Урогенитальный трихомониаз: новое и «хорошо не забытое старое»

Прошло уже более 130 лет с тех пор, как Donne (в 1863 году!) впервые идентифицировал Trichomonas vaginalis как возбудителя вагинитов у некоторых женщин, страдавших патологическими выделениями из влагалища. И «через годы, через расстояния», даже в наше цивилизованное и просвещенное время урогенитальный трихомониаз (УГТ) по-прежнему является одним из наиболее распространенных заболеваний мочеполового тракта многочисленных представителей как сильного, так и прекрасного пола. Передается «сия напасть» почти исключительно половым путем и лишь в редких случаях возможно заражение через контаминированные (т. е. бывшие в соприкосновении с выделениями больного) поверхности.

Частота инфицирования УГТ клинически здоровых женщин в развитых странах составляет 2-10%, в развивающихся — 15-40%. По данным ВОЗ, трихомониазом ежегодно заболевает около 200 миллионов человек. В частности, в США ежегодно регистрируют примерно 3 млн новых случаев заболевания женщин (это около 2,4%). В России в 1996 году на 100 тысяч населения зарегистрировано 339 (0,34%) случаев заболевания УГТ. По данным В. Г. Панкратова и соавт. (1996) указанная инфекция является причиной возникновения воспалительных заболеваний органов мочеполовой системы у 23-40% мужчин и у 12-52% женщин; как моноинфекция диагностируется у 10,5% больных, в качестве различных комбинаций ассоциированных микроорганизмов — у 89,5%.

Болезнь не имеет сезонного характера и поражает население, ведущее активную половую жизнь. По данным М. М. Васильева (1990, 1998), в московской популяции больных УГТ и смешанной гонорейно-трихомонадной инфекцией в возрастной группе от 14 до 59 лет подавляющее число больных (около 80%) были не замужем/не женаты или разведены. Как правило, возраст этих больных колебался в пределах 18-39 лет у женщин, и 15-39 лет у мужчин.

Половой путь передачи инфекции подтверждается, по мнению В. М. Копылова и соавт., (2001), следующими фактами. Во-первых, высокая скорость инфицирования половых путей у мужчин-партнеров больных УГТ женщин; во-вторых, быстрая реинфекция у партнера в случае отсутствия или неэффективного лечения одного из них. По данным статистики, до 40% женщин, обращающихся в различные венерологические учреждения, являются носителями УГТ. Это заболевание диагностируется, в частности, у 70% проституток, но крайне редко обнаруживается у женщин в периоде постменопаузы и у девственниц.

Передача УГТ не половым путем встречается в следующих случаях: использование высококонтаминированных элементов душа — биде, сиденья унитаза, а также общих с больным полотенца или нательного белья. Возможность инфицирования женщин при купании в естественных водоемах, бассейне и бане при соблюдении правил личной гигиены в настоящее время полностью отвергается.

Инфекционным агентом УГТ человека является исключительно Trichomonas vaginalis — одноклеточное простейшее класса жгутиковых, обитающее только в урогенитальном тракте.

Клинические проявления УГТ отличаются большим разнообразием: от острых форм с ярко выраженными проявлениями до бессимптомного или малосимптомного течения.

УГТ может протекать в виде моноинфекции, смешанной или, чаще всего, сочетанной инфекции. Смешанная инфекция подразумевает заболевание, вызванное одновременно двумя или более возбудителями. Сочетанная инфекция, по мнению В. В. Серова (1995), — «это последовательное развитие двух или более инфекционных болезней, причем их максимальные проявления могут наблюдаться как в одном, так и в разных органах».

Клиническое течение УГТ и его симптомы определяются совокупностью разнообразных факторов, включающих влияние инфекционного агента на макроорганизм, с одной стороны, и активность иммунного ответа этого организма, с другой стороны. Дефект защитно-биологических барьеров может носить физиологический и патологический характер. К физиологическим причинам относят: детский и препубертатный возраст, пре-, мено- и постменопауза, беременность, послеродовой и послеабортный периоды, период овуляции и менструации. Патологическими причинами следует считать: патологическую гипоэстрогению, эндокринные и гематологические заболевания, гиповитаминозы, иммунодефицит, хронические воспалительные процессы генитальной и экстрагенитальной локализации, злокачественные новообразования, смешанные и сочетанные инфекции урогенитального тракта.

При любой форме УГТ в воспалительный процесс могут вовлекаться абсолютно все органы мочеполовой системы, а также нижние отделы желудочно-кишечного тракта (проктиты). Имеются отдельные сообщения даже о трихомонадных фарингитах и тонзиллитах (!).

Определенный интерес представляет современная классификация трихомониаза (рекомендации РМАПО в рамках МКБ-Х). По степени выраженности: острый, хронический, трихомонадоносительство (латентная форма), по локализации воспалительного процесса: 1) УГТ нижних отделов мочеполовой системы(вульвит, кольпит, экто- и эндоцервицит, уретрит, бартолинит, баланопостит; 2) УГТ органов малого таза и других отделов мочеполовой системы (эндомиометрит, сальпингит, сальпингоофорит, эпидидимит, цистит, простатит, везикулит); 3) трихомониаз других локализаций (фарингит, тонзиллит, проктит и др.).

УГТ у различных категорий больных протекает с различной клинической симптоматикой — от бессимптомного носительства (весьма сложного для диагностики) до ярко выраженных симптомов воспаления. Имеются отличительные особенности течения УГТ у мужчин и женщин, причем у последних они выражены неодинаково в зависимости от возраста, а также определенных периодов жизни.

УГТ у мужчин. При заражении УГТ первично инфицируется эпителий дистальной части уретры. Трихомонады распространяются по слизистой оболочке передней, а затем и задней части уретры. Далее возбудитель проникает в ткань простаты, семенные пузырьки, придатки яичек и мочевой пузырь. Заболевание может протекать с выраженной клинической симптоматикой или бессимптомно. В последнем случае трихомонада длительно персистирует в мочеполовой системе мужчины, нередко вызывая осложнения со стороны репродуктивной функции. По данным ряда авторов, трихомонадный уретрит у мужчин в 30% протекает в острой форме, в 60-70% — в хронической или бессимптомно. У 30-50% больных встречаются осложнения в виде баланопоститов, эпидидимитов, везикулитов, простатитов.

УГТ у женщин часто протекает с поражением нескольких локальных очагов мочеполовой системы, иногда на всем ее протяжении — от вульвы до яичников и далее до брюшины, но обычно воспаление ограничивается внутренним зевом шейки матки. При осмотре обнаруживаются явления вульвита, кольпита, экзо- и эндоцервицита. Лабораторное исследование обычно позволяет установить этиологический фактор этого воспалительного процесса. Трихомонады наиболее часто выявляются в цервикальном канале (81%), реже в уретре (62%), влагалище (18%), крайне редко в ампуле прямой кишки (5%).

В клинической картине и течении УГТ у женщин отмечаются некоторые особенности. Так, например, в детском возрасте течение заболевание, как правило, острое с выраженными клиническими признаками воспаления (вульвовагинит). Особенно высокие показатели заболеваемости регистрируются в пубертатном возрасте.

В менопаузальном периоде УГТ характеризуется отсутствием выраженных клинических признаков заболевания. Нередко обнаружение влагалищных трихомонад является «находкой исследователя».

В период беременности многие воспалительные процессы протекают, как правило, остро, а хронические имеют тенденцию к обострению. УГТ у беременных женщин нередко является многоочаговым заболеванием — инфицируется уретра, нередко мочевой пузырь, вульва, влагалище и прямая кишка. Возможность трихомонадной инвазии внутренних гениталий зависит от срока беременности, в который произошло инфицирование. Если заражение произошло д о формирования своеобразного барьера — хорио-амниотических оболочек, закрывающих внутренний маточный зев (до 16 недель беременности), вероятность восходящего пути распространения инфекции достаточно велика, нередко развивается трихомонадный эндомиометрит. В таком случае часто отмечается самопроизвольный аборт. Если заражение УГТ произошло позже, восходящая инфекция развивается редко и своевременно назначенная рациональная терапия обычно приводит к клинико-этиологическому излечению, нормальному течению беременности, родов и послеродового периода.

В послеабортном и послеродовом периоде течение УГТ отличается высоким риском инфицирования органов малого таза и быстрым развитием осложнений. Этому способствуют два момента: физиологические входные ворота для инфекционного процесса (в послеродовом периоде это отторжение децидуальной оболочки, в послеабортном — травма мягких тканей) и отмечающийся в этих случаях дисбаланс нейрогормональной регуляции организма, приводящий к временному снижению общей и местной сопротивляемости. Заражение УГТ в эти периоды часто приводит к инфицированию сразу нескольких отделов мочеполовой системы, имеющему предпосылки для развития восходящего процесса с поражением органов малого таза. Нередко диагностируются эндомиометриты, сальпингиты, циститы, возможен даже пельвиоперитонит.

Диагностика УГТ основывается на классических симптомах: желто-зеленые пенистые выделения, зуд, дизурия, диспареуния и «клубничный» вид влагалища и шейки матки, представляющий собой точечные геморрагии. Но в связи с тем, что клинические симптомы довольно часто не являются патогномоничными, необходимо применение лабораторных методов диагностики.

Лабораторная диагностика УГТ основывается на обнаружении в исследуемом материале T. vaginalis. В настоящее время применяют четыре метода: микроскопический, культуральный, иммунологический и гено-диагностический.

Микроскопический метод включает две методики: 1) определение в нативном (свежем) препарате трихомонад, представляющих собой овальные или грушевидные тела, чуть больше лейкоцита, имеющих жгутики и совершающих характерные толчкообразные поступательные движения. Это исследование следует производить в течение первых минут после получения мазка; 2) окрашивание препарата метиленовым синим (вариант — раствором бриллиантовой зелени) или по Граму. Ведется поиск известной формы трихомонады с правильно очерченным асимметричным ядром на фоне нежно-ячеистой структуры цитоплазмы. Для выявления жгутиков и ундулирующей мембраны препарат следует окрашивать по Романовскому-Гимзе. Чувствительность метода микроскопии, по данным литературы, варьирует от 38 до 82%. Несмотря на то, что этот метод среди диагностических тестов является экономически наиболее целесообразным и простым, он все же имеет довольно низкую чувствительность и специфичность.

Культуральный метод выращивания трихомонад в бульонной культуре является «золотым стандартом» для диагностики, однако требует для проведения от 5 до 7 дней, что не всегда приемлемо. В последнее время достаточно большое распространение получили различные иммунологические методы диагностики УГТ (определение антитрихомонадных антител), а также сравнительно новая весьма перспективная гено-диагностическая технология — ПЦР (полимеразная цепная реакция).

