Синдром недостаточности кровообращения (НК) – патологическое состояние, при котором сердечнососудистая система неспособна доставлять органам и тканям количество крови, необходимое для их нормального функционирования в состоянии покоя, а так же при физической и эмоциональной нагрузке.
Недостаточность кровообращения, или сердечная недостаточность встречается в популяции с частотой, равной 1%, а годовой прирост заболеваемости составляет 3 на 1000 человек. Около 35% всех больных госпитализируются ежегодно в связи с сердечной недостаточностью.
Принято различать сердечную недостаточность, связанную в основном с поражением сердца, и сердечную недостаточность, отражающую преимущественное влияние сосудистого компонента в механизмах нарушений кровообращения. Клиническими примерами сосудистой недостаточности являются коллапс, ортостатическая гипотензия, шок.
Острая недостаточность кровообращения
Термином острая недостаточность кровообращения принято обозначать кардиальную астму, отек легких, которые требуют проведения ургентных лечебных мероприятий.Острая НК развивается внезапно на фоне миокарда, миокардита, длительно существующей НК и другой патологии. Развитие острой НК рассматривается в качестве одного из надежных клинических признаков прогностически неблагоприятного течения заболевания, и предиктора возможной гибели больного.
Хроническая недостаточность кровообращения
Хроническая недостаточность кровообращения (ХНК) развивается в срок от нескольких недель до нескольких лет. Она проявляется постепенным (в течение нескольких недель, месяцев или лет) снижением толерантности к физической нагрузке, увеличением ФК и стадии НК. Для оценки степени тяжести ХНК удобно пользоваться классификацией, предложенной Н. Д. Стражеско и В. X. Василенко в 1935 г., которая была принята XII Всесоюзным съездом терапевтов. Эта классификация удобна в повседневной работе, так как основана только на клинических симптомах НК.Симптомы недостаточности кровообращения:
Симптомы недостаточности кровообращения не всегда очевидны. На ранних стадиях у некоторых больных не наблюдается никаких симптомов, другие могут чувствовать усталость или затрудненное дыхание.Но иногда симптомы более очевидны. Из-за неспособности сердца эффективно доставлять кровь в органы (например, почки и головной мозг), больные испытывают ряд симптомов, в том числе:
- Затрудненное дыхание
- Отек ног и стоп
- Недостаток энергии, чувство усталости
- Проблемы со сном ночью из-за проблем с дыханием
- Отек живота, потеря аппетита
- Кашель с мокротой
- Усиление мочеиспускания в ночное время
- Психическая путаница
- Нарушения памяти
Недостаточность кровообращения причины:
1. Поражение мышцы сердца, миокардиальная недостаточность:а) первичная – миокардиты, дилатационная кардиомиопатия;
б) вторичная – ИБС: атеросклеротический, постинфарктный кардиосклероз; тиреотоксикоз; гипотиреоз; поражения сердца при диффузных болезнях соединительной ткани: системная красная волчанка, узелковый периартериит, ревматоидный артрит, склеродермия, дерматомиозит; амилоидоз (наследственный, семейный, старческий, средиземноморская лихорадка); токсико-аллергические поражения (сульфаниламиды, пенициллин, сурьма, кобальт, алкоголь, облучение и т. д.).
2. Гемодинамическая перегрузка сердечной мышцы:
а) давлением – стенозы левого, правого АВ-отверстия, устья аорты, легочной артерии, гипертония малого (тромбоз, тромбоэмболия в системе легочной артерии, первичная мышечная гипертония) и большого круга кровообращения. Поэтому очень важно регулярно измерять давление с помощью тонометра. Тонометр лучше выбрать хороший, например как на Тонометр-Шоп .
б) объемом – недостаточность клапанов сердца, наличие внутрисердечных шунтов;
в) давлением и объемом (комбинированная) – сложные пороки сердца, сочетание патологических процессов, опухоли сердца.
3. Нарушение диастолического наполнения желудочков – слипчивый перикардит, рестриктивная кардиомиопатия (эо-зинофильный фиброз, париетальный фибропластический эндокардит Леффлера).
Миокардит Фидлера не включен в общую классификацию, хотя также вызывает ХСН.
Лечение
Фармакотерапия ХСН направлена на улучшение инотропной функции миокарда, выведение избыточного количества жидкости. Одновременно проводят лечение заболеваний, вызывающих или усугубляющих ХСН, – противовоспалительную терапию (при миокардитах, перикардитах, активном ревматическом процессе, подостром септическом эндокардите и других очагах инфекции), антиангинальную (при ИБС), антиаритмическую или противогипертензивную терапию.Для улучшения инотропной функции миокарда применяют кардиоселективные р-адреноблокаторы, сердечные гликозиды, блокаторы фосфодиэстеразы, периферические вазодилататоры, ингибиторы АПФ. Назначение этих препаратов обусловлено патологическими факторами и клиническими проявлениями ХСН.
Кардиоселективные р-адреноблокаторы (бисопролол, атенолол, метопролол, корданум) назначают для уменьшения активности симпатоадреналовой системы у больных, страдающих АГ, синусовой тахикардией, пароксизмами наджелудоч-ковых тахикардии. Действие этих препаратов нередко сопровождается улучшением, а иногда и нормализацией диастоли-ческой функции миокарда.
Сердечные гликозиды (коргликон, строфантин, цел анид, ди-гоксин, дигитоксин) оказывают прямое положительное влияние на сократимость миокарда. Они по-прежнему занимают одно из лидирующих положений в лечении сердечной недостаточности.
Следует принимать во внимание многократно проверенное практикой положение: чем тяжелее поражение миокарда и
ХСН, тем осторожнее врач должен подходить к выбору сердечного гликозида, способа его введения и доз.
Блокаторы фосфодиэстеразы (амринон, милринон и др.) также оказывают положительный инотропный и вазодилати-рующий эффект. Клиническое применение этих лекарств ограничено из-за возможности возникновения желудочковых аритмий и риска внезапной смерти больного.
Периферические вазодилататоры (нитраты, корватон и др.) также широко используют для лечения ХСН, в том числе тяжелых стадий. Уменьшая пред- и постнагрузку, эти лекарства улучшают сократимость миокарда.
Ингибиторы АПФ (перидоприл, фосиноприл, каптоприл, эналаприл и др.) и антагонисты альдостерона (верошпирон, альдактон) снижают активность ренин-ангиотензин-альдосте-роновой системы. Они имеют также периферический вазоди-латирующий эффект, что улучшает сократимость миокарда.
Мочегонные средства (фуросемид, этакриновая кислота, буметанид, гидрохлортиазид, оксодолин, клопамид) назначают с целью выведения избыточного количества воды и натрия.
Назначение ингаляций кислорода, сеансов гипербарической оксигенации улучшает метаболизм миокарда.
Витамины, рибоксин, анаболические стероиды (ретаболил), эссенциальные фосфолипиды, фосфаден используют в качестве трофических и анаболических средств.
Эффективность лечения ХСН
Эффективность лечения ХСН оценивают в соответствии с общепринятыми критериями.Лекарственное лечение ХСН продолжают до тех пор, пока не наступит значительное улучшение состояния больного, затем суточные дозы лекарств постепенно уменьшают, а у больных ХСН II ФК иногда полностью отменяют, при этом перерывы в лечении могут продолжаться несколько месяцев. При ХСН III- IV ФК лечение длительное (практически пожизненное, о чем больного не следует информировать из гуманных соображений); проводят комбинированную терапию с периодами уменьшения суточных доз препаратов при улучшении состояния.
