния, а на самом деле только увеличивает количество проблем.
6. Отказаться от сигарет/папирос – для некоторых пациентов это сделать оказывается сложнее, чем отказаться от алкогольных напитков. В таком случае можно использовать все современные методы – никотиновые пластыри, специальные аэрозоли, таблетки и жевательные резинки.
7. Проводить закаливающие процедуры – достаточно будет контрастного душа, чтобы простимулировать/натренировать весь организм.

Обратите внимание: в особо тяжелых случаях врач может назначить некоторые лекарственные препараты для стабилизации состояния – это могут быть антидепрессанты, седативные средства. Но такие назначения должен делать только специалист на основе обследования пациента, подтверждения диагноза – самостоятельно нельзя употреблять даже самые простые препараты, например, валерьянку.

Особенности лечения вегето-сосудистой дистонии

Рассматриваемое заболевание лечится очень долго – нужно быть готовым к тому, что придется годами посещать физиопроцедуры, поддерживать абсолютно здоровый образ жизни, периодически проходить терапию лекарственными препаратами. Но нельзя сказать, что такое правило подходит абсолютно всем пациентам с вегето-сосудистой дистонией – кто-то и после нескольких сеансов у психоневролога приходит в норму, а кто-то вынужден постоянно бороться с проявлениями заболевания. Если решились использовать для нормализации своего состояния средства из категории народная медицина, то прислушайтесь к рекомендациям врачей:

• обязательно получите разрешение на применение того или иного средства от лечащего специалиста;
• не забудьте исключить аллергию на травы, цветы и плоды – именно из лекарственных растений готовятся различные отвары с успокаивающим действием;
• если вегето-сосудистая дистония диагностирована в детском возрасте, то использование в лечении народных средств категорически запрещено;
• в некоторых случаях понадобится исключить заболевания сердечно-сосудистой системы – например, целители рекомендуют использовать для снятия приступов рассматриваемого заболевания ванны с порошком горчицы. Если у пациента имеется в анамнезе патология сердца или сосудов, то это может привести к гипертоническому кризу, отрыву тромба.

Вегето-сосудистая дистония не должна восприниматься, как легкая усталость – это серьезные нарушения в работе отделов нервной системы, которые могут привести к весьма печальным последствиям. Более подробную информацию о симптомах, лечении и профилактике вегето-сосудистой дистонии вы получите, посмотрев данный видео-обзор:

Цыганкова Яна Александровна, медицинский обозреватель, терапевт высшей квалификационной категории.

Сердечно-сосудистая дистония: симптомы и лечение

Нарушение функционирования сердца и возникновение боли в грудной клетке пациенты приписывают кардиологическим заболеваниям. Но зачастую в основе подобных жалоб лежат изменения в работе вегетативной системы. Из заболеваний, связанных с ее нарушенным функционированием, часто диагностируется сердечно-сосудистая дистония. Это достаточно распространенный симптомокомплекс, который в современной медицине получил несколько названий. Среди них - нейроциркуляторная, вегетососудистая дистония (ВСД), кардиоваскулярный синдром. Итак, рассмотрим характеристику недуга. В результате чего он возникает и как с ним бороться?

Описание патологии

Сердце большинством людей воспринимаются как независимый орган, функционирующий автономно. Это ошибочное представление. Работа сердца, его клапанов и желудочков полностью подчиняется вегетативной нервной системе. Она управляет главным «насосом» через нервные окончания.

Функционирование сердца контролируется двумя отделами: парасимпатическим и симпатическим. У здорового человека они работают слаженно. Но если в их функционировании возникает дисгармония, то такие отделы начинают «соревноваться» в контроле над сердцем. В результате этого у человека возникает сердечно-сосудистая дистония.

Как правило, патология начинается с нарушения деятельности вегетативной системы под действием стресса.

Зачастую недуг обнаруживается в детском возрасте. Родители, обеспокоенные болезненным астеническим видом ребенка, а иногда и его замедленным развитием, строят предположения о наличии серьезных сердечных недугов и обращаются к врачу. В подростковом возрасте протекание патологии усугубляется, поскольку перестройка организма, спровоцированная гормональной «бурей», очень негативно сказывается на заболевании. В таком возрасте к основной симптоматике могут добавиться гиперфункции эндокринной системы.

Дисфункция вегетативной системы характеризуется недостатком кислорода, нарушением кровообращения. Такие явления приводят к дисбалансу в функционировании внутренних органов. Самыми первыми страдают сосуды и сердце. Происходит ослабление внутренних сил человеческого организма.

Сердечно-сосудистая дистония не является опасной для жизни. Но такая патология создает благоприятные условия для развития множества болезней, среди которых:

• гастрит, язва;
• ишемия сердца;
• хроническая гипертония;
• сердечная недостаточность;
• бактериальный эндокардит;
• бронхиальная астма.

В зону риска попадают люди в любом возрасте. Однако статистика подтверждает, что наиболее уязвимы к патологии:

Разновидности ВСД

Располагается вегетативная нервная система в головном и спинном мозге. Это важная часть организма, поскольку она координирует функционирование всех органов, желез, сосудов.

• давление;
• температуру тела;
• сокращения сердца;
• объем и состав межклеточной жидкости;
• метаболические процессы;
• кровоток;
• ощущение насыщения, голода, жажды;
• работу почек;
• деятельность потовых желез;
• тонус мускулатуры органов.

Неудивительно, что любой сбой в такой системе обеспечивает множество разнообразных симптомов.

До сегодняшнего дня не разработано единой классификации ВСД. Однако, учитывая особенности недуга, врачи выделяют определенные разновидности такой патологии, как вегето-сосудистая дистония.

Типы заболевания, характеризующие протекание ВСД:

1. Перманентная форма. Течение болезни не сопровождается резкими перепадами в состоянии человека.
2. Пароксизмальная (приступообразная). У пациента наблюдаются кризы либо панические атаки. Между такими приступами болезнь ничем себя не выдает.
3. Смешанная форма. У пациента наблюдается сочетание пароксизмального и перманентного типов.
4. Латентная (скрытая). ВСД длительное время может себя не проявлять. Но любой провоцирующий фактор (болезнь, переутомление, стресс) приводит к возникновению симптоматики патологии.

Достаточно распространена в медицине классификация по нарушениям сердечно-сосудистой системы. Согласно ей, выделяют следующие виды:

1. Сосудистая дистония по гипотоническому типу. Патология сопровождается очень низким артериальным давлением. Показатели могут опускаться даже до отметки 90/45 мм рт. ст. У пациента присутствует слабость, вялость, быстрая утомляемость. Такой человек сталкивается с тошнотой, одышкой, повышенной потливостью. Нередко у него случаются обмороки.
2. Сосудистая дистония по гипертоническому типу. В этом случае у пациента наблюдается повышенное давление, доходящее даже до показателей 175/95 мм рт. ст. У больного учащается сердцебиение, возникает озноб, появляется ощущение внезапного возбуждения. Часто проявляются панические атаки. При этом давление повышается не только в результате эмоционального напряжения. Высокие показатели могут отмечаться даже в состоянии покоя.
3. Вегето-сосудистая дистония сердечного типа. Такая разновидность патологии не зависит от давления. Она определяется расстройствами сердцебиения. У пациента может замедляться ритм либо учащаться. Характерной симптоматикой для такого типа является ощущение перебоев в функционировании сердца и его замирание. Патология сопровождается болевым дискомфортом в грудине.
4. Смешанный тип. В этом случае патология сочетает в себе несколько признаков и симптомов, характеризующих разные виды болезни.

Причины заболевания

Почему возникает сердечно-вегето-сосудистая дистония? Причин, провоцирующих расстройство системы, множество.

Врачи приводят следующие факторы, вызывающие сердечную дистонию:

1. Наследственный фактор. Это самая главная причина, приводящая к развитию патологии.
2. Гормональные нарушения. В этом случае отмечается двусторонняя связь. Гормональный сбой может стать источником дистонии. Но у некоторых пациентов наблюдается обратная закономерность. Функциональные нарушения вегетативной системы приводят к гормональному дисбалансу.
3. Патология беременности. Различные нарушения, такие как родовые травмы, гипоксия плода, могут лежать в основе развития нейроциркуляторной дистонии у ребенка.

Кроме вышеназванных причин патологию могут спровоцировать следующие факторы:

• психоэмоциональное состояние;
• перенесенные черепно-мозговые травмы, нейроинфекции;
• патологии эндокринной системы;
• психотравматирующие ситуации в коллективе, семье, на работе;
• смена климата;
• стресс, спровоцированный переменой обстановки;
• остеохондроз;
• сахарный диабет;
• митохондриальные патологии.

Характерная симптоматика

Признаки сердечно-сосудистой дистонии многогранны. Речь идет о широком комплексе симптоматики. При этом больной не всегда может точно сказать, что его беспокоит, хотя во время сбора анамнеза высказывает множество жалоб. Как правило, человека беспокоят разнообразные боли и достаточно неприятные ощущения.

Особое внимание следует обратить на следующие, если подозревается сердечно-сосудистая дистония, симптомы:

1. Боль в районе сердца. Она может быть колющей, ноющей. Ее продолжительность различна. У некоторых пациентов наблюдается мгновенное «прокалывание». У других отмечается монотонный дискомфорт, который может продолжаться часами, иногда сутками. Возникает неприятный симптом после переутомления, волнения, употребления алкоголя. Нередко пациент так реагирует на изменения погоды. Боль обычно сопровождается сердцебиением, снижением настроения, ощущением тревоги. Может повышаться давление. Интенсивная приступообразная боль сопровождается чувством страха. Нередко она вызывает ощущение недостатка воздуха, внутреннюю дрожь. У пациента наблюдается повышенная потливость. Употребление препарата «Нитроглицерин» боль не устраняет.
2. Поверхностное учащенное дыхание. У некоторых пациентов возникает ощущение неполноты вдоха. Иногда человек чувствует «ком» в горле. Такие люди не могут находиться в душном помещении. Они ощущают потребность открыть окно. Это достаточно характерные признаки, которыми может проявляться сердечно-сосудистая дистония. Симптомы, сопровождающие данное состояние: головокружение, чувство тревоги, боязнь задохнуться. Но иногда данные признаки могут указывать на сердечную или дыхательную недостаточность.
3. Ощущение сердцебиения. Некоторые пациенты жалуются на усиленное функционирование главного органа-«насоса». Человек ощущает пульсацию сосудов головы, шеи. Такая симптоматика характерна для периодов волнения или нагрузки. Иногда ощущение усиленного сердцебиения возникает ночью. Это приводит к пробуждению пациента. Данное состояние может быть спровоцировано приемом алкоголя, волнением, физической нагрузкой.
4. Астенический синдром. Больные жалуются на снижение работоспособности, повышенную утомляемость. У таких людей возникает ощущение хронической слабости.
5. Периферические расстройства. Мучает головная боль. Часто перед глазами мелькают «мушки». Пациент жалуется на головокружение и похолодание конечностей.
6. Колебания давления. Может наблюдаться и снижение, и повышение. Как правило, высокие показатели кратковременны.
7. Изменение температуры тела. Некоторые пациенты могут отмечать отклонение от нормы. Температура тела поднимается до 37,2-37,5 С. При этом показатели термометра в левой и правой подмышечных впадинах будут различными. Кроме того, конечности (руки, ноги) зачастую холодные.
8. Вегетативные кризы. Они проявляются ознобом, дрожью, потливостью, безотчетным страхом, головокружением, ощущением недостатка воздуха. Подобные явления зачастую возникают ночью. Их продолжительность может варьироваться от 20 минут до 3 часов. Завершаются они чаще всего жидким стулом либо обильным мочеиспусканием. Неприятное состояние проходит самостоятельно или при помощи медикаментов (бета-адреноблокаторов, седативных лекарств).

Патология у подростков

Неприятное заболевание часто наблюдается у детей. Первые симптомы заметны с раннего детства. Ребята, у которых диагностируется сердечно-сосудистая дистония, часто болеют, капризны, конфликтны. Они плохо переносят интеллектуальные, физические, эмоциональные нагрузки. У таких детей наблюдаются резкие перепады настроения.

Сердечно-сосудистая дистония у подростков требует особого внимания и своевременного лечения. Симптомы патологии нельзя списывать на возраст. Самостоятельно они не пройдут.

Внимания требуют следующие особенности:

• ребенок обильно потеет;
• подросток отличается эмоциональной неустойчивостью;
• он легко краснеет или бледнеет;
• у тинэйджера часто случаются приливы жара и наблюдаются скачки давления.

Такая симптоматика зачастую характеризует нарушения в вегетативной системе. Чтобы облегчить состояние подростка, необходимо срочно принимать меры.

Диагностика недуга

Изначально тщательно собирается анамнез. Если у пациента присутствуют характерные признаки, то врач подозревает наличие сердечно-сосудистой дистонии. Как правило, во внимание берут следующие симптомы:

1. Сильная потливость. При этом у пациента холодные конечности.
2. Учащенное сердцебиение в результате перевозбуждения. Ощущается слабость в ногах, трясущиеся руки. Плохое самочувствие провоцирует навязчивые мысли о смерти и повышенное беспокойство о здоровье.

Однако диагноз может быть установлен только после обследования. Начинают изучать организм с беспокоящих пациента органов и систем.

Для диагностики используют:

• анализы мочи, крови;
• электрокардиограмму;
• электроэнцефалографию;
• эхокардиограмму;
• эхоэнцефалографию;
• УЗИ почек, сердца.

Кроме того, исследуют органы ЖКТ, дыхательной системы, щитовидку, надпочечники.

