Бронхиальная астма – такой диагноз родителям приходится слышать довольно часто, так как болезнь очень распространена и в большинстве случаев начинается именно в детском возрасте. Астма относится к хроническим заболеваниям дыхательных путей, она сопровождается приступами затрудненного дыхания, иногда даже удушья. По статистическим данным, каждый десятый ребенок страдает от данного заболевания.

Причин, вызывающих бронхиальную астму, множество, что и обуславливает наличие нескольких разновидностей болезни. Дети чаще всего страдают аллергической формой заболевания, при которой организм реагирует на контакт с аллергеном (пыльцой, пылью, шерстью домашних животных, у маленьких детей спровоцировать реакцию может даже пищевой аллерген), после чего и возникает сужение бронхиального просвета. Такие причины, как хроническая инфекция или сильная физическая нагрузка, чаще вызывают заболевание у взрослых, чем у детей.

Современная медицина предлагает массу средств для борьбы с проявлениями болезни, на сегодняшний день такой диагноз звучит уже не так пугающе. Правильно подобранное лечение и соблюдение профилактических мер позволяют ребенку вести нормальный образ жизни. Кроме этого, нередко с взрослением симптомы становятся менее выраженными, а иногда и вовсе исчезают.

Как распознать астму у ребенка?

Первый и самый важный признак бронхиальной астмы у ребенка – это проблемы с дыханием. Астма обычно проявляет себя с пятилетнего возраста, но иногда признаки болезни могут возникнуть и раньше. Могут иметь место следующие явления:

• частый сухой ;
• периодически возникают эпизоды затрудненного дыхания;
• повторяющееся время от времени чувство сдавливания грудной клетки;
• явно прослушиваются хрипы свистящего типа.

Фотогалерея: основные симптомы бронхиальной астмы

Такие проявления обычно появляются или значительно усиливаются ночью, из-за физической нагрузки, эмоционального напряжения, изменения температуры окружающей среды или при контакте с животными, растениями, дымом от сигарет и т.д. (в случае аллергического типа астмы). Кашель при астме специфический – мокрота не отделяется, повышение температуры тела не наблюдается .

Бронхиальная астма может сопровождаться такими дополнительными симптомами:

• грудная клетка вздувается;
• выдох становится более длинным;
• часто астма сопровождается ринитом или сыпью (при аллергической форме);
• возникают «аллергические тени» - темные области под глазами.

Ребенок с астмой чувствует постоянную слабость, ему трудно долго играть со сверстниками, чувство усталости наступает крайне быстро.

Замечание врача: бронхиальная астма довольно специфическое заболевание, симптомы у разных детей могут проявляться по-разному. Так, они могут присутствовать все без исключения, или же ребенок будет жаловаться только на один из них. Кроме этого, интенсивность и набор проявлений болезни могут меняться у одного пациента в разное время.

Распознать астму у детей младше 5-ти лет несколько сложнее, так как основные симптомы болезни приобретают иной характер. В связи с тем, что до пятилетнего возраста бронхи человека имеют более узкий просвет, а мышечный аппарат развит недостаточно, вместо типичного бронхоспазма и приступа удушья у ребенка начинается отек слизистой оболочки в бронхах и образование мокроты в больших объемах . Часто даже врачи в такой ситуации не сразу диагностируют бронхиальную астму, списывая симптомы на проявления острого респираторного заболевания.

Стоит отметить, что бронхиальная астма может протекать в трех формах, различить которые можно по периодичности возникновения симптомов:

• при легкой форме приступы длятся не долго, проявления болезни наблюдаются не чаще раза в месяц, при этом ночные симптомы в большинстве случаев и вовсе отсутствуют;
• астма средней тяжести диагностируется при появлении симптомов раз в неделю, ночных проявлений – несколько раз в неделю;
• тяжелая форма заболевания влечет за собой длительные и серьезные приступы, частое проявление симптомов (до нескольких раз в неделю).

Симптомы астматического приступа

Бронхиальная астма протекает с наличием периодических приступов. Приступ представляет собой сокращение мышечных тканей, расположенных вокруг дыхательных путей, с одновременным отеканием самих путей и активной выработкой густой слизи. Все эти явления приводят к значительному обострению симптомов заболевания, а именно кашля, отдышки, трудностей с дыханием.

Синие от удушья губы - признак астматического приступа

Распознать приступ можно по таким симптомам:

• дыхание становится громким, появляется свист;
• чувство сжатия в груди может смениться болью;
• лицо бледнеет, увеличивается потливость;
• трудности с произнесением слов;
• мышцы на шее сжимаются;
• спазм может привести к удушью, из-за недостатка воздуха синеют кончики пальцев и губы.

Мнение врача: приступы бронхиальной астмы протекают с различной интенсивностью, ребенок может не чувствовать никаких проявлений вплоть до очередного приступа, а может ощущать наличие астмы постоянно. При аллергической форме заболевания приступы провоцируются контактом с аллергеном.

Если родители заметили, что у ребенка начинается приступ, то нужно немедленно предпринять следующие действия: усадить малыша на стул, наклонить немного вперед, обеспечить приток свежего воздуха в помещение и воспользоваться ингалятором в соответствии с инструкцией. Важно вести себя спокойно, не пугать ребенка – это может только усугубить состояние.

Использование ингалятора - очень важный аспект!

Важно! Если вовремя не воспользоваться ингалятором, то просвет бронхов станет совсем узким и свист при дыхании исчезнет. Многие трактуют это как улучшение состояния, но на самом деле это не так – это опасный признак, ребенку в таком состоянии нужна срочная госпитализация.

Нужно ли обращаться к врачу?

Диагностика детской бронхиальной астмы более сложная задача, чем постановка диагноза взрослому человеку. Все дело в том, что когда дыхательный дискомфорт носит умеренный характер, то родители могут его и не заметить, а маленький ребенок порой не в силах объяснить причины своего плохого самочувствия. Невозможно самостоятельно установить диагноз и на его основании пользоваться народными или медикаментозными средствами – это может нанести огромный вред здоровью. Симптомы данного заболевания не специфичны, затрудненное дыхание может свидетельствовать и о других болезнях, например,

Бронхиальная астма – воспалительное заболевание нижних дыхательных путей. Особую тревогу вызывает то факт, что в последние годы появилась тенденция к увеличению количества людей страдающих от этого недуга. По статистике около 10% детей болеют бронхиальной астмой. В описании этой болезни есть много специфических терминов, я их попробую изъяснить более доступным языком. А потому давайте рассмотрим подробнее, что это за болезнь такая бронхиальная астма у детей, симптомы и факторы, провоцирующие ее развитие.

Что такое бронхиальная астма, и ее механизм развития?

Это хроническое заболевание нижних дыхательных путей с воспалительным компонентом. В этом процессе участвует большое количество клеточных элементов. Основным звеном формирования болезни является сужение просвета бронхов (обструкция). Механизм развития болезни сложный. Коротко он заключается в следующем: в организме ребенка происходят специфические иммунологические реакции немедленного типа (повышенная чувствительность тканей организма к определенным аллергенам) проще говоря – аллергия. Если вы хотите знать, как передаётся бронхиальная астма, то этот процесс генетически обусловлен. В результате все изменения приводят к возникновению периодически повторяющихся приступов удушья. У ребенка появляются эпизоды одышки, свистящих хрипов, чувство сдавления за грудиной. При соответствующем лечении пароксизм купируется. Самое грозное осложнение приступа бронхиальной астмы это астматический статус.

Факторы риска, провоцирующие развитие бронхиальной астмы у детей

Не пролеченные очаги хронической инфекции в организме малыша.
Частые простудные и острые инфекционные заболевания верхних и нижних дыхательных путей (ринит, гайморит, острый тонзиллит бронхит пневмония).
Плохие неблагоприятные условия окружающей среды.
Курение активное или пассивное.
Прием некоторых лекарственных препаратов: цитотстатики, антибиотики.
Длительное проживание в доме или квартире, где на стенах живет плесневый грибок.
Наличие у ребенка других аллергических заболеваний: атопический дерматит, аллергический ринит, частые обструктивные бронхиты.
Аллергическая реакция на медикаменты, продукты питания, бытовую химию, укусы насекомых.

Но история болезни по педиатрии «бронхиальная астма» будет заведена детским врачом только в том случае, когда все эти факторы работают, т.е. только в том случае, когда есть генетическая «поломка» в работе иммунной системы и он дал сбой. Просто так, без явных на то оснований такой диагноз не ставится.

Как проявляется бронхиальная астма, симптомы у детей?

