Лабораторные данные

OAK: при обострении гнойного бронхита умеренное повышение СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом влево.

БАК: увеличение содержания в крови сиаловых кислот, фибрина, серомукоида, альфа2- и гаммаглобулина (редко) при обострении гнойного бронхита, появление СРП.

ОА мокроты: слизистая мокрота светлого цвета, гнойная мокрота желтовато-зеленоватого цвета, могут обнаруживаться слизисто-гнойные пробки, при обструктивном бронхите - слепки бронхов; при микроскопическом исследовании гнойной мокроты - много нейтрофилов. При хроническом обструктивном бронхите отмечается щелочная реакция утренней мокроты и нейтральная или кислая - суточной. Реологические свойства мокроты: гнойная мокрота - повышена вязкость, снижена эластичность; слизистая мокрота -снижена вязкость, повышена эластичность. При обструктивном бронхите могут определяться спирали Куршманна.

ИИ: возможно снижение в крови количества Т-лимфоцитов, в том числе Т-супрессоров.

Инструментальные исследования

Бронхоскопия: признаки воспаления слизистой оболочки бронхов (I степень-слизистая оболочка бронхов бледно-розовая, покрыта слизью, не кровоточит, под истонченной слизистой оболочкой видны просвечивающиеся сосуды, II степень - слизистая оболочка ярко-красная, кровоточит, утолщена, покрыта гноем, III степень-слизистая оболочка бронхов и трахеи утолщена, багрово-синюшная, легко кровоточит, на ней гнойный секрет).

Бронхография: бронхи IV, V, VI, VII порядка цилиндрически расширены, диаметр их не уменьшается к периферии, как в норме, мелкие боковые веточки облитерированы, дистальные концы бронхов слепо обрываются ("ампутированы"). У ряда больных расширенные бронхи в отдельных участках сужены, контуры их изменены (конфигурация "бусинок" или "четок"), внутренний контур бронхов зазубрен, архитектоника бронхиального дерева нарушена.

Рентгенография легких: сетчатая деформация и усиление легочного рисунка, у 30 % больных - эмфизема легких.

Спирография: изменения спирограммы зависят от выраженности нарушений функции внешнего дыхания, обычно снижается ЖЕЛ, возможно увеличение МОД, снижение коэффициента использования кислорода. Спирографические проявления бронхиальной обструкции - снижение форсированной жизненной емкости легких и максимальной вентиляции легких.

При пневмотахометрии - снижение максимальной скорости выдоха.

Программа обследования

ОА крови, мочи.

БАК: общий белок, белковые фракции, серомукоид, сиаловые кислоты, фибрин, гаптоглобин.

ИИ крови: В- и Т-лимфоциты, их субпопуляции, иммуноглобулины.

Анализ мокроты общий, цитологический состав ее, на бациллы Коха и атипичные клетки, флору и чувствительность к антибиотикам, спирали Куршманна. Наиболее точные результаты дает исследование мокроты, полученной при бронхоскопии или обработанной по методу Мульдера.

Рентгенография легких.

Бронхоскопия и бронхография.

Спирография, пневмотахометрия.

При выраженной дыхательной недостаточности - исследование показателей кислотно-щелочного равновесия, газового состава крови.

Принципы комплексного лечения хронического бронхита предусматривают воздействие по четырем основным направлениям:

1) устранение или максимальная коррекция патогенных факторов;

2) воздействие на инфекцию и воспаление;

3) коррекция вторичной иммунологической недостаточности;

4) улучшение бронхиальной проводимости.

Терапия хронического бронхита должна зависеть от формы, тяжести течения и индивидуальных особенностей пациента (сопутствующая патология, переносимость препаратов и т.д.). Если хронический простой бронхит требуетлечения, как правило, в периоды обострений (антибактериальные, муколитические, по необходимости бронхорасширяющие препараты), то при ХОБ, а уж тем более при тяжелом ХОБ необходима постоянная комплексная терапия (табл. 1). Основная цель лечения – снижение частоты обострений и замедление прогрессирования заболевания. В связи с отсутствием этиотропной терапии проводится патогенетическое лечение: уменьшение мукоцилиарного дисбаланса и бронхообструкции, борьба с неспецифическим и микробным воспалением, иммуномодулирующая терапия, коррекция дыхательной недостаточности и легочной гипертензии.

Отказ от курения

Отказ от курения – чрезвычайно важное мероприятие. Прекращение курения улучшает прогноз заболевания, уменьшает скорость падения ОФВ 1 и поэтому должно занимать 1-е место в тактике ведения пациентов с хроническим бронхитом. С целью достижения максимального эффекта необходима не только мотивация больного, но и его обучение. Следует объяснить пациенту, что одномоментное прекращение курения более эффективно, чем постепенное снижение количества выкуриваемых сигарет; при прекращении курения необходим постоянный контакт с врачом для контроля и поддержания высокой степени мотивации.

Отказ от курения – чрезвычайно важное мероприятие. Прекращение курения улучшает прогноз заболевания, уменьшает скорость падения ОФВ и поэтому должно занимать 1-е место в тактике ведения пациентов с хроническим бронхитом. С целью достижения максимального эффекта необходима не только мотивация больного, но и его обучение. Следует объяснить пациенту, что одномоментное прекращение курения более эффективно, чем постепенное снижение количества выкуриваемых сигарет; при прекращении курения необходим постоянный контакт с врачом для контроля и поддержания высокой степени мотивации.

С целью уменьшения никотиновой зависимости возможно назначение жевательных резинок или накожных аппликаторов, содержащих никотин, что помогает снизить тягу к курению.

Лекарственная терапия

Бронхолитические препараты

Основными группами бронхолитических препаратов, применяемых длялечения хронического бронхита и ХОБЛ, являются антихолинергические средства, b 2 -симпатомиметики и теофиллин. Выбор препарата и объем терапии зависят от степени тяжести заболевания.

Применение ингаляционных бронхолитиков в основном осуществляется с помощью дозированных аэрозолей, а также дозированных аэрозолей с применением объемных насадок (спейсеров) и сухих пудр.

В некоторых случаях больным ХОБ показана бронхолитическая терапия с помощью небулайзеров. Обычно этот метод доставки лекарственных веществ используется при тяжелой бронхиальной обструкции с выраженным снижением функциональных резервов дыхания, когда его преимущества становятся особенно ценными – не требуется выполнения форсированных инспираторных маневров и нет зависимости от координации вдоха больного с освобождением препарата, а также гарантирована адекватная доставка лекарственного вещества в дыхательные пути.

b 2 -Агонисты

Действие b 2 -агонистов при хроническом бронхите и ХОБЛ многогранно. Несмотря на то, что при этих заболеваниях мы не вправе ожидать такой значительной бронходилатации, как при бронхиальной астме, даже небольшое улучшение бронхиальной проходимости может вести к снижению сопротивления дыхательных путей и уменьшению работы дыхания. Более того, вследствие роста концентрации АМФ под влиянием b2-агонистов происходит не только расслабление гладкой мускулатуры бронхов, но и учащение биения ресничек эпителия, что ведет к улучшению функции мукоцилиарного эскалатора.

Наибольшее распространение из b 2 -агонистов в России получили сальбутамол и фенотерол , значительно реже используют тербуталин . Эти препараты имеют одинаковую продолжительность действия (4-6 ч) и выпускаются как в виде дозированных ингаляторов, так и растворов для распыления через небулайзер (табл. 2).

Антихолинергические препараты

Несмотря на меньшую бронходилатирующую активность по сравнению с b 2 -агонистами, именно антихолинергики (ипратропиума бромид и тиотропиума бромид ) признаны препаратами первой линии в терапии хронического бронхита и ХОБЛ.

Несмотря на меньшую бронходилатирующую активность по сравнению с b-агонистами, именно антихолинергики () признаны препаратами первой линии в терапии хронического бронхита и ХОБЛ.

Их назначение более обоснованно при ХОБ, так как наиболее обратимым компонентом бронхоконстрикции при этих заболеваниях остается повышенный тонус блуждающего нерва. Блокада М-холинорецепторов 1-го и 3-го типов, расположенных в крупных бронхах, нивелирует повышенную афферентную стимуляцию и ведет к уменьшению бронхоконстрикции и явлений трахеобронхиальной дискинезии. Кроме того, снижается секреторная активность бронхиальных желез, что уменьшает образование мокроты без нарушения ее вязкостных свойств.

Антихолинергические препараты имеют несколько преимуществ перед b 2 -симпатомиметиками:

Широкий терапевтический коридор;

Незначительные побочные эффекты (в отличие от b 2 -агонистов не вызывают тремора и тахикардии);

Не приводят к развитию гипоксемии и гипокалиемии, а также снижают потребление кислорода;

Более продолжительное действие – до 8 ч.

Учитывая разные точки приложения, обоснованным является комбинированное использование антихолинергиков и b 2 -агонистов , что также позволяет уменьшить суммарную дозу b 2 -агонистов и тем самым снизить риск побочного действия последних. Кроме того, достигается пролонгация эффекта при быстром начале бронходилатации.

Теофиллин

При широком использовании антихолинергических препаратов и b 2 -агонистов, теофиллин, несмотря на свой слабый бронходилатирующий эффект и узкий терапевтический коридор, не потерял своего значения в терапии обострений ХОБ и ХОБЛ.

Кроме бронходилатационного эффекта, теофиллин, по всей видимости, оказывает положительное инотропное влияние на дыхательную мускулатуру, а это крайне важно при ХОБЛ, когда дыхательные мышцы невыгодно позиционированы. Также теофиллин способствует улучшению мукоцилиарного клиренса, стимулирует дыхательный центр, уменьшая вероятность гиповентиляции и задержки углекислоты. Несмотря на невысокую бронходилатационную активность, при сочетании с b 2 -агонистами отмечается аддитивное действие теофиллина. Однако такая комбинация может быть рекомендована лишь в крайних случаях, так как велика опасность аритмических осложнений.

Представляет интерес и использование теофиллина при легочном сердце – препарат повышает сердечный выброс, снижает легочное сосудистое сопротивление, улучшает перфузию ишемизированного миокарда.

Наличие пролонгированных пероральных форм теофиллина (Теотард и др.) позволяет четко контролировать симптомы заболевания, особенно в ночные часы.

Следует помнить, что диапазон терапевтической концентрации теофиллина в плазме невелик и составляет 5-15 мкг/мл. Повышение дозы не оправдано, так как ведет к развитию большого числа побочных эффектов, некоторые из которых (аритмии) могут быть жизнеугрожающими.

Мукорегуляторные средства

Нарушение мукоцилиарного клиренса лежит в основе патогенеза хронического бронхита и ХОБЛ, поэтому применение муколитиков и мукорегуляторов рекомендуется на всех этапах заболевания, несмотря на разноречивые результаты исследований их эффективности. Наиболее предпочтительными препаратами, влияющими на бронхиальный секрет, сегодня являются амброксол, ацетилцистеин и карбоцистеин, хотя не исключено и использование стандартизованных фитотерапевтических средств.

Амброксол вызывает деполимеризацию кислых мукополисахаридов бронхиальной слизи, улучшая таким образом реологические свойства мокроты. Более того, он стимулирует двигательную активность ресничек мерцательного эпителия, повышает синтез сурфактанта и его устойчивость к неблагоприятным факторам. На фоне применения амброксола повышается эффективность антибактериальной терапии, так как он способствует лучшему проникновению антибиотиков в бронхиальный секрет и слизистую оболочку бронхов. Амброксол может назначаться перорально, внутривенно и при помощи небулайзера, средняя терапевтическая доза – 30 мг 3 раза в сутки.