Если комплексная диагностика не подтвердила наличие патологических изменений в функционировании организма, то заболевание подтверждается

Методы борьбы с патологией

Как лечить сердечно-сосудистую дистонию? Борьба с патологией носит комплексный характер. В первую очередь врач порекомендует изменить образ жизни.

Простые правила способны очень быстро улучшить состояние пациента, облегчить его симптоматику, повысить жизненный тонус. При такой патологии, как сердечно-сосудистая дистония, симптомы и лечение тесно взаимосвязаны. Поэтому врач остановится на тех рекомендациях, которые позволят снизить интенсивность проявлений патологии.

Доктора советуют придерживаться следующих правил:

• соблюдение режима дня;
• ежедневные силовые тренировки, адекватные кардионагрузки;
• ночной сон - не менее 8 часов;
• отказаться от алкоголя, табака;
• питьевой режим - не меньше 2 л жидкости в сутки;
• сбалансировать питание;
• обязательно гулять не менее 30 минут на свежем воздухе;
• избегать эмоционального перенапряжения;
• ограничение соли для гипертоников (6 г в день);
• снизить по возможности потребление кофе, крепкого чая;
• гипотоникам ограничить прием микроэлементов: натрия, калия, йода;
• ежедневно практиковать закаливание организма: обливание водой, контрастный душ;
• пить травяные отвары, чаи, обладающие успокоительным эффектом.

Больному часто назначаются физиотерапевтические процедуры. Наиболее популярны следующие методики:

• озонотерапия;
• иглоукалывание;
• массаж;
• электрофорез с успокоительными средствами;
• циркулярный душ.

Медикаментозное лечение

Назначение определенных препаратов значительно облегчит симптоматику, которую провоцирует сердечно-сосудистая дистония. Лечение должно быть назначено только врачом и строго им контролироваться.

В медикаментозную терапию включаются следующие средства:

1. Седативные препараты. Хорошим эффектом обладают лекарственные настои. Пациенту рекомендуются валериана, трава пустырника.
2. Транквилизаторы. Такие лекарства устраняют ощущение страха, тревожности, эмоциональной напряженности. Наиболее эффективными медикаментами являются «Элениум», «Напотон», «Сибазон», «Реланиум», «Диазепам», «Хлозепид», «Седуксен», «Фенозепам», «Тазепам», «Нозепам», «Оксазепам», «Грандаксин». Однако такие средства следует употреблять только по назначению врача, и в тех дозах, которые будут прописаны. Следует запомнить, что транквилизаторы в большом количестве пользы не принесут. Передозировка ими способна сделать человека пассивным, безынициативным.
3. Комбинированные лекарства. Пациенту могут быть назначены препараты «Белласпон», «Беллоид». Эти медикаменты являются своеобразными «корректорами». Они способны нормализовать функционирование вегетативной системы. Однако данные лекарства противопоказаны при глаукоме, церебральном атеросклерозе, беременности.
4. Антидепрессанты. Необходимый медикамент и дозировка подбираются для каждого пациента индивидуально. Последствия неправильной терапии могут быть достаточно удручающими. Выбор препарата зависит от протекания и вида депрессии. Позволяют купировать неприятное состояние следующие лекарства: «Триптизол», «Имизин», «Терален», «Азафен», «Мелипрамин», «Ципрамил», «Прозак», «Пиразидол», «Рексетин».
5. Ноотропы. Эти медикаменты улучшают кровоснабжение мозга, активируют интеллектуальную деятельность, восстанавливают память. Эффективными средствами являются «Ноотропил», «Пирацетам», «Пантокальцин», «Пикамилон», «Фенотропил».
6. Цереброангиокорректоры. Данные препараты нормализуют кровообращение. Их назначают при шейном остеохондрозе, головокружениях, головных болях. Востребованы в лечении следующие лекарства: «Кавинтон», «Винпоцетин», «Циннаризин», «Стугерон», «Инстенон форте».
7. Бета-адреноблокаторы. Они позволяют снижать повышенную активность симпатоадреналовой системы. Чаще всего используют такие препараты, как «Анаприлин», «Обзидан», «Индерал».

Однако следует напомнить еще раз: как лечить сердечно-сосудистую дистонию, расскажет только лечащий доктор. Не стоит предпринимать самостоятельных попыток борьбы с патологией.

Народные рецепты

Необходимо комплексно подходить к борьбе с такой патологией, как сосудистая дистония. Лечение народными средствами может дать прекрасные результаты. Но обязательно прежде чем применять такую терапию, согласуйте ее с врачом.

1. Необходимо отжать свежий сок из репчатого лука. Его понадобится 1 стакан. К нему следует добавить такое же количество меда. Все тщательно смешивается. К таким ингредиентам добавьте кожуру 1 лимона, перемолотую в мясорубке. Приготовленный состав принимают трижды в день за 1 час до употребления еды. Дозировка - 1 дес. ложка. Состав обязательно хранится в закрытом виде в холодильнике. Курс лечения продолжается до тех пор, пока лекарство не закончится.
2. Следует измельчить 5 головок чеснока. К ним добавить сок, полученный из 5 лимонов, и один стакан меда. Смесь должна настаиваться на протяжении 7 дней. Данное средство употребляется по 1 ч. ложке на протяжении 2 месяцев натощак.
3. Вам понадобится по 200 г кураги, изюма (без косточки), вяленого инжира. Кроме того, необходимо запастись ядрами 25 грецких орехов. Все компоненты измельчите и смешайте. Полученная смесь принимается по 1 ст. ложке раз в день. Этот состав необходимо запивать стаканом кефира. Лечение продолжается 1 месяц. После перерыва в 1 неделю терапию можно повторить.

Теперь вы знаете, чем лечится от сердечно-сосудистой дистонии человек. Но важно, чтобы такую терапию контролировал доктор.

Заключение

Важно осознать, что исключительно комплексная терапия принесет облегчение пациенту при такой болезни, как сердечно-сосудистая дистония. Лечение будет эффективным только в том случае, если человек избавится от вредных привычек и станет вести здоровый образ жизни.

Catad_tema Артриты и артрозы - статьи

Остеоартроз как фактор риска кардиоваскулярных катастроф

Опубликовано в журнале:
«РУССКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ ЖУРНАЛ»; Неврология; ТОМ 15; № 23; 2007; стр. 1-5.

к.м.н. О.И. Мендель, к.м.н. А.В. Наумов 1 , д.м.н. Л.И. Алексеева 2 , профессор А.Л. Вёрткин 1 , к.м.н. М.М. Шамуилова 1

1 МГМСУ
2 НИИ ревматологии РАМН, Москва

В структуре смертности населения РФ ведущее место занимают болезни системы органов кровообращения - 57% (рис. 1). Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ), в основе которых лежит атеросклероз, справедливо называют эпидемией ХХ-ХХI в. Ежегодно от ССЗ в России погибает более 1 200 000 человек, в том числе и лица трудоспособного возраста. Болезни сердечно-сосудистой системы составляют более 50% всех случаев инвалидизации. В то же время одной из лидирующих причин функциональной недостаточности и потери трудоспособности у взрослых является остеоартроз (ОА) -самое известное и частое в мире заболевание суставов с возраст-ассоциированной распространенностью. Например, в США более чем у половины людей в возрасте старше 65 лет и практически у каждого старше 75 лет диагностируется ОА. Ряд исследователей считает, что к 2020 г ОА будет страдать 71% населения в возрасте старше 65 лет . В РФ также возрастает заболеваемость ОА. Об этом свидетельствуют данные статистики обращаемости в лечебно-профилактические учреждения (ЛПУ) по поводу клинических проявлений ОА. Так, в 1999 г в ЛПУ обратились 1 400 000 больных ОА, а в 2007 г - вдвое больше, 3 131 000 человек [В.А. Насонова, 2009].

Рис. 1. Причины смертности населения России, 2007 г.

В медицинских публикациях последних лет все чаще появляются данные о том, что люди, страдающие ОА, имеют более высокий риск развития ССЗ и более высокий уровень общей смертности по сравнению с популяцией. Повышенная специфическая смертность при ОА главным образом регистрировалась в исследованиях, включающих кардиоваскулярные и желудочно-кишечные заболевания. Первое исследование по изучению причин смертности у пациентов с ОА в США опубликовано Monson и Hall в 1976 г, где были проанализированы уровень и причины смерти у 617 пациентов с ОА в сравнении с белой популяцией аналогичного возраста и пола. Авторами установлено, что смертность пациентов с ОА в 40% случаев была обусловлена атеросклерозом сосудов сердца (стандартизированный уровень смертности составил 156) и заболеваниями желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) (6% случаев смертности). При этом стандартизированный уровень смертности от заболеваний ЖКТ у пациентов с ОА был в два раза выше, чем в популяции и составил - 239. Lawrence et al., 1990 г., изучив смертность среди 2384 лиц в возрасте от 55 до 74 лет с рентгенологическими признаками ОА коленных суставов в сопоставлении с аналогичной группой лиц без рентгенологических изменений, установили, что уровень смертности у них был выше - 38,9% у мужчин и 30% у женщин - чем у лиц без рентгенологических признаков ОА - 31,6 и 17,7% соответственно. Haara et al., 2003, нашли, что ОА суставов кистей ассоциирован с повышенной смертностью от ССЗ у мужчин. Дальнейшие исследования в этой области позволили определить факторы риска смертности у пациентов с ОА: тяжесть заболевания, пожилой возраст и наличие коморбидных заболеваний . Более высокий уровень смертности у людей с ОА объясняют уменьшением физической активности пациентов на фоне поражения суставов нижних конечностей и наличием коморбидных заболеваний, в том числе, обусловленных отрицательным действием лекарственных препаратов, направленных на симптоматическое лечение ОА.

Под коморбидностью (полиморбидностью, мульти-морбидностью) принято подразумевать наличие двух и/или более синдромов или заболеваний у одного и того же пациента, патогенетически взаимосвязанных между собой или совпадающих по времени. Установлено, что ОА относится к болезням с высокой коморбидностью . Как правило, у больного с ОА в возрасте старше 50 лет одновременно сосуществует более 5 болезней и практически не встречаются лица с первичным ОА, не имеющие сопутствующих соматических заболеваний . Коморбидность -достаточно частое состояние в общей популяции (30%), однако изучение этой проблемы показало, что ревматические болезни в структуре коморбидности - не простое дополнение к другим заболеваниям. E. Loza et al., 2009, проведя анализ данных 2192 рандомизированно выбранных пациентов (всего изучено 972 545 человек населения Испании) с использованием короткой формы обзора здоровья (SF-12) и опросника качества жизни (HRQoL), установили, что у пациентов с коморбидностью, включающей ревматические болезни, отмечаются худшие показатели качества жизни и дневной функции, чем у пациентов без ревматических заболеваний. По имеющимся данным, ОА наиболее часто сочетается с артериальной гипертензией (АГ) и другими ССЗ (атеросклерозом, ИБС), ожирением, сахарным диабетом (ОД), хроническими обструктивными заболеваниями легких, заболеваниями ЖКТ. ССЗ наблюдаются у более, чем у 50% пациентов с ОА. Анализ публикаций в Medline с 1966 по 2004 г показал, что сочетание ОА с АГ встречается у 48-65% пациентов с ОА в популяции и у более 65% пациентов с ОА в возрасте старше 80 лет, нуждающихся в артропластике коленных суставов .

Общие факторы риска ОА и ССЗ
Общие факторы риска для первичного ОА и ССЗ: возраст, избыточный вес, наследственность, метаболические нарушения (повышенный уровень холестерина, толерантность к глюкозе, сахарный диабет).

Возраст - основное условие для развития первичного ОА и ССЗ, которые рассматриваются как возраст- ассоциированные заболевания. С возрастом в различных тканях человека происходит накопление гликолизированных продуктов коллагена, играющих немалую роль в патогенезе как атеросклероза, так и ОА . Внеклеточное накопление AGE-продуктов изменяет структуру и функциональные свойства как матрикса, так и матрикс-клеточных взаимодействий. Артериальные сосуды в первую очередь подвергаются воздействию AGE-продуктов, которые ковалентно взаимодействуют с коллагеном I типа, а он в свою очередь, взаимодействует с растворимыми белками плазмы (липопротеинами низкой плотности - ЛПНП, -иммуноглобулином G и др.). Образование AGE-продуктов на белках базальной мембраны сосудистой стенки (коллаген IV типа, ламинин, гепарансульфат протеогликан и др.) приводит к утолщению базальной мембраны, сужению просвета капилляров и нарушению их функции (снижение адгезии эндотелиальных клеток, снижение пролиферации ретинальных перицитов, повышение пролиферации ретинальных эндотелиальных клеток и др.). Эти нарушения внеклеточного матрикса изменяют структуру и функцию сосудов: снижение эластичности сосудистой стенки, изменение ответа на сосудорасширяющее действие NO и др. и способствуют ускоренному развитию атеросклеротического процесса. AGE-продукты также специфически накапливаются и в хрящевой ткани человека. Они атакуют долгоживущие белки, преимущественно коллаген, связываются с ними и повреждают их, нарушая функциональные свойства. Более того, они являются триггерами воспаления - могут активировать клетки, стимулируя образование провоспалительных цитокинов и активных форм кислорода. AGE-продукты оказывают отрицательное воздействие на метаболизм хряща и его механические свойства, ставя под угрозу целостность матрикса. Предполагают, что AGE-продукты влияют на метаболическую активность хондроцитов и что сигнальные молекулы RAGE (рецепторы гликозилированных продуктов) хондроцита могут играть роль в патогенезе ОА. В норме суставные хондроциты экспрессируют функциональные RAGE. AGE-продукты вызывают быстрое увеличение RAGE на хондроцитах (экспериментально установлено, что в остеоартритическом хряще уровень RAGE намного выше, чем в контроле), которые усиливают свою метаболическую деятельность, приводя к деградации хряща. Лиганды RAGE стимулируют продукцию хондроцитами медиаторов воспаления и MMP-13.

