Знак зодиака рожденных 29 марта - Овен. Это умные, практичные и самоуверенные личности. Они с детства стремятся расширять свой кругозор и получать новые знания. Считают образование важной частью карьерного роста и самореализации. Для них ключевую роль играет воспитание и обстановка, которая их окружает с юных лет. Они ровняются на родителей и старших членов семьи.

Родившиеся в этот день внешне кажутся хладнокровными и сдержанными. За маской самоуверенности скрываются утонченные и чувствительные натуры. Для них важно поддерживать имидж порядочных и воспитанных личностей. Они стремятся окружить себя людьми со схожим мировоззрением и с высоким социальным статусом.

Такие женщины и мужчины не любят однообразия. Они постоянно ищут лучшее место. Готовы без колебаний сменить работу или жилье.

Это общительные и лояльные личности. У них много приятелей и друзей. Они отзывчивы, готовы выслушать и прийти на помощь. Благодаря наблюдательности и проницательности способны видеть недостатки окружающих. Их основная проблема - чрезмерная доверчивость. Из-за этого они часто становятся жертвами мошенников и непорядочных партнеров.

Характеристика женщин, рожденных 29 марта

Это свободолюбивые, целеустремленные и самодостаточные личности. Они обладают силой воли и настойчивостью, благодаря которым справляются с трудностями. Имеют строгие принципы, которым остаются верны на протяжении жизни.

Эти женщины наделены творческими способностями. У них много увлечений и интересов. Для них не важны слава и общественное призвание, они трудятся ради личного удовольствия. Дорожат новыми и интересными впечатлениями, не боятся перемен.

Характеристика мужчин, рожденных 29 марта

Эти мужчины наделены развитым интеллектом, хорошим чувством юмора и глубоким внутренним миром. Они обладают самоиронией, отдают отчет в своих недостатках и умеют их высмеивать. Эти люди привязаны к семейным ценностям и чтят традиции.

Важную роль в жизни таких мужчин играет работа. Им важно чувствовать себя полезными для общества и найти практическое применение своим способностям. Когда они полны вдохновения, то становятся активными и энергичными.

Любовный гороскоп

В личных отношениях родившиеся в этот день чувствительны и ранимы. Они всегда стремятся быть честными с самим собой и партнером. Предпочтут разорвать отношения, чем находиться рядом с нелюбимым. Они хотят видеть рядом с собой человека, который разделит их стремления и станет источником вдохновения.

Такие женщины и мужчины задумываются о создании семьи после того, как достигнут финансовой стабильности. Для них важно ощущать твердую почву под ногами. Их спутниками жизни часто становятся люди из ближайшего окружения: коллеги или давние приятели.

Совместимость

Рожденные 29 марта Овны имеют высокие шансы построить крепкие отношения со Стрельцами, Скорпионами, Львами, Водолеями. С представителями знаков зодиака Дева и Козерог у них низкая совместимость.

Наиболее подходящий партнер для рожденных 29 марта

Для любви и брака лучше всего подходят люди, рожденные в такие дни:

Январь: 2, 3, 4, 9, 17
Февраль: 13, 23, 25
Март: 3, 11, 26, 28
Апрель: 13, 18, 20, 22
Май: 10, 15, 19, 23
Июнь: 1, 6, 26
Июль: 7, 28, 30
Август: 4, 14, 17
Сентябрь: 11, 16, 18, 23
Октябрь: 2, 3, 7, 8, 15, 20
Ноябрь: 1, 3, 4, 21, 22
Декабрь: 1, 2, 15, 18

Деловой гороскоп

Родившиеся в этот день - усердные, старательные и энергичные сотрудники. Они готовы ради работы отказаться от отдыха и развлечений. За проделанный труд не требуют славы и признания. Им доставляет удовольствие процесс выполнения профессиональных обязанностей. Коллеги считают таких людей серьезными конкурентами, из-за чего плетут за спиной интриги и желают навредить их профессиональному росту. Безупречная репутация и добросовестное отношение к работе помогают им избежать неприятностей.

Аналитический ум и любовь к точным наукам позволяют таким женщинам и мужчинам реализоваться в сфере компьютерных технологий. Благодаря желанию делиться знаниями и помогать окружающим они строят карьеру в области политики, медицины, психологии, педагогики.

Гороскоп здоровья

Рожденные 29 марта Овны от природы наделены крепким здоровьем. Однако нервное перенапряжение, хроническая усталость и отсутствие правильного режима дня могут приводить к хроническим заболеваниям. Гороскоп советует следить за полноценным отдыхом и не игнорировать помощь близких, которые помогут избежать депрессивных состояний.

Из-за пристрастия к алкоголю, жирной и жареной пище эти люди подвержены заболеваниям печени и желчного пузыря. Им рекомендуется избегать застолий и отдавать предпочтение легкой растительной пище. Следует не забывать о профилактике заболеваний зубов и регулярно посещать стоматолога.

Не будьте слишком доверчивыми

Вы лояльны, мягки и доверчивы, из-за чего часто ошибаетесь в людях. В вашем окружении оказываются непорядочные личности, которые имеют скрытые намерения. Вмешательство недоброжелателей может навредить вашему карьерному росту или испортить репутацию.

Научитесь отвлекаться от негативных мыслей

Вы часто сосредотачиваетесь на негативных мыслях, что приводит к угнетенному настроению и нервному перенапряжению. Научитесь отпускать тревогу и переживания. В этом вам помогут прогулки на свежем воздухе, общение с близкими, занятия спортом и творчеством.

Боритесь со своими страхами

Под властью страхов вы способны совершать подлые поступки, недостойные вашего честного имени. Помните о своей репутации, воспитывайте в себе смелость и самообладание.

Лекция 5.

Тема: Воспаление. Банальное и специфическое воспаление.

Лекция 6

Тема: Воспаление. Местные и общие признаки воспаления.

Слайд 2

План.

1. Воспаление банальное и специфическое

2. Стадии воспаления

3. Местные и общие признаки воспаления

Слайд 3

Воспаление – местная реакция кровеносных сосудов, соединительной ткани и нервной системы на повреждение. Воспаление - защитно-приспособительная реакция организма, направленная на:

Ограничение повреждения;

Нейтрализацию и разрушение повреждающего фактора;

Разрушение и удаление нежизнеспособных тканей.

Причины:

1)физические - травмы, обморожение, ожоги.

2)химические - повреждение кислотами, щелочами.

Слайд 4

Банальное (неспецифическое) воспаление - воспаление, которому присущи общие клинические и морфологические признаки, не имеющие строгой зависимости от этиологии (вирусы, грибы, кокки).

Специфическое воспаление – воспаление, вызываемое некоторыми видами микроорганизмов, наряду с общими клинико-морфологическими признаками, характерными для всех видов воспаления, имеет черты, присущие только воспалению, вызванному данным видом возбудителя (вызывается конкретной палочкой, например бацилла Коха вызывает только туберкулез, бледная трепонема - только сифилис).

Слайд 5

Стадии воспаления.

1.Альтернативное воспаление;

2.Экссудативное воспаление;

3. Продуктивное (пролиферативное);

1.Альтеративное – при данной форме воспаления преобладают процессы повреждения, начиная от различной степени дистрофических процессов и кончая некротическими изменениями (некротическое воспаление). Они вызывают в тканях боль, покраснение, появляется воспалительный отёк.

2.Экссудативное - выход, пропотевание из сосуда в ткань жидкой части крови с находящимися форменными элементами.

Хемотаксис - движение лейкоцитов в сторону воспаления.

Фагоцитоз - процесс активного захвата, поглощение и внутриклеточного

переваривания микробов и их частиц. Осуществляется это фагоцитами:

нейтрофильные, лейкоциты, моноциты.