В основе действия ацетилцистеина лежит его способность разрушать дисульфидные связи мукополисахаридов мокроты и стимулировать бокаловидные клетки. Однако этим его эффекты не ограничиваются: за счет повышения синтеза глутатиона ацетилцистеин обладает антиоксидантными свойствами и способствует процессу детоксикации; также ацетилцистеин тормозит продукцию провоспалительных цитокинов. Препарат обычно назначается в дозах 600–1200 мг/сутки в виде таблеток или порошков, или при помощи небулайзера в дозе 300–400 мг два раза в сутки.

Карбоцистеин (суточная доза 1500–2250 мг) кроме улучшения реологических свойств мокроты, за счет влияния на синтез слизи стимулирует регенерацию слизистой оболочки и уменьшает количество бокаловидных клеток.

Глюкокортикостероиды

Терапия глюкокортикостероидами (ГКС) применяется при неэффективности максимальных доз базисных препаратов и при положительном результате от применения ГКС в анамнезе или от пробного курса таблетированных кортикостероидов (преднизолон из расчета 0,4–0,6 мг/кг в течение 2–4 нед). Эффективность пробного курса ГКС оценивается по приросту ОФВ1 более чем на 10% от должных величин или 200 мл. При положительном эффекте ГКС необходимо их включение в базисную терапию у таких пациентов.

Обязательным правилом является начальное назначение ингаляционных ГКС и лишь при их неэффективности перевод пациента на прием таблетированных ГКС. Следует помнить о риске развития тяжелых побочных эффектов при приеме системных ГКС (стероидная миопатия, стероидные язвы ЖКТ, стероидный диабет, гипокалиемия, остеопороз и др.), в связи с чем надо проводить профилактику возможных побочных эффектов и постоянно стараться минимизировать поддерживающую дозу.

Антибактериальная терапия

Антибактериальные препараты при обострении хронического простого бронхита ХОБ и ХОБЛ в качестве этиотропной терапии назначаются эмпирически, так как ожидание результатов бактериологического исследования является недопустимой тратой времени. При их выборе учитывают, что, как правило, возбудителями при инфекционном обострении бронхита являются Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis и Streptococcus pneumoniae.

Обобщая данные наиболее значительных микробиологических исследований при обострении бронхита можно сказать, что H.influenzae встречается в среднем в 50% случаев, M.catarrhalis – в 15%, а S.pneumoniae – в 20–25% . Как правило, используют амоксициллин с клавулановой кислотой, новые макролиды - кларитромицин (Фромилид) и др., цефалоспорины 2-го поколения . При назначении фторхинолонов следует учитывать возможность их недостаточной противопневмококковой активности. Антибактериальную терапию рекомендуется корректировать по результатам культурального исследования мокроты, если эмпирически назначенная терапия неэффективна.

В большинстве случаев антибиотики следует назначать перорально, так как большинство современных препаратов имеют хорошую абсорбцию и могут накапливаться в тканях в высоких концентрациях. При тяжелых обострениях заболевания антибиотики должны назначаться внутривенно, после стабилизации состояния больного возможен переход на пероральные препараты – так называемая последовательная терапия. Обычно длительность антибиотикотерапии не превышает 7– 14 дней.

Терапия дыхательной недостаточности

Под дыхательной недостаточностью подразумевают несостоятельность респираторной системы в поддержании нормальных значений кислорода (раО2 > 60 мм рт.ст.) и углекислоты (раCО2 < 45 мм рт.ст.) в артериальной крови.

Важным представляется разделение ДН по скорости ее развития. По этому признаку различают острую и хроническую дыхательную недостаточность. Острая дыхательная недостаточность (ОДН) развивается в течение нескольких минут, часов или дней. Обязательным атрибутом ОДН являются изменения со стороны кислотно-основного состояния – респираторный ацидоз (рН < 7,35). Отличительным признаком хронической ДН (ХДН) является включение компенсаторных механизмов, т.к. она развивается в течение многих месяцев и лет. За счет этого уровень рН удерживается в пределах нормы или на близких к норме значениях, однако отмечается изменение со стороны буферных систем (в первую очередь – бикарбонатного буфера). Критерием обострения ХДН (или острой дыхательной недостаточности на фоне хронической) также является снижение рН артериальной крови.

Появление дыхательной недостаточности или декомпенсация ХДН у больных с ХОБ и ХОБЛ подразумевают обязательную госпитализацию и терапию, направленную на разрешение или стабилизацию ДН. Определяющими в тактике лечения на госпитальном этапе будут как уровень гипоксемии, так и наличие или отсутствие гиперкапнии (рис.1). Также в стационаре необходимо решить вопрос о проведении длительной кислородотерапии в амбулаторных условиях при помощи концентраторов кислорода (длительность – 16-18 часов в сутки, поток – от 2 до 5 литров в минуту). Целью такой терапии является коррекция гипоксемии и поддержание значений р а О 2 на уровне 60 мм рт.ст. Дальнейшее повышение парциального напряжения кислорода будет незначительно влиять на его общее содержание в артериальной крови, но зато может приводить к аккумуляции углекислоты, и поэтому не является рациональным.

Следует отметить, что наиболее важным этапом терапии пациентов с хроническим бронхитом и ХОБЛ является амбулаторное лечение. Адекватная базисная терапия не только увеличивает продолжительность жизни, но и повышает ее качество (включая трудоспособность). Госпитализация необходима только в тех случаях, когда обострение не может эффективно контролироваться в амбулаторных условиях, а также при усугублении проявлений дыхательной недостаточности или декомпенсации легочного сердца.

РЕАБИЛИТАЦИЯ И ЭКСПЕРТИЗА ТРУДОСПОСОБНОСТИ

Возможности реабилитации больных хроническим бронхитом должны рассматриваться конкретно в зависимости от формы за­болевания и степени нарушения легочной вентиляции. Для вос­становительного лечения больных хроническим бронхитом в на­шей стране широко используются возможности санаторно-ку­рортного лечения, в первую очередь на климатических, как юж­ных (Крым, Ялта и др.), так и местных (на Урале, в Сибири, на Алтае, в Прибалтике и т. п.) курортах. Сравнительно новой формой восстановительного лечения является отделение реаби­литации в загородной зоне. Оценивая результаты восстанови­тельного лечения больных ХБ на базе специализированного от­деления реабилитации, организованного под руководством ВНИИП в 1974 г., при сочетании лекарственной терапии, физио­терапии, лечебной физкультуры, мы могли констатировать до­стижение клинической ремиссии у подавляющего большинства больных

Регулярно проводимые реабилитационные мероприятия, по-видимому, могут обеспечивать медицинскую и в значительной мере профессиональную реабилитацию у больных хроническим необструктивным бронхитом и у определенной категории боль­ных хроническим обструктивным бронхитом (в частности, в на­чальной фазе формирования нарушений, при функционально не­стабильном бронхите). Более точная оценка возможностей реа­билитации требует больших сроков наблюдения. Что же касается социальной реабилитации больных хроническим обструктивным бронхитом, то при неуклонно нарастающей дыхательной недо­статочности она, по-видимому, бесперспективна, что лишний раз подчеркивает необходимость ранней реабилитационной терапии этих больных, рассчитанной на сохранение их профессиональной р а ботоспособности.

ПРОГНОЗ

Прогноз хронического бронхита ухудшается по мере сниже­ния вентиляционной способности легких при обструктивных на­рушениях. При объеме форсированного выхода за 1 с (ОФВ]) более 1,5 л прогноз благоприятный. Больные с OOBi порядка 0,5 л умирают в среднем в течение 5 лет. Другими неблагоприят­ными прогностическими факторами являются гипоксемия и гиперкапния, но их влияние трудно выразить количественно. Не­благоприятным прогностическим фактором является развитие легочного сердца и нарушений сердечного ритма.

Хроническая обструктивная болезнь легких. Современные аспекты этиологии, патогенеза. Классификация. Критерии диагностики, необходимый минимум исследований. Течение заболевания. Патогенетические основы терапии.

Определение понятия ХОБЛ в проекте GOLD отличается лаконичностью: «ХОБЛ - болезненное состояние, характеризующееся не полностью обратимым ограничением воздушного потока. Это ограничение обычно прогрессирует и связано с патологической реакцией легких на вредоносные частицы и газы». Авторы этой формулировки оговариваются, что до той поры, пока не будут установлены причинные механизмы ХОБЛ, более четкое определение ХОБЛ и его взаимоотношений с другими обструктивными болезнями легких будет оставаться спорным.

В этой формулировке ХОБЛ не причисляется к определенной болезни, т.е. нозологической форме, а называется «болезненным состоянием», имеющим определенные черты: частично обратимая обструкция и прогрессирование болезни. Кроме того, в этом определении нет указания на то, что хроническое воспаление - главное следствие воздействия этиологических факторов и главная причина прогрессирования болезни. Причем в формулировке вместо хронического воспаления фигурирует понятие «патологическая реакция» на основные факторы риска. Достоинством этой формулировки является ее лаконичность, а главным недостатком - отсутствие в ней понятия «хроническое воспаление».

Поскольку во врачебной практике используется понятие ХОБЛ, обязательно должна быть рабочая формулировка этого понятия, включающая основные признаки, по которым заболевание или группа болезней относится к этой категории. И только при этом условии возможно сопоставление результатов работы с этим контингентом больных в разных регионах. Что же касается недостаточной изученности того или иного патогенетического механизма, то это уже философские категории (процесс познания бесконечен). В ФП нет четкой формулировки понятия ХОБЛ, что является ее недостатком.

На сегодняшний день формулировка ХОБЛ могла бы выглядеть так: «Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) - собирательное понятие, объединяющее хронические экологически опосредованные воспалительные заболевания респираторной системы с преимущественным поражением дистальных отделов дыхательных путей с частично обратимой бронхиальной обструкцией, которые характеризуются прогрессированием и нарастающей хронической дыхательной недостаточностью». Далее в комментариях следовало бы оговорить круг болезней, включаемых в это понятие, стадию прогрессирования, когда ХОБЛ из собирательного понятия превращается в нозологическую форму. Что же касается деталей патогенетических механизмов и биомаркеров, то сегодня вводить их в формулировку преждевременно. И не только потому, что эти механизмы и биомаркеры еще не полностью изучены, но и потому, что в процессе диагностики их можно оценивать лишь в ограниченном числе лечебных учреждений.

В эту группу входятхронический обструктивный бронхит (ХОБ), эмфизема легких (ЭЛ) , некоторые формыбронхиальной астмы (БА) с нарастанием необратимой бронхиальной обструкции (чаще неатопическая БА).

Этиология и патогенез ХОБЛ

Факторами риска развития ХОБЛ являются рецидивирующая инфекция респираторного тракта, гиперреактивность дыхательных путей, нарушение роста и развития легких, генетическая предрасположенность, производственные ингаляционные вредности, загрязнение воздуха, низкий социально-экономический уровень. Но наиболее важную роль в развитии и прогрессировании заболевания играет курение.

