Анемия – патологическое состояние, характеризующееся уменьшением содержания гемоглобина, снижением гематокрита и числа эритроцитов в единице обьёма крови.

Анемия апластическая – заболевание, обусловленное угнетением кроветворной функции костного мозга.

Механизм развития апластической анемии связан, вероятно, с иммунными процессами. Заболевание может быть вызвано или обострено гормональным дисбалансом, повреждением костного мозга или генетической предрасположенностью.

Характерны сонливость, бледность, петехиальные кровоизлияния или кровоточивость слизистых оболочек, гематурия, кровохаркание, мелена вследствие тромбоцитопении, периодическое повышения температуры тела, частые или длительные воспалительные процессы лейкопении.

Диагностика

Апластическую анемию дифференцируют с инфекцией и интоксикациями, а также пролиферативным и инфильтративным процессами в костном мозге.

Используюются пробы на панцитопению (эрлихиоз, вирус лейкоза кошек), на антитела к эритроцитам (проба Кумбса), лейкоцитам и тромбоцитам, на другие аутоиммунные болезни (антинуклеарные антитела к системной красной волчанке). Аспирационная биопсия костного мозга может выявить недостаточное число гемопоэтических элементов и значительное количество жира.

Лечение

Проводят антибиотикотерапию, переливание крови или тромбоцитарной массы, назначают глюкокортикоиды и другие иммуносупресанты, анаболические стероиды и колонниестимулирующие факторы поотдельности или в комбинации.

При появлении сонливости, лихорадки и кровоизлияний, возникающих при рецидиве анемии, лейкопении и тромбоцитопении следует немедленно обратиться к врачу. Необходимо ежедневно пальпировать лимфатические узлы, измерять температуру тела. Выздоровление может наступить через 1 или несколько месяцев в зависимости от результатов клинического анализа крови (степень уменьшения числа кровяных клеток и тромбоцитов), возраста и общего состояние животного, а также причины болезни.

Анемия аутоиммунная гемолитическая

Анемия, обусловленная разрушением эритроцитов аутоантителами с последующим их захватом макрофагами и депонированием в селезёнке.

Специфические аутоантитела вырабатываются против антигенов мембраны неизменных (первичная аутоиммунная гемолитическая анемия) или повреждённых (вторичная аутоиммунная гемолитическая анемия) эритроцитов.

При аутоиммунной гемолитической анемии поражаются кроветворная, лимфатическая и иммунная системы. Если печень и желчевыводящие пути не могут справиться с билирубиновой нагрузкой, развиваются гипербилирубинемия и желтуха.

Гипоксия может привести к центрилобулярному некрозу печени. Также гипоксия вызывает тахикардию, а снижение вязкости и турбулентности тока крови – приглушенность сердечных тонов. При хронической анемии развивается сердечная недостаточность на фоне высокого сердечного выброса. Со стороны дыхательной системы наблюдается тахипноэ, со стороны почек и почечных путей – некроз почечных канальцев.

В анамнезе отмечают эпизоды потери сознания, вялость, сонливость, потерю аппетита, одышку, учащённое дыхание, иногда полиурию и полидипсию.
При обследовании обращают на себя внимание бледность слизистых, тахикардия, тахипноэ, желтуха, тёмная моча окрашенная гемоглобином или билирубином), лихорадка, увеличение селезёнки, печени и лимфатических узлов, систолический шум, ритм галопа. При сопутствующей тромбоцитопении при синдроме диссеминированного сосудистого свёртывания крови могут наблюдать петехии, экхимозы или мелена.

Диагностика

При общем клиническом анализе крови выявляются: анемия, увеличенный средний объём эритроцитов (через 3-5 дней после гемолитического криза), сдвиг лейкоцитарной формулы влево. В моче – гемоглобин.

В пунктате костного мозга обычно определяются гиперплазия эритроидного отростка, при арегенераторной анемии прекращается созревание и наблюдается цитопения юных клеток, а при хронической форме – миелофиброз.

При физикальном обследовании определяются гепатоспленомегалия, реактивное увеличение лимфатических узлов, признаки застойной сердечной недостаточности ( , кардиомегалия, мускатная печень), тромбоэмболия лёгочной артерии, синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания.