Ожирение - первичный фактор риска как для ОА, так и для ССЗ. К заболеваниям, ассоциированным с ожирением, относят сахарный диабет 2-го типа, дислипидемии, АГ, коронарную болезнь сердца, сердечную недостаточность, цереброваскулярные заболевания (повышенный риск инсультов), остеоартроз, респираторные заболевания (синдром апноэ во сне, астма), холелитиаз и неалкогольный цирроз печени . Установлено, что у людей с индексом массы тела (ИМТ) свыше 30 кг/м 2 риск развития ОА коленных суставов в 4 раза выше, чем у лиц с ИМТ 25 кг/м 2 . Ожирение при варусном положении коленного сустава способствует перенесению оси тяжести тела и выраженному поражению медиальных тибио-феморальных сочленений . Исследование Hart et al., 1992, включившее 1000 женщин, выявило, что относительный риск развития одностороннего и двустороннего ОА коленных суставов, по данным рентгенологического исследования, был 6,2 для ИМТ<23,4 кг/м 2 и 18 для ИМТ >26,4 кг/м 2 . Когда ИМТ <23,4 kg/м 2 сравнили с ИМТ - 23,4-26,4 кг/м 2 , относительный риск ОА был выше в 2,9 раза для коленного сустава, в 1,7 раза для карпометакарпальных суставов и в 1,2 раза для проксимальных межфаланговых суставов. Двойное контролируемое исследование показало, что увеличение веса тела на каждый килограмм увеличивает риск рентгенологических признаков ОА коленных и карпометокарпальных суставов . Установлено, что не только повышенный вес ассоциирован с увеличением риска развития ОА, но и снижение веса ассоциировано со снижением риска ОА. В исследовании, включившем 800 женщин, было продемонстрировано, что уменьшение ИМТ на 2 кг/м 2 на протяжении 10 лет снизило риск развития ОА более, чем на 50% . Систематический обзор литературы, посвященной изучению лиц с ожирением и диагностированным ОА коленных суставов, установил, что нетрудоспоспособность, обусловленная ОА, может быть значительно снижена с уменьшением массы тела на 5,1% . Какова же взаимосвязь между ОА и ожирением? Современные научные данные позволяют оценивать роль ожирения как фактора риска ОА и других хронических состояний гораздо шире, чем просто увеличение ИМТ Несомненно, сама по себе повышенная масса жировой ткани увеличивает нагрузку на скелет и приводит к повреждению костно-мышечной ткани. Эффект увеличенной нагрузки на суставной хрящ у людей с повышенным весом может объяснить возрастание риска ОА коленных суставов. Однако тот факт, что ОА часто развивается в суставах, не имеющих отношения к повышенному весу, позволяет предположить, что имеются какие-то другие механизмы, связанные с ожирением, способные изменить метаболизм хрящевой и костной ткани и привести к развитию заболевания. В последнее время показано, что жировая ткань не является пассивным накопителем энергии и значимость жировой ткани как эндокринного органа не вызывает сегодня сомнений. Новые данные позволили выдвинуть гипотезу, что ОА - системное заболевание, при котором дисрегуляция липидного гомеостаза может быть одним из лидирующих патофизиологических механизмов, приводящих к развитию ОА .

Роль воспаления в патогенезе ОА и ССЗ
По мнению ряда исследователей, связь ОА с ССЗ может быть обусловлена как общими патогенетическими механизмами, так и другими внешними факторами. В патогенезе атеросклероза и ОА немалую роль играет неспецифическое воспаление.

Атеросклероз относят к воспалительным заболеваниям, при которых воспаление связано с дислипидемией и хронической иммунной дисрегуляцией. Предполагаемыми факторами риска и маркерами атеросклероза являются С-реактивный протеин (СРП), фибриноген, тканевой активатор плазминогена, фосфолипаза А2, цитокины (интерлейкины, α-фактор некроза опухоли) и внутриклеточные сигнальные полипептиды . Цитокины и сигнальные полипептиды, которые могут образовываться в сердце, сосудистых клетках, макрофагах и жировой ткани, стимулируют продукцию острофазных белков в печени как при острых, так и хронических воспалительных процессах . Установлено, что одним из основных элементов атеротромбоза является увеличение синтеза провоспалительных цитокинов. Так, у больных ИБС по сравнению со здоровыми лицами обнаружено существенное повышение уровней интерлейкинов IL-2, IL-4, IL-6, IL-12 и IL-18, причем уровень IL-6 был выше у пациентов с инфарктом миокарда (ИМ) . Повышенные уровни матриксной металлопротеазы-9 (MMP-9) вносят значимый вклад в разрыв фиброзной капсулы атеросклеротической бляшки, а повышенные уровни ингибитора-1 активатора плазминогена (PAI-1) играют большую роль в процессах тромбообразования. Как установлено, ММР оказывают влияние на ремоделирование сосудов и снижение эластичности артерий с возрастом . ММР-3 ассоциирована с опасными, гладкими, липидосодержащими структурами артериосклеротических бляшек. Генотип MMP-3 может быть важной детерминантой ремоделирования сосудов и ригидности артериальных сосудов, связанной с возрастом. Исследование, проведенное Berg et al., 2009, показало, что у пациентов с ИБС уровни ММР-2 и ММР-9 оказались достоверно выше по сравнению с пациентами, не страдающими ИБС. Кроме того, активность ММР-2 достоверно ассоциировалась с уровнями С-реактивного белка, а также с уровнями атерогенного аполипопротеина В.

В патогенезе ОА также немалую роль играет неспецифическое воспаление . При ОА отсутствуют классические макроскопические признаки воспаления, нет выраженной инфильтрации воспалительными клетками тканей сустава, однако провоспалительные цитокины, такие как IL, в частности, IL-1β, а также фактор некроза опухоли-α (ФНО-α) выявляются в синовиальной жидкости больных ОА в повышенных количествах. Под воздействием IL-1 хондроциты резко усиливают синтез ММР, прекращают синтез протеогликанов и коллагенов хряща. В ответ на стимуляцию IL-1β хондроциты синтезируют ферменты, необходимые для образования оксида азота (NO) (индуцибельную синтазу NO -ИСОА) и простагландинов (ЦОГ-2). Сложная сеть взаимодействий цитокинов, ферментов, свободных радикалов и продуктов распада матрикса приводит к уменьшению содержания протеогликанов в хряще, нарушению архитектоники матрикса, появлению микротрещин и надрывам хряща. Обнаружено значимое увеличение уровня MMP-3, как в синовиальной жидкости, так в крови пациентов с ОА коленных и тазобедренных суставов. Установлено, что ММР-3 продуцируется хондроцитами и клетками синовиальной мембраны . Содержание MMP-3 корреллирует с активностью болезни или тяжестью ОА: уровень сывороточных MMР-3 и MMР-9 значительно повышен у пациентов с деструктивным ОА бедра по сравнению с пациентами с менее тяжелым ОА бедра. Таким образом, уровень MMP может служить быть диагностическим маркером быстро прогрессирующего ОА .

Нельзя не учитывать роль хронического болевого синдрома в патогенезе кардиоваскулярных осложнений при ОА. Хронический болевой синдром, вызывая нейроэндокринный ответ, нередко является причиной развития осложнений имеющихся у пациента ССЗ. Pincus et al. (2005) выявлено, что сокращение продолжительности жизни пожилых людей в большой степени зависит от выраженности болевого синдрома. Проведенная ими оценка выживаемости 1525 пациентов, среди которых 24% - 370 человек страдали ОА, 16% - 246 человек ССЗ, ОА и ССЗ - 109, показала, что относительный риск смерти был выше у пациентов с ОА с интенсивностью боли >40 мм по ВАШ (по сравнению с теми, у кого интенсивность боли была <40 мм при отсутствии различий по возрасту и полу). Помимо этого важным фактором, усугубляющим течение ССЗ, является ограничение физической активности пациентов, страдающих ОА.

Особенности терапии ОА у пациентов с ССЗ
Тот факт, что у больного с ОА, как правило, одновременно имеют место несколько соматических заболеваний, в первую очередь ССЗ, диктует необходимость жесткой оценки предполагаемой пользы и возможного риска от назначаемой противоартрозной терапии. На фоне коморбидности избыточное и нерациональное назначение лекарств без учета особенностей их взаимодействия приводит к резкому возрастанию вероятности развития нежелательных эффектов терапии и усугублению течения заболеваний.

Немедикаментозные методы лечения
Для пациента с ОА и ССЗ в случае повышенного ИМТ или ожирения проведение мероприятий по снижению веса является первоочередной задачей. Грамотная коррекция веса позволит уменьшить интенсивность болевого синдрома в пораженных суставах (коленных), будет способствовать замедлению прогрессирования ОА, а также значительно снизит риск сердечно-сосудистых осложнений. Регулярные занятия лечебной физкультурой (ЛФК) и правильный двигательный режим являются обязательным компонентом немедикаментозной терапии ОА. Позитивное влияние занятий ЛФК на снижение болевого синдрома в суставах при ОА установлено в ряде исследований. Комплекс ЛФК должен побираться индивидуально с учетом имеющейся ССП и ее степени тяжести.

Медикаментозные методы лечения
В международных рекомендациях по лечению ОА (EULAR, 2003, OARSI, 2008) НПВП указаны как препараты выбора для купирования болевого синдрома при ОА (в случае неэффективности парацетамола). НПВП, как неселективные, так и селективные, обладают выраженным противовоспалительным и обезболивающим эффектом, однако на пациентов с ОА и риском развития, а тем более страдающих ССЗ, они могут оказывать целый ряд побочных эффектов, отягощающих течение кардиоваскулярной патологии. Повышение риска кардиоваскулярных катастроф (инфаркта миокарда, инсульта и внезапной коронарной смерти) может рассматриваться как класс-специфический побочный эффект для всех НПВП [Насонов Е.Л., Каратеев А.Е., 2003, 2006, Antman E.M. et al., 2007]. Прием НПВП может приводить к дестабилизации АГ и прогрессированию сердечной недостаточности (СН). Установлено, что прием НПВП пациентами с заболеваниями сердца в анамнезе увеличивает в 10 раз вероятность (0R=10,5) госпитализации по поводу СН по сравнению с пациентами, не принимающими НПВП (OR=1,6). Также следует иметь в виду, что НПВП способны снижать эффективность препаратов, использующихся в стандартной терапии ССЗ (β-блокаторов, диуретиков, ингибиторов АПФ и в меньшей степени антагонистов кальция).

Как основные лечебные свойства всех НПВП, так и вызываемые ими нежелательные эффекты напрямую связаны с их механизмом действия - подавлением активности фермента циклооксигеназы (ЦОГ), что в результате приводит к угнетению синтеза простагландинов (ПГ), простациклинов и тромбоксанов. Существуют две изоформы ЦОГ: структурный изофермент (ЦОГ-1), регулирующий продукцию ПГ, участвующих в обеспечении нормальной (физиологической) функциональной активности клеток, и индуцируемый изофермент (ЦОГ-2), экспрессия которого регулируется иммунными медиаторами (цитокинами), принимающими участие в развитии иммунного ответа и воспаления. Принято считать, что противовоспалительное, анальгетическое и жаропонижающее действие НПВП преимущественно связано с их способностью ингибировать ЦОГ-2, в то время как наиболее часто встречающиеся побочные эффекты (поражение ЖКТ, почек, нарушение агрегации тромбоцитов) связаны с подавлением активности ЦОГ-1.

В настоящее время все более значимое место в терапии ОА занимают симптоматические препараты медленного действия с возможной структурно-модифицирующей активностью (SYSODOA). Они так же, как и НПВП, включены в рекомендации EULAR (2003, 2005, 2006) и OARSI (2008) по лечению ОА. К ним относят глюкозамин (ГА) и хондроитин сульфат (ХС), диацериин, препараты гиалуроновой кислоты для внутрисуставных инъекций и экстракты авокадо и сои. Наибольшие доказательства в отношении эффективности при лечении ОА получены для ХС и ГА. Суммируя результаты клинических исследований, проведенных с препаратами ХС и ГА, можно сделать заключение, что характерными для них являются противовоспалительный эффект, сравнимый с НПВП и позволяющий снизить дозу последних, возможность сочетания с парацетамолом и НПВП, длительное сохранение лечебного эффекта, высокая безопасность и отсутствие серьезных побочных эффектов. При этом они способствуют замедлению прогрессирования ОА (по данным рентгенологических исследований).