ХОБЛ является воспалительным заболеванием, при этом в развитии воспалительного процесса принимают участие в основном макрофаги и нейтрофилы, а также СD8+ Т-лимфоциты. Из медиаторов воспаления характерными для ХОБЛ являются лейкотриен В4 и интерлейкин 8. Этим обусловлено отличие ХОБЛ от бронхиальной астмы, при которой характерными клетками воспаления являются эозинофилы и СD-4+ Т-лимфоциты, а медиаторами воспаления – лейкотриен D4, интерлейкины 4 и 5. При ХОБЛ характерными морфологическими последствиями воспаления являются метаплазия эпителия и развитие склеротических изменений в стенке бронха, а при бронхиальной астме – десквамация эпителия и утолщение базальной мембраны. Также при ХОБЛ выделяется ряд воспалительных медиаторов, обладающих системным действием (например, фактор некроза опухоли альфа).

Важно подчеркнуть, что оксидативный стресс играет важнейшую роль в формировании деструктивных процессов в легочной ткани, участвуя не только в патогенезе болезни, но и оказывая системное действие.

Таким образом, к изменениям в стенке бронхиального дерева ведут воспалительные изменения, которые вызываются патологическим действием ингаляционных повреждающих факторов и нарушают мукоцилиарный клиренс, изменяют эластические свойства бронхов в паренхиме легких, что приводит к эмфиземе, а также в легочных сосудах, поражающихся в процессе воспаления.

Воспаление в респираторной системе с патофизиологической точки зрения приводит к обратимым (бронхоспазму, отеку бронхиальной стенки, количественному и качественному нарушению бронхиального секрета, динамической гиперинфляции при физической нагрузке) и необратимым изменениям (склерозированию стенки бронхов, экспираторному спадению мелких бронхов на выдохе, эмфиземе).

В то же время у разных пациентов отличается степень выраженности различных изменений. В связи с этим, когда в клинической картине на первый план выступает эмфизема и изнурительная одышка, выделяют преимущественно эмфизематозный тип ХОБЛ, а при преимущественных признаках поражения бронхиального дерева с соответствующими клиническими проявлениями – бронхиальной обструкцией, кашлем, мокротой - бронхитический тип. Указанные фенотипы рекомендуется выносить в диагноз. Для ХОБЛ характерно системное действие болезни (в отличие от бронхиальной астмы). Действие медиаторов воспаления, продуктов оксидативного стресса не ограничивается легочной тканью. В первую очередь происходит поражение скелетной мускулатуры, в результате чего больной теряет мышечную массу и силу, а миоциты подвергаются выраженным дистрофическим изменениям. Это приводит к еще большему ограничению физической нагрузки у больных ХОБЛ из-за низкого анаэробного порога. Для пациентов с ХОБЛ характерно наличие более высокого риска переломов и снижение плотности костной ткани, что обусловлено пожилым возрастом больных, курением и сниженным уровнем физических нагрузок.

Результаты проведенного ретроспективного анализа базы данных пациентов с ХОБЛ, получавших ингаляционные глюкокортикостероиды (ИГКС) и/или бронходилататоры, позволяют предположить, что риск переломов может быть в большей степени обусловлен основным заболеванием органов дыхания, чем применением ИГКС. Около 66% пациентов с ХОБЛ, включенных в исследование TORCH, страдали остеопорозом или остеопенией до включения в исследование (в соответствии с критериями ВОЗ). У пациентов с ХОБЛ большое значение имеют изменения сердечно-сосудистой системы. Безусловно, ХОБЛ является фактором риска развития различных заболеваний сердечно-сосудистой системы. В то же время самый важный фактор развития ХОБЛ – курение является и фактором риска развития атеросклеротических повреждений сосудов и сердца. Развитие дыхательной недостаточности при тяжелых стадиях развития ХОБЛ формируют изменения правых отделов с формированием «легочного сердца».

Классификация ХОБЛ

Стадия	Функция легких
0 – риск развития болезни	Нормальные показатели
I – легкая	ОФВ/ФЖЕЛ <70% от должного, ОФВ 1 >80% от должного
II – средняя	ОФВ/ФЖЕЛ <70% от должного, 50%<ОФВ1<80% от должного
III – тяжелая	ОФВ/ФЖЕЛ <70% от должного, 30%<ОФВ 1 <50% от должного
IV – крайне тяжелая	ОФВ/ФЖЕЛ <70% от должного,ОФВ 1 <30% от должного или ОФВ 1 <50% от должного в сочетании с хронической дыхательной недостаточностью

Клиническая картина

Клиническая картина ХОБЛ характеризуется однотипными клиническими проявлениями - кашлем и одышкой, несмотря на неоднородность заболеваний, ее составляющих. Степень их выраженности зависит от стадии заболевания, скорости прогрессирования болезни и преимущественного уровня поражения бронхиального дерева. Скорость прогрессирования и выраженность симптомов ХОБЛ зависит от интенсивности воздействия этиологических факторов и их суммации. Так, в стандартах Американского торакального общества подчеркивается, что появлению первых клинических симптомов у больных ХОБЛ обычно предшествует курение, по крайней мере, 20 сигарет в день на протяжении 20 и более лет.

Первыми признаками, с которыми пациенты обычно обращаются к врачу, являются кашель и одышка , иногда сопровождающиеся свистящим дыханием с выделением мокроты. Эти симптомы более выражены по утрам.

Наиболее ранним симптомом, появляющимся к 40-50 годам, является кашель . К этому же времени в холодные сезоны начинают возникать эпизоды респираторной инфекции, не связываемые вначале в одно заболевание. Одышка, ощущаемая при физической нагрузке, возникает в среднем на 10 лет позже появления кашля. Однако в ряде случаев возможен дебют заболевания с одышки.

Мокрота выделяется в небольшом количестве (редко более 60 мл/сутки) утром, имеет слизистый характер. Обострения инфекционной природы проявляются усугублением всех признаков заболевания, появлением гнойной мокроты и увеличением ее количества.

Следует подчеркнуть, что бронхолегочная инфекция, хотя и частая, но не единственная причина развития обострения. Наряду с этим возможны обострения заболевания, связанные с повышенным действием экзогенных повреждающих факторов или с неадекватной физической нагрузкой. В этих случаях признаки инфекционного поражения респираторной системы бывают минимальными. По мере прогрессирования ХОБЛ промежутки между обострениями становятся короче.

Одышка может варьировать в очень широких пределах: от ощущения нехватки воздуха при обычных физических нагрузках до тяжелой дыхательной недостаточности[.

Диагностика

Объективное исследование

Результаты объективного исследования пациентов ХОБЛ зависят от степени выраженности бронхиальной обструкции и эмфиземы.

По мере прогрессирования болезни к кашлю присоединяется свистящее дыхание, наиболее ощутимое при ускоренном выдохе. Нередко при аускультации выявляются сухие разнотембровые хрипы. По мере прогрессирования бронхиальной обструкции и эмфиземы легких, переднезадний размер грудной клетки увеличивается. При выраженной эмфиземе изменяется внешний вид больного, появляется бочкообразная форма грудной клетки (увеличение в переднезаднем направлении). В связи с расширением грудной клетки и смещением вверх ключиц шея кажется короткой и утолщенной, надключичные ямки выпячены (заполнены расширенными верхушками легких). При перкуссии грудной клетки отмечается коробочный перкуторный звук. В случаях выраженной эмфиземы может полностью не определяться абсолютная тупость сердца. Края легких смещены вниз, их подвижность при дыхании ограничена. Вследствие этого из-под края реберной дуги может выступать мягкий безболезненный край печени при нормальных ее размерах. Подвижность диафрагмы ограничивается, аускультативная картина изменяется: появляется ослабленное дыхание, уменьшается выраженность хрипов, выдох удлиняется.

Чувствительность объективных методов для определения степени тяжести ХОБЛ невелика. Среди классических признаков можно назвать свистящий выдох и удлиненное время выдоха (более 5 секунд), которые свидетельствуют о бронхиальной обструкции.

Однако результаты объективного обследования не полностью отражают тяжесть заболевания, а отсутствие клинических симптомов не исключает наличия ХОБЛ у пациента. Другие признаки, такие как дискоординация дыхательных движений, центральный цианоз, также не характеризуют степени обструкции дыхательных путей.

При ХОБЛ легкой степени тяжести обычно не выявляется патология со стороны органов дыхания. У больных с заболеванием средней степени тяжести при исследовании органов дыхания могут выслушиваться сухие хрипы или отмечаться несколько ослабленное дыхание (признак эмфиземы), однако по этим симптомам бывает невозможно определить степень выраженности обструкции дыхательных путей.

При утрате обратимого компонента обструкции доминируют стойкие признаки дыхательной недостаточности, нарастает легочная гипертензия, формируется хроническое легочное сердце. Выявить признаки компенсированного легочного сердца при физикальном обследовании затруднительно.

По мере прогрессирования заболевания наблюдается сначала транзиторная, а затем и постоянная гипоксия и гиперкапния, нередко повышается вязкость крови, что обусловлено вторичной полицитемией. Развивается декомпенсированное легочное сердце. Для больных с ХОБЛ тяжелой степени характерны усугубление одышки, диффузный цианоз, уменьшение массы тела.

Выделяют две клинические формы заболевания - эмфизематозную и бронхитическую.Эмфизематозную форму (тип) ХОБЛ связывают преимущественно с панацинарной эмфиземой. Таких больных образно называют “розовыми пыхтельщиками”, поскольку для преодоления преждевременно наступающего экспираторного коллапса бронхов выдох производится через сложенные в трубочку губы и сопровождается своеобразным пыхтением. В клинической картине превалирует одышка в покое вследствие уменьшения диффузионной поверхности легких. Такие больные обычно худые, кашель у них чаще сухой или с небольшим количеством густой и вязкой мокроты. Цвет лица розовый, т.к. достаточная оксигенация крови поддерживается максимально возможным увеличением вентиляции. Предел вентиляции достигается в состоянии покоя, и больные очень плохо переносят физическую нагрузку. Легочная гипертензия умеренно выражена, т.к. редукция артериального русла, вызванная атрофией межальвеолярных перегородок, не достигает значительных величин. Легочное сердце длительное время компенсировано. Таким образом, эмфизематозный тип ХОБЛ характеризуется преимущественным развитием дыхательной недостаточности.

Бронхитическая форма (тип) наблюдается при центриацинарной эмфиземе. Постоянная гиперсекреция вызывает увеличение сопротивления на вдохе и выдохе, что способствует существенному нарушению вентиляции. В свою очередь, резкое уменьшение вентиляции приводит к значительному уменьшению содержания O 2 в альвеолах, последующему нарушению перфузионно-диффузионных соотношений и шунтированию крови. Это и обусловливает характерный синий оттенок диффузного цианоза у больных данной категории. Такие больные тучные, в клинической картине преобладает кашель с обильным выделением мокроты. Диффузный пневмосклероз и облитерация кровеносных сосудов ведут к быстрому развитию легочного сердца и его декомпенсации. Этому способствуют стойкая легочная гипертензия, значительная гипоксемия, эритроцитоз и постоянная интоксикация вследствие выраженного воспалительного процесса в бронхах.

Выделение двух форм имеет прогностическое значение. Так, при эмфизематозном типе в более поздних стадиях наступает декомпенсация легочного сердца по сравнению с бронхитическим вариантом ХОБЛ. В клинических же условиях чаще встречаются больные со смешанным типом заболевания.

Таким образом, ХОБЛ характеризуется медленным, постепенным началом , развитие и прогрессирование болезни происходит в условиях действия факторов риска. Первыми признаками ХОБЛ являются кашель и одышка , остальные признаки присоединяются позднее по мере прогрессирования болезни.

