Параметрами нормального менструального цикла являются:

• Длительность кровотечения 3-7 дней;
• интервал между кровотечениями 21-35 дней;
• кровопотеря до 80 мл.

Профилактика ДМК в репродуктивном возрасте

Оптимальной профилактикой рецидива кровотечения у женщин репродуктивного возраста является восстановление овуляторного цикла. С этой целью рекомендуется стимуляция овуляции. Используют, как правило, «Кломифен» в дозе 50-75 мг в день с 5-го по 9-й день цикла. Применение «Кломифена» более эффективно после первой менструальной реакции на прогестины после выскабливания эндометрия.

Прогестины («Дюфастон», «Норколут», «Медроксипрогестерон») назначают в дозе 10-20 мг с 16-го по 26-й день после выскабливания. Менструальную реакцию расценивают как начало цикла, в котором можно стимулировать овуляцию. Помимо «Кломифена» можно использовать гонадотропные препараты — «Профази», «Пергонал», «Хумигон», «Неопергонал» — под контролем УЗИ растущего фолликула и толщины эндометрия. По достижении доминантным фолликулом диаметра 18 мм и толщины эндометрия 8-10 мм. вводится овуляторная доза хорионического гонадотропина («Профази», «Прегнил», «Хорагон») в дозе 5000-10000 ед.

Применение «Кломифена» предпочтительнее. Его антиэстрогенное влияние на эндометрий для этой патологии весьма желательно. Во второй фазе цикла назначают прогестины в дозах, указанных выше. После трех циклов стимуляции овуляции рекомендуются только прогестины с 16-го по 26-й день в дозах, указанных выше.

Контролем овуляторного цикла являются базальная температура, размеры фолликула и толщина эндометрия при УЗИ.

Причины дисфункциональных маточных кровотечений в перименопаузальном периоде

Частота климактерических кровотечений (КК) в этот период жизни женщины составляет 15% в структуре гинекологических заболеваний.

Основным патогенетическим механизмом является ановуляторная дисфункция яичников. Возрастные изменения гипоталамических структур, регулирующих гонадотропную функцию, обуславливают нарушение ритма и количества выделяемых гонадтропинов. Уменьшение рецепторов гонадотропинов в яичниках приводит к нарушению механизма обратной связи. Выброс гонадотропинов приобретает хаотический характер, нарастает выделение сначала ФСГ, затем — ЛГ. Это приводит к нарушению фолликулогенеза и ановуляции. Снижение секреции прогестерона, неполноценное желтое тело или отсутствие последнего приводит к развитию гиперэстрогении и гиперплазии эндометрия различной степени выраженности.

Диагностика ДМК в перименопаузальном периоде

Дифференциальный диагноз с анатомическими причинами кровотечения затрудняется тем, что в этом возрасте менструации имеют, как правило, нерегулярный характер, интервал между ними увеличивается и даже при анатомических причинах кровотечение имеет характер метроррагии.

Для диагностики патологии, вызвавшей климактерическое кровотечение, производится гистероскопия . Оптимально проведение гистероскопии до и после выскабливания. Осмотр полости матки после выскабливания позволяет выявить небольшие субмукозные миоматозные узлы, неудаленные части полипа эндометрия, отверстия эндометриоидных ходов.

Для диагностики аденомиоза при невозможности произведения гистероскопии выполняется гистерография после выскабливания. Контрастное вещество, проникая в эндометриоидные ходы, дает типичную картину древовидных разветвлений в толще миометрия и/или законтурных теней.

В настоящее время совершенствование трансвагинальной эхографии позволяет диагностировать аденомиоз с точностью до 86%. Климактерические кровотечения могут вызывать гормонально-активные опухоли яичников (тека-, гранулезоклеточные или смешанные опухоли). Их относят к редким опухолям и считают погранично злокачественными; они не достигают больших размеров и чаще возникают в перименопаузальном возрасте. По частоте это самая редкая причина кровотечений. Диагноз устанавливают при УЗИ, так как при двуручном гинекологическом исследовании эти опухоли, имеющие небольшие размеры, у полных женщин определить трудно.

УЗИ позволяет выявить асимметрию размеров яичников, увеличение одного из них и даже эхоструктуру. Более четкую картину дает компьютерная томография или ядерно-магнитный резонанс. Морфологическая картина определяется при гистологическом исследовании удаленной опухоли. Заподозрить наличие гормонально-активной опухоли (эстрогенпродуцирующей) можно при рецидивирующем характере ациклических климактерических кровотечений, не поддающихся гормональной терапии.

Лечение дисфункциональных маточных кровотечений в перименопаузальном периоде

Терапия зависит от морфологической структуры эндометрия, установленной при выскабливании, и наличия или отсутствия сочетанной анатомической патологии матки и придатков (миомы, аденомиоза, гормонально-активной опухоли яичников).

Терапия в этом возрасте направлена на подавление менструальной функции. Консервативная гормональная терапия направлена на подавление пролиферативных процессов в эндометрии, подавлении гормональной функции яичников, т. е. на наступление менопаузы. Терапия рассмотрена в разделе, посвященном гиперплазии эндометрия. При климактерических кровотечениях гемостаз производится только хирургическим путем, выскабливанием под контролем гистероскопии.

Гормональный или какой-либо другой консервативный гемостаз является врачебной ошибкой.

Дифференциальная диагностика, установление причин, лечение дисфункциональных маточных кровотечений (ДМК) - все это представляет собой определенные затруднения, несмотря на достаточно высокое развитие акушерско-гинекологического раздела медицины. Это объясняется единой симптоматикой и нередко сходными клинико-гистологическими проявлениями при разных причинах патологии. Среди гинекологических заболеваний ДМК составляют приблизительно 15-20%.

Причины дисфункциональных маточных кровотечений

ДМК представляют собой ациклические аномальные (обильные, частые или/и длительные) кровотечения, которые возникают в результате нарушения регуляции функцией половой системы и проявляются морфологическими изменениями в слизистой оболочке матки (эндометрии). Они не связаны с заболевания самих половых органов или с какими-либо системными заболеваниями всего организма.

Механизмы регуляции менструального цикла

Менструальный цикл является очень сложным биологическим процессом, который регулируется нервной и гормональной системами организма. Внешним его проявлением является регулярное менструальное выделение крови из половых путей, возникающее в результате отторжения поверхностной оболочки (функциональный слой) слизистой матки.

Суть же менструального цикла состоит в выходе из фолликула зрелой яйцеклетки, готовой к слиянию со сперматозоидом, и формировании в яичнике на ее месте лютеинового (желтого) тела. Последнее продуцирует женский половой гормон прогестерон.