С увеличением стадии ХСН нарастает риск гибели больного, поэтому очень важно своевременно направить его для лечения в стационар.
Показания к госпитализации:
отек легких или приступы сердечной астмы;
ХСН ПБ – III стадии;
возникновение нарушений сердечного ритма;
тромбоэмболические осложнения, изменяющие клинические проявления ХСН;
ХСН, возникшая на фоне любого активного воспалительного процесса (миокардит, перикардит, активный ревматизм, подозрение на подострый септический эндокардит и т. д.);
ХСН неясного генеза;
плановое обследование больного для решения экспертных вопросов.
Правила проведения терапии сердечными гликозидами, позволяющие предупредить осложнения. Сердечные гликозиды назначают при НА-III стадии НК. Разовую и суточную дозы подбирают индивидуально, учитывая стадию НК, возраст больного, переносимость назначаемых препаратов (с учетом результатов острой пробы и данных анамнеза).
При быстрой дигитализации полную терапевтическую дозу сердечных гликозидов назначают в течение 24-36 ч, при умеренно быстрой – 3-4 дней, медленной – 7-10 дней.
Наибольшее распространение получил медленный тип дигитализации, который позволяет избежать тяжелых осложнений и индивидуально подобрать суточную дозу для курсового лечения. Следует знать, что снижение суточной дозы гликозидов определяется наступлением клинического эффекта. Время наступления клинического эффекта может варьировать от 3 до 8 дней.
Больным пожилого и старческого возраста, имеющим бра-дикардию или брадиаритмию, сердечные гликозиды назначают через день или с перерывами на 1-2 дня, когда эти лекарства не принимают.
Противопоказания к лечению сердечными гликозидами:
- стеноз левого АВ-отверстия;- стеноз аортального клапана;
- стеноз легочной артерии;
- гипертрофическая кардиомиопатия;
- синусовая брадикардия, синдром ССУ;
- АВ-блокада;
- остро возникшая блокада ножек пучка Гиса;
- синдром ВПУ с обмороками, желудочковыми тахикардиями, наджелудочковыми тахиаритмиями с ЧЖС более 250 в 1 мин; а гипокалиемия; а микседема; а ХПН III степени.
Эффективность лечения ХСН
При ХСН ИБ-III стадии предпочтение отдают введению сердечных гликозидов.
Острая проба сердечными гликозидами позволяет оценить их переносимость, и только после этого решают вопрос о продолжении курсового лечения. Пробу выполняют следующим образом: 0,5 мл 0,05 % раствора строфантина или 1 мл 0,025 % раствора дигоксина, или 1 мл 0,02 % раствора изола-нида вводят в/в вместе с 10 мл панангина (аспаркама) либо изотонического раствора натрия хлорида в течение 5 мин под мониторным ЭКГ-наблюдением и контролем за пульсом. Наблюдение за больным продолжают в течение 1-1,5 ч. Пробу расценивают положительной при возникновении или учащении желудочковой экстрасистолии, других нарушений сердечного ритма и отрицательной – при отсутствии, урежении или исчезновении желудочковой экстрасистолии.
При положительной пробе от длительного назначения сердечных гликозидов временно воздерживаются, отдавая предпочтение периферическим вазодилататорам (внутривенно и внутрь), ингибиторам АПФ, верошпирону и мочегонным средствам, а через несколько дней вновь повторяют острую пробу сердечными гликозидами.
Положительная гликозидная проба расценивается в качестве фактора риска возникновения желудочковых тахиаритмии. Необходимо учитывать и другие неблагоприятные факторы, повышающие чувствительность к сердечным гликозидам.
Факторы, повышающие чувствительность к сердечным гликозидам.
Недостаточность кровообращения ИБ-III стадии (с выраженным отечным синдромом, вторичным альдостеро-низмом, гипокалиемией, снижением выделительной функции печени и почек).Острый инфаркт миокарда, крупноочаговый кардиосклероз, острая и хроническая постинфарктная аневризма сердца.
Дилатационная кардиомиопатия.
Миокардиты, перикардиты.
Дыхательная недостаточность II-III степени.
Почечная недостаточность с увеличением креатинина более 0,2 ммоль/л.
Гипотиреоз.
Электролитные расстройства.
Нарушения КЩС.
Пожилой и старческий возраст.
Кахексия (масса тела менее 60 кг).
Содержание статьи
Острая недостаточность кровообращения может проявляться в результате преимущественного ослабления сердца (острая недостаточность сердца) или сосудистой системы (острая сосудистая недостаточность). В ряде случаев наблюдается общая недостаточность кровообращения с выраженными симптомами со стороны сердца и сосудов. Наиболее серьезным осложнением этих состояний является остановка сердца.
Этиология острой недостаточности кровообращения
Этиология:1) поражение сердца воспалительным процессом (мио-, эндомио-, пери- и панкардит);
2) токсическое поражение сердца (отравление ядами, влияние бактериальных токсинов при общих и очаговых инфекциях);
3) токсико-рефлекторные влияния на сердце и сосуды при поражении других органов (пневмония, гломерулонефрит);
4) механическое влияние на сердце при заболеваниях смежных органов (медиастинит, плеврит, патологические процессы в легких, лимфатических узлах средостения);
5) хронические нарушения функции сердца и других органов средостения, остро проявляющиеся под влиянием неблагоприятных факторов (интеркуррентная инфекция, физическая перегрузка и др.);
6) поражение сосудов при вышеперечисленных заболеваниях;
7) нарушение нейроэндокринной регуляции работы сердца и сосудов.
Острая недостаточность сердца
Нарушение сократительной способности мышцы сердца вызывает острое нарушение кровообращения. При этом может поражаться преимущественно левый или правый желудочек, в связи с чем выделяют лево- и правожелудочковую недостаточность. В детском возрасте чаще встречается вторая.Правожелудочковая недостаточность сердца
Правожелудочковая недостаточность сердца может возникнуть в результате стеноза левого предсердно-желудочкового отверстия, бронхиальной астмы, пневмонии, спонтанного пневмоторакса, сужения легочной артерии или ее эмболии. Острая недостаточность правой половины сердца может возникнуть при быстром переливании большого количества цитратной крови или какой-либо другой жидкости, в результате резкого спазма сосудов малого круга кровообращения и внезапной перегрузки правого желудочка.Снижение сократительной способности правого желудочка приводит к тому, что в сосудах, по которым кровь притекает к правой половине сердца, развивается ее застой. В сосуды малого круга попадает крови меньше, с чем связано уменьшение кровенаполнения легких, а следовательно, недостаточная оксигенация крови.
Клиника правожелудочковой недостаточности сердца
Одышка, границы сердца расширены вправо, ритм галопа, тахикардия, прогрессирующее снижение артериального давления, резкое повышение венозного давления, цианоз кожи и слизистых оболочек. Поверхностные вены, в том числе шейные, набухшие, асцит, печень увеличена, отеки на нзгах, олигурия, метаболический ацидоз.Неотложная помощь при правожелудочковой недостаточности сердца
Сердечные гликозиды (строфантин, коргликон) с изотоническим раствором натрия хлорида. Введение жидкости следует регулировать с учетом центрального венозного давления из-за опасности переполнения сосудистого русла, что еще больше затрудняет работу мышцы сердца. Для улучшения реологических свойств крови показано переливание низкомолекулярных плазмозаменителей (реополиглюкин), поляризующей смеси (1 л 10 % раствора глюкозы, 3 г калия хлорида, 25 ЕД инсулина). Показаны оксигенотерапия, внутривенное введение препаратов кальция, которые нельзя вводить ни одновременно, ни сразу после введения сердечных гликозидов из-за опасности кумуляции тонизирующих сердце препаратов (не ранее чем через 2 ч после введения строфантина). Назначают диуретические средства (лазикс, эуфиллин), промедол, АТФ, кокарбоксилазу. При асците удаляют жидкость. Проводят коррекцию кислотно-щелочного равновесия. Вводят спазмолитические средства - но-шпу внутримышечно, подкожно или внутривенно (0,5 - 1,5 мл), эуфиллин, папаверин.При крайне тяжелом состоянии с целью разгрузки большого круга кровообращения показано кровопускание (100 - 150 мл).
