Мозг служит нам верой и правдой всю жизнь. Но есть много различных заболеваний, которые нарушают его работу и снижают качество жизни человека. Одним из таких очень коварных и сложных заболеваний является сосудистая энцефалопатия. Она может возникнуть на фоне перенесенных инфекций, а также из-за опухолей и различных травм. Причиной появления этого заболевания может стать патология сосудов головного мозга или ряд других заболеваний и нарушений.

Что же обозначает понятие «сосудистая энцефалопатия»? Это органическое поражение, произошедшее в тканях головного мозга невоспалительного характера. Оно возникает из-за недостаточности мозгового кровообращения. В зависимости от причин возникновения такое заболевание делится на атеросклеротическую или гипертоническую форму. Сюда можно добавить и смешанную, а также венозную формы. Но не всегда удается точно определить, каков характер поражения. Сосуды головного мозга могут повредиться из-за ревматизма на фоне системных заболеваний соединительной ткани. Сосудистая энцефалопатия может быть вызвана заболеваниями крови или гиподинамическими нарушениями. При этом поражение может возникнуть в артериях либо в венах мозга, а также его оболочек.

В зависимости от стадии этого заболевания, основные симптомы абсолютно различны. Так, признаки энцефалопатии при компенсированной стадии следующие: у пациента нарушается память, он плохо воспринимает новую информацию, появляются приступы головной боли, головокружение и тяжесть в голове. Человек становится тревожным, плохо спит, у него происходят эмоциональные срывы, настроение постоянно меняется. Чаще всего такие симптомы пациенты стараются скрыть от окружающих.

Если сосудистая энцефалопатия находится в субкомпенсированной стадии, то больной может терять равновесие, ему трудно самостоятельно передвигаться по городу, человек постоянно все забывает, понижается физическая активность. Если говорить о психическом статусе, то здесь проявляется нарушение речи, больной испытывает плаксивость и подавленность настроения, нарушается внимание, становится трудно глотать. Еще существует декомпенсированная стадия, когда нарушения происходят не только в неврологическом и психологическом статусе, но также проявляются признаки очаговых расстройств. Это могут быть припадки или даже приступы эпилепсии. Чтобы выявить, на какой стадии и в какой форме заболевание, делают а также другие исследования его сосудов. Для исключения токсической и метаболической энцефалопатии берут клинический и биохимический анализы крови, а также исследуют гормональный профиль.

Эффективность лечения данного заболевания зависит от того, насколько правильно и точно был выявлен характер и степень поражения сосудов. Для лечения используются препараты, влияющие на липидный профиль крови. Очень важно нормализовать артериальное давление и венозный отток. Чтобы улучшить процессы микроциркуляции, используют различные ангиопротекторы и дезагреганты, а также спазмолитики. Только врач может назначить лечение, самостоятельно справиться с таким заболеванием просто невозможно.

Еще существует очень опасное состояние, - острая или Синдром Рея. Такая болезнь возникает у детей в возрасте от четырех до двенадцати лет. Причинами могут быть вирусные заболевания, которые лечились препаратами ацетилсалициловой кислоты. При этом очень быстро развивается отек головного мозга, поражается печень. проявляется уже на пятый-шестой день вирусного заболевания. Симптомами является рвота и нарушения сознания. Если вовремя не вызвать врача, то может наступить кома, ребенок может умереть. Для профилактики этого серьезного заболевания следует отказаться от использования препаратов ацетилсалициловой кислоты при лечении вирусных заболеваний у детей в возрасте до пятнадцати лет.

Основным признаком острой печеночной энцефалопатии у взрослых является Больной начинается путаться в словах и мыслях, проявляется усиленная или угнетенная психомоторная активность. После этого нарастает сонливость, наступает ступор и кома. Очень часто такой синдром заканчивается фатально. Во время лечения ограничивается употребление белка, производят механическое очищение кишечника.

Поражение головного мозга, возникающее в результате хронического медленно прогрессирующего нарушения мозгового кровообращения различной этиологии. Дисциркуляторная энцефалопатия проявляется сочетанием нарушений когнитивных функций с расстройствами двигательной и эмоциональной сфер. В зависимости от выраженности этих проявлений дисциркуляторная энцефалопатия делится на 3 стадии. В перечень обследований, проводимых при дисциркуляторной энцефалопатии, входят офтальмоскопия, ЭЭГ, РЭГ, Эхо-ЭГ, УЗГД и дуплексное сканирование церебральных сосудов, МРТ головного мозга. Лечится дисциркуляторная энцефалопатия индивидуально подобранной комбинацией гипотензивных, сосудистых, антиагрегантных, нейропротекторных и других препаратов.

Патогенез

Этиологические факторы ДЭП тем или иным способом приводят к ухудшению мозгового кровообращения, а значит к гипоксии и нарушению трофики клеток головного мозга. В результате происходит гибель мозговых клеток с образованием участков разрежения мозговой ткани (лейкоареоза) или множественных мелких очагов так называемых «немых инфарктов».

Наиболее уязвимыми при хроническом нарушении мозгового кровообращения оказываются белое вещество глубинных отделов головного мозга и подкорковые структуры. Это связано с их расположением на границе вертебро-базилярного и каротидного бассейнов. Хроническая ишемия глубинных отделов мозга приводит к нарушению связей между подкорковыми ганглиями и корой головного мозга, получившему название «феномен разобщения». По современным представлениям именно «феномен разобщения» является главным патогенетическим механизмом развития дисциркуляторной энцефалопатии и обуславливает ее основные клинические симптомы: когнитивные расстройства, нарушения эмоциональной сферы и двигательной функции. Характерно, что дисциркуляторная энцефалопатия в начале своего течения проявляется функциональными нарушениями, которые при корректном лечении могут носить обратимый характер, а затем постепенно формируется стойкий неврологический дефект, зачастую приводящий к инвалидизации больного.

Отмечено, что примерно в половине случаев дисциркуляторная энцефалопатия протекает в сочетании с нейродегенеративными процессами в головном мозге. Это объясняется общностью факторов, приводящих к развитию как сосудистых заболеваний головного мозга, так и дегенеративных изменений мозговой ткани.

Классификация

По этиологии дисциркуляторная энцефалопатия подразделяется на гипертоническую, атеросклеротическую, венозную и смешанную. По характеру течения выделяется медленно прогрессирующая (классическая), ремиттирующая и быстро прогрессирующая (галопирующая) дисциркуляторная энцефалопатия.

В зависимости от тяжести клинических проявлений дисциркуляторная энцефалопатия классифицируется на стадии. Дисциркуляторная энцефалопатия I стадии отличается субъективностью большинства проявлений, легкими когнитивными нарушениями и отсутствием изменений в неврологическом статусе. Дисциркуляторная энцефалопатия II стадии характеризуется явными когнитивными и двигательными расстройствами, усугублением нарушений эмоциональной сферы. Дисциркуляторная энцефалопатия III стадии - это по сути сосудистая деменция различной степени выраженности, сопровождающаяся разными двигательными и психическими нарушениями.

Начальные проявления

Характерным является малозаметное и постепенное начало дисциркуляторной энцефалопатии. В начальной стадии ДЭП на первый план могут выходить расстройства эмоциональной сферы. Примерно у 65% больных дисциркуляторной энцефалопатией это депрессия. Отличительной особенностью сосудистой депрессии является то, что пациенты не склонны жаловаться на пониженное настроение и подавленность. Чаще, подобно больным ипохондрическим неврозом , пациенты с ДЭП фиксированы на различных дискомфортных ощущениях соматического характера. Дисциркуляторная энцефалопатия в таких случаях протекает с жалобами на боли в спине, артралгии , головные боли , звон или шум в голове, болевые ощущения в различных органах и другие проявления, которые не совсем укладываются в клинику имеющейся у пациента соматической патологии. В отличие от депрессивного невроза , депрессия при дисциркуляторной энцефалопатии возникает на фоне незначительной психотравмирующей ситуации или вовсе без причины, плохо поддается медикаментозному лечению антидепрессантами и психотерапии.