Слайд 6

Фагоцитоз имеет 4 стадии:

1) приближение к объекту;

2)прилипание объекта и оболочке фагоцита;

3)погружение объекта в фагоцит, заглатывание;

4)внутриклеточное переваривание.

Слайд 7

Фагоцитоз - клеточное звено иммунитета. Фагоцитоз бывает завершенный и незавершенный. Завершенный фагоцитоз - когда объект (микроб) полностью ликвидирован. Незавершенный - когда объект (микроб) не уничтожен, а в фагоците находит благоприятную среду для размножения и микробы разносятся по всему телу. Такая недостаточность фагоцитоза бывает врожденной и приобретенной. Приобретенная возникает при длительном лечении, голодании, лучевой болезни и длительном лечении стероидными гормонами.

Слайд 8

По характеру экссудата различают следующие виды экссудативного воспаления: серозное; фибринозное; гнойное; гнилостное; геморрагическое;

катаральное; смешанное

Слайд 9

Для серозного воспаления характерно образование прозрачного или мутноватого серозного экссудата.

Фибринозное воспаление характеризуется выпадени­ем образующего плотные белесые или сероватые плен­ки фибринозного экссудата. Если пленки легко отделя­ются от подлежащей поверхности, говорят о крупозном воспалении, если пленка отделяется с трудом - о дифтеритическом воспалении (не путать с инфекционным заболеванием - дифтерией).

Гнойное воспаление характеризуется появлением богатого нейтрофилами гнойного экссудата, или гноя. Гной представляет собой густоватую жидкость белесого, желтоватого, зеленоватого или коричнева­того цвета.

Гнойные воспаления в органах и тканях обычно протекают в виде абсцесса и флегмоны.

Слайд 10

Абсцесс (гнойник) - это отграниченное гнойное воспаление, для которого характерно образование обо­лочки из молодой соединительной (грануляционной ткани) - пиогенной капсулы.

Флегмона - это разлитое гнойное воспаление, чаще всего, возникающее в клетчаточных пространствах; при флегмоне гнойный экссудат диффузно пропитыва­ет ткани на значительном протяжении, воспалитель­ный процесс распространяется по клетчаточным про­странствам, межмышечным щелям, фасциальным фут­лярам, вдоль сосудисто-нервных стволов, по ходу сухожилий. Флегмона, в отличие от абсцесса, не име­ет тенденции к отграничению.

Слайд 11

Гнилостное воспаление, как правило, возникает как осложнение того или иного вида экссудативного про­цесса в результате разложения тканей анаэробными микроорганизмами. Следствием этого является образо­вание газов, в связи, с чем экссудат приобретает зловон­ный запах. Кроме того, для гнилостного воспаления характерно наличие примеси некротических тканей в экссудате.

Геморрагическое воспаление возникает, когда к лю­бому экссудату примешиваются эритроциты, в связи, с чем экссудат приобретает кровянистый характер.

Катаральное воспаление возникает на слизистых оболочках, при этом экссудат бывает смешан с боль­шим количеством слизи (например, при воспалении слизистой носа - остром рините).

Слайд 12

3.Продуктивное (пролиферативное) воспаление .

Продуктивное воспаление характеризуется преобла­данием в воспалительном очаге пролиферации клеток, преимущественно соединительнотканного и гематоген­ного происхождения. Оно может реализоваться в виде различных вариантов. При разрастании соединительной ткани в строме органа возникает склероз этого органа.

При некоторых острых и хронических заболевани­ях разрастание соединительной ткани приводит к обра­зованию узелков - так называемых гранулем.

Наслизистых оболочках и пограничных с ними уча­стках в результате продуктивного воспаления может наблюдаться разрастание опухолевидных образований – полипов и формирование сосочковых разрастаний – остроконечных кондилом. В лимфоидных органах (лимфоузлы, миндалины) продуктивное воспаление приводит к увеличению (гиперплазии) этих органов.

Слайд 13

Местные признаки воспаления:

Покраснение – связано с развитием артериальной гиперемии. Увеличение притока артериальной крови, содержащей оксигемоглобин ярко- красного цвета, вызывает покраснение. Артериальная гиперемия формирует второй признак воспаления – жар (местное повышение температуры). Припухлость возникает вследствие скопления в воспалительных тканях экссудата. Типичным признаком воспаления является боль . Она возникает в связи с усиленным образования в очаге воспаления медиаторов боли – в первую очередь гистамина, кининов, а также некоторых метаболитов (молочная кислота) . Имеет значение и отек, при котором сдавливаются болевые рецепторы и проводящие нервные пути. Нарушение функции воспаленного органа связано с патологическими изменениями в нем метаболизма, кровообращения, нервной регуляции.

Слайд 14

Общие проявления воспаления.

1.Лихорадка , т.е. температура выше 37 градусов.

2.Изменения общего анализа крови: лейкоцитоз - это увеличение количества лейкоцитов выше нормы.

В норме количество лейкоцитов – 4-9Х10 9 /л.

3. СОЭ ускорено, выше 12мм в час.

4.Изменяется белковый спектр крови . При остром воспалении увеличивается количество альфа и бетта-глобулина, при хроническом - количество гамма-глобулина. Лейкоцитоз, лихорадка и накопление в крови гамма-глобулинов имеет важное приспособительное значение. Лейкоциты фагоцитируют и уничтожают микроорганизмы.

5.Общие признаки и жалобы пациента: головная боль, слабость, недомогание, плохой аппетит. Хронические очаги инфекции могут в организме быть длительно.

Все воспалительные процессы делятся на две морфологические формы: неспецифическое и специфическое воспаление. Данное заболевание - тема нашего разговора в этой статье.

Причины развития специфического воспаления

По признакам и симптомам специфическое воспаление не отличается от обычного воспалительного процесса. Единственным отличием есть путь возникновения, а точнее его возбудители. При этом воспалении, основными провокаторами заболевания, есть такие виды бактерий:

бледная трепонема (возбудитель сифилиса),

бацилла сапа,

туберкулезная микобактерия,

микробактерия лепра,

бацилла Волковича – Фриша как причина воспаления.

Если это воспаление половых органов, то возбудителями его как правило являются ИППП (трихомониаз, гонорея, микоплазма и др.). Иногда происходит передача от матери к ребенку при родах, а передача бытовым путем возможна, но очень редко.

Опасность специфических воспалений

Воспаления, которые вызваны этими бактериями, несут опасность для жизни человека, и определение формы и его своевременного лечения важна в этом случае. Также после излечения подобной болезни остается множество осложнений, так как они сопутствуют возникновению и неспецифических воспалений. ИППП, допустим, способствует воспалению придатков, и это в свою очередь может сопутствовать выкидышам при беременности, или вообще бесплодию.

Хотя все эти заболевания разные по проявлениям и течению, но некоторые морфологические симптомы болезни являются общими для них всех.

Симптомы и признаки специфического воспаления

При наличии вышеперечисленных бактерий происходит изменение в иммунной системе организма, смена реакций тканей;

Характер этого воспаления схож с хроническим, так как происходят вспышки затухания и обострения заболевания;

Каждое специфическое воспаление отличается от другого признаками, формами и возбудителем его возникновения;

Развитие гранулемы, это один из самых ярких признаков воспаления.

Виды некроза при специфическом воспалении

По степени развития заболевания происходит некроз экссудата, некроз пролиферата. Различают два вида некроза:

• первичный, возникает при альтернативной реакции ткани,
• а вторичный, при продуктивной и экссудативной реакции.

Видно, что специфическое воспаление имеет определенные особенности, в виде образования гранулем, хронического характера, образования некрозов. Все эти симптомы воспаления их объединяют, но особенности развития их являются значительным отличием.