Заболевание имеет приступообразное течение. Во время самого пароксизма состояние детей тяжелое. Появляется свистящее дыхание, кашель приступообразный, грудная клетка вздута, есть чувство нехватки воздуха. Дети беспокойные, мечутся, лежать в постели не хотят, принимают полусидящее положение - так легче дышать. Иногда наоборот могут быть вялыми, им трудно говорить, сидеть в постели. У них наблюдается одышка на выдохе (тяжело выдохнуть воздух) за счет закупорки просвета бронха и сужение его просвета. Крылья носа раздуваются, вены шеи набухают, межреберные промежутки втягиваются. Пульс учащен. Кожные покровы бледные, может появиться синюшность вокруг рта (периоральный цианоз) и пальцев (акроцианоз).

Бронхиальная астма у детей характеризуется тем, что приступы чаще бывают ночью и в предутренние часы. Это отличительная особенность болезни. Кашель имеет свою специфику, он во время пароксизма сухой, но завершением приступа отходит густая мокрота. Вне приступа ребенок чувствует себя хорошо.

Описание бронхиальной астмы у детей по степеням тяжести

Легкая. Приступы у детей бывают не более 1 раза за месяц, ночью возникают редко.
Средней тяжести. Приступы повторяются 3-4 раза в месяц, ночью не более 2-3 раз.
Тяжелая. Приступы повторяются 3-4 раза в неделю, только по ночам.

Вы можете заподозрить бронхиальную астму у вашего ребенка, если за последние 12 месяцев у него наблюдались следующие симптомы:

Повторяющиеся, внезапные приступы кашля, с появлением свистящих хрипов слышимых на расстоянии (дистанционные хрипы).

Частые простудные заболевания, сопровождающиеся обструкцией дыхательных путей.

Появление кашля, свистящих дистанционных хрипов, одышки в определенное время года.

Контакт с животными, пахучими веществами, пылью, никотином вызывает кашель.

Выше перечисленные симптомы проходят или становятся менее выраженными при применении медикаментов с бронхолитическим эффектом.

Появление кашля, свистящего дыхания, одышки по ночам, ближе к утру.

Усиливаются симптомы после незначительной физической нагрузки, вдыхания холодного воздуха.

Бронхиальная астма – тяжелое заболевание, оно требует особого подхода. Нужна своевременная диагностика, комплексное лечение. Дети должны быть под наблюдением врача. С проявлением первых симптомов приступа обязательно нужно обратиться в медицинское учреждение или вызвать скорую помощь на дом. Пароксизм нужно купировать вовремя иначе он может перейти в астматический статус, который тяжело поддается лечению. И потом на снятие диагноза бронхиальная астма придется работать несколько лет.

Бронхиальная астма - самое распространенное хроническое заболевание среди детей. Более того, с каждым годом количество ребятишек с диагнозом «бронхиальная астма» в нашей стране (да и в мире в целом) значительно увеличивается. Что должны знать об астме родители, чтобы коварные проявления этого заболевания у их детей были минимальны?

Несмотря на то, что бронхиальная астма - крайне тяжелая и весьма распространенная болезнь в мире среди детей, современная медицина имеет в своем арсенале эффективные средства, которые позволяют астматикам жить долго, полноценно и счастливо.

Чем дальше в лес, тем меньше астматиков

Сегодня из общего количества людей на земле чуть более 300 млн болеют бронхиальной астмой. Каждые 10 лет число астматиков увеличивается на 50%. По мнению медиков - это весьма удручающая статистика!

Интересно, что по статистике в развитых, цивилизованных странах астматиков больше и риск приобрести это заболевание в течение всей жизни гораздо выше, чем в тех регионах, где пока еще технический прогресс не представляет серьезную угрозу экологии.

В этом смысле связь бронхиальной астмы и качества окружающей среды очевидна - дышать «тяжелым» загрязненным воздухом людям (и детям - в особенности!) без риска для здоровья действительно сложно. Меж тем, точные и бесспорные причины возникновения и развития этой болезни до сих пор учеными не выявлены. В одном и том же регионе одни люди могут буквально задыхаться в ежедневных приступах бронхиальной астмы, а другие - даже не знать, что это такое.

Бронхиальная астма взяла ребенка за горло

Бронхиальная астма представляет собой хроническое воспаление дыхательных путей, которое усиливается под воздействием тех или иных факторов или раздражителей. Эти факторы (или раздражители) вызывают гиперреакцию бронхов, которая проявляется как сильнейший отек слизистой оболочки дыхательных путей, чрезмерным образованием слизи и бронхоспазмом. В итоге в дыхательных путях возникает так называемая бронхиальная обструкция - серьезное препятствие к полноценному дыханию.

Внешне приступ бронхиальной астмы хорошо узнаваем - ребенок хрипит и задыхается, в его горле слышен характерный повторяющийся свист, возникает одышка и признаки удушья.

Иногда приступы бронхиальной астмы проходят самостоятельно, без вмешательства препаратов. Однако чаще всего подобная обструкция бронхов, ввиду явной угрозы удушения, требует немедленного использования особых лекарственных средств.

Редко когда приступ бронхиальной астмы возникает «на пустом» месте, чаще всего его «вспышка» бывает спровоцирована определенным условиями или факторами: сильный резкий запах, чрезмерные физические нагрузки, стресс и т.п.

Факторы, которые вызывают обострение бронхиальной астмы у детей и взрослых:

• Дым (обычный и в особенности - табачный);
• Шерсть животных (а если быть предельно точными, то не сама шерсть, а частички эпителия на ней);
• Плесень внутри помещения;
• Домашние клещи, которые обитают в бытовой пыли;
• Пыльца некоторых растений;
• Физические нагрузки;
• Сильный стресс или эмоциональное потрясение;
• Аллергическая реакция на некоторые лекарства (самое распространенное из них - аспирин);
• Ожирение и малоподвижный образ жизни;
• Холодный морозный воздух.

Один из способов лечения бронхиальной астмы - попытка устранить из жизни астматика неблагоприятные факторы, способные спровоцировать приступы удушья.

Симптомы бронхиальной астмы у детей

В основном все признаки и симптомы бронхиальной астмы у детей сводятся к затрудненному дыханию, которое проявляется время от времени на фоне вполне обычных обстоятельств. Например - ночью во время сна, после физической активности, или в момент эмоционального потрясения (испуга, восторга и т.п.).

Главный симптом наличия бронхиальной астмы - это затрудненное дыхание. А именно - проблемный выдох. Если вы заметили, что ваш ребенок вдыхает легко, глубоко и тихо, а выдыхает тяжело, долго и с характерным свистом, вам следует записаться на консультацию к пульмонологу - у вашего ребенка очевидный признак бронхиальной астмы.

Обратите внимание, что у ребенка затрудненное дыхание с хрипами и свистом может быть и при других заболеваниях: например, при сильном , при или . Однако, в этом случае проблемы с дыханием будут сопровождаться и другими симптомами - повышенной температурой, отсутствием аппетита, слезотечением. Но как только пройдет сама болезнь, заметно улучшится и дыхание. И только при бронхиальной астме затрудненное дыхание случается «беспричинно» и в отсутствие прочих симптомов.

Вы уже знаете, что главный симптом астмы - это затрудненный выдох. Но мало кто знает (даже среди врачей!), что скорость выдоха можно измерить. Для этого придуманы особые приборы, которые называются пикфлоуметры. С помощью этих приборов - компактных, не слишком дорогих и доступных каждой семье - можно не только достоверно узнать, если ли у ребенка признаки астмы или нет, но также и удостовериться - помогает ли ему введенное лекарство или же нет.

Лечение бронхиальной астмы у детей

Бронхиальная астма - болезнь «со стажем», ее не вчера открыли. И если медикам пока еще не вполне ясны причины ее возникновения у того или иного человека, то уж эффективные планы ее лечения уже давно разработаны и усовершенствованы. В арсенале медиков существуют специальные протоколы, четко предписывающие, чем и как должна лечиться бронхиальная астма у того или иного ребенка в зависимости от степени тяжести приступов, которое у него случаются.

Эти протоколы поддерживающей терапии помогают существенно облегчить жизнь больных детей в 99,9% случаев заболевания бронхиальной астмой. Причем не только облегчить, но и позволить этим деткам жить полноценной жизнью: заниматься спортом, путешествовать, заводить домашних питомцев.

Популярный детский врач, доктор Е. О. Комаровский: «Поверьте мне, ребенок, больной бронхиальной астмой, вполне может стать в будущем олимпийским чемпионом! Но только в том случае, если он получает адекватную и квалифицированную медицинскую помощь».

Основной группой лекарственных препаратов, с помощью которых осуществляется поддерживающая терапия при бронхиальной астме, так называемые топические стероиды.
И не нужно пугаться каких-либо (зачастую надуманных, а не реальных) побочных эффектов или привыкания. В случае лечения бронхиальной астмы, применяемые топические стероиды не оказывают влияния на весь организм в целом, попросту потому, что они не попадают в кровь.