Лечение

При остром гемолитическом кризе лечение проводят в стационаре, до стабилизации гематокрита, прекращения гемолиза и устранения анемии. При развитии осложнений (синдром дессиминированнного внутрисосудистого свёртывания, тромбоэмболия лёгочной артерии, тромбоцитопения, желудочно-кишечные кровотечения, сердечная недостаточность), при необходимости в повторных гемотрансфузиях показана госпитализация. Хронический внесосудистый гемолиз лёгкой степени госпитализации не требует, если анемия клинически не проявляется.

Следует понимать, что аутоиммунная гемолитическая анемия и её осложнения, представляют опасность для жизни, и может потребоваться пожизненная терапия, в ряде случаев сопровождающаяся тяжёлыми побочными реакциями, и что болезнь может рецидивировать.
При выборе медикаментозной и инфузионной терапии, вызвавшую заболевание (инфекция, лекарственные препараты при вторичной аутоиммунной гемолитической анемией). Назначают преднизолон, при отсутствие эффекта назначают иммунодепрессанты.

В острую фазу аутоиммунной гемолитической анемии необходимо ежедневно определять гематокрит, чтобы оценить эффективность терапии и потребность в переливании крови. В стационаре несколько раз в сутки сосчитывают частоту дыхания и сердечных сокращений, проводят общий и биохимический анализы крови. При подозрении на тромбоэмболию лёгочной артерии часто проводят рентгенографию грудной клетки и исследование газов артериальной крови.

В течение первого месяца амбулаторного лечения до стабилизации состояния раз в неделю исследуют гематокрит, затем – каждые 2 недели в течение 2 месяцев

Анемия гемолитическая Хайнца (Эрлиха)

Анемия, обусловленная проникновением в организм оксидантов и разрушением гемоглобина.
Фрагменты последнего, обнаруживаемые в эритроцитах, названные тельцами Хайнца (Эрлиха), или включениями.

Дефектные эритроциты депонируются или подвергаются лизису в селезёнке. В ряде случаев болезнь сопровождается метгемоглобинемией.

Чаще наблюдается у кошек, гемоглобин которых более чувствителен к действию оксидантов. Окислительными свойствами обладают лук, вещества содержащие цинк, D, I, L-метионин (у кошек); а также лекарственные средства – ацетаминофен (у кошек) и фенацетин (у собак)

Диагностика

При тяжёлой анемии в крови и моче определяется свободный гемоглобин. Гематокрит и число ретикулоцитов указывают на тяжесть регенеративной анемии.

Лечение

Бывает достаточно исключить травмирующий фактор – оксиданты, и проводить симптоматическую терапию (переливание крови, кислородотерапия, ограничение активности).
Необходимо периодически исследовать гематокрит, число ретикулоцитов и процент эритроцитов, содержащих тельца Хайнца, документируя процесс исчезновения последних и восстановления числа нормальных эритроцитов. Если удалось преодолеть гемолиз эритроцитов, прогноз благоприятный.

Анемия железодефицитная

Патологическое состояние, обусловленное дефицитом железа в организме.
При недостаточности поступление этого элемента нарушается эритропоэтическая функция костного мозга. Самая распространённая причина железодефицитной анемии – кровопотеря, источником которой чаще всего является ЖКТ, реже мочевыводящие пути. Причиной анемии могут быть новообразования, сильное поражение блохами, а также нематодная инвазия.

Железодефицитная анемия чаще встречается у собак, реже - у взрослых кошек. У 50% 5-10- недельных котят развивается так называемая преходящая железодефицитная анемия новорождённых.

Диагностика

В крови обнаруживают микроцитоз, гипохромия – характерный признак. Низкое содержание железа в плазме крови подтверждают диагноз.

Лечение

Восполнение запаса железа - для парентерального введения используют феррум-лек. Каждые 1-4 недели необходим контроль гемограммы. У некоторых животных восстановление нормальной восстановление нормальной формулы эритроцитов может происходить в течение нескольких месяцев.

