Роговица глаза – это передняя оболочка глаза, которая не имеет кровеносных сосудов, поэтому она абсолютно прозрачна, при этом она хорошо иннервирована.

Роговица глаза является главной частью преломляющего аппарата глаза с преломляющей силой в 40 диоптрий. Диаметр роговицы составляет 11 мм по вертикали и 12 мм по горизонтали, толщина по центру равна 550 мкм, а на периферии составляет 700 мкм. Радиус кривизны роговицы равнее 7.8 мм. Диаметр, который имеет роговица глаза с момента рождения может немного увеличиваться, с момента увеличения этот показатель становиться величиной постоянной.

Слои роговицы глаза

Разбирая строение роговицы глаза нельзя не отметить, что до 2013 года считалось, что роговица глаза имеет всего 5 слоев. Теперь, после открытия в 2013 году в роговице выделяют 6 слоев.

В строении роговицы глазавыделяют 6 слоев :

— Эпителиальный слой — это плоский, многослойный, неороговевающий эпителий. Выполняет защитную функцию. Устойчив к механическим повреждениям и быстро восстанавливается.

— Боуменов мембрана — то поверхностный слой стромы, не имеющий клеток. После его повреждения остаются рубцы.

— Строма роговицы глаза — занимает самую большую площадь, которая составляет 90% толщины роговицы.

— Слой Дуа — толщиной всего около 15 микрон, отличается высокой прочностью, выдерживая давление 150-200 кПа, и находится между стромой и десцеметовой оболочкой.

— Десцеметова оболочка — структуру этой оболочки составляют коллагеновые волокна. Является защитным барьером, предотвращая распространение инфекции.

— Эндотелий – это внутренний или задний слой роговицы, который играет важнейшую роль в ее питании и отвечает за прозрачность роговицы, а также участвует в поддержании её состояния, предохраняет роговицу от набухания под воздействием внутриглазного давления. Со временем количество клеток эндотелия уменьшается, различные заболевания глаз ускоряют этот процесс. Чем меньше клеток эндотелия, тем сильнее отечность роговицы и меньше прозрачность.

Функции роговицы глаза

Роговица глаза это первая преграда на пути вредного воздействия окружающей среды – пыль, ветер, механические частицы, химические частицы и т.д. Защитная функция роговицы глаза выражена ее высокой чувствительностью. Когда происходит раздражение роговицы инородным телом, человек рефлекторно смыкает веки, глаз закатывается вверх, а в этот момент начинается обильное выделение слезы, вымывая инородное тело, одновременно с этим повышается чувствительность к свету, таким образом, роговица защищает себя от повреждений.

Роговица глаза и её методы исследования

— Для того что бы определить все изменения роговицы при заболеваниях, используют микроскоп и осветитель, такой метод исследования называется – Биомикроскопия роговицы .

— Кератометрия – позволяет, измерит радиус кривизны роговицы.

— С помощью ультразвукового датчика измеряют толщину роговицы, этот метод исследования получил название – Пахиметрия .

— Исследование всей поверхности роговицы, точное определение ей формы, а также ее преломляющей силы позволяет сделать – Топография роговицы .

— Микробиологическое исследование – это соскоб с поверхности роговицы.

— Биопсия роговицы – это метод исследования, при котором берется ткань организма или его клетки. Применяется только в том случае, когда результатов соскоба и посева для диагностики было недостаточно.

Заболевания роговицы глаза

— Кератит;
— Кератоконус;
— Кератомаляция;
— Дистрофия роговицы;
— Буллёзная кератопатия.

Очи - врата солнца.

Пифагор

Сильней всего на свете лучи спокойных глаз.

Анна Ахматова

11.1. Строение и функции роговицы

Роговица (cornea) - это передний прозрачный отдел наружной капсулы глазного яблока и вместе с тем главная преломляющая среда в оптической системе глаза.

Роговица занимает 1 / 6 площади наружной капсулы глаза, имеет форму выпукло-вогнутой линзы. В центре ее толщина 450-600 мкм, а на периферии - 650-750 мкм. За счет этого радиус кривизны наружной поверхности больше радиуса кривизны внутренней поверхности и составляет в среднем 7,7 мм. Горизонтальный диаметр (11 мм) больше вертикального (10 мм). Полупрозрачная линия перехода роговицы в склеру имеет ширину около 1 мм и называется лимбом. Внутренняя часть зоны лимба прозрачная. Эта особенность делает роговицу похожей на часовое стекло, вставленное в непрозрачную оправу (см. главу 3).

К 10-12 годам жизни форма роговицы, ее размеры и оптическая сила достигают параметров, характерных для взрослого человека. В пожилом возрасте по периферии концентрично лимбу из отложения солей и липидов иногда формируется непрозрачное кольцо - старческая дуга (arcus senilis).

В тонком строении роговицы различают 5 слоев, выполняющих определенные функции (рис. 11.1). На

поперечном срезе видно, что 9 / 10 толщины роговицы занимает ее собственное вещество - строма. Спереди и сзади оно покрыто эластичными мембранами, на которых располагается соответственно передний и задний эпителий.

Неороговевающий передний эпителий состоит из нескольких рядов клеток. Самый внутренний из них - слой высоких призматических базальных клеток с крупными ядрами называют герминативным, т. е. зародышевым. Благодаря быстрому размножению этих клеток обновляется эпителий, происходит закрытие дефектов на поверхности роговицы. Два наружных слоя эпителия состоят из резко уплощенных клеток, в которых даже ядра располагаются параллельно поверхности и имеют плоскую наружную грань. Этим обеспечивается идеальная гладкость роговицы. Между покровными и базальными клетками имеется 2- 3 слоя многоотростчатых клеток, скрепляющих всю структуру эпителия. Зеркальную гладкость и блеск роговице придает слезная жидкость. Благодаря мигательным движениям век она смешивается с секретом мейбомиевых желез и образовавшаяся эмульсия тонким слоем покрывает эпителий роговицы в виде прекорнеальной пленки, которая выравнивает оптическую поверхность и предохраняет ее от высыхания.

Покровный эпителий роговицы обладает способностью к быстрой регенерации, защищая роговицу от небла-

Рис. 11.1. Строение роговицы (схема).

гоприятных воздействий внешней среды (пыль, ветер, перепады температуры, взвешенные и газообразные токсичные вещества, термические, химические и механические травмы). Обширные посттравматические неинфицированные эрозии в здоровой роговице закрываются за 2-3 дня. Эпителизацию небольшого дефекта клеток можно увидеть даже в трупном глазу в первые часы после смерти, если изолированный глаз поместить в условия термостата.

Под эпителием располагается тонкая (8-10 мкм) бесструктурная передняя пограничная мембрана - боуменова оболочка. Это гиалинизированная верхняя часть стромы. На периферии эта оболочка заканчивается, не доходя 1 мм до лимба. Прочная мембрана при ударах удерживает форму роговицы, но она не устойчива к действию микробных токсинов.

Самый толстый слой роговицы - строма. Она представлена тончайшими пластинами, построенными из коллагеновых волокон. Пластины располагаются параллельно друг другу и поверхности роговицы. В каждой пластине обнаруживается свое направление хода коллагеновых фибрилл. Такая структура обеспечивает прочность роговицы. Каждый офтальмохирург знает, что сделать прокол в роговице не очень острым лезвием достаточно трудно или даже невозможно. Вместе с тем инородные тела, отлетающие с большой скоростью, пробивают ее насквозь. Между роговичными пластинами имеется система сообщающихся щелей, в которых располагаются кератоциты (роговичные тельца), представляющие собой многоотростчатые плоские клетки - фиброциты, составляющие тонкий синцитий.

Они принимают участие в заживлении ран. Кроме таких фиксированных клеток, в роговице присутствуют блуждающие клетки - лейкоциты, количество которых быстро увеличивается в очаге воспаления. Роговичные пластины скреплены между собой склеивающим веществом, содержащим сернистую соль сульфогиалуроновой кислоты. Мукоидный цемент имеет одинаковый коэффициент преломления с волокнами роговичных пластин. Это важный фактор, обеспечивающий прозрачность роговицы.

Изнутри к строме прилежит эластичная задняя пограничная пластинка (десцеметова оболочка), имеющая тонкие фибриллы из вещества, подобного коллагену. Около лимба десцеметова оболочка утолщается, а затем разделяется на волокна, покрывающие изнутри трабекулярный аппарат радужно-роговичного угла. Десцеметова оболочка непрочно связана со стромой и при резком снижении внутриглазного давления образует складки. При сквозном пересечении роговицы эластичная задняя пограничная пластинка сокращается и отходит от краев разреза. При сопоставлении раневых поверхностей края десцеметовой оболочки не соприкасаются, поэтому восстановление целости мембраны задерживается на несколько месяцев. От этого зависит прочность роговичного рубца в целом. При ожогах и гнойных язвах все вещество роговицы может быстро разрушаться и только десцеметова мембрана долго выдерживает действие химических агентов и протеолитических ферментов. Если на фоне язвенного дефекта осталась только десцеметова оболочка, то под действием внутриглазного давления она выпячивается вперед в виде пузырька (десцеметоцеле).

Самый внутренний слой роговицы - задний эпителий (раньше его называли эндотелий или десцеметов эпителий). Это однорядный слой плоских шестигранных клеток, при-

крепляющихся к базальной мембране с помощью цитоплазматических выростов. Тонкие отростки позволяют клеткам растягиваться и сокращаться при перепадах внутриглазного давления, оставаясь на своих местах. При этом тела клеток не теряют контакт друг с другом. На крайней периферии задний эпителий вместе с десцеметовой оболочкой покрывает корнеосклеральные трабекулы фильтрационной зоны глаза. Существует мнение, что это клетки глиального происхождения. Они не обмениваются, поэтому их можно назвать долгожителями. Количество клеток с возрастом уменьшается. Клетки заднего эпителия роговицы человека в обычных условиях не способны к полноценной регенерации. Замещение дефектов происходит путем смыкания соседних клеток, при этом они растягиваются, увеличиваются в размерах. Такой процесс замещения не может быть бесконечным. В норме у человека в возрасте 40-60 лет в 1 мм 2 заднего эпителия роговицы содержится от 2200 до 3200 клеток. Когда количество их уменьшается до 500- 700 на 1 мм 2 , развивается отечная дистрофия роговицы. В последние годы появились сообщения о том, что у человека в особых условиях (развитие внутриглазных опухолей, грубое нарушение питания тканей) можно обнаружить истинное деление единичных клеток заднего эпителия роговицы на периферии.

Монослой клеток заднего эпителия роговицы выполняет роль насоса двойного действия, обеспечивающего поступление питательных веществ в строму роговицы и вывод продуктов обмена, отличается избирательной проницаемостью для разных ингредиентов. Задний эпителий защищает роговицу от избыточного пропитывания внутриглазной жидкостью.

Появление даже небольших промежутков между клетками приводит к отеку роговицы и снижению ее прозрачности. Многие особенности

Рис. 11.2. Клетки заднего эпителия роговицы.

а - высокая плотность клеток; б - низкая плотность.

строения и физиологии клеток заднего эпителия стали известны в последние годы в связи с появлением метода прижизненной зеркальной биомикроскопии (рис. 11.2).

В роговице нет кровеносных сосудов, поэтому обменные процессы в ней замедлены. Они осуществляются за счет влаги передней камеры глаза, слезной жидкости и сосудов перикорнеальной петлистой сети, расположенной вокруг роговицы. Эта сеть образована из ветвей конъюнктивальных, цилиарных и эписклеральных сосудов, поэтому роговица реагирует на воспалительные процессы в конъюнктиве, склере, радужке и цилиарном теле. Тонкая сеть капиллярных сосудов по окружности лимба заходит в роговицу всего на 1 мм.

Отсутствие сосудов в роговице восполняется обильной иннервацией, которая представлена трофическими, чувствительными и вегетативными нервнъми волокнами.

Процессы обмена в роговице регулируются трофическими нервами, отходящими от тройничного и лицевого нервов.

Высокая чувствительность роговицы обеспечивается системой длинных цилиарных нервов (от глазничной ветви тройничного нерва), образующих вокруг роговицы перилимбальное нервное сплетение. Входя в роговицу, они теряют миелиновую оболочку и становятся невидимыми. В роговице формируется три яруса нервных сплетений - в строме, под базальной (боуменовой) мембраной и субэпителиально. Чем ближе к поверхности роговицы, тем тонь0е становятся нервные окончания и более густым их переплетение. Практически каждая клетка переднего эпителия роговицы обеспечена отдельным нервным окончанием. Этим объясняются высокая тактильная чувствительность роговицы и резко выраженный болевой синдром при обнажении чувствительных окончаний (эрозии эпителия). Высокая чувствительность роговицы лежит в основе ее защитной функции: при легком дотрагивании до поверхности роговицы и даже при дуновении ветра возникает безусловный корнеальный рефлекс - закрываются веки, глазное яблоко поворачивается кверху, отводя роговицу от опасности, появляется слезная жидкость, смывающая пылевые частицы. Афферентную часть дуги корнеального рефлекса несет тройничный нерв, эфферентную - лицевой нерв. Потеря корнеального рефлекса происходит при тяжелых мозговых поражениях (0ок, кома). Исчезновение корнеального рефлекса является показателем глубины наркоза. Рефлекс пропадает при некоторых поражениях роговицы и верхних 0ейных отделов спинного мозга.

Следует обратить внимание на то, что у ребенка до 3-месячного возраста чувствительность роговицы значительно снижена: он не

реагирует на попадание инородных тел в глаз.

Быстрая прямая реакция сосудов краевой петлистой сети на любое раздражение роговицы возникает благодаря волокнам симпатических и парасимпатических нервов, присутствующих в перилимбальном нервном сплетении. Они делятся на 2 окончания, одно из которых проходит к стенкам сосуда, а другое проникает в роговицу и контактирует с разветвленной сетью тройничного нерва.

В норме роговица прозрачная. Это свойство обусловлено особым строением роговицы и отсутствием сосудов. Выпукло-вогнутая форма прозрачной роговицы обеспечивает ее оптические свойства. Сила преломления световых лучей индивидуальна для каждого глаза и находится в пределах от 37 до 48,0 дптр, чаще всего составляя 42,0-43,0 дптр. Центральная оптическая зона роговицы почти сферична. К периферии роговица уплощается неравномерно в разных меридианах.

Функции роговицы:

Как наружная капсула глаза выполняет опорную и защитную функции благодаря прочности, высокой чувствительности и способности к быстрой регенерации переднего эпителия;

Как оптическая среда выполняет функцию светопроведения и светопреломления благодаря прозрачности и характерной форме.

11.2. Аномалии развития роговицы

Аномалии развития роговицы выражаются изменением ее величины и формы.

Мегалокорнеа - гигантская роговица (диаметр более 11 мм) - иногда является семейно-наследственной аномалией. При этом другая патология отсутствует (рис. 11.3).

Большая роговица может быть не только врожденной, но и приобретенной патологией. В этом случае роговица увеличивается в размере вторично при наличии некомпенсированной глаукомы в молодом возрасте.

Микрокорнеа - малая роговица (диаметр 5-9 мм) - может быть как односторонней, так и двусторонней аномалией. Глазное яблоко в таких случаях тоже уменьшено в размере (микрофтальм), хотя и отмечаются случаи малой роговицы в глазах нормального размера. При необычно малой или большой роговице имеется предрасположенность к развитию глаукомы. В качестве приобретенной патологии уменьшение размера роговицы сопутствует субатрофии глазного яблока. В этих случаях роговица становится непрозрачной.

Эмбриотоксон - кольцевидное помутнение роговицы, расположенное концентрично лимбу. Оно очень похоже на старческую дугу. Лечение не требуется (рис. 11.4).

Плоская роговица может сочетаться с микрокорнеа, рефракция ее

Рис. 11.3. Мегалокорнеа.

Диаметр роговиц 14 мм. Аномальный размер глазных яблок. Длина правого глаза 32 мм, левого более 40 мм (более 40 мм прибор не регистрировал). В норме при соразмерной рефракции длина глаза 23-24 мм.

Рис. 11.4. Эмбриотоксон.

снижена (28,0-29,0 дптр), имеется предрасположенность к повышению внутриглазного давления из-за сужения угла передней камеры.

Кератоконус, или коническая роговица, - это генетически обусловленная патология роговицы, внешним проявлением которой является изменение ее формы. Роговица истончается в центре, вытягивается в виде конуса. Это происходит по причине недоразвития мезенхимной ткани роговицы и склеры. Вся наружная капсула глаза теряет обычную упругость. Заболевание проявляется в возрасте 10-18 лет, а иногда и раньше. Появляется неправильный астигматизм, который не поддается коррекции. Пациент часто меняет очки из-за того, что меняются степень и оси астигматизма. Изменение оси астигматизма иногда можно отметить даже при перемене положения головы.

Процесс чаще двусторонний, но развивается не всегда одинаково и одновременно на обоих глазах. Наблюдение за однояйцовыми близнецами с кератоконусом показало, что у них в одном и том же возрасте появились симптомы заболевания и зафиксированы одинаковые данные рефракции глаза, роговицы, а также степень и ось астигматизма. Спустя несколько лет у обоих близнецов в парных глазах тоже одновременно сформировался кератоконус.

Слабость эластического каркаса роговицы отмечается главным образом в центральном отделе. Вершина конической роговицы всегда опущена книзу и не соответствует центру в проекции зрачка (рис. 11.5, а). С этим связано появление неправильного астигматизма. При внимательном осмотре в свете щелевой лампы можно увидеть едва заметные почти параллельные друг другу тонкие полоски, локализованные в центральном отделе десцеметовой оболочки - складки и трещины эластической мембраны (рис. 11.5, б). Появление данного симптома можно считать первым достоверным признаком кератоконуса. Толщина роговицы в центре постепенно уменьшается, увеличивается глубина передней камеры, оптическая сила достигает 56,0-62,0 дптр. При исследовании методом кератотопографии выявляют характерные симптомы изменений оптических свойств роговицы - смещение оптического центра книзу, наличие неправильного

Рис. 11.5. Кератоконус. а - передняя камера глубокая, вершина роговицы опущена книзу относительно центра зрачка.

Рис. 11.5. Продолжение.

б - складки десцеметовой оболочки в центре роговицы; в - после сквозной субтотальной кератопластики роговица сферична.

астигматизма, большие различия в силе преломления между противолежащими отделами роговицы.

При появлении больших трещин в десцеметовой оболочке внезапно возникает состояние так называемого острого кератоконуса (рис. 11.6).

Строма роговицы пропитывается внутриглазной жидкостью, мутнеет, прозрачными остаются только самые периферические отделы. В острой стадии кератоконуса центральный отдел роговицы значительно утолщен, иногда при биомикроскопии можно видеть щели и полости, заполненные жидкостью. Острота зрения резко снижается. Отек в центре роговицы постепенно рассасывается, иногда даже без лечения. Такой процесс всегда завершается формированием более или менее грубого рубца в центральном отделе и истончением роговицы.

В начальных стадиях кератоконуса контактная коррекция зрения весьма эффективна. Однако при прогрессирующем истончении и выпячивании роговицы контактная линза не удерживается на вершине конуса.

Радикальным методом лечения кератоконуса является сквозная субтотальная кератопластика с иссечением всей измененной роговицы (см. рис. 11.5, в). У большинства пациентов (до 95-98 %) после операции отмечается высокая острота

Рис. 11.6. Острый кератоконус.

Рис. 11.7. Кератоглобус хронический (а) и острый (б).

зрения - от 0,6 до 1,0. Высокий процент прозрачного приживления трансплантата роговицы объясняется рядом факторов. При кератоконусе в роговице нет воспаления, нет сосудов, как правило, отсутствует другая патология глаза.

Показание к операции определяется не степенью растяжения роговицы, а состоянием функции глаза.