Какой именно препарат группы топических стероидов подходит именно вашему ребенку, и как правильно его использовать - вам подробно расскажет лечащий врач.

Что делать в случае приступа бронхиальной астмы?

В случае серьезного приступа бронхиальной астмы (который может случиться где угодно и когда угодно, внезапно и зачастую без причины), необходимо применять уже меры не поддерживающей терапии, а неотложной помощи.

Ведь в ситуации с мгновенным воспалением в дыхательных путях (отек, нагнетание слизи и бронхоспазм) нет иного способа быстро и эффективно облегчить дыхание посиневшему и задыхающемуся ребенку, кроме как доставить в его дыхательные пути сильное бронхорасширяющее средство. Наилучший способ сделать это - опять же использовать ингалятор, который позволяет мельчайшим частицам лекарства за секунды достичь пораженной области в бронхах. А один из наиболее эффективных и проверенных препаратов для экстренной помощи при приступе бронхиальной астмы у детей - это аэрозоль сальбутамол.

Уже в возрасте 6-7 лет ребенка можно обучить самостоятельно пользоваться карманным ингалятором в случае необходимости.

Назначить сальбутамол вправе только врач, но пользоваться им должен уметь всякий родитель, чей ребенок болен бронхиальной астмой.

Однако, правильно сделать вдох при нажатии на ингалятор (в момент пшика необходимо глубоко вдохнуть, чтобы лекарство достигло бронхов) способны не все дети - малыши примерно до 5-6 лет обычно сделать этого еще не могут. Но и эти крохи тоже страдают бронхиальной астмой!

Для таких деток разработаны особые ингаляторы - небулайзеры. Кроме того, при лечении малышей нередко используются так называемые спейсеры. Эти устройства являются своего рода переходным элементом между ингалятором (который вставляется в спейсер) и ребенком.

‌Если вы родитель малыша, у которого бронхиальная астма, то строго говоря - вы не имеете морального права выйти с ребенком из дома, не имея при себе «заряженного» ингалятора со спейсером или небулайзера.

Как правило, один пшик ингалятора обеспечивает одну дозу лекарства. При остром приступе бронхиальной астмы ребенку с признаками удушья вводят 2-4 дозы препарата каждые 10 минут - до тех пор, пока его состояние не улучшится и он не начнет свободно дышать. Если же препарат не помогает и очевидных улучшений не происходит - это повод для экстренной госпитализации.

И не бойтесь пользоваться ингаляторами в условиях приступа! Даже если пшикать бронхорасширяющий препарат (типа сальбутамола) по 4 дозы каждые 10 минут в течение часа (ребенку любого возраста) - передозировки не будет. Такой режим одобрен и рекомендован ВОЗ при неотложной помощи в случае приступа бронхиальной астмы.

Доктор Е. О. Комаровский: «Когда вы видите, как ваш ребенок задыхается и синеет в приступе бронхиальной астмы, вы должны не глаза к небу подкатывать, а уверенно и адекватно пользоваться ингаляторами и лекарствами! Если ваш малыш астматик - вы просто обязаны это уметь!»

Упомянутый выше прибор пикфлоуметр поможет определить, насколько эффективно помогает (или не помогает) лекарство при приступе бронхиальной астмы. Нужно измерить силу выдоха до введения препарата, а потом измерить ее спустя 10-15 минут после использования аэрозоля. Показатели должны увеличиться минимум на 10-15%.

Лечение бронхиальной астмы у детей: 3 шага к полноценной жизни

Итак, лечение бронхиальной астмы сводится к трем основным методам:

• 1 Поддерживающая лекарственная терапия (которая позволяет держать под контролем воспалительный процесс в дыхательных путях и вести нормальный образ жизни);
• 2 Избегание факторов, способных спровоцировать приступ бронхиальной астмы и удушья (почаще делайте влажную уборку в доме, удалите все «пылесборники» типа ковров, библиотек до потолка и оконных штор с рюшами и кистями);
• 3 Умение самостоятельно (а постепенно вы должны обучить и своего ребенка) пользоваться карманным ингалятором для экстренной помощи в случае приступа бронхиальной астмы.

Чего категорически нельзя делать в случае приступа бронхиальной астмы у ребенка

Увы, но не все приступы бронхиальной астмы заканчиваются благополучно - это заболевание имеет и свою статистику летальных исходов. И что самое досадное - нередко виновата в смерти маленьких астматиков не только болезнь, но и опрометчивые, неразумные действия взрослых, которые пытаются использовать для снятия приступа бронхиальной астмы не адекватные этой ситуации лекарства. Итак, ребенку с приступом бронхиальной астмы нельзя давать:

• Муколитики (отхаркивающие средства, используемые для лечения кашля). Муколитики стимулируют образование слизи в дыхательных путях, а ее при приступе астмы и так - избыточное количество;
• Седативные препараты . Любые успокаивающие средства уменьшают глубину дыхания, что недопустимо при приступе астмы;
• Антибиотики . Антибиотики имеют отношение к астме только в одном-единственном случае - когда возникает осложнение в виде воспаления легких, но в любом другом случае антибиотики при астме - самое бестолковое и никчемное «оружие».

Возможно, лет 20-25 назад астматики действительно были вынуждены «рабски» подстраивать свое существование под «прихоти» своей болезни: любой спорт (кроме разве что шахмат) был для них под запретом; перспектива завести котенка была для них примерно столь же удаленной, как и возможность слетать на Марс; заниматься домашней уборкой они могли разве что только в респираторе и т.п. И, конечно же, сильнее всех страдали дети с бронхиальной астмой - ни попрыгать, ни побегать, ни щенка потискать...

Но в наши дни картина в корне иная! Сегодняшний уровень медицины позволяет астматикам (в том числе и детям с бронхиальной астмой) наслаждаться жизнью практически наравне со всеми остальными людьми.

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Архив - Протоколы диагностики и лечения Министерства здравоохранения Республики Казахстан (2006, устар.)

Хроническая обструктивная легочная болезнь неуточненная (J44.9)

Общая информация

Краткое описание

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) - заболевание бронхопульмональной системы, характеризующееся снижением проходимости дыхательных путей, которое частично обратимо. Снижение проходимости дыхательных путей носит прогрессирующий характер и связано с воспалительным ответом легких на пылевые частицы или дым, табакокурение, загрязнение атмосферного воздуха.

ХОБЛ - болезненное состояние, характеризующееся не полностью обратимым ограничением воздушного потока. Это ограничение обычно прогрессирует и связано с патологической реакцией легких на вредоносные частицы и газы.

Код протокола: 04-044в "Хроническая обструктивная легочная болезнь у детей"

Профиль : педиатрический

Этап : стационар

Цель этапа:

Установление окончательного диагноза и выработка тактики лечения;

Ликвидация воспалительных проявлений в легких;

Ликвидация симптомов бронхообструкции, симптомов интоксикации и коррекция метаболических нарушений;

Улучшение качества жизни.

Период протекания

Длительность лечения: 21 день

Классификация

Классификация ХОБЛ по степени тяжести (GOLD)

Стадии	Характеристики
0. Стадия риска	- нормальные показатели спирометрии - хронические симптомы (кашель, выделение мокроты) - ОФВ 1 /ФЖЕЛ < 70%
I. Легкая ХОБЛ	- ОФВ 1 /ФЖЕЛ < 70% - ОФВ 1 > 80% от должного - при наличии или отсутствии хронических симптомов (кашель, выделение мокроты)
II. Среднетяжелая ХОБЛ	- ОФВ 1 /ФЖЕЛ < 70% - 30% < ОФВ 1 < 80% от должного - при наличии или отсутствии хронических симптомов (кашель, выделение мокроты, одышка)
III. Тяжелая ХОБЛ	- ОФВ 1 /ФЖЕЛ < 70% - ОФВ 1 < 30% от должного или ОФВ 1 < 50% от должного в сочетании с дыхательной недостаточностью или правожелудочковой недостаточностью

Факторы и группы риска

Факторы риска ХОБЛ

Вероятность значения факторов	Внешние факторы	Внутренние факторы
Установленная	Курение Профессиональные вредности (кадмий, кремний)	Дефицит альфа-1-антитрипсина
Высокая	Загрязнение окружающего воздуха (особенно SO 2 , NO 2 , O 3) Другие профессиональные вредности Бедность, низкое социально-экономическое положение Пассивное курение в детском возрасте	Недоношенность Высокий уровень IgE Бронхиальная гиперреактивность Семейный характер заболевания
Возможная	Аденовирусная инфекция Дефицит витамина С	Генетическая предрасположенность (группа крови А (II), отсутствие IgA)

Диагностика

Клиническая картина ХОБЛ характеризуется однотипными клиническими проявлениями - кашлем и одышкой, несмотря на неоднородность заболеваний, ее составляющих. Степень их выраженности зависит от стадии заболевания, скорости прогрессирования болезни и преимущественного уровня поражения бронхиального дерева. Скорость прогрессирования и выраженность симптомов ХОБЛ зависит от интенсивности воздействия этиологических факторов и их суммации.