Лечение болезни обычно происходит с применением антибиотиков и дополнительными терапиями. Но не стоит заниматься самолечением, ведь этим можно осложнить течение воспаления.

ПРОДУКТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ. СПЕЦИФИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

Учебно-методическая разработка

для студентов лечебного и

медико-диагностического факультетов

ассистент М.Ю.Жандаров

Гомель, 2010г.

ПРОДУКТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ.

СПЕЦИФИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ.

(общее время занятия – 3 академических часа)

АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ

Овладение материалами темы является необходимой предпосылкой для познания закономерностей морфологических реакций и их клинических проявлений при развитии ряда патологических процессов и болезней, в основе которых лежит продуктивное воспаление. Кроме того, учитывая рост таких социальных болезней как туберкулез и сифилис, при которых наблюдается развитие специфического воспаления, значение морфологических проявлений этих заболеваний будет необходимым в будущей профессиональной деятельности врача для клинической диагностики и лечения, а также для анализа источников диагностических ошибок в клинической практике.

ЦЕЛИ ЗАНЯТИЯ

Изучить морфологию продуктивного и специфического воспаления. Указать, что продуктивное воспаление характеризуется преобладанием пролиферации, т.к. размножение соединительно-тканных клеток и разрастания сосудов, что эти изменения локализуются преимущественно в строме органов. Разобрать варианты продуктивного воспаления. Отметить, что течение продуктивного воспаления чаще носит хронической характер, как правило, завершается склерозом органа и нарушением его функции. Обратить внимание на то, что специфическое воспаление представляет собой клинико-морфологическое понятие и характеризуется совокупностью специфичных для данного заболевания клинических и анатомических проявлений. Показать, что специфическое воспаление, как и любое другое, представляет собой сочетание взаимосвязанных и взаимообусловленных явлений альтерации, экссудации и пролиферации. Особенность его проявляется в особенной смене тканевых реакций, отражающей изменения иммунного статуса организма. Гранулемы, образующиеся при этих воспалениях, обладают наибольшей специфичностью и являются показателем высокой резистенстности организма. Рассмотреть морфологические проявления воспаления при туберкулезе, сифилисе, лекре, склероме и сапе. Подробно остановиться на строении, клеточном составе гранулем при этих заболеваниях, отметить черты сходства и различия между ними.

ЗАДАЧИ

1. Уметь дать определение продуктивного воспаления, назвать его виды.

2. Уметь объяснить этиологию и механизм развития каждого вида продуктивного воспаления.

3. Уметь различать виды продуктивного воспаления по их макроскопической и микроскопической картине.

4. Уметь объяснить исходы, осложнения и значения продуктивного воспаления.

5. Уметь дать определение специфического воспаления, назвать его отличия от банального.

6. Уметь объяснить этиологию и механизм развития специфического воспаления.

7. Уметь различать характерные черты специфического воспаления, вызванные возбудителями туберкулеза, сифилиса, лепры, сапа, риносклеромы по их макроскопической и микроскопической картине.

8. Уметь оценить исходы, осложнения и значения специфического воспаления.

ОСНОВНЫЕ УЧЕБНЫЕ ВОПРОСЫ

1. Продуктивное воспаление. Определение. Классификации. Причины.

2. Интерстициальное воспаление. Причины. Морфологические особенности. Исход.

3. Продуктивное воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом. Причины. Морфологические особенности. Виды полипов. Исходы.

4. Гранулематоз. Классификация гранулем. Причины и морфогенез развития гранулем.

5. Отличия специфического воспаления от банального.

6. Особенности строения туберкулезной гранулемы.

7. Морфологические особенности строения сифилитической гранулемы (гуммы).

8. Строение гранулем при лепре, склероме, сапе.

9. Исходы гранулематозного воспаления.

ВСПОМОГАТЕЛЬНЫЕ МАТЕРИАЛЫ ПО ТЕМЕ

МАКРОПРЕПАРАТЫ: 1. Эхинококкоз печени.

2. Цистицеркоз головного мозга.

3. Гуммы в печени.

4. Милиарный туберкулез легкого.

МИКРОПРЕПАРАТЫ: 1. Туберкулезные гранулемы легкого

2. Интерстициальный нефрит (№ 45).

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ

Терминология

Гранулема (granulum - зерно, oma - опухоль) - ограниченный очаг продуктивного воспаления.

Гумма (gummi - клей) - специфическая инфекционная гранулема при сифилисе.

Бугорок - специфическая инфекционная гранулема при туберкулезе.

Инфильтрат (in - в, filtratum - проникновение) - уплотнение ткани в результате проникновения в нее каких либо клеточных элементов.

Кондилома (condyloma - нарост) - сосочковое разрастание плоского эпителия и подлежащей стромы.

Лепрома (lepo - шелушиться, oma - опухоль) - специфическая инфекционная гранулема при лепре в сосочковом слое кожи.

Полип (poly - много, pus - нога) - сосочковое разрастание эпителиального слоя слизистых оболочек с подлежащей тканью.

Специфическое воспаление - хроническое воспаление с рядом морфологических черт, специфических для вызвавшего их биологического возбудителя.

Склероз (sclerosis - уплотнение) - разрастание соединительной ткани в органах с вытеснением паренхимы.

Туберкулема (tuberculum - узелок, oma - опухоль) - очаг творожистого некроза в легком, окруженный соединительнотканной капсулой.

Фиброзный (fibro - волокно) - представленный соединительной тканью.

Цирроз (kirros - рыжий) - процесс разрастания соединительной ткани в органе, сопровождающийся его деформацией и структурной перестройкой.

Пролиферативное (продуктивное) воспаление характеризуется преобладанием пролиферации клеток. Альтеративные и экссудативные изменения отступают на второй план.
Течение пролиферативного воспаления может быть острым, но в большинстве случаев - хроническим. Острое пролиферативное воспаление наблюдается при ряде инфекционных (брюшной и сыпной тифы, туляремия, бруцеллез), инфекционно-аллергических заболеваний (острый ревматизм, острый гломерулонефрит), хроническое течение характерно для большинства межуточных продуктивных процессов (пролиферативный миокардит, гепатит, нефрит с исходом в склероз), большинства типов гранулематозного воспаления, продуктивного воспаления с образованием полипов и остроконечных кандилом.

Классификация продуктивного воспаления:

1. По течению:

Хроническое.

2. По морфологии:

Интерстициальное (межуточное);

С образованием полипов и остроконечных кондилом;

Гранулематозное.

3. По распространенности:

Диффузное;

Очаговое (гранулема).

Межуточное (интерстициальное) пролиферативное воспаление характеризуется образованием клеточного инфильтрата в строме миокарда, печени, почек, легких. В состав инфильтрата могут входить: сенсибилизированные лимфоциты (активированные антигеном), плазматические клетки, макрофаги, тканевые базофилы, единичные нейтрофилы и эозинофилы. Эти клетки рассеяны диффузно в ткани и не формируют гранулем. Его еще называют хроническое негранулематозное воспаление. Негранулематозное хроническое воспаление представляет собой совокупность нескольких различных типов иммунного ответа на разные антигенные агенты. В исходе чаще развивается склероз.

МИКРОПРЕПАРАТ «ПРОДУКТИВНЫЙ ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЙ ГЕПАТИТ» (окраска гематоксилин-эозином). В межуточной ткани печени видны инфильтраты, состоящие из моноцитов, лимфоцитов, гистиоцитов, макрофагов и фибробластов. В паренхиме органа - дистрофия и некроз отдельных гепатоцитов. В участках инфильтрации видны вновь образованные молодые коллагеновые волокна.