Дисциркуляторная энцефалопатия начальной стадии может выражаться в повышенной эмоциональной лабильности : раздражительности, резких перепадах настроения, случаях неудержимого плача по несущественному поводу, приступах агрессивного отношения к окружающим. Подобными проявлениями, наряду с жалобами пациента на утомляемость, нарушения сна , головные боли, рассеянность, начальная дисциркуляторная энцефалопатия схожа с неврастенией . Однако для дисциркуляторной энцефалопатии типично сочетание этих симптомов с признаками нарушения конгнитивных функций.

В 90% случаев когнитивные нарушения проявляются на самых начальных этапах развития дисциркуляторной энцефалопатии. К ним относятся: нарушение способности концентрировать внимание, ухудшение памяти, затруднения при организации или планировании какой-либо деятельности, снижение темпа мышления, утомляемость после умственной нагрузки. Типичным для ДЭП является нарушение воспроизведения полученной информации при сохранности памяти о событиях жизни.

Двигательные нарушения, сопровождающие начальную стадию дисциркуляторной энцефалопатии, включают преимущественно жалобы на головокружение и некоторую неустойчивость при ходьбе. Могут отмечаться тошнота и рвота, но в отличие от истинной вестибулярной атаксии , они, как и головокружение, появляются только при ходьбе.

Симптомы ДЭП II-III стадии

Дисциркуляторная энцефалопатия II-III стадии характеризуется нарастанием когнитивных и двигательных нарушений. Отмечается значительное ухудшение памяти, недостаток внимательности, интеллектуальное снижение, выраженные затруднения при необходимости выполнять посильную ранее умственную работу. При этом сами пациенты с ДЭП не способны адекватно оценивать свое состояние, переоценивают свою работоспособность и интеллектуальные возможности. Со временем больные дисциркуляторной энцефалопатией теряют способность к обобщению и выработке программы действий, начинают плохо ориентироваться во времени и месте. В третьей стадии дисциркуляторной энцефалопатии отмечаются выраженные нарушения мышления и праксиса, расстройства личности и поведения. Развивается деменция . Пациенты теряют способность вести трудовую деятельность, а при более глубоких нарушениях утрачивают и навыки самообслуживания.

Из нарушений эмоциональной сферы дисциркуляторная энцефалопатия более поздних стадий чаще всего сопровождается апатией. Наблюдается потеря интереса к прежним увлечениям, отсутствие мотивации к какому-либо занятию. При дисциркуляторной энцефалопатии III стадии пациенты могут быть заняты какой-либо малопродуктивной деятельностью, а чаще вообще ничего не делают. Они безразличны к себе и происходящим вокруг них событиям.

Малозаметные в I стадии дисциркуляторной энцефалопатии двигательные нарушения, в последующем становятся очевидными для окружающих. Типичными для ДЭП являются замедленная ходьба мелкими шажками, сопровождающаяся шарканьем из-за того, что пациенту не удается оторвать стопу от пола. Такая шаркающая походка при дисциркуляторной энцефалопатии получила название «походка лыжника». Характерно, что при ходьбе пациенту с ДЭП трудно начать движение вперед и также трудно остановиться. Эти проявления, как и сама походка больного ДЭП, имеют значительное сходство с клиникой болезни Паркинсона , однако в отличие от нее не сопровождаются двигательными нарушениями в руках. В связи с этим подобные паркинсонизму клинические проявления дисциркуляторной энцефалопатии клиницисты называют «паркинсонизмом нижней части тела» или «сосудистым паркинсонизмом ».

В III стадии ДЭП наблюдаются симптомы орального автоматизма, тяжелые нарушения речи, тремор, парезы, псевдобульбарный синдром, недержание мочи . Возможно появление эпилептических приступов . Часто дисциркуляторная энцефалопатия II-III стадии сопровождается падениями при ходьбе, особенно при остановке или повороте. Такие падения могут заканчиваться переломами конечностей, особенно при сочетании ДЭП с остеопорозом .

Диагностика

Неоспоримое значение имеет ранее выявление симптомов дисциркуляторной энцефалопатии, позволяющее своевременно начать сосудистую терапию имеющихся нарушений мозгового кровообращения. С этой целью периодический осмотр невролога рекомендован всем пациентам, находящимся в группе риска развития ДЭП: гипертоникам, диабетикам и лицам с атеросклеротическими изменениями. Причем к последней группе можно отнести всех пациентов пожилого возраста. Поскольку конгнитивные нарушения, которыми сопровождается дисциркуляторная энцефалопатия начальных стадий, могут оставаться незамеченными пациентом и его родными, для их выявления необходимо проведение специальных диагностических тестов. Например, пациенту предлагают повторить произнесенные врачом слова, нарисовать циферблат со стрелками, указывающими заданное время, а затем вспомнить слова, которые он повторял за врачом.

В рамках диагностики дисциркуляторной энцефалопатии проводится консультация офтальмолога с офтальмоскопией и определением полей зрения, ЭЭГ , Эхо-ЭГ и РЭГ . Важное значение в выявлении сосудистых нарушений при ДЭП имеет УЗДГ сосудов головы и шеи , дуплексное сканирование и МРА мозговых сосудов . Проведение МРТ головного мозга помогает дифференцировать дисциркуляторную энцефалопатию с церебральной патологией другого генеза: болезнью Альцгеймера, рассеянным энцефаломиелитом , болезнью Крейтцфельдта-Якоба . Наиболее достоверным признаком дисциркуляторной энцефалопатии является обнаружение очагов «немых» инфарктов, в то время как признаки мозговой атрофии и участки лейкоареоза могут наблюдаться и при нейродегенеративных заболеваниях.

Диагностический поиск этиологических факторов, обусловивших развитие дисциркуляторной энцефалопатии, включает консультацию кардиолога , измерение АД, коагулограмму, определение холестерина и липопротеидов крови, анализ на сахар крови. При необходимости пациентам с ДЭП назначается консультация эндокринолога, суточный мониторинг АД, консультация нефролога, для диагностики аритмии - ЭКГ и суточный мониторинг ЭКГ .

Лечение ДЭП

Наиболее эффективным в отношении дисциркуляторной энцефалопатии является комплексное этиопатогенетическое лечение. Оно должно быть направлено на компенсацию имеющегося причинного заболевания, улучшение микроциркуляции и церебрального кровообращения, а также на защиту нервных клеток от гипоксии и ишемии.

Этиотропная терапия дисциркуляторной энцефалопатии может включать индивидуальный подбор гипотензивных и сахароснижающих средств, антисклеротическую диету и пр. Если дисциркуляторная энцефалопатия протекает на фоне высоких показателей холестерина крови, не снижающихся при соблюдении диеты, то в лечение ДЭП включают снижающие холестерин препараты (ловастатин, гемфиброзил, пробукол).

Основу патогенетического лечения дисциркуляторной энцефалопатии составляют медикаменты, улучшающие церебральную гемодинамику и не приводящие к эффекту «обкрадывания». К ним относятся блокаторы кальциевых каналов (нифедипин, флунаризин, нимодипин), ингибиторы фосфодиэстеразы (пентоксифиллин, гинкго билоба), антагонисты a2–адренорецепторов (пирибедил, ницерголин). Поскольку дисциркуляторная энцефалопатия зачастую сопровождается повышенной агрегацией тромбоцитов, пациентам с ДЭП рекомендован практически пожизненный прием антиагрегантов: ацетилсалициловой кислоты или тиклопидина, а при наличии противопоказаний к ним (язва желудка , ЖК кровотечение и пр.) - дипиридамола.