Объективное обследование:
1. Эмфизематозная форма.
2. Бронхитическая форма.
3. Хронический кашель (приступообразный или ежедневный, часто продолжается целый день; изредка только ночью), хроническое выделение мокроты (любой случай хронического выделения мокроты может указывать на ХОБЛ), острые бронхиты (многократно повторяются), одышка (прогрессирующая, постоянная, усиливается при физической нагрузке, инфекциях дыхательных путей).

Перечень основных диагностических мероприятий:

1. Общий анализ крови.

2. Общий анализ мочи.

3. Форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ) - (FVC).

4. Объем форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ1) - (FEV1).

5. Исследование мокроты - цитологическое, культуральное.

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:

1. Подсчет отношения ОФВ1/ФЖЕЛ (FEV1/FVC).

2. Бронходилатационные тесты.

3. Пульсоксиметрия.

4. Исследование с физической нагрузкой.

5. Иммунологические методы.

6. Рентгенологические методы.

7. Компьютерная томография.

8. Бронхологическое исследование.

Клинические и лабораторно-инструментальные признаки ХОБЛ в зависимости от степени тяжести

Клинические и лабораторные признаки	Легкая степень	Средняя степень	Тяжелая степень
Кашель	Непостоянный	Постоянный, наиболее выраженный по утрам	Постоянный
Одышка	Лишь при интенсивной физической нагрузке	При умеренной физической нагрузке	В покое
Цианоз	Отсутствие	При эмфизематозном типе - после физической нагрузки, при бронхитическом - постоянно	Постоянный
Выделение мокроты	Скудная	Скудная, преимущественно по утрам	Постоянное, не более 60 мл в сутки
Парадоксальный пульс	Отсутствует	Появляется после физической нагрузки	Постоянный
Аускультативные симптомы хрипов	Определяются не всегда	Рассеянные разнотембровые сухие хрипы, эпизоды дистанционных	Дистанционные хрипы. Разнотембровые сухие и разнокалиберные влажные хрипы
Эритроциты, гемоглобин	Норма	Норма	Более 5х10 12 /л Более 150 г/л
ЭКГ	Норма	После нагрузки признаки перегрузки правых отделов сердца	Постоянные признаки легочного сердца
ОФВ 1	80-70% от должного	69-50% от должного	Менее 50% от должного
Газы крови	Норма	Гипоксемия при физической нагрузке (65 < PaO 2 < 80 мм р. ст.)	Гипоксемия, гиперкапния в покое (PaO 2 < 65 мм р. ст.)
рентгенография лешких	Не выявляется патологии	Усиление и деформация легочного рисунка, уплотнение стенок бронхов	Низкое стояние купола диафрагмы, ограничение ее подвижности, гипервоздушность легочной ткани, увеличение ретростернального пространства

Дифференциальный диагноз

Основные дифференциально-диагностические критерии ХОБЛ и бронхиальной астмы (БА)

Признаки	ХОБЛ	БА
Аллергия	Не характерна	Характерна
Кашель	Постоянный, разной интенсивности	Приступообразный
Одышка	Постоянная, без резких колебаний выраженности	Приступы экспираторной одышки
Суточные изменения ОФВ 1	Менее 10% от должного	Более 15% от должного
Бронхиальная обструкция	Обратимость не характерна, прогрессивное ухудшение функции легких	Обратимость характерна, прогрессивного ухудшения функции легких нет
Эозинофилия крови и мокроты	Не характерна	Характерна

Медицинский туризм

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Лечение за границей

Как удобнее связаться с вами?

Медицинский туризм

Получить консультацию по медтуризму

Лечение за границей

Как удобнее связаться с вами?

Отправить заявку на медтуризм

Лечение

1. Бронхолитическая терапия.
2. Муколитическая терапия.
3. Антибактериальная терапия.
4. Массаж грудной клетки.
5. Противовоспалительная терапия: М-холинолитики селективные, пролонгированные симпатомиметики, по показаниям - кортикостериоды, кромоны (ингаляционные).
6. Иммуннокоррекция (по показаниям). Антибиотики.
7. Реабилитационная терапия

Бронходилатирующая терапия
Применение бронхорасширяющих препаратов - базисная терапия, обязательная при лечении больных ХОБЛ. Предпочтение отдается применению ингаляционных форм бронхолитиков. Из существующих бронхорасширяющих средств в лечении ХОБЛ используются холинолитики, b2-агонисты и метилксантины. Последовательность применения и сочетание этих средств зависят от тяжести заболевания, индивидуальных особенностей его прогрессирования. Препаратами первого ряда общепризнаны М-холинолитики. Их ингаляционное назначение обязательно при всех степенях тяжести заболевания.
Антихолинергические препараты - М-холинолитики
Ведущим патогенетическим механизмом бронхообструкции при ХОБЛ является холинергическая бронхоконстрикция, которая может быть ингибирована антихолинергическими (АХЭ) препаратами.

Алгоритм постоянной бронхорасширяющей терапии ХОБЛ

В настоящее время применяются ингаляционные антихолинергические препараты - четвертичные производные аммония. Наиболее известен из них ипратропиума бромид 20 мкг, который используется преимущественно в дозированных аэрозолях. B2-агонисты (фенотерол 50 мг, сальбутамол 100 мкг, тербуталин 100 мкг) обладают быстрым действием на бронхиальную обструкцию (при сохранившемся обратимом ее компоненте).

Комбинированное лечение
В лечении ХОБЛ среднего и тяжелого течения использование b2-агонистов в сочетании с холинолитиками позволяет потенцировать бронхорасширяющее действие и существенно уменьшить суммарную дозу b2-агонистов, тем самым снизить риск побочного действия последних. Преимуществами комбинации являются также воздействие на два патогенетических механизма бронхообструкции и быстрое начало бронхолитического действия. Для этой цели весьма удобны фиксированные комбинации препаратов в одном ингаляторе: (ипратропиум бромид 20 мкг + фенотерол 50 мкг).

Метилксантины
При недостаточной эффективности холинолитиков и b2-агонистов следует присоединить препараты метилксантинового ряда (теофиллин капс. 100 мг). Применение пролонгированных форм теофиллина очень удобно, особенно при ночных проявлениях болезни. Замена одного препарата метилксантина на другой, также может повлиять на уровень препарата в крови, даже при сохранении прежних доз.

Последовательность и объем бронхорасширяющей терапии ХОБЛ

Мукорегуляторные средства
Амброксол 30 мг - стимулирует образование трахеобронхиального секрета пониженной вязкости за счет деполимеризации кислых мукополисахаридов бронхиальной слизи и выработки нейтральных мукополисахаридов бокаловидными клетками.
Ацетилцистеин 100 мг, в гранулах по 200 мг.
Карбоцистеин сироп 200 мл нормализует количественное соотношение кислых и нейтральных сиаломуцинов бронхиального секрета.

Глюкокортикостероидная терапия
Показанием для кортикостероидной (КС) терапии при ХОБЛ является неэффективность максимальных доз средств базисной терапии - бронхорасширяющих средств. Эффективность кортикостероидов в качестве средств, уменьшающих выраженность бронхиальной обструкции у больных ХОБЛ, неодинакова. Лишь у 10-30% пациентов при их применении улучшается бронхиальная проходимость.
Для того, чтобы решить вопрос о целесообразности систематического применения кортикостероидов, следует провести пробную пероральную терапию: 20-30 мг/сутки из расчета 0,4-0,6 мг/кг (по преднизолону) в течение 3 недель. Нарастание ответа на бронхолитики в бронходилатационном тесте на 10% от должных величин ОФВ 1 или увеличение ОФВ 1 , по крайней мере, на 200 мл за это время свидетельствуют о положительном влиянии кортикостероидов на бронхиальную проходимость и могут быть основанием для длительного их применения.
Если при тест-терапии КС улучшается бронхиальная проходимость, что позволяет эффективно доставлять ингаляционные формы препаратов в нижние отделы дыхательных путей, больным назначают ингаляционные формы КС - 100 мкг/доза.
Системное применение КС влечет за собой большой спектр побочных эффектов, среди которых особое место принадлежит общей стероидной миопатии (в т.ч. и дыхательной мускулатуры). При ингаляционном их применении перечень осложнений сужается до грибковой и бактериальной суперинфекции дыхательных путей, но и лечебный эффект наступает медленнее. В настоящее время не существует общепринятой точки зрения на тактику применения системных и ингаляционных КС при ХОБЛ.