Механизм лечебного действия ХС и ГА при ОА связан с их способностью подавлять катаболические (дегенеративные) и активировать анаболические (восстановительные) процессы в хрящевой ткани, оказывать собственное противовоспалительное и обезболивающее действие. При этом установлено, что ХС и ГА оказывают не совсем идентичное фармакологическое действие: они дополняют и усиливают эффекты друг друга, что определяет перспективность их совместного применения в лечении ОА. Так, ХС зависимым от дозы образом подавляет стимулированный IL-1 синтез ПГ синовиальными фибробластами, отменяет зависимую от IL-1 ингибицию синтеза гиалуроновой кислоты, ингибирует зависимый от IL-1 синтез коллагеназы и активность аггреканазы, что свидетельствует о способности ХС уменьшать коллагенолитическую активность и увеличивать продукцию компонентов матрикса, способен подавлять синтез агрессивных ММР и активировать синтез ингибиторов ММР, что помогает восстановлению равновесия между анаболическими и катаболическими процессами в матриксе хряща. Помимо этого ХС подавляет NО-индуцированный апоптоз хондроцитов, улучшает микроцируляцию субхондральной кости за счет ингибиции синтеза липидов, связывания Е-селектина, мобилизации фибрина, липидов и холестерина в кровеносных сосудах субхондральной кости. ГА купирует провоспалительное и сосудоразрушающее действие IL- 1, подавляет активацию пути ядерного фактора (NF)-kB. Благодаря этому механизму ГА может подавлять экспрессию генов и синтез белков ЦОГ-2, избирательно через ЦОГ-1, таким образом предупреждая высвобождение простагландина PGE2 в питательной среде. Действие (NF)-kB подавляется ГА на уровне, как хондроцитов, так и синовиоцитов, при этом обеспечивается параллельное снижение синтеза белков ЦОГ-2, высвобождение (PGE2 и, в хондроцитах, высвобождение NO. Кроме того, ГА последовательно снижает обусловленный IL-1 синтез ММР в клетках обоих типов . В эксперименте подтверждено усиление и дополнение фармакологических эффектов ХС и ГА в случае их совместного применения. Так комбинация ХС и ГА подавляла синтез некоторых медиаторов дегенерации хряща, в частности уменьшала желатинолитическую активность ММР-9, способствовала уменьшению концентрации протеина ММ-13 и уменьшению уровня кератан сульфата в тканях. В другом исследовании комбинированная терапия ХС и ГА увеличивала продукцию глюкозамино-гликанов хондроцитами на 96,6% по сравнению с 32% на монотерапии, а поражение хряща было менее тяжелым . В недавнем двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании «Glucosamine/Chondroitin Arthritis Intervention Trial (GAIT)» при оценке влияния различных схем лечения на боль (WOMAC) через 6 мес. терапии было установлено, что у больных ОА с сильными болями в коленных суставах (WOMAC 301-400 мм) эффективность терапии комбинацией ХС и ГГ была достоверно выше (79,2% , р=0,002 против плацебо), чем в случае использования монотерапии ХС или ГГ .

Учитывая доказанную клиническую эффективность, высокую безопасность и хорошую переносимость препаратов ХС и ГА, можно рассматривать их в качестве наиболее предпочтительных средств для лечения клинических проявлений ОА у больных с ССЗ. Проведенное нами исследование подтвердило эффективность и высокую безопасность комбинированного препарата АРТРА® (в 1 таблетке содержит 500 мг ХС и 500 мг глюкозамина гидрохлорида) в лечении ОА у больных с соматической патологией. В исследование были включены 60 больных в возрасте 62,3±4,7 года с ОА коленных суставов II-III стадии и сопутствующей соматической патологией, из которых 60% страдали АГ и 19% ИБС. Пациенты были рандомизированно разделены на 2 группы, сопоставимые по полу, возрасту, тяжести ОА (интенсивности болевого синдрома и степени функциональных ограничений) и сопутствующей терапевтической патологии (по 30 пациентов каждая). Пациенты основной группы получали АРТРА® совместно с НПВП, пациенты контрольной группы - только НПВП. По ходу лечения НПВП отменялись при отсутствии болевого синдрома и не рецидивировании последнего без терапии НПВП. Длительность терапии составила 6 мес., оценка эффективности проводилась: клиническая - через 3 и 6, МРТ - через 9 мес. В динамике оценивались: влияние терапии на боль (индексы ВАШ, WOMAC), отмену или снижение дозы принимаемых НПВП, функциональное состояние (WOMAC, быстрота ходьбы на 15 м), прогрессирование заболевания (МРТ коленных суставов), состояние сердечно-сосудистой системы и желудочно-кишечного тракта.

Оценка динамики болевого синдрома (WOMAC боли) продемонстрировала, что у пациентов, принимавших АРТРА®, уже через 3 мес. от начала терапии наблюдался более выраженный регресс болевого синдрома по сравнению с группой контроля. Через 6 мес. терапии у пациентов основной группы уровень интенсивности болевого синдрома был достоверно ниже, чем у пациентов контрольной группы, 178,3±37,2 против 287,4±42,8 соответственно (р=0,02). Оценка функциональной недостаточности по шкале WOMAC на старте исследования не выявила значимых различий между группами наблюдения. Через 6 мес. терапии в обеих группах мы наблюдали достоверное снижение функциональной недостаточности, однако в первой группе средний балл составил 427,3, во 2-й - 658,9 (р=0,002). Таким образом, у пациентов, получающих АРТРА®, после окончания запланированного срока наблюдения отмечалась достоверно большая динамика нивелирования болевого синдрома и улучшения функциональной способности. Визуальная оценка состояния коленных суставов сустав, проведенная врачом МРТ, до лечения и через 9 мес. терапии установила улучшение визуализации суставного хряща у 60% пациентов основной группы, в то время как у 63,3% пациентов контрольной группы отмечалась отрицательная динамика. Таким образом, больший положительный эффект терапии в группе пациентов, получавших АРТРА®, с точки зрения клинической картины подтвержден данными объективного метода исследования - МРТ. С целью изучения влияния терапии на состояние сердечно-сосудистой системы у пациентов с ОА и соматической патологией оценивались динамика САД (систолического АД) и частота БИ (болевой ишемии) и ББИ (безболевой ишемии) миокарда по данным холтеровского исследования (вначале и через 6 мес. исследования). Установлено, что на фоне лечения у пациентов, получавших АРТРА®, наблюдалась большая положительная динамика уровня САД. Разница среднесуточного САД до начала терапии и через 6 мес. наблюдения составила в основной группе 7,3 мм рт.ст (р<0,05), в то время как в контрольной группе - 3,6 мм рт.ст (р>0,05). По данным холтеровского мониторирования, у пациентов основной группы было отмечено меньшее число эпизодов как БИ, так и ББИ миокарда, чем у пациентов контрольной группы. Положительное влияние АРТРА® у больных с ОА и соматической патологией на состояние сердечно-сосудистой системы обусловлено, по-видимому, более эффективным купированием болевого синдрома в суставах и улучшением функционального состояния, снижением дозы принимаемых больным НПВП и связанным с этим снижением риска развития, вызываемых ими побочных эффектов. Исследование также продемонстрировало и выгодность применения препаратов ХС и ГА в лечении пациентов с ОА и соматической патологией с фармакоэкономической точки зрения. На фоне лечения препаратом АРТРА® у больных ОА уменьшилось число повторных госпитализаций по поводу обострений соматических заболеваний: в основной группе, получавшей АРТРА®, в течение последующих 9 мес. наблюдения повторно госпитализировались 43% пациентов (13 человек), тогда как во 2-й группе, получавшей только НПВП, повторные госпитализации были у 76% пациентов (23 человека). Общее число госпитализаций на 1 больного составило 1,2 в 1-й группе и 1,7 -во 2-й группе.

Заключение

Таким образом, терапия клинических проявлений ОА у больных с сердечно-сосудистой патологией (или ее высоким риском) должна быть тщательно продуманна врачом. При формировании схемы лечения должны быть выявлены и по возможности устранены имеющиеся у больного факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний. Большое внимание следует уделять не медикаментозным методам лечения - ЛФК, диете, направленной на снижение ИМТ, организации режима труда и отдыха. На протяжении всего курса лечения необходим жесткий контроль уровня АД, ЭКГ Что касается медикаментозной терапии, то больным с АГ и высоким риском кардиоваскулярных осложнений НПВП следует назначать с большой осторожностью, соблюдая принятые рекомендации (в сочетании с низкими дозами спирина). Больным с СН НПВП лучше не назначать. Учитывая доказанную клиническую эффективность, высокую безопасность (сопоставимую с плацебо) и хорошую переносимость препаратов ХС и ГА, их можно рассматривать в качестве наиболее предпочтительных для лечения клинических проявлений ОА у больных с ССЗ.

СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О МЕХАНИЗМАХ ФОРМИРОВАНИЯ КАРДИОВАСКУЛЯРНОЙ ПАТОЛОГИИ У НОВОРОЖДЕННЫХ И ГРУДНЫХ ДЕТЕЙ.

Котлукова Н.П., Симонова Л.В.

Кафедра детских болезней №2 педиатрического факультета

с курсом диетологии и нутрициологии ФУВ.

«В конечном счете ничто не оказывает большего влияния на качество жизни взрослого человека, чем болезни и повреждения, возникающие в перинатальном периоде» (F. Fusch, S. Araujo).

Не вызывает сомнения тот факт, что истоки многих хронических, инвалидизирующих или фатальных патологических состояний у взрослых, в т.ч. и патологии сердечно-сосудистой системы, берут начало в пери- и неонатальном периоде, а многие болезни неонатального, грудного и старшего возраста представляют собой пролонгированную патологию эмбриона и плода (Ю.Е. Вельтищев).

Учитывая вышеизложенное, представляется важным изучение вопросов этиопатогенеза кардиоваскулярной патологии у новорожденных и грудных детей с последующим обоснованием методов адекватной, рациональной и своевременной терапии, способной не только стабилизировать состояние, но и полностью излечить маленького пациента. Ранняя диагностика и своевременная адекватная коррекция выявленных патологических изменений со стороны сердца у детей первого года жизниможет стать важнейшим фактором в снижении частоты и тяжести кардиоваскулярной патологии у детей более старшего возраста и взрослого населения.

Анатомо-физиологические особенности сердечно-сосудистой системы у новорожденного ребенка.

Патология сердечно-сосудистой системы новорожденного и грудного ребенка, включающая в себя структурные аномалии сердца в виде врожденных пороков (ВПС) и малых аномалий развития (МАР), болезней миокарда, а также нарушений сердечного ритма и проводимости не может быть рассмотрена без анатомо-физиологических особенностей ССС в данном возрастном периоде.

Эмбриогенез сердца начинается с 3-й и заканчивается на 7-8 неделе внутриутробного развития. В этот период формируются все аномалии развития сердечно-сосудистой системы. Сердце формируется из слияния двух первичных эндокардиальных трубок в одну двухслойную первичную сердечную трубку, которая находится в области шеи и состоит из 5 частей (сверху вниз: артериальный ствол, артериальная луковица, первичный желудочек, первичное предсердие, венозный синус. Затем трубка начинает расти на ограниченном пространстве, поэтому формируется S-образный изгиб трубки и каудальная часть идет влево и вверх, а первичное предсердие оказывается между венозным синусом и артериальной луковицей. Оно растягивается, образуя 2 ушка. От общего желудочка предсердие отделено предсердно-желудочковой бороздой, а желудочек отделен от луковицы вентрикуло-бульбарной бороздой. В этих местах имеются сужения (эндокардиальные подушечки). Они являются основой для развития перегородок и клапанов. На 3-й неделе начинается рост перегородок. В луковице на 4-й неделе образуется перегородка, в результате чего возникает устье аорты и легочной артерии. При прорастании этой перегородки в артериальный ствол он делится на аорту и легочную артерию, которые сообщаются с помощью артериального протока. Затем между ними появляется пространство в разделяющей стенке и сосуды отделяются друг от друга. Впоследствии осуществляются дальнейшие необходимые повороты и формируется сердце таким, какое оно есть: правосформированное и леворасположенное с аортой, отходящей от левого желудочка и легочной артерией, отходящей от правого желудочка. Ввиду сложности происходящих процессов велика возможность их нарушений вследствие чего возникают аномалии перегородок и мест отхождения больших сосудов.

Сердечно-сосудистая система новорожденных имеет свои особенности, к которым относятся:

а) эмбриональное строение миокарда (не дифференцирован, с тонкими мышечными волокнами, слабо выраженной продольной исчерченностью в связи с меньшим количеством миофибрилл). В миофибриллах преобладает b -изомер миозина с относительно низкой АТФ-азной активностью, недостаточной функцией кальциевых каналов. В митохондриях, количество которых также снижено, отмечается небольшое содержание ферментов, осуществляющих метаболизм и утилизацию свободных жирных кислот, в основном, L -карнитина. Карнитиновая недостаточность в наибольшей степени выражена у недоношенных детей, однако, она имеет место и у доношенных новорожденных, а также на протяжении всего первого года жизни. Соединительная ткань стромы представлена в большем объеме (70% в периоде новорожденности против 40% в старшем возрасте), но имеет мало эластических волокон. Вышеперечисленные особенности обуславливают меньшую, чем в другие возрастные периоды, инотропнуюактивность миокарда и быструю дилатацию камер сердца с относительной недостаточностью атрио-вентрикулярных клапанов при повреждении;

б) биохимические особенности обмена в кардиомиоцитах у новорожденных в виде преобладания углеводного компонента и способности использовать лактат для энергетических нужд;

в) особенность коронарного кровообращения сердца новорожденного с большим количеством анастомозов между правой и левой венечными артериями, рассыпным типом ветвления сосудов, характеризующихся малым диаметром;

г) особенность нервной регуляции с преобладанием влияния симпатической нервной системы, тонус которой поддерживается гипоксическим состоянием плода; вагусное влияние на сердце у детей раннего возраста выражено слабо; его преобладающее влияние начинается с 3-6 летнего возраста;

д) соотношение диаметра артерий и вен у новорожденных 1:1, в то время как у взрослых 1:2. Это является причиной более низкого артериального давления у новорожденных с возможным развитием сосудистого коллапса;

ж) высокое давление в системе малого круга кровообращения (до 65 мм рт. ст.) за счет относительно большей мышечной массы, преобладания симпатических влияний, гуморального воздействия адреналина, норадреналина, рН среды и др. Имеет место также менее выраженная капилляризация альвеол, ухудшающая вентиляционную функцию легких.