Важную часть терапии дисциркуляторной энцефалопатии составляют препараты с нейропротекторным эффектом, повышающие способность нейронов функционировать в условиях хронической гипоксии. Из таких препаратов пациентам с дисциркуляторной энцефалопатией назначают производные пирролидона (пирацетам и др), производные ГАМК (N-никотиноил-гамма-аминобутировая кислота, гамма-аминомасляная кислота, аминофенилмасляная кислота), медикаменты животного происхождения (гемодиализат из крови молочных телят, церебральный гидролизат свиньи, кортексин), мембраностабилизирующие препараты (холина альфосцерат), кофакторы и витамины.

В случаях, когда дисциркуляторная энцефалопатия вызвана сужением просвета внутренней сонной артерии, достигающим 70%, и характеризуется быстрым прогрессированием, эпизодами ПНМК или малого инсульта, показано оперативное лечение ДЭП. При стенозе операция заключается в каротидной эндартерэктомии , при полной окклюзии - в формировании экстра-интракраниального анастомоза . Если дисциркуляторная энцефалопатия обусловлена аномалией позвоночной артерии, то проводится ее реконструкция .

Прогноз и профилактика

В большинстве случаев своевременное адекватное и регулярное лечение способно замедлить прогрессирование энцефалопатии I и даже II стадии. В отдельных случаях наблюдается быстрое прогрессирование, при котором каждая последующая стадия развивается через 2 года от предыдущей. Неблагоприятным прогностическим признаком является сочетание дисциркуляторной энцефалопатии с дегенеративными изменениями головного мозга, а также происходящие на фоне ДЭП гипертонические кризы , острые нарушения мозгового кровообращения (ТИА , ишемические или геморрагические инсульты), плохо контролируемая гипергликемия.

Лучшей профилактикой развития дисциркуляторной энцефалопатии является коррекция имеющихся нарушений липидного обмена, борьба с атеросклерозом, эффективная гипотензивная терапия, адекватный подбор сахароснижающего лечения для диабетиков.

Энцефалопатия – заболевание, при котором наблюдается диффузное дистрофическое поражение головного мозга, обусловленное врожденными или приобретенными патологиями.

Врожденная энцефалопатия чаще всего обусловлена генетическими нарушениями или аномалиями развития головного мозга в результате воздействия негативных факторов в период внутриутробного развития, а также повреждения его во время родов (гипоксия плода, родовая травма).

Приобретенные энцефалопатии в зависимости от причины возникновения разделяются на множество видов. Чаще всего встречаются следующие из них:

1. Посттравматическая энцефалопатия обычно развивается в результате . Причем признаки заболевания могут появиться спустя не один десяток лет после травмы головы.
2. Токсическая форма заболевания развивается вследствие системного воздействия на организм нейротропных веществ, таких как , барбитураты, свинец, токсины некоторых грибов и бактерий.
3. Энцефалопатии, обусловленные метаболическими нарушениями, возникающими при заболеваниях внутренних органов. Эта группа энцефалопатий велика, чаще всего встречаются печеночная, уремическая (при заболевании почек), панкреатическая (при заболеваниях поджелудочной железы), гипогликемическая и гипергликемическая (при ).
4. Энцефалопатии, развитие которых обусловлено воздействием внешних факторов на головной мозг (ионизирующее излучение, высокие температуры).
5. Сосудистые (дисциркуляторные) энцефалопатии связаны с хроническим нарушением кровоснабжения головного мозга. Развитие этой формы заболевания может стать результатом , гипертонической болезни, нарушения венозного оттока крови от головного мозга и других заболеваний, при которых нарушается мозговое кровообращение. Нередко встречается смешанный тип дисциркуляторной энцефалопатии.

Симптомы энцефалопатии

Слабость, дневная сонливость, снижение работоспособности, раздражительность могут свидетельствовать об энцефалопатии.

Клинические проявления этого заболевания очень разнообразны и зависят от вида энцефалопатии и от того, в какой степени выражены дистрофические изменения в головном мозге.

Самыми ранними признаками болезни являются:

• диффузные головные боли;
• шум в ушах;
• неустойчивое настроение, раздражительность;
• нарушение сна;
• вялость, слабость в течение дня, повышенная утомляемость;
• снижение умственной работоспособности;
• нарушение способности к концентрации внимания;
• ухудшение памяти.

Выделяют 3 стадии заболевания:

I стадия (компенсированная) проявляется церебрастеническим синдромом (эмоциональная лабильность, повышенная возбудимость, раздражительность, нарушение сна, ухудшение памяти, головные боли и головокружение). У больных могут встречаться расстройства психики в виде астенодепрессивного, паранойяльного и других синдромов.

II стадия (субкомпенсированная) характеризуется нарастанием клинической симптоматики, проявления энцефалопатии, имевшие место в I стадию заболевания, нарастают. Головная боль беспокоит пациентов практически постоянно, появляется шум в ушах. Настроение становится подавленным, больные вялые, заторможенные, плаксивые. Память и способность к концентрации внимания ухудшаются еще сильнее. Возможно нарушение координации движений, появление тремора рук и головы, нарушение зрения и слуха, появление эпилептиформных припадков (судорожный синдром).

III стадия (декомпенсированная) характеризуется тяжелыми нарушениями в работе головного мозга. Чаще всего начинают преобладать симптомы поражения какой-либо области мозга: мозжечковые расстройства (нарушение координации движения, угасание глубоких рефлексов, невозможность поддержания позы и др.), парезы, нарушения речи, резкое ухудшение памяти. Тяжелые нарушения психики иногда даже могут привести к глубокой .

При внезапном обширном поражении головного мозга, его отеке, значительных нарушениях мозгового кровообращения, клиническая картина энцефалопатии будет развиваться стремительно. У больных появляется общее беспокойство, резкие головные боли, головокружение, тошнота, многократная рвота, расстройство зрения. Затем такая бурная симптоматика сменяется вялостью, заторможенностью, иногда возникает нарушение сознания. Такое острое развитие энцефалопатии, сопровождаемое вышеописанными симптомами, часто развивается при инфарктной пневмонии, тромбоэмболии легочных артерий и инсультах.

Диагностика энцефалопатии

Большое значение для диагностики формы этого заболевания имеют данные анамнеза жизни и болезни пациента, поскольку во многих случаях энцефалопатия – это симптом другого заболевания или результат воздействия негативных факторов на головной мозг.

Из инструментальных исследований больным проводятся электроэнцефалография (ЭЭГ), компьютерная, магнитно-резонансная, позитронно-эмиссионная томография, ультразвуковое исследование головного мозга и сосудов шеи. Для определения наличия токсических веществ в организме больного необходимы анализы крови, мочи и ликвора. Все остальные исследования, назначаемые врачом, необходимы для диагностики и лечения основного заболевания.

Лечение энцефалопатии

При острой энцефалопатии больному может быть рекомендовано проведение гемодиализа.

Терапия этого заболевания всегда комплексная и в первую очередь направлена на лечение основного заболевания и устранение факторов, ставших причиной развития энцефалопатии.

При острой форме заболевания пациентам помимо медикаментозной терапии может понадобиться применение систем жизнеобеспечения (искусственная вентиляция легких, гемодиализ, гемотрансфузии, длительное парентеральное питание).

Для лечения энцефалопатии применяется очень много различных групп препаратов. Выбор тех или иных зависит причины заболевания, наличия сопутствующих заболеваний и индивидуальных особенностей пациента. Поэтому назначением терапии может заниматься только врач, самолечение может быть неэффективно и опасно для жизни больного.