Можно применить жгуты на нижние конечности, манжеты от аппарата Рива-Риччи (с нагнетанием воздуха до уровня минимального давления при сохранении артериального пульса).
Острая левожелудочковая недостаточность
Острая левожелудочковая недостаточность может возникнуть при аортальных пороках, в частности при стенозе отверстия аорты, гипертонической болезни, миокардите, экссудативном перикардите.Поскольку мышца левого желудочка не в состоянии перекачать кровь, притекающую из легочных вен и левого предсердия, появляется застой крови в сосудах малого круга кровообращения. Левая половина сердца переполнена кровью, давление в ней и в малом круге кровообращения повышено. При этом работоспособная мышца правого желудочка в течение некоторого времени продолжает нагнетать кровь в малый круг кровообращения, что еще больше увеличивает давление в нем. Развивается сердечная астма, которая может перейти в отек легких.
Клиника острой левожелудочковой недостаточности
Резкая одышка, ортопноэ. Из-за нарушения кровоснабжения головного мозга, почек, печени появляются приступы головокружения с потерей сознания. При большом застое в малом круге кровообращения в альвеолы пропотевают плазма и клетки крови (кровохарканье). Если приступ не купировать, может развиться отек легких. Усиливается одышка, появляется обильная пенистая мокрота, в легких - множество влажных хрипов, пульс учащен, слабого наполнения, иногда отмечается дефицит пульса. Артериальное давление падает, венозное давление повышается, снижается диурез. Резко ухудшается общее состояние.Неотложная помощь при острой левожелудочковой недостаточности
Цель терапевтических мероприятий - повышение сократительной способности сердечной мышцы и увеличение ударного объема сердца, расширение сосудов легких, повышение диуреза. Внутривенно медленно вводят строфантин с изотоническим раствором натрия хлорида, кокарбоксилазу, эуфиллин (3 - 5 мл 2,4 % раствора - 1 мл на год жизни), лазикс (2 - 3 мг/кг); через 2 ч после введения строфантина - капельно 10 % раствор кальция глюконата. При брадикардии строфантин вводят после предварительной инъекции эфедрина (0,1 - 0,5 мл 5 % раствора). Снижение артериального давления у таких больных - результат уменьшения сердечного выброса, который увеличивается под влиянием строфантина. Если давление резко снижено и не повышается после введения строфантина, осторожно вводят норадреналин или мезатон. Важное значение имеет отсасывание экссудата из дыхательных путей, оксигенотерапия. При левожелудочковой недостаточности, возникающей на фоне высокого артериального давления, на 15 - 30 мин накладывают жгуты на нижние конечности (следят за пульсом на тыле стопы; конечности должны быть теплыми), показано кровопускание. Внутривенно вводят производные фенотиазина (1 мг/кг 2,5 % раствора дипразина или аминазина) и ганглиоблокаторы (пентамин или бензогексоний). При низком артериальном давлении ганглиоблокаторы и аминазин противопоказаны (!)Тотальная недостаточность сердца
Тотальная недостаточность сердца развивается при прогрессировании недостаточности по лево- или правожелудочковому типу. 11ри этом резко падает артериальное давление, а затем может наступить остановка сердца.Клиника тотальной недостаточности сердца
Клиническая картина тотальной недостаточности сердца сходна с правожелудочковой в связи с преобладанием недостаточности более слабого правого желудочка.Неотложная терапия при тотальной недостаточности сердца
Неотложная терапия аналогична таковой при правожелудочковой недостаточности. При мерцательной аритмии, тахикардии и экстрасистолии - лидокаин или тримекаин (0,1 - 0,5 мл 1 % раствора - 1 - 5 мг/кг).Остановка сердца
Асистолия представляет собой наиболее серьезное осложнение нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы. Оно заключается в прекращении сокращения миокарда и вследствие этого - остановке кровообращения. Даже при полной остановке сердца применение современных методов реанимации может спасти жизнь больному, если нет несовместимых с жизнью повреждений.Этиология остановки сердца
Инфаркт миокарда, воздушная эмболия при травмах и операциях, поражение электрическим током, асфиксия, утопление, асфиксия новорожденных, отравление окисью углерода, быстрое опорожнение переполненного мочевого пузыря, быстрое выпускание асцитической жидкости, тяжелые операции и неправильно проводимый наркоз. Остановка сердца может развиться внезапно в течение 2 - 3 мин, однако нередко появляются продромальные симптомы: резкое снижение артериального давления, брадикардия, одышка, бледность кожи и слизистых оболочек с цианозом, аритмия. Особенно опасны групповые желудочковые экстрасистолы, идиовентрикулярный ритм, полная предсердно-желудочковая блокада с брадикардией, резкая синусная брадикардия, не исчезающая после вдыхания кислорода.Диагноз остановки сердца
Диагноз сводится к определению гипосистолии, асистолии или фибрилляции желудочков, ведущих к прекращению кровообращения. При этом резко снижается и не определяется артериальное давление, исчезает пульс на крупных сосудах, в течение 30 - 60 с появляется терминальное судорожное дыхание, а затем - остановка его. Кожа резко-бледная или пепельно-серая. Зрачки расширяются. Тоны сердца не прослушиваются. Наиболее убедительный признак - исчезновение пульса на крупных артериях. Асистолия четко видна на ЭКГ.Неотложная помощь при остановке сердца
Врачу, проводящему реанимацию при остановке сердца, необходимо учесть, что нельзя терять ни минуты на обследование (аускультацию сердца, определение глазных рефлексов, измерение артериального давления). Следует сразу приступить к реанимации, успех которой зависит от быстроты проводимых мероприятий. Восстановление кровообращения должно быть закончено через 3 - 4 мин после остановки сердца. Немедленно после установления диагноза начинают искусственную вентиляцию легких методом «рот ко рту», лучше с помощью аппарата (по возможности чистым кислородом). Параллельно проводят непрямой массаж сердца, уложив больного спиной на твердую поверхность. Обеими ладонями, сложенными накрест (у детей одной рукой, а у грудных детей двумя пальцами), ритмично надавливают на грудину между средней и нижней ее третью строго по вертикали с частотой 50 - 60 в 1 мин. При этом грудина вдавливается в грудную клетку на 1 - 3 см. Если оказывает помощь один человек, чередуется последовательно 1 вдох и 5 искусственных систол (надавливаний на грудину). При этом следят за реакцией зрачков и цветом кожи. Пульс должен определяться через 1 - 2 мин. Если пульс не появляется, вид больного не улучшается и зрачки не суживаются, применяют фармакологические стимуляторы миокарда - внутрисердечно вводят 0,1 мл на год жизни (не более 0,4 мл) раствора адреналина, 0,1 мл 0,1 % раствора атропина, 2 - 10 мл 10 % раствора кальция хлорида. Продолжая массаж сердца, внутрисердечно вводят 1 - 2 ммоль/кг натрия гидрокарбоната, 10 мл 20 % раствора глюкозы. (Следует помнить, что введение лекарственных средств без массажа сердца, а также массаж сердца без одновременной ИВЛ неэффективны!)Если на ЭКГ выявляется фибрилляция желудочков, проводят дефибрилляцию электрическим методом с помощью специальных высоковольтных дефибрилляторов (500 - 3500 В). Воздействие тока непродолжительно - десятые доли секунды. При недостаточном тонусе сердечной мышцы (низкое артериальное давление) капельно вводят норадреналин или мезатон (1 - 2 мг в 500 мл изотонического раствора глюкозы). Все мероприятия по реанимации пострадавшего надо проводить комплексно, в разумной последовательности, сосредоточенно.