Анемия гипопластическая макроцитарная

Наследственное заболевание, характеризующиеся остановкой развития ядра в клетке предшественнице эритроцита вследствие нарушения синтеза ДНК при нормальном развитии цитоплазмы.

Выявлено несколько факторов, предрасполагающих к макроцитарной анемии или провоцирующих её:

Несбалансированное кормление (нехватка фолиевой кислоты, дефицит витамина В12)

Токсины (интоксикация дилантином, отравление метотрексатом или другими токсическими веществами)

Наследственные (той пудель)

Макроцитарная анемия обычно протекает в лёгкой форме

Диагностика

Классическая макроцитарная анемия (большой средний обьем эритроцитов) и сопутствующая нормохромия (средняя концентрация гемоглобина.

Из специфических исследований важны тесты для определения вируса лейкоза и иммунодефицита кошек: ретровирусная инфекция является наиболее частой причиной мегалобластной анемии у кошек. Заключительный диагноз ставят на основании исследования костного мозга, часто во всех клеточных линиях.

Лечение

Направлено на устранение причины болезни. Эффективность лечения определяют по результатам общего анализа крови (еженедельно) и костного мозга (индивидуально).
У кошек с положительной реакцией на вирус лейкоза прогноз осторожный. У животных с лекарственно-обусловленной анемией прогноз благоприятен при условии своевременной отмены препарата.

Анемия при хронических заболеваниях почек (прогрессирующей почечной недостаточностью)

Характеризуется низким гематокритом, уменьшением количества эритроцитов и содержания в них гемоглобина, гипоплазией эритроидных элементов костного мозга.
Причиной анемии могут быть врождённые и приобретённые формы почечной недостаточности (пиелонефрит, гломерулонефрит, амилоидоз)

Диагностика

При клиническом и биохимическом анализах крови и мочи выделяются нормоцитарная нормохромная арегенераторная анемия, высокий уровень азота мочевины крови, креатенина, фосфора, кальция, низкий гидрокарбоната и калия. Отмечаются нарушения мочеотделения, умеренная протеинурия, наличие активного осадка. На рентгенограммах видны небольшие неправильной формы почки с нарушенной структурой.

Лечение

Если появляются симптомы анемии, необходимо увеличить количество эритроцитов. Для коррекции анемии при хронической почечной недостаточности используют эритропоэтин. Для лечения язв и кровотечений ЖКТ – ранитидин, сукралфат. Следуют лечить также системную гипертензию.
Определение гематокрита осуществляют в первые 3 месяца еженедельно, затем 1 раз в 1-2 месяца, артериальное давление измеряют 1-2 раза в месяц.

Тельца Гейнца - анализ крови, направленный на обнаружение в мазке крови специфических телец, которые могут появиться при наследственном дефиците фермента глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы. Прием некоторых препаратов (сульфаниламидов) в сочетании с инфекциями, нарушением функции печени, почек при дефиците этого фермента может приводить к гемолизу (распаду) эритроцитов. Применяется для диагностики анемий.

Следует учитывать, что проба не является специфичной при дефиците глюкозо-6-фосфатдегидрогенгазы, поскольку эти тельца могут появляться при передозировке сульфаниламидов и отравлении анилиновыми красителями, а также дефиците других ферментов (глутатион-редуктазы и 6-фосфоглюконатдегидрогеназы). 1. Следует объяснить пациенту, что исследование позволит выявить причину анемии.

Референтные пределы - Отрицательные. Тельца Гейнца не обнаруживаются в нормальной крови за исключением небольшого количества клеток у некоторых новорожденных или больных после спленэктомии.
1. Недостаточное наполнение пробирки, неправильный выбор антикоагулянта, недостаточное перемешивание крови с антикоагулянтом или поздняя отправка крови в лабораторию.
2. Переливание крови незадолго до исследования.
3. Интерференция:
Повышение:
Окисляющие препараты в достаточной дозе могут вызывать образование телец Гейнца и гемолиз у здоровых людей. В их число входят: аминосалициловая кислота, анилин, хлораты, дапсон, гидроксиламин, нафталан, нитробензен, нитрофурантоин, фенацетин, производные фенола, фенилгидразин, фенилсемикарбазид, резорцин, салицилазосульфидин, сульфоксон натрия, сульфаметоксипиридин, сульфаниламиды, сульфоны.