Пациентам проводится терапия, направленная на коррекцию артериального давления, липидного обмена, эндокринных нарушений, нормализацию работы печени, почек, поджелудочной железы, а также других состояний, которые стали причиной энцефалопатии.

Для улучшения метаболических процессов в клетках головного мозга пациентам с различными формами этого заболевания врач может рекомендовать препараты из следующих групп:

• ноотропы (пирацетам, Церебролизин, Пантогам, Ноопепт и др.);
• аминокислоты (глутаминовая кислота, Глицин, Альвезин и др.);
• витамины А, Е, группы В, фолиевая и аскорбиновая кислоты;
• средства, улучшающие мозговой кровоток (Кавинтон, Циннаризин).

Из немедикаментозных методов лечения пациентам могут быть рекомендованы мануальная терапия, физиотерапия (электрофорез с лекарственными препаратами, магнитотерапия, УВЧ, УФО, гипербарическая оксигенация и др.), лечебная гимнастика, иглорефлексотерапия, массаж воротниковой зоны и др.

В некоторых случаях больным может понадобиться оперативное лечение (например, при черепно-мозговой травме, опухолях головного мозга, врожденных аномалиях сосудов головного мозга).

К какому врачу обратиться

Лечение энцефалопатии проводит врач-невролог. Одновременно назначаются консультации профильных специалистов в зависимости от причины поражения мозга: кардиолога при атеросклерозе и гипертонической болезни, эндокринолога при сахарном диабете, гепатолога при печеночной недостаточности, нефролога при уремии. В лечении помогает физиотерапия и массаж, которые назначаются и проводятся соответствующими специалистами. В некоторых случаях необходима операция, которую проводит нейрохирург.

Содержание статьи:

Энцефалопатия головного мозга (encephalopathia, дистрофия мозга) - это заболевание, при котором поражаются и гибнут клетки главного органа центральной нервной системы человека. Подобная патология органического характера диагностируется как у взрослых, так и у детей. При несвоевременном лечении болезни человек может стать инвалидом, поэтому следует разобраться в особенностях рассматриваемого недуга.

Описание и механизм развития заболевания «энцефалопатия»

Данное поражение головного мозга не сопровождается воспалительным процессом, как при том же энцефалите. Диффузно-дистрофическое изменение тканей этого главного центра нервной системы человека приводит в итоге к расстройству сознания и памяти у больного.

При клинической картине описываемой патологии наблюдается анизокория (разные по размеру зрачки глаз), гиперкинез (непроизвольные движения), атаксия (нарушение моторики в виде расстройства координации), нистагм (повторяющиеся неконтролируемые движения глаз), дизартрия (нарушение фонетических функций) и снижение мыслительной деятельности.

В некоторых случаях можно наблюдать сочетание подобного заболевания со свинцовым менингитом, при котором диагностируется положительная реакция на симптом Кернинга и Брудзинского (поражение мозговых оболочек). При этом у больного будут также зафиксированы проявления, которые характерны при белой горячке, прогрессивном параличе и шизофрении.

Описываемая патология с ранней стадии ее формирования начинает незначительно беспокоить больного. Довольно часто он списывает ее на мигрень, колебания атмосферного давления или переутомление на работе. Однако подобные неудобства не вызывают существенного дискомфорта, поэтому человек не обращается к врачу и запускается механизм развития энцефалопатии:

• Первый период . Компенсированная стадия, при которой у людей появляется гипервозбудимость и повышенная раздражительность, определяется исключительно при помощи диагностического исследования. Сам пациент при этом чувствует некоторую усталость, но основные симптомы энцефалопатии в полной мере не ощущает.
• Второй период . При субкомпенсированной стадии общая клиническая картина органического поражения головного мозга становится более четкой. Постоянная головная боль и шум в ушах сопровождаются плаксивостью, вялостью и подавленным настроением. В некоторых случаях наблюдаются проблемы с координацией движения.
• Третий период . Декомпенсированная стадия (тяжелая степень энцефалопатии головного мозга) уже свидетельствует о том, что заболевание находится в запущенном состоянии. Речь при этом очень серьезно нарушена, а координация движений настолько деформирована, что человек не в состоянии поддерживать какую-либо позу. В особо тяжелых случаях у пострадавшего наблюдаются все признаки деменции (слабоумия).

Если озвученное заболевание развивается стремительно, то за небольшой промежуток времени у человека начинается многократная рвота при расстройстве зрения и головокружении. Подобный всплеск затем сменяется апатией, вялостью и серьезным нарушением сознания.

Причины возникновения энцефалопатии

Органическое поражение головного мозга является сопроводительным заболеванием, которое могут спровоцировать следующие факторы:

1. ЧМТ (черепно-мозговая травма) . Довольно часто диффузное поражение этого главного органа ЦНС диагностируется у людей, которые занимаются контактным видом спорта. Энцефалопатия также может возникнуть у тех особ, которые пережили ДТП, падение с высоты или бытовую ссору, которая закончилась рукоприкладством.
2. Повышенное артериальное давление . При данной проблеме возрастает риск не только инсульта, но и энцефалопатии. Если гипертонический криз длится долго и сопровождается отеком мозга, то в нем начинают локализоваться мелкие очаги некроза.
3. Тяжелая беременность и роды . Довольно часто все проблемы со здоровьем у новорожденного люди списывают исключительно на генетические заболевания. Однако при этом они забывают о травмах, которые малыш может получить во время родовой деятельности у его матери.
4. Генетическая предрасположенность . Вне зоны риска находятся те особы, у которых изначально имеется защита, которая не дает развиваться атеросклеротическим деформациям. Другим людям в этом плане менее повезло, потому что при наличии родственников с таким заболеванием они могут его унаследовать.
5. Отравление . Долгий контакт с химикатами, ядами и тяжелыми металлами обычно не проходит бесследно для человека, которому приходится иметь дело с настолько опасными материалами.
6. Вредные привычки . Известным фактом является то утверждение, что при злоупотреблении никотином, алкоголем и наркотическими средствами (если вообще уместно говорить о дозволенных рамках этого пристрастия) происходит отмирание клеток головного мозга.
7. Гиподинамия . В большинстве случаев данной патологии подвержены люди, которые ведут малоподвижный образ жизни. Специалисты настаивают, что человек должен проходить 8 км в неделю, чтобы у него в дальнейшем не возникли проблемы со здоровьем.
8. Сахарный диабет . При нарушении обмена веществ одним из первых органов попадает под удар головной мозг человека. У пострадавшей стороны существенно падает зрение, и она значительно теряет в весе (особенно при диабете 1 типа). Затем происходят необратимые изменения в виде гибели клеток головного мозга.
9. Недостаток в организме витамина В1 . Дефицит так называемого тиамина провоцирует в большинстве случаев различные патологии нервной системы. В итоге у больного наблюдаются все симптомы, которые указывают на наличие у него энцефалопатии.
10. Тяжелые заболевания . При злокачественных образованиях и ВИЧ-инфекции сопротивляемость организма настолько снижается, что начинает прогрессировать отмирание клеток головного мозга. К тому же при раке назначается лучевая терапия, которая приводит к радиационному поражению многих органов человека.

Разновидности энцефалопатии головного мозга

По природе образования различают две формы органического поражения головного мозга: врожденную и приобретенную.