После восстановления деятельности сердца больного на специальной машине доставляют в лечебное учреждение, где продолжают интенсивную терапию: внутривенно вводят солевые растворы (натрия гидрокарбонат, ТРИС-буфер, натрия лактат) для устранения метаболического ацидоза; поддерживают артериальное давление на уровне 12 - 13,3 кПа, или 90 - 100 мм рт. ст. (при показаниях - капельным введением норадреналина), чтобы добиться стабильной работы сердца. Если самостоятельное дыхание не вполне удовлетворительно, продолжают ИВЛ с вдыханием кислорода в течение нескольких часов. После восстановления работы сердца проводят мероприятия по предупреждению отека мозга (лечебная гипотермия, вагосимпатическая блокада, введение плазморасширяющих растворов, 100 - 150 мл сухой, разведенной в бидистиллированной воде плазмы крови, 10 - 12 мл/кг 30 - 40% раствора сорбита или ксилита). При гипертермии, судорогах(отек мозга) вводят раствор натрия оксибутирата - ГОМК. (70 - 120 мг/кг), аминазин, гидрокортизон (до 10 мг/кг). Для поддержания работы сердечной мышцы назначают строфантин. Вводят 15 - 30 % раствор маннита (1 - 1,5 г/кг) с изотоническим раствором глюкозы. Если судороги не прекращаются, применяют барбитураты. Тиопентал-натрий или гексенал вводят внутривенно медленно (2 - 4 мг/кг 1 % раствора). При возникновении брадипноэ следует прекратить введение и регулировать дыхание. Тиопентал-натрий можно вводить и в клизме (5 % раствор из расчета 0,04 г на год жизни детям до 3 лет и 0,05 г - до 7 лет). Раствор подогревают до 32 - 35 °С.
При отсутствии сознания и самостоятельного дыхания в течение получаса после возобновления деятельности сердца применяют лечебную гипотермию (температура в прямой кишке до 30 - 32 °С) в течение 2 - 5 дней.
При неэффективности реанимационных мероприятий на протяжении 15 мин дальнейшее проведение их нецелесообразно (глубокие, необратимые изменения центральной нервной системы).
Острая сосудистая недостаточность
В патогенезе острой сосудистой недостаточности решающее значение имеет несоответствие между емкостью сосудов и количеством циркулирующей в них крови. Чаще всего потеря тонуса и расширение сосудов наблюдаются в органах брюшной полости. Застой крови в них приводит к выключению из кровообращения большого количества крови. Вследствие уменьшения объема циркулирующей крови отмечается недостаточное кровоснабжение головного мозга и других органов. С другой стороны, уменьшение объема циркулирующей крови наблюдается при кровопотерях, травмах, шоке, дегидратации. Острая сосудистая недостаточность клинически может проявляться в виде обморока, коллапса и шока. Причинами могут являться интоксикация, гипертермия, психические и физические травмы, хирургическое вмешательство, особенно с большой кровопотерей, и т. д.Обморок (syncope)
Обморок (syncope) - кратковременная потеря сознания, развивающаяся в результате острой ишемии головного мозга. Чаще наблюдается у девочек в период полового созревания, а также у эмоционально лабильных детей, у которых легко рефлекторно возникает перераспределение крови под влиянием различных психогенных воздействий.Клиника обморока
Внезапно появляется чувство слабости, потемнение в глазах, шум в ушах, головокружение, тошнота, иногда рвота. Затем наступает кратковременная потеря сознания. Артериальное давление резко падает - 6,7 - 8,0 кПа(50 - 60 мм рт. ст.). Зрачки сужены, пульс замедлен (40 - 50 в 1 мин) или ускорен, тоны сердца приглушены. Дыхание редкое, поверхностное (иногда глубокое). Резкая бледность кожи и слизистых оболочек. Обильный пот. Продолжительность приступа от нескольких секунд до 1 мин.Неотложная помощь при обмороке
Больного необходимо уложить в горизонтальном положении со слегка опущенным головным концом кровати или с приподнятыми нижними конечностями, обеспечить достаточный приток свежего воздуха, расстегнуть (разорвать) стесняющую одежду, сбрызнуть холодной водой грудь, лицо, согреть конечности (грелка). Эффективно вдыхание паров раствора аммиака. Этого обычно достаточно для возвращения сознания и улучшения состояния. В более тяжелых случаях - введение эфедрина, кофеина, кордиамина. До восстановления сознания, нормализации кровообращения и дыхания больного следует лечить на месте. Затем при необходимости поместить в стационар для исключения каких-либо заболеваний внутренних органов и внутреннего кровотечения.Коллапс (collapsus)
Коллапс (collapsus) - острая сосудистая недостаточность, являющаяся следствием нарушения регулирующей функции сосудодвигательного центра, резкого снижения тонуса сосудов (расширение и парез), особенно в органах брюшной полости. Это приводит к скоплению крови в органах брюшной полости и ишемии головного мозга.Этиология коллапса
Причины коллапса - тяжелые острые инфекционные заболевания, интоксикации, кровопотеря, обезвоживание, поражение надпочечников, тяжелые травмы, острый миокардит. При этом, в отличие от обморока, наблюдаются не только функциональные, но и органические изменения сосудов с повышением проницаемости их стенки и выходом из кровяного русла плазмы.В патогенезе коллапса основное значение имеет уменьшение количества циркулирующей крови и минутного объема сердца, снижение артериального давления. Развивается гипоксия мозга, нарушается функция центральной нервной системы, печени, почек и сердечно-сосудистой системы (вторичная недостаточность сердца), отмечается азотемия, ацидоз.
Клиника коллапса
Больной вначале беспокоен, кожа бледная с цианотичным оттенком («мраморная»). Температура тела снижена, тургор тканей низкий, дыхание поверхностное, учащенное. Затем беспокойство сменяется угнетением, ребенок вялый, жалуется на слабость, зябкость, жажду. Акроцианоз, холодный липкий пот. Пульс - неправильный, затем эмбриокардия,частый, малого наполнения. В дальнейшем ребенок апатичен, неподвижен, черты лица заострены, глаза запавшие; зрачки расширены, слабо реагируют на свет, мышцы расслаблены. Артериальное давление падает. Печень может быть увеличена, чувствительна при пальпации. Нередко отмечается частая рвота. Диурез уменьшается. Сознание обычно сохранено. Во всех случаях коллапса следует провести дифференциальный диагноз с недостаточностью сердца в связи с различной лечебной тактикой при этих состояниях.В зависимости от патогенеза и клинических проявлений в настоящее время выделяют три типа коллапса: симпатотонический, ваготонический и паралитический.
Симпатотонический коллапс сопровождается преобладанием тонуса симпатической нервной системы, что приводит к спазму артериол внутренних органов, мышц, кожи. Кровь скапливается в сердце и крупных сосудах (централизация кровообращения). Причины: кровопотеря, нейротоксикоз, острая дегидратация. Отмечается нормальное или повышенное систолическое давление при высоком диастолическом и, следовательно, резко уменьшенном пульсовом давлении.