Кератоглобус - шаровидная роговица. Причиной заболевания, так же как и при кератоконусе, является генетически обусловленная слабость эластических свойств роговицы. В отличие от кератоконуса растягиваются не центральные, а периферические отделы роговицы, поэтому она увеличивается в размерах, выбухает и принимает форму 0ара. Глубина передней камеры увеличивается и может достигать 8-10 мм. Внезапное появление отека всей роговицы называют острым кератоглобусом, или водянкой роговицы (рис. 11.7).

Кератоглобус проявляется в детском возрасте, может сочетаться с другими изменениями в глазу и общей патологией, например с син-

дромом синих склер (синдром Вандер-Хуве), включающим тугоухость и ломкость костей.

По мере прогрессирования процесса постепенно увеличиваются кривизна роговицы и общая длина глазного яблока, усиливается рефракция глаза, повышается степень близорукости и астигматизма. В начальных стадиях эффективна очковая и контактная коррекция остроты зрения.

При значительном растяжении роговицы и наличии неправильного астигматизма не удается подобрать удовлетворительную коррекцию, поэтому ре0ают вопрос о хирургическом лечении. Сквозную субтотальную кератопластику при кератоглобусе выполнить значительно сложнее, чем при кератоконусе, изза резкого истончения периферического отдела роговицы, где производят фиксацию донорского трансплантата. Операция дает хоро0ий результат, если родители помогут ребенку в послеоперационном периоде в течение года соблюдать осторожность при движении, избегать случайных травм.

11.3. Заболевания роговицы

В связи с тем что роговица является частью наружной капсулы глаза, она подвергается воздействию всех неблагоприятных факторов вне0ней среды. Особенностями строения, анастомозирования и иннервации краевой петлистой сети сосудов вокруг роговицы объясняется ее быстрая ответная реакция на развитие патологического процесса

в склере, конъюнктиве, радужке и цилиарном теле (рис. 11.8, а). В конъюнктивальной полости, сообщающейся через слезные пути с полостью носа, всегда содержится микрофлора. Достаточно малей0ей травмы эпителия роговицы, чтобы открылись входные ворота для инфекции.

Роговица легко вовлекается в патологический процесс и медленно выходит из него, так как она не имеет

Рис. 11.8. Разновидности инъекции сосудов переднего отрезка глаза.

а - виды инъекции конъюнктивы и склеры вокруг роговицы; б - виды неоваскуляризации роговицы.

сосудов. Все обменные процессы в роговице замедлены.

Среди разнообразных видов патологии роговицы основное место занимают воспалительные заболевания (кератиты) и дистрофии. Кроме того, роговица подвергается травмам и ожогам. Опухоли роговицы развиваются редко (см. главы 20, 23).

Согласно данным статистики, из всех больных, приходящих на амбулаторный прием, у каждого четвертого имеется заболевание роговицы. Социальное значение болезней роговицы объясняют не только высокой частотой развития, но и длительностью лечения, частыми рецидивами, а также снижением остроты зрения. Болезни роговицы являются одной из главных причин слепоты и слабовидения.

Для диагностики патологии роговицы используют метод наружного осмотра, бокового освещения. Максимальную информацию о локализации очага воспаления, глубине его залегания, характере инфильтрации и реакции наружных тканей можно получить при исследовании светового среза роговицы при биомикроскопии с достаточным увеличением. Важное значение имеет исследование чувствительности роговицы. Причина поражения роговицы может быть внутри организма. Ее нужно установить, и тогда лечение, направленное на устранение причины заболевания, в сочетании с местной терапией будет максимально эффективным.

11.3.1. Воспалительные заболевания роговицы - кератиты

Особенностями строения роговицы и отсутствием сосудов объясняют наличие общих субъективных и объективных симптомов при развитии в ней воспалительных процессов разной этиологии как экзогенного, так и эндогенного происхож-

дения. В ответ на любое раздражение роговицы появляется характерная триада субъективных симптомов - светобоязнь, слезотечение и блефароспазм (рис. 11.9, а), к которым часто присоединяется ощущение инородного тела под веком. Все это обозначается как роговичный синдром, являющийся важным защитным механизмом глаза, в котором благодаря сложной иннервации участвуют веки и слезная железа.

Если раздражение роговицы вызвано попавшей соринкой, то слезная жидкость смывает инородное тело, очищает рану и дезинфицирует ее благодаря лизоциму, содержащемуся в этой жидкости. После удаления инородного тела прекращается слезотечение, уменьшается светобоязнь, но может оставаться ощущение инородного тела, если есть дефект эпителия. Любая шероховатость поверхности роговицы ощущается как инородное тело под веком.

Жалобы на боли в глазу появляются при эрозировании поверхности роговицы. Они могут иррадиировать по всей половине головы.

К объективным симптомам кератита относят покраснение глаза (перикорнеальная инъекция сосудов), воспалительная инфильтрация (очаговая или диффузная), изменение всех свойств роговицы в зоне воспаления и врастание новообразованных сосудов.

Перикорнеальная инъекция сосудов -ранний и постоянный симптом воспаления роговицы, обусловленный раздражением глубоких сосудов краевой петлистой сети. Она проявляется в виде розово-синюшного венчика вокруг роговицы. Покраснение всегда диффузное. Отдельные сосуды не просматриваются даже при биомикроскопии. В зависимости от величины очага воспаления перикорнеальная инъекция сосудов может окружать роговицу со всех сторон или проявляться только в секторе поражения роговицы. В тяжелых случаях она приобретает сине-фио-

Рис. 11.9. Кератит.

а - триада симптомов: светобоязнь, слезотечение и блефароспазм; б - гнойный инфильтрат в роговице, смешанная инъекция сосудов глазного яблока, гипопион.

летовую окраску (см. рис. 11.8, а). К перикорнеальной инъекции может присоединиться раздражение конъюнктивальных сосудов, тогда возникает смешанная гиперемия сосудов глазного яблока.

Первая стадия воспалительного процесса в роговице начинается с клеточной инфильтрации и чаще имеет очаговый характер. Инфильтраты могут располагаться на любом участке и на разной глубине. Они могут иметь правильные округлые очертания в виде точек, монеток, форму диска или веточки дерева либо любую другую форму. В острой фазе воспаления границы очага всегда нечеткие из-за отека окружающих тканей. Цвет инфильтрата зависит от его клеточного состава. При малой инфильтрации лейкоцитами очаг имеет серый цвет. В тех случаях, когда гнойная инфильтрация усиливается, очаг приобретает желтоватый оттенок или желтую окраску (рис. 11.9, б).

В норме роговица гладкая, блестящая, прозрачная, сферичная и высокочувствительная. В зоне очага воспаления изменяются все свойства роговицы: поверхность становится неровной, шереховатой вследствие вздутия и слущивания эпителия,

пропадает зеркальный блеск, нарушается прозрачность. В процессе рубцевания крупных дефектов роговицы утрачивается сферичность поверхности. Чувствительность роговицы может снижаться, вплоть до полного отсутствия. Повышение чувствительности отмечается редко, в основном при токсико-аллергических заболеваниях. Изменение чувствительности роговицы может отмечаться не только в больном, но и в парном глазу.

Через несколько дней от начала воспаления в сторону инфильтрата врастают сосуды. На первом этапе они играют положительную роль, так как способствуют заживлению роговицы, однако впоследствии, несмотря на то что сосуды частично запустевают, они приводят к значительному снижению остроты зрения. При поверхностно расположенных инфильтратах ярко-красные сосуды конъюнктивы переходят границу лимба, древовидно ветвятся и направляются к инфильтрату под покровом эпителия (см. рис. 11.8, б). При биомикроскопии в них виден ток крови. Это поверхностная неовакуляризация роговицы. Воспалительные процессы, глубоко проникающие в ткани роговицы, сопро-

вождаются врастанием склеральных и эписклеральных сосудов. Это глубокая неоваскуляризация роговицы. Она имеет характерные признаки. Глубокие сосуды проходят в средних и глубоких слоях стромы, с трудом пробираются между роговичными пластинами, не ветвятся, имеют вид щеточки или параллельно идущих ниточек. Яркость окраски и четкость рисунка сосудов затушевывается толстым слоем отечных роговичных пластин, расположенных над ними.

В некоторых случаях врастают поверхностные и глубокие сосуды - смешанная неоваскуляризация роговицы.

Вторая стадия воспалительного процесса в роговице - некроз тканей в центральной части инфильтрата, эрозирование и изъязвление поверхности. Течение процесса в этой стадии зависит от его этиологии, патогенности возбудителя, общего состояния организма, проводимого лечения и других факторов. В патогенезе кератитов важное значение имеет состояние общего и местного иммунитета. В одних случаях язва роговицы может ограничиваться зоной первичного поражения, в других - быстро распространяется в глубину и ширину и за несколько часов может расплавить всю роговицу. Дно язвы может быть чистым или покрыто гнойным экссудатом, края язвы - ровными или набухшими, инфильтрированными. Наличие одного подрытого края с нависающим козырьком свидетельствует о прогрессировании процесса в данном направлении.

По мере отторжения некротических масс очищаются дно и края язвы, наступает период регрессии, воспалительный процесс переходит в третью стадию: усиливается неоваскуляризация роговицы, края язвы сглаживаются, дно начинает выполняться белесой рубцовой тканью. Появление зеркального блеска свидетельствует о начале про-

Рис. 11.10. Кератит. Дефект эпителия окрашен колларголом в коричневый цвет.

цесса эпителизации. Если нет уверенности в том, что эпителизация завершилась, на роговицу наносят каплю колларгола или флюоресцеина: дефекты эпителия приобретут коричневый или оранжевый цвет (рис. 11.10). Когда дефект полностью покрывается эпителием, лечебный режим постепенно сокращают.

Исходы кератитов неодинаковы. Существенное значение имеет глубина распространения воспалительного процесса. Поверхностные эрозии и инфильтраты, не доходящие до боуменовой оболочки, заживают, не оставляя следа. После заживления более глубоких инфильтратов образуются дефекты в виде фасеток разной величины и глубины. Дно их закрывается соединительнотканным рубцом разной степени плотности и глубины залегания. От локализации рубца зависит острота зрения. Любое помутнение в периферическом отделе роговицы не оказывает влияния на остроту зрения и является лишь косметическим дефектом. Центрально расположенные рубцы всегда вызывают снижение зрения. Различают три вида помутнений: облачко, пятно и бельмо.

Облачко (nubecula) - тонкое полупрозрачное ограниченное помутнение сероватого цвета, не видимое

невооруженным глазом. Однако при расположении облачка точно по центру роговицы зрение незначительно ухудшается (рис. 11.11, а).

Рис. 11.11. Виды помутнений роговицы. а - облачко в центре трансплантата роговицы; б - пятно; в - бельмо.

Пятно (macula) - более плотное ограниченное помутнение беловатого цвета. Его видно при наружном осмотре. Такое помутнение приводит к значительному снижению остроты зрения (рис. 11.11, б).

Бельмо (leucoma) - плотный толстый непрозрачный рубец роговицы белого цвета. Он вызывает резкое снижение остроты зрения вплоть до полной утраты предметного зрения в зависимости от размеров бельма и соотношения его с площадью зрачка (рис. 11.11, в).

Глубокие язвы способны расплавить роговицу вплоть до внутренней эластической мембраны. Она остается прозрачной, но под действием внутриглазного давления выбухает вперед в виде пузырька (descemetocele; рис. 11.12). Такая грыжа десцеметовой оболочки не только является помехой для зрения, но и несет угрозу перфорации роговицы. Прободение язвы обычно завершается образованием грубого бельма, сращенного с радужкой (leucoma corneае adherens). При истечении внутриглазной жидкости радужка смещается к прободному отверстию и тампонирует его. Передняя камера при этом сокращается или отсутствует. Сращения радужки с роговицей называют передними синехиями. Впоследствии они могут послужить причиной развития вторичной глау-

Рис. 11.12. Десцеметоцеле с перемычкой в центре. Невус на нижнем веке.

Рис. 11.13. Фистула роговицы.

комы. Если произошло ущемление радужки в перфорационном отверстии, она может мешать формированию плотного рубца, в результате чего образуется фистула роговой оболочки (рис. 11.13).

Под действием повышенного внутриглазного давления истонченные бельма, спаянные с радужной, могут растягиваться, образуя выпячивания над поверхностью роговицы (рис. 11.14) - стафиломы (staphyloma corneae).

Последствия кератитов становятся еще более тяжелыми, если воспалительный процесс переходит на склеру, радужку и цилиарное тело.

Классификация кератитов. Выделяют две основные группы кератитов - экзогенные и эндогенные.

Экзогенные кератиты иногда связаны с заболеваниями придатков глаза - конъюнктивы век и слезных

Рис. 11.14. Стафиломы роговицы.

органов, с травмой глаза и ношением контактных линз (см. главу 9).

К экзогенным кератитам относят:

Вирусные и хламидийные;

Грибковые;

Аллергические.

В группу эндогенных кератитов относят:

Инфекционные, вызванные специфическими инфекциями (сифилис, туберкулез, бруцеллез, малярия, лепра и др.);

Вирусные (герпетические, коревые, оспенные);

Нейрогенные;

Авитаминозные и гиповитаминозные;

Невыясненной этиологии.

Диагностика кератита в большинстве случаев не вызывает затруднений. Роговица доступна осмотру, поэтому не требуются сложные исследования, к тому же при кератите имеются характерные субъективные и объективные симптомы. Значительно сложнее определить этиологию процесса. С этой целью используют специальные лабораторные методы, чтобы подтвердить или исключить причину воспалительного процесса, установленную на основании особенностей клинического течения кератита.

Перикорнеальная инъекция сосудов в сочетании с роговичным синдромом всегда указывает на наличие воспаления в переднем отрезке глаза. Необходимо провести дифференциальную диагностику между кератитом и иридоциклитом. Если в роговице нет помутнений, она гладкая, блестящая, сферичная и не нарушена ее чувствительность, кератит исключают. Труднее разобраться, если в этом глазу уже был кератит. Старое помутнение отличается от свежего очага воспаления тем, что оно имеет четкие границы, гладкую, блестящую поверхность, пронизано вялы-

ми, полузапустевшими сосудами, отсутствует перикорнеальная инъекция сосудов. Роговица в этой зоне не утолщена, она, наоборот, может быть тоньше окружающих участков.

Важным дифференциально-диагностическим симптомом кератита является снижение чувствительности в здоровых участках роговицы и в парном глазу. Это свидетельствует о наличии герпетического или нейрогенного кератита. Для кератитов, вызванных различными экзогенными факторами, характерно острое начало с поражением поверхностных слоев роговицы, некрозом инфильтрата, образованием эрозий и язв роговицы разной глубины и протяженности, поэтому экзогенные кератиты в некоторых классификациях называют поверхностными. В отличие от экзогенных эндогенные воспаления роговицы характеризуются более вялым и длительным течением. Инфильтрация может быть разлитой или локальной, располагается преимущественно в глубоких слоях. Поверхностные слои не изъязвляются. Такие кератиты называют глубокими.

При поверхностных кератитах с открытой, эрозированной поверхностью всегда требуется экстренная помощь.

11.3.1.1. Экзогенные (поверхностные) кератиты

Бактериальные кератиты обычно проявляются в виде ползучей язвы. Чаще всего ее вызывает пневмококк, иногда - стрептококки и стафилококки, содержащиеся в застойном содержимом слезного мешка и конъюнктивальной полости. Непосредственным провоцирующим фактором обычно бывает травма - внедрение инородного тела, случайные царапины веткой дерева, листом бумаги, выпавшей ресницей. Часто небольшие повреждения остаются незамеченными. Для внедре-

Рис. 11.15. Ползучая язва роговицы. Подрытый прогрессирующий край направлен книзу. Снизу в роговицу входят новообразованные сосуды.

ния кокковой флоры достаточно минимальных входных ворот.

Болезнь начинается остро: появляются слезотечение, светобоязнь, больной не может самостоятельно открыть глаз, беспокоят сильные боли в глазу. При осмотре выявляют перикорнеальную инъекцию сосудов, желтоватый инфильтрат в роговице. После его распада образуется язва, склонная к распространению. В то время как один ее край эпителизируется, другой остается инфильтрированным, подрытым в виде кармана (рис. 11.15). За несколько дней язва может занять значительную площадь роговицы. В воспалительный процесс быстро вовлекаются радужка и цилиарное

Рис. 11.16. Язва роговицы. Гипопион.

тело, усиливаются боль в глазу и перикорнеальная инъекция, появляются симптомы, характерные для иридоциклита. Ползучая язва часто сопровождается образованием гипопиона - осадка гноя в передней камере с ровной горизонтальной линией (рис. 11.16). Осадок крови в передней камере глаза называют гифемой (см. рис. 23.4). Наличие фибрина во влаге передней камеры приводит к склеиванию радужки с хрусталиком. Воспалительный процесс «ползет» не только по поверхности, но и вглубь вплоть до десцеметовой оболочки, которая дольше всего противостоит литическому действию микробных ферментов. Нередко образуется десцеметоцеле, а затем и перфорация роговицы. Возбудитель ползучей язвы проникает в переднюю камеру, существенно осложняя течение воспалительного процесса. В ослабленном организме и при недостаточном лечении микробы проникают в задний отдел глаза, вызывая очаговое или разлитое гнойное воспаление в стекловидном теле (эндофтальмит) или расплавление всех оболочек глаза (панофтальмит; см. главу 23). При появлении очагов инфекции в стекловидном теле показано срочное удаление гнойного содержимого из полости глаза (витрэктомия) с промыванием ее антибиотиками, что позволяет сохранить глаз как косметический орган, а иногда и остаточное зрение.

В тех случаях, когда после перфорации роговицы воспалительный процесс стихает, начинает формироваться грубое бельмо роговицы, обычно сращенное с радужкой.

При ползучей язве долго отсутствуют врастающие сосуды. С появлением неоваскуляризации процесс рубцевания идет быстрее.

Профилактику экзогенного кератита необходимо проводить при любой, даже незначительной травме роговицы: попала соринка, ресница, случайная легкая царапина. Для того

чтобы эрозия роговицы не стала входными воротами для инфекции, достаточно закапать в глаз любые антибактериальные глазные капли 2-3 раза в день, а на ночь положить за веко глазную мазь с антибиотиками. Так же следует поступить, оказывая первую помощь пациенту, у которого выявлен поверхностный кератит, только инстилляции антибактериальных капель нужно проводить каждый час, до тех пор, пока больной не попадет на прием к специалисту. Если диагноз кератита поставлен на приеме у врача-окулиста, сначала берут мазок содержимого конъюнктивальной полости или соскоб с поверхности роговичной язвы, чтобы выявить возбудителя заболевания, определить его чувствительность к антибактериальным препаратам, и сразу назначают лечение, направленное на подавление инфекции и воспалительной инфильтрации, улучшение трофики роговицы. Для подавления инфекции используют антибиотики (капли и мазь). Выбор противомикробных препаратов и их сочетание зависят от вида возбудителя и его чувствительности к лекарственным средствам.

В тяжелых случаях антибиотики вводят под конъюнктиву или парабульбарно, соблюдая рекомендованные дозировки.

С целью профилактики иридоциклита назначают инстилляции мидриатиков. Частота их закапывания индивидуальна и зависит от выраженности воспалительной инфильтрации и реакции зрачка.

Стероидные препараты назначают местно в период рассасывания воспалительных инфильтратов после того, как эпителизируется поверхность язвы. В это время эффективны антибиотики широкого спектра действия и глюкокортикоиды. Наряду с этими препаратами применяют ингибиторы протеолиза, иммунокорректоры, антигистаминные и витаминные препараты местно и внутрь,

а также средства, улучшающие трофику и процесс эпителизации роговицы (баларпан, тауфон, солкосерил, актовегин, корнерегель и др.).

Бактериальные кератиты чаще всего заканчиваются формированием более или менее плотного бельма в роговице. При центральном расположении помутнения проводят восстановительное хирургическое лечение не ранее чем через год после стихания воспалительного процесса.