Регуляция функции яичников осуществляется передней долей гипофиза посредством синтеза и секреции в кровь группы гонадотропных гормонов:

1. Фолликулостимулирующего гормона (ФСГ), который влияет на процессы роста и созревания очередного фолликула и на овуляторный процесс. ФСГ совместно с лютеинизирующим гормоном (ЛГ) стимулирует выработку эстрогенов. Кроме того, он способствует увеличению числа рецепторов, воспринимающих действие ЛГ. Они находятся в слое гранулезных клеток фолликула, превращающихся в желтое тело.
2. Лютеинизирующего гормона, контролирующего формирование лютеинового тела.
3. Пролактина, участвующего в синтезе желтым телом гормона прогестерона.

Количество эстрогенов и прогестерона непостоянно. Оно меняется в зависимости от активности лютеинового тела и соответствует фазам менструального цикла: в фолликулярную фазу происходит увеличение количества всех половых гормонов, но преимущественно эстрогенов, а во время овуляции и до начала менструации больше вырабатывается прогестерона.

Продукция гипофизом ФСГ и ЛГ происходит в постоянном биологическом часовом ритме, который обеспечивается соответствующим функционированием (в этом режиме) клеток ядер гипоталамического отдела головного мозга. Последние секретируют гонадолиберины, или гонадотропин-рилизинг-гормоны (ГнРГ).

Функционирование гипоталамуса и частота секреции гормонов в кровь, в свою очередь, зависит от влияния биологически активных веществ, нейротрансмиттеров (эндогенные опиаты, биогенные амины), выделяемых вышестоящими структурами головного мозга. Кроме того, регуляция секрецией всех гормонов осуществляется также по типу универсальной отрицательной обратной связи: чем выше концентрация гормонов яичников в крови, тем больше они тормозят выделение гипофизом и гипоталамусом соответствующих стимулирующих гормонов, и наоборот.

Схематическое изображение механизмов обратной связи

Причины и механизм ДМК

Таким образом, регулярный менструальный цикл представляет собой сложный биологический процесс, состоящий из множества звеньев. Патологический фактор может оказывать влияние на любое звено. Однако, как правило, в результате его воздействия в патологический процесс вовлекается вся цепь (гипоталамус – гипофиз – яичники – матка) регуляторного механизма. Поэтому нарушения на любом из его участков приводят к дисфункции репродуктивной системы организма женщины в целом.

В 20-25% встречаются юношеские, или ювенильные дисфункциональные маточные кровотечения ановуляторного характера. Они обычно происходят в первые два года после начала менструаций. Но иногда обильные овуляторные ДМК возникают в конце подросткового периода по типу полименореи (по 8 дней с перерывом в 3 недели), что происходит из-за неполноценности желтого тела или недостаточной секреции ЛГ.

Такие расстройства объясняются еще недостаточно полным формированием гормональной системы подростка и ее неустойчивостью. В связи с этим любое, даже незначительное патологическое или просто негативное воздействие способно привести к выраженным дисфункциональным нарушениям. При обильных кровотечениях, длящихся более недели, у девушек быстро развивается анемия, сопровождающаяся бледностью кожных покровов, слабостью и вялостью, головными болями, утратой аппетита, учащенным сердечным ритмом.

В инволютивном же периоде система гормональной регуляции нарушается из-за угасания эндокринных органов и легко подвержена срывам. Как в период юности, так и на этапе угасания она также легко подвержена влиянию негативных факторов. Ановуляторное дисфункциональное маточное кровотечение климактерического периода встречается в 50-60%. Оно возникает в связи с возрастными изменениями гипоталамической области мозга. В результате этого цикличность секреции гонадотропин-рилизинг гормонов нарушается, а значит, нарушаются созревание и функция фолликулов.

Кровотечения у женщин этого периода жизни нередко сопряжены с онкологическими заболеваниями половой сферы. Поэтому дифференциальная диагностика с ДМК и лечение должны проводиться обязательно в условиях гинекологического стационара.

Остальные 15-20% случаев составляют дисфункциональные маточные кровотечения репродуктивного периода. Они развиваются на фоне персистирующих фолликулов с избыточной секрецией эстрогенов и дефицита прогестерона, что способствует развитию железисто-кистозного разрастания эндометрия.

Итак, как еще недостаточно сформировавшаяся, так и уже «угасающая» система гормональной регуляции представляют собой легко уязвимый фон для неблагоприятных факторов воздействия, провоцирующих ДМК.

Причины и провоцирующие факторы

В числе всех причинных и провоцирующих ДМК факторов основными являются:

1. Профессиональные вредности, интоксикации, инфекционно-воспалительные заболевания общего характера.
2. Воспалительные процессы органов малого таза, а также прием нейролептических препаратов. Все это приводит к расстройствам функции рецепторного аппарата яичников.
3. Умственное или физическое переутомление.
4. Частые психологические нагрузки и стрессовые состояния.
5. Неправильное питание, связанное с недостатком белков, витаминов и микроэлементов.
6. Быстрое изменение (переезды) местоположения в зонах с разными часовыми и климатическими поясами.
7. Нарушение функции эндокринных органов вследствие наличия опухолей головного мозга, гипер- или гипотиреоза, болезни или синдрома Иценко-Кушинга, наличия эктопических гормонсекретирующих опухолей и т. д.
8. Беременность и аборты, протекающие с осложнениями.
9. Перестройка эндокринной системы в периоды полового созревания и инволюции;
10. Генетические заболевания эндокринной и половой систем.

Расстройства функции системы регуляции ведут к нарушению цикличности и ритма отторжения и восстановительно-секреторных процессов в эндометрии матки. Эстрогенная стимуляция при продолжительной и избыточной секреции этого гормона способствует повышению маточной сократительной активности, неравномерности кровоснабжения и питания слизистой оболочки из-за спастических сокращений стенок ее сосудов.

Последнее обусловливает практически непрерывающееся и неодновременное повреждение и отторжение разных участков внутриматочного слоя эндометрия, сопровождающееся обильными и длительно протекающими кровотечениями из матки.

Кроме того, повышенная концентрация эстрогенов увеличивает скорость деления клеток, что является причиной гиперплазии - разрастания и увеличения толщины слизистой оболочки, полипоза, аденоматоза и атипичной трансформации клеток.