Среди пациентов и даже некоторых врачей бытует весьма ошибочное мнение о якобы «безобидности» УГТ. Проведенные многочисленные исследования подтвердили приоритетную роль трихомониаза в формировании патогенных микробиоценозов при смешанной урогенитальной инфекции.

Лечение УГТ до 1959 года было практически неэффективным. Применявшиеся лекарственные препараты (в основном для местного лечения) давали лишь незначительное улучшение, не вызывая полного уничтожения (эрадикации) трихомонад в мочеполовых путях. Кстати, и большинство современных препаратов для локального применения, используемых для монотерапии, также паллиативны. «Революцию» в лечении УГТ произвел синтезированный в 1959 году препарат метронидазол (его полное наименование — альфа, бета-гидроксиэтил-2-метил-5-нитроимидазол), выпускаемый под торговым названием «трихопол», «флагил», «клион», «метрогил» и др.

Другие нитроимидазолы, разрешенные к применению в разных странах,— это тинидазол (содержащий этиловую группу), орнидазол (включающий хлорметиловую группу), секнидазол (содержащий диметиловую группу), флюнидазол, ниморазол, карнидазол и др. Метронидазол и его многочисленные «нитроимидазольные родственники» сами по себе не являются цитотоксичными для T. vaginalis, но их метаболические продукты оказывают летальное действие на возбудителя заболевания. Препарат поступает в клетку путем диффузии и активируется в гидрогеносомах влагалищных трихомонад. Здесь нитрогруппа имидазолов отщепляется посредством пируват-ферродоксин-оксиредуктазы, в результате чего цитотоксические нитро-радикальные ионные интермедиаты расщепляют нити ДНК. Ответ возникает быстро: клеточное деление и подвижность клетки прекращается в течение 1 часа, а сама клетка погибает в течение примерно 8 часов. Еще бы: даже одни только названия устрашают, а уж действие!…

Существует достаточно большое количество различных схем лечения УГТ препаратами имидазола (таблица). Успех при их применении обычно достигается в 82-88% случаев и более (до 93,4%), при обязательном адекватном лечении сексуального партнера.

Препараты, применяемые для лечения урогенитального трихомониаза

Препарат (синонимы)	Фармакологическая группа	Состав	Схемы лечения	Побочные явления	Противопоказания
Метронидазол (трихопол, метронидазол, клион, метрогил, трикасайд)	Нитро-5-имидазолы	Метронидазол, таблетки и капсулы по 0,2-0,25-0,4-0,5 г	а) однократно в дозе 2 г после еды; б) по 1,0 х 2 раза в день (на курс 2 г); в) по 0,5 х 4 раза в день с интервалом 6 часов в течение 5 дней; г) 1-й день - по 0,75 х 4 раза в день; 2-й день - по 0,5 х 4 раза в день; д) по 0,25-0,5 х 2 раза в день в течение 10 дней; е) 1-й день - 1,5 г/сут. в 3 приема через 8 ч; 2-й день - 1,25 г/сут. в 3 приема через 8 ч; 3-й день - 1,0 г/сут.; 4-й день - 0,75 г/сут.; 5-й день - 0,5 г/сут. в 2 приема; ж) 1-й день - по 0,5 х 2 раза в день; 2-й день - по 0,25 х 3 раза в день; далее 4 дня подряд по 0,25 х 2 раза в день.	Тошнота, металлический вкус во рту, анорексия, эпигастральные боли, рвота, диарея, головная боль, головокружение.	Повышенная чувствительность к имидазолам, лактация, беременность (особенно 1-й триместр), тяжелые заболевания ЦНС и системы крови. Не сочетается с приемом алкоголя, непрямых антикоагулянтов.
Тинидазол (фазижин, тиниба, триконидазол)	-«-	Тинидазол, таблетки 0,15-0,3-0,5 г (150-300-500 мг)	а) 2 г/сут. однократно (4 таб.) во время еды; б) по 0,5 г (1 таб.) каждые 15 мин. в течение 1 ч (2 г/сут.) в) по 0,15 (150 мг) 2 раза в день в течение 7 дней.	-»-	-»-
Секнидазол	-«-	Секнидазол	Однократно 2 г перед едой	Легкая тошнота, неприятный металлический вкус во рту	-»-
Ципротин		В 1 таблетке ципрофлоксаци на 500 мг и тинидазола 600 мг	По 1 таблетке 1-2 раза в день после еды в течение 5-7-10 дней, запивая большим количеством воды	Нарушения функции ЖКТ, ЦНС, печени, почек, аллергические реакции, лихорадка, окрашивание мочи в темный цвет	Повышенная чувствительность к ципрофлоксацину, тинидазолу и препаратам хинолонового ряда; противопоказан беременным и кормящим женщинам, детям до 15 лет, при заболеваниях крови и ЦНС.
Н-флокс Т	Комбинированный антибактериальный препарат	В 1 таблетке норфлоксацина 400 мг и тинидазола 600 мг	По 1 таблетке 1-2 раза в день после еды в течение 5-7-10 дней.	-»- а также может вызвать фотодерматит при пребывании на солнце.	Повышенная чувствительность к фторхинолонам и тинидазолу, беременность, лактация, прогрессирующие заболевания крови и ЦНС, детям до 15 лет. Не сочетается с приемом алкоголя.
Тиберал (орнидазол)	Нитро-5-имидазолы	Орнидазол, таблетки по 0,5 г (500 мг)	По 1 таблетке 2 раза в сутки в течение 5 дней	Слабо выраженные сонливость, головные боли, тошнота. В отдельных случаях головокружение, тремор, нарушение координации, чувство усталости, извращение вкусовых ощущений. В отличие от других производных нитроимидазола, не является несовместимым с алкоголем	Необходима осторожность при назначении пациентам с эпилепсией, рассеянным склерозом и др. тяжелыми заболеваниями ЦНС. Назначать на ранних сроках беременности и при лактации допустимо только по абсолютным показаниям
Наксоджин (ниморазол)	-»-	Ниморазол, таблетки по 0,5 (500 мг)	а) по 500 мг (1 таб.) 2 раза в день в течение 6 дней; б) однократно 2 г (2000 мг)	Тошнота, изжога, кожные сыпи, головокружение, сонливость. Эти явления носят умеренный характер и, как правило, не требуют прекращения лечения.	Беременность, активные неврологические заболевания, выраженные нарушения со стороны ЦНС. Не совместим с алкогольными напитками.
Макмирор	Производное нитрофуранов с широким спектром антибактериального действия	Нифурател, таблетки по 0,2 (200 мг)	По 1 таблетке 3 раза в день после еды в течение 1 недели (двоим партнерам)		В доступной литературе не описаны.
Атрикан	Производное тиазола	Тенонитразол, капсулы по 0,25 (250 мг)	По 1 капсуле 2 раза в день в течение 4 дней (при хронических процессах применяются более длительные курсы)	Тошнота, тяжесть в области желудка, анорексия, возможно желтоватое окрашивание склер, непереносимость контактных линз.	Острая и хроническая печеночная недостаточность. Не совместим с алкоголем. Беременным не противопоказан.
Препараты для местной терапии
Гравагин	Производное нитро-5-имидазола	Вагинальные суппозитории с метронидазолом по 0,5 (500 мг)	Во влагалище по 1 свече на ночь в течение 10 дней.	Анорексия, сухость и неприятный вкус во рту, тошнота, диарея, кожный зуд, головная боль, крапивница.	1-й и 2-й триместр беременности, нарушение кроветворения, заболевания печени, органические заболевания ЦНС, повышенная чувствительность к производным нитроимидазола. Не совместим с алкогольными напитками.
Клотрима-зол (кандибене, канестен)	Производное имидазола	Клотримазол 1%-ный крем и вагинальные свечи по 100 мг	По 1 свече во влагалище 1-2 раза в сутки в течение 6-12 дней. Крем - для локального применения.	Ощущение легкого жжения во влагалище.	Не описаны
Бетадин (повидин-ЛХ)	Иодсодержащий антисептик с поливинил-пирролидоном	Поливидон-иод 1% и 10% раствор, 0,5% мазь, вагинальные свечи по 200 мг.	По 1 свече 1-2 раза в сутки во влагалище в течение 14 дней.	Легкое жжение во влагалище.	Индивидуальная непереносимость йода, герпетиформный дерматит Дюринга. Не рекомендуется применение в I триместре беременности и при лактации.
Хлорхинальдин	Производное хинолина	Хлорхинальдол свечи по 200 мг	На ночь во влагалище по 1 свече в течение 7-10 дней.	Легкое жжение и зуд.	Индивидуальная непереносимость.
Гиналгин	Комбинированный антимикробный препарат для местного применения	1 вагинальная таблетка содержит 100 мг хлорхинальдола и 250 мг метронидазола.	На ночь во влагалище по 1 вагинальной таблетке в течение 10 дней.	-»-	Индивидуальная непереносимость, беременность и лактация.
Клион-Д 100	-»-	1 вагинальная таблетка содержит 100 мг метронидазола и 100 мг миконазола нитрата.	На ночь по 1 вагинальной таблетке во влагалище в течение 10 дней. При необходимости - повторный курс. Рекомендуется одновременный пероральный прием производных имидазола и лечение полового партнера.	Жжение, зуд, раздражение слизистой оболочки, крапивница, тошнота, горечь во рту, понос, головная боль, головокружение.	Повышенная чувствительность к компонентам препарата, I триместр беременности, лактация.
Тержинан	-»-	1 вагинальная таблетка содержит тернидазола 200 мг, неомицина сульфата 100 мг, нистатина 100 000 ЕД, преднизолона 3 мг, масло гвоздики и герани.	По 1 вагинальной таблетке в течение 10 дней.	Не описаны.	Индивидуальная непереносимость отдельных компонентов. Возможно применение во время беременности и лактации.
Макмирор-комплекс	-»-	1 вагинальная свеча содержит 500 мг нифуратела и 200 000 ЕД нистатина. Мазь в тубах по 30 г	По 1 вагинальной свече во влагалище на ночь в течение 6-8 дней. Возможно вагинальное введение мази макмирор-комплекс по 2,5 мл 1-2 раза в сутки с помощью специально прилагаемого градуированного шприца.	Легкое жжение, очень редко - зуд, сухость, раздражение слизистых.	Непереносимость отдельных компонентов.

Нитроимидазолы проходят через плацентарный барьер и, хотя врожденные аномалии плода в настоящее время не связываются непосредственно с их применением, они все же не показаны для лечения беременных с УГТ в первом триместре. Большинство авторов считают, что риск появления врожденных дефектов у плода после применения препаратов этой группы незначителен. В первом триместре беременности лечение УГТ может осуществляться вагинальными суппозиториями с клотримазолом (и его аналогами) по 100 мг на ночь в течение 6-12 дней. При этом методе излечение достигается в 50% случаев. При отсутствии эффекта и сохраняющемся наличии клинической картины УГТ, что диктует необходимость дальнейшего лечения, его надо задержать, по крайней мере, до второго или третьего триместра беременности, а затем провести курс терапии по одной из общепринятых схем.