МИКРОПРЕПАРАТ «ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЙ НЕФРИТ» (окраска гематоксилин-эозином). В межуточной ткани почки определяются клеточные инфильтраты, состоящие из лимфоцитов, моноцитов, фибробластов и эпителиоидных клеток. В участках инфильтрации видны формирующиеся волокна соединительной ткани.

Гранулематозное хроническое воспаление
Хроническое гранулематозное воспаление характеризуется формированием эпителиоидно-клеточных гранулем. Гранулема - это скопление макрофагов. Различают два типа гранулем:
эпителиоидно-клеточная гранулема, которая возникает в результате иммунного ответа, а макрофаги активируются лимфокинами специфических T-клеток; гранулема инородных тел, в которой осуществляется неиммунный фагоцитоз чужеродного неантигенного материала макрофагами. Эпителиоидно-клеточная гранулема - это совокупность активированных макрофагов. Эпителиоидные клетки (активированные макрофаги) при микроскопическом исследовании выглядят как большие клетки с избыточной бледной, пенистой цитоплазмой; они названы эпителиоидными из-за отдаленного сходства с эпителиальными клетками. Эпителиоидные клетки обладают повышенной способностью к секреции лизоцима и разнообразных ферментов, но имеют пониженный фагоцитарный потенциал. Скопление макрофагов вызывается лимфокинами, которые производятся активированными T-клетками. Гранулемы обычно окружены лимфоцитами, плазматическими клетками, фибробластами и коллагеном. Типичная особенность эпителиоидных клеточных гранулем - формирование гигантских клеток типа Ланхганса, которые образуются при слиянии макрофагов и характеризуются наличием 10-50 ядер по периферии клетки.
Эпителиоидно-клеточная гранулема образуется, если имеется два условия: когда макрофаги успешно фагоцитируют повреждающий агент, но он остается живым внутри них. Избыточная бледная, пенистая цитоплазма отражает увеличение шероховатого эндоплазматического ретикулума (секреторная функция); когда клеточный иммунный ответ активен. Лимфокины, производимые активированными T-лимфоцитами, ингибируют миграцию макрофагов и являются причиной агрегации их в зоне повреждениия и образования гранулем. Эпителиоидные гранулемы возникают при различных заболеваниях. Различают инфекционные и неинфекционные гранулемы и гранулемы неустановленной природы. Кроме того, различают специфические и неспецифические гранулемы.

Специфические гранулемы - это разновидность гранулематозного воспаления при котором по его морфологии можно определить характер возбудителя, вызвавшего это воспаление. К специфическим гранулемам относят гранулемы при туберкулезе, сифилисе, лепре и склероме.

Неинфекционные гранулемы встречаются при пылевых заболеваниях (силикоз, талькоз, асбестоз и др.), медикаментозных воздействиях (олеогранулемы), вокруг инородных тел.

К гранулемам неустановленной природы относят гранулемы при саркоидозе, болезни Крона, гранулематозе Вегенера и др.

Первоначально микроскопические, гранулемы увеличиваются, сливаются друг с другом, могут приобретать вид опухолеподобных узлов. В зоне гранулемы нередко развивается некроз, который впоследствии замещается рубцовой тканью.
В большом количестве инфекционных гранулем (например, при специфических инфекционных заболеваниях) в центре развивается казеозный некроз. Макроскопически казеозные массы кажутся желтовато-белыми и похожи на творог; микроскопически центр гранулемы выглядит гранулярным, розовым и аморфным. Подобная форма некроза, названного гуммозным некрозом, происходит при сифилисе, он макроскопически сходен с каучуком (отсюда термин "гуммозный"). В неинфекционных эпителиоидных гранулемах казеоз не наблюдается.
Когда чужеродный материал настолько большой, что не может быть фагоцитирован одним макрофагом, инертный и неантигенный (не вызывает никакого иммунного ответа), проникает в ткань и там сохраняется, образуются гранулемы инородных тел. Неантигенный материал, например, шовный материал, частицы талька, удаляется макрофагами путем неиммунного фагоцитоза. Макрофаги скапливаются вокруг фагоцитируемых частиц и образуют гранулемы. Они часто содержат гигантские клетки инородных тел, которые характеризуются наличием многочисленных ядер, рассеянных по всей клетке, а не по периферии, как в гигантских клетках типа Ланхганса. Чужеродный материал обычно обнаруживается в центре гранулемы, особенно при исследовании в поляризованном свете, т.к. он обладает преломляющей способностью. Гранулема инородных тел имеет небольшое клиническое значение и указывает только на наличие плохо фагоцитируемого чужеродного материала в ткани; например, гранулемы вокруг частиц талька и хлопковых волокон в альвеолярной перегородке и портальных областях печени - признаки неправильного приготовления лекарств для внутривенного введения (тальк попадает при плохой очистке лекарств, а хлопок попадает из материала, используемого для фильтрования лекарств). Некроз тканей не происходит.

МАКРОПРЕПАРАТ «ЭХИНОКОККОЗ ПЕЧЕНИ». Печень увеличена в размерах. Эхинококк занимает почти всю долю печени и представлен многочисленными ячеистыми структурами (многокамерные эхинококковые полости), четко отграничены соединительно-тканной капсулой от неизмененной ткани печени.

МАКРОПРЕПАРАТ «ЦИСТИЦЕРКОЗ ГОЛОВНОГО МОЗГА». В препарате виден участок ткани головного мозга. На разрезе определяются многочисленные полости округлой формы до 0,5 см в диаметре, четко отграниченные от окружающей мозговой ткани.

Специфическое воспаление. Характерными являются следующие признаки:

1. Наличие специфического возбудителя.

2. Смена иммунных состояний.

3. Хроническое волнообразное течение.

4. Развитие некротических изменений по ходу воспаления.

5. Наличие специфических гранулем.

Специфическое воспаление чаще возникает в виде инфекционных гранулем при: туберкулезе; сифилисе; лепре; сапе, риносклероме.

Туберкулезная гранулема (туберкулезный бугорок). Туберкулезный бугорок характеризуется специфическим клеточным составом и характером расположения этих клеток. Три типа клеток входят в состав бугорка - лимфоциты, эпителиоидные и многоядерные гигантские клетки Пирогова - Лангханса. В центральной части гранулемы выявляются макрофаги и многоядерные гигантские клетки Пирогова-Лангханса. Если макрофаги (гистиоциты) активированы, их размер увеличивается и они принимают вид эпителиоидных клеток. При обычной световой микроскопии и окраске гематоксилином и эозином эти клетки имеют обильную цитоплазму, розовую, мелкогранулированную, в которой содержатся иногда целые интактные бациллы или их фрагменты. Гигантские многоядерные клетки формируются при слиянии макрофагов или после ядерного деления без разрушения клетки (цитодиэреза). Т-лимфоциты располагаются по периферии бугорка. Количественный состав туберкулезных бугорков различный. Поэтому различают - преимущественно эпителиоидный, лимфоцитарный, гигантоклеточный или смешанный варианты. В бугорке отсутствуют сосуды. По величине бугорки бывают субмилиарные (до 1 мм), милиарные (от. лат. -milium -просо) - 2-3 мм, солитарные до нескольких см в диаметре. Туберкулезные бугорки, в отличие от других подобных, склонны к казеозному некрозу. Предполагают, что казеозный некроз обусловлен либо прямым действием высвобождающихся цитотоксичных продуктов сенсибилизированных Т-лимфоцитов или макрофагов, либо эти продукты опосредовано, вызывая спазм сосудов, ведут к коагуляционному некрозу, либо гиперактивные макрофаги умирают очень быстро, высвобождая лизосомные энзимы.В исходе может наблюдаться распад органа, склероз, инкапсуляция, петрификация.