Овуляторная фаза менструального цикла - самое уязвимое звено в механизме регуляции нервно-эндокринной системы. По этой причине дисфункциональные маточные кровотечения могут происходить:

• на фоне отсутствия созревания и освобождения яйцеклетки из фолликула () - в большинстве случаев; с этим связано отсутствие овуляции; у некоторых женщин доминантный (подготовленный) фолликул все-таки достигает необходимой степени зрелости, но не овулирует и продолжает функционировать (персистирует), секретируя эстрогены и прогестерон постоянно и в большом количестве;
• в других случаях один или несколько фолликулов, не достигнув полного созревания, зарастают (атрезия) и подвергаются обратному развитию (атретичные фолликулы); их сменяют новые фолликулы, которые также подвергаются атрезии; все эти желтые тела секретируют умеренное количество прогестерона и эстрогенов, но в течение длительного времени;
• на фоне нормально проходящей овуляции- ДМК возникает вследствие преждевременного отторжения функционального эндометрия из-за кратковременного уменьшения выработки и секреции половых гормонов;
• до начала обычного срока менструации, что является свидетельством недостаточного функционирования желтого тела;
• длительные менструальные кровотечения при неполноценности фолликула.

Таким образом, ановуляторные кровотечения происходят вследствие изменений в яичниках по двум типам - по типу персистенции и по типу атрезии. В большинстве случаев для обоих вариантов характерна задержка менструации с последующим кровотечением. В случае персистенции фолликула время задержки менструации составляет от 1 до 2 месяцев, а при атрезии - до 3-4 и более месяцев. Длительность кровотечений составляет от 2-4 недель до 1,5-3 месяцев, причем при персистирующем фолликуле они менее продолжительные и более обильные. Овуляторные кровотечения проявляются преимущественно кровомазаньем до и после окончания менструации.

Принципы лечения

Комплексное лечение дисфункциональных маточных кровотечений должно учитывать выраженность симптоматики, возраст, причину заболевания, если ее удается установить, и механизм развития болезни. Тактика лечения складывается из трех этапов:

1. Остановка кровотечения и проведение гемостатической и общеукрепляющей терапии.
2. Восстановление менструального цикла.
3. Стимуляция овуляции или хирургическое лечение.

Остановка кровотечения

В репродуктивном возрасте и у женщин в климактерическом периоде в целях остановки кровотечения выскабливается полость матки, что имеет и диагностическое значение. У больных подросткового возраста методом лечения кровотечения является проведение интенсивной гормональной терапии. В этих целях назначаются эстрогены в инъекциях (эстрадиол дипропионат) или курс таблетированных препаратов (отэстрол). Если кровотечение умеренное, без признаков анемии, то после терапии эстрогенами в течение недели назначается прогестерон в суточной дозе 10 мл.

Восстановление менструаций

Восстановление менструального цикла в ювенильном возрасте осуществляют курсовым введением прогестерона при нормальном эстрогенном фоне, при сниженном - прогестероном в комплексе с эстрогеном.

Женщинам репродуктивного возраста обычно назначается прием комбинированных оральных контрацептивов в течение 1 года, в климактерическом периоде - непрерывный прием пролонгированного прогестерона.

Стимуляция овуляции

Для стимуляции овуляции в репродуктивном возрасте применяется Кломифен. Если в пременопаузе ДМК повторяются, несмотря на проведение лечения, или выявляются аденоматозные полипы, очаговый аденоматоз или атипическая гиперплазия клеток эндометрия, рекомендуется гистерэктомия матки (ампутация) или экстирпация.

При выявлении патологии в головного мозгу и т. д. проводится соответствующее лечение или устранение провоцирующих факторов, приведших к дисфункциональным маточным кровотечениям.

• К каким докторам следует обращаться если у Вас Дисфункциональные маточные кровотечения

Что такое Дисфункциональные маточные кровотечения

Дисфункциональные маточные кровотечения (ДМК) обусловлены нарушением циклической продукции гормонов яичников. При ДМК нет анатомических изменений в репродуктивной системе, которые могли бы стать причиной кровотечения. Функциональные изменения как причина маточных кровотечений возможны на любом уровне регуляции менструальной функции: в коре головного мозга, гипоталамусе, гипофизе, надпочечниках, щитовидной железе, яичниках. ДМК рецидивируют и нередко приводят к нарушению репродуктивной функции, развитию гиперпластических процессов вплоть до предрака и рака эндометрия.

Выделяют ДМК ювенильного периода - в 12-18 лет; ДМК репродуктивного периода - в 18-45 лет; климактерические кровотечения - в 45-55 лет.

Дисфункциональные маточные кровотечения репродуктивного периода

ДМК составляют около 4-5% гинекологических заболеваний репродуктивного периода и остаются наиболее частой гормональной патологией репродуктивной системы женщины.

Что провоцирует Дисфункциональные маточные кровотечения

Этиологическими факторами поражения системы кора-гипоталамус-гипофиз-яичник-матка могут быть: стрессовые ситуации, перемена климата, умственное и физическое переутомление, профессиональные вредности, неблагоприятные материально-бытовые условия, гиповитаминозы, интоксикации и инфекции, нарушения гормонального гомеостаза после абортов, прием некоторых лекарственных препаратов.

Кроме первичных нарушений в системе кора-гипоталамус-гипофиз, возможны первичные нарушения на уровне яичников. Причиной расстройства овуляции могут быть воспалительные и инфекционные заболевания: в 75% случаев при воспалительных заболеваниях придатков матки развиваются различные нарушения менструальной функции. Под влиянием воспаления возможны утолщение белочной оболочки яичника, нарушение кровоснабжения и снижение реактивной чувствительности к гонадотропным гормонам.

Нарушения гипоталамо-гипофизарной системы приводят к функционально-морфологическим изменениям в яичниках и матке. В зависимости от патогенетических механизмов и клинико-морфологических особенностей ДМК разделяют на ановуляторные и овуляторные.

Ановуляторные ДМК:

• на фоне персистенции фолликула (абсолютная гиперэстрогения);
• на фоне атрезии фолликула (относительная гиперэстрогения).

Овуляторные ДМК:

• межменструальные;
• обусловленные персистенцией желтого тела.