Анамнез курения

Необходимым условием для постановки диагноза ХОБЛ, по рекомендации ВОЗ, является подсчет индекса курящего человека. Расчет индекса курящего человека проводится следующим образом: количество выкуренных в день сигарет умножают на число месяцев в году, т.е. на 12; если эта величина превышает 160, то курение у данного пациента представляет риск в отношении развития ХОБЛ; если индекс более 200, то больного следует относить к категории “злостных курильщиков”.

Анамнез курения рекомендуется оценивать также в единицах “пачки/лет”. Общее количество пачек/лет = количество выкуриваемых в день пачек х число лет курения. При этом одна условная пачка содержит 20 сигарет. В том случае, если этот показатель достигает значения 10 пачек/лет, то пациент считается “безусловным курильщиком”. Если он превышает 25 пачек/лет, то больной может быть отнесен к “злостным курильщикам”. “Бывшим курильщиком” пациент считается в случае прекращения курения на срок 6 мес и более. Это необходимо учитывать при диагностике ХОБЛ.

Установление диагноза ХОБЛ основано на выявлении главных клинических признаков болезни с учетом действия факторов риска и исключения заболеваний легких со сходными признаками. Большинство больных - заядлые курильщики, в анамнезе - частые респираторные заболевания, преимущественно в холодное время года.

Данные физикального обследования при ХОБЛ недостаточны для установления диагноза заболевания, они дают лишь ориентиры для дальнейшего направления диагностического исследования с применением инструментальных и лабораторных методов.

Диагностические методы можно условно разделить на обязательный минимум , используемый у всех больных, и дополнительные методы , применяемые по специальным показаниям. К обязательным методам, помимо физикальных, относятся определение функции внешнего дыхания (ФВД), анализ крови, цитологическое исследование мокроты, рентгенологическое исследование, анализ крови и ЭКГ.

Ведущее значение в диагностике ХОБЛ и объективной оценке степени тяжести заболевания имеет исследование функции внешнего дыхания.

Функция внешнего дыхания

Обязательно определяют следующие объемные и скоростные показатели: жизненная емкость легких (ЖЕЛ), форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ), объем форсированного выдоха за 1 с (ОФВ 1), максимальные скорости выдоха на различных уровнях ФЖЕЛ (МСВ 75-25). Изучение этих показателей формирует функциональный диагноз ХОБЛ.

Функциональные расстройства при ХОБЛ проявляются не только нарушением бронхиальной проходимости, но также изменением структуры статических объемов, нарушением эластических свойств, диффузионной способности легких, снижением физической работоспособности. Определение этих видов расстройств является дополнительным.

Критерии бронхиальной обструкции

Наиболее важным для диагностики ХОБЛ является определение хронического ограничения воздушного потока, т.е. бронхиальной обструкции. Общепринятыми методами регистрации бронхиальной обструкции являются спирометрия и пневмотахометрия, проведенные во время форсированного экспираторного маневра. Основным критерием, определяющим хроническое ограничение воздушного потока, или хроническую обструкцию, является падение показателя ОФВ 1 до уровня, составляющего менее 80% от должных величин . Обладая высокой степенью воспроизводимости при правильном выполнении дыхательного маневра, данный параметр позволяет документально зарегистрировать у пациента наличие обструкции и в дальнейшем мониторировать состояние бронхиальной проходимости и ее вариабельность. Бронхиальная обструкция считается хронической, если она регистрируется при проведении повторных спирометрических исследований как минимум 3 раза в течение одного года, несмотря на проводимую терапию.

Для ранней диагностики ХОБЛ более эффективно исследование парциальной кривой поток-объем.

Для более точной диагностики и выбора лечения необходимо определить наличие и выраженность обратимого и необратимого компонентов бронхиальной обструкции.

Обратимость обструкции

Для исследования обратимости обструкции используются пробы с ингаляционными бронходилататорами , и оценивается их влияние на показатели кривой поток-объем, главным образом, на ОФВ 1 . Параметры МСВ 75-25, обозначающие уровень форсированных экспираторных потоков при различных уровнях ФЖЕЛ, не могут сравниваться, т.к. сама ФЖЕЛ, по отношению к которой рассчитываются эти потоки, изменяется при повторных тестах. Другие показатели кривой поток-объем (за исключением ОФВ 1) также являются, в основном, производными и расчетными от ФЖЕЛ. Для расчета бронходилатационного ответа рекомендуется использовать параметр ОФВ 1 .

Бронходилатационный ответ зависит от фармакологической группы бронхолитика, путей его введения и техники ингаляции. Факторами, влияющими на бронходилатационный ответ, также являются назначаемая доза; время, прошедшее после ингаляции; бронхиальная лабильность во время исследования; исходное состояние легочной функции; воспроизводимость сравниваемых показателей; погрешности исследования.

При обследовании конкретного пациента с ХОБЛ необходимо помнить, что обратимость обструкции - величина вариабельная и у одного и того же больного может быть разной в периоды обострения и ремиссии.

Бронходилатационные тесты: выбор назначаемого препарата и дозы

В качестве бронходилатационных препаратов при проведении тестов у взрослых рекомендуется назначать:

b 2 -агонисты короткого действия (начиная с минимальной дозы до максимально допустимой: фенотерол - от 100 до 800 мкг; сальбутамол - от 200 до 800 мкг, тербуталин - от 250 до 1000 мкг) с измерением бронходилатационного ответа через 15 мин;

антихолинергические препараты : в качестве стандартного препарата рекомендуется использовать ипратропиум бромид (начиная с минимальных доз - 40 мкг, до максимально возможных - 80 мкг) с измерением бронходилатационного ответа через 30-45 мин.

Возможно проведение бронходилатационных тестов с назначением более высоких доз препаратов, которые ингалируют через небулайзеры . Повторные исследования ОФВ 1 в этом случае следует проводить после ингаляции максимально допустимых доз: через 15 мин после ингаляции 0,5-1,5 мг фенотерола (или 2,5-5 мг сальбутамола или 5-10 мг тербуталина) или через 30 мин после ингаляции 500 мкг ипратропиума бромида.

Во избежание искажения результатов и для правильного выполнения бронходилатационного теста необходимо отменить проводимую терапию в соответствии с фармакокинетическими свойствами принимаемого препарата (b 2 -агонисты короткого действия - за 6 ч до начала теста, длительно действующие b 2 -агонисты - за 12 ч, пролонгированные теофиллины - за 24 ч).

Прирост ОФВ 1 более чем на 15% от исходных показателей условно принято характеризовать, как обратимую обструкцию . Следует подчеркнуть, что нормализации ОФВ 1 в тесте с бронходилататорами у больных ХОБЛ практически никогда не происходит. В то же время отрицательные результаты в тесте с бронхолитиками (прирост < 15%) не исключают увеличения ОФВ 1 на большую величину в процессе длительного адекватного лечения. После однократного теста с b 2 -агонистами примерно у 1/3 пациентов ХОБЛ происходит существенное увеличение ОФВ 1 , у остальных обычно это наблюдается после серии тестов .

Способ расчета бронходилатационного ответа

Определение обратимости бронхиальной обструкции технически несложно, однако интерпретация результатов этого исследования остается предметом дискуссии. Наиболее простым способом является измерение бронходилатационного ответа по абсолютному приросту ОФВ 1 в мл:

ОФВ 1 абс {мл} = ОФВ 1 дилат {мл}-ОФВ 1 исх {мл}

Однако этот способ не позволяет судить о степени относительного улучшения бронхиальной проводимости, так как не учитываются величины ни исходного, ни достигнутого показателя по отношению к должному. Очень распространен метод измерения обратимости отношением абсолютного прироста показателя ОФВ 1 , выраженного в процентах к должному [(DОФВ 1 должн. (%)]:

DОФВ 1 должн. = ((ОФВ 1 дилат. {мл} – ОФВ 1 исх. {мл})/ОФВ 1 должн. {мл}) х 100%,

и в процентах от максимально возможной обратимости :

DОФВ 1 возм. = ((ОФВ 1 дилат. {мл} – ОФВ 1 исх. {мл}) / (ОФВ 1 должн. {мл} - ОФВ 1 исх. {мл})) х 100%,

где ОФВ 1 исх. - исходный параметр, ОФВ 1 дилат. - показатель после бронходилатационной пробы, ОФВ 1 должн. - должный параметр.

Выбор используемого индекса обратимости должен зависеть от клинической ситуации и конкретной причины, в связи с которой исследуется обратимость, но использование показателя обратимости, в меньшей степени зависимого от исходных параметров, позволяет осуществлять более корректный сравнительный анализ данных разных исследователей.

Несмотря на многообразие способов расчета бронходилатационного ответа, количественно отражающего обратимость обструкции, большинство официальных документов по этому вопросу рекомендуют способ расчета прироста по отношению к должным величинам ОФВ 1 .

Достоверный бронходилатационный ответ по своему значению должен превышать спонтанную вариабельность, а также реакцию на бронхолитики, отмечаемую у здоровых лиц. Поэтому величина прироста ОФВ 1 , равная и превышающая 15% от должного, признана в качестве маркера положительного бронходилатационного ответа. При получении такого прироста бронхиальная обструкция документируется, как обратимая.

Мониторирование ОФВ 1

Важным методом, позволяющим подтвердить диагноз ХОБЛ, является мониторирование ОФВ 1 - многолетнее повторное измерение этого спирометрического показателя. В зрелом возрасте в норме отмечается ежегодное снижение ОФВ 1 в пределах 30 мл в год. Проведенные в разных странах крупные эпидемиологические исследования позволили установить, что для больных ХОБЛ характерно ежегодное снижение показателя ОФВ 1 более чем на 50 мл в год .

В домашних условиях для мониторирования выраженности обструкции удобно использовать показатель пиковой скорости выдоха (ПСВ) , определяемой с помощью индивидуального пикфлоуметра. Для ХОБЛ пикфлоуметрия имеет относительное значение. Тем не менее метод позволяет определить суточную изменчивость выраженности бронхиальной обструкции, которая при ХОБЛ обычно не превышает 15%. Наиболее ценным является измерение показателей ПСВ для дифференциации ХОБ и БА. При классических неосложненных формах БА суточная изменчивость ПСВ обычно превышает 15%. Наряду с этим регулярное измерение ПСВ служит легкодоступным методом объективной оценки эффективности бронходилатирующей терапии при ежедневном самоконтроле как в амбулаторных, так и в стационарных условиях.

Изменение структуры статических объемов и эластических свойств легких

Бронхиальная обструкция может приводить к изменению структуры статических объемов в сторонугипервоздушности легких . С целью выявления изменений соотношений статических объемов, составляющих структуру общей емкости легких при гипервоздушности и эмфиземе легких, общепринято применение двух основных методов: бодиплетизмографии и измерения легочных объемов методом разведения инертных газов (ECCS guidelines, 1993).

Основным проявлением гипервоздушности легких служит повышение общей емкости легких , определяемой при бодиплетизмографическом исследовании или методом разведения газов.

Анатомические изменения паренхимы легких при эмфиземе (расширение воздушных пространств, деструктивные изменения альвеолярных стенок) функционально проявляются изменением эластических свойств легочной ткани - повышением статической растяжимости . Отмечается изменение формы и угла наклона петли давление-объем.

Нарушение диффузионной способности легких

Измерение диффузионной способности легких выполняется на втором этапе оценки легочной функции после проведения форсированных спирометрии или пневмотахометрии и определения структуры статических объемов. Исследование диффузии применяется для выявления поражения легочной паренхимы вследствие эмфиземы.