В период лактации лечение осуществляется в основном вагинальными суппозиториями, а пероральное назначение лекарственных препаратов желательно проводить только после полного прекращения кормления грудью.

Клинически сложные случаи УГТ, при которых стандартные схемы лечения неэффективны, могут быть излечены более высокими дозами метронидазола (часто двойными). Целесообразно дополнительное применение антитрихомонадных препаратов с другим механизмом действия (фуразолидон, мебендазол, бутоконазол, гиналгин и др.). Наряду со специфической химиопрофилактикой необходимо проводить и традиционное местное лечение (см. таблицу). При осложненном УГТ по соответствующим показаниям широко применяются адаптогены, иммуномодуляторы, бактериофаги, пробиотики (эубиотики), витамины, энтеросорбенты, фторхинолоны, индукторы интерферона, антимикотические препараты и др.

Применявшиеся ранее нитазол, трихомонацид, октилин, осарсол в силу низкой эффективности и выраженной токсичности представляют в настоящее время лишь исторический интерес.

В последние годы для лечения трихомониаза и бактериального вагиноза на всех стадиях, а также для профилактики рецидивов была предложена вакцина Солко Триховак (Швейцария), которая стимулирует продукцию антител к атипичным лактобактериям, а также связывается с трихомонадами и патогенными бактериями. Это можно объяснить наличием общих антигенов на поверхности патогенных микроорганизмов, живущих в одной и той же среде. В результате иммунного ответа происходит подавление роста атипичных лактобацилл, которые не продуцируют молочную кислоту. В результате перекрестной реакции одновременно подавляются трихомонады и неспецифическая бактериальная флора. В результате создаются благоприятные условия для роста палочек Додерлейна, происходит нормализация рН среды и возрастает резистентность к реинфекции. Титр антител поднимается в течение 2-3 недель, поэтому первые симптомы улучшения начинают ощущаться не ранее 14 дней с момента первой инъекции.

Три разовые дозы вакцины вводятся глубоко внутримышечно (одна доза содержит 0,5 мл лиофилизированной вакцины + 0,5 мл стерильного растворителя) с интервалом 2 недели. Ревакцинация производится одной дозой вакцины через 1 год, что обеспечивает защиту от инфекции еще на 2-3 года. Следующая ревакцинация осуществляется через 2 года при наличии показаний.

Солко Триховак не назначают при «классических» венерических заболеваниях (гонорея, сифилис), детям до 15 лет, а также в период беременности и лактации. Побочные эффекты возникают очень редко и обычно проявляются покраснением, припухлостью и болезненностью в месте инъекции, иногда кратковременным повышением температуры. Противопоказания к применению: острый период любого инфекционного заболевания, сопровождающийся повышением температуры, наличие заболеваний кроветворной системы, сердечные заболевания с явлениями декомпенсации, заболевания почек. По данным Г. Н. Дранник (2001), в настоящее время накопилось достаточно много данных, подтверждающих высокую эффективность вакцины в лечении трихомониаза и бактериального вагиноза. Под ее влиянием нормализуется нормальная микрофлора влагалища и достоверно уменьшается количество рецидивов.

Финальным аккордом в сражении с УГТ обычно становится установление критериев излеченности. Необходимо различать этиологическое и клиническое выздоровление. Этиологическим выздоровлением следует считать стойкое исчезновение T. vaginalis из мочеполовых путей пациента, подтвержденное при микроскопии, культуральным методом или ПЦР. Первые контрольные исследования у женщин проводятся через 7-8 дней после окончания лечения. В дальнейшем обследование проводится в течение трех менструальных циклов. Лабораторный контроль осуществляется непосредственно перед менструацией или чрез 1-2 дня после ее окончания. Материал для исследования следует брать из всех возможных очагов поражения. Больные считаются полностью (этиологически) излеченными, когда после окончания комплексного лечения при неоднократных повторных обследованиях не удается обнаружить трихомонады в течение 1-2 месяцев у мужчин и 2-3 месяцев у женщин.

Актуальность своевременной диагностики и рационального лечения многих заболеваний, передающихся половым путем или, как принято сейчас интеллигентно выражаться, «сексуально трансмиссивных», трудно переоценить. По данным Европейского отделения ВОЗ, в последнее время обозначилась четкая тенденция к широкой диссеминации этой патологии. Правильное и эффективное лечение такого, к сожалению, «хорошо не забытого» заболевания, как урогенитальный трихомониаз, по-прежнему настоятельно необходимо.

Литература

1. Васильев М. М. Особенности клиники мочеполового трихомониаза, совершенствование диагностики и лечения (клинико-экспериментальное исследование) // Дисс. д-ра мед. наук.- Москва, 1990.
2. Винюкова А. И. Наксоджин в лечении больных с урогенитальным трихомониазом: мода или заслуженная популярность? // Укр. Часопис.- 1999 — VII-VШ.- № 4 (12).- С. 46-48.
3. Дранник Г. Н. Вакцина Солко Триховак в лечении генитальных инфекций у женщин // Женское здоровье.- 2001.- № 3.
4. Клименко Б. В. Трихомониаз.- Л.: Медицина, 1987.- 160 с.
5. Ковальский А. М., Федотов В. П., Шаленная Н. С. Лечение урогенитального трихомониаза ниморазолом (наксоджин) // Аптека.- 1997.- № 21.- С. 7-10.
6. Мавров И. И. (ред.) Контактные инфекции, передающиеся половым путем.- Киев: Здоровье, 1989.- 384 с.
7. Майоров М. В. Местное лечение инфекционно-воспалительных заболеваний в практике амбулаторной гинекологии // Провизор.- 2001.- № 16.- С. 36-37.
8. Малевич К. И., Русакевич П. С. Лечение и реабилитация при гинекологических заболеваниях.- Минск: Вышэйшая школа, 1994.- 368 с.
9. Межевитинова Е. А. Трихомонадный вульвовагинит: клиника, диагностика и лечение // гинекология.- 1999.- Т. 1.- С. 17-22.
10. Хаммерсилаг М. Р. Заболевания, передаваемые половым путем, у детей // ИППП.- 1999.- Т. 3.- С. 4-11.
11. Шаповалова О. В. Лабораторная диагностика и контроль качества диагностических исследований при выявлении гонококковой, трихомонадной и уреаплазменной инфекции // Дерматологія та венерологія.- 2001.- 3 (13).- С. 19-26.
12. Donne M. A. Antimalcules observes dans les matieris et le produit des secretions des organes genitaux de l"homme et de la femme.- Comp.Rend. Acad.Sci., 1863, № 3, p. 385.
13. Madico G., Quinn T. C., Rompalo A. et al. Diagnosis of Trichomonas vaginalis infection by PCR using vaginal sw. samplas. J. Clin. Microbiol. 1998, v. 36, 11, p. 3205-3210.
14. Ryu J. S., Chung H. L., Min D. Y. et al. Diagnosis of trichomoniasis by polymerase chain reaction. Yonsei Med. J. 1999, v. 40, 1, p. 56-60.
15. Petrin D., Delgaty K., Bhatt R., Gar­ber G. Clinical and microbiological aspects of Trichomonas vaginalis. Clin. Microb. Reviews. 1998., v. 11., No 2., 300-317.

Это простейшие одноклеточные бесполые и всеядные микроорганизмы, которые перемещаются внутри мочеполовой системы при помощи жгутиков.

Микроорганизмам для жизни не нужен кислород, но вне человеческого организма они быстро гибнут, а в моче, сперме и воде могут сохраняться до 24 часов. При высыхании, под воздействием ультрафиолета и антисептических растворов, при температуре выше 40 градусов или при медленном замораживании микроорганизмы гибнут моментально.

Пути заражения

Основной путь заражения – разные виды незащищенных половых контактов. Трихомонадами можно заразиться при вагинальном, оральном, анальном сексе, поэтому это венерическое заболевание иногда диагностируют даже у девушек с ненарушенной девственной плевой.

Новорожденные могут заразиться от матери внутриутробно, или во время прохождения по родовым путям.

Возможные (но маловероятные) :

• в общественных туалетах, банях, саунах;
• бассейны, открытые водоемы;
• пользование чужими мочалками, полотенцами.

Инфицирование подобными способами происходит редко, но полностью исключить вероятность такого способа заражения трихомонадами нельзя.

Урогенитальный трихомониаз обнаруживают у 60% женщин, которые обращаются к гинекологу с жалобами на патологические влагалищные выделения, у мужчин с воспалением уретры. Чаще всего заболевание диагностируют у людей в возрасте 18–35 лет.

Признаки урогенитального трихомониаза

Клиническая картина

Доктор медицинских наук, профессор Гандельман Г. Ш.:

В рамках Федеральной программы, при подаче заявки до 12 октября . (включительно) каждый житель РФ и СНГ может получить одну упаковку Toximin БЕСПЛАТНО!

После проникновения в мочеполовую систему трихомонада начинает активно взаимодействовать с клетками эпителия, проникает в лимфу, железы, межклеточное пространство.

Клиническая картина урогенитального трихомониаза:

Мужчины	Женщины
Умеренные выделения с примесями гноя пенистого характера из мочеиспускательного канала, часто их можно обнаружить только при пальпации головки пениса. Зуд, отечность половых органов. Боль, жжение при мочеиспускании. Воспаление головки полового органа. Возникновение болевого синдрома во время полового акта. Повышение температурных показателей. Боль в паховой области, нижнем отделе живота.	Обильные пенистые влагалищные выделения темно-желтого, зеленого оттенка. Покраснение, отечность, зуд наружных половых органов. Учащенное мочеиспускание. Выраженный дискомфорт при опорожнении мочевого пузыря, во время секса. При осмотре гинеколог может увидеть многочисленные точечные кровоизлияния на шейки матки, слизистой влагалища. Увеличение, болезненность паховых лимфатических узлов.

Помимо острой фазы урогенитального трихомониаза, выделяют хроническую разновидность патологии. О ней говорят, когда заражение произошло более двух месяцев назад, ремиссия сменяется периодами обострения. Среди мужчин много носителей инфекции – субъективные и объективные клинические признаки болезни отсутствуют.

Инкубационный период инфекции может составлять от 24 часов до 30 суток, но в среднем проходит 5–15 дней между заражением и появлением первых признаков трихомониаза.