Специалисты выделяют такие разновидности данного заболевания:

• Перинатальная . Возникнуть может еще в утробе матери, если беременность стала проблемной в третьем триместре (после 28-ой недели развития плода). Формирование патологии у ребенка также провоцирует черепно-мозговая травма во время патологических родов. Не следует забывать и о генетической предрасположенности, которая является основным фактором риска возникновения у малыша энцефалопатии.
• Токсическая . Данный вид приобретенного заболевания часто возникает у тех людей, которые вынуждены контактировать с вредными веществами. Токсическая энцефалопатия также бывает у любителей горячительных напитков и наркоманов со стажем.
• Посттравматическая . Группу риска в этом случае составляют боксеры, гонщики, скалолазы и игроки в американский футбол. Однако никто не застрахован от черепно-мозговой травмы в ДТП или бытовых условиях.
• Метаболическая . При серьезной патологии внутренних органов происходят нарушения в обмене веществ человека. Различают печеночную, панкреатическую, уремическую и дисметаболическую энцефалопатию.
• Лучевая . Прогрессирует она незаметно для пострадавшей стороны, потому что при малой дозе воздействия на организм вредного фактора развивается патология довольно медленно.
• Дисциркуляторная . Сосудистая энцефалопатия формируется вследствие дисбаланса в кровоснабжении головного мозга. Подвиды озвученной патологии - атеросклеротическое, гипертоническое и венозное нарушение в работе организма человека.

Как проявляется энцефалопатия головного мозга

Следует помнить о том, что данное заболевание все же является патологией у взрослых людей. Специалисты утверждают, что минуя каждое свое десятилетие, человек рискует в 5, а то и в 8 раз больше, чем в период юности. Именно по этой причине необходимо симптомы энцефалопатии головного мозга рассматривать с точки зрения возрастной категории больного.

Гибель клеток головного мозга у детей

Из-за генетической предрасположенности, внутриутробных инфекций и патологических родов у ребенка затем может наблюдаться следующая симптоматика энцефалопатии:

1. Угнетенность . Подавленное настроение у детей не может являться нормой, когда оно приобрело систематический характер. Если сын или дочка стараются уединиться и перестают идти на контакт, то родителям однозначно нужно бить тревогу.
2. Заторможенность . При гибели клеток головного мозга нарушается мыслительный процесс ребенка. Он просто не в состоянии анализировать причинно-следственные связи, которые доступны для его возраста.
3. Проблемы с речью . Ее расстройство может быть обусловлено врожденными дефектами, но довольно часто причина таких затруднений кроется в более серьезном заболевании.
4. До минимума суженный кругозор . Детство - это период, когда ребенок хочет познать все и сразу. В случае потери интереса к окружающему миру родителям стоит проверить своего отпрыска на наличие такой проблемы, как энцефалопатия.
5. Лабильность психики . Подобная патология провоцирует неустойчивость настроения у ребенка. Даже на незначительное событие дети с органическим поражением головного мозга могут реагировать очень бурно и неадекватно.

Энцефалопатия у молодежи и людей среднего возраста

Чем взрослее становится человек, тем более ярко у него проявляется клиническая картина описываемого заболевания:

• Парестезия . Подобное неврологическое нарушение в виде частичной потери чувствительности характеризуется покалыванием, жжением кожи и ощущения на ней «мурашек» у больного.
• Приступы мигрени . Если в детском возрасте при энцефалопатии у ребенка могут наблюдаться эпизодические головные боли, то при приобретенном заболевании они уже носят существенный характер.
• Быстрая утомляемость . Озвученная возрастная категория людей обычно считается наиболее работоспособной трудовой единицей. При явных признаках энцефалопатии головного мозга у взрослых жизненные силы у пострадавшей стороны сводятся по мере прогрессирования заболевания к минимуму.
• Половое бессилие . Подобная дисфункция напрямую связана с тем, что влечение (либидо) к противоположному полу человек испытывает благодаря участию коры головного мозга в процессе возбуждения. Если же в главном катализаторе чувственных желаний произошел существенный сбой, то и о полноценной сексуальной жизни говорить не приходится.

Энцефалопатия у пожилых людей

В почтенном возрасте у человека довольно часто обостряются имеющиеся хронические заболевания. Энцефалопатия у пожилых людей при этом обычно проявляется следующим образом:

1. Сильные приступы мигрени . Они принимают систематический характер и не купируются даже при помощи сильнодействующих обезболивающих таблеток.
2. Тремор конечностей . Не нужно при этом путать эссенциальную форму подобного дрожания ног, рук или головы, свойственную пожилым людям, с одним из симптомов проявления энцефалопатии.
3. Нарушение памяти и речи . Если в более раннем возрасте озвученную проблему можно было списать на особенности формирования организма, то в данном случае речь уже идет о серьезных изменениях в головном мозге органического характера.
4. Склонность к суициду . Зрелый человек, который страдает от запущенной формы энцефалопатии, довольно часто начинает размышлять о бренности бытия. При отмирании клеток головного мозга подобные мысли посещают его все чаще, подталкивая иногда на необдуманные поступки.

Диагностика энцефалопатии головного мозга

Получить достоверную информацию о своем здоровье можно исключительно после прохождения следующих процедур:

• Компьютерная томография . При помощи конусно-лучевой КТ делаются объемные снимки головы, чтобы распознать заболевание на самом раннем этапе его развития.
• Реоэнцефалография . Благодаря РЭГ специалисты могут определить состояние сосудов больного и функционирование его мозгового кровотока.
• УЗГД шеи и головы . Подобная ультразвуковая допплерография позволяет определить области сужения сосудов, холестериновые бляшки и участки формирования аневризмы у пациента.
• Общие анализы . Кроме традиционных исследований, проводятся тесты на наличие в крови аутоантител и наркотических веществ (при токсическом отравлении).

Особенности лечения энцефалопатии головного мозга

Поражение головного мозга всегда имеет причину развития патологического процесса в организме. Борьба с основным заболеванием, а не его последствиями поможет избавиться от существующей проблемы.

Медицинские препараты против энцефалопатии

Применение больным медикаментов при гибели клеток головного мозга должно строго контролироваться специалистом. В большинстве случаев лечение энцефалопатии проводится при помощи следующих препаратов:

1. Ноотропные вещества . Предназначены они для регуляции обмена веществ и улучшения кровоснабжения. Среди огромного ассортимента лекарств данной фармакологической группы специалисты обычно рекомендуют пациенту с подобным диагнозом прием Пирацетама и Пиридитола.
2. Антиагреганты . Для того чтобы при энцефалопатии не образовались тромбы и кровь разжижалась, пациенту прописываются препараты в виде Аспирина или Пентоксифиллина.
3. Витамины . В данном случае лучше всего принимать ретинол (улучшение зрения при его потере на фоне гибели клеток головного мозга) и токоферол (защита от инфаркта и инсульта). Озвученные витамины А и Е содержатся не только в лекарствах, но и в картофеле, моркови, говяжьей печени, яйцах и молоке.
4. Ангиопротекторы . Лечение сердечно-сосудистых заболеваний не обходится без этих препаратов. При энцефалопатии обычно прописывают никотиновую кислоту и Кавинтон.
5. Биостимуляторы . Подобный дар природы в виде экстракта алоэ, женьшеня, лимонника китайского и заманихи высокой помогает организму бороться с застарелыми заболеваниями, которые могут спровоцировать возникновение поражения головного мозга.
6. Незаменимые аминокислоты . Метионин назначают в случае метаболической и токсической энцефалопатии. Он помогает печени при наличии неблагоприятных факторов функционировать на должном уровне.
7. Адаптогены . Наиболее популярными среди них считаются препараты на растительной основе, которые позволяют ускорить работу клеточных мембран. Элеутерококк, растение с тонизирующим эффектом, назначается при лучевой, токсической и метаболической энцефалопатии.
8. Препараты, регулирующие обмен липидов . В данном случае речь идет о Цетамифене и Эссенциале, которые прописывают больным с гибелью клеток головного мозга при основном заболевании в виде дисфункции желчевыводящих путей и печени.