МАКРОПРЕПАРАТ «МИЛИАРНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКОГО». Легкое увеличено в размерах, с поверхности (на плевре) и на разрезе видны многочисленные мелкие (0,2-0,3 см в диаметре) просовидные бугорки желтовато-серого цвета, плотные на ощупь.

МИКРОПРЕПАРАТ «ТУБЕРКУЛЕЗНЫЕ ГРАНУЛЕМЫ ЛЕГКОГО» (окраска гематоксилин-эозином). В препарате видно множество туберкулезных гранулем. В центре гранулемы определяется казеозный некроз, вокруг него радиарно располагается вал из эпителиоидных, лимфоидных и единичных плазматических клеток. Характерным является наличие гигантских многоядерных клеток Пирогова-Ланхганса. Сосуды в гранулеме не определяются.

Сифилис. В своем развитии происходит ряд последующих стадий:

1. Первичный (преобладает продуктивно-инфильтративная тканевая реакция (твердый шанкр)).

2. Вторичный (экссудативная реакция - сифилиды)).

3. При третичном сифилисе наблюдается развитие в органах и системах сифилитического продуктивно-некротического воспаления в виде формирования гумм (сифилитическая гранулема) и гуммозных инфильтратов. Гумма представляет собой обширный очаг коагуляционного некроза. Края гуммы состоят из крупных фибробластов, напоминающих эпителиоидные клетки при туберкулезе. Рядом располагается воспалительный мононуклеарный инфильтрат, состоящий исключительно из плазмоцитов и небольшого количество лимфоцитов. Гигантские клетки Лангханса встречаются очень редко. Макроскопически некротизированные массы беловато-сероватого цвета, вязкие напоминают клей (гумма обозначает клей). В гуммах выявляются мелкие сосуды с сужеными просветами из-за пролиферации эндотелиоцитов. При гуммозных инфильтратах наблюдается типичная картина с формированием периваскулярных воспалительных муфт. Иногда по соседству встречаются микроскопические гранулемы по своему строению практически ничем не отличающиеся от туберкулезных и саркоидных гранулем. В гуммах трепонемы очень редки и выявляются с большим трудом. Гуммы могут быть одиночными (солитарные) и множественными. Размеры их колеблются от микроскопических до 3-6см. Обычно они окружены рубцовой тканью. Чаще всего они встречаются в коже и слизистых, в печени, костях и яичках. В печени, в начале острой фазы, они могут симулировать нодулярную гипертрофию. Но позже, после рубцевания, в печени возникает цирроз, называемый "шнурковая печень". Гуммы в костях могут разъедать кортикальный слой и вести к перелому. Иногда они сопровождаются разрушением суставов. Все это сопровождается мучительной болью. Семенниковая гумма вначале вызывает увеличение яичка, симулирующее опухоль, затем происходит его уменьшение в результате рубцевания. Кардиоваскулярный сифилис характеризуется поражением артерий различного калибра с развитием пролиферативного артериита с исходом в артериосклероз и хроническим межуточным миокардитом с исходом в диффузный кардиосклероз. Поражение сердца, как правило, сочетается с пролиферативным коронариитом.

Для третичного сифилиса типичным является поражение аорты. Развивается сифилитический мезаортит. Процесс локализуется в восходящей части дуги аорты, чаще непосредственно над клапанами. Брюшная аорта поражается редко. Макроскопически интима аорты бугристая с мелкими множественными рубцовыми втяжениями. Внешний вид такой аорты называют "вид шагреневой кожи". Микроскопически при сифилитическом мезаортите выявляются гуммозные инфильтраты, распространяющиеся со стороны vasa vasorum. Воспалительные инфильтраты разрушают эластические волокна средней оболочки. Стенка аорты истончается и расширяется. Происходит формирование сифилитической аневризмы аорты. Аневризма аорты может приводить к атрофии от давления грудины и прилежащих частей ребер. В них возникают характерные узуры. Возможно расслоение и разрыв аневризмы с развитием смертельного кровоизлияния. Аортальные клапаны могут вовлекаться в процесс вторично с формированием сифилитического аортального порока, чаще в виде недостаточности аортального клапана.

МАКРОПРЕПАРАТ «ГУММЫ В ПЕЧЕНИ». В макропрепарате виден участок ткани печени. На разрезе определяются очаги сероватого цвета, представленные фокусами некроза. По периферии очагов отмечается разрастание грубоволокнистой соединительной ткани.

Лепрозные гранулемы образованы хорошо васкуляризированной грануляционной тканью, формирующей сливающиеся между собой узелки, состоящие главным образом из макрофагов с небольшим количеством, плазматических клеток, гистиоцитов. В лепроме выявляется большое количество микобактерий. У этих больных очень низкая резистентность и поэтому не происходит разрушение бацилл. При электронной микроскопии в фаголизосомах макрофагов выявляются неизмененные, жизнеспособные микобактерии, имеющие характерное упорядоченное расположение подобно "сигарам в коробке". Макрофаги постепенно увеличиваются в размере. Спустя время эти клетки становятся очень крупными, в них наблюдается частичный распад бацилл, которые склеиваются между собой в виде "шаров" появляются жировые вакуоли. Такие клетки носят название лепрозные клетки Вирхова. При гибели макрофагов эти "шары" располагаются свободно в ткани. В дальнейшем они захватываются гигантскими многоядерными клетками Лангханса. Гигантские клетки рассеяны между макрофагами. Скопления макрофагов окружены короной лимфоцитов.

Склеромные гранулемы. В слизистой оболочке носа возникает специфическое воспаление, которое носит продуктивный (пролиферативный) характер и проявляется образованием гранулем состоящих из лимфоцитов, плазмоцитов с или без Русселевских телец (эозинофильных гиалиновых шаров) и макрофагов. Для склеромы очень характерно появление крупных макрофагов со светлой цитоплазмой, называемых клетками Микулича. В цитоплазме этих клеток при окраске по Граму хорошо выявляются грам-отрицательные бациллы (палочки Волковича-Фриша (Klebsiella scleromatis)). Характерен также значительный склероз и гиалиноз грануляционной ткани. Процесс не ограничивается только полостью носа, прогрессирует и может распространяться вплоть до бронхов. Происходит разрастание своеобразной грануляционной ткани плотной консистенции, суживающей просвет дыхательных путей, что приводит к нарушениям дыхания и может вызвать смерть больного от асфиксии.

Сап. Гранулема чаще располагается в коже. Макроскопически: образуется пятно ярко-красного цвета, переходящее в пузырек с кровянистым содержимым, который через 1-3 дня вскрывается и образуется язва. Микроскопически при остром сапе возникают узелки, представленные грануляционной тканью, в состав которой входят макрофаги, эпителиоидные клетки с примесью нейтрофилов. Эти узелки быстро подвергаются некрозу и гнойному расплавлению, которое преобладает в картине болезни. Характерен распад ядер (кариорексис) клеток узелков, которые превращаются в мелкие базофильные глыбки. В различных органах возникают абсцессы. Наиболее частая причины смерти - сепсис.

Продуктивное воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом. Такое воспаление наблюдается на слизистых оболочках, а также в зонах, граничащих с плоским эпителием. Для него характерно разрастание железистого эпителия вместе с клетками подлежащей соединительной ткани, что приводит к образованию множества мелких сосочков или более крупных образований, называемых полипами. Такие полипозные разрастания наблюдаются при длительном воспалении слизистой оболочки носа, желудка, прямой кишки, матки, влагалища и др. В участках плоского эпителия, который расположен вблизи призматического (например, в анусе, половых органах), отделяемое слизистых оболочек, постоянно раздражая плоский эпителий, ведет к разрастанию как эпителия, так и стромы. В результате этого возникают сосочковые образования - остроконечные кондиломы.