При эмфиземе показатели диффузионной способности легких - DLCO и ее отношения к альвеолярному объему DLCO/Va снижены, главным образом, вследствие деструкции альвеолярно-капиллярной мембраны, уменьшающей эффективную площадь газообмена. Однако снижение диффузионной способности легких на единицу объема (т. е. площади альвеолярно-капиллярной мембраны) может быть компенсировано возрастанием общей емкости легких. Обычно диффузионная способность при наличии симптомов ХОБЛ снижена , что означает присоединение эмфиземы.

Газы крови

ХОБЛ сопровождается нарушением вентиляционно-перфузионных соотношений, что может приводить к артериальной гипоксемии - повышению напряжения кислорода в артериальной крови (РаО 2). Кроме того, вентиляционная дыхательная недостаточность приводит к гиперкапнии - повышению напряжения углекислоты в артериальной крови (РаСО 2). У больных ХОБЛ с хронической дыхательной недостаточностью наступающий ацидоз метаболически компенсируется повышенной продукцией гидрокарбоната, что позволяет поддерживать относительно нормальный уровень рН .

Взаимосвязь между ОФВ 1 и газовым составом крови незначительна. Определять газовый состав крови рекомендуется при средней и тяжелой форме ХОБЛ. Это необходимо для оценки легочного газообмена, уточнения характера прогрессирования болезни и выраженности дыхательной недостаточности.

У некоторых пациентов с ХОБЛ гипоксемия и гиперкапния усугубляются во сне. У этих пациентов более выражена и легочная гипертензия в легочной артерии. При сочетании ХОБЛ с обструктивным нарушением дыхания во сне (синдром пререкреста) показано специальное сомнологическое исследование и коррекция этого расстройства.

Пульсоксиметрия применяется для измерения и мониторирования насыщения крови кислородом (SaO 2), однако она дает возможность регистрировать лишь уровень оксигенации и не позволяет следить за изменениями РаСО 2 . Если показатель SaO 2 составляет менее 94%, то показаноисследование газов крови .

При прогрессировании ХОБЛ достаточно часто наблюдается повышение давления в легочной артерии. Выраженность легочной гипертензии имеет прогностическое значение. Среди неинвазивных методов контроля легочной гипертензии наилучшие результаты получены с помощью допплер-эхокардиографии. В обычной практике ведения больных ХОБЛ использование прямых методов измерения давления в легочной артерии не рекомендуется.

Исследование функции легких при ХОБЛ проводится для определения тяжести заболевания, его прогрессирования и прогноза. Главной причиной поздней диагностики ХОБЛ является отсутствие возможности для проведения своевременного исследования ФВД.

Благодаря хорошей воспроизводимости и простоте измерения ОФВ 1 в настоящее время является общепринятым показателем для оценки степени обструкции при ХОБЛ. На основе этого показателя определяется и степень тяжести ХОБЛ. Легкая степень тяжести - ОФВ 1 > 70% должных величин, средняя - 50-69%; тяжелая степень - <50%. Эта градация рекомендована Европейским Респираторным Обществом и принята за рабочую в России.

Американское торакальное общество при оценке тяжести также использует ОФВ 1 . В ряде случаев у больных ХОБ требуется функциональное исследование дыхательных мышц. Особенно это важно при похудании больных, подозрении на стероидную миопатию и при гиперкапнии, не пропорциональной показателям ОФВ 1 .

Исследования с физической нагрузкой

В начальных стадиях заболевания нарушения диффузионной способности и газового состава крови в покое могут отсутствовать, а проявляться только при физической нагрузке. У пациентов более тяжелой категории решение о целесообразности назначения кислородной терапии может зависеть и от степени ограничения физической работоспособности. Для объективизации и документирования степени снижения толерантности к нагрузке существуют различные методы.

Пробы с физической нагрузкой могут проводиться с использованием различных устройств для дозирования нагрузки (велоэргометры, тредмилы) или же без них, когда в качестве критерия физической толерантности используется величина дистанции, пройденной пациентом за определенное время (шаговая проба).

При проведении шестиминутной шаговой пробы больному ставится задача пройти как можно большую дистанцию за 6 мин, после чего пройденное расстояние регистрируется. При возможности во время проведения теста следует мониторировать насыщение крови кислородом методом пульсоксиметрии. Есть данные о корреляции величины пройденного растояния с показателями легочной диффузии. Обычно больной ХОБЛ с показателем ОФВ 1 около 1 литра или 40% от должного проходит за 6 мин около 400 м. Показатели 6-минутного теста очень вариабельны и зависят в значительной степени от эмоционального состояния и мотивации. Этот метод является наиболее простым средством для индивидуального наблюдения и мониторирования течения заболевания.

Проба с физической нагрузкой используется в случаях, когда выраженность одышки не соответствует снижению ОФВ 1 . Она используется для отбора больных на реабилитационные программы.

Сразу вслед за формулировкой понятия в GOLD следует классификация по степени тяжести ХОБЛ.

Достоинством этой классификации является введение понятия «стадий» болезни, что является следствием прогрессирования ХОБЛ. С другой стороны, весьма трудно выделять 0 стадию - стадию риска, поскольку в эту группу можно включать не только больных с обструктивным бронхитом. Второе, весьма спорное положение - это расширение границ среднетяжелой ХОБЛ до показателей ОФВ 1 - 30% должных величин. Таким образом, больные с ОФВ 1 , равным 79% и 30%, попадают в одну категорию по степени тяжести. Думаю, что сегодня мы не можем принять это деление по степени тяжести. Классификация в ФП соответствует классификации, предлагаемой ЕРО, успешно внедрена в нашей стране и удобна для пользования. Другое дело, что достаточно удобным является размещение классификации по степени тяжести сразу вслед за формулировкой понятия.

Лабораторные методы исследования

Исследование мокроты

Цитологическое исследование мокроты дает информацию о характере воспалительного процесса и его выраженности и является обязательным методом.

Культуральное микробиологическое исследование мокроты целесообразно проводить при неконтролируемом прогрессировании инфекционного процесса и подборе рациональной антибиотикотерапии. Является дополнительным методом обследования.

Исследование крови

Клинический анализ : при стабильном течении ХОБЛ существенных изменений содержания лейкоцитов периферической крови не происходит. При обострении наиболее часто наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом и увеличение СОЭ. Однако эти изменения наблюдаются не всегда. С развитием гипоксемии у больных ХОБЛ формируется полицитемический синдром, для которого характерно изменение гематокрита (гематокрит > 47% у женщин и > 52% у мужчин), повышение числа эритроцитов, высокий уровень гемоглобина, низкая СОЭ и повышенная вязкость крови.

Иммунологическое исследование крови является дополнительным и проводится при неуклонном прогрессировании инфекционного воспалительного процесса для выявления признаков иммунной недостаточности.

Рентгенологические методы исследования

Рентгенологическое исследование органов грудной клетки является обязательным методом обследования. При рентгенографии легких в прямой и боковой проекциях при ХОБЛ обнаруживаются увеличение прозрачности легочной ткани, низкое стояние купола диафрагмы, ограничение ее подвижности, увеличение ретростернального пространства, что характерно для эмфиземы.

При легкой степени ХОБЛ существенные рентгенологические изменения могут не обнаруживаться. У больных со средней и тяжелой степенью ХОБЛ можно обнаружить: низкое стояние купола диафрагмы, уплощение и ограничение ее подвижности; гипервоздушность легочных полей, буллы и увеличение ретростернального пространства; сужение и вытянутость сердечной тени; на фоне обеднения сосудистыми тенями определяется высокая плотность стенок бронхов, инфильтрация по их ходу, т.е. выявляется ряд признаков, характеризующих воспалительный процесс в бронхиальном дереве и наличие эмфиземы.

При первичном рентгенологическом обследовании важно исключение других заболеваний легких, в частности, неопластических процессов и туберкулеза. При обострении ХОБЛ рентгенография легких позволяет исключить пневмонию, спонтанный пневмоторакс и другие осложнения.

Компьютерная томография легких является дополнительным методом и проводится по специальным показаниям. Она позволяет количественно определить морфологические изменения легких, в первую очередь эмфизему, более четко выявить буллы, их локализацию и размеры.

Электрокардиография

Электрокардиография позволяет у ряда больных выявить признаки гипертрофии правых отделов сердца , однако ее ЭКГ-критерии резко изменяются из-за эмфиземы. Данные ЭКГ в большинстве случаев позволяют исключить кардиальный генез респираторной симптоматики.

Парадоксальный пульс

Парадоксальный пульс определяется как снижение амплитуды пульсовой волны на лучевой артерии при неглубоком вдохе. Если изменения амплитуды слабо выражены, необходимо использовать манжетку сфигмоманометра. Систолическое давление во время вдоха снижается более чем на 10 мм рт. ст.

Бронхологическое исследование

Бронхологическое исследование является дополнительным для больных ХОБЛ. Оно проводится для оценки состояния слизистой оболочки бронхов и дифференциального диагноза с другими заболеваниями легких. В ряде случаев могут быть выявлены заболевания, являющиеся причиной хронической бронхиальной обструкции. Исследование может включать :

Осмотр слизистой оболочки бронхов

Культуральное исследование бронхиального содержимого

Бронхоальвеолярный лаваж с определением клеточного состава для уточнения характера воспаления

Биопсию слизистой оболочки бронхов.

Качество жизни

В последнее десятилетие для оценки характера течения заболевания и адаптации пациента к ХОБЛ определяют качество жизни.

Качество жизни - интегральный показатель, определяющий адаптацию больного к наличию болезни и возможность выполнения привычных для больного функций, связанных с его социально-экономическим положением (на работе и в быту). Для определения качества жизни применяются специальные анкеты. Наиболее известной для больных ХОБЛ является анкета Госпиталя Святого Георгия.

Диагностика ХОБЛ осуществляется при суммировании следующих данных - наличия факторов риска, клинических признаков, главными из которых являются кашель и экспираторная одышка, нарушения бронхиальной проходимости при исследовании ФВД (снижение ОФВ 1). Важным компонентом диагностики является указание на прогрессирование болезни. Обязательное условие диагностики - исключение других заболеваний, которые могут привести к появлению аналогичных симптомов.

Дифференциальный диагноз

На ранних этапах развития ХОБЛ следует различать ХОБ и БА , т.к. в это время требуются принципиально различные подходы к лечению каждого из этих заболеваний. Наиболее сложен дифференциальный диагноз БА и ХОБ.

Клиническое обследование обнаруживает приступообразность симптоматики при БА, нередко в сочетании с экстрапульмональными признаками аллергии (риниты, конъюнктивиты, кожные проявления, пищевая аллергия). Для больных ХОБ характерна постоянная, мало меняющаяся симптоматика. Важным элементом дифференциальной диагностики является снижение ОФВ 1 на 50 мл и более в год у больных ХОБ, чего не наблюдается при БА. Для ХОБ характерна низкая суточная вариабельность показателей пикфлоуметрии (< 15%). При БА разность между утренними и вечерними показателями пикфлоуметрии увеличивается и превышает 20%. При БА чаще наблюдается бронхиальная гиперреактивность.

Из лабораторных признаков при БА чаще встречается увеличение содержания IgE.