Краевые кератиты возникают при воспалительных заболеваниях век, конъюнктивы и мейбомиевых желез. Непосредственным толчком к развитию воспаления в роговице может быть микротравма или разрушающее действие токсинов конъюнктивального секрета. Существует предположение, что краевые инфильтраты и язвы возникают из-за нарушения питания роговицы (особенно у пожилых людей) вследствие сдавления краевой петлистой сети валиком отечной конъюнктивы глазного яблока.

При затянувшихся конъюнктивитах по краю роговицы сначала появляются едва заметные серые точки, которые быстро превращаются в узелки. При своевременном лечении они быстро рассасываются, не оставляя следа. В других случаях узелки сливаются в сплошной краевой полулунный инфильтрат, склонный к изъязвлению. Краевые язвы характеризуются обильной неоваскуляризацией от сосудов краевой петлистой сети, но, несмотря на это, они долго не заживают. После рубцевания иногда остаются довольно грубые помутнения, но они не оказывают влияния на функции глаза.

Лечение должно быть направлено на устранение причины заболевания, в остальном оно такое же, как при других язвах роговицы.

Грибковые кератиты развиваются редко, их вызывают плесневые, лучистые и дрожжевые грибы. Заражение происходит после незначительных повреждений роговицы, чаще в

сельской местности. Возможен перенос грибов из кожных очагов в глаз. Первые симптомы появляются быстро -уже на 2-3-й день после травмы. Воспалительный очаг чаще локализуется в поверхностных слоях.

В глубокие слои грибы могут проникнуть вместе с ранящим предметом. Если инородное тело в течение длительного периода времени остается в роговице, может развиться ползучая язва со всеми свойственными ей симптомами и последствиями.

В клинической картине грибковых поражений роговицы отмечаются характерные особенности. Уже на основании внешнего вида инфильтрата можно предположить грибковую природу заболевания. Субъективные симптомы и перикорнеальная инъекция сосудов выражены слабо при наличии довольно большого очага поражения в роговице. Характерна белая или желтоватая окраска очага воспаления, имеющего четкие границы. Поверхность его сухая, зона инфильтрации похожа на солевой инкрустат, иногда она бугристая или творожистая, как будто состоит из крупинок и слегка выступает над поверхностью роговицы. Очаг обычно окружен ограничительным валиком инфильтрации. Клиническая картина может быть как бы застывшей в течение нескольких дней или даже 1-2 нед. Однако изменения постепенно нарастают. Валик инфильтрации вокруг очага начинает разрушаться, ткань роговицы некротизируется. В это время весь белый сухого вида очаг может отделиться самостоятельно или легко снимается скребцом. Под ним открывается углубление, которое медленно эпителизируется, а впоследствии замещается бельмом. Для грибковых кератитов характерно отсутствие неоваскуляризации. Ползучие язвы грибковой природы обычно сочетаются с гипопионом. Возможны и перфорации роговицы с образованием грубого бельма, сращенного с

радужкой, хотя это нехарактерно для грибкового кератита. В материале, полученном из очага воспаления, при микроскопическом исследовании обнаруживают плотное переплетение нитей плесневого или друзы лучистого гриба.

Несмотря на то что в типичных случаях клиническая картина грибкового кератита имеет довольно заметные особенности, достоверная этиологическая диагностика не всегда бывает простой, так как наряду с характерными наблюдаются и другие проявления грибкового кератита. Кроме того, грибы могут осложнить течение бактериального кератита в некротической стадии воспаления. Они хорошо размножаются в тканях, в которых слабо выражены окислительные процессы. В связи с этим при всех торпидно протекающих кератитах необходимо провести исследование некротического материала на наличие грибов. При подозрении на грибковый кератит стероиды не применяют, так как они активизируют рост грибов. Творожистый центральный участок в очаге воспаления удаляют скребцом, очищают дно и края острой ложечкой, затем тушируют 5 % спиртовым раствором йода. Удаленный материал подвергают исследованию.

При лечении грибковых кератитов назначают внутрь интраконазол или кетоконазол, нистатин или другие препараты, к которым чувствителен конкретный вид грибов. Местно используют инстилляции амфотерицина, нистатина, сульфадимизина и актинолизата (при актиномикозе). Интраконазол назначают по 200 мг внутрь 1 раз в сутки в течение 21 дня. С целью предотвращения развития побочной инфекции применяют сульфаниламиды в каплях, глазные мази с антибиотиками. При длительном упорном течении грибковых кератитов с расположением очага воспаления в центральном отделе роговицы показана лечебная послойная кератопластика.

11.3.1.2. Эндогенные (глубокие) кератиты

Паренхиматозный кератит при врожденном сифилисе расценивают как позднее проявление общего заболевания. Кератит обычно развивается в возрасте от 6 до 20 лет, но известны случаи возникновения типичного паренхиматозного кератита и в раннем детстве, и в зрелом возрасте. В течение длительного периода времени глубокий стромальный кератит считали проявлением туберкулеза, и только с появлением методов серологической диагностики было установлено, что причина заболевания - врожденный сифилис. Почти у всех больных паренхиматозным кератитом (80-100 %) реакция Вассермана положительная. В настоящее время полную триаду симптомов врожденного сифилиса (паренхиматозный кератит, изменение передних зубов и глухота) обнаруживают редко, но всегда, кроме болезни глаз, выявляют какие-либо другие проявления основного заболевания: изменение костей черепа, носа, дряблость и складчатость кожи лица, гуммозные остеомиелиты, воспаления коленных суставов.

Что касается патогенеза этого заболевания, он также достаточно сложен. Известно, что основным звеном патогенеза сифилитического воспаления является васкулит, а в роговице нет сосудов. В настоящее время точно установлено, что паренхиматозный кератит у плода и новорожденного вызывают спирохеты, проникшие в роговицу в период внутриутробного развития, когда в ней имелись сосуды.

Другой патогенез у позднего врожденного стромального кератита, развивающегося уже при отсутствии сосудов: это анафилактическая реакция роговицы. В конце периода внутриутробного развития, когда редуцируются сосуды, происходит сенсибилизация ткани роговицы к продуктам распада спирохет. Вслед-

ствие этого в первые два десятилетия жизни при активизации врожденного сифилиса, когда в крови повышена концентрация продуктов распада спирохет, любой провоцирующий фактор (травма, простудные заболевания) приводит к развитию анафилактической реакции в роговице. Существуют и другие данные, свидетельствующие о том, что сифилитический кератит вызывается особой формой фильтрующихся спирохет.

Воспалительный процесс начинается с появления малозаметных точечных очагов в периферическом отделе роговицы, чаще в верхнем секторе. Субъективные симптомы и перикорнеальная инъекция сосудов выражены слабо. Количество инфильтратов постепенно увеличивается, они могут занимать всю роговицу. При наружном осмотре роговица кажется диффузно мутной, наподобие матового стекла. При биомикроскопии видно, что инфильтраты залегают глубоко, имеют неодинаковую форму (точки, пятна, полоски); располагаясь в разных слоях, они накладываются друг на друга, вследствие чего создается впечатление диффузной мути. Поверхностные слои, как правило, не повреждаются, дефекты эпителия не образуются. Оптический срез роговицы может быть утолщен почти в 2 раза.

Выделяют 3 стадии течения воспалительного процесса. Продолжительность периода начальной инфильтрации 3-4 нед. Он сменяется стадией неоваскуляризации и распространения патологического процесса по площади роговицы. К первым инфильтратам подходят глубокие сосуды, способствующие рассасыванию помутнений, а рядом с ними появляются новые очаги воспаления, к которым тоже через 3- 4 нед подходят щеточки глубоких сосудов. Таким образом процесс медленно распространяется от периферии к центру. Около лимба помутнения рассасываются, но увеличива-

ется количество сосудов, идущих к новым очагам в центре. К концу этого периода вся роговица пронизана густой сетью глубоких сосудов. При этом может возникнуть и поверхностная неоваскуляризация.

Во II стадии заболевания обычно появляются симптомы иридоциклита, усиливается перикорнеальная инъекция сосудов, стушевывается рисунок радужки, сокращается зрачок, появляются преципитаты, которые трудно рассмотреть за тенью инфильтратов роговицы.

Прогрессирование заболевания продолжается 2-3 мес, затем наступает III стадия - период регрессии, длительность которого 1-2 года. В течение этого периода, начиная с периферии, роговица становится прозрачной, запустевает и исчезает часть сосудов, однако острота зрения долго не восстанавливается, так как центральный отдел очищается в последнюю очередь.

После перенесенного паренхиматозного кератита в строме роговицы на всю жизнь остаются следы запустевших и отдельные полузапустевшие сосуды, очаги атрофии в радужке и хориоидее. У большинства пациентов острота зрения восстанавливается до 0,4-1,0, они могут читать и работать.

При выявлении у ребенка паренхиматозного кератита необходима консультация венеролога не только ребенку, но и членам его семьи.

Паренхиматозный кератит при приобретенном сифилисе. Заболевание развивается крайне редко, бывает односторонним со слабовыраженными симптомами. Васкуляризация роговицы и ирит обычно отсутствуют. Воспалительный процесс может стихнуть, не оставив следов. Дифференциальную диагностику проводят с диффузным туберкулезным кератитом.

Гуммозный кератит - это очаговая форма воспаления, редко наблюдающаяся при приобретенном сифилисе. Гумма всегда располага-

ется в глубоких слоях. Процесс осложняется иритом или иридоциклитом. При распаде очага может образоваться язва роговицы. Эту форму кератита необходимо дифференцировать от глубокого очагового туберкулезного кератита.

Лечение проводят совместно венеролог и офтальмолог, так как основным заболеванием и причиной возникновения кератита является сифилис. Специфическое лечение не предотвращает развития паренхиматозного кератита на втором глазу, однако существенно снижает частоту рецидивов. Больным назначают пенициллин, бициллин, новарсенол, миарсенол, бийохинол, осарсол, препараты йода по имеющимся схемам, десенсибилизирующие и витаминные препараты.

Местное лечение направлено на рассасывание инфильтратов в роговице, профилактику иридоциклита и случайных эрозий роговицы. Для предотвращения развития иридоциклита назначают инстилляции мидриатиков 1 раз в день или через день под контролем расширения зрачка. При возникновении ирита количество инстилляций увеличивают до 4-6 раз в день (1 % раствор атропина сульфата). Если образовались спайки и зрачок не расширяется, используют электрофорез с атропином, капли и турунды с адреналином (1:1000). Хороший лечебный эффект дают кортикостероиды (дексазон, дексаметазон) в виде подконъюнктивальных инъекций и инстилляций. В связи с тем что лечение проводят в течение длительного периода времени (1-2 года), необходимо чередовать препараты в пределах одной группы лекарств и периодически отменять их. Введение мидриатиков также необходимо прекращать на несколько дней. Если зрачок самостоятельно не сокращается, применяют миотики. Как только зрачок сузился, его снова расширяют. Такую процедуру на-

зывают гимнастикой радужки. Она предотвращает сращение обездвиженного широкого зрачка с хрусталиком.

В период регрессии назначают капли и мази, улучшающие трофику и предотвращающие образование эрозий роговицы.

Туберкулезные кератиты. Туберкулезные кератиты могут развиваться в результате гематогенного метастазирования микобактерий туберкулеза или как туберкулезно-аллергическое заболевание.

Гематогенные туберкулезные кератиты проявляются в трех формах - как диффузный, очаговый или склерозирующий кератит. Клиническая картина при этих формах воспаления имеет отличительные особенности.

Диффузный кератит характеризуется расположением инфильтрации в глубоких слоях роговицы. По внешним проявлениям он иногда может напоминать сифилитический паренхиматозный кератит, однако при биомикроскопии определяют симптомы, характерные для туберкулезного кератита. Среди диффузной инфильтрации стромы отмечаются отдельные, не сливающиеся друг с другом довольно крупные желтоватые очаги. Воспалительный процесс захватывает не всю роговицу: в центре или на периферии остаются непораженные участки. Новообразованные сосуды появляются поздно, через 2-4 мес. Они проходят в глубоких слоях, но, кроме этих сосудов, почти всегда имеется поверхностная неоваскуляризация. Поражается один глаз. Течение заболевания длительное с периодическими обострениями. Воспаление заканчивается образованием грубого васкуляризированного бельма, для ликвидации которого требуется хирургическое лечение (рис. 11.17).

Глубокий инфильтрат роговицы - это очаговый туберкулезный воспалительный процесс. Один или несколько очагов залегают в самых

Рис. 11.17. Исход диффузного туберкулезного кератита.

а - бельмо роговицы; б - через полгода после кератопластики: прозрачный трансплантат роговицы.

глубоких слоях роговицы, вблизи десцеметовой оболочки, вследствие чего она может собираться в складки. Васкуляризация незначительная. Новообразованные сосуды врастают в виде дорожки к очагу воспаления и имеют необычный для глубоких сосудов вид - они ветвятся. Течение заболевания длительное, могут возникать рецидивы. Очаговый и диффузный гематогенный туберкулезный кератит почти всегда осложняется иридоциклитом. Заживление очагового кератита сопровождается образованием бельма.

Склерозирующий туберкулезный кератит развивается одновременно с воспалением склеры. Вначале около лимба появляются мелкие очаги инфильтрации в глубоких слоях стромы. Субъективные симптомы воспаления и неоваскуляризация выражены слабо. По мере рассасывания очагов первой волны ближе к центру роговицы появляются новые очаги. Воспалительный процесс сохраняется в течение нескольких лет. Он может развиваться по кругу со всех сторон или только с одной стороны. После заживления очагов никогда не происходит полного просветления роговицы. Создается впечатление, что склера наползает на роговицу. В связи со значительной

длительностью заболевания и хроническим раздражением сосудов и нервных окончаний краевой петлистой сети роговицы, анастомозирующих с сосудами большого артериального круга радужки, склерозирующий кератит всегда сопровождается иритом или иридоциклитом, нередко осложняется вторичной глаукомой. Склерозирующий кератит может возникать не только при туберкулезе, но также при сифилисе, ревматизме и подагре.

Этиологическая диагностика любого туберкулезного метастатического кератита сложна. Даже выявление очагового туберкулезного процесса в легких не является доказательством туберкулезной природы заболевания глаз, так как одновременное развитие очагового метастатического воспаления глаза и легких отмечается редко. Положительные туберкулиновые пробы Пирке и Манту свидетельствуют об инфицированности организма, но это не значит, что кератит тоже имеет туберкулезную этиологию. Причина развития воспаления в глазу может быть другой. С уверенностью утверждать, что кератит имеет туберкулезную природу, можно только в том случае, если в ответ на подкожное введение малых доз туберкулина

через 72 ч появляется очаговая ответная реакция в глазу (в роговице, радужке или хориоидее). Такая диагностика не совсем безопасна, но при отсутствии других способов установления этиологии кератита она очень важна. Только этиологическая терапия может способствовать уменьшению продолжительности лечения и предупредить рецидивы заболевания. Чем быстрее прекратится воспалительный процесс в глазу, тем меньше осложнений возникнет в ходе заболевания и больше надежды на сохранение зрения.

Туберкулезно-аллергические (фликтенулезные, скрофулезные) кератиты - часто встречающаяся форма туберкулезных поражений роговицы у детей и взрослых. Большинство больных - дети и подростки.

Характерным признаком туберкулезно-аллергического кератита являются мелкие (милиарные) или более крупные одиночные (солитарные) узелковые высыпания на роговице, называемые фликтенами, что в переводе с греческого означает «пузырек». В настоящее время известно, что фликтены в морфологическом отношении являются очагами инфильтрации роговицы лимфоцитами, плазматическими и эпителиоидными клетками. Количество и глубина залегания фликтен могут быть различными. Сероватые полупрозрачные возвышения сначала возникают у лимба, затем появляются новые узелки как на периферии, так и в центре роговицы.

Фликтенулезные кератиты развиваются на фоне туберкулеза легких или лимфатических узлов. Возникновение специфических фликтен у лимба является подтверждением диагноза туберкулеза. При морфологическом исследовании во фликтенах не обнаруживают микобактерии туберкулеза. Воспалительный процесс является аллергической реакцией на циркулирующие в крови продукты распада микобактерий туберкулеза. Общее ослабление организма, ави-

таминоз, гельминтозы могут выполнять роль факторов, способствующих развитию воспаления.

Триада субъективных роговичных симптомов (светобоязнь, слезотечение, блефароспазм) резко выражена. Дети прячутся в темном углу, ложатся лицом в подушку, без капельной анестезии не могут открыть глаза. Судорожное сжимание век и постоянное слезотечение вызывают отек и мацерацию кожи век и носа. Такая клиническая картина характерна для скрофулезного кератита.

При объективном исследовании выявляют яркую перикорнеальную или смешанную инъекцию сосудов. К фликтенам всегда подходят веточки новообразованных поверхностных сосудов. Под влиянием активного специфического и противоаллергического лечения фликтены могут рассосаться, оставив легкое помутнение в роговице, пронизанное полузапустевшими сосудами.

Заболевание начинается остро, затем обычно принимает затяжное течение, характеризуется частым рецидивированием. Повторные атаки протекают более вяло и длительно. Очаги инфильтрации распадаются и превращаются в язвы. При наличии обильной неоваскуляризации дефекты эпителизируются довольно быстро - за 3-7 дней. В результате остаются глубокие ямки - фасетки, которые очень медленно выполняются соединительной тканью.

В осложненных случаях некроз стромы роговицы может достигать самых глубоких слоев. Известны случаи перфорации роговицы с выпадением радужки. У ослабленных людей распадающиеся фликтены могут сливаться, в результате чего образуются обширные зоны некроза. Присоединение грибковой или кокковой инфекции может привести к гибели глаза.

В последние годы благодаря появлению стероидных препаратов затяжные формы заболевания наблюдаются редко. Аллергическое тубер-

кулезное воспаление роговицы может проявляться в виде атипичных форм - фасцикулярного кератита или фликтенулезного паннуса.

Фасцикулярный кератит (пучковидный кератит, «странствующая» фликтена) начинается с появления у лимба одной фликтены в сочетании с выраженной перикорнеальной инъекцией сосудов и триадой субъективных симптомов. После врастания новообразованных сосудов воспалительная инфильтрация постепенно рассасывается у периферического края и усиливается в центральной части. Фликтена медленно перемещается к центру, за ней тянется пучок новообразованных сосудов. Рыхлый приподнятый, прогрессирующий край инфильтрата не подвергается глубокому изъязвлению, однако течение воспалительного процесса длительное, часто рецидивирующее. Продвижение инфильтрата может продолжаться до тех пор, пока «странствующая» фликтена не достигнет противоположного края роговицы.

Фликтенулезный паннус образуется при врастании большого количества поверхностных сосудов в роговицу. Они тянутся к узелкам воспаления и густо пронизывают всю поверхность роговицы, вследствие чего она становится темно-красной. В отличие от трахоматозного паннуса сосуды врастают со всех сторон, а не только сверху. Как и фликтенулезный кератит, паннус характеризуется частым рецидивированием и формированием грубого васкуляризированного бельма.

Лечение: выбор режима общей терапии туберкулеза осуществляет фтизиатр. Он определяет рациональную схему сочетания препаратов I и II рядов, длительность курса лечения, срок проведения повторного курса с учетом иммунного статуса пациента, режим питания и необходимость климатотерапии.

Цель местного лечения - подавление воспалительного процесса в

глазу, предотвращение образования задних синехий, улучшение метаболизма в ткани роговицы. В виде инстилляций назначают 3 % раствор тубазида, 5 % раствор салюзида, стрептомицин-хлоркальциевый комплекс (50 000 ЕД в 1 мл дистиллированной воды), гидрокортизон или дексаметазон. Для профилактики или лечения ирита и иридоциклита применяют мидриатики. Кратность инстилляций определяют в зависимости от стадии воспалительного процесса. На ночь за веко закладывают 5-10 % мазь ПАСК или витаминные мази, 20 % гель актовегин. Под конъюнктиву вводят дексазон, чередуя его с 5 % раствором салюзида, через день или с другой частотой в разные периоды лечения. В стадии рубцевания уменьшают дозы противовоспалительных препаратов, проводят физиотерапию, применяют витаминные препараты, ферменты (трипсин, фибринолизин) для рассасывания спаек.