В репродуктивном периоде конечным результатом гипоталамо-гипофизарных расстройств становятся ановуляция и ановуляторные кровотечения, в основе которых лежит отсутствие овуляции и лютеиновой фазы. При ДМК в репродуктивном возрасте в яичниках длительнее, чем в норме, существует зрелый фолликул - происходит персистенция фолликула и развивается прогестерондефицитное состояние. Персистенция фолликула представляет собой как бы остановку нормального менструального цикла в сроке, близком к овуляции: фолликул, достигнув зрелости, не претерпевает дальнейших физиологических превращений и продолжает выделять эстрогены (абсолютная гиперэстрогения). При персистенции фолликула, как и в середине менструального цикла, фолликул в яичнике хорошо развит. Уровень эстрогенных гормонов при этом достаточный. Длительное воздействие повышенного уровня эстрогенов вызывает избыточный рост эндометрия с пролиферацией желез стромы и сосудов. Продление и усиление пролиферативных процессов в эндометрии приводят к развитию гиперпластических процессов и риску развития атипической гиперплазии и аденокарциномы эндометрия. В связи с отсутствием овуляции и желтого тела секреции прогестерона для секреторной трансформации пролиферативного эндометрия и его нормального отторжения не происходит. Механизм кровотечения связан с сосудистыми изменениями в ответ на спад уровня гормонов: застойное полнокровие с резким расширением капилляров в эндометрии, нарушение кровообращения, тканевая гипоксия сопровождаются дистрофическими изменениями и появлением некротических процессов на фоне стаза крови и тромбозов, что приводит к длительному и неравномерному отторжению эндометрия. Морфологическая структура слизистой оболочки пестрая: наряду с участками распада и отторжения появляются очаги регенерации. Отторжение функционального слоя затруднено и из-за образования плотной сетчато-волокнистой структуры, пронизывающей слизистую оболочку тела матки в виде своеобразного каркаса на границе базального и функционального слоев.

Ановуляторные кровотечения могут быть в результате относительной гиперэстрогении. В яичнике один или несколько фолликулов останавливаются на любой стадии развития, не подвергаясь дальнейшим циклическим превращениям, но и не прекращая функционирования до определенного времени, а в последующем атрезирующиеся фолликулы распадаются или превращаются в мелкие кисты. Уровень эстрогенов при атрезии фолликулов может быть низким, но они действуют на эндометрий продолжительно и вызывают гиперплазию (относительная гиперэстрогения). Кровотечение в таких случаях связано с падением гормонального уровня в результате атрезии фолликула. По морфологии функционального слоя эндометрия можно определить фазу, в которой произошла атрезия фолликула.

Овуляторные ДМК составляют около 20% всех ДМК репродуктивного периода. Различают межменструальные ДМК и ДМК, обусловленные персистенцией желтого тела. Нарушения функции яичника, связанные с патологией желтого тела, возможны у половозрелой женщины любого возраста, несколько чаще бывают в возрасте после 30 лет и составляют 5-10% всех ДМК.

В середине менструального цикла, после овуляции, в норме бывает некоторое снижение уровня эстрогенов, но оно не ведет к кровотечению, так как общий гормональный уровень поддерживается начинающим функционировать желтым телом. При значительном и резком спаде уровня гормонов после овуляторного пика наблюдаются межменструальные ДМК в течение 2-3 дней. Происходит временное торможение цикла на стадии лопнувшего фолликула.

ДМК вследствие нарушения функции желтого тела встречаются значительно реже, чем кровотечения в результате нарушения развития фолликула. Нарушение функции желтого тела заключается в его длительной функциональной активности - персистенции желтого тела. В результате уровень гестагенов падает недостаточно быстро или долго сохраняется. Неравномерное отторжение функционального слоя обусловливает длительное менструальное кровотечение. Снижение тонуса матки под влиянием повышенного содержания прогестерона в крови также способствует кровотечению. Желтое тело при этом либо совсем не имеет признаков обратного развития, либо наряду с лютеиновыми клетками, находящимися в состоянии обратного развития, имеются участки с выраженными признаками функциональной активности. О персистенции желтого тела свидетельствует высокий уровень прегнандиола при кровотечении, тогда как в норме выделение прегнандиола прекращается накануне менструации или одновременно с ее началом.

Потери крови во время менструации ограничивают простаглан-дины с различными свойствами: простагландин Е2 и простациклин являются вазодилататорами и антиагрегантами, простагландин F2 и тромбоксан - вазоконстрикторами и стимуляторами агрегации.

Продукция простагландинов регулируется эстрогенами и прогестероном: прогестерон действует как ингибитор синтеза простагландинов в эндометрии, снижение его уровня способствует усилению продукции простагландинов.

Помимо простагландинов, в механизмах менструального кровотечения принимает участие множество других клеточных регуляторов, факторов роста, цитокинов, влияющих на сосудистый и стромальный компонент эндометрия, регенерацию и пролиферацию эндометрия.

Симптомы Дисфункциональных маточныъ кровотечений

Клинические проявления, как правило, определяются изменениями в яичниках. Основной жалобой больных с ДМК является нарушение ритма менструаций.

Персистенция фолликула может быть кратковременной, в пределах нормального менструального цикла. При обратном развитии персистирующего фолликула и связанного с ним падения уровня гормонов маточное кровотечение по интенсивности и длительности не отличается от нормальной менструации. Ановуляторные менструальные циклы бывают на протяжении всей жизни, но чаще персистенция фолликула бывает значительно более длительной и кровотечение наступает после некоторой задержки менструации (задержка может составить 6-8 нед). Кровотечение нередко начинается как умеренное, периодически уменьшается и снова увеличивается и продолжается очень долго. Функциональный слой эндометрия может постепенно разрушиться до базального слоя. Насыщение эстрогенами также постепенно снижается. Длительное кровотечение может приводить к анемии и ослаблению организма.

ДМК вследствие персистенции желтого тела - менструация, наступающая в срок или после некоторой задержки. С каждым новым циклом она делается все продолжительнее и обильнее, превращаясь в кровотечение, длящееся до 1-1,5 мес.

Нарушение функции яичников у больных с ДМК может привести к бесплодию, но в связи с чередованием овуляторных и ановуляторных циклов это бесплодие относительное.

Диагностика Дисфункциональных маточныъ кровотечений

Причиной маточных кровотечений в репродуктивном возрасте могут быть различные органические заболевания половой системы: доброкачественные и злокачественные заболевания гениталий, эндометриоз, миома матки, травмы половых органов, воспалительные процессы матки и придатков, прервавшаяся маточная и внематочная беременность, остатки плодного яйца после артифициального аборта или самопроизвольного выкидыша, плацентарный полип после родов или аборта. Маточные кровотечения возникают при экстрагенитальных заболеваниях: болезнях крови, печени, сердечно-сосудистой системы, эндокринной патологии. У больных с ДМК репродуктивного периода нужно выявить или исключить органические поражения коры головного мозга, гипоталамуса, гипофиза, яичников, матки, щитовидной железы, надпочечников, а также экстрагенитальную патологию. Обследование должно включать в себя изучение функциональных нарушений в системе гипоталамус-гипофиз-яичники-матка с использованием общедоступных, а при необходимости дополнительных методов обследования. Методы обследования при ДМК:

• клинические (изучение анамнеза; объективное обследование - общий и гинекологический осмотр);
• обследование по тестам функциональной диагностики (измерение базальной температуры, симптом «зрачка», симптом натяжения цервикальной слизи, подсчет кариопикнотического индекса);
• рентгенография черепа (турецкого седла), ЭЭГ и эхо-ЭГ, РЭГ;
• определение содержания гормонов в плазме крови и моче (гормоны гипофиза, яичников, щитовидной железы и надпочечников);
• УЗИ, гидросонография, гистеросальпингография;
• гистероскопия с раздельным диагностическим выскабливанием и морфологическим исследованием соскобов;
• обследование терапевтом, офтальмологом, эндокринологом, невропатологом, гематологом, психиатром.