Терапевтические процедуры при борьбе с энцефалопатией

Кроме озвученного медикаментозного лечения, пациенту назначают следующий комплекс восстановительных мероприятий:

• Массаж . Подобное рефлекторное воздействие на мышечную систему человека благоприятно влияет на его общее самочувствие при прогрессирующей мигрени и треморе конечностей.
• Мануальная терапия . Некоторые некомпетентные особы путают данные сеансы с массажем, при котором разрабатываются исключительно мышцы больного без задействования при этом суставов. Практика показывает, что при мануальной терапии значительно снижается головная боль у пациента, который страдает энцефалопатией.
• Иглорефлексотерапия . Специалисты считают, что данная методика больше подойдет женщинам. Если у человека нет противопоказания к данной процедуре в виде патологической беременности, инфекционных заболеваний, онкологических и психических расстройств, то акупунктура позволит смягчить симптомы энцефалопатии.
• Физиотерапия . Электрофорез помогает пострадавшей стороне включить защитные силы своего организма. Магнитотерапия позволяет корректировать физическое и психическое состояние пациента. УФО (ультрафиолет крови) является необходимым методом для благоприятного воздействия на организм человека на клеточном уровне, что так важно при энцефалопатии.
• Лечебная гимнастика . Так называемая ЛФК подбирается в индивидуальном порядке для каждого пациента. Специальный комплекс упражнений служит как в профилактических целях, так и в случае 3 стадии заболевания, когда больной становится инвалидом.

Народные средства для борьбы с энцефалопатией

Подобная терапия не может заменить медикаментозное лечение, но способна стать отличным сопроводительным средством в борьбе с гибелью клеток головного мозга.

При существенной мигрени необходимо 2 ст.л. боярышника залить 400 мл кипятка, оставить на 12 часов и пить затем за 20 минут перед приемом пищи.

Если речь идет об энцефалопатии головного мозга у детей, то лучше воспользоваться шиповником (2 ст.л. плодов на 0,5 л кипятка). Трех часов достаточно, чтобы настойка была готова. Давать чудо-напиток ребенку нужно 3 раза в день по 100 мл.

При перинатальной энцефалопатии можно делать настои из валерианы, брусничного листа и пустырника. Ложку одного из озвученных ингредиентов следует залить 200 мл кипятка и по десертной ложечке давать малышу трижды в день.

Пожилых людей при данном диагнозе часто тревожит шум в ушах, избавиться от которого помогут цветы клевера. Для этого 2 ст.л. сырья необходимо залить 300 мл кипятка, настоять 2 часа и принимать перед приемом пищи по половине стакана.

При токсической энцефалопатии рекомендуется взять по 20 г корня валерианы и шишек хмеля, по 30 г мяты и пустырника. Измельченную смесь следует залить 200 мл кипятка и томить в дальнейшем 5 минут на водяной бане. Перед приемом пищи нужно выпивать 100 мл данного охлажденного и процеженного отвара.

Отлично также поможет микстура из таволги, листьев земляники и боярышника. Взяв равные пропорции озвученных ингредиентов, следует залить их 250 мл кипятка и готовить отвар на медленном огне в течение 5-7 минут. Готовый напиток рекомендуется настоять 2 часа, а затем принимать по 100 мл три раза в день вне зависимости от приема пищи.

Если речь не идет об алкогольной энцефалопатии и при этом не осуществляется прием препаратов, которые несовместимы со спиртом, то можно попробовать подобное лечение. Необходимо взять 5-6 головок клевера лугового, залить их 150 г водки и настоять в течение пары недель. Целебное средство принимается 4 раза в день перед едой и в пропорциях 1 ст.л. настойки на 100 мл воды.

Как лечить энцефалопатию головного мозга - смотрите на видео:

Энцефалопатия головного мозга - это не просто временное недомогание, а серьезное нарушение важнейших функций жизнедеятельности человека. Чтобы избежать возникновения и дальнейшего развития данного опасного недуга, необходимо придерживаться рекомендаций предложенной статьи. Энцефалопатия головного мозга обычно имеет благоприятные прогнозы, если речь идет о первой стадии развития данной патологии.

Энцефалопатия головного мозга – это комплекс симптомов, синдром, отражающий диффузные поражения мозговых тканей. Основные причины энцефалопатии головного мозга – механизмы нарушения кровоснабжения тканей (ишемический фактор) и наличие кислородного голодания (длительной гипоксии), вследствие которых запускается процесс гибели нервных клеток. К возникновению данных факторов приводят различные заболевания, травмы и патологические состояния. Энцефалопатия – это строго говоря, не болезнь в медицинском понимании этого термина, однако влияние энцефалопатического синдрома на организм может колебаться от слабо выраженных нарушений самочувствия до комы и летального исхода.

Причины

Энцефалопатия – поражение головного мозга, вызываемое высокой зависимостью тканей мозга от поступления кислорода с кровотоком. Без постоянного и устойчивого уровня снабжения кислородом ткани мозговые клетки могут прожить не долее 6 минут, после чего начинается процесс отмирания. Чувствительность нервных тканей к воздействию токсических веществ, поступающих в организм извне или вырабатываемых в теле инфекционными агентами, органами с нарушениями функций, также обуславливает повышенный риск диффузного поражения нервных тканей.

Что такое энцефалопатия? Виды энцефалопатического синдрома

Энцефалопатия мозга и связанный с ней психоорганический синдром классифицируются в зависимости от характера причины, вызвавшей гибель клеток мозга, а также по варианту развития симптомов энцефалопатии, изменений психики пациента.

Виды по этиологическому признаку:

• гипоксическая
• посттравматическая
• ангиоэнцефалопатия
• токсическая
• токсико-метаболическая
• лучевая

Гипоксическая энцефалопатия – поражение головного мозга, вызванное кислородной недостаточностью и/или голоданием нервных клеток тканей головного мозга. Выделяют асфикционную (при удушении), перинатальную (родовую), постреанимационную (постаноксическую или реанимационно-обусловленную) разновидности подобного поражения.

Посттравматический энцефалопатический синдром может проявляться сразу после травмы головного мозга или как отдаленное ее последствие.

Ангиоэнцефалопатия называется также сосудистой или дисциркуляторной формой психоорганического синдрома. Она развивается при нарушении кровоснабжения головного мозга, обусловленного атеросклерозом сосудов, гипертонией.

Синдром токсической энцефалопатии возникает из-за острого или длительного отравления ядовитыми веществами (угарным газом, свинцом, хлороформом), алкогольными напитками, наркотическими и некоторыми лекарственными препаратами.

Токсико-метаболическая энцефалопатия мозга развивается при различных видах метаболических расстройств. Это означает длительное нахождение в организме продуктов метаболизма при повышенном их продуцировании или нарушении процесса из распада и вывода. Различают билирубиновые энцефалопатии, печеночные, гипергликемические и гипогликемические, диабетические, уремические и т. д.

Лучевой энцефалопатией называют диффузное поражение мозговых клеток под воздействием ионизирующего излучения.

Среди вариантов течения синдрома выделяют три основных и несколько смешанных:

• апатический, сопровождающийся астенией, высокой утомляемостью, раздражительностью, слабостью.
• эйфорический вариант изначально сопровождается повышенным настроением, расторможенностью влечений, резким снижением критики;
• эксплозивная форма течения характеризуется аффективной лабильностью, повышенной раздражительностью, резко сниженной критикой, сужением круга интересов, грубостью, склонностью к избыточным реакциям, нарушениями адаптации вплоть до эпизодов антисоциального поведения.

В зависимости от времени возникновения синдрома выделяют его врожденную и приобретенную формы.

Хронические сосудистые патологии, такие, как ишемия головного мозга, относятся к самым распространенным нарушениям нервной деятельности. Инсульты, кровоизлияния в ткани мозга, считаются одним из наиболее частых следствий ишемической болезни у пожилых людей, сопровождающейся энцефалопатическим синдромом.