Установление причин гемолитическойанемии.
Увеличение содержания:
При дефиците Г-6 - ФДГ и других ферментов гексозомонофосфатного шунта образование телец Гейнца и гемолиз могут вызывать низкие дозы окисляющих препаратов.
Заболевания с нестабильным Hb (врожденная анемия с тельцами Гейнца), после спленэктомии или при применении окисляющих препаратов.
Гомозиготная β- талассемия.

Тельца Гейнца - анализ крови , направленный на обнаружение в мазке крови специфических телец, которые могут появиться при наследственном дефиците фермента глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы. Прием некоторых препаратов (сульфаниламидов) в сочетании с инфекциями, нарушением функции печени, почек при дефиците этого фермента может приводить к гемолизу (распаду) эритроцитов. Применяется для диагностики анемий.

Тельца Гейнца — это накапливающиеся на мембране эритроцита частицы нерастворимого Hb, выпавшего в осадок из цитоплазмы. Несмотря на то что тельца Гейнца удаляются из эритроцитов в селезенке, они нередко служат причиной гемолитической анемии. Тельца Гейнца можно обнаружить в цельной крови при помощи фазово-контрастной микроскопии или суправитальной окраски если они не образуются спонтанно, можно вызвать их формирование путем добавления к пробе различных окислителей.
Следует учитывать, что проба не является специфичной при дефиците глюкозо-6-фосфатдегидрогенгазы, поскольку эти тельца могут появляться при передозировке сульфаниламидов и отравлении анилиновыми красителями, а также дефиците других ферментов (глутатион-редуктазы и 6-фосфоглюконатдегидрогеназы).

1. Следует объяснить пациенту, что исследование позволит выявить причину анемии.
2. Следует предупредить его, что для исследования необходимо взять пробу крови, и сообщить, кто и когда будет брать кровь из вены.
3. Пациента предупреждают о возможных неприятных ощущениях во время наложения жгута на руку и пункции вены.
4. Лечащий врач и врач-лаборант должны знать о приеме пациентом препаратов, которые могут повлиять на результат исследования. При необходимости эти препараты отменяют.
5. Каких-либо ограничений в диете и режиме питания перед исследованием не требуется.

1. После пункции вены кровь набирают в 3- или 4,5-миллилитровую пробирку с ЭДТА.
2. При образовании гематомы назначают согревающий компресс. При больших размерах гематомы необходим контроль пульса дистальнее места пункции вены.
3. Место пункции прижимают ватным шариком до остановки кровотечения.
4. После взятия крови больной может возобновить прием препаратов, которые пришлось отменить.

Эритроциты с базофильной зернистостью. При интоксикации свинцом в эритроцитах можно опреде­лить мелкую, окрашенную в синий цвет (после окрас­ки метиленовым синим), зернистость. Такая зернистость носит название «базофильной зернистости эритроци­тов» и является признаком токсического поражения костного мозга и его патологической регенерации.

Определение эритроцитов с базофиль­ной зернистостью. На предметном стекле делает­ся тонкий мазок крови, который фиксируется чистым спиртом в течение 3 мин и окрашивается водным раствором метиленового синего (40 капель 1 % водного раствора метиленового синего на 20 мл водопроводной воды) 1 ч. Подсчет ведется на 1 млн. эритроцитов (40 полей зрения по 250 эритроцитов, полученное число умножается на 100) .

У здоровых людей на 1 млн. эритроцитов может быть найдено до 400 - 500 с базофильной зернистостью, а при исследовании в темном поле - до 800 - 1000.

Тельца Гейнца, являющиеся специфическими при интоксикации метгемоглобинообразователями, пред­ставляют собой круглые включения в эритроцитах. Появление телец Гейнца обусловлено дегенеративными изменениями в протоплазме красных кровяных клеток. После прекращения контакта с метгемоглобинообразо­вателями тельца Гейнца обычно исчезают и не определяются в крови.