При появлении у больных БА необратимого компонента бронхиальной обструкции дифференциальный диагноз между этими заболеваниями теряет смысл, т.к. можно констатировать присоединение второй болезни - ХОБ и приближение конечной фазы заболевания - ХОБЛ. Основные дифференциально-диагностические признаки БА и ХОБ приведены в таблице 4.

Формулирование диагноза

При формулировке диагноза в тех ситуациях, когда можно четко выделить нозологическую принадлежность заболевания, термин ХОБЛ следует опустить и ограничиться указанием нозологии, степени тяжести, фазы заболевания и наличия осложнений. Подобные ситуации характерны для ХОБЛ легкой и средней степени тяжести. Например:

Хронический обструктивный бронхит. Фаза ремиссии. Средняя степень тяжести. Эмфизема легких. ДН I.

Хронический обструктивный бронхит. Фаза обострения. Средняя степень тяжести. Эмфизема легких. ДН II. Хроническое легочное сердце в стадии компенсации. HK I.

При невозможности четко определить нозологическую принадлежность заболевания (преобладание необратимой обструкции) следует начинать диагноз с термина «хроническая обструктивная болезнь легких» (ХОБЛ) с дальнейшим указанием заболеваний, приведших к ее развитию. Подобные ситуации чаще наблюдаются при средней и тяжелой степенях тяжести. Например:

1. ХОБЛ: бронхиальная астма, хронический обструктивный бронхит, эмфизема легких, фаза обострения, тяжелое течение, ДН II, хроническое легочное сердце, HK I.

2. ХОБЛ: хронический обструктивный бронхит, обструктивная эмфизема легких, тяжелое течение, стабильное течение (ремиссия), ДН II, полицитемия, хроническое легочное сердце, HK I.

Согласно Международной классификации болезней Х пересмотра, под рубрикой J.44.8. выделен хронический обструктивный бронхит без дополнительных уточнений, входящий в состав уточненной хронической обструктивной болезни легких. Рубрика J.44.9. выделяет хроническую обструктивную болезнь легких неуточненную, что рассматривается, как терминальная фаза болезней, в которой уже стираются все индивидуальные особенности отдельных заболеваний, приведших к ХОБЛ.

Задачами терапии ХОБЛ являются предупреждение прогрессирования болезни, уменьшение выраженности клинических симптомов, достижение лучшей переносимости физической нагрузки и повышение качества жизни больных, предупреждение осложнений и обострений, а также снижение смертности.

Основными направлениями лечения ХОБЛ являются уменьшение воздействия неблагоприятных факторов внешней среды (в том числе отказ от курения), обучение больных, использование лекарственных средств и немедикаментозная терапия (оксигенотерапия, реабилитация и др.). Различные комбинации этих методов используются у пациентов с ХОБЛ в фазу ремиссии и обострения.

Острый бронхит (ОБ) это заболевание, которое возникает чаще всего остро или подостро и связано с внедрением в организм человека вирусного агента. Ведущим симптомом острого бронхита является кашель, длящийся не более 2-3 недель, при этом сопутствуют ему и симптомы верхних дыхательных путей.

Диагностические критерии острого бронхита

1. Остро возникший кашель, который длится до 14 дней;
2. Отделение мокроты на фоне кашля;
3. Свистящие хрипы;
4. Одышка и дискомфорт в грудной клетке.

Патогенетические моменты

Патогенез острого бронхита подразделяется на несколько стадий:

1. Острая стадия. Во время развития данной стадии происходит активное внедрение возбудителя в эпителиальные клетки и слизистую оболочку дыхательного тракта. При этом происходит активация воспаления и биогенных веществ, способствующих этой активации. На данном этапе заболевания возникают: лихорадка, боли в мышцах, слабость, недомогание;
2. Затяжная стадия. В этой стадии формируется гиперчувствительность эпителия бронхиального дерева. Однако существуют и иные представления о проходящих в это время процессах. Говорят о нарушении взаимодействия между адренергической и холинергической системами. Повышенная чувствительность дыхательных путей длится около 1-3 недель и проявляется кашлем с сухими хрипами.

Развитие острого бронхита обусловлено следующими патофизиологическими реакциями и механизмами:

• Изменение возможности фильтрации воздуха при вдохе;
• Нарушение физических факторов защиты;
• Изменение в худшую сторону терморегуляции и механизмов увлажнения воздуха;
• Нарушения транспорта мокроты при помощи мерцательного эпителия дыхательных путей.

Эти изменения приводят к нарушению вязкости мокроты и снижению содержания сульфатов и лизоцима.

Кроме всего выше описанного на воспалительный процесс в бронхах существенное влияние оказывают нарушения функционирования сосудов, поскольку именно через сосуды патогенные микроорганизмы попадают в организм человека.

К примеру, вирус гриппа обладает тропностью к слизистой оболочке бронхиального дерева. Он повреждает её в процессе своей жизнедеятельности. Выделяют катаральную, отёчную и гнойную форму повреждения слизистой оболочки.

Эпидемиологические аспекты

Чаще всего острый бронхит развивается во время подъёма заболеваемости вирусом гриппа, а также скрывается под маской какого-либо иного респираторного заболевания острого течения. Пики заболеваемости в основном приходятся на конец декабря - начало марта.

Предрасполагающие факторы и факторы риска

Из этих факторов можно выделить следующие:

• Аллергические болезни;
• Иммунодефицитные состояния и пожилой возраст;
• Гипертрофия нёбных и глоточных миндалин;
• Курение и переохлаждение;
• Детский возраст и воздействие воздушных поллютантов;
• Очаги хронической инфекции.

Причины возникновения ОБ

Большая часть всех случаев бронхита относится к вирусным. Главными виновниками заболевания считаются вирусы гриппа А и В, РС-вируса, парагриппа, аденовирус, коронавирус, риновирусы. Из бактерия стоит выделить микоплазму, моракселлу, стрептококк, гемофилюс.
Классификация

По этиологии ОБ различают вирусный и бактериальный, токсический и ожоговый

Симптомы острого бронхита

Симптомы ОБ неспецифичны, то есть и при других заболеваниях могут возникнуть такие же клинические признаки. Начало ОБ начинается с лёгкого першения в горле, к которому присоединяется дискомфорт в грудной клетке, сухой кашель. При этом происходит повышение температуры тела до су3бфебрильных или же фебрильных цифр. Спустя несколько дней кашель из сухого превращается во влажный, то есть начинает отходить мокрота.

Диагностика

Прежде всего необходимо исключить более тяжёлые заболевания. Диагноз эмпирический, или предварительный выставляется на основе исключения иных патологических состояний.

Выставляется при возникновении острого кашля, который длится не более трёх недель. При этом у пациента не должно быть хронических заболеваний лёгких и дыхательных путей в целом. Поэтому чаще всего острый бронхит является диагнозом исключения.

Лабораторная диагностика

Сначала проводят общий анализ крови - специфических изменений в результатах не наблюдается. Здесь присутствует лейкоцитоз со сдвигом формулы влево. При бактериальной этиологии проводят бактериологические и бактериоскопические исследования мокроты.

Инструментальные и дополнительные методы исследования

Рентгенографию лёгких проводят лишь в том случае, если подозревается пневмония или более тяжёлые формы легочной патологии. При отсутствии необходимости иные исследования не проводят.

При каких состояниях может возникать кашель?

Нередко появляется при стекании по задней стенке глотки слизи из носоглотки. Кроме того сухой надсадный кашель появляется при применении лекарственных средств некоторых групп. Возникновение кашля может говорить о постоянном забросе желудочного содержимого в дыхательные пути, а это уже гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ). Бронхиальная астма сопровождается кашлем.

Дифференцировать острый бронхит необходимо от:

• синусита;
• бронхиальной астмы;
• ГЭРБ.

Причины длительного кашля

Несомненно, это заболевания дыхательной системы, которые мы уже затронули. Однако существуют и другие причины:

1. Заболевания сердца и сосудов – сердечная недостаточность, приём некоторых лекарственных препаратов (ингибиторы АПФ, бета-адреноблокаторы);
2. Заболевания соединительной ткани –влияние лекарственных препаратов, фиброзирующий альвеолит;
3. Курение;
4. Профессиональные заболевания – асбестоз, «лёгкое фермера», профессиональная бронхиальная астма;
5. Аллергические заболевания – бронхиальная астма, при которой возникает одышка, увеличивается отделение мокроты. Если мокрота гнойная, необходимо провести дифференциальную диагностику с , васкулитом, эозинофильной пневмонией.

Когда стоит проконсультироваться у специалиста?

При сохранении во время проведения этиотропного лечения необходимо проконсультироваться у:

• пульмонолога, дабы исключить пневмонию;
• гастроэнтеролога, чтобы не пропустить ГЭРБ;
• для исключении патологии ЛОР-органов стоит обратиться к оторинолярингологу.

Ранняя дифференциальная диагностика острого бронхита и пневмонии

Этот вопрос является достаточно принципиальным, поскольку прогноз и лечение этих заболеваний в корне отличаются друг от друга. К примеру, при пневмонии лечение обычно антибактериальное, а при ОБ - противовирусное. Своевременная постановка того или иного диагноза приведёт к успешному лечению намного быстрее, чем постановка диагноза запоздалая.

При появлении гнойной мокроты у 1 пациента из 10 диагностируется пневмония.

Бронхит – воспалительное заболевание бронхов, при котором задевается слизистая оболочка их стенок. Нарушение и воспалительный процесс бронхиального дерева способен появиться как самостоятельное течение (первичный бронхит) или формироваться как обострение на фоне существующих хронических патологий и перенесенных инфекций (вторичное заболевание). Поражение слизистой ткани бронхов разрушает производительность секрета, двигательную функцию ресничек и замедляет .

Причины и симптомы

Причины появления острого и хронического бронхита немного отличаются друг от друга. Главными возбудителями острого заболевания являются вирусы, бактерии. Нечастыми виновниками могут быть аллергены, вредные вещества, грибы. Инфицирование происходит воздушно-капельным способом от больного человека (при разговоре, чихании, др.). Оба вида способны преобразоваться в обструктивную форму.

Хроническая патология образуется по таким причинам:

• негативные бытовые условия (пыль, химические вещества);
• частые рецидивы респираторных инфекций;
• длительное воздействие сухого либо холодного воздуха.

Имеются и другие причины, увеличивающие вероятность появления бронхитов:

• наследственная предрасположенность;
• экологические факторы;
• вредные климатические условия.

Основной симптом острой обструктивной патологии – свистящий кашель, сопровождающийся болью, выделением мокроты. Когда она выходит желто-зеленого цвета – признак существующей бактериальной инфекции, в случае прозрачной или бледной – признак вирусного заражения. Обильно мокрота отходит с утра после сна. Температура тела увеличивается до 37,8 °C, а иногда, вообще, ее нет.

Симптоматика хронической формы – постоянно повторяющиеся острые бронхиты (2–3 раза ежегодно). Заболевание имеет вялотекущую форму с временами спокойствия и обострения. В момент обострения наблюдаются такие же симптомы, как у острого бронхита. Усугубление болезни больше замечается весной, осенью, именно в этот период ослабевает иммунитет человека из-за нехватки витамин. У пациента отмечается вялость, недомогание. Такое состояние продолжается 14–21 день.

Патология характеризуется недолгим развитием, которое может продолжаться от 2–14 дней. Пациента мучает сначала сухой, а затем . Острый бронхит бывает или необструктивный.