Неонатальный период характеризуется значительными сдвигами в обмене веществ, перестройкой ССС и легочного кровотока. Наиболее интенсивно эти процессы происходят в первые часы жизни и при благополучном течении процесса адаптации идут незаметно, без затруднений. Происходит функциональное закрытие фетальных коммуникаций (артериального протока, овального окна), продолжается развитие сердечной мышцы с повышением активности левого желудочка, созреванием рецепторов ферментов, формированием внутренних органелл миоцита, кальциевых каналов и т.д. В то же время, при любом патологическом состоянии и отклонении в гомеостазе новорожденного (изменение концентрации кислорода, электролитов, рН), возможен возврат к плодовому кровообращению, что свидетельствует о нестабильности гемодинамики новорожденного ребенка.

Врожденные пороки сердца.

В структуре заболеваний сердца у новорожденных и грудных детей наибольший удельный вес составляют врожденные пороки сердца .

ВПС встречаются с частотой 8-12 случаев на 1000 живорожденных детей, что составляет в структуре врожденных пороков развития (ВПР) около 22%. Эта частота оказывается еще большей при учете спонтанных выкидышей и мертворождений.

Летальность детей с ВПС до настоящего времени остается высокой. Около 50%детей с ВПС умирает на 1-м году жизни, в том числе 50% - в течение первого месяца жизни (А.С. Шарыкин, 2000). С целью оптимизации оказания специализированной помощи новорожденным с патологией сердца необходимовыполнение основных принципов организации помощи, заключающихся в раннем выявлении новорожденного с ВПС (или подозрением на него) в родильном доме, транспортировке его в специализированный перинатальный центр, где осуществляется точная топическая диагностика и адекватная интенсивная терапия, определяются оптимальные сроки кардиохирургической коррекции, проводится диагностика и лечение сопутствующих состояний, осуществляется подготовка и перевод в кардиохирургическую клинику, если последняя не является составной частью перинатального кардиологического центра, проводится своевременное хирургическое лечение и адекватное послеоперационное выхаживание.

Особенности внутрисердечной гемодинамики, степень зрелости легочной ткани и легочной гипертензии обуславливают не только тяжесть ВПС, но и являются причинами различных сроков их манифестации (от 1-3 суток жизни до 1 года) и сроков диагностики (табл.1).

Современный подход к интенсивной терапии ВПС у новорожденных, в отличие от традиционных представлений, заключается в дифференцированном характере инфузионной, диуретической и оксигенотерапии. Последняя определяется видом ВПС и его отношением к открытому артериальному протоку (ОАП). Знание того факта, что кислород способствует закрытию ОАП и, соответственно, является противопоказанным при таких дуктус-зависимых пороках, как простая транспозиция магистральных артерий, атрезия легочной артерии с интактной межжелудочковой перегородкой поможет избежать врачу непоправимых ошибок в работе. Такие дети нуждаются в создании температурного комфорта, проведении инфузионной терапии с целью улучшения микроциркуляции и коррекции метаболических нарушений, а также максимально осторожного отношения к диуретикам, способствующим сгущению крови и создающим угрозу тромбозов, ДВС-синдрома и одышечно-цианотических приступов. С целью оказания инотропной поддержки новорожденным следует применять негликозидные инотропные средства (допамин, допмин, добутрекс). Инфузия простагландинов Е 2 сохраняет функционирующим ОАП. Сердечные гликозиды подключаются при разворачивании клинических симптомов хронической сердечной недостаточности.

Таблица 1.

Сроки манифестирования врожденных пороков сердца

Первые 3 дня жизни	1. Критический стеноз аорты 2. СГЛС 3. ТМА с интактной МЖП 4. Атрезия легочной артерии синтактной МЖП 5. Перерыв дуги аорты 6. Обструктивные формы ТАДЛВ
	1. Тетрада Фалло (ТФ) 2. АТК 3. ТМА с ДМЖП 4. ДМЖП 5. СЛА 6. КА 7. Большой ОАП 8. Дефект аорто-легочной перегородки 9. ОАС 10. Единственный желудочек (ЕЖ)
2-18 недель	1. ООАВК 2. ТФ с небольшим СЛА 3. Большой ДМЖП 4. ТАДЛВ 5. АОЛКА 6. ТМА с ДМЖП и без СЛА 7. ЕЖ без СЛА
	1. Небольшой ДМЖП 2. Небольшой ОАП 3. ДМПП 4. Некритическая КА 5. Некритический СЛА 6. Некритический стеноз аорты

Примечание: СГЛС - синдром гипоплазии левого сердца; ТМА - транспозиция магистральных артерий; КА - коарктация аорты; ТАДЛВ - тотальный аномальный дренаж легочных вен; АОЛКА - аномальное отхождение левой коронарной артерии; ДМЖП - дефект межжелудочковой перегородки; ДМПП - дефект межпредсердной перегородки; СЛА - стеноз легочной артерии; АТК - атрезия трехстворчатого клапана; ОАП - открытый артериальный проток; ОАС - общий артериальный ствол; ООАВК - общий открытый атрио-вентрикулярный канал.

Наиболее частой причиной летального исхода у новорожденных и грудных детей с ВПС является сердечная недостаточность. Анализ клинических проявлений сердечной недостаточности у детей 1-го года жизни показал, что она может протекать под видом «соматических масок», приводящих пациентов в инфекционные, хирургические и неврологические стационары. Сердечная недостаточность - сложное патофизиологическое состояние, при котором вовлекаются в действие механизмы, известные как «компенсаторы», направленные в условиях ослабления органной перфузии и насосной функции сердца на поддержание минутного объема крови, адекватного потребностям организма в изменившихся условиях кровообращения. Активация ряда гормональных систем является одним из таких механизмов и включает в себя симпато-адреналовую систему, систему ренин-ангиотензин-альдостерон, вазопрессин-аргинин, эндотелин, простагландины, брадикинин-калликреин, атриальный натрийуретический фактор, фактор эндотелиальной релаксации.

Достоверное повышение ангиотензина II при начальных степенях сердечной недостаточности, прямо пропорциональная зависимость между уровнем альдостерона и вазопрессина со степенью сердечной недостаточности свидетельствуют о достаточной зрелости нейро-гуморальных механизмов у новорожденных и грудных детей. Это позволяет теоретически обосновать хронотерапевтический подход к лечению сердечной недостаточности у детей данной возрастной группы, заключающийся в возможности применения ингибиторов АПФ (капотен) уже на ранних стадиях сердечной недостаточности, а антагонистов альдостерона, напротив, не только при НК I и НК II А, но и при недостаточности кровообращения II Б ст. в максимальных дозировках.

Зрелость циркулирующего звена ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и системы аргинин-вазопрессин у новорожденных и грудных детей позволяет предположить и зрелость соответствующих тканевых звеньев, участвующих как в формировании и прогрессировании хронической сердечной недостаточности, так и в развитии дезадаптивного вентрикулярного ремоделирования левого желудочка с формированием фибросклеротических изменений в миокарде.

Назначение капотена в дозе 1 мг/кг/сут более предпочтительно при ВПС, осложненных легочной гипертензией, т.к. в случае ее отсутствия снижение показателей общелегочного сопротивления под влиянием вазодилатирующего эффекта ИАПФ на сосуды малого круга кровообращения может стать причиной усиления гиперволемии в легких.

Одной из задач клинициста является поиск этиологического фактора сердечной патологии новорожденного. За последние годы произошел существенный пересмотр взглядов на природу патологии сердца. Если до недавнего времени в качестве ведущей причины рассматривалось влияние вирусов на кардиогенез с последующим формированием ВПС или развитием воспаления, то мировые научные исследования последних лет свидетельствуют об огромной роли в формировании различной патологии сердца генетических факторов (Белозеров Ю.М. с соавт., 1998).

Врожденные пороки сердца и сосудов представляют с генетической точки зрения весьма гетерогенную группу, встречаясь либо в изолированном виде, либо входя в состав множественных врожденных пороков развития (МВПР), а также моногенных (аутосомно-доминантных или аутосомно-рецессивных) или хромосомных синдромов.

Формирование изолированного ВПС может быть результатом:

а) экзо- и эндогенных средовых влияний;

б) генетических поломок (мутаций);

в) сочетанного влияния генетических и средовых факторов.

При этом, воздействие тератогенных причин может привести как к изолированному ВПС, так и к синдрому множественных ВПР.

Сочетание возможного воздействия генетических и средовых факторов определяется как мультифакториальная природа патологии. Большое значение имеет пороговый эффект гена, когда появление порока сердца происходит только в случае превышения определенного предела суммы действия генетических и средовых факторов. Если порог не достигнут, дефект не проявляется. Таким образом, средовые факторы выступают в роли «разрешающих моментов» для реализации генетической предрасположенности. ВПС как следствие чистого тератогенного эффекта возникают в результате воздействия вредных факторов на плод в критический период развития (8-12 недели беременности).

Согласно данным литературы, генетическая природа ВПС определяется приблизительно у 14% пациентов. Остальные случаи рассматриваются в рамках мультифакториальной этиологии.

Перечисление возможных факторов риска формирования ВПС по сути не добавляет ничего существенно нового к уже известным положениям: наличие ВПР (в т.ч. ВПС) в родословной, заболевания матери (диабет, патология щитовидной железы, мочевыводящих путей, грипп, эпилепсия), прием лекарственных препаратов, вредные привычки (алкоголь, наркотики, курение), радиация, профессиональные вредности матери и отца, социо-демографические характеристики (возраст, образование, условия жизни).

Врожденные пороки сердца нередко входят в состав генетических синдромов, но их нозологическая принадлежность бывает трудно распознаваема в периоде новорожденности, поэтому наличие у пациента множественных пороков развития, характерных стигм дисэмбриогенеза, внутриутробной гипотрофии должно являться основанием для консультации генетика и невропатолога, а при необходимости - проведения цитогенетического обследования.

Своевременная диагностика генетического синдрома помогает родителям получить достоверную информацию о прогнозе жизни и развития ребенка, принять адекватное решение о возможности его воспитания в семье, получить рекомендации по последующему деторождению, а врачам - определить тактику ведения больного, в том числе оценить возможность и, главное, целесообразность проведения кардиохирургической коррекции, т.к. генетический синдром, не являясь абсолютным противопоказанием к операции на сердце, тем не менее, в силу конкретных особенностей, может осложнить как ход самой операции, так и вызвать различные пред- и послеоперационные осложнения. В частности, кардиохирург должен знать, что при синдроме Холта-Орама затруднена пункция периферических артерий в связи с патологией лучевой кости и, соответственно, аномальным расположением сосудов, а при синдроме Шерешевского-Тернера высока вероятность повреждения грудного лимфатического протока. Послеоперационный период синдромов Беквита-Видемана и Ди-Джорджа может сопровождаться судорогами гипогликемической и гипокальциемической природы, а также проблемами инфекционного характера.

Хромосомные синдромы при ВПС диагностируются примерно у 1/3 детей с ВПС (36%) и, как правило, не имеют характерного наследования за исключением случаев носительства родителями структурных перестроек типа транслокаций или инверсий. Больше половины из них (71,4%) имеют сочетания кардиальных и экстракардиальных аномалий. Наиболее частыми являются трисомии 13 (синдром Патау), 18 (синдром Эдвардса) и 21 (синдром Дауна).

Моногенные болезни с наличием ВПС с характерным менделевским наследованием могут иметь моногенное доминантное или моногенное рецессивное наследование.

Установлено, что прием женщинами на ранних этапах беременности больших доз витамина А (иногда даже применение косметического крема с увеличенным содержанием этого витамина) приводит к существенному возрастанию риска возникновения ВПС, что было подтверждено в серии экспериментов на эмбрионах цыплят. Показано, что производное витамина А - ретиноловая кислота, введенная под скорлупу яйца, способна блокировать миграцию специальных регуляторных клеток из нервного гребешка в сторону сердца. Эти клетки являются чрезвычайно важными в ходе нормального онтогенетического развития плода, т.к. участвуют в формировании перегородок сердца и процессе сопряжения сердца с крупными сосудами. Аномальное развитие этой ранней эмбриональной структуры приводит к порокам развития ряда органов, имеющих единое эмбриональное происхождение.

Взаимосвязь конотрункальных ВПС, патологии нервного креста и

субмикроскопической делеции 22-ой хромосомы .

Субмикроскопическая делеция района q 11.2 хромосомы 22 является наиболее частой причиной формирования конотрункальных ВПС (общий артериальный ствол, тетрада Фалло, атрезия легочной артерии и др.).

По имеющимся литературным сведениям (Антоненко В.Г.с соавт.,2000), данная аномалия встречается с частотой не менее 1:4000 живорожденных. Как правило, del 22 приводит не к изолированным, а к синдромальным формам ВПР, объединенных на сегодняшний день в группу САТСН 22 . В группу САТСН 22 включены: синдром Ди-Джорджа, синдром конотрункальных и лицевых аномалий и вело-кардио-фациальный синдром. Вариабельность клинических проявлений у больных очень велика: от форм с тяжелыми пороками сердца и иммунодефицитом до легких форм, проявляющихся только лицевыми аномалиями и гиперназальным голосом. Постоянным признаком является лишь del 22.

Использование методов молекулярно-генетической диагностики позволяет выявить субмикроскопическую делецию района q11.2 хромосомы 22 (del 22).

Данный район хромосомы содержит гены, контролирующие развитие клеток нервного креста и аномальное формирование этой ранней эмбриональной структуры приводит к порокам развития органов, имеющих единое эмбриональное строение. САТСН 22 представляет абрревиатуру латинских наименований основных симптомов заболевания:

C ardiac defects - врожденные пороки сердца

A bnormal facies - лицевой дисморфизм

T hymic hypoplasia - гипо/аплазия тимуса

C left palate - расщепление неба

H ypocalciemia - гипокальциемия

22 - делеция 22 хромосомы

ПРИЗНАКИ ЛИЦЕВОГО ДИСМОРФИЗМА ПРИ СИНДРОМЕ САТСН 22:

· маленькие, низкорасположенные ушные раковины;

· гипоплазированная нижняя челюсть;

· гипертелоризм;

· длинные узкие глазные щели;

· широкая спинка носа.