Коррекция дыхательной недостаточности
Коррекция дыхательной недостаточности достигается путем использования оксигенотерапии, тренировки дыхательной мускулатуры. Следует подчеркнуть, что интенсивность, объем и характер медикаментозного лечения зависят от тяжести состояния и соотношения обратимого и необратимого компонентов бронхиальной обструкции. При истощении обратимого компонента характер проводимой терапии меняется. На первое место выходят методы, направленные на коррекцию дыхательной недостаточности. При этом объем и интенсивность базисной терапии сохраняются.
Показанием к систематической оксигенотерапии является снижение РаО 2 в крови до 60 мм pт. ст., снижение SaO 2 < 85% при стандартной пробе с 6-минутной ходьбой и < 88% в покое. Предпочтение отдается длительной (18 часов в сутки) малопоточной (2-5 л в мин.) кислородотерапии, как в стационарных условиях, так и на дому.
При тяжелой дыхательной недостаточности применяются гелиево-кислородные смеси. Для домашней оксигенотерапии используются концентраторы кислорода, а также приборы для проведения неинвазивной вентиляции легких с отрицательным и положительным давлением на вдохе и выдохе. Тренировка дыхательной мускулатуры достигается с помощью индивидуально подобранной дыхательной гимнастики. Возможно применение чрескожной электростимуляции диафрагмы.
При выраженном полицитемическом синдроме (Нв > 155 г/л) рекомендуется проведение эритроцитафереза с удалением 500-600 мл деплазмированной эритроцитной массы. В случае, если проведение эритроцитафереза технически невыполнимо, можно проводить кровопускание в объеме 800 мл с адекватным замещением изотоническим раствором хлорида натрия.

Противоинфекционная терапия
В период стабильного течения ХОБЛ антибактериальная терапия не проводится. В холодное время года у больных ХОБЛ нередко возникают обострения инфекционного происхождения. Наиболее часто их причиной являются Streptococcus pneumonia, Haemophilus influenzae, Moraxella catarralis и вирусы. Антибиотики назначают при наличии клинических признаков интоксикации, увеличении количества мокроты и появлении в ней гнойных элементов. Обычно лечение назначается эмпирически и длится 7-14 дней. Подбор антибиотика по чувствительности флоры in vitro проводится лишь при неэффективности эмпирической антибиотикотерапии. Не следует назначать антибиотики в ингаляциях. Антибиотики не рекомендуется использовать для профилактики заболеваний.

Перечень основных медикаментов:
1. *Фенотерол 5 мг табл.; 0,5 мг/10 мл раствор для инъекций
2. **Сальбутамол 100 мкг/доза аэрозоль; 2 мг, 4 мг табл.; 20 мл раствор для небулайзера
3. *Ипратропия бромид 100 мл аэрозоль
4. **Теофиллин100 мг, 200 мг, 300 мг табл.; 350 мг таблетка ретард
5. **Амброксол 30 мг табл.; 15 мг/2 мл амп.; 15 мг/5 мл, 30 мг/5 мл сироп
6. *Ацетилцистеин 2% 2 мл амп.; 100 мг, 200 мг табл.
7. *Преднизолон 30 мг/мл амп.; 5 мг табл.

Перечень дополнительных медикаментов:
1. Тербуталин 1000 мг табл.
2. *Амоксициллин 500 мг, 1000 мг табл.; 250 мг; 500 мг капс.; 250 мг/5 мл пероральная суспензия
3. *Амоксициллин + клавулановая кислота 625 мг табл.; 600 мг во флаконе, раствор для инъекций.

1. Протоколы диагностики и лечения заболеваний МЗ РК, 2006
   1. PRODIGY Guidance - Chronic obstructive pulmonary diseaseLast revised in July 2005 www.prodigy.nhs.uk/guidance.asp?gt=COPD
   2. ICSI Institute For Clinical, Systems Improvement, Health Care Guideline, Chronic Obstructive Pulmonary Disease, Fourth Edition December 2004, www.icsi.org
   3. Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD) Australian and New Zealand Management Guidelines and the COPD Handbook Version 1, November 2002
   4. GOLD (Global Initiative for chronic Obstructive Lung Disease), National Institute For Health, National Heart, Lung And Blood Institute, март 2004
   5. З.Р. Айсанов, А.Н. Кокосов, С.И. Овчаренко Н.Г. Хмелькова, А.Н. Цой А.Г. Чучалин, Е.И. Шмелев Хронические обструктивные болезни легких. Федеральная программа РМЖ, Том 9 № 1, 2001

Внимание!

• Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
• Информация, размещенная на сайте MedElement, не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
• Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
• Сайт MedElement является исключительно информационно-справочным ресурсом. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
• Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) считается заболеванием лиц старше 40 лет. Основной причиной заболевания является длительное курение или вдыхание других частиц и газов . В определении ХОБЛ отмечено характерное для него необратимое ограничение воздушного потока, которое имеет прогрессирующий характер и связано с аномальной воспалительной реакцией легких на вредные частицы и газы . Подчеркивается, что хроническое ограничение воздушного потока является следствием повреждения мелких дыхательных путей (обструктивный бронхиолит) и деструкции паренхимы легкого (эмфизема). Именно хроническое воспаление мелких дыхательных путей приводит к этим изменениям . Недавние научные исследования указывают на то, что ХОБЛ поддается терапии и может быть предотвратима .

Среди причин ХОБЛ основное внимание уделяют факторам внешней среды, таким как курение, длительное воздействие профессиональных факторов (пыль, химические раздражители, пары) и атмосферное/домашнее загрязнение воздуха .

Известно, что не во всех случаях факторы риска вызывают ХОБЛ. Механизмы возникновения этого заболевания еще в значительной степени не изучены, и возможно, что одной из причин, способствующих возникновению ХОБЛ, являются хронические воспалительные заболевания легких, возникающие в детском возрасте, продолжающиеся у подростков и переходящие к взрослым. В первую очередь это те заболевания, которые охватывают оба легких и протекают с преимущественным поражением мелких дыхательных путей и паренхимы легкого. Имеются данные о том, что антенатальное повреждение легких может являться фактором риска для формирования ХОБЛ у взрослых .

Частота хронических заболеваний легких (ХЗЛ) у детей в России не известна. Существуют данные об общей респираторной заболеваемости и распространенности отдельных нозологических форм (бронхиальная астма, муковисцидоз), а также данные отдельных пульмонологических центров, которые значительно отличаются в связи с неоднозначным подходом к диагностике некоторых заболеваний. Официальные статистические данные не учитывают всех нозологических форм ХЗЛ. Частота хронических заболеваний легких без бронхиальной астмы оценивается в 0,6-1,2 на 1000 детского населения .

Однако эпидемиологические исследования распространенности только бронхиальной астмы, проведенные у детей в соответствии с международными критериями, указывают на частоту 4-10% .

В последние годы отмечается рост респираторной заболеваемости, а также увеличение числа больных с хроническими заболеваниями легких и врожденными пороками развития, являющимися основой некоторых хронических заболеваний легких .

В таблице представлены основные нозологические формы хронических заболеваний легких у детей, которые отвечают критериям, упомянутым выше.

Бронхиальная астма

Бронхиальная астма и ХОБЛ, несмотря на сходство симптомов, — это разные заболевания. Хотя не исключается их сочетание . Для астмы характерно хроническое эозинофильное воспаление дыхательных путей, регулируемое CD4+ Т-лимфоцитами, в то время как при ХОБЛ воспаление имеет нейтрофильный характер и характеризуется повышенным содержанием макрофагов и CD8+ Т-лимфоцитов. К тому же ограничение потока воздуха при астме может быть полностью обратимым. Астма считается фактором риска развития ХОБЛ . У курящих, больных астмой, снижение функции легких развивается быстрее, чем у курящих, но не болеющих астмой . Несмотря на более благоприятное течение бронхиальной астмы у детей, у большинства больных симптомы болезни сохраняются в подростковом периоде . В настоящее время удельный вес подростков среди детей с астмой составляет 36-40% . Причем у 20% подростков формируется более тяжелое течение заболевания, а у 33% отмечается стабильное течение болезни. 10% подростков имеют стойкие нарушения функции внешнего дыхания (ФВД) при отсутствии клинических симптомов астмы .

Поскольку астма является наиболее частым хроническим заболеванием легких в детском возрасте и ее частота нарастает , эти больные должны учитываться как группа риска в связи с возможным развитием ХОБЛ.

Пороки развития трахеи, бронхов, легких и легочных сосудов

Эта группа заболеваний включает в себя пороки развития, связанные с недоразвитием бронхолегочных структур: агенезия, аплазия, гипоплазия легких; пороки развития стенки трахеи и бронхов, как распространенные, так и ограниченные, кисты легких, секвестрации легких, пороки развития легочных вен, артерий и лимфатических сосудов. Многие пороки развития являются причиной рецидивирования бронхолегочного воспаления и составляют основу для вторичного формирования хронического воспалительного процесса.