Диагностика

Клиническая картина урогенитального трихомониаза схожа с проявлениями ряда других венерических заболеваний, поэтому только на основе внешнего осмотра поставить диагноз невозможно, необходимо провести ряд лабораторных исследований.

Помимо специфических методов диагностики, проводят клинический анализ крови и мочи для оценки общего состояния организма, выявления степени тяжести воспалительного процесса. Дополнительно назначают анализы на гепатиты, ВИЧ, сифилис, TORH инфекции, УЗИ брюшной полости и малого таза, уретроскопию, кольпоскопию.

Микробиологический тест

Для анализа делают соскоб из влагалища, уретрального и мочеиспускательного канала, берут сперму для анализа. Полученный биоматериал изучают под микроскопом сразу после забора.

Метод позволяет обнаружить подвижные трихомонады, после окрашивания образцов можно увидеть все формы патогенных микроорганизмов, количество слизи, скопление лейкоцитов, другие проявления воспалительного процесса.

Анализ делают быстро, но его достоверность составляет не более 65%. Метод не подходит для выявления урогенитального трихомониаза в скрытой форме. Часто бывают ложноположительные и ложноотрицательные результаты.

За 3 дня до сдачи анализа необходимо воздержаться от половых контактов, не делать спринцевания, последнее мочеиспускание должно быть за 4 часа до забора материала. Мазок у женщин берут за 4 дня до начала месячных, или через 2 суток после их завершения.

За сутки перед взятием мазка необходимо выпить немного алкоголя, или сделать укол Пирогенала, которые повышает температуру – эти мероприятия направлены на обострение трихомониаза.

Культуральное исследование

Достоверность метода составляет почти 90%, он основан на выращивании болезнетворных простейших в специальной питательной среде, после чего проводят идентификацию под микроскопом.

В каких случаях назначают анализ:

• при подозрении на латентное течение урогенитального трихомониаза;
• наличие нетипичных проявлений патологии;
• отрицательные результаты микроскопического исследования при наличии признаков заболевания;
• для выявления атипичных видов возбудителей инфекции;
• для оценки эффективности медикаментозного лечения.

Недостаток – ответ можно получить только спустя 4–5 дней, а если первые результаты будут отрицательными – не раньше чем через неделю.

ПЦР-диагностика

Метод отличается высокой степенью достоверности, позволяет обнаружить ДНК возбудителя патологии даже при незначительной концентрации болезнетворных микроорганизмов, даже если они находятся в спящем состоянии. Для анализа берут образцы спермы или мочи.

Анализ назначают, если другие методы диагностики показали наличие нетипичных форм трихомонады, при сомнительных результатах культуральной диагностики, при смешанных или скрытых видах инфекционных патологий мочеполовой системы.

Результаты можно узнать уже через час, но стоимость такого анализа высокая, делают его не во всех лабораториях.

Для активного роста трихомонаде требуется определенная кислотность, концентрация эстрогенов, железо – все эти факторы удачно сочетаются во время месячных, что приводит к обострению трихомониаза во время критических дней.

ИФА

Дополнительный метод диагностики, позволяет обнаружить в сыворотке крови антитела к различным патогенным микроорганизмам, которые появляются при реакции иммунной системы на чужеродное тело. Анализ точный, но не позволяет выявить скрытые формы урогенитального трихомониаза.

При остром течении урогенитального трихомониаза наблюдается высокая концентрация иммуноглобулинов типа IgG, если болезнь находится в хронической форме или протекает бессимптомно, в крови повышается уровень антител IgM.

В норме антител типа G и M в крови быть не должно. Их одновременное присутствие в исследуемом материале свидетельствует о наличии большого количества возбудителей патологии, или об их недавнем присутствии.

Методы лечения

Основной препарат для лечения урогенитального трихомониаза – препараты Метронидазол (Трихопол ), Флагил , другие средства из группы нитроимидазолов.

Как принимать Метронидазол:

Форма патологии	Как принимать	Продолжительность терапии
Острый урогенитальный трихомониаз	По 0,5 г каждые 8 часов	5 дней
Хронический, рецидивирующий трихомониаз	Раз в сутки 2 г или по 0,5 г раз в 8 часов	7–10 дней
Смешанные формы венерических заболеваний	Внутривенно 500 мг трижды в сутки	5–7 дней
При беременности	Однократно 2 г	1 день

Для усиления терапевтического действия дополнительно назначают свечи, препараты для наружного применения – гель Метрогил , суппозитории Клион-Д . Дополнительно назначают витаминные комплексы, иммуномодуляторы, антисептические растворы для орошения влагалища, уретры.

Повторную диагностику урогенитального трихомониаза проводят мужчинам через 10 дней после завершения медикаментозной терапии, женщинам – через 8 суток, и еще на протяжении 3менструальных циклов.

При урогенитального трихомониаза лечение требуется обоим половым партнерам одновременно, даже если клинические проявления патологии отсутствуют. На время терапии запрещены любые сексуальные контакты, употребление спиртных напитков. От алкоголя следует воздержаться еще в течение 24 часов после приема последней дозы препарата.

Чем опасен урогенитальный трихомониаз

Так я мучалась почти 15 лет! Все изменилось, когда дочка дала прочитать мне одну . Сначала я ужаснулась, но потом последовала совету, который там написан и не представляете на сколько я за это благодарна. Эта статья буквально вернула мне смысл жизни. Последние 2 года появилась невероятная бодрость, куча энергии, весной и летом каждый день езжу на дачу, выращиваю помидоры и продаю их на рынке. Тетки удивляются, как я все успеваю, откуда столько сил и энергии, все никак не поверят, что мне 62 года.

Кто хочет прожить долгую и энергичную жизнь со здоровой кишечником и нормальным пищеварением при любом питании, уделите 5 минут и прочитайте .

У мужчин трихомонада поражает уретру, предстательную железу, придатки яичек, мочевой пузырь – на фоне заражения патогенными микроорганизмами развивается простатит, проблемы с эрекцией, нарушаются функции репродуктивной системы, могут возникнуть злокачественные новообразования в области половых органов.

Основные осложнения урогенитального трихомониаза:

• везикулит;
• эпидидимит;
• поражение прямой кишки;
• кольпит, уретрит, возникновение очагов воспаления в шейке матки и цервикальном канале;
• эндометрит;
• сальпингит;
• истощение, анемия, внутренние органы страдают от гипоксии.

При заражении трихомонадами снижается иммунитет, увеличивается риск проникновения в организм других патогенных бактерий, грибков, вирусов.

Поскольку урогенитальный трихомониаз относится к венерическим заболеваниям, то основные методы профилактики – избегание случайных половых связей, использование презервативов при любом виде секса, снизить риск заражения поможет спермицидное средство Ноноксинол .

Необходимо тщательно соблюдать гигиенические нормы, не пользоваться чужими мочалками и полотенцами, регулярно проходить осмотр у гинеколога, уролога.

Информация о трихомониазе от практикующего дерматовенеролога в видео:

Урогенитальный трихомониаз – опасное заболевание, которое преимущественно передается половым путем. Болезнетворные простейшие поражают все органы мочеполовой системы, что опасно развитием тяжелых сопутствующих патологий, бесплодия, нарушением эректильных функций у мужчин.

Урогенитальный трихомониаз занимает первое место в структуре инфекций, передающихся половым путем (ИППП), его удельный вес в 2001 году составил 41,1%. Пик заболеваемости УГТ был зарегистрирован в 1995 году — 343,9 случая на 100 тыс. населения, причем выраженной тенденции к снижению заболеваемости трихомонадной инфекцией в последующие годы не наблюдалось. В 2001 году распространенность УГТ составила 303,1 на 100 тыс. населения. Среди зарегистрированных больных соотношение мужчин и женщин составляет 1:4.

Существенную эпидемиологическую проблему представляет преобладание при УГТ вялотекущих форм воспалительного процесса, трихомонадоносительство, а также резистентность к метронидазолу и другим протистоцидным препаратам. Следует также отметить способность влагалищных трихомонад осуществлять незавершенный фагоцитоз различных патогенных и условно-патогенных микроорганизмов и таким образом резервировать в себе гонококки, хламидии, уреаплазмы, микоплазмы и другие инфекционные агенты, которые могут длительное время персистировать в простейших и проявлять резистентность к воздействию антибиотиков в периоды лечения.

Возбудителем заболевания является Trichomonas vaginalis . Tichomonas vaginalis относится к царству высших процистов — Protozoa , классу жгутиковых — Flagella , семейству Trichomonadidae , роду Trichomonas . В организме человека существует три вида трихомонад: Trichomonas tenax (elongata) , Trichomonas hominis (abdominalis), Trichomonas vaginalis . В ротовой полости чаще присутствует Trichomonas tenax . При диспепсических расстройствах, обычно у детей, выделяют комменсал толстого кишечника — Trichomonas hominis .

T. vaginalis — это одноклеточный простейший организм, имеющий пять жгутиков, четыре из них расположены в его передней части, а пятый — внутри ундулирующей мембраны.

Trichomonas vaginslis имеет овальную или округлую форму, длину 10 мкм и ширину 7 мкм. Внешний вид клетки меняется в зависимости от физико-химических условий и среды роста.

Неблагоприятные условия для роста T. vaginalis способствуют трансформации амебоидной формы в овальную, так называемую амастиготную форму, несколько напоминающую псевдоцисты.

У живых клеток при световой микроскопии определяются гранулы, которые продуцируют молекулярный водород и носят название гидрогеносом. Существуют два типа этих гранул: паракостальные и паракостилярные. Последние располагаются вдоль аксостиля тремя параллельными рядами, что является отличительной чертой T. vaginalis . Клеточный лизат имеет гидролазную активность и содержит лизосомоподобные структуры.

Несмотря на то что трихомонады по многим характеристикам напоминают другие эукариоты, они отличаются по энергетическому метаболизму и имеют много общего с примитивными анаэробными бактериями.

Гидрогеносомы окружены двойной мембраной и являются аналогами митохондрий более совершенных микроорганизмов, выполняя многие схожие метаболические функции.

T. vaginalis демонстрирует черты, являющиеся общими для всех анаэробов в отношении углеводного и энергетического метаболизма, что контролируется ферментами, работающими как в аэробных, так и в анаэробных условиях. Продукты метаболизма включают ацетат, лактат, малат, глицерол, СО2, а в анаэробных условиях — водород.

T. vaginalis способна избегать литического действия комплемента и клеточно-опосредованных реакций иммунного ответа хозяина, что является важнейшим аспектом патогенеза заболевания.

Таким образом показано, что трихомонадная инфекция не приводит к развитию выраженного иммунного ответа. Выявление у больных или переболевших трихомониазом лиц сывороточных и секреторных антител является лишь свидетельством существующей или перенесенной инфекции, но не способностью обеспечить стойкий иммунитет. Реинфекция T. vaginalis у человека не вызывает иммунной защиты.