Протекание недуга свойственно различным респираторным инфекциям (ОРВИ). Часто причиной появления болезни становятся вирусы, аденовирусы, иногда возбудителем могут являться хламидии, микоплазмы либо совмещенные вирусно-бактериальные инфицирования. Патология изредка обладает бактериальным происхождением. Воспаление поначалу наблюдается в носоглотке, гландах, трахеи, затем переходит вниз по дыхательной системе – бронхи.

Вирус способен вызвать распространение условно-патогенной флоры, усиливая инфильтративные либо катаральные изменения слизистой оболочки. Повреждаются верхние участки органа:

• появляется гиперемия;
• отечность слизистой;
• наблюдаются дистрофические расстройства;
• отделение эпителиальных тканей.

Своевременное и верное лечение обструктивной формы бронхита оказывает положительный результат, структура и функционирование бронхов целиком возобновляется. Заболевание чаще встречается в детском возрасте, т. к. дети больше подвержены респираторным инфекциям. Постоянно повторяющиеся бронхиты содействуют перерастанию в хроническую стадию.

Это долго проявляющееся воспаление бронхов, в дальнейшем усиливает и провоцирует структурные повреждения, и расстройства работы бронхиального дерева.

В комплексе с лекарственными препаратами положительный результат оказывают следующие мероприятия:

• физиотерапия;
• ингаляции;
• лечебная гимнастика.

Лечение обструктивного бронхита

Для терапевтических мероприятий обструктивного бронхита используются лекарства, расширяющие бронхи. Оптимальное бронхорасширяющее средство для борьбы с обструктивным заболеванием должно соответствовать таким требованиям:

• высокой результативностью;
• минимальным количеством побочных эффектов;
• сохранением результата даже при долгом использовании.

Такими требованиями обладают ингаляционные холинолитики, воздействующие непосредственно на бронхи. Лекарства Тровентол, Трувент, обладают бронхорасширяющим эффектом и почти не имеют побочных явлений.

Эти лекарства при обструктивной форме не влияют на сердечно-сосудистую систему. Терапию Атровентом начинают с двух ингаляций четырежды в сутки. Снижение обструктивности, нормализация состояния замечается на 7–10 день после применения. Такие препараты составляют основу продолжительного бронхорасширяющего лечения. Рекомендовано еще применять ингалятор со спейсером.

Лечение острого бронхита

Терапия заболевания бронхов систематическая. Показан постельный режим, регулярное проветривание комнаты, побольше употреблять теплого питья.

Потребуются такие медикаментозные средства:

• Отхаркивающие ( , ).
• При повышенной температуре тела (Амидопирин, ).
• Антигистаминные, гипосенсибилизирующие (Диазолин, Димедрол, Перитол).
• Антибиотики и сульфаниламиды назначаются при возникновении пневмонии ( , Амоксициллин, Макропен).

Препарат	Фото	Цена
		от 23 руб.
		от 9 руб.
		от 67 руб.
		от 133 руб.
		от 304 руб.

Лечение предполагает применение травяных средств, сиропов, ингаляций.

Лечение хронического бронхита

Терапия подразумевает множество действий, обусловливаемых стадией развития недуга. Лечение хронической патологии в период обострения предусматривает устранение воспаления и облегчения дыхания. Выполняется ряд манипуляций:

• стабилизируют работу сердца;
• нормализуют вентиляцию дыхательной системы и устраняют спазмы;
• выполняют .

Потребуется несколько групп лекарственных препаратов.

Антибиотики используются для уничтожения активности инфекции. Продолжительность лечения у каждого индивидуальная. Антибактериальные препараты выбирают с учетом восприимчивости микрофлоры мокроты.

С целью отхождения слизи назначаются , .

• бронхиальную астму;
• сердечно-сосудистую недостаточность;
• легочную гипертензию;
• бронхопневмонию – появляется из-за слабого иммунитета и является последствием острого бронхита;
• хроническую стадию данной болезни;
• эмфизему легких;
• обструктивные нарушения бронхиального дерева.

Когда кашель сопровождается отхождением мокроты с кровяными сгустками, то рекомендуется проверить наличие опасных патологий – рака легких, туберкулеза.

Профилактика

Основной первичного или вторичного бронхита является восстановление защитных сил организма. Рекомендуются следующие правила:

• в холодное время года принимать иммуноукрепляющие средства, витаминные комплексы;
• своевременно ликвидировать очаги инфекции;
• делать (часто причиной болезни становится вирусное инфицирование);
• устранять негативные бытовые факторы (пыль, грязь, химические вещества);
• выполнять правила личной гигиены;
• полезно и сбалансировано питаться;
• отказаться от курения, алкоголя;
• выполнять умеренные физические нагрузки;
• проводить закаливание организма.

Проведение дыхательных упражнений помогает отхождению слизи, восстанавливает дыхание. проводится на последних этапах, когда симптомы уже несильно выражены. Долечивать обструктивный бронхит нужно УВЧ-терапией, электрофорезом.

Главное, в лечении бронхита – вовремя принятые эффективные меры при начальных признаках недуга и контролировать выздоровления.

Острый бронхит - воспалительное поражение бронхов любого калибра различной этиологии (инфекционной, аллергической, токсической), развившееся за короткий промежуток времени. Выделяют острый бронхит, острый обструктивный бронхит, острый бронхиолит.

Причины острого бронхита

Чаще всего этиологический фактор острого бронхита - различные вирусы, реже бактерии. Ирритационные бронхиты возникают при воздействии токсических и химических веществ, физических факторов. Возможны аллергические острые бронхиты. Бронхит нередко сопровождает дифтерию, брюшной тиф, коклюш. Этиология бронхитов и их клинические особенности нередко зависят от возраста детей.

Этиология острых бронхитов

Этиология

Критерии диагностики

Грипп А, В, САденовирусная инфекция Парагрипп, респираторно-синцитиальная инфекция Риновирусная инфекция Хламидийная и микоплазменная инфекции

Эпидемический подъём заболеваемости. Специфическая гриппозная интоксикация (высокая температура тела, озноб, головокружение, головные и мышечные боли) Выраженные катаральные явления. Гиперплазия лимфоидных образований носоглотки. Лимфаденопатия. Катарально-фолликулярный, чаще плёнчатый конъюнктивитСиндром крупа. Бронхообструктивный синдром Неудержимая ринорея при слабовыраженном катаре дыхательных путей Продолжительный субфебрилитет, упорный кашель, поражение бронхиальной системы вплоть до малосимптомных (атипичных) пневмоний

Патогенез острого бронхита

Патогенез бронхиальной обструкции при обструктивном бронхите и бронхиолите сложен и обусловлен, с одной стороны, воздействием самих респираторных вирусов, с другой;- анатомо-физиологическими особенностями детей, их склонностью к аллергическим реакциям. Влияние респираторных вирусов на бронхолегочную систему ребёнка многообразно: они повреждают дыхательный эпителий, повышают проницаемость слизистой оболочки, способствуют развитию отёка и воспалительной инфильтрации клеточными элементами, нарушают мукоцилиарный клиренс. Спазм бронхов может быть вызван выбросом биологически активных веществ. У значительной части детей эпизоды бронхиальной обструкции рецидивируют, у части в последующем развивается бронхиальная астма.

Острый бронхит (простой) - острое воспалительное заболевание бронхов, протекающее без признаков бронхиальной обструкции.

Симптомы острого бронхита

При остром бронхите, как правило, повышается температура тела. Длительность лихорадки варьирует и зависит от вида возбудителя. Так, при респираторно-синцитиальной и парагриппозной инфекциях длительность лихорадки составляет 2-3 дня, а при микоплазменной и аденовирусной - 10 дней и более. Основной симптом бронхита - кашель, сухой и навязчивый в начале заболевания, в дальнейшем - влажный и продуктивный. При аускультации выявляют распространённые диффузные грубые сухие и влажные средне- и крупнопузырчатые хрипы.

В периферической крови изменений может и не быть. При вирусной инфекции выявляют лейкопению, лимфоцитоз. Может быть небольшое увеличение СОЭ, а при присоединении бактериальной инфекции - нейтрофилёз, небольшой сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Рентгенографию органов грудной клетки проводят для исключения пневмонии; при бронхите обычно обнаруживают умеренное диффузное усиление лёгочного рисунка.

Острый бронхиолит - острое воспаление мелких бронхов и бронхиол, протекающее с дыхательной недостаточностью и обилием мелкопузырчатых хрипов. Заболевание развивается преимущественно у детей на первом году жизни. Наиболее часто бронхиолит вызывают респираторно-синцитиальный вирус, вирусы парагриппа, несколько реже - аденовирусы, ещё реже - микоплазмы и хламидии.

Клиническая картина острого бронхиолита

Обычно лихорадка продолжается 2-3 дня (при аденовирусной инфекции - до 8-10 дней). Состояние детей довольно тяжёлое, выражены признаки дыхательной недостаточности: цианоз носогубноготреугольника, одышка экспираторная или смешанная, тахипноэ. Часто наблюдают вздутие грудной клетки, участие вспомогательной мускулатуры вдыхании, втяжение уступчивых мест грудной клетки. При перкуссии выявляют коробочный перкуторный звук, при аускультации - рассеянные влажные мелкопузырчатые хрипы на вдохе и выдохе. Значительно реже выслушивают средне- и крупнопузырчатые влажные хрипы, количество которых изменяется после откашливания.

Осложнения могут развиться при прогрессировании дыхательных расстройств. Увеличение Р а С0 2 , развитие гиперкапнии, свидетельствующие об ухудшении состояния, могут привести к апноэ и асфиксии; очень редко возникают пневмоторакс и медиастинальная эмфизема.

Лабораторные и инструментальные исследования

При рентгенографии органов грудной клетки определяют признаки вздутия лёгких, в том числе повышение прозрачности лёгочной ткани. Возможны ателектазы, усиление прикорневого лёгочного рисунка, расширение корней лёгких. При исследовании газового состава крови выявляют гипоксемию, снижение Р а 0 2 и Р а С0 2 (последнее из-за гипервентиляции). Спирографическое обследование в раннем возрасте провести обычно не удаётся. Показатели периферической крови могут быть не изменены или выявляют невыраженные увеличение СОЭ, лейкопению и лимфоцитоз.

Острый обструктивный бронхит - острый бронхит, протекающий с синдромом бронхиальной обструкции. Обычно развивается у детей на 2-3-м году жизни.

Клиническая картина острого обструктивного бронхита

Признаки бронхиальной обструкции нередко развиваются уже в первый день ОРВИ (раньше, чем при бронхиолите), реже - на 2-3-й день болезни. У ребёнка наблюдают шумное свистящее дыхание с удлинённым выдохом, слышное на расстоянии (дистанционные хрипы). Дети могут быть беспокойными, часто меняют положение тела. Однако общее их состояние, несмотря на выраженность обструктивных явлений, остаётся удовлетворительным. Температура тела субфебрильная или нормальная. Выражены тахипноэ, смешанная или экспираторная одышка; в дыхании может участвовать вспомогательная мускулатура; грудная клетка вздута, втягиваются её уступчивые места. Перкуторный звук коробочный. При аускультации выявляют большое количество рассеянных влажных средне- и крупнопузырчатых, а также сухих свистящих хрипов.

Лабораторные и инструментальные исследования

На рентгенограмме органов грудной клетки выражены признаки вздутия лёгких: повышение прозрачности лёгочной ткани, горизонтально расположенные рёбра, низкое расположение купола диафрагмы. При исследовании газового состава крови обнаруживают умеренную гипоксемию. В анализе периферической крови возможны небольшое увеличение СОЭ, лейкопения, лимфоцитоз, при аллергическом фоне - эозинофилия.