Ваготонический коллапс развивается на фоне преобладания тонуса парасимпатической нервной системы. Отмечается расширение артериол и артериовенозных анастомозов, в которых скапливается кровь при ишемии мозга. Наблюдаются брадикардия, снижение диастолического и увеличение пульсового давления. Причины: обморок, испуг, гипогликемическая кома, анафилактический шок, тяжелые инфекции с поражением надпочечников.
Паралитический коллапс развивается при истощении механизмов, регулирующих кровообращение. В результате наступает пассивнее расширение сосудов, где депонируется кровь, ишемия головного мозга. Причины: дегидратация, нейротоксикоз, диабетическая кома,тяжелые интоксикации, тяжелое поражение надпочечников. Артериальное давление (максимальное и минимальное) резко снижено.
Неотложная помощь при коллапсе
Неотложная помощь проводится энергично: от этого зависит прогноз. Поскольку клинически не всегда возможно определить форму коллапса, лечение следует проводить при постоянном наблюдении за артериальным давлением (максимальным, минимальным и пульсовым), а также центральным венозным давлением и диурезом (постоянный катетер в мочевом пузыре).В первую очередь необходимо восстановить объем циркулирующей крови путем гемотрансфузии (при кровопотере), внутривенного введения плазмы крови или плазмозаменителей - реополиглюкииа, полиглюкина, желатиноля под контролем содержания гемоглобина, электролитов, показателей гематокрита и кислотно-щелочного состояния. Проводимая терапия одновременно является дезинтоксикационной.
Проводят мероприятия по нормализации тонуса периферических сосудов. При симпатотоническом коллапсе назначают средства, снимающие спазм, - 0,2 - 0,5 мл 2,5 % раствора аминазина или пипольфена внутримышечно 3 - 4 раза вдень; новокаин 0,5 - 2 мл 0,5 % раствора внутривенно. Кордиамин, коразол, кофеин противопоказаны (повышают тонус сосудов!).
При ваготоническом и паралитическом коллапсе (например, при менингококкцемии) параллельно с инфузионной терапией показано введение вазопрессорных средств - 5 % раствор эфедрина; 0,1 % раствор норадрсналина (0,1 мл на год жизни); 0,1 мл 1 % раствора мезатона (повторно); кордиамин внутримышечно (0,1 мл на год жизни) через каждые 3 - 5 ч; 0,1 - 0,15 мл 0,1 % раствора стрихнина подкожно.
Назначают кортикостероиды (гидрокортизон, преднизолон). При показаниях вводят анти гнетами иные препараты. Обязательно лечение основного заболевания (инфекции, интоксикации). Если на фоне сосудистой недостаточности развивается вторичная недостаточность сердца, внутривенно вводят строфантин (0,2 - 0,4 мл 0,05 % раствора) или коргликон.
Шок (shock)
Шок (shock) - комплекс грозных симптомов, развивающихся в ответ на чрезвычайное воздействие, сопровождающееся резким нарушением нервной регуляции жизненно важных функций органов и систем (нарушение кровообращения, дыхания, метаболизма, функций центральной нервной системы и др.). Существует мнение, что коллапс и шок - последовательно развивающиеся стадии одного и того же процесса - прогрессирующей сосудистой недостаточности.Этиология шока
Причиной чаще всего является грубая травма с обширным размозжением ткани (ушиб, операция), кровопотеря, особенно на фоне резкого психического возбуждения или угнетения. Патогенез шока зависит от его причины, при этом играют роль уменьшение объема циркулирующей крови (переход плазмы в ткани), увеличение ее вязкости, централизация кровообращения, нарушение микроциркуляции, уменьшение минутного объема сердца, гипоксемия, гипоксия, ацидоз, азотемия, ацетонурия, гипотермия, олигурия, анурия, резкое снижение артериального давления, недостаточность кровообращения.Клиника шока
Целесообразно выделить несколько стадий в развитии шока:1) компенсированный обратимый;
2) декомпенсированный обратимый;
3) необратимый.
Компенсированный обратимый - сознание больного обычно сохранено, отмечается некоторое возбуждение. Кожа бледная, конечности холодные. Пульс частый, слабого наполнения. Артериальное давление нормальное, в отдельных случаях - повышенное.
Декомпилированный обратимый - характеризуется дальнейшим углублением расстройств кровообращения. Снижается артериальное давление. Кожа бледная с землистым и цианотичным оттенком. Усиливается похолодание конечностей, тахикардия, одышка. Тоны сердца глухие. Больной в сознании, но апатичен, заторможен, безразличен к окружающему.
При дальнейшем прогрессировании шока наступают еще более глубокие нарушения функций жизненно важных органов и систем. Сознание угнетается, артериальное давление быстро падает. Сухожильные, кожные рефлексы и чувствительность резко снижены. Анурия.
Неотложная помощь при шоке
Неотложная помощь зависит от этиологии шока и его стадии. Больного необходимо согреть, при болевом шоке (травма) ввести наркотики (пантопон, морфин) и нейроплегические препараты (аминазин, дипразин). При кровопотере крайне необходимо переливание одногруппной резус-совместимой крови, плазмы, плазмозаменителей, обладающих гемодинамическим и реологическим действием. Показана вагосимпатическая блокада в зависимости от локализации травматического повреждения: шейная, паранефральная, местная в области переломов (10 - 20 мл 2 % раствора новокаина в зону перелома). В стадии клинической смерти - реанимационные мероприятия. При геморрагическом шоке основной является трансфузионная терапия: необходимо восполнить объем циркулирующей крови внутривенным вливанием донорской крови или ее заменителей. В таких случаях применение средств, стимулирующих сердечно-сосудистую систему, не обоснованно, поскольку функция сердца восстановится самостоятельно после нормализации объема крови в сосудистом русле. До восполнения объема крови нет смысла также в применении сосудосуживающих препаратов, так как имеется компенсаторное сужение периферических сосудов. Больных в шоке срочно доставляют в стационар, где оказывают необходимую помощь.При недостаточности кровообращения сердечно-сосудистая система не способна выполнять свою основную функцию – обеспечение тканей и органов кислородом и продуктами обмена веществ.
К недостаточности кровообращения относится сердечная декомпенсация.
Причины возникновения недостаточности кровообращения.
Причиной недостаточности кровообращения является сердечная недостаточность, которая включает в себя нарушения сокращения желудочков.
Недостаточность кровообращения носит острый или хронический характер.
Хроническая недостаточность кровообращения поражает сердце, а именно страдает функция сокращения сердечной мышцы.
К этому недугу могут привести:
Порок сердца
- перикардит
- диффузный атеросклеротический кардиосклероз
- постринфарктный кардиосклероз
- миокардит
Симптомы недостаточности кровообращения на первой стадии заболевания:
Утомляемость
- плохой сон
- учащенное сердцебиение, пульс и одышка при физических нагрузках и подъеме по лестнице
Симптомы второй стадии недостаточности кровообращения:
Тахикардия
- одышка при легких физических нагрузках
- увеличенные размеры сердца
- отеки нижних конечностей при застое в венах большого круга кровообращения (недостаточность правого желудочка)
- уменьшение количества выделяемой мочи
- увеличение печени
- цианоз губ, носа, ушей и кончиков пальцев
- кашель, одышка при застое в сосудах малого круга кровообращения (недостаточность левого желудочка)
На данной стадии недостаточность кровообращения полностью излечить невозможно, можно лишь уменьшить её симптомы.