С целью исключения синдрома САТСН 22 протокол для обследования детей с конотрункальными ВПС должен включать:

1. клинический осмотр педиатра и кардиолога с описанием пороков развития и стигм дизэмбриогенеза.

2. базисное кардиологическое обследование с целью топической диагностики ВПС.

3. консультация генетика.

4. консультация оториноларинголога.

5. консультация невропатолога.

6. определение уровня кальция в сыворотке крови.

7.определение показателей клеточного звена иммунитета с ориентировочной оценкой наличия тимуса.

8. цитогенетическое исследование (кариотипирование).

9. молекулярно-генетическое исследование.

Завершая разговор о синдроме CАТСН 22, необходимо сделать следующие выводы:

1. При рождении ребенка с конотрункальным ВПС и наличием у него хотя бы одной из вышеперечисленных микроаномалий развития педиатром должен быть заподозрен синдром CATCH 22.

2. При подозрении на CATCH 22 должна быть проведена консультация генетика с последующей цитогенетической и молекулярно-генетической диагностикой, осуществлено иммунологическое исследование (Т-клеточное звено иммунитета) и определен уровень кальция в крови.

3. В случае подтверждения синдрома СATCH 22 специалистам, наблюдающим ребенка, необходимо осуществлять контроль за уровнем кальция и магния в крови, оценивать продолжительность интервала QT на ЭКГ, выявлять наличие скрытой судорожной готовности, своевременно обнаруживать и тщательно санировать очаги инфекции с помощью адекватной антибактериальной и иммунокорригирующей терапии, проводить профилактическое назначение больному препаратов кальция и витамина Д.

Влияние фактора гипоксии на сердце новорожденного ребенка.

В последние годы большой интерес вызывает проблема поражения сердечно-сосудистой системы у новорожденных вследствие перенесенной ими хронической внутриутробной, интранатальной или сочетанной (перинатальной) гипоксии. Важность этой проблемы определяется как достаточно высокой частотой, так и клиническим полиморфизмом, создающим серьезные дифференциально-диагностические трудности.

Гипоксия плода приводит к нарушению вегетативной регуляции коронарных сосудов, ухудшению энергетического обмена с резким уменьшением образования макроэргов в митохондриях кардиомиоцитов и клетках синусового узла. Ацидоз, гиперкатехоламинемия, гипогликемия, ухудшение реологических свойств крови, активация РААС-системы являются определяющими в патогенезе гипоксического поражения сердечно-сосудистой системы у новорожденного и служат причиной снижения сократительной функции миокарда и нарушения нормального функционирования синусового узла.

Морфологические изменения миокарда в виде дистрофически-склеротических процессов прямо пропорциональны степени тяжести перенесенной гипоксии. Макроскопически отмечается увеличение массы миокарда, дилатация полостей и приближение формы сердца к шаровидной. В кровяное русло вследствие повышения проницаемости мембран кардиомиоцитов или их гибели выходят «кардиоспецифические ферменты» - тропонин-Т, миоглобин, актин, миозин, МВ-КК, ЛДГ 1 и др.

О связи гипоксически пораженного миокарда с разнообразными нарушениями сердечного ритма и проводимости свидетельствуют данные морфологических и ультраструктурных исследований. Обнаруживаются признаки апоптоза и дистрофии в проводящей системе сердца с определенной зависимостью выраженности морфологических изменений и клинически выявляемых нарушений ритма и проводимости. Морфоэлектрофизиологической основой последних является, в частности, реактивность вставочных дисков миокардиальных клеток, отличающихся низким сопротивлением электрическому току. При гипоксии наблюдается изменение геометрии вставочных дисков, их отек, расширение щелевого контакта. С одной стороны, увеличение расстояния (отек) между прилегающими друг к другу окончаниями кардиомиоцитов может привести к такому эффекту как блокирование электротонической передачи импульсов от клетки к клетке и уменьшение риска аритмий за счет уменьшения перемещения ионов из поврежденной клетки в здоровую. С другой стороны, в участках возбудимых структур, расположенных дистальнее места перерыва волны распространяющейся деполяризации, создаются условия для образования эктопических очагов автоматизма (Сперелакис Н.,1990).

Морфологическим итогом гипоксического поражения сердца может стать очаговая дистрофия, имеющая два варианта исходов: либо полное разрешение и восстановление функций, либо формирование очагового кардиосклероза.

Результатом проведенного нами исследования по изучению клинико-инструментальных и биохимических маркеров гипоксического поражения сердца у новорожденных является предложение о выделении синдрома дизадаптации сердечно-сосудистой системы (СД ССС) и трех его клинико-патогенетических вариантов:

1. неонатальная легочная гипертензия и персистирование фетальных коммуникаций;

2. транзиторная дисфункция миокарда с нормальной, повышенной или сниженной сократимостью;

3. дизритмический вариант.

Возможно сочетание нескольких вариантов у одного больного, что объясняется общностью патогенетических механизмов при данной патологии и тесной взаимосвязью сердечной деятельности и деятельности центральной нервной системы.

Клинические проявления СД ССС у новорожденных носят неспецифический характер и их выраженность зависит от тяжести состояния пациента. Выявляются бледность, цианоз или акроцианоз кожных покровов, их «мраморность», тахипноэ, приглушение или глухость сердечных тонов, акцент II тона над легочной артерией, расширение границ относительной сердечной тупости, систолический шум недостаточности митрального или трикуспидального клапанов, нарушения сердечного ритма и проводимости. Максимальная степень выраженности клинических проявлений наблюдается на 1-м месяце жизни и может сопровождаться развитием симптомов сердечной недостаточности I-II A ст.

У пациентов с неонатальной легочной гипертензией и персистированием фетальных коммуникаций наблюдаются симптомы прекапиллярной легочной гипертензии, обусловленной повышенным сопротивлением артериол. Клинически данная форма проявляется диффузным цианозом кожных покровов без эффекта от проводимой оксигенотерапии, повышением давления в легочной артерии и правом желудочке выше 30 мм рт. ст., право-левым шунтированием крови через фетальные коммуникации, обеднением легочного рисунка по данным рентгенографии грудной клетки, «пульмональным» зубцом Р и нарушением внутрижелудочковой проводимости по системе правой ножки пучка Гиса.

Капиллярная форма легочной гипертензии встречается реже, характеризуясь преобладанием лево-правого шунтирования через открытый артериальный проток, что приводит к нарушению функции легких по типу гиперволемии с расширением легочной артерии и повышением давления в ней.

Выделение транзиторной дисфункции миокарда по характеру ее контрактильности клинически важно, т.к. свидетельствует о степени испытанной ишемии и глубине патологических изменений. Расширение границ относительной сердечной тупости, приглушение или глухость сердечных тонов, симптомы сердечной недостаточности, увеличение полостей сердца с незначительно выраженной гипертрофией миокарда желудочков, недостаточностью атриовентрикулярных клапанов и снижением фракции выброса одного или обоих желудочков до 42-43% (норма 60%) по данным эхокардиографии, увеличение содержания в сыворотке крови уровня ферментов МВ-КК и ЛДГ 1, а также изменения на ЭКГ в виде нарушений процессов реполяризации (ST-T изменения) позволяют диагностировать данный вариант нарушений.

При дизритмическом варианте поиск причинных и триггерных факторов позволяет выявлять патологию анте- перинатального периода в 2 раза чаще, чем у детей с органической патологией сердца. Под влиянием перенесенной гипоксии, нередуцированных дополнительных проводящих путей сердца, гипоксической депрессии синусового узла, электрической нестабильности кардиомиоцитов, морфо-функциональной незрелости у плода и новорожденного появляются номотопные (синусовая тахи-, бради- или синусовая аритмия) и гетеротопные дизритмии (суправентрикулярная и желудочковая экстрасистолия, суправентрикулярная пароксизмальная и непароксизмальная тахиаритмия), транзиторный ЭКГ-феномен и синдром Вольфа-Паркинсон-Уайта, нарушение внутрижелудочковой проводимости. Следует отметить, что у детей грудного возраста в качестве триггерных факторов дизритмий могут выступать лактазная недостаточность, врожденная патология кишечника, прорезывание зубов, падения, прививки, купания, респираторно-вирусные инфекции, прием эуфиллина.

Проведенные нами наблюдения в динамике за пациентами, перенесшими постгипоксический синдром дизадаптации ССС, свидетельствуют о более благоприятном исходе в случаях перенесенной хронической внутриутробной гипоксии, характеризуясь транзиторностью и доброкачественностью патологического процесса с быстрой (в течение двух недель) обратной динамикой клинических симптомов и почти полным отсутствием остаточных явлений. При этом, каждый третий ребенок, перенесший перинатальную гипоксию, имел остаточные явления в виде минимальных признаков легочной гипертензии, клапанной недостаточности, снижения контрактильных свойств миокарда. Минимальные признаки легочной гипертензии проявляли себя увеличением кардиоторакального индекса, обеднением легочного рисунка по периферии на рентгенограмме грудной клетки с расширением корня легкого и неполной блокадой правой ножки пучка Гиса на ЭКГ (симптом, указывающий на повышение давления в системе малого круга кровообращения) и сохранялись до 3-х летнего возраста. Стойкая неполная блокада правой ножки пучка Гиса позволяет предположить наличие очагового кардиосклероза, как морфологического субстрата, лежащего в основе стойкости данного ЭКГ-феномена.

Дети, перенесшие ХВГ или ПГ, с симптомами постгипоксического поражения сердца, требуют диспансерного наблюдения в условиях поликлиники. Необходимость в динамическом наблюдении определяется как перенесенной транзиторной дисфункцией миокарда, что создает возможность формирования в дальнейшем миокардиодистрофий, так и выявлением нарушенных вегетативных параметров, которые могут служить доклиническими маркерами синдрома вегетативной дистонии.

Применение в раннем периоде ведения больных препаратов, улучшающих энергетический метаболизм клетки (лимонтар, L-карнитин , актовегин, цитохром С, цитомак, коэнзим Q 10 и др.), оказывает отчетливый положительный эффект, способствует быстрому регрессу выявляемых нарушений.

Органическая патология сердца (ВПС, кардиомиопатии, опухоли сердца) также может стать причинным фактором развития нарушений сердечного ритма плода, новорожденного или грудного ребенка. Патогенетической основой для запуска эктопического или re-entry механизма аритмии, а также нарушения АВ-проведения в случае органической патологии сердца могут стать:

1. наличие дополнительных проводящих путей;

2. порок развития проводящей системы сердца;

3. нарушение гемодинамики с объемной перегрузкой камер сердца;

4. гипокалиемия на фоне приема дигоксина и диуретиков;

5. механическое раздражение пейсмекерных образований опухолевыми образованиями или микроаномалиями сердечных структур;

6. хирургическая травма;

7. миокардиальная недостаточность.

Наличие органической патологии сердца является фактором, определяющим тяжесть течения дизритмий и их торпидность к проведению лечения.

При выявлении у плода или новорожденного АВ-блокады II (Мобитц II) или III степени без признаков ВПС или новообразования необходимо исключение кардиальной формы синдрома неонатальной волчанки с иммунологическим генезом врожденной АВ-блокады. Как правило, матери этих пациентов имеют скрытое течение диффузных болезней соединительной ткани и, в первую очередь, системной красной волчанки. Механизм развития данного нарушения в настоящее время связывается с повреждающим влиянием на проводящую систему сердца плода материнских антиядерных аутоантител (анти-Ro -SSA и анти-La -SSB), представляющих прошедшие через плаценту иммуноглобулины класса G. Анти-Ro (SSA) и анти-La- (SSB) аутоантитела считаются серологическими маркерами данного синдрома, который практически не диагностируется педиатрами в силу: а) транзиторного характера поражения кожи у новорожденного; б) скрытого течения СКВ у 60% женщин, в) недостаточной информированности о возможной взаимосвязи врожденного сердечного блока и течения волчаночного процесса у матери. Поскольку кардиальная форма данного синдрома представляет серьезную угрозу для жизни новорожденного ребенка, при обнаружении у плода или новорожденного признаков врожденной АВ-блокады II (Мобитц II) или III степени без наличия ВПС, воспаления или опухоли, необходимо срочное тестирование матери и ребенка на наличие анти-Ro аутоантител, назначение глюкокортикоидов беременной женщине или новорожденному ребенку с целью приостановления дальнейшего иммунологического повреждения миокарда и проводящей системы сердца. Брадикардия с ЧСС 50 и менее в минуту является в данном случае показанием к срочной имплантации искусственного водителя ритма.

Патология миокарда у новорожденных и грудных детей.

Особенности строения миокарда у новорожденных в сочетании с продемонстрированной выше зрелостью системы РААС лежат в основе формирования однотипных морфо-функциональных нарушений в виде дезадаптивного вентрикулярного ремоделирования, характеризующегося неспецифической эксцентрической гипертрофией, фиброзом, сферизацией, «шаровидной» формой левого желудочка. Патофизиологической основой дезадаптивного вентрикулярного ремоделирования и миокардиальной недостаточности является токсический эффект ангиотензина II и альдостерона тканевой РААС по отношению к миоцитам, способствующий формированию фиброза. Кроме того, установлено, что активация нейро-гуморальных механизмов может вызывать мутацию генов сократительных белков кардиомиоцитов и приводить к угнетению их синтеза. Имеющиеся экспериментальные данные о потере миоцитов путем некроза или апоптоза под влиянием тумор-некротизирующего фактора альфа, имеющего репутацию сердечного депрессанта, также патогенетически значимы для формирования миокардиальной недостаточности.