Как возможная основа формирования ХОБЛ наибольший интерес представляют распространенные пороки развития бронхов (бронхомаляция, трахеобронхомаляция, синдром Вильямса-Кемпбелла). В зависимости от распространенности и степени поражения бронхов клиническая симптоматика может варьировать от рецидивирующего обструктивного бронхита до выраженного хронического бронхолегочного процесса с гипоксемией, дыхательной недостаточностью, гнойным эндобронхитом, формированием легочного сердца. Последние симптомы более характерны для синдрома Вильямса-Кемпбелла . Для клинической симптоматики характерны: влажный кашель, одышка, деформация грудной клетки, наличие распространенных влажных разнокалиберных и сухих хрипов. Обструктивный синдром является следствием недоразвития хрящевого каркаса и повышенной подвижности стенки бронхов, а также бактериального воспалительного процесса, быстро формирующегося в бронхиальном дереве . При исследовании ФВД выявляются комбинированные нарушения вентиляции с преобладание обструкции . Эндобронхит визуально имеет катаральный или гнойный характер, с выраженным нейтрофильным цитозом .

Возрастная динамика зависит от распространенности процесса и эффективности лечебных и профилактических мероприятий. У большинства больных состояние улучшается и стабилизируется, старше 18 лет они наблюдаются с диагнозом «бронхоэктатическая болезнь» или «хронический бронхит» . У части больных формируется легочное сердце и имеет место ранняя инвалидизация .

Облитерирующий бронхиолит

Облитерирующий бронхиолит — заболевание мелких бронхов, морфологической основой которого является концентрическое сужение или полная облитерация просвета бронхиол и артериол при отсутствии изменений в альвеолярных ходах и альвеолах, приводящая к развитию эмфиземы.

Заболевание является следствием бронхиолита, острого инфекционного заболевания, поражающего преимущественно детей в возрасте 6-24 мес. У детей первых двух лет причиной болезни чаще всего бывает респираторно-синцитиальная и аденовирусная (3, 7, 21 тип) инфекция. У детей более старшего возраста — легионеллезная и микоплазменная . Возможно развитие заболевания после трансплантации легких . Синдром одностороннего сверхпрозрачного легкого (синдром Маклеода) является вариантом этого заболевания. Клинически облитерирующий бронхиолит проявляется рецидивирующим, малопродуктивным кашлем, одышкой, бронхоообструктивным синдромом, локальными физикальными данными в виде ослабленного дыхания и мелкопузырчатых хрипов.

Диагноз ставится на основании характерных клинических данных и наличия рентгенологических признаков повышенной прозрачности части легкого. При сцинтиграфии выявляется резкое снижение кровотока в зоне поражения, а при бронхографии — локальная облитерация бронхов ниже 5-6 генерации при отсутствии признаков пневмосклероза. При бронхоскопии чаще выявляется катаральный эндобронхит. Для большинства больных (75%) характерны стойкие вентиляционные нарушения обструктивного типа и умеренная гипоксемия .

Возрастная динамика болезни зависит от объема поражения. Характерно отсутствие прогрессирования облитерации бронхиол и вентиляционных нарушений, но при двустороннем процессе возможно развитие легочного сердца и ранняя инвалидизация больных . Заболевание, при объеме поражения не более одной доли легкого, имеет благоприятный прогноз, но признаки хронического обструктивного бронхита сохраняются.

Хронический бронхит

Для заболевания характерно диффузное поражение бронхиального дерева, хроническое течение с периодами обострения и ремиссии [не менее двух-трех обострений в течение подряд двух лет], продуктивный кашель и постоянные влажные разнокалиберные хрипы в легких. У детей заболевание, аналогичное хроническому бронхиту взрослых, встречается редко. Чаще всего хронический бронхит является симптомом других хронических болезней легких и диагностируется при исключении бронхиальной астмы, локальных пневмосклерозов, муковисцидоза, синдрома цилиарной дискинезии, иммунодефицитных состояний и других хронических заболеваний легких. У подростков хронический бронхит может иметь место вследствие причин, вызывающих хронические бронхиты у взрослых (курение, профессиональные вредности, загрязнение окружающей среды) .

Критерии диагностики: влажный кашель, диффузные влажные хрипы в легких при наличии 2-3 обострений заболеваний в год на протяжении двух лет.

Возрастная динамика: зависит от основного заболевания.

Бронхолегочная дисплазия

Бронхолегочная дисплазия (БЛД) — хроническое заболевание легких детей первых двух лет жизни, возникающее в перинатальном периоде преимущественно у глубоко недоношенных детей, получающих респираторную терапию в неонатальном периоде, протекающее с преимущественным поражением бронхиол и паренхимы легких, развитием эмфиземы, фиброза и/или нарушением репликации альвеол, проявляющееся кислородозависимостью в возрасте 28 суток жизни и старше, дыхательной недостаточностью, бронхообструктивным синдромом, рентгенографическими изменениями и характеризующееся регрессом клинических проявлений по мере роста ребенка.

Причиной БЛД чаще являются жесткие режимы искусственной вентиляции легких (ИВЛ) с высокими концентрациями кислорода и/или высокого давления на вдохе. Развивается обычно при лечении тяжелого синдрома дыхательных расстройств . Есть данные о наследственной предрасположенности к БЛД .

В основе заболевания лежит нарушение архитектоники легочной ткани и, часто, бронхиальная гиперреактивность . Патоморфологические процессы развиваются в первые дни жизни в виде интерстициального отека с гиалиновыми мембранами, ателектазов, чередующихся с участками эмфиземы. В последующие 15-20 дней развивается метаплазия и гиперплазия эпителия и мышечного слоя мелких бронхов, что приводит к прогрессирующей атрофии альвеолярной паренхимы. На втором месяце процесс завершается массивным фиброзом с деструкцией альвеол, формированием буллезных участков в легком, редукцией кровотока, часто и правожелудочковой недостаточностью. Нарушение газообмена в легком может приводить к необходимости длительной ИВЛ .

Клинически проявляется гипоксемией, дыхательной недостаточностью, симптомами бронхиальной обструкции; рентгенологически выявляются обычно грубые изменения в виде фиброза, кист, изменений прозрачности легочной ткани, деформаций бронхов .

Возрастная динамика. У большинства детей, даже с тяжелыми формами бронхолегочной дисплазии, имеется тенденция к улучшению со временем. К пятилетнему возрасту функциональное состояние дыхательной системы становится сопоставимым с развитием дыхательной системы у их сверстников. . В раннем возрасте отмечаются признаки обструкции мелких бронхов . У многих детей течение заболевания осложняется гиперреактивностью дыхательных путей, что приводит к необходимости их госпитализации при острых вирусных заболеваниях и относит детей к группе риска по развитию астмы . Долгосрочный прогноз затруднен, поскольку больные, у которых данная патология впервые была выделена в самостоятельную нозологическую форму, к настоящему времени достигли только периода полового созревания.

Интерстициальные заболевания легких

Из этой группы заболеваний интерес представляет хронический вариант течения гиперчувствительного пневмонита (экзогенный аллергический альвеолит).

Экзогенный аллергический альвеолит представляет собой заболевание иммунопатологического характера, вызванное вдыханием органической пыли, содержащей различные антигены, и проявляющееся диффузным поражением альвеолярной и интерстициальной ткани легкого с последующим развитием пневмофиброза . Течение заболевания характеризуется кашлем, диффузными крепитирующими и мелкопузырчатыми хрипами, одышкой, рестриктивными и обструктивными нарушениями вентиляции. Обязательно указание на контакт с источником причинно-значимого аллергена. Рентгенологически характеризуется диффузными инфильтративными и интерстициальными изменениями .

Возрастная динамика. Заболевание чаще выявляется у детей школьного возраста и характеризуется медленно прогрессирующим течением. Применение современных методов терапии позволяет добиться длительной ремиссии .

Прочие варианты альвеолитов могут либо излечиваться в детском возрасте (острый экзогенный аллергический альвеолит), либо имеют быстро прогрессирующее течение с неблагоприятным прогнозом (идиопатический фиброзирующий альвеолит) .