Окраска телец Гейнца. Для их определения готовится рабочий раствор: 1 г метилового фиолето вого растворяется в 100 мл 0,6% водного раствора хлорида натрия. Раствор оставляется на неделю, а за­тем фильтруется. К нанесенной на предметное стекло капле крови добавляется капля краски. Соединен­ные капли перемешивают, покрывают покровным стеклом и помещают во влажную камеру на 1,5 - 2 ч.

При микроскопировании с иммерсионным объекти­вом тельца Гейнца обнаруживаются в виде небольших округлых темно-фиолетовых включений на периферии эритроцитов.

Тромбоциты принимают участие в процессе сверты­вания крови. Определение количества тромбоцитов осо­бенно важно при диагностике лучевой болезни и бен­зольной интоксикации. Эти заболевания часто сопро­вождаются уменьшением числа дровяных пластинок в периферической крови.

Окраска и подсчет тромбоцитов. На обезжиренное предметное стекло наносится небольшая капля 14% раствора сульфата магния; в нее помеща­ется капля крови, свободно вытекающая из пальца, перемешивается уголком шлифовального стекла, и из этой большой капли делается тонкий мазок, сушится, фиксируется краской Лейшмана в течение 2 мин, за­тем заливается краской Гимзы (20 капель краски на 10 мл воды) на 1 ч. Подсчет ведется на 1 тыс. эритроцитов. В норме количество тромбоцитов в 1 мкл крови составляет 180 - 320 тыс.

Ретикулоциты представляют собой молодые, не­созревшие эритроциты. Ретикулоцитоз, являющийся признаком повышенной регенеративной деятельности костного мозга, может часто в сочетании с другими кардинальными симптомами быть признаком свинцово­го отравления, лучевой болезни и ряда других интоксикаций.

Окраска и подсчет ретикулоцитов. При­готовленный из насыщенного раствора разбавлением краски в изотоническом растворе натрия хлорида 1 % раствор азур II оставляется на неделю, затем фильтруется. Из рабочего раствора делается мазок на предметном стекле и сушится. Поверх этого мазка наносится тонкий мазок крови, помещается во влажную камеру на 5 мин, сушится, фиксируется краской Лейшмана и красится краской Гимзы в тече­ние 20 мин.

При микроскопировании с иммерсионным объекти­вом ретикулоциты отличает от зрелых эритроцитов наличие темно-синих зерен или синей сетки.

Подсчитывается 1000 эритроцитов в разных участках мазка. Результаты подсчета выражаются в промилле.

В норме количество ретикулоцитов составляет 4-10 %0, по некоторым авторам - до 12 ‰

Неотложная помощь при профессиональных интоксикациях, Артамонова В.Г., 1981 г.

Тельца Жолли (тельца Хауэлла-Жолли ) - мелкие круглые фиолетово-красные включения размером 1 - 2 мкм, встречаются по 1 (реже по 2 - 3) в одном эритроците. Предсталяют собой остаток ядра после удаления его РЭС. Выявляются при интенсивном гемолизе и "прегрузке" РЭС, после спленэктомии, при мегалобластной анемии.

Микрофотографии телец Жолли:

Кольца Кебота

Кольца Кебота - остатки оболочки ядра эритрокариоцита в виде восьмерки или кольца, окрашиваются в красный цвет. Обнаруживаются преимущественно при мегалобластной анемии и при свинцовой интоксикации.

Микрофотографии колец Кебота:

Базофильная зернистость эритроцитов (базофильная пунктация эритроцитов)

Базофильная зернистость (пунктация) эритроцитов - гранулы сине-фиолетового или синего цвета, различного размера, располагаются чаще по периферии эритроцита или нормобласта, представляет собой агрегированную базофильную субстанцию (остатки рибосом). Встречаются при интоксикации свинцом или тяжелыми металлами, талассемии, алкогольной интоксикации, цитотоксическом действии лекарственных препаратов, тяжелых анемиях.