Симптомы третьей (терминальной) стадии недостаточности кровообращения:
Одышка в покое
- цианоз
- сильные отеки
- гидроторакс
- асцит
- застой в легких, почках, печени, брюшной полости
- тошнота и снижение аппетита
- понос
- потеря мышечной массы и подкожного жира (симптом сердечной кахексии)
- увеличение размеров сердца
- аритмия
Третья стадия недостаточности кровообращения зачастую приводит к летальному исходу.
Лечение хронической недостаточности кровообращения:
Снижение нагрузки на сердце и сосуды
- применение лекарственных препаратов, улучшающих водно-солевой обмен и работу сердечной мышцы
- соблюдение специальной диеты
Показания на различных стадиях недостаточности кровообращения:
1. первая стадия
Исключается тяжелый физический труд
- запрещается прием алкоголя и крепкого кофе
- применение мочегонных препаратов для удаления избытка ионов натрия и воды из организма
2. вторая стадия
Исключается вся физическая работа
- недопустимы занятия физкультурой
- показано сокращение трудовых часов и введение дополнительного выходного
- запрещен прием соли более двух грамм в день
- применение сердечных гликозидов
- показано применение тиазидных диуретиков или нетиазидных сульфаниламидов (применять при острой необходимости)
- назначают триампур, если не помогает, то фуросемид
3. третья стадия
Полный отказ от работы
- в тяжелых случаях строгое соблюдение полупостельного режима
- необходимо спать не менее восьми часов в день
- прием соли уменьшают до 0,5 гр в день
- применение гликозидов внутривенно
- постоянное медицинское наблюдение
- температура воздуха в комнате около двадцати градусов
- увлажнение воздуха в помещении
Недостаточность кровообращения (НК) - патологическое состояние, под которым понимается неспособность системы кровообращения обеспечивать организм достаточным количеством крови в покое и при физической нагрузке.
Классификация недостаточности кровообращения
В нашей стране используется классификация Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко, утвержденная на XII Всесоюзном съезде терапевтов в 1935 г., в соответствии с которой выделяются:
А. Острая недостаточность кровообращения:
1. .
2. Острая сосудистая недостаточность.
Б. Хроническая недостаточность кровообращения:
1. Хроническая сердечная недостаточность.
2. Хроническая сосудистая недостаточность.
Острая сердечная недостаточность
(СН) чаще не является тотальной и связана с поражением тех или иных отделов сердца. В связи с этим могут иметь место: а) синдром острой левожелудочковой недостаточности; б) синдром острой левопредсердной недостаточности; в) синдром острой правожелудочковой недостаточности.
Острая сосудистая недостаточность имеет следующие клинические формы: а) обморок; б) коллапс; в) шок.
В течении хронической сердечной недостаточности выделяются следующие стадии:
I ста д и я - начальная, скрытая. В покое отсутствуют объективные и субъективные признаки нарушения кровообращения (одышка, быстрая утомляемость), тахикардия - только при физической
нагрузке;
2 с та д и я - наличие признаков недостаточности кровообращения в покое, одышка и тахикардия обнаруживаются при легкой физической нагрузке или становятся постоянными.
Выделяют 2 периода II стадии:
А - отмечается дисфункция одного - левого или правого желудочка.
Застой в малом круге кровообращения при недостаточности левого желудочка (кашель, одышка разной степени выраженности, приступы инспираторного удушья и влажные незвучные хрипы в легких) и застой в большом круге кровообращения при недостаточности правого (увеличение печени, умеренная ее болезненность, отеки на ногах к вечеру, исчезающие к утру).
Б - недостаточность обеих половин сердца, застой в малом и большом кругах кровообращения, приступы удушья часто, периодически проявление влажных хрипов в легких, печень значительно увеличена и болезненна, отеки резко выражены;
3 с та д и я - терминальная, отличается от IIБ необратимостью и развитием дистрофических изменений в органах (сердце, почках, печени).
В мировой практике для оценки тяжести сердечной недостаточности используют рекомендации Нью-Йоркской ассоциации сердца (NYHA), в соответствии с которыми выделяют 4 функциональных
класса застойной сердечной недостаточности. Это не исключает отечественной классификации Образцова-Стражеско, тем более что, по существу, обе эти классификации близки по содержанию.
Классификация сердечной недостаточности по NYHA
(функциональная классификация застойной сердечной недостаточности):
Класс I Обычная физическая активность не вызывает симптомов сердечной недостаточности
Класс II Легкое ограничение физической активности
Класс III Обычная физическая активность вызывает симптомы сердечной недостаточности
Класс IV Заметное ограничение физической активности
Причинами СН могут быть:
1. Поражение мышцы сердца: а) первичное (миокардиты, инфаркт миокарда, кардиомиопатии), б) вторичное (атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз, гипо- и гипертиреоз,
поражение сердца при системных заболеваниях соединительной ткани, гиповитаминозах, анемии и др.);
2. Перегрузка сердечной мышцы: а) давлением (сопротивлением)- пороки сердца (стенозы атриовентрикулярных отверстий, стенозы устья аорты и легочной артерии), артериальная гипертензия,
легочная гипертензия, б) объемом (недостаточность клапанов сердца, наличие внутрисердечных шунтов), в) объемом и давлением (комбинированные - сложные пороки сердца, сочетание
патологических процессов, приводящих к перегрузке давлением и объемом, - порок сердца и гипертоническая болезнь и др.);
3. Нарушение (уменьшение) диастолического наполнения желудочков (слипчивый перикардит, рестриктивная кардиомиопатия);
4. Диастолическая дисфункция миокарда желудочков - недостаточное его расслабление в диастолу. Это приводит к уменьшению диастолического наполнения желудочков и как следствие - к уменьшению систолического выброса (гипертрофическая кардиомиопатия, высокая артериальная или легочная гипертония, сопровождающаяся выраженной гипертрофией соответствующих желудочков, амилоидоз сердца и др.).
Нередко имеет место сочетание указанных причин.
Наиболее частые причины острой сердечной недостаточности:
1) инфаркт миокарда, 2) гипертонический криз, 3) тромбоэмболия легочной артерии, 4) острый миокардит, 5) тяжелые нарушения ритма сердца.
Причины хронической сердечной недостаточности: 1) атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз, 2) пороки сердца, 3) артериальная гипертензия, 4) хронические воспалительные, склеротические, дистрофические, метаболические поражения миокарда, 5) идиопатические кардиомиопатии, 6) эмфизема легких.
Острая сердечная недостаточность
Острая левожелудочковая недостаточность может протекать в 2 формах, или стадиях: сердечная астма и отек легких.
Сердечная астма проявляется тяжелой, внезапно развивающейся одышкой инспираторного типа (нарушен вдох), достигающей степени удушья, кашлем с трудно отделяемой мокротой. Эти приступы развиваются обычно в ночное время, что обусловлено:
а) увеличением активности блуждающего нерва; б) горизонтальным положением больного. Эти 2 фактора усугубляют недостаточность сократительной функции левого желудочка. В основе ее
возникновения выделяют следующие механизмы: 1) механический фактор - переполнение кровью сосудов малого круга; 2) увеличение тонуса периферических сосудов; 3) увеличение объемациркулирующей крови; 4) чрезмерное возбуждение дыхательного центра, неэквивалентное степени кислородной задолженности; 5) гормональная дисрегуляция - гиперактивация симпатоад-
реналовой системы.
Чтобы облегчить свое состояние, больной принимает вынужденное положение - садится в постели или в кресле или встает (ортопноэ). Этим достигаются уменьшение венозного возврата
крови к сердцу и снижение преднагрузки на миокард.