Изменение геометрии миокарда левого желудочка в виде его сферизации развивается при различных патологических состояниях, является гемодинамически невыгодным и быстро приводит к развитию симптомов сердечной недостаточности, создавая основу для большого количества диагностических ошибок. Наиболее частой ошибкой является направляющий диагноз «врожденный кардит» и «фиброэластоз» с необоснованным назначением антибактериальной и гормональной терапии. Основанием для такого диагноза, как правило, бывает случайное выявление кардиомегалии при отсутствии шумов при аускультации ребенка.

В процессе дифференциальной диагностики синдрома кардиомегалии с однотипными морфо-функциональными изменениями сердечной мышцы в виде дилатации камер сердца или гипертрофии миокарда у детей первого года жизни могут быть выявлены:

1) врожденные пороки сердца, не имеющие отчетливой аускультативной «шумовой» симптоматики (изолированная коарктация аорты, общий открытый атриовентрикулярный канал, дефект межпредсердной перегородки, аномальный дренаж легочных вен);

2) патология коронарных артерий (аномальное отхождение левой коронарной артерии - синдром Бланда-Уайта-Гарленда);

3) аномалия Шона;

4) транзиторная дисфункция миокарда на фоне постгипоксического СД ССС;

5) гипертрофия миокарда эндокринного генеза (врожденная дисфункция коры надпочечников, диабетическая фетопатия, тироксиновая кардиопатия);

6) медикаментозно-обусловленные поражения миокарда (дексаметазоновая, токолитическая кардиопатии);

7) дизритмогенные дисфункции миокарда:

8) генетически обусловленная патология в виде семейных случаев кардиомиопатий, митохондриальных кардиомиопатий, факоматозов, врожденных мерозин-дефицитных мышечных дистрофий, генетических синдромов (Вивера, Беквита-Видемана, Нунан);

9) постмиокардитические и послеоперационные дилатационные кардиомиопатии:

10) идиопатические кардиомиопатии.

11) врожденные кардиты на фоне перенесенных генерализованных внутриутробных инфекций (врожденный сифилис, токсоплазмоз и др.)

Диагноз идиопатических кардиомиопатий свидетельствует о неустановленной причине поражения миокарда, возникшей, вероятнее всего, вследствие генной мутации de novo, повлекшей за собой структурную патологию кардиомиоцита. Генетические исследования последних лет, изучающие семейные случаи заболеваний, позволяют устанавливать те или иные генетические дефекты, ответственные за патологический синтез определенных белков кардиомиоцита.

У новорожденных и грудных детей преобладают вторичные формы поражения миокарда и в процессе течения любого из вышеупомянутых заболеваний может идти формирование фибросклеротических изменений с развитием вторичного фиброэластоза. Фиброэластоз не является основным заболеванием и формируется в результате различных патологических проблем со стороны сердца как вторичная неспецифическая морфологическая реакция (Lurie P.R., 1988). Исходя из вышеизложенного, следует, что термин «фиброэластоз» не может служить ни направляющим, ни, тем более, основным клиническим диагнозом, а требует тщательного обследования пациента для установления первопричины его формирования.

С учетом имеющихся сведений, очевидна патогенетическая обоснованность назначения ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента не только с целью лечения хронической сердечной недостаточности, но и с целью достижения регресса фиброза миокарда.

Таким образом, завершая рассмотрение некоторых современных аспектов этиологии и патогенеза кардиоваскулярной патологии у новорожденных и грудных детей, следует отметить важность их изучения для практической медицины, поскольку знание механизмов ее формирования и развития во многом определяет успех проводимого лечения.