Дефицит альфа-1-антитрипсина

Альфа-1-антитрипсин (А-1-АТ) является белком, продуцируемым клетками печени. Его основная функция — блокирующее действие по отношению к ферменту эластазе, продуцируемой лейкоцитами для уничтожения микроорганизмов и мельчайших ингалированных частиц. А-1-АТ инактивирует избыток эластазы, и при его отсутствии эластаза оказывает повреждающее действие на альвеолярные структуры легких, вызывая развитие эмфиземы . Идентифицировано 24 варианта молекулы А-1-АТ, которые кодируются серией ко-доминантных аллелей, обозначаемой как система Pi. Большинство (90%) людей гомозиготны по гену М (фенотип PiM.), 2-3% — PiMZ, 3-5% — PiMS (т. е. гетерозиготны по гену М) и обеспечивают нормальное содержание А-1-АТ в сыворотке крови (20-53 mmol/L или 150-350 mg/dL). Наиболее часто дефицит А-1-АТ связан с аллелью Z или гомозиготами PiZ (ZZ). Содержание А-1-АТ у этих больных составляет 10-15% от нормы. Концентрация А-1-АТ выше 11 mmol/L считается защитной. Эмфизема развивается, если уровень А-1-АТ ниже 9 mmol/L Другие генотипы связаны с аллелями PiSZ, PiZ/Null и PiNull . Сообщается о роли дефицита А-1-АТ в патогенезе ХОБЛ . Для заболевания характерно формирование панлобулярной эмфиземы. Дефицит A-1-AT обычно начинает проявляться в возрасте 35-40 лет умеренной одышкой, повышением прозрачности легочных полей (особенно нижних участков) и необратимыми обструктивными изменениями. Со временем эмфизема усиливается, развиваются признаки хронического бронхита; курение и повторные легочные инфекции ускоряют процесс . У подростков описаны случаи прогрессирующей эмфиземы, но у маленьких детей болезнь не выявляет специфических черт: острые респираторные заболевания у них могут протекать с обструктивным синдромом или по типу рецидивирующего бронхита. Вопрос о дефиците A-1-AT возникает у детей с выраженной диффузной эмфиземой на рентгенограмме, стойкой обструкцией и нарушением легочного кровотока. Обеднение кровотока в участках легких может быть первым проявлением заболевания, описаны и повторные пневмонии с быстрым формированием буллезной эмфиземы.

Синдром цилиарной дискинезии

В основе заболевания лежит наследственный дефект цилиарного эпителия — отсутствие динеиновых ручек и дислокация внутренних структур в ресничках цилиарного эпителия . Следствием этого является застой секрета в дыхательных путях, инфицирование и формирование хронического воспалительного процесса. Дисфункция цилиарного эпителия может сочетаться с неподвижностью сперматозоидов у мужчин и нарушением функций эпителия фаллопиевых труб у женщин. Синдром Картагенера (обратное расположение внутренних органов, хронический синусит и бронхоэктазы) является частным случаем синдрома цилиарной дискинезии. Клинические проявления возникают обычно в раннем возрасте. После повторных заболеваний верхних дыхательных путей, бронхитов и пневмоний выявляются признаки хронического бронхолегочного процесса. Типично также упорное, трудно поддающееся лечению поражение носоглотки (хронический синусит, ринит, аденоидит). У части больных формируется деформация грудной клетки и изменения концевых фаланг пальцев по типу «барабанных палочек». Основным типом легочных изменений является ограниченный пневмосклероз с деформацией бронхов, чаще двусторонний. Характерен распространенный гнойный эндобронхит, имеющий упорное течение. У больных с синдромом Картагенера описаны и другие пороки (сердца, почек), а также гипофункция эндокринных желез .

Цилиарная дискинезия в отсутствие обратного расположения органов также проявляется повторными бронхитами и пневмониями, развитием хронического бронхита, но у многих больных грубой патологии легких не развивается, что, очевидно, связано с меньшей степенью дисфункции ресничек. Диагноз подтверждается электронной микроскопией биоптата слизистой оболочки носа или бронхов, а также исследованием подвижности ресничек в фазово-контрастном микроскопе.

У больных с синдромом дисфункции цилиарного эпителия с возрастом отмечается положительная динамика течения болезни, хотя признаки хронического бронхита и хронического синусита сохраняются. У больных с синдромом Картагенера, при недостаточно эффективной терапии, возможно развитие распространенных пневмосклеротических изменений в легких и формирование легочного сердца.

Следует отметить, что ряд наследственных заболеваний, таких как муковисцидоз, иммунодефицитные состояния, протекают с хроническим поражением легких. Однако эти заболевания, как правило, манифестируют в раннем детском возрасте, протекают с гнойным эндобронхитом и дыхательной недостаточностью. Прогноз этих заболеваний серьезен.

Среди основных причин ХОБЛ упоминаются факторы внешней среды. Эти же причины способствуют формированию хронических болезней легких у детей и подростков. Во-первых, это курение табака. По данным МЗиСР РФ в 7-8 классах систематически курят 8-12 процентов школьников. К 11 классу школы уже курит около половины мальчиков и четверть девочек . В Москве (данные 2000 г.) 36,9% подростков начинают курить в возрасте до 13 лет. Пробовали курить 79,9% юношей и 73,7% девушек и систематически курят 52% учащихся 11 классов. Более 60% некурящих как минимум час в неделю вынуждены вдыхать окружающий табачный дым . Пассивное курение в 2-3 раза повышает респираторную заболеваемость детей раннего возраста и, в частности, рецидивирующими бронхитами. При этом имеется прямая зависимость заболеваемости от числа выкуриваемых родителями сигарет .

Загрязнение воздуха промышленными выбросами неблагоприятно сказывается на функции органов дыхания. Основными загрязняющими факторами являются пылевые частицы и газы (SO2, окислы азота, фенолы и другие органические вещества), раздражающие слизистые оболочки .

Кратковременные пики выбросов при неблагоприятных метеоусловиях ведут к увеличению числа бронхитов и ларингитов, обструктивных эпизодов у детей с астмой, наблюдаемому в течение нескольких последующих дней.

При длительном воздействии происходит снижение функциональных показателей дыхания, повышение реактивности бронхов. В зонах промышленного загрязнения атмосферного воздуха высок процент часто болеющих детей и частота рецидивирующих бронхитов, в т. ч. обструктивных, что особенно выражено у дошкольников. Распространенность этих видов патологии в школьном возрасте снижается, но у большого процента школьников скоростные показатели ФВД остаются сниженными на 10-20%. Это снижение тем более выражено, чем больше срок проживания ребенка в загазованной зоне. У детей практически не бывает специфических пылевых заболеваний (силикоз, асбестоз и т. д.) .

В микрорайонах, примыкающих к предприятиям, выбросы которых содержат органическую пыль (споры плесневых грибов, пух и перья, муку, древесную и соломенную пыль), растет число аллергических заболеваний (астма, альвеолит). Усиление аллергизации отмечается и в зонах вблизи бензоколонок. Сильно загрязняет воздух открытый огонь, прежде всего кухонные газовые плиты, особенно при недостаточной вентиляции; концентрация окислов азота в кухне с газовой плитой может достигать высокого уровня; респираторная заболеваемость детей, живущих в квартирах с газовыми плитами, выше, чем в квартирах с электрическими . Jedrychowski W. et al. пытались определить, как влияет качество воздуха в помещении в постнатальном периоде на функцию легких у школьников. Исследовав 1096 детей, авторы выяснили, что снижение показателей функции внешнего дыхания может быть связано с загрязнением воздуха в жилых помещениях при использовании печного отопления и длительным пребыванием детей в экологически неблагоприятных условиях.

Известно, что низкий социоэкономический статус приводит к повышенной респираторной заболеваемости . Но в нашей стране такие систематические исследования пока не проводятся.

Заключение

Таким образом, ни одно из хронических заболеваний легких, возникающих в детском возрасте, не является аналогом ХОБЛ у взрослых в том понимании, которое соответствует этой нозологической форме в настоящее время. Но целый ряд болезней и факторов внешней среды может способствовать возникновению этого заболевания. Роль этих состояний в патогенезе ХОБЛ заслуживает дальнейшего изучения.

Какие возможности профилактики ХОБЛ уже в детском возрасте?

В первую очередь, это профилактика курения у детей и подростков. Необходим ряд мероприятий, которые помогли бы снизить количество курящих подростков, обеспечили профилактику пассивного курения детей и курения беременных женщин.

Профилактика респираторных инфекций, таких как респираторный синцитиальный вирус, аденовирусная, приведет к снижению частоты хронических бронхиолитов, которые могут являться одной из причин формирования ХОБЛ. Использование методов иммунизации детского населения поможет снизить заболеваемость этими инфекциями.

Совершенствование системы выхаживания недоношенных детей, использование щадящих методов ИВЛ снизит частоту бронхолегочной дисплазии.

Лучший способ предотвращения ХОБЛ лежит в оптимизации антенатального состояния плода путем предотвращения курение матери и его влияния как на плацентарную функцию, так и на эмбриональный рост дыхательных путей; а также ограничение послеродовых воздействий, которые могут вызывать бронхообструкцию, таких как вирусные инфекции, неблагоприятная экология внешней среды и жилища.

Перспективным является исследование генетической предрасположенности к формированию бронхообструктивного синдрома.