При осмотре наблюдаются бледность и цианоз. Пульс частый и малый. АД в зависимости от причины острой левожелудочковой недостаточности может быть нормальным, повышенным или
сниженным. Первый тон на верхушке сердца ослаблен, акцент II тона над легочной артерией, т. к. в основе лежит повышение давления в малом круге кровообращения (посткапиллярная легочная
гипертензия). Развитие острой левожелудочковой недостаточности обусловлено снижением сократительной способности левого желудочка при сохраненном тонусе правого. В результате в малый
круг кровообращения поступает прежнее количество крови, а левый желудочек не способен ее перекачать в большой круг кровообращения.
Итогом являются снижение сердечного выброса и острый застой крови в малом круге. Аускультативная картина в легких характеризуется жестким дыханием и сухими рассеянными хрипами, которые являются результатом застойного гемодинамического бронхита.
Тахикардия как облигатный признак острой сердечной недостаточности возникает вследствие следующих причин: 1) активации симпатоадреналовой системы в ответ на снижение сердеч182
ного выброса и эмоциональный стресс; 2) реализации рефлекса Бейнбриджа вследствие активации барорецепторов в силу растяжения
устий полых вен в правом предсердии.
При прогрессировании острой левожелудочковой недостаточности развивается состояние альвеолярного отека легких. При этом происходит пропотевание жидкой части плазмы крови в просвет альвеол вследствие повышения капиллярного гидростатического давления.
Итак, в развитии острой левожелудочковой недостаточности могут наблюдаться 2 фазы:
1) интерстициальный отек легких (сердечная астма),
2) альвеолярный отек легких (развернутая клиническая форма).
У больных с альвеолярным отеком легких удушье и кашель усиливаются, появляется кровянистая пенистая мокрота, дыхание становится клокочущим. Над легкими выслушиваются разнокалиберные
влажные хрипы, обычно средне- и крупнопузырчатые.
Пульс нитевидный, резкая тахикардия. При аускультации определяются глухость тонов сердца, пресистолический ритм галопа.
ЭКГ-исследование позволяет установить отклонение электрической оси сердца влево, гипертрофию миокарда левого желудочка, нарушение коронарного кровотока, тяжелые нарушения ритма или проводимости.
Острая левопредсердная недостаточность развивается у больных митральным стенозом при резком ослаблении сократительной функции левого предсердия и сохраненной функции
правого желудочка. Клинические проявления аналогичны таковым острой левожелудочковой недостаточности.
Острая правожелудочковая недостаточность наиболее ярко проявляется при тромбоэмболии легочной артерии, особенно крупных ее ветвей. Клинические проявления характеризуются
быстро развивающимся застоем в большом круге кровообращения.
Внезапно появляются одышка, боли в области грудной клетки, выраженная слабость.
При общем осмотре отмечается цианоз, иногда чугунного цвета, набухание шейных вен. Пульс частый, слабого наполнения и напряжения, малой величины. Артериальное давление снижено
вследствие рефлекса Парина-Швигка. Тоны сердца на верхушке приглушены, акцент II тона на легочной артерии вследствие пре- капиллярной легочной гипертензии. Венозное давление повышено,
увеличивается печень. Позднее присоединяются отеки на ногах, пояснице, асцит, гидроторакс, гидроперикард, что нехарактерно для острой левожелудочковой недостаточности.
Хроническая сердечная недостаточность
В основе ее возникновения лежит падение насосной функции сердца, развившееся в силу различных причин. Это приводит к уменьшению сердечного выброса в систолу и ухудшению
кровоснабжения органов и тканей (гипоксия головного мозга, мышечная слабость из-за неадекватного кровоснабжения мышц, ишемия почек).
Клинические проявления хронической сердечной недостаточности
Одышка - вследствие гипоксии мозга, метаболического ацидоза, ригидности легких с нарушением их газообмена.
Цианоз (обычно акроцианоз), обусловленный повышением содержания восстановленного гемоглобина более 50 г/л.
Отеки, причиной которых являются: а) повышение гидростатического давления в капиллярах; б) увеличение продукции альдостерона, антидиуретического гормона и задержка натрия и жидкости в организме; в) расстройства функции печени по выработке альбуминов и падение онкотического давления плазмы крови. При тяжелой СН наряду с периферическими отеками могут
возникать “полостные” отеки - гидроторакс, гидроперикард, асцит, анасарка.
Изменения в легких: застойный бронхит, кардиогенный пневмосклероз.
Изменения в сердечно-сосудистой системе: расширение границ сердца, ослабление тонов сердца, тахикардия, ритм галопа.
Увеличение печени - важное проявление правожелудочковой недостаточности. Оно происходит до появления периферических отеков по причине близости печени к правому сердцу, отсутствия в ее венах клапанов и большой вместимости ее сосудов. При длительном застое возможны фиброзные изменения в печени с развитием синдрома портальной гипертензии и асцита.
Изменения почек - снижение дневного диуреза, увеличение ночного (никтурия), увеличение относительной плотности мочи, присутствие в моче белка, цилиндров, лейкоцитов, эритроцитов свыше нормы - формирование так называемой застойной
почки.
Изменения желудочно-кишечного тракта проявляются дис- пептическими явлениями, метеоризмом, усилением одышки после приема пищи.
Лечение
Лечение сердечной недостаточности включает общие рекомендации и мероприятия, медикаментозную терапию и хирургическую коррекцию.
К общим рекомендациям и мероприятиям относят соблюдение диеты с ограничением соли и жидкости, обязательный контроль веса тела и борьбу с ожирением, курением, ограничение употребления алкоголя, разработку тренировочных программ для коррекции физической нагрузки, покой назначается только при острой сердечной недостаточности и/или нарастании симптомов
хронической сердечной недостаточности.
Медикаментозная терапия сердечной недостаточности включает использование следующих групп препаратов: ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ), диуретики, сердечные
гликозиды, p-адренорецепторы, антагонисты рецепторов к альдостерону, вазодилататоры, негликозидные ионотропные средства, дезагреганты и антикоагулянты, антиаритмические средства,
по показаниям - антикоагулянты, кислород.
Хирургическое лечение сердечной недостаточности предполагает: при пороках сердца - оперативную коррекцию, трансплантацию искусственных клапанов сердца; при ишемической болезни сердца - проведение реваскуляризации с помощью аортокоронарного шунтирования, чрезкожной транслюминальной ангиопластики, использование кардиостимуляторов и трансплантация сердца.
Недостаточностью кровообращения называется патологическое состояние, при котором сердечно-сосудистая система не способна доставить органам и тканям необходимое для нормального функционирования количество кислорода и питательных веществ.
В соответствии с ведущим звеном нарушения гемодинамики по Г.Ф.Лангу (1935) выделяют сердечную и сосудистую недостаточность, каждая из которых, в свою очередь, может быть острой или хронической.
В основе сердечной недостаточности наиболее часто лежит снижение сократительной функции миокарда одного или обоих желудочков.
К развитию хронической сердечной недостаточности могут приводить следующие причины:
Поражение сердечной мышцы, миокардиальная недостаточность:
а) первичная (миокардиты, дилатационные кардиомиопатии);
б) вторичная (атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз, гипо- или гипертиреоз, поражение сердца при системных заболеваниях соединительной ткани, токсико-аллергические поражения миокарда);
Гемодинамическая перегрузка сердечной мышцы:
а) давлением (стенотические пороки сердца, гипертензия малого или большого круга кровообращения);
б) объемом (недостаточность клапанов сердца, внутрисердечные шунты);
в) комбинированная (сложные пороки сердца, комбинация патологических процессов, приводящих к перегрузке давлением и объемом);
Нарушение диастолического наполнения желудочков:
а) первичное (гипертрофическая и рестриктивная кардиомиопатии);
б) вторичное (гипертрофия миокарда на фоне артериальной гипертензии или аортального стеноза, кардиосклероз, миокардидистрофии, амилоидоз, адгезивный перикардит, миксома предсердия, митральный стеноз).