Диагностика

Чаще всего острый бронхит необходимо дифференцировать с острой пневмонией. Для бронхита характерен диффузный характер физикальных данных при удовлетворительном общем состоянии детей, тогда как при пневмонии физикальные изменения асимметричны, выражены признаки инфекционного токсикоза, значительно нарушено общее состояние. Лихорадка более длительная, в периферической крови выражены воспалительные изменения: нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Рентгенологически определяются локальные инфильтративные изменения лёгочной ткани.

При повторных эпизодах бронхиальной обструкции необходимо проводить дифференциальную диагностику с бронхиальной астмой.

Хронический воспалительный процесс в легких может привести к развитию ряда осложнений, поэтому своевременная диагностика хронического бронхита очень важна. Чем раньше поставлен правильный диагноз, тем эффективнее будет лечение. Бронхит, в том числе хронический, диагностировать просто, жалобы больного уже достаточно информативны. Диагноз уточняется в процессе осмотра пациента, проведения анализов и инструментальных исследований.

Диагностические критерии ВОЗ

Всемирная организация здравоохранения определяет как хронический бронхит заболевание, при котором в течение 2 и более лет наблюдаются неоднократные эпизоды постоянного продуктивного кашля продолжительностью не менее 3 месяцев.

Это основной критерий диагностики, но есть и другие:

• при прослушивается типичная картина: дыхание жесткое, грубое, хрипы рассеянные, могут быть сухими и влажными, выдох удлиненный;
• при бронхоскопии выявляются воспалительные изменения в бронхах;

• исследование функции внешнего дыхания показывает наличие нарушений бронхиальной проходимости;
• по результатам дифференциальной диагностики исключаются иные заболевания, для которых тоже характерны затяжные периоды продуктивного кашля, проявляющиеся годами. Это туберкулез, бронхоэктатическая болезнь, хронический абсцесс легкого и ряд других.

Кашель с отделением мокроты, проявляющийся на протяжении длительных периодов, не всегда является симптомом хронического бронхита. Если при его наличии есть несоответствия критериям ВОЗ, особенно первому (продолжительность от 3 месяцев) причиной может быть:

• курение ();
• вредные условия труда, вследствие которых раздражаются дыхательные пути;

• патологии носоглотки, вызывающие кашель;
• острый ;
• контакт с летучими веществами раздражающего действия, вызывающими респираторный дискомфорт и кашель;
• сочетание нескольких факторов.

Учитывается также анамнез – высокая частота простудных заболеваний является основанием для постановки диагноза «хронический бронхит».

Симптоматика в период обострения

Полное и стойкое выздоровление при хронической формы бывает редко, но можно снизить риск осложнений и увеличить продолжительность фазы ремиссии. Осуществляемая в период ремиссии хронического бронхита профилактика обострений снижает их частоту. Если обострение все же развилось, клиническая картина приобретает дополнительные характерные особенности.

В период ремиссий кашель может отсутствовать или быть слабо выраженным, проявляться в форме покашливаний, иногда без мокроты. При обострении он приобретает постоянный характер, становится более сильным, продолжительным и продуктивным. Увеличиваются объемы выделяемой бронхами мокроты, повышается ее вязкость. Слизистая мокрота сменяется слизисто-гнойной или полностью гнойной.

К продуктивному кашлю и жесткому, с хрипами, дыханию, прибавляются:

• недомогание, общая слабость, утомляемость и сниженная работоспособность;
• потливость, особенно ярко выраженная во время сна;
• субфебрильная температура;
• температура может оставаться нормальной, но учащается пульс, даже в состоянии покоя.

Ряд изменений можно выявить только с помощью лабораторных анализов:

• на биохимию указывает на воспаление;
• умеренно повышается СОЭ, лейкоцитарная формула сдвинута влево;
• при цитохимическом исследовании выявляется повышение активности лейкоцитов.

Диагностические методы

Помимо изучения анамнеза, жалоб больного, осмотра, аускультации и других физикальных методов диагностики обычно назначается ряд лабораторных анализов и инструментальных исследований. В зависимости от особенностей состояния больного, подозрений на отличное от острого бронхита заболевание, врач может назначать разные исследования.

Лабораторные анализы

При хроническом бронхите исследуются кровь и мокрота.

• Общий анализ крови существенных изменений не выявляет. Наиболее выражены признаки воспалительного процесса при обострении хронического бронхита и развитии его гнойной формы. Но и в этом случае лейкоцитоз и повышение СОЭ умеренные.
• Биохимический анализ крови позволяет определить, насколько далеко зашел воспалительный процесс.

• Мокрота подвергается макроскопическому и бактериологическому исследованию. Оценивается ее цвет, консистенция и структура, клеточный состав. Эти данные позволяют определить форму хронического бронхита и отличить его от других заболеваний со сходными симптомами. При посеве на микрофлору выявляются возбудители заболевания. Кроме того, определяется их чувствительность к антибиотикам. Это важно для назначения правильной эффективной схемы лечения.

Инструментальные исследования

Основным методом инструментальной диагностики при хроническом бронхите являются рентгеноскопия и рентгенография. Остальные исследования могут назначаться врачом по показаниям, обычно в целях дифференциальной диагностики. При неосложненном хроническом бронхите отсутствуют.

Появляются они у людей, которые болеют хроническим бронхитом не первый год, особенно в случае присоединения других заболеваний:

• легочный рисунок более выраженный и деформированный по петлисто-ячеистому типу;
• легочные поля более прозрачные, чем в норме;
• тени корней легких расширены;
• если развивается перибронхиальный пневмосклероз, на снимке могут наблюдаться утолщения бронхиальных стенок;
• поражения бронхов проявляются в виде изменения их контуров, калибра и направления.

Бронхография – разновидность рентгенологического исследования с использованием контрастного вещества. Применяется преимущественно в целях дифференциальной диагностики, например, с бронхоэктазами или туберкулезом. Позволяет выявить расширения периферических бронхов, оценить рисунок контуров, проходимость боковых веточек. При отсутствии бронхоэктазов наиболее мелкие бронхи не заполняются контрастным веществом.

Бронхоскопия – инвазивный диагностический метод. Внутрь бронхов вводится оптико-волоконная система, дающая возможность рассмотреть их изнутри и осуществить забор материала.

Наиболее информативен , полученный с помощью бронхоскопии. К ней прибегают, если не удается собрать мокроту на анализ из-за ее скудности и вязкости. Этот метод применяется и при показаниях к биопсии слизистой.

В ходе бронхоскопии оценивается состояние слизистой по таким критериям:

• цвет (бледно-розовый, ярко-красный, багрово-синюшный);
• характер секрета, покрывающего стенки (слизь, гной);
• толщина (истончение или утолщение);
• кровоточивость (отсутствует, наблюдается иногда, выраженная).

По совокупности этих признаков можно оценить тяжесть заболевания, степень воспаления.

Отличия обструктивного и необструктивного хронического бронхита

Для дифференциальной диагностики этих двух форм хронического бронхита прибегают к исследованию функции внешнего дыхания и газового состава крови

Исследование ФВД:

• спирометрия. Определение объема форсированного выдоха, жизненной емкости легких, их соотношения, остаточного объема. Изменения происходят при развитии обструктивного бронхита и становятся более выраженными по мере его прогрессирования;
• пневмотахометрия – оценка скоростей воздушного потока при вдохе, выдохе. При обструктивных явлениях выдох значительно замедляется;
• пикфлуометрия – определение пиковой скорости выдоха. Позволяет выявить бронхиальную астму.

При большинство этих показателей в пределах нормы. Возможно увеличение остаточного объема легких, снижение объемной скорости, в то время как жизненная емкость легких, пиковая скорость остаются нормальными.

Определение газового состава крови проводится при явлениях дыхательной обструкции и подозрении на развитие обструктивной формы хронического бронхита. На ранних стадиях этого заболевания изменения в газовом составе незначительные. По мере его прогрессирования возрастает концентрация углекислого газа, снижается содержание кислорода.

Дифференциальная диагностика

Ряд симптомов хронического сходен с дыхательной системы. Их необходимо отличать друг от друга для назначения адекватного лечения.

Затяжная, рецидивирующая острая и хроническая форма.

• В первом случае симптомы бронхита сохраняются на протяжении более 2 недель, но менее 3 месяцев.

• Во втором эпизоды менее продолжительные, но повторяющиеся часто, не менее 3 раз в год.
• Для хронического бронхита характерна продолжительность обострений от 3 месяцев.

Хронический бронхит развивается в зрелом возрасте, кашель не всегда сопровождается гнойным отделяемым. При бронхоэктатической болезни:

• продолжительные периоды кашля наблюдаются с детства;
• отделяется большое количество гнойной мокроты;
• фаланги пальцев и ногти приобретают характерную утолщенную форму;
• бронхография выявляет расширение бронхов.

Туберкулез бронхов. Ночная потливость и субфебрильная температура характерны и для туберкулеза, и для хронического бронхита в фазе обострений. Но при туберкулезе:

• более выражена слабость, утомляемость, возможны потеря аппетита и веса;
• мокрота не гнойная, но наблюдается кровохаркание;
• в мокроте и промывных водах обнаруживаются палочки Коха;
• бронхоскопия выявляет рубцы и свищи на поверхности слизистой.

– , которое важно как можно раньше отличить от бронхита. При раке:

• кашель более надсадный, часто с кровохарканием;
• в мокроте выявляются атипичные клетки;
• на поздних стадиях появляются сильные боли в грудной клетке, наблюдается стремительная потеря веса;
• результаты биопсии подтверждают онкологию.

Экспираторный коллапс трахеи и крупных бронхов:

• кашель сухой и приступообразный, имеет специфические особенности звучания;
• возникает под воздействием провоцирующих факторов (смех, нагрузка, резкая смена положения тела);
• возможны приступы удушья, головокружения, обмороки;
• фибробронхоскопия и спирометрия демонстрируют характерные изменения.

Профилактические меры

Профилактика хронического бронхита может быть первичной и вторичной. Первая направлена на предотвращение развития заболевания, перехода острой формы в хроническую. Вторая – на снижение частоты обострений и недопущение осложнений.

Среди мер первичной профилактики важную роль играют:

• закаливание, занятия физкультурой и спортом;

• избегание переохлаждений;
• отказ от курения;
• регулярная санация верхних дыхательных путей, ранняя диагностика и лечение ЛОР-заболеваний, иммунизация против гриппа;
• соблюдение правил личной гигиены, предосторожностей в период эпидемий респираторных заболеваний;
• проведение влажных уборок и проветривание помещений по месту жительства и работы;
• минимизация контакта с аллергенами.

Вторичная профилактика сводится к занятиям , проведению процедур постурального дренажа бронхов. Большое значение также имеет пересмотр условий труда, проживания.

Иногда во имя здоровья приходится прибегать к довольно радикальным мерам:

• смена места работы;
• переезд в местность с более благоприятными экологическими и климатическими условиями;
• улучшение жилищно-бытовых условий (обмен или ремонт квартиры).

При хроническом бронхите общий прогноз вполне благоприятный. С этим заболеванием живут много лет без особого снижения трудоспособности.

Но полностью излечиться от него практически невозможно. При прогрессировании есть риск развития ряда тяжелых, опасных для жизни состояний.