Тщательный анализ анамнестических данных способствует выяснению причин кровотечения и позволяет провести дифференциальную диагностику с заболеваниями, имеющими сходные клинические проявления. Как правило, Д М К возникают на неблагоприятном фоне: после инфекционных заболеваний, воспалительных процессов придатков матки, у пациенток с поздним менархе. Нерегулярность менструаций с периода менархе, ювенильные ДМК свидетельствуют о неустойчивости репродуктивной системы. При нарушении генеративной функции в репродуктивном периоде (привычное невынашивание беременности, бесплодие) косвенно можно предположить ановуляторные кровотечения и гипофункцию яичников с недостаточностью лютеиновой фазы. Указания на циклические кровотечения - меноррагии свидетельствуют об органической патологии (миома матки с субмукозным узлом, патология эндометрия). Болезненные кровотечения свойственны аденомиозу.

При общем осмотре обращают внимание на состояние и цвет кожных покровов, распределение подкожной жировой клетчатки при повышенной массе тела, выраженность и распространенность оволосения, полосы растяжения, состояние щитовидной железы, молочных желез.

При специальном гинекологическом исследовании можно обнаружить признаки гипер- или гипоэстрогении. При гиперэстрогенных ДМК слизистые оболочки влагалища и шейки матки сочные, матка несколько увеличена, резко положительные симптомы «зрачка» и натяжения цервикальной слизи. При гипоэстрогенных кровотечениях слизистые оболочки влагалища и шейки матки сухие, бледные, симптомы «зрачка» и натяжения цервикальной слизи слабоположительные. При двуручном исследовании определяют состояние шейки матки, величину и консистенцию тела и придатков матки.

Следующий этап обследования - оценка функционального состояния различных звеньев репродуктивной системы. Гормональный статус изучают с помощью тестов функциональной диагностики на протяжении 3-4 менструальных циклов вне периода кровотечения, т.е. после прекращения кровотечения или после диагностического выскабливания. Базальная температура при ДМК почти всегда монофазная. Резко выраженный феномен «зрачка» остается положительным в течение всего периода задержки менструации при персистенции фолликула. При атрезии фолликула феномен «зрачка» достаточно выражен, но сохраняется долго. При персистенции фолликула отмечается значительное преобладание ороговевающих клеток (КПИ 70-80%), натяжение цервикальной слизи более 10 см, при атрезии - небольшие колебания КПИ от 20 до 30%, натяжение цервикальной слизи не более 4 см.

В клинической практике для оценки гормонального статуса больной проводят гормональные исследования: изучение секреции гонадотропных гормонов гипофиза (ФСГ, ЛГ, Прл); экскреции эстрогенов, содержания прогестерона в плазме крови; определяют Т3, Т4, ТТГ, тестостерон и кортизол в плазме крови и 17-КС в моче.

Определение эстрогенов указывает на длительную, монотонную экскрецию и преобладание их наиболее активной фракции (преобладание эстрадиола над эстроном и эстриолом). Уровни прегнандиола в моче и прогестерона в крови свидетельствуют о недостаточности лютеиновой фазы у больных с ановуляторными ДМК.

Диагностика патологии щитовидной железы основывается на результатах комплексного клинико-лабораторного обследования. К возникновению маточных кровотечений приводит, как правило, повышение функции щитовидной железы - гипертиреоз. Повышение секреции Т3 или Т4 и снижение ТТГ позволяют верифицировать диагноз.

Для выявления органических заболеваний гипоталамо-гипофизарной области, а также их рентгенологических особенностей применяют рентгенографию черепа и турецкого седла, магнитно-резонансную томографию.

УЗИ как неинвазивный и практически безопасный метод исследования можно применять в динамике, оно позволяет диагностировать миоматозные узлы, патологию эндометрия, эндометриоз, беременность и, что особенно важно, опухоли яичников. Для выявления внутриматочной патологии в последние годы используют гидросонографию (УЗИ с контрастным веществом).

Важнейшим этапом диагностики является гистологическое исследование материала раздельного выскабливания матки и цервикального канала. Наиболее информативны соскобы за несколько дней до ожидаемой менструации, но их получить не всегда удается, поскольку у части больных выскабливание с диагностической и одновременно с гемостатической целью приходится проводить на высоте кровотечения. Раздельное диагностическое выскабливание проводят под контролем гистероскопии.

Лечение Дисфункциональных маточныъ кровотечений

Лечение больных с ДМК репродуктивного периода зависит от клинических проявлений. Необходимо учитывать характер нарушений менструальной функции, состояние эндометрия, давность заболевания, выраженность анемии.

При обращении больной с ДМК проводят гистероскопию и раздельное диагностическое выскабливание. Это останавливает кровотечение, а по результатам гистологического исследования соскобов определяют терапию.

При рецидивах кровотечения возможен гормональный гемостаз, но если информация о состоянии эндометрия была получена не позднее 2-3 мес назад. Существует несколько методик гормонального гемостаза с применением эстрогенов, гестагенов, синететических прогестинов. Для быстрой остановки кровотечения широко применяют эстрогены, которые в больших дозах оказывают тормозящее влияние на гипоталамус и гипофиз, подавляя выделение фоллитропина, и усиливают секрецию лютропина. Чаше применяют ударные дозы эстрогенов через равные промежутки времени до остановки кровотечения: фолликулин 10 тыс. ЕД или синестрол 0,1% раствор по 1 мл 3-4 раза каждые 1,5-2 ч. Далее суточную дозу эстрогенов снижают и продолжают лечение минимальными дозами до 12-14-го дня, а затем присоединяют гестагены (прогестерон 10 мл 6-8 дней или пролонгированный гестаген оксипрогестерон капронат - 17-ОПК 12,5% -125 мг). После отмены гестагенов появляются менструальноподобные выделения.

Гемостаз гестагенами основан на их способности вызывать десквамацию и полное отторжение эндометрия. Однако гестагенный гемостаз не дает быстрого эффекта.