Увеличение нагрузки на сердце или потеря массы функционирующего миокарда вследствие перечисленных причин ведет к гипертрофии кардиомиоцитов, нарушениям в коллагеновой матрице с последующим изменением геометрии (ремоделированием) сердца и снижением сердечного выброса. Падение систолического объема левого, правого или обоих желудочков сердца сопровождается венозным застоем в соответствующем круге кровообращения, неадекватностью периферической перфузии и дистрофическими изменениями внутренних органов. Прогрессированию данного патологического синдрома способствует активация ряда вазоконстрикторных нейрогуморальных систем: симпатической нервной системы, ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, системы натрийуретических факторов и системы эндотелинов.
Согласно классификации Н.Д.Стражеско и В.Х.Василенко (1939) в развитии хронической сердечной недостаточности наблюдаются три стадии (таблица 5).
Таблица 5
Классификация недостаточности кровообращения
| Стадия | Клинические признаки |
| I | признаки недостаточности кровообращения (одышка, тахикардия, цианоз) отсутствуют в покое и появляются только при физической нагрузке |
| II | признаки имеют место в состоянии покоя |
| IIA | признаки застоя отмечаются в одном круге кровообращения – недостаточность может быть левожелудочковой (одышка, цианоз, тахикардия, приступы сердечной астмы, особенно по ночам, «застойные» хрипы в легких) или правожелудочковой (одышка, цианоз, тахикардия, набухание шейных вен, гепатомегалия, периферические и полостные отеки) |
| IIБ | тотальная сердечная недостаточность с застоем в обоих кругах кровообращения |
| III | характеризуется постоянным наличием симптомов сердечной недостаточности и дистрофическими изменениями органов и тканей. Клиническими проявлениями последних являются желтуха, асцит, кахексия, трофические изменения кожи (пигментация, язвы) |
Современной отечественной классификацией хронической сердечной недостаточности является классификация общества специалистов сердечной недостаточности (ОССН, 2002) (таблица 6).
Таблица 6
Классификация хронической сердечной недостаточности
| Стадии ХСН (могут ухудшаться, несмотря на лечение | Функциональные классы ХСН (могут изменяться на фоне лечения как в одну, так и в другую сторону) | |||
| I ст | Начальная стадия заболевания (поражения) сердца. Гемодинамика не нарушена. Скрытая сердечная недостаточность. Бессимптомная функция ЛЖ. | I ФК | Ограничение физической активности отсутствуют: привычная физическая активность не сопровождается быстрой утомляемостью, появлением одышки или сердцебиения. Повышенную нагрузку больной переносит, но она может сопровождаться одышкой и/или замедленным восстановлением сил. | |
| IIА ст | Клинически выраженная стадия заболевания (поражения) сердца. Нарушения гемодинамики в одном из кругов кровообращения, выраженные умеренно. Адаптивное ремоделирование сердца и сосудов. | II ФК | Незначительное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, привычная физическая активность сопровождается утомляемостью, одышкой или сердцебиением. | |
| IIБ ст | Тяжелая стадия заболевания (поражения) сердца. Выраженные изменения гемодинамики в обоих кругах кровообращения. Дезадаптивное ремоделирование сердца и сосудов. | III ФК | Заметное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, физическая активность меньшей интенсивности по сравнению с привычными нагрузками сопровождается появлением симптомов | |
| III ст | Конечная стадия поражения сердца. Выраженные изменения гемодинамики и тяжелые (необратимые) структурные изменения органов-мишеней (сердца, легких, сосудов, головного мозга, почек). Финальная стадия ремоделирования органов. | IV ФК | Невозможность выполнить какую-либо физическую нагрузку без появления дискомфорта: симптомы сердечной недостаточности присутствуют в покое и усиливаются при минимальной физической активности. |
Клинические проявления. Субъективно хроническая сердечная недостаточность проявляется утомляемостью, сердцебиением и одышкой, которые вначале ощущаются только при физической нагрузке, а затем и в покое. Появление утомляемости и одышки связано с накоплением в крови недоокисленных продуктов обмена, повышением содержания углекислоты и ее воздействием на дыхательный центр. При застойных явлениях в малом круге кровообращения фактором, способствующим появлению одышки, является нарушение альвеолярно-капиллярной диффузии кислорода. В определенной степени усилению одышки за счет затруднения дыхательной экскурсии легких может способствовать скопление жидкости в плевральных и брюшной полостях.
Ранними объективными признаками хронической сердечной недостаточности являются одышка, периферический цианоз, особенно губ и ногтевых лож (акроцианоз) и тахикардия. Характерным симптомом является склонность к отекам. Вначале они могут быть скрытыми и определяются по увеличению массы тела, снижению диуреза. Видимые отеки появляются на нижних конечностях, в области крестца и, наконец, становятся распространенными и массивными (анасарка). При тяжелой сердечной недостаточности у больных наблюдается «лицо Корвизара» – отечное с синюшным оттенком.
При исследовании сердечно-сосудистой системы отмечается частый пульс. В случае скопления жидкости в полости перикарда (гидроперикард) границы сердца смещены, тоны сердца приглушены. У большинства больных с хронической сердечной недостаточностью могут определяться признаки, характерные для синдрома поражения сердечной мышцы (аритмичный пульс, смещение границ сердечной тупости, ослабление первого тона, систолический шум на верхушке сердца и патологические ритмы).
При исследовании дыхательной системы у больных с левожелудочковой недостаточностью и застоем в малому круге кровообращения выслушиваются незвучные влажные мелко- и среднепузырчатые хрипы в легких, как правило, в нижних отделах. Иногда может быть выявлено скопление жидкости в плевральных полостях (гидроторакс).
Исследование органов живота позволяет вывить увеличение печени (гепатомегалию) и скопление свободной жидкости в брюшной полости (асцит).
Дополнительные методы исследования. К дополнительным методам диагностики хронической недостаточности кровообращения относится эхокардиография. С ее помощью можно определить сократительную функцию (фракция выброса левого желудочка, ударный объем, минутный объем кровообращения) и оценить характер ремоделирования миокарда (толщина стенок миокарда, размеры камер сердца). Кроме этого в ряде случаев можно определить непосредственную причину сердечной недостаточности (пороки сердца, кардиомиопатии, амилоидоз). Сократительную функцию миокарда также дает возможность оценить катетеризация сердца с вентрикулографией. К современным методам диагностики хронической сердечной недостаточности относится определение в крови уровня мозгового натрийуретического пептида.
Принципы лечения. К медикаментозным средствам для лечения сердечной недостаточности относятся ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, мочегонные, сердечные гликозиды, β-блокаторы и антагонисты альдостерона. В качестве дополнительных средств по показаниям могут использоваться негликозидные инотропные средства, периферические вазодилататоры, антикоагулянты, антиаритмические средства и препараты метаболического действия. В настоящее время разрабатываются методы хирургического лечения ХНК, к которым относятся операции реваскуляризации миокарда, имплантация электрокардиостимуляторов и кардиовертеров-дефибрилляторов, а также операции кардиомиопластики и трансплантации сердца. Следует помнить, что терапия сердечной недостаточности может быть успешной только при условии коррекции вызвавшего ее основного заболевания.