Большинство исследователей разделяет мнение, что предпосылки к возникновению сердечно-сосудистых заболеваний возникают в детском и подростковом возрасте. Недостаточная эффективность профилактических мероприятий у взрослых с выраженными морфологическими изменениями в сосудистой стенке, с устойчивым, плохо модифицированным неправильным стилем жизни и вредными привычками, диктует необходимость поиска новых превентивных подходов.
Раннее начало профилактики, когда еще нет давления постоянных факторов риска или они формируются, а их появление носит нестойкий характер, когда не сложился стереотип нездорового образа жизни, чреватый развитием сердечно-сосудистых заболеваний представляется наиболее эффективным принципом предупреждения болезней сердца у взрослых. Эффективность профилактических программ, начатых в детстве, может быть доказана лишь в ходе длительных проспективных исследований в течение нескольких десятилетий, которых до настоящего времени не проводилось, так как первые превентивные программы начаты лишь в конце 70-х годов и оценка их первых результатов будет возможна через 20-30 лет.
Существует несколько подходов к профилактике сердечно-сосудистых за-болеваний:
популяционная стратегия;
профилактика в группах повышенного риска;
семейная профилактика.
О преимуществах популяционной стратегии говорится в докладе комитета экспертов ВОЗ (1991). При этом подчеркивается, что профилактические мероприятия следует направлять на предупреждение вредных привычек: употребления алкоголя, наркотиков, курения, и принятие здорового образа жизни. Профилактическая программа должна осуществляться не только в школе, но и в семье и популяции в целом. При этом важно распространение знаний о здоровом образе жизни, обеспечение необходимой социальной поддержки для побуждения к действию в желательном направлении.
В основе профилактических программ должна лежать позитивная концепция здоровья, которая подразумевает у человека способности к общению, самовыражению, творчеству, а также изменения себя и своего окружения в лучшую сторону. Необходимо четкое понимание значения факторов риска, определяющих образ жизни детей и подростков. Обучение направлено на поддержание беспроблемного поведения и носит комплексный, а не однофакторный характер. Трудности проведения профилактических программ среди детского населения связаны, как с лабильностью факторов риска у детей и подростков, так и с отсутствием критериев эффективности вмешательства. Наиболее показательный критерий для взрослого населения - динамика общей Смертности и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний - в данном случае неприемлем, а реальным критерием служит динамика изучаемых параметров. К настоящему времени накоплен определенный опыт как по профилактике отдельных факторов риска, так и по многофакторной профилактике.
По данным американской ассоциации кардиологов, внедрение модификации Диеты среди взрослой популяции, направленное на снижение потребления холестерина до 300 мг% в сутки, уменьшение доли жиров в общей суточной калорийности до 35% (из них не менее 10% приходится на насыщенные жиры) позволило снизить уровень холестерина в популяции, что коррелировало со снижением смертности от сердечно-сосудистых заболеваний. В связи с этим, внимание педиатров было привлечено к возможности и необходимости подобной модификации диеты у детей, к определению контингентов высокого риска.
Основным вопросом при попытке изменения диеты детей с целью снижения у них уровня холестерина и холестерина липопротеидов низкой плотности является безопасность этого вмешательства. Вопрос о модификации диеты с сокращением холестерина и жиров в популяции детей в настоящее время остается дискутабельным. Многие педиатры выступают против диеты у детей со сниженным содержанием холестерина и насыщенных жиров в пище, считая такие изменения оправданными лишь при гиперлипопротеидемиях. Существуют опасения, что снижение содержание холестерина в диете детей может отразится негативно на их росте и развитии, принимая во внимание тот факт, что холестерин является необходимым компонентом клеточных мембран. Одним из возражений против модификации диеты у детей является тот факт, что ограничение жира может привести к снижению общей калорийности, а ее повышение за счет белков и углеводов может привести к нарушениям питания. Повышение потребления ненасыщенных жирных кислот может привести к увеличению потребности ребенка в витамине Е.
В связи с этим, педиатры выступают против модификации диеты у детей раннего возраста, даже в семьях высокого риска по ИБС.
Правильное питание может скоррегировать сразу несколько факторов риска: гиперхолестеринемию, артериальную гипертензию, ожирение. Большое значение имеет обучение с детства "культуре" питания. Диета должна быть сбалансированной по калорийности, с тем чтобы не допустить избыточного образования адипоцитов и поддерживать идеальный вес. Растительные жиры богатые ненасыщенными жирными кислотами обязательно должны входить в суточный рацион. Режим питания должен предусматривать 4х-разовое употребление пищи, со следующим распределением суточной калорийности: завтрак 30%, обед - 40%,полдник - 5-19%, ужин - 25%. По мнению экспертов ВОЗ, ребенку для обеспечения его роста и развития достаточноЮОмг холестерина на каждые 1000 ккал энергопотребления в день. Суточные энергозатраты школьников 7-10 лет составляют 2400 ккал, 11-13 лет - 2850ккал, 14-17 - девочки - 2750, мальчики - 3150. Наиболее обоснованным контингентом для вмешательства в диету является не вся популяции, а лишь дети повышенного риска: с гиперлипидеми- ей, избыточной массой тела, артериальной гипертензией.
Более однозначным среди педиатров является отношение к значению оптимизации физической активности в аспекте профилактики ИБС. Распространенность гиподинамии в детской популяции занимает первое место среди других факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний. Наиболее неблагоприятное значение этот фактор риска приобретает у детей пубертатного периода. Дефицит дви-жений приводит к уменьшению мышечной силы, появлению избыточной массы тела, изменению тонуса сосудистой стенки, с последующим возникновением артериальных дистоний. Детей следует с раннего возраста приучать к физическим нагрузкам, тогда зто станет привычкой, а затем и потребностью. Регулярные физические тренировки повышают уровень оксигенации крови детей, адаптационные возможности сердечно-сосудистой системы, оказывают больший позитивный эффект, чем у взрослых, способствуя благоприятному развитию сердечно-сосуди- стой системы. Физическая активность - одно из наиболее эффективных средств борьбы с избыточной массой тела, артериальной гипертензией. Физические тре-нировки способствуют повышению содержания холестерина в липопротеидах высокой плотности. Особенно хорошо воздействует на сердечно-сосудистую систему ребенка утренняя гимнастика, ходьба пешком, занятия плаванием, ритмической гимнастикой, езда на велосипеде, катание на конькам лыжах. Согласно методическим рекомендациям "Гигиеническая норма двигательной активности детей и подростков 5-18 лет" норма организованной двигательной активности должна составлять для девочек 4-9 часов в неделю, для мальчиков 7-12 часов. Профилактика гиподинамии будет успешной, если в ней будут участвовать все члены семьи, товарищи, сверстники, учителя физкультуры в школах.
Лечение артериальной гипертензии у детей целесообразно начинать с немедикаментозных методов - нормализация веса, ограничение употребления поваренной соли, рациональная физическая нагрузка. При неэффективности этих мер и стойком повышении артериального давления подключаются медикаментозное лечение (см. лек. №11 «Артериальная гипертензия»).
Основное направление профилактики ожирения - мотивация, ограничение калорийности пищи и повышение физической активности. Ожирение тесно связано с избыточным употреблением жиров. Показано, что снижение их по-требление на 1/3 от условной нормы для нормализации веса является безопасным для растущего организма. Контроль за весом нужно вести на семейном уровне. Наиболее целесообразно начинать профилактику избыточной массы тела с 5 лет жизни, так как в этом возрасте отмечена наибольшая ус-тойчивость этого показателя.
Профилактика нарушений липидного обмена включает проведение скрининга для выявления гиперхолестеринемии, гипертриглицеридемии, гипоаль- фахолестеринемии. Для увеличения эффективности скрининга в первую очередь обследуются дети, родители которых имеют гиперхолестеринемию и/или сердечно-сосудистые заболевания до 50 лет. Необходим повторный скрирнинг на гиперхолестеринемию, лучше 3-х кратный. При уровне холестерина выше 75 процентили, необходимо определение содержания холестерина липопротеидов высокой плотности. Дети с высоким уровнем холестерина высокой плотности - более 50мг% исключаются из вмешательства.
Для коррекции гиперхолестеринемии в школьном возрасте назначается диета с:
ограничением жиров ниже 20-30% общей калорийности;
соотношением насыщенных и ненасыщенных жирных кислот 1:1;
ограничением холестерина от 200 до 300 мг% в сутки;
Коррекция гипертриглицеридемии предполагает:
снижение веса до идеального;
ограничение легко усвояемых углеводов;
периодический переход на вегетарианскую диету.
Профилактика курения должна преследовать три задачи: предотвратить
начало курения, способствовать прекращению курения и установить социальный климат, ориентированный на "некурение". Роль педиатров в профилактике курения возрастает особенно в подростковом возрасте, когда падает влияние родителей, но сохраняется авторитет врача. Педиатры должны способствовать созданию некурящей атмосферы дома у ребенка, распространяя профилактику на членов всей семьи. При проведении профилактики необходимо, чтобы школьник поверил, что курение может отразиться на состоянии его здоровья. Комплекс мероприятий по антитабачному воспитанию школьников должен включать групповые и индивидуальные беседы о различных аспектах вреда курения, демонстрацию наглядных пособий, иллюстрирующих непосредственно отрицательный результат курения, занятия по обучению навыкам противостояния протабачному давлению со стороны окружающей среды. Эффективность использования общеобразовательных программ по профилак-тике курения увеличивается при включении психологических методов воздействия. При этом важно не запугивать детей, а дать информацию о немедленном и отдаленном вреде курения, объяснить несовместимость курения с некоторыми профессиями. Запреты и наказания не являются эффективными средствами борьбы с курением и даже могут дать противоположные результаты. Перспективным является воздействие на лидеров класса, именно они должны отстаивать здоровый образ жизни, так как пример авторитетных среди подростков лиц играет значительную роль в формировании привычки курения.
При проведении программы многофакторной профилактики среди мос-ковских школьников показана возможность влияния на такие факторы риска как курение, гиперхолестеринемию, не получено существенных изменений в динамике избыточной массы тела и артериального давления ^.Александров,1991).
Кроме популяционного подхода к выделению групп риска по возникновению сердечно-сосудистой патологии на основании наличия факторов риска существует индивидуальный подход или стратегия высокого риска. Для выявления групп риска по развитию ИБС н проведения профилактического вмешательства предполагается трехэтапная схема обследования детей, которая постепенно усложняется в зависимости от риска развития кардиоваскулярной патологии.
этап - школьный или поликлинический (доврачебный).
Обследуются все дети. Программа обследования включает сбор семейного анамнеза, антропометрию, измерение артериального давления, оценку степени физической активности, характера питания, выявление курения. Наличие ИБС, гипертонической болезни у родителей либо - факторов риска у детей (избыточная масса тела, курение, артериальная гипертензия, гиподинамия) является показанием к II этапу.
этап поликлинический (педиатр или кардиоревматолог) включает:
оценку функционального состояния вегетативной нервной системы с определением исходного вегетативного тонуса, нейровегетативной реактивности и обеспечения деятельности (по данным кардиоинтервалогра- фии и клиноортостатической пробы);
определение уровня холестерина и триглицеридов плазмы.
Уровень холестерина выше 4,40 ммоль/л, триглицеридов выше 0,79 ммоль/л, наличие вегето-сосудистой дистонии, особенно с гиперсимпатикотонической реактивностью, гипердиастолическим вариантом клино-ортопробы служит показанием к III этапу обследования.
этап (проводится в однодневном стационаре) включает:
выявление избыточных адренергических влияний в сердечно-сосудистой системе в виде гиперреактивности сердечно-сосудистой системы на нагрузочные тесты (избыточный прирост артериального давления с частоты сердечных сокращений) при проведении велоэргометрии и психо-эмо- циональной, информационной пробы; нарушения процесса реполяризации на электрокардиограмме;
выявление гипер- и гипокинетического типов гемодинамики, высоких значений общего периферического сосудистого сопротивления по данным эхокардиографии, гипертонуса церебральных артерий и артериол по данным, реоэнцефалографии, психоэмоциональной нагрузочной пробы;
выявление липидных нарушений (определение уровня холестерина в липопротеидах низкой и высокой плотности, триглицеридов, аполипоп- ротеинов);
выявление гиперкоагуляционных нарушений в системе гемостаза;
нарушение процесса реполяризации на электрокардиограмме (5Г-Т изменения) является показанием для проведения лекарственных проб с калием и обзиданом;
выявление синдрома вегето-сосудистой дистонии (по данным оценки исходного вегетавного тонуса по клиническим таблицам, кардиоинтерва- лографии, клиноортостатической пробы);
выявление психологической дезадаптация по результатам психологических тестов: Айзенка; Спилбергера; теста Незаконченных преложений.
Разработана схема профилактики трех уровней.
уровень
Первичная профилактика факторов риска ИБС направлена на нормализацию образа жизни с устранением неблагоприятных влияний средовых факторов: борьба с курением, устранение гиподинамии, расчет рационального питания, энергетически сбалансированного, без избытка легкоусвояемых углеводов и насыщенных жиров. Основным направлением профилактики синдрома вегето-сосудистой дистонии является устранение школьной дезадаптации, переутомления, нормализация режимных моментов.
уровень
Лечение синдрома вегето-сосудистой дистонии.
методы немедикаментозного вмешательства.
Нормализация режима дня: утренняя гимнастика, чередование умственной нагрузки с физическими упражнениями, прогулки не менее 2-3 часов в день, ночной сон не менеее 8-10 часов, ограничение просмотра телепередач, рас-ширение двигательного режима: занятия плаванием, катание на лыжах, коньках, велосипеде, подвижные игры.
Фитотерапия:
седативные травы (шалфей, боярышник, пустырник, валериана, зверобой, багульник, пион);
мочегонные травы (брусничный лист, толокнянка, березовые почки);
при артериальной гипертонии хороший эффект оказывает сушеница болотная, настой листьев эвкомии, шлемника, алкалоиды борвинека - ок- сибрал, винкопан;
при артериальной гипотонии показаны настойки аралии, заманихи, эле-утерококка, жень-шеня, челибухи
Физиотерапия:
при вегето-соссудистой дистонии по симпатикотоническому типу пока-заны физиотерапевтические процедуры, обладающие седативным, гипотензивным, спазмолитическим действием:
гальванизация, диатермия синокаротидной зоны;
электрофорез по Вермелю с 5% раствором бромистого натрия,4% сульфата магния, 2% раствором эуфиллина, 1% раствором папаверина;
электросон с частотой импульсов 10Гц.
при вегето-соссудистой дистонии по ваготоническому типу показаны физиотерапевтические процедуры, обладающие стимулирующим действием:
электрофорез по Щербаку с 5% раствора хлорида кальция, 1% раствором кофеина, эфедрина, мезатона;
общее ультрафиолетовое облучение в постепенно возрастающих дозах от 1/2 до 2 биодоз;
электросон с частотой импульсов 100Гц.
Водные процедуры:
при симпатикотонии: углекислые, сульфидные ванны;
при ваготонии: солено-хвойные, радоновые ванны;
для нормализации сосудистого тонуса: душ Шарко, веерный, циркулярный душ.
Витаминотерапия (гендевит,олиговит, аэровит,квадевит и др.).
Выяснение источников психоэмоционального напряжения с рекомендациями рационального поведения для устранения конфликтов в семье и школе.
уровень
Группы высокого риска. Профилактика направлена на:
Коррекцию гиперхолестеринемии (ограничение жиров животного происхождения, яиц, увеличение в рационе овощей, фруктов, растительных масел, рыбы) и гипертриглицеридемии (уменьшение потребления легко усвояемых углеводов, снижение избыточной массы тела), пищевые добавки (эйконол), медикаментозная терапия (пармидин, липоевая кислота, метионин).
Коррекцию гиперкоагуляционных нарушений: для снижения агрегации тромбоцитов в диете увеличивают употребления растительных жиров, для увеличения фибринолитической активности плазмы рекомендуется морская капуста, печень трески, чеснок, болгарский стручковый перец.
Устранение психологической дезадаптации и избыточных симпатикото- нических влияний (психотерапевтическая коррекция, седативная фитотерапия, при неэффективности по показаниям назначаются транквилизаторы (феназепам, рудотель, грандаксин);
Лечение артериальной гипертонии начинают с немедикаментозных средств (психотерапевтическая коррекция, фитотерапия, физиотерапия), при неэффективности назначают препараты улучшающие церебральную гемодинамику (кавинтон, циннаризин). Гиперкинетический тип гемодинамики, тахикардия является показанием к назначению (3-адреноблока- торов (атеналол); гипокинетический тип гемодинамики, преимущественное повышение диастолического артериального давления - показание для назначение ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (кап- топрил или эналаприл) в сочетании с мочегонными препаратами (гипо- тиазид, триампур);
Лечение артериальной гипотонии начинают с немедикаментозных средств, при неэффективности используют нейрометаболические стимулирующие препараты (аминалон, ноотропил), тонизирующие препа-раты (дуплекс, церебролизин), препараты красавки (беллоид, беллата- минал).
Коррекцию высоких значений общего периферического сосудистого сопротивления, гипертонуса церебральных артерий и артериол начинается с фитотерапии (боярышник, сушеница болотная, эскузан), при неэф-фективности используют препараты, улучшающие церебральную гемодинамику (циннаризин,девинкан, оксибрал, кавинтон);
Хроническое психоэмоциональное напряжение является ведущим патогенетическим фактором развития сердечно-сосудистой патологии. Проведение психологической коррекции способствует устранению или уменьшению психоэмо- ционаяьного напряжения, что сопровождается нормализацией функционального состояния систем адаптации: гуморальной и вегетативной. Существуют различные методы борьбы с чрезмерным стрессом. Одним из наиболее эффективных является психорелаксационная терапия, которая включает программу мышечной релаксации, аутотренинг, медиативные методы, поведенческую терапию с использованием биологической обратной связи. Психорелаксационная терапия сопровождается возникновением состояния, которое опосредуется через парасимпатическую нервную систему и характеризуется снижением психофизиологической реактивности. Психорелаксационная терапия способствует устранению тревоги, снижает артериальное давление, устраняет тахикардию, уменьшает потребление кислорода, снижает уровень катехоламинов.
До настоящего времени психорелаксационная терапия не нашла применения в педиатрической практике для профилактики сердечно-сосудистой патологии. Хроническое психоэмоциональное напряжение является ведущим патогенетическим фактором развития сердечно-сосудистой патологии. Проведение психологической коррекции способствует устранению или уменьшению психоэмоционального напряжения, что сопровождается нормализацией фун-кционального состояния систем адаптации: гуморальной и вегетативной. Существуют различные методы борьбы с чрезмерным стрессом. Одним из наиболее эффективных является психорелаксационная терапия, которая включает программу мышечной релаксации, аутотренинг, медиативные методы, поведенческую терапию с использованием биологической обратной связи. Психорелаксационная терапия сопровождается возникновением трофотропно- го состояния, которое опосредуется через парасимпатическуюнервную систему и характеризуется снижением психофизиологической реактивности.
Разработана модель семейного психосоматического подхода к профилактике сердечно-сосудистой патологии у подростков с отягощенной наследственностью (И.В. Леонтьева), основанная на следующих положениях:
основные сердечно-сосудистые заболевания взрослых, начинающиеся с детства (ИБС и гипертоническая болезнь), являются психосоматической патологией, в основе которой лежит нарушение психосоматических отношений, т.е. связи психических явлений с функциональным состоянием различных органов и систем, опосредуемых через адаптационную деятельность центральной и вегетативной нервной систем, а также гуморальной системы; дезадаптация системы регуляции является пусковым фактором нарушений в органах-мишенях;
у детей и подростков отсутствуют клинические проявления атеросклероза, ИБС и гипертонической болезни, предвестниками заболевания явля-ются артериальные дистонии, сопряженные с отклонениями в липидном обмене, системе гемостаза, во многом определяемые наследственными и психоневрогенными нарушениями;
хроническое психоэмоциональное напряжение формируется в результате воздействия психогенных факторов на определенные личностные особенности, что и определяет реакцию личности на стресс, опосредуемую через систему адаптации: центральную и вегетативную нервную системы и гуморальную систему;
имеется тесная сопряженность между вегетативной дисфункцией, психологическими особенностями личности, гиперреактивностью сердечно-сосудистой системы и атерогенными изменениями в спектре липопротеидов и гиперкоагуляционными сдвигами в системе ге-мостаза;
хроническое психоэмоциональное напряжение является управляемым фактором риска развития психосоматической патологии;
проведение психосоматической коррекции способствует устранению или уменьшению психоэмоционального напряжения, что сопровождается нормализацией функционального состояния систем адаптации: гуморальной и вегетативной;
в семейной сегрегации болезни участвуют как генетические факторы, так и общесемейная среда, при этом генетическая предрасположенность оказывает влияние и на формирование поведенческой активности (характер питания, физическая активность, в связи с чем в семьях закрепляется нерациональный жизненный стереотип, являющийся объектом превентивного вмешательства);
семейный подход к профилактике сердечно-сосудистых заболеваний при наличии в семье больного ИБС позволяет повысить мотивационную значимость выполнения рекомендуемых превентивных мероприятий; позволяет достичь единого рационального общесемейного образа жизни; обосновывает необходимость преемственности между терапевтами и педиатрами.
Полученные данные о сопряженности психологических характеристик, способствующих дезадаптации, с гиперреактивностью сердечно-сосудистой системы на психоэмоциональное напряжение и биохимическими маркерами атеросклероза послужили основанием для разработки и применения программы группового и психофизиологического тренинга в системе профилактики кардиоваскулярной патологии у детей с наследственным предрасположением к ИБС.
В качестве метода психотерапевтического вмешательства рекомендуется программа группового и психофизиологического тренинга. Программа направлена на развитие форм социально-психологической адаптации подростков, коррекцию хронического психоэмоционального напряжения, повышение адаптационных возможностей сердечно-сосудистой системы (Ю.Н.Белехов,1990). Программа психофизиологического тренинга состоит из трех компонентов: групповой дискуссии; самоанализа и психической релаксации; аэробного тренинга
Групповая дискуссия (дискуссия членов психотерапевтической группы под руководством психолога) включает: функциональный анализ поведения, тренировку поведения, развитие системы отношений личности подростка.
Самоанализ позволяет закрепить результаты групповой дискуссии, способствует реконструкции "Я образа", проводится на фоне психической релаксации (психомышечная тренировка по А.В.Алексееву).
При проведении аэробного тренинга (система ходьбы по К.Куперу) решается задача повышения адаптационных возможностей сердечно-сосудистой системы.
Психотерапевтическое вмешательство способствует:
снижению сосудистой реактивности на психоэмоциональное напряжение;
повышению адаптационных возможностей сердечно-сосудистой системы к физической нагрузке;
устранению психологической дезадаптации: повышение толерантности к стрессу, уменьшение количества межличностных конфликтов;
снижению симпатикотонической направленности регуляции деятельности сердечно-сосудистой системы;
коррекции атерогенной направленности показателей системы липопротеидов.
положительной динамике показателей системы гемостаза (снижение уровня фибриногена плазмы и скорости агрегации тромбоцитов).
Сопоставление результатов двух вариантов программ профилактики сердечно-сосудистых заболеваний у подростков с отягощенной наследствееностью по ИБС (с включением психотерапевтического вмешательства и без такового) выявило большую эффективность варианта, включавшего психотерапевтическое вмешательство.