Следующим этапом лечения является гормонотерапия с учетом особенностей структуры эндометрия, характера нарушений функции яичников и уровня эстрогенов крови. Цели гормонотерапии:

• нормализация менструальной функции;
• реабилитация нарушенной репродуктивной функции при снижении фертильности или бесплодии;
• профилактика кровотечения.

При гиперэстрогении (персистенции фолликула) лечение проводят гестагенами во вторую фазу менструального цикла (прогестерон, норколут, дюфастон, утерожестан) в течение 3-4 циклов, эстроген-гестагенами с высоким содержанием гестагенов (ригевидон, микрогинон, селест) в течение 4-6 циклов.

При гипоэстрогении (атрезии фолликулов) показана циклическая терапия эстрогенами и гестагенами в течение 3-4 циклов в сочетании с витаминотерапией (в первую фазу - фолиевая кислота, во вторую - аскорбиновая кислота) на фоне противовоспалительной терапии.

Профилактическая терапия проводится прерывистыми курсами (3 мес лечения - 3 мес перерыв). Повторные курсы гормонотерапии назначают по показаниям в зависимости от эффективности предшествующего курса. Отсутствие адекватной реакции на гормонотерапию на любом этапе следует рассматривать как показание для детального обследования больной.

С целью реабилитации нарушенной репродуктивной функции овуляцию стимулируют кломифеном с 5-го по 9-й день менструальной реакции на прогестины после выскабливания эндометрия. Контролем овуляторного цикла являются базальная температура, наличие доминантного фолликула и толщина эндометрия при УЗИ.

Общая неспецифическая терапия направлена на снятие отрицательных эмоций, физического и умственного переутомления, ликвидацию инфекций и интоксикаций и состоит из воздействия на ЦНС (психотерапия, аутогенная тренировка, гипноз, седативные, снотворные средства и транквилизаторы, витамины) и антианемической терапии.

ДМК в репродуктивном периоде при неадекватной терапии склонны к рецидивам. Рецидивы кровотечения возможны вследствие неэффективности гормонотерапии или неправильно установленной причины кровотечения. Кроме того, нарушения гормонального гомеостаза при ДМК становятся фоном для развития гормонально-зависимых заболеваний и осложнений климактерического периода. Все это увеличивает риск развития онкологических заболеваний молочных желез и аденокарциномы эндометрия.

ДМК у женщин 45-55 лет являются самой частой гинекологической патологией. Эти кровотечения возникают вследствие возрастных изменений функционального состояния гипоталамических структур, регулирующих функцию яичников. Старение этих структур выражается, прежде всего, в нарушении цикличности выброса люлиберина и соответственно лютропина и фоллитропина. В результате нарушается функция яичников: удлиняется период роста и созревания фолликула, не происходит овуляция, формируется персистенция или атрезия фолликула, желтое тело либо не образуется, либо секретирует недостаточное количество прогестерона. Возникает прогестерондефицитное состояние на фоне относительной гиперэстрогении, что приводит к таким же изменениям эндометрия, как при ДМК репродуктивного периода. Такие гиперпластические процессы, как атипическая гиперплазия, аденоматоз, в пременопаузе встречаются значительно чаще, чем в репродуктивном возрасте. Это обусловлено не только нарушениями гормональной функции яичников, но и возрастной иммунодепрессией, повышающей риск развития злокачественных новообразований эндометрия.

Состояние больных так же, как и при ДМК других возрастных периодов, определяется степенью гиповолемии и анемии. Но, учитывая большую частоту сопутствующих заболеваний и обменно-эндокринных нарушений (гипертоническая болезнь, ожирение, гипергликемия), ДМК у женщин 45-55 лет протекает тяжелее, чем в другие возрастные периоды. Нарушения в системе свертывания крови, характерные для ювенильных кровотечений и ДМК репродуктивного периода, не встречаются, поскольку в пременопаузе наблюдается возрастная тенденция к гиперкоагуляции.

Диагноз ДМК затруднен, т.к. в климактерическом периоде возрастает частота возникновения эндометриоза, миомы и аденокарциномы матки, полипов эндометрия, являющихся причиной маточных кровотечений, ациклический характер которых может быть обусловлен возрастной ановуляцией. По данным М.А. Акобджанян (1982), ДМК в период пременопаузы нередко сочетаются с эндометриозом матки (в 20% случаев), миомой матки (в 25% случаев), полипами эндометрия (в 10% случаев), у 24% женщин с ДМК отмечаются одновременно эндометриоз и миома матки. Относительно редкой причиной ДМК и рецидивирующих процессов в эндометрии могут быть гормонально-активные (гранулезо- и текаклеточные) опухоли яичников.

Для выявления органической внутриматочной патологии проводят раздельное выскабливание слизистой оболочки канала шейки матки и тела матки. После этого выполняют гистероскопию в жидкой среде, гистерографию с водорастворимыми контрастными веществами и ультразвуковое исследование матки и яичников. Ультразвуковое исследование яичников позволяет выявить увеличение одного из них, что следует расценивать как признак гормонально-активной опухоли.

Основным лечебным мероприятием является раздельное выскабливание слизистой оболочки канала шейки матки и тела матки. Применение консервативного гемостаза гормональными препаратами до выскабливания является грубой врачебной ошибкой. В дальнейшем тактика лечения ДМК определяется наличием сопутствующей гинекологической патологии, заболеваниями других органов и систем, возрастом больной. Абсолютным показанием для удаления матки является сочетание ДМК с рецидивирующей аденоматозной или атипической гиперплазией эндометрия, узловатой формой эндометриоза (аденомиоза) матки, подслизистой миомой матки. Относительным показанием для оперативного лечения служит сочетание ДМК с рецидивирующей железисто кистозной гиперплазией эндометрия у женщин с ожирением, нарушенной толерантностью к глюкозе и клинически выраженным сахарных диабетом, артериальной гипертензией.

Для профилактики рецидивов ДМК в период пременопаузы после выскабливания применяют чистые гестагены, дозы зависят от характера гиперпластического процесса в эндометрии и возраста больной.

Следует учитывать, что гестагены противопоказаны при тромбоэмболии, инфаркте миокарда или инсульте в анамнезе, при тромбофлебите, варикозном расширении вен нижних конечностей и прямой кишки, хронических гепатитах и холециститах, желчнокаменной болезни, хроническом пиелонефрите. Относительными противопоказаниями к их приему являются выраженное ожирение (превышение массы тела на 50% и более), гипертоническая болезнь (при АД выше 160/100 мм рт. ст.), заболевания сердца, сопровождающиеся отеками.