Эритроциты с базофильной пунктацией выявляются в фиксированных мазках крови, окрашенных по Романовскому, но лучше выявляются при окраске метиленовым синим (по Фрейфельд): мазок после фиксации в течение 3 мин. в метиловом спирте заливают на 1 час краской (из расчета 5 капель 1% водного раствора метиленового синего на 20 мл водопроводной воды), затем смывают, мазок высушивают и микроскопируют. Считают 10 000 эритроцитов и отмечают количество эритроцитов с базофильной зернистостью.У здоровых людей количество эритроцитов с базофильной пунктацией колеблется от 0 до 3 - 4 на 10 000 эритроцитов.

Базофильная пунктация эритроцитов (фотографии):

Сидерозные (железосодержащие) гранулы

Сидерозные (железосодержащие) гранулы - представляют собой связанное с митохондриями внутриклеточное железо (гемосидерин, ферритин), не включенное в гемоглобин, которое окрашивается берлинской лазурью в синий цвет. Содержащие такие гранулы нормобласты называют сидеробластами (или кольцевыми сидеробластами , если гранулы окружают ядро), а эритроциты - сидероцитами . У здоровых людей в костном мозге содержится 15 - 40% сидеробластов, в периферической крови - 0,3 - 0,8% сидероцитов. Увеличение их количества наблюдается при гемолитической анемии, сидеробластной анемии, после спленэктомии, отравлении свинцом, реже - при пернициозной анемии и талассемии. Уменьшение сидероцитов и сидеробластов наблюдается при железодефицитной анемии.

Иногда сидерозные гранулы выявляются в виде светло-фиолетовых телец и при обычной окраске мазка. В этом случае их называют тельцами Паппенгейма .

Микрофотографии сидеробластов:

Микрофотографии телец Паппенгейма:

Тельца Гейнца-Эрлиха

Тельца Гейнца-Эрлиха - маленькие округлые включения (единичные или множественные) размером 1 - 2 мкм, образуются из денатурированного гемоглобина. Выявляются при помощи окраски метиловым фиолетовым (метод Дейчи): в пробирке смешивают равные количества крови и 0,5% раствора метилового фиолетового в изотоническом растворе хлорида натрия. Смесь оставляют стоять на 10 мин, затем делают мазки. Тельца Гейнца окрашиваются в пурпурно-красный цвет. В норме наблюдается образование в эритроцитах единичных телец Гейнца. При патологии их количество в эритроцитах увеличивается (4 - 5 и более), что можно наблюдать при отравлении некоторыми лекарствами (сульфаниламиды) и токсинами (фенилгидразин, нитробензол, анилин, пиридин, толуилендиамин и др.), при анемиях, связанных с дефицитом ферментов (Г-6ФДГ, глютатионредуктазы и др.), у носителей нестабильных гемоглобинов. Тельца Гейнца считаются первым признаком наступающего гемолиза и токсического поражения крови.

Включения при малярии

Включения при малярии - обычно наблюдаются ранние кольцевидные формы. Они синеватого цвета и могут иметь на концах красную точку (точки). P.falciparum распознаются по характерной конфигурации в виде наушников и бананообразному макрогаметоциту. При инвазии P.vivax и P.ovale наблюдаются гранулы Шюффнера - мелкие розово-красные включения, иногда в значительном количестве (20 - 30). При тропической малярии включения крупнее (в виде пятнышек), часто неодинаковые по размерам, но количество их меньше (10 - 15). Эти включения называют пятнистостью Маурера .

Фотографии включений при малярии:

Литература:

• Л. В. Козловская, А. Ю. Николаев. Учебное пособие по клиническим лабораторным методам исследования. Москва, Медицина, 1985 г.
• Руководство к практическим занятиям по клинической лабораторной диагностике. Под ред. проф. М. А. Базарновой, проф. В. Т. Морозовой. Киев, "Вища школа", 1988 г.
• Справочник по клиническим лабораторным методам исследования. Под ред. Е. А. Кост. Москва "Медицина" 1975 г.
• Фред Дж. Шиффман. "Патофизиология крови". Пер. с англ. - М. - СПб.: "Издательство БИНОМ" - "Невский Диалект", 2000 г.