При лечении туберкулезно-аллергических кератитов большое значение имеют десенсибилизирующая терапия, диета с ограничением потребления углеводов и поваренной соли, климатолечение.

Герпетические кератиты. Частота развития герпетических поражений глаза неуклонно повышается. Герпес является причиной развития кератита у 50 % взрослых больных и у 70- 80 % детей. Распространение герпеса в последние годы связывают с широким использованием стероидных препаратов, а также с увеличением числа эпидемий гриппа, которые провоцируют вспышки вирусных поражений глаз.

Различают первичные и послепервичные герпетические воспалительные процессы в роговице.

Первичными называют кератиты, развивающиеся при первой встрече организма с вирусом, когда в крови еще нет специфических антител. В первом полугодии жизни ребенок защищен от инфекции антителами,

полученными от матери, поэтому инфицирование происходит в период от 6 мес до 5 лет.

Первичный герпетический кератит начинается остро, течет тяжело и длительно, нередко на фоне гриппа или других простудных заболеваний. Увеличиваются околоушные лимфатические железы; развивается конъюнктивит, а затем в роговице появляются беловатые очаги инфильтрации или пузырьки, склонные к изъязвлению. Резко выражен роговичный синдром (светобоязнь, слезотечение, блефароспазм), развивается обильная неоваскуляризация роговицы, в патологический процесс могут вовлекаться радужка и цилиарное тело. Воспалительный процесс завершается образованием грубого бельма роговицы. Для первичного герпеса характерно рецидивирование воспаления по краю сформировавшегося рубца роговицы.

Послепервичньм герпетическим кератитом называют воспаление роговицы у ранее инфицированного человека, у которого определяется слабый титр антигенов, когда нарушается равновесие между поселившимися в организме вирусами и уровнем антител. Охлаждение, стрессы, ультрафиолетовое облучение, воспалительные процессы приводят к снижению сопротивляемости организма. Септические очаги могут обнаруживаться и в других органах. Послепервичные кератиты имеют подострое течение, в патогенетическом плане представляют собой проявление хронической инфекционной болезни. Обычно они не сопровождаются конъюнктивитом. При снижении чувствительности роговицы светобоязнь и слезотечение выражены слабо, неоваскуляризация незначительная. Отмечается склонность к возникновению рецидивов.

По характеру клинических проявлений выделяют поверхностные и глубокие формы герпетического кератита.

Поверхностные формы герпетического кератита включают пузырьковый (везикулезный) герпес роговицы, древовидный, ландкартообразный и краевой кератиты. В клинической практике чаще всего приходится иметь дело с везикулезным и древовидным кератитом.

Везикулезный герпес роговицы начинается с появления резко выраженных светобоязни, слезотечения, блефароспазма, ощущения инородного тела в глазу, которые обусловлены образованием на поверхности роговицы мелких пузырьков в виде приподнятого эпителия. Пузырьки быстро лопаются, оставляя после себя эрозированную поверхность. Заживление дефектов идет медленно, нередко они инфицируются кокковой флорой, что значительно осложняет течение заболевания. На месте эрозий возникают инфильтраты, они могут приобретать гнойный характер. При неосложненном течении после закрытия дефектов в роговице остаются нежные рубчики в виде облачка, влияние которых на функцию глаза зависит от места их локализации.

Древовидный кератит начинается, как и везикулезный, с появления пузырьковых высыпаний. Они соединяются и образуют причудливый рисунок в виде веточки дерева в центре роговицы. При внимательном осмотре на щелевой лампе можно увидеть на конце каждого ответвления утолщение, или пузырек. Это характерный признак герпетического кератита, позволяющий отличить его от другой, редко встречающейся древовидной патологии в роговице. Характерный рисунок воспалительной инфильтрации объясняется распространением вируса по ходу веточек субэпителиальных нервов роговицы. Заболевание вызывается не только вирусом простого герпеса, но и вирусом ветряной оспы (рис. 11.18).

Древовидный кератит сопровождается выраженным роговичным синдромом и невралгической болью

Рис. 11.18. Древовидный кератит.

в глазу. Перикорнеальная инъекция сосудов вначале локальная, затем может распространиться по окружности всей роговицы. Чувствительность роговицы на непораженных участках снижена. После слущивания эпителия образуются язвы. Острое начало заболевания сменяется вялым, упорным течением на протяжении 3-5 нед. Воспалительная инфильтрация нередко захватывает не только эпителиальный слой, но и переходит в поверхностные отделы стромы. Новообразованные сосуды появляются поздно, только в период эпителизации. У каждого третьего пациента возникает рецидив заболевания, которое может осложниться иридоциклитом.

Ландкартообразный герпетический кератит - это следствие перехода древовидного воспаления в широкую поверхностную язву с неровными краями; заболевание часто расценивают как осложнение стероидной терапии.

Краевой герпетический кератит по клинической картине и течению схож с бактериальным краевым кератитом. Этиологическая диагностика базируется на результатах лабораторных исследований.

Глубокие (стромальные) формы

герпетических кератитов отличаются от поверхностных распространением воспалительного процесса в глубоких слоях роговицы и вовлечением в него радужки и цилиарного тела. В некоторых случаях, наоборот, вначале появляется герпетический иридоциклит, а затем в патологический процесс вовлекается роговица. Инфекция проникает в строму со стороны заднего эпителия роговицы. Этому способствуют массивные воспалительные преципитаты, надолго приклеивающиеся к задней поверхности, парализующие обменную функцию в центральном и нижнем отделах роговицы. Воспалительный процесс охватывает весь передний отдел глаза (кератоиридоциклит), характеризуется тяжелым и длительным течением, склонностью к рецидивам. При частых рецидивах возникает опасность поражения второго глаза.

К глубоким герпетическим поражениям роговицы относят метагерпетический, дисковидный и диффузный стромальный кератиты.

Метагерпетический кератит начинается как поверхностное древовидное воспаление, которое быстро переходит в глубокие слои стромы. В фазе распада инфильтратов образуется обширная глубокая язва с неправильными очертаниями. На фоне незаживающего основного очага может появиться новая инфильтрация вблизи язвы или по ее краю. Обнаружение древовидных очертаний в зоне воспалительной инфильтрации вокруг язвы подтверждает герпетическую природу воспаления. Новообразованные сосуды в роговице появляются поздно - спустя 2-3 нед. Общая продолжительность заболевания 2-3 мес, иногда больше (рис. 11.19). Открытая язвенная поверхность роговицы может вторично инфицироваться кокковой флорой, появляется гнойный налет, гипопион, усиливается преципитация. Присоединение кок-

Рис. 11.19. Исход метагерпетического кератита.

ковой инфекции больше характерно для рецидивов заболевания.

Дисковидный герпетический кератит развивается в центре роговицы в виде крупного бело-серого очага инфильтрации в глубоких слоях. Роговица может быть утолщена в 2-3 раза. Поверхность ее обычно не изъязвляется. Дисковидный кератит всегда сочетается с иридоциклитом. Вследствие значительного помутнения роговицы в центре и отечности ее периферических отделов трудно увидеть преципитаты и гиперемию радужки, оценить состояние зрачка. Роговичная триада симптомов и перикорнеальная инъекция сосудов выражены слабо. Воспалительный процесс течет вяло в течение нескольких месяцев без появления новообразованных сосудов. Чувствительность роговицы резко снижена. Нередко снижается чувствительность роговицы и во втором, здоровом глазу. Когда отечность роговицы уменьшается, можно увидеть складки десцеметовой оболочки. Заболевание заканчивается образованием грубого бельма (рис. 11.20), в котором в течение длительного времени сохраняются небольшие очаги воспаления при клинически спокойном состоянии роговицы. Их можно обнаружить при гистологическом исследовании

мутной роговицы, удаленной во время кератопластики. При охлаждении, простудных заболеваниях такие очаги могут дать начало рецидиву заболевания.

Дисковидная форма поражения роговицы не является строго специфичной для вируса герпеса, поэтому дифференциальную диагностику необходимо проводить с инфекциями, вызываемыми аденовирусом, вирусом осповакцины, грибами, а также со специфическими бактериальными инфекциями (сифилис, туберкулез).

Глубокий диффузный герпетический кератит (интерстициальный кератоиридоциклит) по клиническим проявлениям схож с дисковидным кератоиридоциклитом, отличаясь от него в основном, тем, что воспалительная инфильтрация не имеет четких округлых границ. Глубокое диффузное поражение стромы роговицы может развиваться на фоне старых рубцов как рецидив герпетического кератоувеита, и тогда наблюдается атипичная картина поражения роговицы.

Диагностика герпетического кератита основывается главным образом на типичной клинической картине заболевания. Часть характерных признаков выявляют уже в начале заболевания, например пузырьковые, древовидные высыпа-

Рис. 11.20. Исход дисковидного герпетического кератита.

ния, снижение чувствительности, связь с простудой и герпетическими очагами воспаления на других частях тела. Некоторые особенности клинической картины проявляются слишком поздно: отсутствие неоваскуляризации в течение длительного периода времени, затяжное течение воспалительного процесса, склонность к рецидивам. В связи с этим при атипичном течении кератита используют лабораторные методы диагностики. Для исследования берут соскоб эпителия конъюнктивы и роговицы, а также слезную жидкость. Наиболее информативной и быстрой в исполнении является методика обнаружения флюоресцирующих антител. Внутрикожную пробу с противогерпетической вакциной выполняют только при первичной встрече с вирусом. Очаговая аллергическая проба с противогерпетической вакциной является важным методом этиологической диагностики в атипичных случаях. Эта провокационная проба считается положительной, если в ответ на внутрикожное введение вакцины в слабых разведениях возникает обострение воспалительного процесса, усиливаются боль и перикорнеальная инъекция сосудов, появляются свежие преципитаты. Диагностические пробы проводят с осторожностью по строгим показаниям.

Лечение герпетического кератита комплексное и длительное. Оно направлено на подавление жизнедеятельности вируса, улучшение трофических процессов в роговице, ускорение эпителизации дефектов, повышение местного и общего иммунитета (см. главу 24).

Противовирусное лечение включает химиотерапию, неспецифическую и специфическую иммунотерапию. В разных стадиях заболевания используют соответствующие комбинации препаратов. В начале заболевания ежедневно производят частые закапывания керецида, дезоксирибонуклеазы, закладывают мази с

теброфеном, флореналем, бонафтоном, оксолином, зовиракс 3-4 раза в день. Каждые 5-10 дней препараты меняют. Ацикловир принимают внутрь в течение 10 дней. Если заболевание глаза сочетается с герпетическим воспалением другой локализации, то продолжительность курса лечения увеличивают до 1-2 мес. В случае развития тяжелых осложнений проводят внутривенные вливания ацикловира каждые 8 ч в течение 3-5 дней. Это высокоактивный препарат, но имеет узкий спектр действия, поэтому его используют против вирусов простого и опоясывающего герпеса (см. главу 25).

Одновременно с химиопрепаратами применяют средства неспецифического противовирусного действия - интерферон, офтальмоферон в каплях и субконъюнктивально, а также препараты, стимулирующие выработку эндогенного интерферона (интерфероногены), препятствующие размножению вируса в клетке, - полудан (курсовая доза 2000 ЕД), пирогенал в апирогенных дозах, продигиозан (3-5 внутримышечных инъекций). При снижении иммунитета, хроническом и рецидивирующем течении заболевания назначают иммуностимуляторы - левамизол, тималин. Для специфической иммунотерапии используют человеческий иммуноглобулин и противогерпетическую вакцину.

Для лечения различных форм кератитов разработаны оптимальные комбинациипротивовирусных

средств и схемы их применения.

Для очистки язвенных поверхностей от некротических масс применяют криозонд или лазеркоагуляцию. При длительно не заживающих герпетических кератитах производят пересадку роговицы с лечебной целью.

В тех случаях, когда присоединяется бактериальная флора, дополнительно назначают сульфаниламидные препараты, антибиотики, нестероидные противовоспалитель-

ные средства в виде капель и мазей. Для профилактики и лечения сопутствующих иритов и иридоциклитов используют мидриатики.

Помимо основного противовирусного лечения, назначают витамины и препараты, улучшающие трофику роговицы, а также при необходимости противоаллергические средства.

Кортикостероидные препараты используют с большой осторожностью только в стадии регрессии при глубоких стромальных кератитах, под постоянным контролем состояния эпителия роговицы и внутриглазного давления, так как они могут осложнять течение герпетического кератита, а в межприступном периоде способствуют возникновению рецидивов в связи с выраженным иммунодепрессивным действием.

После окончания противовоспалительного и симптоматического лечения кератита, когда глаз полностью успокоится, требуется восстановительное лечение - пересадка роговицы с оптической целью.

Нейропаралитический кератит. Заболевание развивается после пересечения первой ветви тройничного нерва, иногда после инъекций в область гассерова узла или после его экстирпации. При некоторых инфекционных заболеваниях блокируется проводимость первой ветви тройничного нерва. Вместе с нарушением тактильной чувствительности происходит изменение трофических процессов. Заболевание роговицы может появляться не сразу, а спустя какое-то время.

Клиническая картина нейропаралитического кератита имеет особенности. Течение заболевания вначале бессимптомное, и его часто обнаруживают случайно. Чувствительность роговицы отсутствует, поэтому нет характерного субъективного роговичного синдрома: светобоязни, слезотечения и блефароспазма, ощущения инородного тела, не-

Рис. 11.21. Нейропаралитический кератит.

смотря на шероховатость поверхности роговицы. Парализованы все механизмы оповещения о начале патологического процесса. Отсутствует и перикорнеальная инъекция сосудов. Вначале появляются изменения в центральном отделе роговицы: отечность поверхностных слоев, вздутость эпителия, который постепенно слущивается, образуются эрозии, которые быстро сливаются в обширный дефект (рис. 11.21). Дно и края такого дефекта в течение длительного времени остаются чистыми. Если присоединяется кокковая флора, возникает мутная серовато-белая или желтоватая инфильтрация, формируется гнойная язва роговицы.

Течение нейротрофических кератитов вялое и длительное.

Лечение симптоматическое. Прежде всего необходимо обеспечить защиту пораженной роговицы от высыхания и попадания пыли с помощью полугерметических очков. Назначают препараты, улучшающие трофику роговицы и процессы регенерации, а также защищающие ее от вторжения инфекции. Инстилляции лекарственных препаратов сочетают с закладыванием мазей и гелей за веко. Они дольше удерживают препарат на поверхности роговицы и в то же время прикрывают обнаженную поверхность, облегчают эпителизацию. При наличии по-

В тех случаях, когда возникает угроза перфорации роговицы, прибегают к хирургической защите глаза - сшиванию век, при этом у внутреннего угла глаза оставляют щель для закапывания лекарственных препаратов.

Кератиты при гипо- и авитаминозах обусловлены нарушением общих обменных процессов в организме. Они возникают вследствие поступления недостаточного количества витаминов или плохого усвоения отдельных групп витаминов. Поражение роговицы чаще отмечается при недостатке витаминов А, В 1 , В 2 , С, РР, Е. Заболевания роговицы развиваются на фоне тяже-

Рис. 11.22. Авитаминоз А.

а - стадия прексероза роговицы; б - керато-

маляция, перфорация роговицы.

лой общей патологии организма, которая является следствием авитаминоза или, наоборот, затрудняет всасывание витаминов. Обычно заболевают оба глаза. Выраженность изменений в роговице зависит от степени недостаточности витамина в организме при гиповитаминозах, а в крайне тяжелых случаях (авитаминозы) - от длительности заболевания и содержания других витаминов.

Авитаминоз А вызывает изменения эпителиального слоя конъюнктивы и роговицы. В начальной стадии снижается чувствительность роговицы и медленно нарастают дистрофические изменения, исчезает нормальный блеск и влажность поверхности. Она становится тусклой, возникают облачковидные помутнения (рис. 11.22, а). Это стадия прексероза, которая сменяется эпителиальным ксерозом, т. е. ороговением эпителия. Вначале на конъюнктиве глазного яблока и роговице в пределах открытой глазной щели появляются ксеротические сухие бляшки, похожие на мелкие капли застывшего сала. Поверхностные сухие клетки слущиваются, при этом возникают неприятные ощущения. В этой стадии при рациональном питании и лечении еще возможно выздоровление с незначительной потерей функции глаза. Третья стадия авитаминоза А - кератомаляция. Вся роговица становится мутной. Изменения быстро переходят от поверхностных слоев к глубоким. Одновременно с распространением помутнения начинается процесс распада роговицы. В уголках глаз обильное отделяемое. Лечение, начатое в этой стадии, заканчивается грубым рубцеванием дефектов. Без лечения наступает прободение роговицы (рис. 11.22, б). В связи с отсутствием чувствительности роговицы распад ткани идет безболезненно.

Лечение: полноценное питание с включением продуктов животного и

растительного происхождения, богатых витаминами А и каротином, масляный раствор ретинола ацетата внутрь или внутримышечно в суточной дозе 100 000 ME и поливитаминный комплекс.

Местно: инсталляции сульфаниламидных препаратов 3-4 раза в день для профилактики инфицирования эрозированной поверхности; витаминные капли (цитраль и рибофлавин в чередовании), препараты, способствующие регенерации эпителия (ретинол, актовегин, баларпан, рыбий жир), кроме того, обязательны мази, содержащие витамины.

Авитаминоз B j в роговице проявляется на фоне общих изменений в организме: полиневриты, потеря мышечного тонуса, дисфункция желудочно-кишечного тракта. Возникают помутнения в центральном отделе роговицы, отек эпителия, затем развивается дисковидный кератит с упорным длительным течением и тяжелым исходом. Поверхностные слои роговицы инфицируются, некротизируются, возможно ее прободение. Уже в стадии развития дисковидного кератита в патологический процесс вовлекаются радужка и цилиарное тело, а затем и хориоидея.

Лечение: рациональное питание с включением блюд из бобовых, злаковых, печени, почек. Тиамина бромид и поливитамины назначают в лечебных дозах.

Местное лечение зависит от стадии заболевания. Общий подход такой же, как при авитаминозе А.

Авитаминоз В 2 может вызвать поверхностный кератит с изъязвлением, но возможна и стромальная форма воспаления. Кератиты при авитаминозе В 2 характеризуются врастанием большого количества поверхностных сосудов. Рациональное лечение в стадии ранних проявлений приводит к выздоровлению. Заболевание роговицы протекает на фоне себорейного дерматита, ангу-

лярного стоматита, глоссита и других проявлений авитаминоза В 2 .

Лечение: полноценное питание с обязательным ежедневным включением в рацион молока, мяса, бобовых; назначают препараты рибофлавина и поливитамины в лечебных дозах соответственно возрасту.

Местное лечение симптоматическое. Применяют 0,02 % раствор рибофлавина в каплях. Общий принцип местного лечения такой же, как при авитаминозе А. Для подавления роста новообразованных сосудов проводят субконъюнктивальные инъекции стероидных препаратов (дексазон 0,5 мл 1 раз в день) курсами по 7-10 дней.

Авитаминозы В 6 , В 12 , РР, Ε всегда отражаются на состоянии роговицы, проявляются нарушением эпителизации, преимущественно в центральном отделе, вслед за этим роговица пропитывается слезной жидкостью, изменяется ее прозрачность, появляются инфильтраты, затем эрозии и изъязвления. В разные сроки прорастают новообразованные сосуды. Кератит возникает на фоне общих изменений в организме, характерных для данного гипоили авитаминоза. Именно выявление связи с конкретной общей патологией позволяет установить правильный диагноз и назначить общее этиологическое лечение, без которого местная терапия неэффективна.