Остроконечные кондиломы представляют собой мелкие новообразования, располагающиеся на неизмененном основании в виде тонкой нити или короткой ножки, напоминая маленькую бородавку, малину, цветную капусту или петушиный гребень. Цвет их в зависимости от локализации может быть телесным или интенсивно-красным, а при мацерации – снежно-белым. По форме остроконечные кондиломы могут быть плоскими или экзофитными, иногда достигают размеров крупных опухолей; реже приобретают бородавчатую, нитевидную или висячую форму (последняя особенно характерна для кондилом, локализующихся на половом члене).

Остроконечные кондиломы чаще всего локализуются на местах, которые подвергаются травмированию при половых контактах: у мужчин – на уздечке, венечной борозде, головке и крайней плоти полового члена; реже – на стволе полового члена и мошонке, где нередко бывают множественными. Экзофитные кондиломы иногда поражают уретру (изолированно или в сочетании с экстрауретральными кондиломами). Они могут располагаться на протяжении мочеиспускательного канала и давать клиническую картину хронического уретрита; иногда кровоточат. У женщин остроконечные кондиломы обнаруживаются на наружных половых органах, в мочеиспускательном канале, влагалище, на шейке матки, примерно в 20% случаев – вокруг заднего прохода и в промежности. Нередко они локализуются только на губках уретры (внутренней ее стенке); в этом случае они могут давать картину хронического уретрита. На сводах влагалищной части матки остроконечные кондиломы наблюдаются преимущественно у беременных. Экзофитные кондиломы на шейке матки наблюдаются приблизительно у 6% больных женщин; они могут быть изолированными или сочетаются с поражением вульвы. Этиологически остроконечные кондиломы связаны с инфицированностью вирусом папилломы человека (ВПЧ) типов 6 и 1, реже типов 16, 18, 31 и 33 (последние четыре типа являются онкогенами).

ЗАДАНИЯ ДЛЯ САМОПОДГОТОВКИ И УИРС

Реферативные доклады по темам:

1. «Саркоидоз».

2. «Морфология гранулем при кандидозе».

3. «Гранулематоз Вегенера».

4. «Папилломавирусные инфекции».

ЛИТЕРАТУРА

Основная литература:

1. Лекция.

2. А.И.Струков, В.В.Серов Патологическая анатомия. М.,1995.

3. Лекции по патологической анатомии, под редакцией Е.Д.Черствого, М.К.Недзьведя. Минск «Асар» 2006.

Дополнительная литература:

1. А.И.Струков. Общая патология человека. М.,1990.

2. Н.Е.Ярыгин, В.В.Серов. Атлас патологической гистологии. М.,1977.

3. А.И.Струков, О.Я.Кауфман. Гранулематозное воспаление и гранулематозные болезни.М.,Медицина.-1989 г.

4. В.В.Серов. Саркоидоз. М. - 1988 г.

5. И.К.Есипова, В.В.Серов. Патоморфоз туберкулеза в современных условиях. М.,Медицина - 1986 г.

ЛЕКЦИЯ № 5. Воспаление

Воспаление – это комплексная защитная стромально-сосудистая реакция организма в ответ на действие патологического фактора.

По этиологии различают 2 группы воспалений:

1) банальные;

2) специфические.

Специфическим является воспаление, которое вызывается определенными причинами (возбудителями). Это воспаление, вызываемое микобактериями туберкулеза, воспаление при лепре (проказе), сифилисе, актиномикозе. Воспаления, вызываемые другими биологическими факторами (кишечная палочка, кокки), физическими, химическими факторами, относятся к банальным воспалениям.

По времени протекания воспаления выделяют:

1) острое – протекает 7-10 дней;

2) хроническое – развивается от 6 месяцев и более;

3) подострое воспаление – по продолжительности находится между острым и хроническим.

По морфологии (патологоанатомическая классификация) различают экссудативное и пролиферативное (продуктивное) воспаление. Причины воспаления могут быть химическими, физическими и биологическими.

Фазы воспаления – альтерация, пролиферация и экссудация. В фазе альтерации происходит повреждение ткани, которое патологически проявляется в виде деструкции и некроза. Происходят активация и выброс биологически активных веществ, т. е. запускаются процессы медиации. Медиаторами воспаления клеточного генеза являются тучные клетки, тромбоциты, базофилы, лимфоциты и моноциты; медиаторы плазменного генеза – коллекреин-кининовая система, комплементарная, свертывающаяся и антисвертывающаяся системы. Действия этих медиаторов влияют на течение следующей фазы воспаления – экссудации. Медиаторы повышают проницаемость сосудов микроциркуляторного русла, активируют хемотаксис лейкоцитов, внутрисосудистое свертывание крови, вторичную альтерацию в самом очаге воспаления и включение иммунных механизмов. Во время экссудации в очаге воспаления возникают артериальная и венозная гиперемии, повышается проницаемость сосудистой стенки. Поэтому в очаг воспаления начинают проходить жидкость, плазменные белки, а также клетки крови. Происходит внутрисосудистое свертывание крови с деформацией сосудов в отводящих сосудах очага воспаления и таким образом очаг изолируется. Пролиферация характеризуется тем, что в очаге воспаления в большом количестве накапливаются клетки крови, а также клетки гистогенного генеза. Нейтрофилы появляются через несколько минут. Лейкоциты выполняют функцию фагоцитоза. Нейтрофилы через 12 ч теряют гликоген, заполняются жиром и превращаются в гнойные тельца. Моноциты, покинувшие сосудистое русло, представляют собой макрофаги (простые и сложные), которые способны к фагоцитозу. Но у них мало бактерицидных катионов белков либо нет совсем, поэтому макрофаги не всегда осуществляют полный фагоцитоз (эндоцитобиоз), т. е. возбудитель не уничтожен из организма, но поглощен макрофагом. Различают три вида макрофагов. Простые макрофаги транспортируются в эпителиоидные клетки, они вытянуты, имеют одно ядро и похожи на эпителий (при туберкулезе). Гигантские клетки, которые больше обычных в 15–30 раз, возникают путем слияния нескольких эпителиоидных клеток. Они круглой формы, а ядра находятся четко по периферии и называются клетки Пирогова-Лангханса. Гигантская клетка инородных тел может мгновенно трансформироваться в гистиоциты. Они круглые, а ядра расположены в центре.

Экссудативное воспаление – это воспаление, при котором преобладают процессы экссудации. Условия возникновения:

1) воздействие повреждающих факторов на сосуды микроциркуляторного русла;

2) наличие особых факторов патогенности (гноеродная флора, выделение хемотаксисов); различают самостоятельные и несамостоятельные виды экссудативного воспаления. Самостоятельные виды встречаются сами по себе, а несамостоятельные виды присоединяются к ним. К самостоятельным относятся серозное воспаление, фибринозное и гнойное. К несамостоятельным – катаральное, геморрагическое и гнилостное воспаление. Также различают смешанное воспаление – это комбинация как минимум 2-х видов воспаления.