Клинические проявления урогенитального трихомониаза отличаются большим разнообразием: от острых форм с ярко, выраженными симптомами воспаления до мало- и асимптомного течения заболевания. Патогномоничных клинических (субъективных и объективных) признаков трихомониаза нет, также не обнаружены специфические морфологические изменения в пораженных органах и тканях.

Определяющую роль в развитии клинической симптоматики играет формирование различных ассоциаций влагалищной трихомонады с патогенными и условно-патогенными микроорганизмами урогенитального тракта, а также ответной реакции макроорганизма. Если сила ответной реакции макроорганизма превышает «агрессивность» инфекционного агента, то клиника острого воспаления, как правило, не развивается, а напротив, слабый иммунный ответ способствует реализации патогенных и вирулентных свойств возбудителя. Как известно, в ассоциации патогенность каждого «участника» претерпевает определенные изменения и в большинстве случаев усиливается. Кроме того, роль того или иного сочлена-ассоцианта при хроническом течении заболевания определить практически невозможно, поэтому при смешанной или сочетанной инфекциях могут иметь место самые разнообразные варианты клинического течения заболевания.

Урогенитальный трихомониаз может протекать в виде моноинфекции, смешанной инфекции. Под смешанной инфекцией подразумевается заболевание, вызванное одновременно двумя или более возбудителями.

Согласно международной статистической классификации болезней десятого пересмотра (МКБ-Х), выделяются следующие формы трихомониаза.

• А 59.0. Урогенитальный трихомониаз.
• Бели (вагинальные), вызванные Trichomonas vaginalis.
• Простатит (№ 51), вызванный Trichomonas vaginalis.
• А 59.8. Трихомониаз других локализаций.
• А 59.9. Трихомониаз неуточненный.

Данная классификация является статистической, основанной на этиологическом факторе, что не позволяет отразить многообразие клинического течения УГТ, поэтому целесообразно пользоваться также клинической классификацией.

Классификация по степени выраженности воспалительного процесса:

• острый;
• хронический;
• трихомонадоносительство (латентная форма).

При заражении трихомониазом у мужчин первично инфицируется эпителий слизистой оболочки дистальной части уретры. Влагалищные трихомонады, активно двигаясь, распространяются по слизистой передней, а затем и задней части уретры. Из задней части уретры возбудитель проникает в ткань предстательной железы, семенные пузырьки, придатки яичек и мочевой пузырь. Заболевание может протекать с клинической симптоматикой различной степени выраженности или бессимптомно. В последнем случае влагалищная трихомонада длительное время персистирует в мочеполовой системе, вызывая ряд осложнений со стороны репродуктивной функции мужчины.

У 30-50% больных диагностируются осложнения в виде простатитов, везикулитов, эпидидимитов.

У женщин заболевание протекает с поражением нескольких топических очагов мочеполовой системы, в ряде случаев в воспалительный процесс вовлекается ампула прямой кишки. Мочевыделительная система может инфицироваться на всем протяжении — от уретры до паренхимы почек, хотя в большинстве случаев диагностируется уретрит, реже — цистит. Половая система женщин может также подвергаться заражению на всем протяжении — от вульвы до яичников и далее до брюшины, но преимущественно воспаление локализуется во внутреннем зеве шейки матки. При осмотре обнаруживаются явления вульвита, кольпита, экзо- и эндоцервицита. Воспаление слизистой влагалища развивается первично, может протекать по типу острой или хронической инфекции. Обострение хронического процесса клинически протекает по типу острого воспаления. Кольпит диагностируется приблизительно у 40% больных, изолированно — у 18%, в сочетании с эндоцервицитом — у 15%, с уретритом, эндоцервицитом — у 34%.

Диагностика урогенитального трихомониаза основывается на выявлении клинических признаков заболевания и обнаружении в исследуемом материале T. vaginalis .

Клинические признаки трихомонадной инфекции в «классическом варианте» течения болезни достаточно патогномоничны и включают желто-зеленые пенистые выделения, зуд, изурию, диспарению и «клубничный» вид шейки матки и вагины, представляющий собой точечные геморрагии. Тем не менее диагноз не может быть поставлен исключительно на основании клинической картины по нескольким причинам:

• указанные клинические симптомы могут быть также проявлением инфекций урогентального тракта;
• характерный для трихомониаза "клубничный" симптом встречается только у 2% пациенток;
• пенистые выделения, которые можно связать с активным ростом влагалищных трихомонад, наблюдаются примерно у 12% инфицированных женщин.

В связи с тем что клинические симптомы трихомонадной инфекции довольно часто не отражают реальной картины заболевания, необходимо применять лабораторные методы диагностики.

В настоящее время в России и за рубежом используются четыре лабораторных метода определения Trichomonas vaginalis : микроскопический, культуральный, иммунологический и генодиагностический.

Микроскопический метод включает две схемы исследования. Первая — это определение трихомонад в нативном препарате при фазовом контрастировании. Необходимо найти овальное или грушевидное тело, чуть больше лейкоцита, имеющее жгутики и совершающее характерные толчкообразные поступательные движения. Такое исследование следует проводить практически «не отходя от пациента», иначе в течение нескольких минут влагалищная трихомонада может прекратить свои движения. Вторая методика предполагает окрашивание препарата метиленовым синим (как вариант — раствором бриллиантовой зелени) или по Граму. Ведется поиск известной формы трихомонады с правильно очерченным асимметричным ядром на фоне нежно- ячеистой структуры цитоплазмы. Для выявления жгутиков и ундулирующей мембраны препарат следует изучать методом окраски по Романовскому-Гимзе, Лейшману.

Чувствительность метода микроскопии варьирует от 38 до 82%. Несмотря на то что этот метод определенно можно считать экономически наиболее целесообразным по сравнению с другими диагностическими тестами, он все-таки далеко не оптимален по степени надежности, поскольку имеет низкую чувствительность, опять же относительно других методов лабораторной диагностики. Это может быть обусловлено в первую очередь потерей влагалищными трихомонадами характерной для них подвижности после того, как простейшее уже извлечено из среды человеческого организма. Особенно большая доля субъективизма проявляется в интерпретации низкотиражных препаратов или препаратов, содержащих огромное количество клеток эпителия, лейкоцитов и различного деструктивного материала из очага поражения. В очаге поражения влагалищная трихомонада часто представлена округлыми (амастиготными) формами со сниженной метаболической активностью, лишенными блефаропласта, жгутиков и ундулирующей мембраны, что визуально может быть диагностировано исследователем как полиморфноядерные лейкоциты или эпителиоциты и, таким образом, явиться причиной диагностической ошибки. Кроме того, необходимо учитывать, что даже типичные морфологические признаки нередко теряются во время фиксации и окрашивания, что создает трудности для этиологической идентификации.

Метод выращивания трихомонад в бульонной культуре — «золотой стандарт» диагностики. Этот простой в интерпретации метод требует наличия менее чем 300-500 трихомонад в 1 мл инколюма для начала роста в культуре. Тем не менее определенные ограничения, присущие всем культуральным методам, существуют и в этом случае.

Прямой иммуноферментный и иммунофлуоресцентный анализ мазков вагинального соскоба (например, коммерческий метод фирмы California Integrated Diagnostics, Benicia, Calif., предполагающий использование пероксидазо- и флуорохроммеченых смесей моноклонарных антител к различным структурам T. vaginalis ) так же чувствителен и специфичен, как и культуральный метод. К тому же определение возбудителя трихомониаза данным методом достигается в течение одного часа, что позволяет специалисту проводить быстрый и достаточно точный диагностический поиск.

С начала 90-х годов в лабораторную клиническую практику стали широко внедряться генодиагностические технологии определения специфических областей ДНК-мишени генома вирусов, бактерий и клеток высших организмов. Сначала это была ДНК-гибридизационная технология. Например, в коммерческой тест-системе Affirm VP (Micro Prob Corp, Bothwell, Wash.) используются синтетические зонды для выявления как Gardnerella vaginalis , так и T. vaginalis из одного вагинального соскоба. Однако нестабильность зонда, выполнение специфических технических приемов, особенно использование радиоактивной метки, являются большими недостатками этого способа исследования, и ограничивают использование данного метода для лабораторной диагностики трихомонадной инфекции.

Новые генодиагностические технологии — полимеразная и лигазная цепные реакции (ПЦР и ЛЦР) — основаны на выявлении специфичных молекул ДНК у большинства возбудителей ИППП, и в чаcтности у влагалищных трихомонад. В лабораторной диагностике трихомонадной инфекции обычно используется одностадийная (Nested-PCR) методика определения ДНК T. vaginalis из отделяемого вагины.

Препаратом выбора для лечения урогенитального трихомониаза является метронидазол, синтезированный в 1959 году на основе антибиотика азомицин из Streptomyces . Полное химическое название этого антибиотика — α, β-гидроксиэтил-2-метил-5-нитроимидазол. Метронидазол и группа его производных (нитроимидазолы) поступают в продажу под торговыми наименованиями флагил, трихопол, тинидазол (фасижин), орнидазол (тиберал), секнидазол, флюнидазол, ниморазол, карнидазол. Особенностью нитроимидазолов является воздействие на анаэробную флору и отсутствие такового в отношении аэробной флоры и клеток — эукариотов. Цитотоксические свойства нитроимидазолы приобретают только в условиях анаэробных микроорганизмов, обладающих донорами электронов с достаточной восстановительной способностью. Метронидазол поступает в клетку диффузией и претерпевает специфическое превращение в активные нитрорадикалы в гидрогеносомах влагалищных трихомонад. Здесь нитрогруппа препарата отщепляется посредством пируват-ферродоксиноксиредуктазы, в результате чего цитотоксичные нитрорадикальные ионные интермедиаты сильно повреждают нити ДНК влагалищной трихомонады. Клеточное деление и подвижность трихомонады прекращаются в течение часа, а сам возбудитель, по существу активизировавший метронидазол, погибает в течение примерно 8 часов.

Нитроимидазолы производятся в различных лекарственных формах для внутривенного, перорального и местного применения. Препарат хорошо сорбируется на большинстве биомембран, всасывается при местном применении, достигая достаточно высоких, приближающихся к терапевтическим, концентраций в крови. Метронидазол проходит плацентарный барьер и, хотя врожденные аномалии плода в настоящее время не связываются непосредственно с его применением, назначать его женщинам в течение беременности и лактации не рекомендуется. Учитывая высокую биодоступность местнодействующих лекарственных форм метронидазола, также нежелательно его местное использование на любом сроке беременности и в период лактации.