Кератиты невыясненной этиологии. Розацеа-кератит (keratitis rosaсеа) - часто рецидивирующее заболевание. Возникает у пациентов с розовыми угрями (acne rosacea) на лице. Этиология кожного заболевания неизвестна. Высказано предположение, что это следствие пиридоксиновой недостаточности (гиповитаминоз В 6). Розовые угри обычно сочетаются с пониженной кислотностью желудочного сока.

Розацеа-кератит начинается с появления одного или нескольких узелков инфильтрации. Поверх-

Рис. 11.23. Исход розацеа-кератита.

а - тотальное васкуляризированное бельмо роговицы с фистулой в центре; б - через 1 год после сквозной кератопластики.

ность их эрозируется, затем инфильтрат некротизируется. К образовавшейся язве подходят поверхностные новообразованные сосуды. Ярко выражены перикорнеальная инъекция сосудов и триада роговичных симптомов. Через 3-4 нед может наступить эпителизация дефекта. Глаз успокаивается, но не надолго. Вместе с новой атакой розовых угрей на лице появляется новый узелок (или узелки) инфильтрации в роговице с образованием более глубокой язвы и врастанием новых сосудов. В период рубцевания формируется васкуляризированное бельмо с ярко-белыми известковыми включениями (рис. 11.23). Последующие рецидивы становятся более частыми. Заживает язва в одном глазу, а через несколько дней открывается в другом. Иногда пациенты не успевают выйти на работу, как появляется воспаление в другом глазу.

Частое рецидивирование приводит к инвалидности. Наслаивающиеся рубцы истончают и деформируют роговицу, нередко образуются фистулы. Острота зрения снижается с каждым новым обострением.

Лечение общего заболевания назначает дерматолог. Местное лечение кератита проводят по общей

схеме. В период рецидивирования закапывают мидриатики с целью профилактики иридоциклита. В осложненных случаях показана сквозная кератопластика.

Рецидивирующая эрозия роговицы встречается редко. Она может проявляться в разлитой или локальной форме. Жалобы больного весьма характерны: утром открыл глаза и почувствовал острую режущую боль, беспокоит ощущение соринки в глазу, течет слеза. При биомикроскопии выявляют ограниченный (1-2 мм) дефект эпителия и легкую отечность вокруг эрозии. В других случаях вся центральная зона роговицы отечна, имеется несколько участков десквамации эпителия.

Важную роль в патогенезе рецидивирующей эрозии играет патология боуменовой мембраны. Эпителий не удерживается на ее поверхности. Отслоившийся участок эпителия вздувается в виде пузырька и приклеивается к слизистой оболочке неподвижных век ночью. Как только веки открываются, эпителий отрывается. Под прикрытием мазевых препаратов эпителизация может наступить довольно быстро - через 3-7 дней, но затем через неопределенные интервалы времени эрозии образуются вновь. Дефекты могут

заживать, не оставляя следа, однако после повторных эрозий образуются тонкие полупрозрачные рубцы. Этиология данного заболевания неизвестна. Получены данные, свидетельствующие о том, что изменения в боуменовой мембране может вызывать вирус герпеса. Существует также предположение, что основную роль в развитии заболевания играет травма. Нельзя исключить и влияние наследственных факторов. По-видимому, данное заболевание является полиэтилогичным, а предшествующая травма и простуда играют роль пускового фактора.

Лечение направлено на профилактику инфицирования эрозированной поверхности и улучшение эпителизации. Инстилляции анестетиков нецелесообразны, так как они способствуют слущиванию эпителия. Обязательно назначают мази, содержащие витамины, и препараты, улучшающие трофические процессы (в чередовании). Мазь защищает раневую поверхность и обнаженные нервные окончания от высыхания и раздражения, уменьшая тем самым болевые ощущения. Мазевая основа в течение длительного периода времени сохраняет в конъюнктивальной полости и на роговице содержащиеся в мази дезинфицирующие, витаминные и улучшающие трофику препараты. Она является своеобразной повязкой, оберегающей молодой эпителий от смещений при мигательных движениях век, предотвращает склеивание его с конъюнктивой век. Последнее закладывание мази ежедневно производят непосредственно перед сном.

Нитчатый кератит (сухой кератоконъюнктивит) также относится к заболеваниям роговицы невыясненной этиологии и является одним из симптомов общего заболевания организма, называемого синдромом Сьегрена. Он выражается в сухости всех слизистых оболочек, снижении или отсутствии секреции слезных и слюнных желез (см. главы 9 и 22).

11.4. Дистрофии роговицы

Дистрофии (дегенерации, кератопатии) роговицы - хронические заболевания, в основе которых лежит нарушение общих или местных обменных процессов.

Природа дистрофий роговицы может быть различной: семейно-наследственные факторы, аутоиммунные, биохимические, нейротрофические изменения, травма, последствия воспалительных процессов и др. Начальное звено поражения может оставаться неизвестным. Выделяют первичные и вторичные дистрофии роговицы.

Первичные дистрофии обычно двусторонние. Среди них основное место занимают семейно-наследственные дегенерации. Заболевание начинается в детском или юношеском возрасте, очень медленно прогрессирует, вследствие чего в течение длительного периода времени может оставаться незамеченным. Чувствительность роговицы постепенно снижается, отсутствуют признаки раздражения глаза и воспалительные изменения. При биомикроскопическом исследовании сначала выявляют очень нежные помутнения в центральном отделе роговицы, имеющие вид мелких узелков, пятен или полосок. Патологические включения в роговице чаще всего располагаются в поверхностных слоях стромы, иногда субэпителиально. Передний и задний эпителий, а также эластические мембраны роговицы не изменяются. Периферические отделы роговицы могут оставаться прозрачными, новообразованных сосудов нет. К 30-40 годам снижение зрения становится заметным, начинает изменяться эпителий роговицы. Периодическое слущивание эпителия вызывает болевые ощущения, светобоязнь, блефароспазм.

Различные виды наследственных дистрофий роговицы отличаются друг от друга в основном формой и

расположением очаговых изменений в роговице. Известны узелковые, пятнистые, решетчатые и смешанные дистрофии (рис. 11.24). Наследственный характер этих заболеваний установлен в начале прошлого века.

Рис. 11.24. Семейно-наследственные дистрофии роговицы.

а - решетчатая; б - узелковая; в - пятнистая.

В России эта патология встречается реже, чем в других европейских странах.

Лечение семейно-наследственных дистрофий симптоматическое. Назначают витаминные капли и мази, препараты, улучшающие трофику роговицы: баларпан, тауфон, адгелон, эмоксипин, этаден, ретинол, гель солкосерила, актовегин; внутрь принимают поливитамины. Консервативное лечение не останавливает прогрессирование заболевания. При значительном снижении зрения проводят послойную или сквозную кератопластику. Лучший оптический результат дает сквозная пересадка роговицы. Семейно-наследственная дистрофия - единственный вид патологии роговицы, который возобновляется в донорском трансплантате. Спустя 5-7 лет после операции в прозрачном трансплантате по периферии появляются единичные узелки или полосочки нежных помутнений, похожие на те, какие были в собственной роговице. Количество их медленно увеличивается, постепенно ухудшается зрение. Через 10-15 лет приходится производить повторную пересадку роговицы, которая в большинстве случаев хорошо приживает, обеспечивая высокую остроту зрения.

Отечная дистрофия роговицы (синонимы: эпителиально-эндотелиальная, эндотелиально-эпителиальная, буллезная, глубокая дистрофия) может быть как первичной, так и вторичной. Долгое время причина этого заболевания оставалась неизвестной. В настоящее время ни у кого не вызывает сомнений тот факт, что первичная отечная дистрофия роговицы возникает при несостоятельности барьерной функции однорядного слоя клеток заднего эпителия, вызванной дистрофическими изменениями в клетках, либо критически мальм их количеством (менее 500- 700клеток в 1 мм 2).

Зеркальная биомикроскопия позволяет выявить тонкие начальные

изменения, когда роговица еще прозрачна и нет отека. Их можно диагностировать и при обычной биомикроскопии, если внимательно осмотреть заднюю поверхность роговицы в тонком световом срезе. В норме клетки заднего эпителия роговицы не видны, поскольку они очень малы. Когда количество клеток значительно уменьшается, оставшиеся клетки уплощаются и растягиваются, чтобы закрыть всю заднюю поверхность роговицы. Размеры клеток увеличиваются в 2- 3 раза, поэтому их уже можно увидеть при биомикроскопии. Задняя поверхность роговицы становится похожей на запотевшее стекло. Этот феномен называют капельной роговицей (cornea guttata). В настоящее время нет способов радикально изменить это состояние, однако ранняя диагностика предвестников надвигающейся болезни позволяет правильно спланировать лечение сопутствующей патологии, например выбрать метод экстракции катаракты, наиболее щадящий заднюю поверхность роговицы, выбрать оптимальную модель искусственного хрусталика и, что очень важно, поручить выполнение операции самому опытному хирургу. Исключив или уменьшив травму клеток заднего эпителия роговицы, удается отодвинуть на несколько месяцев или лет развитие отечной дистрофии.

Наличие симптома капельной роговицы еще не означает начала заболевания (роговица прозрачна и неутолщена), но является свидетельством того, что функциональные возможности клеток заднего эпителия роговицы близки к предельным. Достаточно потери небольшого количества клеток, чтобы образовались незакрывающиеся дефекты. Этому могут способствовать инфекционные заболевания, контузии, травмы, особенно полостные операции.

В тех случаях, когда между клетками заднего эпителия роговицы появляются щели, внутриглазная

жидкость начинает пропитывать строму роговицы. Отек постепенно распространяется от задних слоев на всю роговицу. Толщина ее в центре может увеличиться почти в 2 раза. При этом значительно снижается острота зрения из-за того, что жидкость раздвигает роговичные пластины, в результате чего нарушается их строгая упорядоченность. Позднее отечная дистрофия распространяется и на передний эпителий роговицы. Он становится шероховатым, вздувается в виде пузырьков различного размера, которые легко отслаиваются от боуменовой мембраны, лопаются, обнажая нервные окончания. Появляется выраженный роговичный синдром: боль, ощущение инородного тела, светобоязнь, слезотечение, блефароспазм. Следовательно, дистрофия переднего эпителия является завершающей стадией отечной дистрофии роговицы, которая всегда начинается с задних слоев.

Состояние слоя клеток заднего эпителия роговицы обычно одинаковое в обоих глазах. Однако отечная дистрофия роговицы развивается сначала в том глазу, который подвергался травме (бытовой или хирургической).

Лечение отечной дистрофии роговицы вначале симптоматическое. Назначают противоотечные препараты в инстилляциях (глюкозу, глицерин), а также витаминные капли и средства, улучшающие трофику роговицы (баларпан, тауфон). Когда отечность достигает эпителия роговицы, обязательно добавляют антибактериальные средства в виде капель и мазей, а также масляный раствор токоферола, корнерегель, гель солкосерила, актовегина, витаминные мази, улучшающие регенерацию эпителия. Мазевые препараты и лечебные контактные линзы служат своеобразной повязкой для роговицы, защищают открытые нервные окончания от внешних раздражений, снимают болевые ощущения.

Хороший лечебный эффект дает низкоэнергетическая лазерная стимуляция роговицы расфокусированным лучом гелий-неонового лазера.

Консервативное лечение обеспечивает только временный положительный эффект, поэтому его периодически повторяют по мере ухудшения состояния роговицы.

Радикальным способом лечения является сквозная субтотальная кератопластика. Донорский трансплантат в 70-80 % случаев остается прозрачным, обеспечивает возможность улучшения остроты зрения и оказывает лечебное воздействие на оставшийся отечный ободок собственной роговицы, который может быть полупрозрачным, но поверхность его становится гладкой, отек проходит. Уже через 1-2 мес роговицы донора и реципиента имеют одинаковую толщину.

Длительно существующая отечная дистрофия роговицы, как правило, сочетается с дистрофическими изменениями в сетчатке, поэтому даже при идеальной прозрачности донорского трансплантата не всегда можно рассчитывать на максимально высокую остроту зрения: часто она бывает в пределах 0,4-0,6.

Вторичная отечная дистрофия роговицы возникает как осложнение

Рис. 11.25. Локальный отек роговицы, обусловленный посттравматическим вывихом двух дужек интраокулярной линзы, которые периодически контактируют с задней поверхностью роговицы.

глазных полостных операций, травм или ожогов.

Клинические проявления первичной и вторичной отечной дистрофии роговицы очень схожи, но имеются и существенные отличия. Обычно заболевает один глаз. Всегда прослеживается первопричина возникшего отека - бытовая, производственная или хирургическая травма. Главное отличие состоит в том, что отек роговицы возникает на ограниченном участке соответственно месту контакта с травмирующим агентом, а вокруг этого участка находятся здоровые клетки заднего эпителия роговицы, способные к замещению дефекта.

Через дефект в слое клеток заднего эпителия в строму роговицы проникает внутриглазная жидкость. Локальный отек постепенно доходит до поверхностных слоев и переднего эпителия. В тех случаях, когда патологический очаг находится не в центре роговицы, острота зрения может снижаться незначительно. При появлении буллезной дистрофии переднего эпителия возникают раздражение глазного яблока в секторе патологического очага, боль, светобоязнь, слезотечение и блефароспазм.

Лечение такое же, как и при первичной дистрофии роговицы. Отек начинает уменьшаться через 7- 10 дней, когда заживает рана роговицы. При вторичной форме дистрофии возможны полное заживление очага поражения и исчезновение отека. Для этого требуется разный период времени - от одного до нескольких месяцев в зависимости от плотности клеток и площади повреждения заднего эпителия, а также от скорости заживления общей раны роговицы.

В том случае, если инородное тело, например опорный элемент искусственного хрусталика, периодически касается задней поверхности роговицы, то отек увеличивается, усиливаются болевые ощущения, несмотря на любые лечебные меры (рис. 11.25). В этом случае нужно

Рис. 11.26. Вторичная отечная дистрофия всей роговицы при артифакии.

а - через 1 год после экстракции катаракты с введением искусственного хрусталика; б - через

1,5 года после сквозной кератопластики.

либо зафиксировать хрусталик (подшить к радужке), либо заменить, если его конструкция несовершенна.

Фиксированный (постоянный) контакт опорного элемента хрусталика не вызывает отечной дистрофии роговицы и не требует его устранения, если для этого нет других причин. При фиксированном контакте, когда опора хрусталика заключена в рубце роговицы и радужки, больше не возникают новые повреждения заднего эпителия роговицы в отличие от ситуации с периодически повторяющимися контактами.

Вторичная отечная дистрофия роговицы может возникнуть в глазу с искусственным хрусталиком, где нет контакта тела линзы или ее опорных частей с роговицей (рис. 11.26, а). В этом случае удаление хрусталика не дает лечебного эффекта, а, наоборот, будет дополнительной травмой для больной роговицы. Не следует «наказывать» хрусталик, если он «не виноват» в возникновении отека роговицы. В этом случае причину вторичной отечной дистрофии нужно искать в травматичности самой операции экстракции катаракты.

Под воздействием приведенных выше лечебных мероприятий может наступить выздоровление, однако

на месте отека всегда остается более или менее плотное помутнение. В тяжелых случаях, когда отечная дистрофия захватывает всю роговицу или ее центр и консервативная терапия долго не дает положительного результата, производят сквозную субтотальную кератопластику, но не ранее чем через 1 год после операции или травмы глаза. Чем меньше утолщена роговица, тем больше надежды на благоприятный исход операции (рис. 11.26, б).

Лентовидная дистрофия (дегенерация) роговицы - это медленно нарастающее поверхностное помутнение в слепых или слабовидящих глазах.

Лентовидная дистрофия развивается спустя несколько лет после тяжелых иридоциклитов, хориоидитов в глазах, ослепших вследствие глаукомы или тяжелых травм. Помутнения возникают на фоне измененной чувствительности роговицы, уменьшения подвижности глазного яблока и снижения обменных процессов в глазу. При нарастающей атрофии мышечного аппарата появляются непроизвольные движения глазного яблока (нистагм). Помутнения располагаются поверхностно в области боуменовой оболочки и переднего эпителия. Строма роговицы и зад-

Рис. 11.27. Лентовидная дистрофия роговицы.

ние слои остаются прозрачными. Изменения начинаются на периферии роговицы у внутреннего и наружного краев и, медленно нарастая, перемещаются к центру в пределах открытой глазной щели в виде горизонтально расположенной ленты. Сверху, где роговица прикрыта веком, она всегда остается прозрачной. Помутнения распределяются неравномерно, могут быть островки прозрачной поверхности роговицы, но с течением времени они тоже закрываются (рис. 11.27). Для лентовидной дегенерации характерно отложение известковых солей, поэтому поверхность роговицы становится сухой и шероховатой. При большой давности таких изменений тонкие пластинки ороговевшего эпителия, пропитанного солями, могут самостоятельно отторгаться. Возвышающиеся солевые выросты травмируют слизистую оболочку века, поэтому их необходимо удалить.

Грубые помутнения и солевые отложения в роговице образуются на фоне выраженных общих трофических изменений в слепом глазу, которые могут приводить к субатрофии глазного яблока. Известны случаи, когда известковые отложения формировались не только в роговице, но и по ходу сосудистого тракта глаза. Происходит окостенение хориоидеи. Такие глаза подлежат удалению с последующим косметическим протезированием. В глазах с

остаточным зрением производят поверхностную кератэктомию (срезание мутных слоев) в пределах оптической зоны роговицы (4-5 мм). Обнаженная поверхность покрывается эпителием, нарастающим с неповрежденного верхнего отдела роговицы, и может в течение нескольких лет оставаться прозрачной, если больной регулярно закапывает капли, поддерживающие трофику роговицы, и закладывает мази, препятствующие ороговению эпителия.

Лентовидная дистрофия роговицы у детей, сочетающаяся с фибринозно-пластическим иридоциклитом и катарактой, характерна для болезни Стилла (синдром Стилла). Кроме триады глазных симптомов, отмечаются полиартрит, увеличение печени, селезенки, лимфатических желез. После курса противовоспалительного лечения по поводу иридоциклита производят экстрак-

Рис. 11.28. Краевая дистрофия роговицы.

цию катаракты. Когда помутнения в роговице начинают закрывать центральную зону, принимают решение о выполнении кератэктомии. Лечение основного заболевания проводит терапевт.

Краевая дистрофия (дегенерация) роговицы обычно возникает на двух глазах, развивается медленно, иногда в течение многих лет. Роговица истончается около лимба, образуется серповидный дефект (рис. 11.28). Неоваскуляризация отсутствует или выражена незначительно. При выраженном истончении роговицы нарушается ее сферичность, снижается острота зрения, появляются участки эктазии, в связи с чем появляется угроза возникновения перфораций. Обычное медикаментозное лечение дает лишь временный эффект. Радикальным методом лечения является краевая послойная пересадка роговицы.

11.5. Хирургическое лечение патологии роговицы

В хирургии роговицы можно выделить несколько разделов в зависимости от цели операции, глубины иссечения ткани, а также от вида пластического материала, используемого для замены измененной роговицы.

Кератэктомия - удаление небольших поверхностно расположенных помутнений в центральном отделе роговицы хирургическим путем или с помощью эксимерного лазера (рис. 11.29). Дефект самостоятельно закрывается эпителием в течение нескольких часов. Кератэктомию выполняют нечасто из-за того, что редко встречаются поверхностные помутнения, расположенные точно по центру. Чаще всего офтальмологам приходится иметь дело с более грубыми и обширными помутнениями роговицы.

Кератопластика (пересадка роговицы) - основной раздел в хирургии роговицы. Операции имеют раз-

Рис. 11.29. Поверхностное помутнение роговицы (а) и тот же глаз после эксимерлазерного испарения мутных слоев роговицы (б).