Серозное воспаление характеризуется скоплением жидкой части экссудата, содержащей около 2,5 % белка и различные клеточные формы (тромбоциты, лейкоциты, макрофаги) и клетки местных тканей. Экссудат имеет сходство с транссудатом, возникающим при венозном застое, сердечной недостаточности. Отличие экссудата от транссудата заключается в том, что наличие белка обеспечивает особый оптический эффект Гиндаля – опалесценцию, т. е. свечение коллоидного раствора в проходящем свете. Локализация повсеместно – в коже, слизистых, серозных оболочках и в паренхиме органов; например, ожоги II степени, при которых формируются пузыри. В серозных полостях скопления жидкости называются экссудативный перикардит, плеврит, перитонит. Сами оболочки отечные, полнокровные, а между ними находится жидкость. Паренхиматозные органы становятся увеличенными, дряблыми, на разрезе ткань тусклая, серая, напоминающая вареное мясо. Микроскопические виды: расширенные межклеточные пространства, разрывы между клетками, клетки находятся в состоянии дистрофии. Экссудат сдавливает органы, нарушая их функцию. Но в основном исход благоприятный, иногда приходится выпускать большие количества экссудата. Исходом серозных воспалений в паренхиматозных органах являются диффузное мелкоочаговое склерозирование и функциональные нарушения.

Фибринозное воспаление: экссудат представлен фибриногеном. Фибриноген – белок крови, который, выходя за пределы сосудов, превращается в нерастворимый фибрин. Переплетающиеся нити фибрина формируют на поверхностях органов пленки – сероватые, различной толщины. Возникает на слизистых, серозных оболочках, а также на коже. В зависимости от того, как пленка связана с поверхностью, различают крупозное (образуется на слизистых, выстеленных однослойным эпителием) – если пленка легко отделяется от подлежащей ткани и дифтерическое (на многослойном эпителии) – если пленка плохо отделяется. Исход фибринозного воспаления зависит от вида воспаления. Для крупозных пленок характерна легкая отделяемость, при этом базальная мембрана не страдает, происходит полная эпителизация. На серозных оболочках – отторжение пленки в полость, которая не всегда успевает резорбироваться макрофагами, и происходит организация. В результате образуются фиброзные сращения между париетальным и висцеральным листками соответствующей серозной оболочки – спайки, которые ограничивают подвижность органов. Если произошло образование пленок в дыхательной трубке, то при отторжении они способны закупорить ее просвет, вызвав тем самым асфиксию. Такое осложнение является истинным крупом (возникает, в частности, при дифтерии). Необходимо отличать его от ложного крупа, развивающегося при стенозе дыхательной трубки при отеке чаще всего аллергической природы, при ОРВИ. Дифтерическое воспаление также в основном имеет анатомически благоприятный исход. При дифтерии могут наблюдаться «тигровое сердце», тяжелый паренхиматозный миокардит. Иногда под пленками происходит образование глубоких дефектов – эрозии, язвы.

При гнойном воспалении экссудат представлен полиморфоядерными лейкоцитами, включает в себя погибшие лейкоциты, разрушенные ткани. Цвет от белого до желто-зеленого. Повсеместная локализация. Причины разнообразны; прежде всего – кокковая флора. К гноеродной флоре относятся стафило– и стрептококки, менингококки, гонококки и палочки – кишечная, синегнойная. Одним из факторов патогенности этой флоры являются так называемые лейкоцидины, они вызывают повышение хемотаксиса лейкоцитов на себя и их гибель. В дальнейшем при гибели лейкоцитов происходит выделение факторов, стимулирующих хемотаксис новых лейкоцитов в очаге воспаления. Протеолитические ферменты, которые выделяются при разрушении, способны разрушать как свои ткани, так и ткани организма. Поэтому есть правило: «видишь гной – выпусти его», чтобы не допустить разрушения собственных тканей.

Различают следующие виды гнойного воспаления.

1. Флегмона – диффузное, разлитое, без четких границ, гнойное воспаление. Происходит диффузная инфильтрация лейкоцитами различных тканей (наиболее часто – подкожно-жировой клетчатки, а также стенки полых органов, кишечника – флегмонозный аппендицит). Флегмонозное воспаление может возникнуть в паренхиме любых органов.

2. Абсцесс – очаговое, отграниченное гнойное воспаление. Выделяют острый и хронический абсцесс. Острый абсцесс имеет неправильную форму, нечеткую, размытую границу, распада в центре не наблюдается. Хронический абсцесс отличается правильной формой, с четкими границами и зоной распада в центре. Четкость границы связана с тем, что по периферии абсцесса происходит разрастание соединительной ткани. В стенке такого абсцесса различают несколько слоев – внутренний слой, представлен пиогенной мембраной из грануляционной ткани, а наружная часть стенки образована фиброзной соединительной тканью. При связи абсцесса с наружной средой с помощью анатомических каналов (в легких) в полости образуется воздушное пространство, а гной располагаетря по горизонтали (это заметно на рентгенограмме).

3. Эмпиема – гнойное воспаление в анатомических полостях (эмпиема плевры, гайморовых пазух, желчного пузыря). Исход гнойного воспаления зависит от размеров, формы, локализации очагов. Гнойный экссудат может рассосаться, иногда развивается склероз – рубцевание ткани. Осложнение в виде разъедания окружающих тканей протеолитическими ферментами может привести к формированию свищей – каналов, по которым гнойник опорожняется наружу (самоочищение) либо в серозную оболочку (например, абсцесс легкого может привести к развитию эмпиемы плевры, печени – к гнойному перитониту и т. п.); кровотечение; истощение; интоксикация и т. д.

Катаральное воспаление – к экссудату примешивается слизь. Происходит стекание экссудата с воспаленной поверхности. Типовая локализация – слизистые оболочки. Исход катарального воспаления – полное восстановление слизистой. При хронических катарах возможна атрофия слизистой оболочки (атрофический хронический ринит).

Геморрагическое воспаление характеризуется примесью эритроцитов к экссудату. Экссудат становится красного цвета, затем по мере разрушения пигментов приобретает черный цвет. Характерно при вирусных инфекциях, таких как грипп, корь, натуральная (черная) оспа, при эндогенных интоксикациях, – например интоксикация азотистыми шлаками при хронической почечной недостаточности. Характерно для сильных по вирулентности возбудителей особо опасных инфекций.

Гнилостное (гангренозное) воспаление возникает вследствие присоединения к очагам воспаления гнилостной флоры, прежде всего фузоспирохетозной. Чаще встречается в органах, которые имеют связь с внешней средой: гнилостные гангрены легкого, конечностей, кишечника и т. д. Распадающиеся ткани тусклые, со зловонным специфическим запахом.

Смешанное воспаление. О нем говорят, когда имеет место сочетание воспалений (серозно-гнойное, серозно-фибринозное, гнойно-геморрагическое или фибринозно-геморрагическое).

Продуктивное (пролиферативное воспаление) – преобладает фаза пролиферации, в результате чего образуются очаговые или диффузные клеточные инфильтраты, которые могут быть полиморфно-клеточными, лимфоцитарно-клеточными, макрофагальными, плазмоклеточными, гигантоклеточными и эпителиоидно-клеточными. Одним из основных условий развития пролиферативного воспаления является относительная устойчивость повреждающих факторов во внутренних средах организма, возможность персистировать в тканях.

Особенности пролиферативного воспаления:

1) хроническое волнообразное течение;

2) локализация преимущественно в соединительных тканях, а также в тканях, клетки которых обладают способностью к пролиферации – эпителий кожи, кишки.

В морфологии наиболее характерной особенностью является образование грануляционной ткани. Грануляционная ткань – это молодая, незрелая, растущая соединительная ткань. Ее формирование определяется классическими биологическими свойствами. Рост и функционирование ткани – процессы антагонистические. Если ткань начинает хорошо функционировать, то ее рост замедляется, и наоборот. Макроскопически грануляционная ткань красного цвета, с блестящей зернистой поверхностью и склонна к кровоточивости. Основное вещество полупрозрачное, поэтому через него просвечивают наполненные кровью капилляры, откуда и красный цвет. Ткань зернистая, так как коленца приподнимают основное вещество.