В последние годы появляется все больше сообщений о неэффективности препаратов группы нитроимидазолов для лечения трихомонадной инфекции. Неэффективность терапии мочеполового трихомониаза может быть обусловлена следующими причинами.

• Устойчивость влагалищной трихомонады к метронидазолу. В 1989 году, согласно информации центра контроля за заболеваемостью (США), 5% всех штаммов T. vaginalis имели определенный уровень устойчивости к метронидазолу. Аналогичные данные получены и в России. Трихомонады с высоким уровнем резистентности к препаратам метронидазола с трудом поддаются эрадикации. В подобных обстоятельствах для эффективного лечения требуется очень высокий токсичный уровень концентрации препарата, часто назначаемого одновременно внутрь и интравагинально или внутривенно. Очевидно, что для эрадикации устойчивых штаммов трихомонад необходимы новые протистоцидные средства. Более того, актуальность их создания и производства диктуется тем обстоятельством, что все нитроимидазолы имеют аналогичные механизмы антимикробной активности, и, следовательно, выявляющаяся устойчивость влагалищных трихомонад к метронидазолу часто подразумевает наличие устойчивости возбудителя и к другим нитроимидазольным препаратам.
• Нарушение всасываемости в желудочно-кишечном тракте.
• Инактивация метронидазола вагинальной микрофлорой (грамположительные кокки, E.coli, Str.fecalis и др.).
• Низкая концентрация в очаге поражения.
• Локализация возбудителя в железистом аппарате мочеполовой системы.

При установленном диагнозе трихомонадной инфекции лечению подлежат все половые партнеры, даже при отсутствии у последних клинико-лабораторных признаков заболевания.

Выбор тактики лечения зависит от формы течения заболевания (острый, хронический процесс или трихомонадоносительство), локализации воспалительного процесса, наличия смешанной или сочетанной инфекции, возраста больного, а также сопутствующих заболеваний, оказывающих влияние на состояние общей и/или местной реактивности организма.

• Моноинфекция или трихомонадоносительство в нижних отделах мочеполовой системы.
• Этиотропная терапия - 5-нитроимидазолы.

Лечение может осуществляться пероральным приемом метронидазола по утвержденным схемам, в сочетании с интравагинальным введением метронидазола или только местнодействующими лекарственными формами метронидазола. На кафедре дерматовенерологии РМАПО был отработан метод местного лечения урогенитального трихомониаза у женщин. Местное лечение проводилось следующим образом: наружные половые органы обрабатывались 1,5%-ным раствором перекиси водорода, после массажа на полном мочевом пузыре и мочеиспускания выполнялись инстилляции 4-5 мл 0,5%-го раствора метрогила, per rectum вводилось 30 мл 0,05%-го раствора хлоргексидина биглюконата с помощью микроклизмы. Самостоятельно перед сном пациентки повторяли спринцевание влагалища, после чего смазывали слизистые оболочки наружных половых органов и наружного отверстия прямой кишки 1%-ным вагинальным гелем метрогил, per vagina препарат вводили с помощью вагинальной насадки в количестве 5 г. Местная терапия осуществлялась два раза в день в течение 10 дней.

• Смешанная или сочетанная инфекция нижних отделов мочеполовой системы.

• Острая форма

В большинстве случаев трихомониаз протекает как бактериально-прозойное заболевание и требует дополнительного назначения антибактериальных препаратов, согласно выделенным условно-патогенным микроорганизмам. В том случае когда ассоциантами влагалищной трихомонады являются участники микробиоценоза эпитопа мочеполовой системы, которые приобрели патогенные и вирулентные свойства в динамике заболевания, назначение антибактериальных препаратов одновременно с нитроимидазолами не всегда оправданно. Выбор тактики лечения в подобных ситуациях должен осуществляться индивидуально, с учетом клинико-анамнестических данных.

Этиотропная терапия — 5-нитроимидазолы.
- Антибактериальные препараты по индивидуальным показаниям.
- Ферменты, улучшающие пищеварение.
- Витаминотерапия
- 5-нитроимидазолы для местного применения в очагах воспаления.

• Хроническая форма.

А) Подготовительный этап:
- лекарственные средства, повышающие общий и/или местный иммунитет (по показаниям):
- витаминотерапия;
- антиоксиданты;
- местное лечение очагов поражения.

Б) Базисная терапия:
- 5-нитроимидазолы;
- антибактериальные препараты по показаниям;
- иммуномодулирующие препараты по показаниям;
- ферменты, улучшающие пищеварение;
- протеолитические ферменты;
- гормонозаместительные препараты (внутрь или местно) по показаниям;
- антиоксиданты.

В) Восстановительная терапия:
- гепатопротекторы
- антиоксиданты — местно;
- физиотерапевтические процедуры;
- витаминотерапия.

• Трихомонадоносительство

Лечение осуществляется по схеме терапии хронической инфекции, с учетом особенностей микрофлоры мочеполовой системы конкретного пациента и состояния иммунологической реактивности организма.

В начале 80-х годов прошлого столетия за рубежом была создана вакцина солко триховак гинатрен, представляющая собой лиофилизат инактивированных, морфологически измененных (аберрантных) L.acidophilus , изолированных из отделяемого вагины пациенток с УГТ, применяемая для иммунотерапии указанного заболевания.

Поскольку попытки создать вакцину против Trichomonas vaginalis на основе инактивированных влагалищных трихомонад не увенчались успехом, вакцину солко триховак начали изготавливать из 8 культур аберрантных L.acidophilus , что обусловлено их биологическими свойствами:

• лактобациллы представлены атипичными коккоидными формами, которые даже при оптимальных условиях культивирования не преобразуются в палочковые лактобациллы;
• ферментная активность измененных лактобацилл недостаточна и не обеспечивает нормальных значений рН вагины;
• аберрантные лактобациллы имеют широкий спектр антигенов, способных индуцировать иммунный ответ с образованием антител, вступающих в перекрестную реакцию с различными штаммами патогенных и условно-патогенных инфектов, включая Trichomonas vaginalis , благодаря иммунологическому сходству сочленов-ассоциантов, колонизирующих одну экологическую нишу и формирующих единый патогенный микробиоценоз.

На основании современных представлений о микробной эволюции можно предположить, что для инфекций урогенитального тракта, осуществляющих совместную репродукцию в течение длительного времени, характерным является перераспределение разнообразной генетической информации (вероятно, посредством плазмиды) и взаимная передача некоторых антигенов в пределах гликокаликса — особой поверхностной структуры эукариотов и прокариотов, в пределах которого действуют различные межмолекулярные и межатомные силы притяжения.

В организме здоровой женщины не вырабатываются антитела к лактобациллам Дедерлейна, так как они представляют собой часть симбиотной (индигенной, аутохронной) микрофлоры. В результате деятельности лактобацилл осуществляется катаболизм гликогена слущенных эпителиальных клеток с образованием перекиси водорода и молочной кислоты, что способствует формированию в вагине среднекислой среды (рН 4,5-5,0), являющейся оптимальной для их собственного роста и репродукции, и оказывает выраженное антисептическое действие на патогенные и условно-патогенные микроорганизмы.

В то же время присутствие в вагине большого количества атипичных форм лактобацилл всегда коррелирует с УГТ или с бактериальным вагинозом, что играет важную роль в патогенезе этих заболеваний и объясняется недостаточной ферментной активностью морфологически измененных палочек Дедерлейна, не обеспечивающих физиологического барьера, защищающего от агрессии патогенной и условно-патогенной микрофлоры во влагалищном биотопе у таких пациенток. Аберрантные формы не обладают всеми биохимическими свойствами нормальных лактобацилл и стимулируют продукцию антител, что обнаруживается в реакциях агглютинации. Примечательно, что высокие титры антител к антигенам атипичных штаммов в конечном итоге увеличивают концентрацию в вагине нормальных палочек Дедерлейна, стимулируют их метаболизм и ферментативную активность, способствуя восстановлению микрофлоры влагалища.

В настоящее время доказано, что антитела, образованные в результате индукции иммунного ответа вакциной солко триховак, значительно снижают адгезивную и пролиферативную способность Trichomonas vaginalis , препятствуя повреждению ими эпителиальных клеток, что, очевидно, объясняется недостаточной активностью выделяемых влагалищными трихомонадами во внеклеточное пространство основных ферментов микробной агрессии (гиалуронидазы, нейраминидазы и клеточного разъединяющего фактора).

Приведенные факты характеризуют солко триховак как эффективное средство для санации мочеполовых путей от трихомонадной инфекции. Кроме того, принимая во внимание способность Trichomonas vaginalis избегать комплементо- и иммуноглобулинозависимого лизиса в организме человека и отсутствие выраженного иммунного ответа у пациентов с УГТ, использование вакцины в комплексе лечебных мероприятий при данном заболевании создает реальные перспективы повышения эффективности терапии у таких больных.

По мнению многих исследователей, лечение УГТ путем иммунизации имеет явные преимущества перед системным применением антибиотиков в силу индукции прежде всего факторов местного иммунитета и опосредованного воздействия на возбудителя заболевания, что позволяет исключить либо в значительной степени снизить дозу применяемых антимикробных препаратов и тем самым уменьшить вероятность возникновения побочных эффектов.

В целях совершенствования тактики лечения УГТ мы провели сравнение нескольких схем санации инфекции вакциной солко триховак, применяемой как в виде монотерапии, так и в комбинации с различными производными нитроимидазола. Под нашим наблюдением находилось 103 женщины репродуктивного возраста (19-45 лет) с УГТ и различными инфекционно-воспалительными (цистит, кольпит, эндоцервицит, метроэндометрит, сальпингоофарит, эрозия шейки матки) и/или пролиферативными (эндометриоз, аденомиоз, кистома яичников) заболеваниями урогенитального тракта.

Диагностика ИППП осуществлялась следующими методами:

• бимануальное исследование;
• бактериоскопия: нативный мазок; соскобы из мочеполовых путей (уретра, вагина, цервикс) с окраской по Граму, Романовскому-Гимзе, Лейшману;
• полимеразная цепная реакция (ПЦР) с определением генетических маркеров основных ИППП: Chlamydia trachomatis, Mycoplasma hominis, Mycoplasma genitalium, Ureaplasma urealyticum, Herpes sympl. virus, Cytomegalovirus, Neisseria gonorrhoeae ;
• рН-метрия отделяемого из вагины и аминотест.