ную целевую установку. Главная цель операции - оптическая, т. е. восстановление утраченного зрения. Однако бывают ситуации, когда оптическая цель сразу не может быть достигнута, например при тяжелых ожогах, глубоких язвах, длительно не заживающих кератитах. Прогноз прозрачного приживления трансплантата у таких больных сомнительный. В этих случаях кератопластика может быть произведена с лечебной целью, т. е. для иссечения некротической ткани и спасения глаза как органа. На втором этапе выполняют оптическую кератопла-

стику на спокойной роговице, когда нет инфекции, обильной васкуляризации и трансплантат не будет окружен распадающейся тканью роговицы. Эти два вида кератопластики, разные по целевой установке, мало чем отличаются друг от друга в плане собственно хирургической техники, поэтому в клинической практике нередки случаи, когда после лечебной кератопластики трансплантат приживает прозрачно и у больного одновременно отмечаются и лечебный, и оптический эффекты.

Мелиоративной называют пересадку роговицы, выполненную с целью улучшения почвы, как подготовительный этап последующей оптической кератопластики. С тектонической целью производят операцию при фистулах и других дефектах роговицы. Можно считать, что мелиоративная и тектоническая операции - это разновидности лечебной пересадки роговицы.

Косметическую кератопластику производят на слепых глазах, когда вернуть зрение невозможно, но больного смущает яркое белое пятно на роговице. В этом случае бельмо иссекают трепаном соответствующего диаметра и замещают образовавшийся дефект прозрачной роговицей. Если на периферии остаются белые участки, не захваченные в зону трепанации, то их маскируют тушью или сажей с помощью метода татуировки.

Рефракционную кератопластику выполняют на здоровых глазах с целью изменения оптики глаза, если пациент не хочет носить очки и контактные линзы. Операции направлены на изменение формы всей прозрачной роговицы или только профиля ее поверхности (см. главу 5).

На основании принципиальных различий в технике операции выделяют послойную и сквозную пересадку роговицы.

Послойную кератопластику выполняют в тех случаях, когда помутнения не затрагивают глубокие слои

Рис. 11.30. Послойная кератопластика.

а - схема операции; б - вид глаза после кератопластики.

роговицы. Операцию производят под местной анестезией. Поверхностную часть мутной роговицы срезают с учетом глубины расположения помутнений и их поверхностных границ (рис. 11.30). Образовавшийся дефект замещают прозрачной роговицей такой же толщины и формы. Трансплантат укрепляют узловыми швами или одним непрерывным швом. При оптической послойной кератопластике используют центрально расположенные круглые трансплантаты. Лечебные послойные пересадки разного вида могут быть произведены как в центре, так и на периферии роговицы в пределах зоны ее поражения. Трансплантат может иметь круглую и иную форму. В качестве донорского мате-

Рис. 11.31. Техника сквозной кератопластики с интраоперационной профилактикой астигматизма (по В. Г. Копаевой).

а - опираясь на точку отметки центра роговицы, производят разметку зоны трепанации бельма (круг) и четырех главных меридианов (линии, делящие круг на четыре равные части); б - такую же разметку делают в роговице донора; режущую коронку круглого ножа - трепана устанавливают на круговую разметку; в - вращательными движениями выкраивают трансплантат роговицы; г - после удаления бельма раневое отверстие в роговице реципиента закрывают прозрачным донорским трансплантатом того же диаметра с отметкой четырех главных меридианов; д - производят предварительную фиксацию трансплантата в четырех точках согласно разметке главных меридианов, что позволяет точно адаптировать его и предотвратить развитие послеоперационного астигматизма; е - окончательную фиксацию трансплантата производят непрерывным обвивным швом, который удаляют через 8-12 мес.

риала используют главным образом роговицу трупного глаза человека. Для лечебной послойной пересадки роговицы пригоден материал, консервированный различными способами (замораживание, высушивание, хранение в формалине, меде, различных бальзамах, сыворотке крови, гамма-глобулине и др.). При мутном приживлении трансплантата может быть выполнена повторная операция.

Сквозную кератопластику чаще всего производят с оптической целью, хотя она может быть и лечебной, и косметической. Суть операции заключается в сквозном иссечении центральной части мутной роговицы больного и замещении дефекта прозрачным трансплантатом из донорского глаза (рис. 11.31). Выкраивание роговицы реципиента и донора производят круглым трубчатым ножом-трепаном. В хирургическом наборе имеются трепаны с режущей коронкой разного диаметра от 2 до 11 мм.

В историческом аспекте хорошие результаты сквозной кератопластики были впервые получены при использовании трансплантатов небольшого диаметра (2-4 мм) (рис. 11.32, а). Такая операция получила название частичной сквозной кератопластики и была связана с имена-

ми Цирма (1905), Эльшнига (1908) и В. П. Филатова (1912).

Пересадка роговицы большого диаметра (более 5 мм) называется субтотальной сквозной кератопластикой (рис. 11.32, б). Прозрачное приживление большого трансплантата впервые удалось получить Н. А. Пучковской (1950-1954) - ученице В. П. Филатова. Массовая успешная замена больших дисков роговицы стала возможна только после появления микрохирургической техники операции и тончайшего атравматичного шовного материала [Копаева В. Г., 1973; Каспаров А. А., 1976]. Возникло новое направление в глазной хирургии - реконструкция переднего и заднего отрезков глаза на основе свободного операционного доступа, открывающегося при широкой трепанации роговицы. В этих случаях кератопластику производят в сочетании с другими вмешательствами (рис. 11.33), такими как рассечение спаек и восстановление передней камеры глаза, пластика радужки и репозиция зрачка, удаление катаракты, введение искусственного хрусталика, витрэктомия, удаление люксированного хрусталика и инородных тел и др.

При осуществлении сквозной субтотальной кератопластики требу-

Рис. 11.32. Сквозная кератопластика. а - частичная; б - субтотальная.

Рис. 11.33. Этапы разных реконструктивных вмешательств, выполняемых на основе сквозной субтотальной кератопластики через центральное трепанационное отверстие в роговице.

а - разделение спаек бельма с радужкой и хрусталиком; б - ушиваниедефектоврадужки, репозиция смещенного зрачка; в - после трепанации бельма видны незрелая катаракта, внизу лежит выкроенный мутный диск роговицы; г - выведение ядра хрусталика через центральное отверстие в роговице; д - введение искусственного хрусталика; е - наконечникомвитреотома иссекают измененное стекловидное тело, освобождая подход к инородному телу в полости глаза, виден белый край пленчатой катаракты, сращенной с частично отсеченным диском мутной роговицы.

ются хорошая анестезиологическая подготовка пациента и крайне осторожное выполнение манипуляций хирургом. Незначительное напряжение мышц и даже неровное дыхание пациента могут привести к выпадению хрусталика в рану и другим осложнениям, поэтому у детей и неспокойных взрослых операцию производят под общей анестезией.

Сквозная кератопластика, при которой диаметр пересаженной роговицы равен диаметру роговицы реципиента, называется тотальной. С оптической целью эту операцию практически не используют.

Биологический результат кератопластики оценивают по состоянию пересаженного трансплантата: прозрачный, полупрозрачный и мутный. Функциональный исход операции зависит не только от степени прозрачности трансплантата, но и от сохранности зрительно-нервного аппарата глаза. Нередко при наличии прозрачного трансплантата острота зрения бывает низкой из-за возникновения послеоперационного астигматизма. В связи с этим важное значение приобретает соблюдение мер интраоперационной профилактики астигматизма.

Наилучшие результаты можно получить при выполнении операций на спокойных глазах, не имеющих большого количества сосудов. Наиболее низкие функциональные показатели после операции отмечаются при всех видах ожогов, длительно не заживающих язвах и обильно васкуляризированных бельмах.

Кератопластика - часть большой общебиологической проблемы пересадки органов и тканей. Следует отметить, что роговица является исключением среди других тканей, подлежащих трансплантации. Она не имеет сосудов и отделена от сосудистого тракта глаза внутриглазной жидкостью, чем и объясняется относительная иммунная обособленность роговицы, позволяющая успешно выполнять кератопластику

без строгого подбора донора и реципиента.

Требования к донорскому материалу при сквозной кератопластике существенно выше, чем при послойной. Это объясняется тем, что сквозной трансплантат содержит все слои роговицы. Среди них есть слой очень чувствительный к изменяющимся условиям жизни. Это внутренний однорядный слой клеток заднего эпителия роговицы, имеющий особое, глиальное, происхождение. Эти клетки всегда погибают первыми, они не способны к полноценной регенерации. После операции все структуры донорской роговицы постепенно замещаются тканями роговицы реципиента, кроме клеток заднего эпителия, которые продолжают жить, обеспечивая жизнь всего трансплантата, поэтому сквозную кератопластику иногда называют искусством пересадки однорядного слоя клеток заднего эпителия. Именно этим объясняются высокие требования к качеству донорского материала для сквозной кератопластики и максимальная осторожность по отношению к задней поверхности роговицы при всех манипуляциях во время операции. Для сквозной кератопластики используют трупную роговицу, сохраняемую в течение не более 1 сут после смерти донора без консервации. Пересаживают также роговицу, консервированную в специальных средах, в том числе с применением низких и сверхнизких температур.

В крупных городах организованы специальные службы глазных банков, которые осуществляют забор, консервацию и контроль за хранением донорского материала в соответствии с требованиями существующего законодательства. Методы консервации роговиц постоянно совершенствуются. Донорский материал обязательно исследуют на наличие СПИДа, гепатита и других инфекций; проводят биомикроскопию донорского глаза, чтобы ис-

Рис. 11.34. Тотальное бельмо роговицы. Вид глаза через 2 года после сквозного кератопротезирования. Острота зрения 0,6.

ключить патологические изменения в роговице, выявить последствия оперативных вмешательств в переднем отделе глаза.

Кератопротезирование. В тех случаях, когда пересадка роговицы не может дать прозрачного приживления, производят кератопротезирование - замену мутной роговицы биологически инертным пластическим материалом. Существует 2 типа кератопротезов - несквозные, применяемые при буллезной отечной роговице, и сквозные, используемые при ожоговых бельмах. Эти кератопротезы имеют разную конструкцию.

Сквозные кератопротезы предназначены для лечения грубых васкуляризированных ожоговых бельм (рис. 11.34) при поражении обоих глаз, когда сохранна функция сетчатки, но нет надежды на прозрачное приживление роговичного трансплантата. Операцию выполняют в два этапа. Сначала бельмо расслаивают на две пластинки (рис. 11.35, I, а) и в образованный карман помещают опорную металлическую часть протеза, изогнутую соответственно кривизне роговицы (рис. 11.35, I, б). Опорная пластинка имеет 2 больших отверстия по краям. В пределах этих отверстий расслоенная роговица срастается и фикси-

Рис. 11.35. Введение сквозного кератопротеза модели Федорова-Зуева.

1- первый этап операции: а-в - введение опорной части кератопротеза, г - глаз через

2мес после первого этапа операции.

рует кератопротез (рис. 11.35, I, в). В центре опорной пластинки находится круглое отверстие для размещения оптической части протеза. На первом этапе операции оно закрыто временным вкладышем (заглушкой).

Второй этап операции выполняют через 2-3 мес. К этому времени

Рис. 11.35. Продолжение.

II - второй этап операции: д-ж - введение оптической части кератопротеза, з - глаз через 14 мес после второго этапа операции, острота зрения 0,8. Объяснение в тексте.

опорная пластинка протеза уже прочно закрепилась в слоях бельма (рис. 11.35, I, г). Над центральным отверстием кератопротеза производят трепанацию мутных слоев роговицы диаметром 2,5 мм (рис. 11.35, II, д). Временную заглушку вывин-

чивают специальным ключом. Иссекают внутренние слои роговицы и на место временного вкладыша ввинчивают оптический цилиндр (рис. 11.35, II, е). Оптическую силу кератопротеза рассчитывают индивидуально для каждого глаза. В среднем она равна 40,0 дптр. Если в оперированном глазу отсутствует хрусталик, то кератопротез возмещает всю оптическую силу глаза, т. е. 60,0 дптр. Внутренняя и наружная части оптического цилиндра выступают над поверхностями роговицы, что позволяет избежать его зарастания (рис. 11.35, II, ж, з).

После операции больные должны находиться под наблюдением врача, так как у них могут возникнуть осложнения. Заращение оптического цилиндра по передней или задней поверхности устраняют хирургическим путем. Оптический цилиндр может быть заменен в случае несоответствия оптики либо недостаточного его выстояния над передней или задней поверхностью. При использовании двухэтапной техники операции фильтрация влаги передней камеры наблюдается редко. Наиболее частым и тревожным осложнением является обнажение опорных частей кератопротеза вследствие асептического некроза поверхностных слоев роговицы. Для укрепления протеза используют донорскую роговицу и склеру, аутохрящ ушной раковины, слизистую оболочку губы и другие ткани. Для того чтобы избежать этих осложнений, продолжают совершенствовать модели кератопротезов и технику операции.

Несквозное кератопротезирование производят при буллезной дистрофии роговицы. Операция заключается в том, что в слои роговицы вводят прозрачную пластинку с отверстиями по периферии. Она закрывает передние слои роговицы от избыточного пропитывания влагой передней камеры. В результате операции уменьшаются общая отеч-

ность роговицы и буллезность эпителия, что в свою очередь избавляет пациента от болевого синдрома. Однако следует отметить, что операция лишь незначительно улучшает остроту зрения и только на короткий срок - до 1-2 лет. Задние слои роговицы остаются отечными, а передние постепенно уплотняются и мутнеют. В связи с этим в настоящее время благодаря совершенствованию техники сквозной субтотальной кератопластики при отечной дистрофии роговицы предпочтительнее пересадка роговицы.

Вопросы для самоконтроля

1.Строение и функции роговицы.

2.Какими свойствами обладает здоровая роговица?

3.Что такое кератоконус и кератоглобус?

4.Что такое перикорнеальная инъекция сосудов?

5.Чем глубокие новообразованные сосуды в роговице отличаются от поверхностных?

6.Почему бессосудистая роговица реагирует на воспалительные процессы в конъюнктиве, склере, радужке и цилиарном теле?

7.Профилактика бактериального кератита при эрозиях роговицы.

8.Особенности клинической картины грибкового кератита.

9.Первая помощь при поверхностном кератите.

10.Клиническая картина глубокого кератита.

11.Причины возникновения глубоких кератитов.

12.Что такое склерозирующий кератит?

13.Чем отличается поверхностный кератит от глубокого? При какой из этих форм кератита требуется экстренное применение лечебных препаратов?

14.Клинические проявления паренхиматозного кератита при врожденном сифилисе.

15.Гематогенные туберкулезные кератиты.

16.Туберкулезно-аллергический кератит.

17.Что такое первичный и послепервичный герпетический кератит?

18.Основные формы поверхностного герпетического кератита.

19.Общая характеристика глубоких герпетических кератитов.

20.Семейно-наследственная дистрофия роговицы.

21.Причина возникновения первичной и вторичной отечной дистрофии роговицы.

22.Какие виды кератопластики вы знаете: по целевой установке, по величине пересаживаемого трансплантата, по глубине иссечения роговицы?

23.Почему к донорскому материалу, предназначенному для сквозной кератопластики, предъявляют более высокие требования, чем к используемому для послойной пересадки роговицы?

Холестериновые бляшки на лице могут свидетельствовать о развитии дисбаланса в организме. Появившиеся на лице образования желтого цвета могут обозначать нарушение липидного обмена (дислипидемию). Такое явление возникает зачастую при высоких показателях холестерина и сахара крови. Однако не только люди с патологией сердечно-сосудистой системы, ожирением и сахарным диабетом могут быть подвержены этому заболеванию.

Плоские доброкачественные образования на веках

Холестериновые бляшки относят к доброкачественным образованиям. По топографии они чаще отмечаются в области внутреннего угла глаза верхнего века. Могут быть как единичные, так и множественные. При этом локализация не ограничена только областью глаз.

Особенности строения и причины появления

Ксантелазма или холестериновая бляшка возникает при дисфункции метаболизма липидов. Образование желтого цвета, представляет собой смесь из триглицеридов и холестерина. Бляшка может возникнуть в любом участке лица. Чаще поражается кожа у внутреннего угла глаза верхнего века. Может появиться новообразование и на других участках лица.

Страдают этим заболеваниям чаще женщины. Это связано с тем, что организм женщины больше предрасположен к развитию метаболических нарушений. Поэтому при обнаружении на лице холестериновых бляшек женщинам рекомендуется пройти полноценное обследование.

Заболевания как причины нарушений липидного обмена организма:

• Сердечно-сосудистые заболевания: атеросклероз и другие.
• Сахарный диабет.
• Патология эндокринной системы: гипертиреоидизм, микседема.
• Побочное действие принимаемых лекарств.
• Патология печени (первичный биллиарный цирроз, хроническая печеночная недостаточность), почек (липоидный нефроз).

Печень в норме и при циррозе

Изменения в образе жизни, которые могут привести к формированию дисметаболизма:

• Сидячий образ жизни.
• Употребление пищи с высоким содержанием жиров.
• Курение.
• Алкоголизм.

Несомненно, наследственный фактор может также оказывать влияние на развитие патологии. Наиболее важными в плане возникновения дислипидемии с последующим возможным появлением холестериновых бляшек на веках являются атеросклероз и избыточный вес.

Атеросклероз возникает на фоне избыточного содержания холестерина крови. В норме холестерин обеспечивает выполнения большого количества важных для организма функций (входит в состав гормонов, обеспечивает каркас сосудистой стенки и другие). При избыточном содержании липопротеинов излишки начинают откладываться на стенке сосуда, формируя постепенно бляшку.

Это образование мешает проходить току крови, тем самым вызывая ишемию кровоснабжаемого органа. Самым опасным в плане этого заболевания является случайный отрыв бляшки и транспорт ее от места возникновения с током крови по организму. Закупорка сосуда, меньшего по размеру по сравнению с бляшкой может привести к летальному исходу.

Симптоматика

На глазах холестериновые бляшки не особо беспокоят больного. Чаще отмечается дискомфорт на фоне эстетического восприятия больным себя и в оценке социума. Образования на лице не опасны для жизни человека. Их наличие не отражается на состоянии органа зрения, не приносит боли или каких-либо других физически ощущаемых дискомфортных явлений.

Холестериновые бляшки на веках выглядят как образование желтого оттенка, слегка возвышающиеся над кожей. Чаще она расположена в области внутреннего угла глаза со стороны верхнего века. Бляшка может сливаться и занимать область не только верхнего, но и нижнего века. Образование может поражать оба глаза симметрично, при этом отмечаясь и на других участках тела. Размер ксантелазмы колеблется от булавочной головки до вишневой косточки.

При массивных образованиях, располагающихся на верхних и нижних веках характерно появление сплошной желтой линии, с неровным контуром. Перейти в злокачественное течение это новообразование не может и потому угрозы для жизни не несет. Только дискомфорт в эстетике, особенно при больших размерах дефекта кожи, может появляться у больного.

Сливные ксантелазмы

Диагностика

Если появились холестериновые бляшки на коже лица или других участках тела, то важно как можно скорее пройти обследование у специалистов. Обязательным является посещение врача дерматолога, эндокринолога и кардиолога. Характерный внешний вид и локализация ксантелазмы может помочь предположить причины патологии.

Для диагностики также можно использовать метод диаскопии. Этот способ в диагностировании заключается в лишении новообразования крови, что способствует лучшей оценке цвета при внешнем осмотре.

Самым важным при проведении дополнительных методов обследования, для определения состояния липидного обмена, является выполнение анализа крови на холестерин, его фракции и сахар.

По данным липидограммы уже можно точно диагностировать дислипидемию. Проводят дифференциальную диагностику с другими новообразованиями кожи и вторичным сифилисом.