Разновидности продуктивного воспаления:

1) межуточное, или интерстициальное;

2) грануломатозное;

4) гипертрофические разрастания.

Межуточное воспаление обычно развивается в строме паренхиматозных органов; имеет диффузный характер. Может встречаться в интерстиции легких, миокарда, печени, почек. Исход данного воспаления – диффузный склероз. Функция органов при диффузных склерозах резко ухудшается.

Грануломатозное воспаление – это очаговое продуктивное воспаление, при котором в ткани возникают очаги из клеток, имеющих способность к фагоцитозу. Такие очаги называются грануломы. Грануломатозное воспаление встречается при ревматизме, туберкулезе, профессиональных заболеваниях – при оседании на легких различных минеральных и других веществ. Макроскопическая картина: гранулома имеет маленькие размеры, ее диаметр 1–2 мм, она едва различима невооруженным глазом. Микроскопическое строение грануломы зависит от фазы дифференцировки фагоцитирующих клеток. Предшественником фагоцитов считается моноцит, который дифференцируется в макрофаг, затем в эпителиоидную клетку, а далее в гигантскую многоядерную клетку. Существует два типа многоядерных клеток: гигантская клетка инородных тел и гигантская многоядерная клетка Пирогова-Лангханса. Грануломы делятся на специфические и неспецифические. Специфическим называется особый вариант продуктивного грануломатозного воспаления, который вызывают особые возбудители и который развивается на иммунной основе. Специфическими возбудителями являются микобактерии туберкулеза, бледная трепонема, грибы-актиномицеты, микобактерии лепры, возбудители риносклеромы.

Особенности специфического воспаления:

1) хроническое волнообразное течение без склонности к самоизлечению;

2) способность возбудителей вызывать развитие всех 3 типов воспалений в зависимости от состояния реактивности организма;

3) смена воспалительных тканевых реакций, обусловленная изменением иммунологической реактивности организма;

4) в морфологическом плане для воспаления характерно образование специфических гранулом, которые имеют характерное строение в зависимости от возбудителя.

Воспаление при туберкулезе: микобактерия туберкулеза способна вызывать альтеративное, экссудативное, пролиферативное воспаление. Альтеративное воспаление развивается чаще всего при гипоергии, которая обусловлена снижением защитных сил организма. Морфологически проявляется казеозным некрозом. Экссудативное воспаление обычно возникает в условиях гиперергии – повышенной чувствительности к антигенам, токсинам микобактерий. Микобактерия при попадании в организм способна там долгое время персистировать, в связи с этим развивается сенсибилизация.

Морфологическая картина: происходит локализация очагов в различных органах и тканях. Вначале в очагах накапливается серозный, фибринозный или смешанный экссудат, в дальнейшем очаги подвергаются казеозному некрозу. Если заболевание выявлено до казеозного некроза, то лечение может привести к рассасыванию экссудата. Продуктивное воспаление развивается в условиях специфического туберкулезного нестерильного иммунитета. Морфологическим проявлением будет образование специфических туберкулезных гранулом (в виде «просяного зерна»). Микроскопически: милиарный очаг образован эпителиоидными клетками и гигантскими клетками Пирогова-Лангханса. На периферии грануломы обычно находятся многочисленные лимфоциты. В иммунологическом плане такие грануломы отражают гиперчувствительность замедленного типа. Исход: обычно казеозный некроз. Чаще всего в центре грануломы маленький очажок некроза.

Макроскопическая классификация очагов туберкулезного воспаления

Очаги классифицируют на 2 группы: милиарные и крупные. Милиарные очаги чаще всего продуктивные, но могут быть альтеративными и экссудативными. Из крупных очагов выделяют:

1) ацинозный; макроскопически он напоминает трилистник, так как состоит из трех слипшихся милиарных очагов; выделяют также продуктивный и альтеративный;

2) казеозный очаг – по размерам он похож на тутовую ягоду или ягоду малины. Цвет черный. Воспаление в основном всегда продуктивное, соединительную ткань адсорбируют пигменты;

3) дольковый;

4) сегментарный;

5) долевые очаги.

Долевые очаги – это экссудативные очаги. Исходы – рубцевание, реже некроз. У экссудативных очагов – инкапсуляция, петрификация, оссификация. Для крупных очагов характерно образование вторичной колликвации, происходит разжижение плотных масс. Жидкие массы способны опорожняться, наружу и на месте этих очагов остаются полости – каверны.

Воспаление при сифилисе. Различают первичный, вторичный, третичный сифилис. Первичный сифилис – воспаление чаще всего экссудативное, так как обусловлено гиперергическими реакциями. Морфологическая картина: проявление твердого шанкра в месте внедрения спирохеты – язва с блестящим дном и плотными краями. Плотность зависит от массивности воспалительного клеточного инфильтрата (из макрофагов, лимфоцитов, фибробластов). Обычно шанкр рубцуется. Вторичный сифилис продолжается от нескольких месяцев до нескольких лет и сопровождается неустойчивым состоянием перестройки иммунной системы. В основе имеется также гиперергическая реакция, поэтому воспаление бывает экссудативным. Характерна спирохетемия. Вторичный сифилис протекает с рецидивами, при которых наблюдаются высыпания – на коже экзантема и на слизистых оболочках энантема, которые бесследно (без рубцевания) исчезают. С каждым рецидивом развиваются специфические иммунные реакции, в результате количество высыпаний уменьшается. Воспаление приобретает продуктивный характер в 3-й фазе заболевания – при третичном сифилисе. Формируются специфические сифилитические грануломы – гуммы. Макроскопически в центре сифилитической гуммы имеется очаг клеевидного некроза, вокруг него грануляционная ткань с большим количеством сосудов и клеток – макрофагов, лимфоцитов, плазматических, по периферии располагается грануляционная ткань, которая переходит в рубцовую. Локализация повсеместно – кишечник, кости и др. Исходом гумм является рубцевание с обезображиванием (грубой деформацией органа). Второй вариант протекания продуктивного воспаления при третичном сифилисе – межуточное (интерстициальное) воспаление. Наиболее часто отмечается локализация в печени и в аорте – сифилитический аортит. Макроскопическая картина: интима аорты похожа на шагреневую (тонко выделанную) кожу. Микроскопически в медии и адвентиции заметна диффузная гуммозная инфильтрация, а при дифференциальных способах окраски – разрушение эластического каркаса аорты. Исходом является локальное расширение (аневризма аорты), которое способно разорваться, может также образоваться тромб.

Неспецифические грануломы не имеют характерных черт. Они встречаются при ряде инфекционных (при ревматизме, сыпном тифе, брюшном тифе) и неинфекционных заболеваний (при склерозе, инородных телах). Исход двоякий – рубцевание или некроз. Рубец формируется маленький, но так как заболевание протекает хронически, как ревматизм, то с каждой новой атакой количество рубцов увеличивается, отсюда повышается степень склероза. В редких случаях грануломы подвергаются некрозу, что обозначает неблагоприятное течение заболевания.

Гипертрофические разрастания – это полипы и кондиломы. Эти образования формируются при хроническом воспалении, в котором задействованы соединительная ткань и эпителий. Полипы наиболее часто развиваются в слизистой оболочке толстой кишки, в желудке, в носовой полости, а кондиломы – на коже, вблизи анального отверстия и половых путей. И те и другие напоминают опухоль, но к ним не относятся, хотя возможно преобразование полипов и кондилом в опухоль, сначала доброкачественную, а потом и злокачественную. Отличаются гипертрофические образования от опухолей наличием воспалительной инфильтрации в их строме. Гипертрофические образования удаляют при помощи операций, важно лечение основного заболевания.

| |