В зависимости от схемы лечения, все пациентки были разделены на 4 группы:

• 1-я группа (25 чел.): получали солко триховак по традиционной методике (3 инъекции внутримышечно в течение 1 месяца с перерывом в 2 недели между инъекциями);
• 2-я группа (22 чел.): одновременно с инъекциями солко триховака принимали флагил внутрь (по 0,5 г 2 раза в день; курсовая доза - 10,0 г) и интравагинально (1 табл. на ночь - 10 дней);
• 3-я группа (26 чел.): одновременно с инъекциями солко триховака принимали внутрь фасижин (1,0 г однократно) и флагил (со следующего дня лечения внутрь и интравагинально) по вышеуказанной схеме;
• 4-я группа (контроль - 50 чел.): лечились только флагилом (внутрь и интравагинально).

Эффективность проведенного лечения УГТ контролировалась через 2 недели от момента окончания лечения методами микроскопии окрашенных препаратов (окраска по Романовскому-Гимзе, Лейшману) и ПЦР. В результате были получены следующие данные (см. таблицу).

Таким образом, можно констатировать, что при одновременном применении солко триховака и флагила у больных УГТ женщин эффективность лечения оказалась почти в 2 раза выше по сравнению с введением вакцины в виде монотерапии или только приемом флагила (перорально и интравагинально). Благодаря усилению терапевтического эффекта при иммунотерапии УГТ, предполагающей однократный прием внутрь фасижина с последующим приемом флагила, повышается эффективность лечения таких больных. Следовательно, предложенный метод можно считать оптимальной, патогенетически обоснованной схемой лечения трихомонадной инфекции.

Нередко воспалительный процесс на слизистых гениталий (чаще у женщин) оказывается обусловлен сочетанной трихомонадно-кандидозной (трихомонадно-бактериальной) инфекцией. В этих случаях заболевание обычно приобретает затяжное, рецидивирующее течение. Проводимое при этом стандартное лечение не всегда позволяет достичь желаемого положительного эффекта и, кроме того, оказывается длительным и тяжелым, сопровождается значительной нагрузкой на гепатобилиарную систему. Поэтому поиск новых подходов в терапии сочетанной трихомонадно-кандидозной (трихомонадно-бактериальной) инфекции является весьма актуальным.

Можно считать, что с внедрением в лечебную практику нового отечественного иммуномодулятора гепона в этом направлении произошел качественный скачок. Активным компонентом препарата является синтетический тетрадексапептид, обладающий интерферониндуцирующей активностью. Гепон индуцирует выработку Т-клеток, МИФ-цитокинов и Д-селектинов, усиливающих активность гранулоцитов и вызывающих селективный хемотаксис макрофагов.

Для лечения кандидоза слизистой влагалища, преддверия, цервикса следует применять местное лечение гепоном путем орошения слизистой 5 мл 0,04%-го раствора гепона (разовая доза 0,002 г); на курс лечения — 3 орошения с интервалом 2—3 дня между орошениями.

Для лечения кандидоза кожи следует применять примочки — на пораженные участки кожи прикладывается марлевая салфетка, смоченная 0,04%-ным раствором препарата (разовая доза 0,002 г), на курс лечения — 3 примочки с интервалом 2-3 дня.

Эффективность лечения гепоном кандидоза слизистых и кожи следует определять через месяц после лечения по результатам контрольного исследования на мицелий и споры кандид, а также по клиническому выздоровлению.

При установлении критериев излеченности трихомониаза необходимо различать этиологическое и клиническое выздоровление. Под этиологическим выздоровлением подразумевается стойкое исчезновение T.vaginalis из мочеполовых путей пациента после проведенной терапии, подтвержденное результатами микроскопии, культуральным методом и ПЦР.

На 7-10-й день после окончания лечения у мужчин проводят пальпаторное исследование предстательной железы и семенных пузырьков, производят микроскопию их секрета. Спустя 12-14 дней после окончания терапии осуществляют провокацию (алиментарную, местную, медикаментозную или комбинированную). В том случае если после провокации в отделяемом секрете или соскобе со слизистой уретры и в первой порции свежевыпущенной мочи трихомонады не обнаружены, а также отсутствуют симптомы уретрита (простатита), больному рекомендуется через месяц произвести повторное микроскопическое исследование, уретроскопию и при необходимости повторную провокацию.

Первые контрольные исследования у женщин проводят через 7—8 дней после окончания антитрихомонадного лечения. В дальнейшем обследование проводится в течение трех менструальных циклов. Лабораторный контроль осуществляется непосредственно перед менструацией или через 1-2 дня после ее окончания. Материал для исследования следует брать из всех возможных очагов поражения.

Больные считаются этиологически излеченными, когда после окончания комплексного лечения при неоднократных повторных обследованиях не удается обнаружить трихомонады в течение 1-2 месяцев у мужчин и 2-3 месяцев у женщин. У ряда мужчин, несмотря на стойкое этиологическое выздоровление после применения противотрихомонадных средств, клинического излечения не наступает. Больных продолжают беспокоить воспалительные явления: скудные выделения из уретры, патологические изменения в моче. Наиболее часто посттрихомонадные воспалительные процессы наблюдаются у мужчин с осложненными, хроническими формами трихомониаза. Отсутствие полного регресса симптомов заболевания при этиологическом излечении трихомониаза у женщин и мужчин, скорее всего, свидетельствует о наличии других инфектов, передаваемых половым путем, или об активации условно-патогенной флоры урогенитального тракта, ассоциированной с трихомонадами. В таких случаях необходим дополнительный комплекс диагностических и лечебных мероприятий.

Э. А. Баткаев, доктор медицинских наук, профессор
Д. В. Рюмин
РМАПО, Москва

Трихомонадное поражение мочеполовых органов - широко распространенное инфекционное воспалительное заболевание, передаваемое половым путем.

Этиология. Заболевание вызывается урогенитальной (влагалищной) трихомонадой Trichomonas vaginalis - это одноклеточный микроорганизм, относящийся к простейшим класса жгутиковых, имеет в длину 13-18 мкм (до 30-40 мкм). Благодаря движениям жгутиков и волнообразной (ундулирующей) мембраны трихомонады могут активно перемещаться, а высокая пластичность тела позволяет им образовывать псевдоподии и проникать в межклеточные пространства.

В эксперименте при введении чистых культур урогенитальных трихомонад у лабораторных животных развиваются подкожные абсцессы, перитонит и вагинит.

Трихомониаз протекает по типу смешанного протозойно-бактериального заболевания. Наряду с трихомонадами при вагинитах и уретритах может быть обнаружена другая патогенная микробная флора (стафилококки, стрептококки, грамположительные и грамотрицательные диплококки, палочки и др.). Трихомонады способны фагоцитировать гонококки.

Пути распространения инфекции. Заражение обычно происходит половым путем. Редкие случаи внеполового заражения относятся большей частью к маленьким девочкам, которые инфицируются через предметы, загрязненные выделениями больных (губки, мочалки и т. д.). Это возможно благодаря тому, что в комочках гноя или слизи урогенитальные трихомонады в течение нескольких часов сохраняют жизнеспособность (до высыхания субстрата или до полного перемешивания его с водой). Однако во внешней среде трихомонады еще менее устойчивы, чем гонококки, поэтому внеполовое заражение трихомониазом встречается реже, чем гонореей.

Классификация. Согласно Международной статистической классификации урогенитальный трихомониаз подразделяют на трихомониаз неосложненный и трихомониаз с осложнениями.

В связи с многоочаговостью трихомонадной инфекции при постановке диагноза следует указывать локализацию поражения.

Клиническая картина неосложненного урогенитального трихомониаза у женщин характеризуется воспалительными процессами во влагалище и влагалищной части шейки матки. В дальнейшем может присоединиться вестибулит, парауретрит, эндоцервицит, эндометрит и др., что рассматривается, как осложненное течение заболевания.

У девочек заболевание протекает с поражением вульвы и влагалища.

Существует также носительство, являющееся по сути латентной инфекцией (асимптомное течение). Носители представляют особую эпидемическую опасность, являясь источниками инфекции и реинфекции для своих половых партнеров.

Инкубационный период при трихомониазе продолжается 5-14 дней. Заболевание протекает чаще всего малосимптомно. При уретрите больные жалуются на зуд, неприятные ощущения в уретре, слипание ее губок. Выделения из мочеиспускательного канала обычно скудные, слизисто-гнойные. При переднем уретрите моча в двухстаканной пробе в 1-й порции опалесцирующая или прозрачная, со взвешенными нитями и хлопьями. При вялотекущем заболевании воспалительный процесс часто распространяется на заднюю уретру, предстательную железу, семенные пузырьки, придатки яичек, мочевой пузырь и даже почечные лоханки. При осложнениях наиболее часто поражается предстательная железа, которая впоследствии может служить резервуаром трихомонад. Осложнения при трихомонадных уретритах у мужчин встречаются чаще, чем при гонорее. Клиническая картина трихомонадных простатитов, везикулитов, эиидидимитов отличается от таковой гонорейной этиологии, протекающей, как правило, более бурно. Длительно протекающий трихомонадный уретрит может привести к рубцовому сужению уретры.

При остротекущем трихомонадном уретрите распространение воспаления на заднюю уретру приводит к таким же симптомам уретроцистита (учащенные и императивные позывы, боли в конце мочеиспускания, тотальная пиурия, терминальная гематурия), как при остром гонорейном уретрите. Хронический трихомонадный уретрит периодически дает обострения, внешне напоминающие острое или подострое заболевание. В слизистой уретры образуются такие же, как при гонорее, изменения эпителия, инфильтративные очаги и рубцовые стриктуры.

У женщин трихомонадная инвазия обычно протекает с более выраженными симптомами, чем у мужчин. Как правило, у женщин преобладают симптомы вагинита (гиперемия и легкая кровоточивость слизистой влагалища и шейки матки, жидкие, гнойные, нередко пенистые выделения), с которым могут сочетаться уретрит, эндоцервицит, эрозии шейки матки, поражения вестибулярных желез. При остром вагините обильные выделения вызывают жжение и зуд кожи наружных гениталий, при торпидном и хроническом течении субъективные расстройства нередко отсутствуют. В воспалительный процесс могут вовлекаться большие вестибулярные и парауретральные железы, шейка матки. Трихомонады обнаружены в полости матки, в сактосальпинксах, кистах яичников. Имеются сообщения о связи урогенитального трихомониаза с осложнениями беременности (преждевременные роды, ранний разрыв плодного пузыря и др.). У мужчин трихомонады могут вызывать поражение предстательной железы, семенных пузырьков, придатков яичек, куперовых желез. У девочек возникает острый или малосимптомный вульвовагинит с гиперемией слизистой оболочки и выделениями.

Диагноз. Диагностика основывается на обнаружении трихомонад в выделениях из уретры. Самым простым, доступным и достоверным способом является исследование в световом микроскопе нативных (неокрашенных) препаратов отделяемого уретры, центрифугированного осадка свежевыпущеннои мочи, секрета простаты, что позволяет наблюдать движения трихомонад на фоне неподвижных лейкоцитов и эпителиальных клеток. Высушенные и фиксированные мазки из уретры окрашивают метиленовым синим красителем, однако в этом случае бывает затруднительно дифференцировать трихомонады от окружающих клеток эпителия, поэтому для их идентификации требуются специальные методы окраски.