Женщинам до 48 лет при обнаружении в соскобе железисто-кистозной гиперплазии назначают внутримышечные инъекции оксипрогестерона капроната по 1 или 2 мл 12,5% раствора на 14-й, 17-й и 21-й день после выскабливания, затем в эти же дни менструального цикла в течение 4-6 мес. Применяют также норколут по 5 или 10 мг внутрь с 16-го по 25-й день включительно после выскабливания, а затем в эти же дни менструального цикла в течение 4-6 мес. Женщинам старше 48 лет с целью подавления менструаций назначают оксипрогестерона капронат в непрерывном режиме по 2 мл 12,5% раствора внутримышечно 2 раза в неделю на протяжении 6 мес.

При выявлении в соскобе аденоматозной или атипической гиперплазии эндометрия и противопоказаниях для оперативного лечения (тяжелые соматические заболевания) применяют оксипрогестерона капронат в непрерывном режиме по 4 мл 12,5% раствора внутримышечно 3 раза в неделю в течение 3 мес., затем по 2 мл этого раствора 2-3 раза в неделю в течение 3 мес. В конце 3-го и 6-го месяца лечения проводят контрольное выскабливание слизистой оболочки канала шейки матки и тела матки с тщательным гистологическим исследованием соскоба.

В последние годы препараты андрогенов для подавления менструальной функции почти не используются, поскольку они вызывают симптомы вирилизации и артериальную гипертензию. Кроме того, при наличии железисто-кистозной гиперплазии, аденоматоза или атипической гиперплазии эндометрия андрогены слабо подавляют митотическую активность и патологические митозы в клетках эндометрия, способны метаболизироваться в эстрогены в жировой ткани и клетках патологически измененного эндометрия.

При гиперпластических процессах в эндометрии у женщин с ДМК в период пременопаузы успешно используют криохирургию. В качестве хладагентов применяют жидкий азот. В специально сконструированных приборах с принудительной циркуляцией азота охлаждение криозонда достигает 180-170°. Криодеструкции подвергаются эндометрий и подлежащие слои миометрия на глубину 4 мм. Спустя 2-3 мес. эндометрий замещается рубцовой тканью. Противопоказаний нет.

Во время лечения, направленного на предотвращение рецидивов ДМК, необходимо проводить мероприятия, способствующие устранению обменно-эндокринных нарушений. Рекомендуется питание с ограничением жиров до 80 г в сутки и заменой 50% животных жиров растительными, углеводов до 200 г, жидкости до 1,5 л, поваренной соли до 4-6 г в сутки при нормальном содержании белков. Принимать пищу следует не реже 4 раз в сутки, что способствует нормализации желчевыделения. Показаны гипохолестеринемические (полиспонин, цетамифен, мисклерон), гиполипопротеине-мические (ленетол), липотропные (метионин, холина хлорид) препараты, витамины С, А, В 6 .

Прогноз при правильном лечении во многих случаях благоприятный. Однако высок риск развития аденоматозных и атипических изменений эндометрия и аденокарциномы из гиперплазированного эндометрия (частота развития этих процессов при пременопаузальных ДМК может достигать 40%). Факторами, повышающими риск перехода железисто-кистозной гиперплазии в аденоматозную и атипическую, а также в аденокарциному, являются ожирение, нарушенная толерантность к глюкозе и клинически выраженный сахарный диабет, артериальная гипертензия.

Исследования, проведенные во многих странах, показали, что у женщин, применяющих оральные контрацептивы, ДМК в период пременопаузы возникают очень редко; поэтому оральную контрацепцию можно расценивать как профилактику ДМК.

– патологические кровотечения из матки, связанные с нарушением выработки половых гормонов железами внутренней секреции. Различают ювенильные кровотечения (в период полового созревания), климактерические кровотечения (в стадии угасания функции яичников), кровотечения репродуктивного периода. Выражается увеличением количества теряемой крови во время менструации или удлинением продолжительности менструации. Может проявляться метроррагией – ациклическим кровотечением. Характерно чередование периодов аменореи (от 6 недель до 2 и более месяцев) с последующими кровотечениями различной силы и продолжительности. Ведет к развитию анемии.

Ювенильные ДМК

Причины

В ювенильном (пубертатном) периоде маточные кровотечения встречаются чаще другой гинекологической патологии – почти в 20% случаев. Нарушению становления гормональной регуляции в этом возрасте способствуют физические и психические травмы, неблагополучные бытовые условия, переутомление, гиповитаминозы , дисфункция коры надпочечников и/или щитовидной железы . Провоцирующую роль в развитии ювенильных маточных кровотечений играют также детские инфекции (ветряная оспа , корь , эпидемический паротит , коклюш , краснуха), ОРЗ , хронический тонзиллит , осложненные беременность и роды у матери и т. д.

Диагностика

При диагностике ювенильных маточных кровотечений учитываются:

• данные анамнеза (дата менархе, последней менструации и начала кровотечения)
• развитие вторичных половых признаков, физическое развитие, костный возраст
• уровень гемоглобина и свертывающие факторы крови (общий анализ крови, тромбоциты, коагулограмма, протромбиновый индекс, время свертывания и время кровотечения)
• показатели уровня гормонов (пролактина, ЛГ, ФСГ, эстрогена, прогестерона, кортизола, тестостерона, Т3, ТТГ, Т4) в сыворотке крови
• заключение специалистов: консультация гинеколога, эндокринолога, невролога, офтальмолога
• показатели базальной температуры в период между менструациями (однофазный менструальный цикл характеризуется монотонной базальной температурой)
• состояние эндометрия и яичников на основе данных УЗИ органов малого таза (с применением ректального датчика у девственниц или влагалищного – у девушек, живущих половой жизнью). Эхограмма яичников при ювенильных маточных кровотечениях показывает увеличение объема яичников в межменструальный период
• состояние регулирующей гипоталамо-гипофизарной системы по данным рентгенографии черепа с проекцией турецкого седла, эхоэнцефалографии , ЭЭГ, КТ или МРТ головного мозга (с целью исключения опухолевых поражений гипофиза)
• УЗИ щитовидной железы и надпочечников с допплерометрией
• УЗИ контроль овуляции (с целью визуализации атрезии или персистенции фолликула, зрелого фолликула, овуляции, образования желтого тела)

Лечение

Первоочередной задачей при лечении маточного кровотечения является проведение гемостатических мероприятий. Дальнейшая тактика лечения направлена на профилактику повторных маточных кровотечений и нормализацию менструального цикла. Современная гинекология имеет в своем арсенале несколько способов остановки дисфункционального маточного кровотечения, как консервативных, так и хирургических. Выбор метода кровоостанавливающей терапии определяется общим состоянием пациентки и величиной кровопотери. При анемии средней степени (при гемоглобине выше 100 г/л) применяются симптоматические гемостатические (менадион, этамзилат, аскорутин, аминокапроновая кислота) и сокращающие матку (окситоцин) препараты.