Разнообразие симптомов

Энцефалопатия мозга – это синдром, для которого характерно разнообразие клинических проявлений. Их выраженность и специфика зависят от локализации зон ишемии тканей. Так, поражение субкортикальных областей вызывает шумы в ушах, общую слабость, изменчивость настроения, нарушение сна. Ишемические зоны в коре головного мозга влияют на процессы мыслительной деятельности и т. п. Проявления нарушений в большой степени зависят от того, какая область головного мозга повреждена.

К ранним проявлениям энцефалопатического синдрома у взрослых относят снижение умственной работоспособности, психической устойчивости, ригидность мышления, затрудненную смену деятельности, первичные нарушения кратковременной памяти, ухудшение сна, утомляемость и т. д.

На данном этапе пациенты приходят с жалобами на диффузную головную боль, шум, звон в ушах, высокую утомляемость и ощущение слабости, повышенную раздражительность. При осмотре у невролога могут быть отмечены повышенные рефлексы сухожилий, нистагм, нарушения остроты зрения, слуховой функции, нарастание патологических пирамидных и оральных рефлексов, вегетативные расстройства, нарушение координации мелкой и крупной моторики.

Данные симптомы прогрессируют вместе с ухудшением состояния, вызванного основным заболеванием и могут выражаться в четких неврологических синдромах: паркинсоническом, псевдобульбарном, дополняться расстройствами психики.

Клиническая картина при тяжелых генерализованных поражениях головного мозга, выраженных нарушениях микроциркуляции, значительных отеках мозговой ткани выражается в сильном беспокойстве, возбуждении, болях в голове, тошноте и рвоте, головокружениях, спутанности сознания. На втором этапе появляются вялость, апатичность, парезы, судороги, расстройства сознания.

Синдром перинатальной энцефалопатии (ПЭП)

Данный диагноз новорожденным детям может быть поставлен, в зависимости от степени выраженности проявлений, сразу после появления на свет или в течение первого года жизни.

Развивается перинатальная энцефалопатия во время внутриутробного развития, в период прохождения через родовые пути и в первые 7-10 дней после рождения. Выделяют три степени тяжести в зависимости от выраженности симптоматики, а также периоды течения: острый (до 30 дней), раннего восстановления функций (3-4 месяца), позднего восстановления (1-2 года).

Причины и признаки возникновения ПЭП

Выделяют пренатальные, перинатальные и постнатальные факторы риска. Они могут быть связаны как с самим организмом матери и течением беременности, так и с травмами, полученными в период родов.

К первой группе относят:

• длительные соматические болезни будущей матери;
• нарушения обменных процессов;
• болезни почек, сердечно-сосудистой системы;
• инфекции (грипп, краснуха);
• развитие внутриутробных инфекций;
• наличие вредных привычек у беременной;
• длительную фето-плацентарную недостаточность;
• угрозу выкидыша;
• токсикозы;
• поздние гестозы;
• выраженные нервные переживания.

ПЭП также может развиться в результате:

• асфиксии ребенка при родах,
• затяжного безводного периода,
• инфекции околоплодных вод,
• слишком быстрых или затяжных родов,
• травм при прохождении через узкие родовые пути,
• попадания вод в дыхательные пути,
• экстренных родов при отслойке плаценты

Факторами риска также являются инфекционные болезни в период новорожденности, травмы головы, хирургические вмешательства, гемолитические заболевания.

Признаки и симптомы ПЭП

Симптомы являются фактором, определяющими стадию тяжести состояния ребенка.

Легкая степень выражается в синдроме общей повышенной возбудимости: беспокойство, раздражительность, плаксивость, затруднения с сосанием, частые срыгивания, гипо- или гипертонус мышц, сходящееся косоглазие (не всегда).

Средняя степень тяжести выражается одним или комбинацией нескольких неврологических синдромов: судорожным, гидроцефальным, гипертензионным, двигательными расстройствами, угнетением центральной нервной системы, нарушением рефлексов.

На тяжелой стадии отмечается предкоматозное состояние или кома. Ребенок не реагирует на раздражители, мозговые функции угнетены, рефлекторные ответы слабо выражены или отсутствуют.

Лечение

Гипоксическое поражение мозговых тканей требует терапии еще в период пребывания в родильном доме. Восстановительный период по необходимости проводят в стационаре или назначают терапевтические мероприятия в детской поликлинике и на дому.

Выбор метода терапии базируется на тяжести состояния, причинах, вызвавших ПЭП и общем состоянии ребенка и его реакции на лечение.

В большинстве случаев назначают следующие варианты терапии:

• медикаментозная терапия, направленная на дезинтоксикацию организма, снижение готовности к судорогам, улучшение метаболических процессов и кровоснабжения в мозговых тканях;
• медикаментозная терапия, регулирующая уровень внутричерепного давления;
• восстановительно-развивающая терапия (массаж, электрофорез, плавание, гимнастика для грудничков) проводится в период восстановления.

Дисциркуляторная энцефалопатия

Об ангиоэнцефалопатии говорят в ситуации, когда психоорганический синдром возникает на фоне нарушения кровоснабжения в сосудах головного мозга и шеи. Синдром наблюдается преимущественно среди взрослого и пожилого населения. Начиная с 70 лет, риск развития патологий сосудов мозга возрастает в 3 раза.

Причины сосудистых патологий мозговых тканей

Ангиоэнцефалопатия подразделяется на несколько разновидностей в зависимости от этиологии, нарушения, заболевания или патологии, послуживших причинами развития синдрома.

В ангиоэнцефалопатиях выделяют:

• атеросклеротическую форму, в 60% случаев провоцируемую атеросклерозом аорт или сонной артерии;
• гипертоническую форму
• сердечно-сосудистые патологии (бронхиальная астма, заболевания бронхолегочной системы, сопровождающиеся застоем крови в яремных венах, а также непосредственно тромбозы вен, осуществляющих отток крови из полости черепа, приводят к развитию венозной энцефалопатии);

В особую группу следует выделить ангиоэнцефалопатию смешанного генеза. Энцефалопатический синдром смешанного генеза наблюдается при хронической сердечной недостаточности, аритмиях, шейном остеохондрозе , и т. д.

Симптомы и проявления ангиоэнцефалопатии

На начальном этапе нарушений мозгового кровообращения отмечаются частые смены настроения, общее снижение самочувствия, упадок сил и работоспособности, нередко диагностируется депрессивное состояние. Умственная деятельность почти не страдает.

На втором этапе энцефалопатического синдрома сосудистого генеза страдают когнитивные функции, отмечается падение внимания, памяти, логического мышления, начинаются проблемы с координацией.

Третий этап сопровождается деменцией, соматическими болями, выраженным снижением когнитивных функций, грубыми нарушениями психики, потерей работоспособности, навыков самообслуживания.

Терапия ангиоэнцефалопатического синдрома

Лечение в первую очередь должно быть направлено на снижение выраженности и воздействия основного заболевания или патологии, вызвавшей психоорганический синдром. При медикаментозной терапии препараты назначаются для:

• снижения артериальной гипертензии,
• уменьшения отечности мозговых тканей,
• понижения внутричерепного давления,
• снижения вероятности возникновения атеросклероза или смягчения его проявлений посредством коррекции уровня и баланса холестерина,
• регулирования метаболических процессов,
• коррекции гормональных нарушений.

Без терапии основного заболевания лечение энцефалопатического синдрома не эффективно. Для улучшения питания мозговых тканей назначаются сосудистые препараты. Это могут быть медикаменты из группы ноотропов (Ноотропил, Пирацетам и т. п.), либо препараты для укрепления стенок мозговых сосудов (Кавинтон, Цинаризин). Применяются также антиоксиданты ( , токоферола ацетат, витамин С, Солкосерил и т. п.).