Литература

1. Global initiative for chronic obstructive lung disease. National institutes of health. National heart, lung and blood institute. Publication number 2701. April 2001.
2. Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease. Executive summary updated 2007.
3. Bush A. COPD: a pediatric disease. COPD: Journal of chronic obstructive pulmonary disease, 2008, 5: 53-67.
4. Национальная программа «Бронхиальная астма у детей. Стратегия лечения и профилактика». Второе издание. М., 2006.
5. Балаболкин И. И. Бронхиальная астма у детей. М.: Медицина, 2003. 319 с.
6. Геппе Н. А., Ревякина В. А. Аллергия у детей. Основы лечения и профилактики. Образовательная программа. М., 2003.
7. Национальный доклад о положении в области народонаселения Российской Федерации в 1994-1998 гг., МЗ РФ.
8. Доклад министра здравоохранения Российской Федерации на итоговой коллегии Минздрава России 20 марта 2001 года.
9. Moonnumakal S. P., Fan L. L . Bronchiolitis obliterans in children // Curr Opin Pediatr. 2008, Jun; 20 : 272-278.
10. Expert Panel Report 3: Guidelines for the Diagnosis and Management of Asthma Full Report 2007. http://www.nhlbi.nih.gov/guidelines/asthma/asthgdln.pdf .
11. Юхтина Н. В., Тирси О. Р., Тюменцева Е. С. Особенности течения бронхиальной астмы у подростков // Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2003, 2, 19-23.
12. Волков И. К. Пороки развития. В кн.: Практическая пульмонология детского возраста. Под ред. В. К. Таточенко. М., 2001, с. 167-183.
13. Волков И. К. Распространенные пороки развития бронхов у детей // Медицинский вестник. 2006, № 8, с. 9-10.
14. Волков И. К. Пороки развития легких. Респираторная медицина: руководство / Под ред. А. Г. Чучалина. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007, с. 144-155.
15. Волков И. К., Рачинский С. В., Романова Л. К., Куликова Г. В., Орлова О. И. Клинико-цитологические параллели при хронических неспецифических заболеваниях легких у детей // Пульмонология. 1994, № 1, с. 59-65.
16. Kimpen J. L. L., Hammer J. Bronchiolitis in infants and children/respiratory diseases in infants and children // The European respiratory monograph, № 37, 2006, 170-190.
17. Openshaw P. J. M., Tregoning J. S. Immune responses and disease enchancement during respiratory syncytial virus infection // Clin Microbiol Rev. 2005, 18, 541-555.
18. Yalcin E. et al. Postinfectious bronchiolitis obliterans in children: clinical and radiological profile and prognostic factors // Respiration. 2003, 70, 371-375.
19. Cazzato S., Poletti V., Bernardi F., Loroni L., Bertelli L., Colonna S., Zapulla F., Timincini G., Cicognani A. Airway inflammation and lung function decline in childhood post-infectious bronchiolitis obliterans // Pediatr Pulmonol. 2008 Apr; 43 (4): 381-390.
20. Спичак Т. В., Лукина О. Ф., Марков Б. А., Иванов А. П. Критерии диагностики облитерирующего бронхиолита в детском возрасте // Детский доктор, 1999, № 4, с. 24-27.
21. Спичак Т. В., Иванов А. П., Марков Б. А. Легочная гипертензия и морфофункциональное состояние сердца у детей с облитерирующим брохохиолитом // Детский доктор, 2001, № 1, с. 15-18.
22. Lobo A. L., Guardiano M., Nunes T., Azevedo I., Vaz L. G. Pos-infectious bronchiolitis obliterans in children // Rev Port Pneumol. 2007, Jul-Aug; 13 (4): 495-509.
23. Классификация клинических форм бронхолегочных заболеваний у детей (Материалы Всероссийского совещания педиатров-пульмонологов, Москва 21-22 декабря 1995 г.) // Рос. вестник перинатологии и педиатрии, 1996, № 2, т. 41, с. 52-55.
24. Nievas F. F., Chernick V. Bronchopulmonary dysplasia (chronic lung disease of infancy): an update for the pediatrician // Clin Pediatr (Phila), 2002, Mar; 41 (2): 77-85.
25. Дементьева Г. М., Кузьмина Т. Б., Балева Л. С., Фролова М. И., Ардашникова С. Н., Черноног И. Н. Повторные и хронические бронхолегочные заболевания в раннем возрасте у детей, находившихся на искусственной вентиляции легких в неонатальном периоде//Российский вестник перинатологии и педиатрии, 1997, № 1.
26. Gerdes J. S. et al. Bronchopulmonary dysplasia or chronic lung disease. In FD Burg et al., eds., Gellis and Kagan’s Current Pediatric Therapy, 16 th ed., 1999, pp. 262-266. Philadelphia: W. B. Saunders.
27. Schmidt B., Roberts R., Millar D., Kirpalani H. Evidence-based neonatal drug therapy for prevention of bronchopulmonary dysplasia in very-low-birth-weight infants // Neonatology. 2008; 93 (4): 284-287.
28. Kairamkonda V. R., Richardson J., Subhedar N., Bridge P. D., Shaw N. J. Lung function measurement in prematurely born preschool children with and without chronic lung disease // J Perinatol. 2008, Mar; 28 (3): 199-204.
29. Jeng S. F., Hsu C. H., Tsao P. N., Chou H. C., Lee W. T., Kao H. A., Hung H. Y., Chang J. H., Chiu N. C., Hsieh W. S. Bronchopulmonary dysplasia predicts adverse developmental and clinical outcomes in very-low-birthweight infants // Dev Med Child Neurol. 2008 Jan; 50 (1): 51-57.
30. Diffuse parenchimal lung disease / ed. Costabel U., du Bous R. M., Egan J. J., Karger, 2007, 348 p.
31. Волков И. К. Альвеолиты. В кн.: Практическая пульмонология детского возраста. Под ред. В. К. Таточенко. М., 2001, с. 209-215.
32. O`Sullivan B. P. Interstitial lung diseases // Pediatric pulmonology, Mosby, 2005, 181-194.
33. Ronchetti R., Midulla F., Sandstrom T. et al. Bronchoalveolar lavage in children with chronic diffuse parenchymal lung disease // Pediatr Pulmonol. 1999, Jun; 27 : 395-402.
34. Dutau G. Broncho-alveolitis in infants // Diagnosis and treatment Rev Prat. 1999, Apr 1; 49 (7): 777-782.
35. Delacourt C. Extrinsic allergic alveolitis // Arch Pediatr, 1999; 6, Suppl 1: 83 S-86 S.
36. Resch B., Eber E., Zach M. Chronic interstitial lung diseases in childhood: bronchopulmonary dysplasia and exogenous allergic alveolitis // Klin Padiatr. 1998, Sep-Oct; 210 (5): 331-339.
37. ATS/ERS: Standards for the Diagnosis and Management of Individuals with Alpha-1 Antitrypsin Deficiency // Am. J. Respir and Critical care med. 2003, 168, 820-900.
38. Рачинский С. В., Волков И. К., Середа Е. В. и др. Синдром Зиверта-Картагенера у детей // Проблемы туберкулеза, 1993, № 6, с. 19-22.
39. Brown D. E., Pittman J. E., Leigh M. W., Fordham L., Davis S. D. Early lung disease in young children with primary ciliary dyskinesia // Pediatr Pulmonol. 2008, May; 43 (5): 514-516.
40. Bush A., Chodhari R., Collins N., Copeland F., Hall P., Harcourt J., Hariri M., Hogg C., Lucas J., Mitchison H. M. et al. Primary ciliary dyskinesia: current state of the art // Arch dis child. 2007, 92: 1136-1140.
41. Программа по преодолению курения табака в Российской Федерации. Приказ МЗ РФ от 8 октября 1998 г. № 295.
42. Население и общество, 2001, № 21-22.
43. US Department of Health and Human Services. Tobacco use among US racial / ethnic minority groups-African Americans, American Indians and Alaska Natives, Asian Americans and Pacific Islanders, and Hispanics: a report of the Surgeon General. Atlanta, Georgia: US Department of Health and Human Services, Centers for Disease Control and Prevention, National Center for Chronic Disease Prevention and Health Promotion, Office on Smoking and Health, 1998.
44. Профилактика табакокурения среди детей и подростков. Руководство для врачей под ред. Н. А. Геппе. Гэотар-Медиа, 2008, 143 с.
45. Fergusson D. M., Horwood L. J., Shannon F. T., Taylor B. Parental smoking and lower respiratory illness in the first three years of life // J Epidemiol Community Health, 1981; 35: 180-184.
46. Jedrychowski W. et al. Effect of indoor air quality in the postnatal period on lung function in pre-adolescent children; a retrospective cohort study in Poland // Public health, 2005, 119; 535-541.

И. К. Волков, доктор медицинских наук, профессор

Первый МГМУ им. И. М. Сеченова, Москва