Лечение и профилактика

Как убрать холестериновые бляшки? Способы устранения новообразования базируются на способах физического вмешательства. Местное лечение в виде применения мазей, кремов, народных способов не эффективно. Общее лечение в виде приема таблетированных препаратов определенного способа воздействия должно назначаться только лечащим врачом.

Удаление холестериновых бляшек:

• Применение жидкого азота.
• Хирургическое вмешательство.
• Лазер.

Ксантелазмы до и после удаления

Каждый из методов физического воздействия имеет противопоказания и свои особенности в проведении. Поэтому только врач решает на основании данных анамнеза и клинической картины заболевания, какой из способов устранения бляшки подойдет больше пациенту. Различные воспалительные процессы, особенно инфекционного характера, переутомление, нарушения в сосудистой стенке могут стать причиной отказа от проведения процедуры.

Точечное воздействие охлажденным жидким азотом на область новообразования, позволит достаточно быстро устранить его.

При воздействии бляшка разрушается, холестерин растворяется. После заживления процедура криодеструкции никак не отражается на внешнем виде пациента.

Хирургический метод не так распространен в использовании, поскольку он подразумевает наличие разреза и наложение в последующем швов. При выполнении операции осуществляется отслойка всех питающих образование сосудов и изъятие новообразованной ткани. После удаления всех фрагментов накладывают швы, рассасывающегося или съемного типов.

Более предпочтительно использование микрохирургии. В этом случае при применении специальной аппаратуры риск случайной травматизации органа зрения уменьшается. Шрам после операции также будет меньше заметен. Использование хирургического способа вмешательства позволяет с большой вероятностью удалить все новообразованные фрагменты, минимизируя риск повторного появления заболевания.

Рубцы после удаления ксантелазм

Наиболее безопасным и эффективным способом устранения бляшек на лице, вызванных гиперхолестеринемией, является применение лазера. При этом методе риск появления повторной бляшки меньше чем при криодеструкции и хирургическом методе. После проведения процедуры может ощущаться незначительное раздражение в коже, некоторое время будет необходим уход за кожей под глазами и в области верхнего века. Противопоказана процедура при наличии искусственных материалов на основе металла, расположенных в челюстно-лицевой области.

Профилактика заболевания заключается в поддержании нормального уровня липидов организма. Правильный образ жизни, разумная физическая активность и рациональное питание позволит предупредить появление повторной холестериновой бляшки. Физическое вмешательство не дает 100% гарантии на успех, если не будет скорректирован образ жизни и не пролечены заболевания, которые могут обусловить появление бляшки.

Поэтому при появлении на глазах или других участках тела образования желтого цвета необходимо обратиться на прием к врачу.

Бляшка – это патологический кожный элемент размером более 5 мм. Он выступает над поверхностью тела, может иметь четкие, ровные края или сливаться с ней. В дерматологии выделяют разные виды бляшек на коже. Их появление может быть спровоцировано многими болезнями. В большинстве случаев они имеют свои конкретные особенности. Среди всех высыпаний на коже бляшка является одной из самых распространенных.

Фото бляшек на коже

Причин для появления соответствующих патологических элементов существует много. Не всегда проблема заключается только в заболеваниях дермы. Могут возникать печеночные бляшки на коже, аллергические, аутоиммунные. Даже онкология иногда становится причиной появления патологических элементов.

В зависимости от своей формы бляшки бывают:

• Круглые.
• Овальные.
• Неправильной формы.

Если на коже появляются бляшки, то они сначала могут быть гладкие, плоские, а со временем становятся выпуклыми и шершавыми. Все зависит от особенностей конкретной патологии.

На фото ниже можно увидеть разные виды бляшек.

Сухие бляшки на коже у взрослых – признак нарушения функции эпидермиса. Высыпания характеризуются различием формы. Они могут иметь от 1-2 миллиметров в диаметре до 1 сантиметра и больше. При некоторых заболеваниях (псориаз) подобные элементы имеют тенденцию к слиянию с формированием целых конгломератов.

Сухие бляшки могут возникать на фоне следующих процессов в организме человека:

• Грибковое поражение кожи. В результате деятельности патогенных организмов происходит формирование характерных элементов. Они нередко чешутся и доставляют пациенту массу дискомфорта. Для подтверждения соответствующего диагноза необходимо провести соскоб с патологического участка, а потом изучить его под микроскопом.
• Аллергическая реакция. Появление плоских бляшек на коже, отмечающихся сухостью, может быть ответом организма на воздействие определенного аллергена. Такое развитие событий может спровоцировать определенная еда, моющее средство, укус насекомого. Прекращение влияния антигена ведет к стиханию выраженности патологического процесса вплоть до его исчезновения.
• Псориаз. Аутоиммунный дерматоз, который сопровождается появлением сухих элементов. Во время прогрессирования заболевания бляшки на коже шелушатся и постоянно покрываются серебристыми чешуйками. Вторым названием болезни является «чешуйчатый лишай». Лечить данную патологию довольно трудно. Полностью избавиться от нее невозможно. Реально достичь стойкой ремиссии.
• Хронический стресс. Сухие бляшки в незначительном количестве могут быть реакцией на постоянное нервное перенапряжение. Лучшее лечение в данном случае – ограничение негативного воздействия стресса на пациента.
• Заболевания органов пищеварительного тракта. Нехватка витаминов, нарушение процессов всасывания питательных веществ, заболевания печени, избыток определенного ряда продуктов может привести к формированию сухих пятен, которые со временем перерастают в бляшки.

Причин для появления сухих патологических элементов на коже существует достаточно. Главное – не заниматься самолечением, а напрямую обращаться к дерматологу. Он сможет установить правильный диагноз и подобрать соответствующее лечение.

Красные бляшки на коже

Красная или розовая бляшка на коже – признак хорошей васкуляризации патологического элемента (в большинстве случаев). Чаще всего она выглядит, как небольшой бугорок, возвышающийся над поверхностью тела. Форма и расположение патологии может существенно варьировать. Возникают бляшки практически где угодно (лицо, руки, лодыжки, тело и тому подобное).

Потенциальными причинами прогрессирования соответствующих элементов являются:

• Вторичный сифилис. Круглая бляшка на коже или слизистой оболочке рта во множественном числе является одним из главных проявлений заболевания. Параллельно обнаруживается положительная реакция Вассермана.
• Герпетиформный дерматит. Это болезнь без точно установленной этиологии. Его описание свидетельствует о появлении рецидивирующей, зудящей высыпки по типу красных множественных папул, бляшек, волдырей.
• Грибовидный микоз. При данной патологии красные бляшки на коже чешутся и могут иметь вид экземы. На ранних стадиях хорошо поддаются лечению гормональными мазями.
• Красный плоский лишай. Хроническая болезнь, которая характеризуется появлением маленьких, блестящих (глянцевых) бляшек.
• Лекарственная токсидермия. Возникает на фоне влияния определенных медикаментов. Расценивается, как аллергическая реакция.
• Папулезная крапивница. Еще один вариант аллергии. В основном наблюдается у детей. Причиной чаще всего служит индивидуальная непереносимость определенного типа пищи.
• Псориаз. Бляшки, которые возникают на фоне данного заболевания, имеют розовый или красный цвет. Они отличаются сухостью, шелушатся и могут зудеть.

В зависимости от причины, вызвавшей появление красного патологического кожного элемента, будет отличаться подход к его лечению. Для установления точного диагноза иногда мало простого осмотра бляшек. В такие моменты приходится проводить биопсию для определения характера изменений кожи на гистологическом уровне.

Коричневые бляшки на коже

Пигментные (темные) бляшки на коже свидетельствуют об откладывании в пораженной области пигмента меланина. Иногда характерный визуальный вид обусловлен онкологическим процессом. При появлении на поверхности тела темного пятна или бугорка нужно немедленно обращаться к врачу.

Причинами подобных изменений могут выступать:

• Базальноклеточный рак (пигментная форма). Чаще поражает область головы и шеи. Отличается медленным ростом, не метастазирует.
• Меланома . Очень агрессивная опухоль кожи, развивающаяся преимущественно на основе невусов, родинок.
• Невус Беккера . Это аномалия развития верхнего слоя кожи, которая сопровождается формированием темной бляшки с бородавчатой поверхностью. Со временем на ней могут появиться волосы.
• Пигментный невус . Это родимое пятно, которое имеет коричневый цвет и может выступать над поверхностью кожи.
• Старческая кератома . Это доброкачественная опухоль. Ее расценивают в качестве предрака. Характеризуется избыточным ростом поверхностного слоя покрова тела.

К числу данных патологических элементов можно отнести также ксантоматозные бляшки на коже. Они имеют преимущественно желтоватый оттенок. Формируются в местах избыточного отложения липидов.

Что делать, если бляшки на коже чешутся?

Появление любых патологических элементов на поверхности тела пациента должно его насторожить. Будь то бляшки на коже похожие на лишай или непонятное бесцветное пятно, увеличенная родинка и тому подобное. В любом случае нужно обратиться к врачу.

Иногда бывает так, что пока новообразование не доставляет человеку дискомфорта, он склонен его игнорировать. Однако как только оно начинает чесаться или болеть, пациент сразу же обращается за специализированной помощью или пытается решить проблему самостоятельно.

Всегда актуальным остается вопрос таких людей о том, как снизить интенсивность зуда. Многое в данном случае зависит от природы патологического элемента. Этиотропную терапию сможет назначить только врач после постановки соответствующего диагноза. Для быстрого устранения неприятного ощущения можно воспользоваться следующими методами и средствами:

• Холод . Допускается применение ткани, смоченной водой, обычного льда, замороженного куска пищи. Иногда проще всего принять холодный душ.
• Пищевая сода . Примочки с гидрокарбонатом натрия могут частично унять неприятный симптом.
• Антигистаминные препараты (Диазолин, Супрастин, Лоратидин и другие). Они являются лекарственными средствами, которые блокируют активность гистамина. Благодаря этому удается устранить зуд. Однако при отсутствии этиотропного лечения симптом со временем возвратится.
• Гормональные мази . Подавляют воспалительный процесс в зоне поражения. Эффективно устраняют зуд. Часто входят в состав базовой терапии разнообразных дерматозов.

Использование медикаментозных препаратов должно проводиться под контролем или после консультации врача для предотвращения развития побочных эффектов или осложнений. Самолечение чревато усугублением состояния пациента.

derma-wiki.ru

Возможные заболевания

Очень часто круглые сухие пятна появляются на лице и области груди после сильного стресса или недавних переживаний. Они имеют розовую или красную окраску, сопровождаются небольшим зудом. Отличаются внезапным появлением и таким же исчезновением (в течение суток). В остальных случаях речь идет о заболеваниях разного характера:

1. Псориаз. Дерматоз с до конца неизученной этиологией, встречающийся у людей всех возрастов. Имеет наследственную природу. Характерные отличия – появление на коже сухих шелушащихся пятен, не сопровождающихся никакими субъективными ощущениями. На начальной стадии размер бляшек не превышает 1-2 см. Поверхность шершавая на ощупь, при надавливании наблюдается отшелушивание эпидермиса, который напоминает хлопья. С течением процесса их количество и размер могут значительно увеличиться. Распространенные места локализации – волосистая часть головы, локти, колени, голень, спина, реже живот и область паха. Обострения псориаза наблюдаются после сильного стресса или долгих переживаний.
2. Контактный дерматит. Аллергическая реакция на начальной стадии может проявиться в виде сухих пятен на коже красного или розового цвета. Средний размер высыпаний не больше монеты. Есть субъективные ощущение в виде зуда разной интенсивности и сопутствующие симптомы в виде отечности, покраснений, пузырьков, волдырей и мелких красных точек, появляющиеся с течением процесса. Проявиться может на любом участке кожи, контактировавшим с аллергеном. Тяжелее всего протекают аллергические реакции в области паха и гениталий.
3. Разноцветный лишай. Распространенное грибковое заболевание кожи, которое проявляется в виде сухих пятен разнообразной окраски. Чаще всего цветной лишай можно опознать по коричневым пятнам на теле, реже он принимает розовую или телесную окраску. Не сопровождается никакими субъективными ощущениями (в большинстве случаев). Размер бляшек 1-2 см., реже крупнее. Количество высыпаний в некоторых случаях может достигать 7-10 штук. Чаще всего локализуются на шее, области грудной клетки, спине и животе. С течением процесса может перекидываться на область паха. Спровоцировать обострение может резкое снижение иммунитета (у девушек обычно это беременность), переохлаждение или недавно перенесенное вирусное заболевание.
4. Розовый лишай. Еще один дерматоз со спорной этиологией, которая не может достоверно указать причину его возникновения. Некоторые специалисты утверждают — розовый лишай это «датчик» сниженного иммунитета. Также есть связь с временами года – 80% обострений приходится на весну и осень. Проявляется обычно в виде одного или нескольких круглых сухих пятен на коже розового или светло-красного цвета. Локализация – лицо, шея, грудь, живот, спина, реже пах и ноги. Часто наблюдается шелушение очагов поражения, в единичных случаях присутствует небольшой зуд.
5. Экзема. Очень распространенное хроническое заболевание кожи, которому характерно острое начало, длительное течение и сезонные обострения. Экзема только на начальной стадии может проявиться в виде сухих пятен на теле, с течением процесса почти всегда добавляются везикулы, волдыри, мокнутие, корочки и чешуйки. Относится к заболеваниям нервно-аллергической природы. Имеет множество форм, которым характерна своя симптоматика и локализация высыпаний. Каждую форму объединяет сильный зуд кожи в области очагов поражения.

Реже сухие пятна на коже появляются как следствие заболеваний внутренних органов, а именно проблем с ЖКТ и пищеварительной системой. В зоне риска мужчины и женщины в возрасте после 50 лет.

Диагностика и лечение

По статистике, сухие пятна на коже человека в 30% случаев появляются после сильных стрессов и самопроизвольно исчезают в течение нескольких часов/дней. Вместе с их появлением может присутствовать небольшой зуд. Самые распространенные места локализации – открытые участки тела (лицо, шея, грудь).

Если же высыпания держаться больше 2-3 дней, то рекомендуется не затягивать с посещением дерматолога. Даже если у вас розовый лишай, который самостоятельно проходит (в 90% случаев) в течение 4-6 недель, после диагностики вы будете спокойны и исключите серьезные заболевания. Те же рекомендации с отрубевидным лишаем. Только тут уже на самостоятельное излечение лучше не надеяться и пройти соответствующий курс лечения, который обычно включает следующие препараты:

• Клотримазол в видне мази (наружно 2 раза в день в течение 7-10 дней);
• Борный спирт (протирание очагов поражения 2 раза в сутки в течение 10 дней);
• Низорал в виде шампуня;
• Дермазол в виде шампуня;
• Себозол в виде шампуня;
• Флуконазол в виде капсул (назначается намного реже в запущенных случаях).

Также при цветном лишае по согласованию с врачом может быть назначено 5-7 сеансов солярия, который избавит от пигментации, которая остается на месте очагов поражения.

Лечение псориаза и экземы должно проводиться под строгим наблюдением врача, который подбирает не только препараты, но и корректирует диету и образ жизни пациента. Здесь отлично себя зарекомендовали солевые ванны на основе мертвого моря и посещение 2-3 раза в год морских курортов (особенно в период обострения). Врач также должен проинформировать, что псориаз на сегодняшний день болезнь неизлечимая, чтобы пациент не «попадался» на уловки фармацевтов, которые безосновательно утверждают якобы их крема и мази раз и навсегда могут избавить от недуга.

gribokstop.com

Причины сухих пятен

Поскольку данное явление может быть либо постоянного, либо временного характера, то и природа его может иметь разные причины.

Так, постоянное наличие занимающих большую площадь шелушащихся пятен на коже (особенно лица и рук) может быть как следствием общего обезвоживания старческого организма, так и результатом проживания в местности с постоянным резким ветром (знойным или ледяным).

В обоих случаях основанием для появления сухости кожи на большой площади является её иссушение, но если от первой причины избавиться невозможно, то для ликвидации второй достаточно переезда в более «приветливое» место.

К появлению такого же очагового «опустынивания» кожи вследствие её пересушивания приводит и существование определённого психотипа личности – склонной к созданию и проживанию хронических стрессовых ситуаций.

Нескольких бессонных ночей, проведённых за компьютером, вполне достаточно для возникновения общей сухости лица и рук.

Такое состояние возникает вследствие существования длительного спазма сосудов (ввиду проживания стресса) в совокупности с незначительным, но продолжительным воздействием излучения прибора на доступные для него участки кожного покрова.

К возникновению более мелких очагов или единичных пятен могут привести местные расстройства крово- и лимфообращения, обусловленные причинами либо рефлекторной, либо дисметаболической природы.

Так, та же работа на клавиатуре с длительным воздействием на определённые кожные зоны пальцев, способна вызвать рефлекторное замедление обращения биологических жидкостей в недрах определённой кожной зоны – следствием станет преходящее (но довольно длительное) расстройство её трофики, засвидетельствованное изменением поверхностного слоя.

К дисметаболическим же (обусловленным расстройствами обмена веществ с накоплением ядовитых продуктов жизнедеятельности) причинам расстройств трофики кожного покрова следует отнести практически любое заболевание или состояние с продолжительным либо хроническим течением – от регулярного запора до сахарного диабета, от беременности до климакса, от желчекаменной болезни до хронического (осложнённого) геморроя.

Отдельного упоминания заслуживают заболевания системного характера, наружным «паспортом» которых служит характерное поражение определённых зон кожи. Например, волчаночная «бабочка» на лице – это красное сухое пятно не чешется ни на одной из стадий своей эволюции.

Следствием наличия психической патологии (наряду с явлениями угнетения нервной системы) служат:

Как каждый из этих факторов в отдельности, так и вся их совокупность могут стать причиной возникновения сухих пятен на поверхности кожи.

Видео от доктора Малышевой:

Разновидности и причины высыпаний

В зависимости от причины переживаемого состояния, возраста пациента, условий его проживания, привычек и прочего на поверхность «всплывают» последствия как острых, так и хронических проблем с организмом в лице пятен различной цветовой гаммы, которые (весьма условно) можно разделить на красные, белые либо тёмные.

Красные

Данная окраска пятен свидетельствует о бурных процессах, происходящих в коже, требующих для своего «горения» значительного притока крови, обеспечивающей доставку в очаг веществ как питательных, так и защитных. Обратный же её отток (не менее стремительный и интенсивный) обязан организовать удаление из очага борьбы веществ, образующихся в микроструктурах «раненых» и «убитых» тканей.

Появление пятен красной окраски с сухой поверхностью может наступить вследствие протекания в организме заболевания:

• вирусного;
• бактериального;
• микозного (грибкового);
• кожного;
• неврологического.

• аллергического;
• системного;
• онкологического.

К пятнам вирусного происхождения относятся таковые при:

• краснухе;
• кори;
• оспе-ветрянке.

Типичными являются характерные для инфекционного вирусного заболевания облик сыпи, характер её распространения по телу, сопутствующие признаки интоксикации и обезвоживания.

Для бактериальных высыпаний отличительной чертой является тенденция к нагноению, в то время как для аллергических – значительный зуд и выраженный отёк зоны поражения (она чешется).

Микозное (вызванное грибком) пятно – это шероховатое округлое образование с более или менее «курчавой» (вследствие шелушения) «крышей», что своим неторопливым шествием по поверхности отвлекает внимание от одновременного распространения своего тела также и в прилежащих к ней слоях.

Пятна при так называемых кожных болезнях (точнее, кожной сыпи на почве неврологических заболеваний) – экземе, псориазе отличаются одновременным наличием рядом с уже стабилизировавшимися сухими участками зон с активно протекающими изменениями, где параллельно существуют:

• проявления мацерации;
• формирование волдырей и пузырей;
• образование корок;
• рубцевание тканей.

Наиболее показательным из категории доброкачественных новообразований является сухое гладкое пятно гемангиомы со слабо бугристой поверхностью, имеющее вид разросшейся до причудливой формы родинки от красного до вишнёвого цвета. Такую же окраску могут иметь и пигментные пятна – следствие гормональных пертурбаций в организме, их отличительная особенность в том, что они при надавливании цвета не меняют.