В диагностике урогенитального трихомониаза используют и метод выращивания трихомонад на специальных питательных средах. Метод посевов рекомендуется применять при подозрении на наличие асимптомной, латентной формы трихомониаза.

Применяется ускоренная постановка РИФ-40. В качестве отборочного теста предложена внутрикожная проба с аллергеном - влагалищной трихомонадой.

Профилактика. До полного излечения и стойкого без барьерных средств защиты исчезновения возбудителей больным запрещается половая жизнь; лиц, бывших в половых контактах, необходимо выявлять и привлекать к лечению, т. е. проводятся такие же профилактические мероприятия, как при гонорее. Контрольные обследования (мазки и посевы, урологический и гинекологический осмотр) с применением алиментарной и механической провокации начинают через 7-10 дней после окончания лечения.

Под урогенитальным трихомониазом (УГТ) понимают инфекционное, венерическое заболевание воспалительного характера, под «удар» которого попадает мочеполовая система человека. На сегодняшний день это одна из наиболее распространённых инфекций, передающихся половым путём.

Поскольку урогенитальный трихомониаз может протекать с осложнениями и без них, выделяют две клинические формы заболевания — неосложнённый и осложнённый УГТ.

Пути передачи инфекции и причины возникновения болезни

Возбудитель заболевания — простейший одноклеточный организм — trichomonas vaginalis (влагалищная, урогенитальная трихомонада), средой обитания которой являются мочеполовые органы человека.

Существует несколько путей передачи инфекции:

• половой (от больных лиц и носителей инфекции);
• вертикальный (заражение ребёнка больной матерью во время родов);
• бытовой (через медицинский инструментарий и предметы личной гигиены: мочалки, полотенце и др.).

Клиническая картина заболевания

Разнообразие клинических проявлений урогенитального трихомоноза зависит от характера течения заболевания. При острой форме УГТ симптоматика ярко выражена. Для хронической формы болезни характерно малосимптомное проявление, при трихомонадоносительстве объективные и субъективные признаки УГТ отсутствуют вовсе.

Трихомонадная инвазия у женщин проявляется яркими клиническими признаками, свойственными вагиниту:

• покраснением и повышенной кровоточивостью слизистой влагалища и шейки матки;
• гнойными, нередко вспененными влагалищными выделениями c неприятным запахом;
• жжением и зудом в области гениталий;

При поражении трихомонадами уретры, цервикального канала и шейки матки список симптомов значительно расширяется за счёт проявлений уретрита, эндоцервицита, кольпита, вульвита.

Что нужно знать: с урогенитальным трихомонозом связывают ранний разрыв плодного пузыря и преждевременные роды.

У мужчин в первую очередь трихомонадами инфицируется дистальная часть уретры, поэтому симптомы уретрита становятся первыми яркими клиническими проявлениями болезни.

Для острой формы характерны дизурия (затруднённое мочеиспускание) и обильные гнойные выделения из уретры. При подострой форме уретрита выделения приобретают серо-жёлтый цвет и становятся менее обильными. В первой порции мочи можно наблюдать незначительное количество белесых хлопьев, что делает её слегка мутной.

Торпидная форма уретрита является наиболее частым проявлением урогенитального трихомониаза у мужчин. Она имеет длительное малосимптомное течение, что чревато распространением инфекции в заднюю область уретры. В таких случаях больные жалуются на дизурию и режущую боль в конце акта мочеиспускания.

К осложнениям УГТ у мужчин следует отнести , везикулит, эпидидимит.

Урогенитальный трихомониаз у девочек проявляется вульвовагинитом. При острой форме появляются неприятнопахнущие, обильные (с примесью гноя) жидкие выделения из влагалища, которые вызывают раздражение, отёк и гиперемию наружных половых органов, как результат – сильный зуд и жжение в области гениталий.

Нередко в воспалительный процесс вовлекается мочеиспускательный канал, что приводит к образованию в его полости патологического секрета.

Диагностика

Диагноз – урогенитальный трихомониаз ставится на основании характерных клинических проявлений болезни и положительных результатах анализов, которые говорят о присутствии трихомонад в подверженном исследованию материале. Как правило, его забор проводится из разных очагов поражения (уретры, влагалища, вульвы, мочевого пузыря).

Микроскопическому исследованию подвергают нативные (природные) и окрашенные, метиленовым синим, препараты.

Наиболее точным диагностическим методом является люминесцентная микроскопия, которая позволяет различить живых, малоконтрастных трихомонад, находящихся в неподвижном состоянии.

Распознать атипичные формы урогенитального трихомониаза позволяет культурный метод, который заключается в культивировании микроорганизмов на питательные среды. Секрет для анализа берут из влагалища, уретры, простаты, цервикального канала и др.

Что нужно знать: трихомонадная инфекция имеет многоочаговую природу, по этой причине в формулировке диагноза всегда указывается локализация поражения.

Дифференциальную диагностику УГТ проводят с:

• аллергическим вульвовагинитом, вызванным гигиеническими гелями, дезодорантами, спермецидами, спринцеваниями;
• урогенитальным хламидиозом;
• цервикальной, вульварной, либо влагалищной неоплазией.

К какому врачу обращаться за помощью

В случае появления признаков трихомониаза показана консультация у следующих специалистов:

• гинеколога;
• уролога;
• венеролога.

Какие обследования нужно пройти

При подозрении на урогенитальный трихомониаз, после осмотра гинекологом/урологом, больным назначают обязательные, лабораторные исследования:

• клинический и биохимический анализ крови;
• общий анализ мочи;
• ПРЦ (полимеразную цепную реакцию);
• бактериоскопическое исследование патологического секрета, полученного из всех очагов поражения.

Дополнительные исследования:

• УЗИ органов малого таза;
• консультации других профильных специалистов.

Режим больного

Показанием к госпитализации является осложнённое течение заболевания, когда в воспалительный процесс вовлекаются органы малого таза и др.

Лечение урогенитального трихомониаза

Что нужно знать: лечение УГТ необходимо проводить одновременно обоим половым партнёрам, даже если у одного из них трихомонады не найдены. Во время лечения следует воздерживаться от половых контактов и отказаться от приёма алкоголя.

Классическое лечение урогенитального трихомониаза проводят метронидазолом, который является наиболее эффективным препаратом общего лечебного действия. Существует несколько схем лечения УГТ.

При обычной (неосложнённой) форме заболевания метронидазол (трихопол, флагил) принимают однократно в лечебной дозе 2,0 г. Метронидазол можно заменить орнидазолом, либо тинидазолом (фазижином). Эти препараты также принимаются однократно в дозах 1,5 г. и 2,0 г., соответственно.

В качестве альтернативной схемы лечения предлагают пероральный приём орнидазола в дозе 500 мг. в течение пяти дней. Препарат нужно пить каждые двенадцать часов. Аналогично в той же дозе, только на протяжении семи дней, можно принимать метронидазол, либо же препарат ниморазол в дозе 2,0 г. – однократно.

При осложнённой форме УГТ метронидазол в дозе 500 мг. принимают перорально трижды в сутки в течение недели, либо пьют один раз в день, только в большей дозе – по 2,0 г. в течение трёх дней.

Тинидазол назначают по 2,0 г. один раз в день. Курс лечения – три дня. Орнидазол принимают по 0,5 г. каждые двенадцать часов в течение десяти дней.

При хроническом рецидивирующем УГТ показано внутривенное капельное введение метрогила по 100 мл. трижды в сутки на протяжении пяти-семи дней.

Что нужно знать: в случае непереносимости метронидазола при приёме во внутрь, интравагинальное его применение также противопоказано.

К альтернативным препаратам следует отнести:

• нитазол (принимают в виде таблеток, вагинальных суппозиториев, мазей);
• макмирор (назначают в таблетированной форме и в виде вагинальных свечей, мазей);
• клион-д (в виде влагалищных таблеток);
• эфлоран (назначают в виде таблеток, как сильное противотрихомонадное средство);
• ниморазол (препарат в виде таблеток эффективен при свежем УГТ);
• тержинан (используют в виде вагинальных таблеток).

В случае, если пациентка не может принимать противотрихомонадные средства из-за их непереносимости, назначают местное лечение аппликациями с 1% водным раствором мефенаминовой кислоты и суппозитории повидона-йодина (бетадина).

Что нужно знать: перед введением вагинальных свечей и таблеток необходимо очистить влагалище 1% содовым раствором, либо 3% раствором перекиси водорода .

Трихомонадный вагинит у беременных женщин лечат клотримазолом в виде вагинальных таблеток в дозировке 200 мг. Их вводят во влагалище на ночь в течение четырнадцати дней. Пероральное лечение таблетированными средствами беременным проводят не раньше второго триместра. На ранних сроках беременности обходятся местным лечением препаратами в виде свечей и мазей.

Детям от года до пяти лет и от шести до десяти метронидазол назначают в соответствующей возрасту дозировке. Дозу орнидазола рассчитывают с учётом массы тела ребёнка.

Местная терапия у мужчин проводится препаратами оксицианида ртути, раствором серебра, этакридина лактата, после чего в уретру вводят суспензию, приготовленную на основе осарсола, борной кислоты и глюкозы.

Когда болезнь можно считать излеченной

Мужчинам спустя десять дней после окончания курса лечения проводят микроскопию секрета предстательной железы, а также пальпаторно исследуют орган. Начальная порция свежевыделенной мочи и соскоб со слизистой мочеиспускательного канала также подвергают анализу.

Женщины контрольные анализы сдают по истечении восьми суток после окончания курса лечения противотрихомонадными препаратами и в течение трёх последующих менструаций.

Материал для лабораторного исследования берётся со всех очагов поражения непосредственно перед началом месячных, либо спустя два дня после их окончания.

Что нужно знать: если в течение двух-трёх месяцев при многократных обследованиях трихомонады в мазках обнаружить не удаётся, можно считать, что наступило этиологическое излечение.

Профилактика

К основным профилактическим мероприятиям относятся:

• сведение к минимуму количества половых партнёров;
• использование барьерных контрацептивов;
• применение спермецидных препаратов, которые снижают риск заражения (ноноксинол);
• соблюдение правил половой и личной гигиены;
• прохождение медосмотров, включающих гинекологическое/урологическое обследование;
• выполнение установленных в медучреждениях санитарно-гигиенических норм (стерилизация медицинских инструментов, работа в защитных перчатках).

Видеоинформация об урогенитальном трихомониазе