В случае неэффективности негормонального гемостаза назначаются препараты прогестерона (этинилэстрадиол, этинилэстрадиол, левоноргестрел, норэтистерон). Кровянистые выделения обычно прекращаются через 5-6 дней после окончания приема препаратов. Обильное и длительное маточное кровотечение, ведущее к прогрессирующему ухудшению состояния (выраженной анемии с Hb менее 70 г/л, слабости, головокружении, обморочным состояниям) являются показанием к проведению гистероскопии с раздельным диагностическим выскабливанием и патоморфологического исследования соскоба. Противопоказанием к проведению выскабливания полости матки является нарушение свертываемости крови.

Параллельно с гемостазом осуществляется противоанемическая терапия: препараты железа, фолиевая кислота, витамин В12, витамин С, витамин В6, витамин Р, переливание эритроцитарной массы и свежезамороженной плазмы. Дальнейшая профилактика маточного кровотечения включает прием гестагенных препаратов в низких дозах (гестоден, дезогестрел, норгестимат в комбинации с этинилэстрадиолом; дидрогестерон, норэтистерон). В профилактике маточных кровотечений важны также общее закаливание, санация хронических инфекционных очагов и правильное питание. Адекватные меры профилактики и терапии ювенильных маточных кровотечений восстанавливают циклическое функционирование всех отделов половой системы.

ДМК репродуктивного периода

Причины

В репродуктивном периоде дисфункциональные маточные кровотечения составляют 4-5% случаев всех гинекологических заболеваний. Факторами, вызывающими дисфункцию яичников и маточные кровотечения, служат нервно-психические реакции (стрессы, переутомление), смена климата, профессиональные вредности, инфекции и интоксикации, аборты, некоторые лекарственные вещества, вызывающие первичные нарушения на уровне системы гипоталамус-гипофиз. К нарушениям в яичниках приводят инфекционные и воспалительные процессы, способствующие утолщению капсулы яичника и снижению чувствительности яичниковой ткани к гонадотропинам.

Диагностика

При диагностике маточного кровотечения следует исключить органическую патологию гениталий (опухоли, эндометриоз , травматические повреждения, самопроизвольный аборт , внематочная беременность и т. д.), болезни органов кроветворения, печени, эндокринных желез, сердца и сосудов. Помимо общеклинических методов диагностики маточного кровотечения (сбор анамнеза, гинекологический осмотр) применяется гистероскопия и раздельное диагностическое выскабливание эндометрия с проведением гистологического исследования материала. Дальнейшие диагностические мероприятия такие же, как при ювенильных маточных кровотечениях.

Лечение

Лечебная тактика при маточных кровотечениях репродуктивного периода определяется результатами гистологического результата взятых соскобов. При возникновении рецидивирующих кровотечений проводится гормональный и негормональный гемостаз. В дальнейшем для коррекции выявленной дисфункции назначается гормональное лечение, способствующее урегулированию менструальной функции, профилактике рецидива маточного кровотечения.

Неспецифическое лечение маточных кровотечений включает в себя нормализацию нервно-психического состояния, лечение всех фоновых заболеваний, снятие интоксикации. Этому способствуют психотерапевтические методики, витамины, седативные препараты. При анемии назначаются препараты железа. Маточные кровотечения репродуктивного возраста при неправильно подобранной гормонотерапии или определенной причине могут возникать повторно.

ДМК климактерического периода

Причины

Пременопаузальные маточные кровотечения встречаются в 15% случаев от числа гинекологической патологии женщин климактерического периода. С возрастом уменьшается количество выделяемых гипофизом гонадотропинов, их выброс становится нерегулярным, что вызывает нарушение яичникового цикла (фолликулогенеза, овуляции, развития желтого тела). Дефицит прогестерона ведет к развитию гиперэстрогении и гиперпластическому разрастанию эндометрия. Климактерические маточные кровотечения в 30% развиваются на фоне климактерического синдрома .

Диагностика

Особенности диагностики климактерических маточных кровотечений заключаются в необходимости дифференцировать их от менструаций, которые в этом возрасте становятся нерегулярными и протекают по типу метроррагий. Для исключения патологии, вызвавшей маточное кровотечение, гистероскопию лучше провести дважды: до и после диагностического выскабливания.

После выскабливания при осмотре полости матки можно выявить участки эндометриоза, небольшие субмукозные миомы , полипы матки . В редких случаях причиной маточных кровотечений становится гормонально-активная опухоль яичника . Выявить данную патологию позволяет УЗИ , ядерно-магнитная или компьютерная томография. Методы диагностики маточных кровотечений являются общими для разных их видов и определяются врачом индивидуально.

Лечение

Терапия дисфункциональных маточных кровотечений в климактерическом периоде направлена на подавление гормональной и менструальной функций, т. е. на вызов менопаузы. Остановка кровотечения при маточном кровотечении климактерического периода производится исключительно хирургически методом – путем лечебно-диагностического выскабливания и гистероскопии. Выжидательная тактика и консервативный гемостаз (особенно гормональный) являются ошибочными. Иногда проводится криодеструкция эндометрия или хирургическое удаление матки – надвлагалищная ампутация матки , гистерэктомия .

Профилактика ДМК

Профилактику дисфункциональных маточных кровотечений следует начинать еще на этапе внутриутробного развития плода, т. е. в период ведения беременности . В детском и подростковом периодах важно уделять внимание общеукрепляющим и общеоздоровительным мероприятиям, недопущению или своевременному лечению заболеваний, в особенности половой системы, профилактике абортов.

Если дисфункция и маточное кровотечение все же развились, то дальнейшие меры должны быть направлены на восстановление регулярности менструального цикла и профилактику рецидивов кровотечения. С этой целью показано назначение оральных эстроген-гестагенных контрацептивов по схеме: первые 3 цикла - с 5 по 25 день, последующие 3 цикла - с 16 по 25 день менструальноподобного кровотечения. Чистые гестагенные препараты (норколут, дюфастон) назначаются при маточном кровотечении с 16-го по 25-й день менструального цикла в течение 4 - 6 мес.

Применение гормональных контрацептивов не только позволяет снизить частоту абортов и возникновение гормонального дисбаланса, но и предотвратить в последующем развитие ановуляторной формы бесплодия, аденокарциномы эндометрия, раковых опухолей молочных желез. Пациентки с дисфункциональными маточными кровотечениями должны находиться на диспансерном учете у гинеколога.