Разновидности и проявления посттравматического энцефалопатического синдрома

Это синдром диффузного поражения мозговых тканей, возникающий по причине выраженной однократной или нескольких последовательных травм головы. Опасен отдаленными последствиями, так как влияние травмы на клинические проявления практически не возможно оценить в первые дни после инцидента. Первые характерные симптомы могут возникать спустя несколько недель, месяцев, а в некоторых случаях и через годы после повреждения.

Причины возникновения

Энцефалопатический синдром в большинстве случаев возникает после сотрясений мозга 2 и 3 степени, контузий, ушибов головы, переломов костей черепной коробки и т. д. Такие травмы могут быть результатом падения с высоты, автомобильных аварий, бытовых травм или насилия.

Более 80% травм с повреждением черепа приводят к возникновению посттравматического энцефалопатического синдрома.

Проявления и признаки

В зависимости от тяжести травмы и особенностей организма симптоматика может начать проявляться спустя несколько суток после повреждения или скрываться в течение неопределенного времени. К основным признакам относят:

• общее ухудшение самочувствия пациента, сонливость, утомляемость, раздражительность, астенический синдром;
• приступообразная боль в голове, плохо поддающаяся купированию анестетиками, в некоторых случаях – появляющаяся и исчезающая при смене положения тела;
• ощущение тошноты, кратковременная рвота вне зависимости от приема пищи;
• головокружение, возможны эпизоды потери сознания;
• нарушение координации движений, равновесия;
• снижение концентрации внимания, нарушение памяти, мыслительных процессов, замедленная реакция, пониженная способность к критике, анализу и т. п.;
• судорожные состояния;
• угнетенное настроение, депрессивные признаки.

Диагностические и терапевтические методы

Основной метод исследования при органических патологиях мозговых тканей – МРТ головного мозга. В дополнение к данному методу могут применяться рентгенография, лабораторные анализы состава крови, электроэнцефалограмма и т. д.

Терапия проводится по вышеуказанной схеме с применением медикаментозного лечения (сосудистая, антиоксидантная, ноотропная группы препаратов). Острый период подлежит терапии в больничных условиях, далее лечение проводится под регулярным контролем неврологов, при необходимости рекомендуется периодическая терапия в условиях стационара.

Энцефалопатические патологии токсического генеза

Токсическая энцефалопатия подразделяется на различные категории в зависимости от причины. Она может возникнуть под воздействием отравляющих веществ, поступивших в организм с пищей, водой, воздухом, через контакт кожи и/или слизистых оболочек, либо сформироваться под влиянием токсинов, продуцируемых в теле человека в результате нарушения процессов метаболизма. Последний тип заболевания называется токсико-метаболическим.

Наиболее распространенные причины в различных возрастных группах

Причины развития токсической формы напрямую связаны с возрастом больных и их образом жизни.

Новорожденные дети чаще всего страдают от фетального алкогольного синдрома вследствие алкоголизма матери, ее наркотической зависимости, а также несоблюдения матерью назначений и ограничений при курсах лечения препаратами противосудорожной, нейролептической групп, антидепрессантов. К токсико-метаболическому виду приводит высокий уровень билирубина в крови ребенка при гемолитической желтухе.

Токсическая форма в возрасте от 0 до 3-х лет может быть следствием тяжелого острого респираторно-вирусного заболевания, кишечных инфекций, гриппов, некоторых бактериальных болезней. Данная форма носит название нейротоксикоза.

Для всех детей и подросткового периода выделяют повышенную опасность отравлений медикаментозными препаратами, бытовой химией, газами, парами ядовитых веществ (бензина, химикатов, ртути), алкоголем и т. п.

Совершеннолетние люди могут иметь профессиональные риски развития энцефалопатического синдрома при работе в химической промышленности. Нередко встречаются поражения, вызванные контактом с такими веществами, как угарный газ, ртуть, бензин, марганец, углерод серы, пестициды, метиловый спирт и т. п.

Тем не менее, к наиболее распространенному типу синдрома следует отнести алкогольную энцефалопатию. Не стоит сбрасывать со счетов и лекарственные отравления. Токсико-метаболический синдром развивается на фоне заболеваний эндокринной системы, нарушений функций печени (фиброзы, циррозы ткани), некомпенсированного диабета, а также некоторых вирусных заболеваний.

Проявления и клиническая картина

Новорожденные при билирубинемии реагируют проявлениями желтухи: пожелтением покровов кожи, склер глаз, слизистых. Однако стоит учитывать, что желтушка новорожденного развивается у 70% детей на фоне повышенного послеродового уровня билирубина, что характерно для периода младенчества и не означает наличия поражений нервной ткани.

Билирубиновая форма отмечается только у 3% детей с выраженной желтухой новорожденных и отличается симптоматикой поражения мозговых структур: сонливостью, угнетением базовых рефлексов, в том числе нарушениями в механизмах сосания, глотания молока, сбоем ритма биения сердца, дыхательных сокращений, спазмом шейных и затылочных групп мышц, пронзительным плачем. Такие признаки энцефалопатии наблюдаются и при иных видах токсического синдрома.

Токсический синдром в любом возрасте различается в зависимости от вида воздействия: острая форма выражается в заторможенности реакций или возбужденном поведении с возможной сменой состояний, судорожных реакциях, нарушениях характеристик дыхания, функционирования сердечно-сосудистой системы. Для хронической токсической формы характерны боли в голове, ощущение тошноты (возможны эпизоды рвоты), отклонения показателей кровяного давления от нормы в обе стороны, общее ухудшение самочувствия, астенический синдром, повышение раздражительности, эмоциональная лабильность, нарушенная чувствительность в руках, ногах. При длительном влиянии отравляющих веществ наблюдаются дисфункции органов желудочно-кишечного тракта, сопровождающиеся непроизвольным мочеиспусканием, дефекацией, а также выраженные нарушения психики (агрессивность, галлюцинаторные, бредовые состояния, судороги, потеря сознания). Наиболее распространенный пример – «белая горячка», острый алкогольный психоз токсического происхождения.

Диагностические мероприятия и терапия

Своевременная диагностика важна для процесса лечения и минимизации негативных последствий синдрома. Диагностика и лечение проводятся в условиях стационара при обязательной госпитализации больных с выраженными проявлениями. Первичная диагностика причины токсического воздействия проводится методами лабораторных анализов показателей состава крови и мочи, может изучаться содержимое желудка и т. п.

При диагнозе органического поражения мозговых тканей необходима оценка их состояния. Она проводится методом магнитно-резонансной терапии.

Острые и хронические стадии токсического энцефалопатического синдрома подлежат терапии в условиях клиники, первоочередные мероприятия направлены на дезинтоксикацию организма, последующие курсы лечения – на восстановление и поддержание функций поврежденных тканей (препараты для сосудов, ноортопы и т. п.).

Профилактика энцефалопатии

Хорошо известно, что возникновение энцефалопатии, как правило, не является самостоятельным процессом, а вызывается прочими патологиями организма, либо внешними причинами. Следовательно, для предотвращения органических нарушений мозговой ткани необходимо избегать факторов, которые могут к ним привести. Это означает, что профилактика сердечно-сосудистых патологий, обменных заболеваний, дисфункций костной системы и печени во многих случаях поможет предотвратить преждевременное развитие синдома.

Необходимо помнить о необходимости ведения здорового образа жизни, избавления от вредных привычек, отказа от употребления вредных веществ. Не следует также забывать о профилактике травм, несущих прямую угрозу для головы. Беременным женщинам рекомендуется заботиться о своем будущем ребенке, о нормальном течении беременности, контролировать ее с помощью специалистов и соблюдать их предписания.