Белые

Ввиду ответственности за ту или иную окраску кожи пигмента меланина (под влиянием ультрафиолетовых лучей приобретающего более тёмный цвет) случаи возникновения на её поверхности сухих белых зон являются вариантами либо дефицита меланина, либо его разрушения по причине:

• витилиго;
• одного из лишаёв (розового, или Жибера, либо отрубевидного, именуемого также цветным, солнечным, пляжным);
• одной из форм лейкодермы (сифилитической, лекарственной либо иной).

Фото различных видов лишаев:

Наиболее изученным является очаговое посветление кожи как последствие поселения на ней розового лишая, сразу образующего значительной площади основной очаг, окружённый множеством дочерних отсевов, ориентированных вдоль линий естественного растяжения кожи.

Пятно шершавое на ощупь, не вызывающее негативных ощущений (зуда, болезненности), чётко отграничено от соседнего здорового покрова, его редукция (обратное развитие) не требует от организма значительных усилий, по восстановлении иммунитета окраска тканей полностью восстанавливается.

Небольшие по площади светлые очаги – круглые пятна отрубевидного лишая также легко сходят на нет при восстановлении адекватного обмена веществ в организме.

Этиология витилиго до сих пор остаётся загадкой для учёного мира (предполагаются теории вирусная, эндокринная, дисметаболическая), но осветление значительных зон кожного покрова, ввиду ниоткуда берущихся совершенно белых пятен округлых очертаний, при слиянии образующих причудливые формы, уровень и состояние поверхности которых никак не отличаются от здоровой кожи, является процессом необратимым (волосы в зоне поражения также белеют).

Тёмные

Возникновение на теле пятен от различных оттенков коричневого до практически чёрного может свидетельствовать о:

• наступлении старческого перерождения кожного покрова;
• протекании беременности с выраженным гормональным «креном» в сторону очагового потемнения на лице;
• наличии меланомы;
• грибковом заражении.

Отдельно следует пояснить, что сутью коричневых и чёрных родинок является деформация структур кожи, уже сформировавшаяся к моменту рождения и дальнейшим преобразованиям не подверженная. В этом главное их отличие от меланомы – высоко агрессивной опухоли, также образующей тёмно-коричневые (до чёрного) очаги на поверхности (но с более глубоко расположенным в недрах ткани основным телом).

Старческие пятна-«нашлёпки» на коже (значительно выступающие над поверхностью, с бурой, часто – глубоко потрескавшейся поверхностью, с растущими сквозь них волосами) представляют собой области глубокого видоизменения ткани ввиду расстройства трофики, крово- и лимфообращения, дошедших до тупиковой стадии.

Пятна пигментации на лице и теле беременных отличаются от прочей кожи только более интенсивной окраской (никаких чувств, кроме эстетического, не огорчающих), по завершении беременности они могут:

• посветлеть;
• исчезнуть совсем;
• остаться в неизменном виде и в прежних очертаниях.

В зависимости от условий «произрастания» разноцветного лишая, его очаги – сухие бляшки в ряде случаев имеют вид пятен окраски не белой, а светло-коричневой – но неизменными его атрибутами всегда остаются тенденция к их слиянию и шелушение поверхности образования.

Когда нужно насторожиться?

Ввиду большого разнообразия сухих пятен, возникающих на поверхности кожи, сориентироваться, что с ними делать (и делать ли) очень трудно. Но появление некоторых признаков «оживления» образования игнорировать не следует ни в коем случае.

Это могут быть:

• заметный рост образования с вовлечением соседней кожи;
• изменение цвета и характера поверхности;
• усилившаяся «хрупкость», приводящая к лёгкости повреждения с последующим отеканием, зудом, покраснением всей массы либо только основания;
• возникновение боли либо кровоточивости структур образования;
• изъязвление пятна, возникновение феномена мацерации либо иной разрушительной его активности.

Быть особенно бдительным следует при наличии новообразования у взрослого, и втройне осторожным – при признаках активности на старческой коже, особенно подверженной перерождению.

Медикаментозная терапия

Лечение всегда следует начинать с диагностики.

Экстренности требуют случаи с кровоточивостью, изъязвлениями, регионарным лимфаденитом, симптомами интоксикации и угнетения организма. После проведения экспресс-диагностики новообразования иссекаются и подвергаются тщательному гистологическому исследованию.

В менее настораживающих случаях также проводится визуальное изучение образования, его лабораторное (а при необходимости – инструментальное) исследование. В зависимости от полученных результатов назначается либо динамическое наблюдение, либо лечение, исходящее из природы пятна.

Это может быть терапия препаратами:

• противогрибковыми (Гризеофульвином);
• антивирусными (Ацикловиром);
• противоаллергическими (от антигистаминной группы – Кальция глюконата до гормонов – Преднизолона и аналогичного).

В свою очередь, в зависимости от возможностей препарата и желаемого эффекта он может быть применён:

• местно (в виде крема, мази, спрея);
• per os (в таблетках, микстуре);
• инъекционно (внутримышечно, внутривенно).

Помимо лечения основной проблемы, производится коррекция:

• метаболических и эндокринных расстройств;
• иммунитета;
• работы систем выделения (почек, печени, лёгких).

Не следует рассчитывать на успех терапии без:

Оно заключается в применении средств «домашней аптечки» либо методов «народного лечения» (примочек, отваров, аппликаций, ванночек, купаний) исключительно в случаях и дозах, оговорённых с лечащим врачом (включая кратность применения процедур и времени перерыва между ними).

Всякая «партизанщина» с использованием новейших «чудо-методов» и применением неапробированных технологий чревата ухудшением как местного (кожи), так и общего состояния организма.

Только лечение под контролем врача с проведением регулярных исследований эффективности способно дать обнадёживающий результат без угрозы рецидива заболевания.

allergia.life

Общие причины

Любые неприятные изменения в организме зачастую связаны со снижением защитной функции. Если имеются проблемы с иммунитетом, это становится заметно невооруженным взглядом. Могут появиться шелушащиеся пятна на коже, раздражение, зуд.

Способствовать изменению состояния кожи могут также следующие негативные факторы:

• заболевания желудочно-кишечного тракта;
• эндокринные нарушения (в частности, сахарный диабет);
• авитаминоз;
• резкие перепады температуры окружающей среды;
• грибок;
• стрессовые ситуации.

В 80% случаев определить, почему появилось шершавое пятно на коже, удается лишь после полноценного медицинского обследования, включающего забор крови, а также изучение пораженного участка с помощью дерматоскопа. Только поставив точный диагноз, специалист может назначить адекватное лечение.

Белые сухие пятна на лице

Светлые участки, как правило, связаны с нарушением выработки меланина. И появляются они в тех местах, к которым открыт доступ ультрафиолета (лицо, шея, руки). Именно светлыми пятнами начинает проявляться генетическое заболевание Витилиго. Эта патология может передаваться по наследству. Именно от Витилиго страдал знаменитый Майкл Джексон. Фото с его белыми пятнами на коже заполнена сеть.

Заболевание может проявиться в любом возрасте, но у ребенка с плохой наследственностью пятнышки на коже лица и теле не будут заметны. Патология начинает проявляться ближе к 20 годам. Изначально на коже просто появляются участки без пигментации – белые пятна. Само по себе заболевание не несет опасности для организма. Но белые участки могут обгореть, их рекомендуется защищать от ультрафиолетовых лучей. Есть риск развития солнечного дерматита. В этом случае светлые пятна начнут шелушиться и зудеть.

Метод лечения витилиго определяется в зависимости от проявлений заболевания. Если светлых пятен на лице немного, достаточно будет витаминотерапии. Специалистом могут быть назначены витамины из группы В. Более запущенные формы заболевания лечатся с помощью гормонов.

Если белые сухие пятна на коже начинают шелушиться и зудеть, не исключено, что пришлось столкнуться с грибковым заболеванием. Распространенным явлением считается простой белый лишай. Основной симптом – это белые неровные пятна, немного возвышающиеся над поверхностью кожи. Если пятно чешется, скорее всего, это именно лишай. Для устранения симптомов заболевания проводится местная противогрибковая терапия, используются кремы и мази. К сожалению, простой белый лишай может перерасти в хроническую форму при неправильной терапии. Поэтому самолечением заниматься нельзя.

Красные сухие пятна

Чаще всего именно красными высыпаниями проявляется аллергическая реакция. В большинстве случаев неприятные симптомы развиваются еще в детстве. Со временем количество аллергенов лишь увеличивается. Если изначально у ребенка проявляются шелушащиеся высыпания при употреблении молока или шоколада, в дальнейшем развивается аллергия на цитрусовые, фрукты с ярким окрасом, морепродукты. Красные высыпания также могут свидетельствовать о развитии контактного дерматита. Заболевание сопровождается зудом и раздражением. Может присутствовать мокнутие. Если своевременно не начать терапию, не исключено присоединение бактериальной инфекции.

Красными пятнами на теле характеризуется также опоясывающий лишай. Возбудителем выступает вирус герпеса. Проблема в том, что патогенная микрофлора может поражать не только эпидермис, но и нервную систему. Заболевание может передаваться при бытовых контактах. Поэтому, если симптомы выявлены у одного члена семьи, обследование должны пройти все. Статистические данные указывают на то, что опоясывающий лишай может проявиться у каждого четвертого человека, пережившего ветрянку. Оба недуга имеют схожую природу.

Опоясывающий лишай характеризуется стремительным началом. В области поражения наблюдается сильное жжение. Чаще всего красные шелушащиеся пятна начинают появляться с одной стороны. В связи с тем, что вирус в большей степени скапливается в нервных узлах, высыпания могут локализоваться по ходу спинномозговых нервов, иногда в области тройничного нерва (на лице).

Сухая кожа и жжение – не единственные симптомы патологического процесса.

При опоясывающем лишае человек может жаловаться на существенное ухудшение самочувствия и слабость.

Температура в большинстве случаев остается в пределах нормы, реже – поднимается до субфебрильных показателей.

При тяжелом течении болезни могут наблюдаться проблемы с ЖКТ и мочевыводящей системой (усложняется процесс опорожнения мочевого пузыря).

Опоясывающий лишай может привести к развитию серьезных осложнений, поэтому медлить с терапией нельзя. Лечение подразумевает использование противовирусных средств, которые подбираются индивидуально в соответствии с особенностями организма больного, а также стадией патологического процесса.

Темные сухие пятна

Круглое новообразование, которое внешне похоже на родинку, может свидетельствовать о развитии онкологической патологии. Если темные шероховатые пятна начали появляться по всему телу, медлить с обращением к специалисту нельзя.

Вместе с этим простая пигментация может свидетельствовать о гормональных изменениях в организме. Такие проявления наблюдаются у многих женщин в период беременности. Сухость кожи при этом – свидетельство авитаминоза. Все, что нужно делать, — это полноценно питаться, избегать прямых солнечных лучей.

Псориаз

Хроническое неинфекционное заболевание кожи также нередко проявляется шелушащимися пятнами, которые могут появляться на любом участке тела. Существует немало разновидностей патологического процесса. Распространенным является бляшечный псориаз, при котором как раз таки и шелушится кожа. Если появились пятна на разгибательной поверхности (локти, внутренняя часть колен), скорее всего, пришлось столкнуться именно с этим заболеванием. Нередко сухость кожи наблюдается в области каймы волосистой части головы.

Размеры высыпаний могут быть различными. Начинает проявляться псориаз мелкими папулами, размер которых с каждым днем увеличивается при отсутствии терапии. Отдельные элементы имеют тенденцию к слиянию. Чем отличается псориаз от других дерматологических патологий? При заболевании часто страдают волосы и ногти, суставы, внутренние органы. Распространенным является псориатический артрит, сопровождающийся болевыми ощущениями.

С заболеванием, как правило, сталкиваются люди со сниженным иммунитетом. Имеет значение также наследственный фактор. Если в семье уже кто-то страдал от патологии, шансы столкнуться с ней увеличиваются.

Псориаз – хроническое заболевание. Полностью вылечить его, к сожалению, нельзя. Однако можно добиться стойкой ремиссии, если использовать наружные противовоспалительные средства в период обострения. Кроме того, необходимо правильно питаться, полноценно отдыхать, избегать стрессовых ситуаций.

Экзема

Это заболевание также относится к разряду хронических. Одно из проявлений – сухие шелушащиеся пятна по всему телу. В большинстве случаев патологический процесс имеет аллергическую природу. Вызвать высыпания на теле могут пищевые красители, консерванты, изделия из резины, бижутерия, лекарственные препараты, пыль, шерсть животных, лаки, краски и т. д.

Реже экзема развивается вследствие инфекции. Заболевание может быть грибковым, вирусным или бактериальным. Если пришлось столкнуться с шелушащимися пятнами, речь идет о сухой экземе. Дополнительно появляется чувство жжения, зуд.

Лекарственная терапия экземы включает в себя использование гормональных препаратов, антигистаминных средств, противовоспалительных мазей. Если заболевание имеет инфекционную природу, дополнительно могут быть назначены противогрибковые, противовирусные или антибактериальные препараты.

При появлении шелушащихся пятен на теле в любом случае нужна консультация специалиста. При этом при простом визуальном осмотре врач не сможет поставить точный диагноз. Правильное лечение можно назначить после полноценного обследования.

krasiko.ru

Почему появляются сухие пятна

Верхний слой дермы чувствителен к окружающей среде. Пятна могут появляться из-за внешних факторов: неправильный уход за кожей, использование неподходящей косметики, реакция на солнечные лучи, перепады температуры, сильный ветер.

Кожные дефекты образуются и в результате более серьезных, внутренних причин. Возможно, они сигнализируют о заболеваниях кожи или органов. К таким факторам относятся следующие:

• Грибковые инфекции – возбудители проникают в кожу и начинают активно размножаться, из-за этого на покровах образуются пятна, трещины, экземы.
• Стрессовые ситуации – моральное перенапряжение подрывает работу нервной системы. Это провоцирует различные заболевания, страдают сердечно-сосудистая, пищеварительная и другие системы. На коже образовываются высыпания.
• Обезвоживание – при недостатке воды в рационе страдают все органы, включая кожные покровы. По этой причине обычно появляются сухие пятна на коже у грудничка.
• Сбои в работе внутренних органов – сухие новообразования появляются в результате неправильного функционирования печени и желчного пузыря. Если вывод вредных веществ из организма нарушен, то ферменты скапливаются в организме, в результате появляются пятна. Заболевание может перейти в дерматит. Обычно болезнь наблюдается у взрослого, реже – у детей.
• Недостаток витаминов – плохое и несбалансированное питание наряду с суровыми климатическими условиями ухудшает состояние кожи. На теле появляются сухие пятна, но они представляют лишь поверхностный дефект. Пятна легко устраняются. Необходимо пропить курс витаминов и регулярно смазывать коже питательными, увлажняющими кремами.

Белые сухие пятна на теле

Белесоватые образования появляются, поскольку нарушается выработка мелатонина на разных участках кожи. К основным причинам относятся следующие:

• Чрезмерное пребывание под солнечными лучами – ультрафиолетовое излучение отрицательно действует на кожные покровы. Со временем кожа начинает сохнуть, а поверхностные слои эпидермиса слезают, образуя пятна.
• Витилиго – кожное заболевание, которое до сих пор до конца не изучено и не вылечивается. При нем на коже появляются белые пятна, которые постепенно растут. Образования не чешутся, не шелушатся, никак не беспокоят человека, но причиняют ему психологический дискомфорт, особенно, когда сосредоточены на видимых частях тела.
• Зачастую белые пятна образуются в результате грибковых заболеваний (пузырьковый лишай в том числе). Дефект имеет четкие границы, сухое пятно на коже шелушится, но не болит.

Красные сухие пятна на коже

Такие дефекты встречаются чаще всего. Они свидетельствуют о том, что на организм воздействуют раздражители. Чаще всего пятна появляются вследствие аллергической реакции. Они сопровождаются зудом, кожа воспаляется и раздражается.

Иногда красные отслойки говорят о псориазе или красном плоском лишае. При псориазе красные сухие пятна образовываются на коже рук, шеи, лица, ног, спины. Они чешутся, шелушатся и доставляют массу дискомфорта.

Чувствительная кожа реагирует на перепады температуры, сильный ветер и холод. Зачастую после длительного пребывания в таких погодных условиях кожа обезвоживается, на ней проступают сухие пятна.

Темные сухие пятна на теле

Пятна темного цвета могут быть не опасными, но могут быть и предвестниками онкологических заболеваний. Они возникают в следующих случаях:

• Гормональная перестройка в организме, пигментация повышается у беременных женщин, во время климактерического периода. Как только организм придет в норму, коричневые пятна на коже исчезнут.
• Наличие грибковой инфекции – в этом случае пятна зудят и шелушатся.
• Возрастные изменения – со временем кожные покровы старятся, теряют свою эластичность. Меланоциты начинают хуже работать, поэтому на теле появляются темные пятна.

Медикаментозное лечение

При появлении пятен стоит обратиться за помощью к дерматологу. Для постановки диагноза достаточно визуального осмотра и описания жалоб со слов больного (например: сухое пятно на коже чешется или нет, есть ли болезненные ощущения или дискомфорт). Если врач сомневается в диагностике, то будут проведены клинические исследования (обычно с пораженных участков берутся соскобы).

При возникновении сухих пятен врачи прописывают препараты из следующих категорий:

• Антигистаминные лекарства – уменьшают отечность тканей, помогают справиться с аллергией. Помимо приема лекарств следует исключить из рациона или обихода аллергены. К антигистаминам относятся: «Кларитин», «Супрастин», «Тавегил», «Зодак» и «Зиртек» и др. (два последних разрешены к применению детям).
• Успокоительные препараты – если человек находится в состоянии постоянного стресса, то кожные дефекты будут спровоцированы нервным перенапряжением. Больному следует посетить невролога и пропить курс таблеток: «Ново-Пассит», «Тенотен», «Афобазол», «Персен». Также помогает настойка пустырника и мятный чай.
• Противовоспалительные мази – в случаях сильных воспалений используются кремы с гормональной составляющей. Среди них: «Триамцинолон», «Гидрокортизон», «Бетаметазон», «Флуметазон». Негормональные мази изготавливают на основе цинка, дегтя и салициловой кислоты. При покупке посмотрите состав крема, если в нем есть эти компоненты, то можете покупать средство. Детям с первых дней жизни отлично помогает «Бепантен».
• Препараты для лечения основных болезней – если сухие пятна на коже тела, лица, рук вызваны заболеванием какого-либо внутреннего органа, то следует лечить основное заболевание. Терапию пропишет лечащий врач.

Параллельно с лечением врачи могут назначить гетапротекторы «Эссенциале», «Карсил» при нарушенной работе пищеварительной системы. Для дезинтоксикации организма употребляют активированный уголь или «Энтеросгель». При сильных болевых ощущениях выписывают «Найз», «Нурофен», «Кеторол» — нестероидные противовоспалительные препараты. Если к пятнам присоединилась бактериальная инфекция, то больному назначают антибиотики.

Если сухие пятна возникли на коже у ребенка, то не стоит заниматься самолечением. Обязательно обратитесь к педиатру. Он определит, что это за сыпь и назначит лечение. В большинстве организм таким образом реагирует на продукты-аллергены.

Лечение в косметическом кабинете

Полностью удалить сухие пятна, вызванные внешними факторами, можно в косметическом салоне. Если высыпания вызваны внутренними заболеваниями или у человека кожные болезни (псориаз, экзема), то проходить косметические процедуры можно только по рекомендации врача.

К основным процедурам относятся следующие:

• Лазеротерапия – под действием лучей разрушается меланин, темные и сухие коричневые пятна на коже разрушаются и исчезают, при этом здоровые клетки кожи не травмируются. Этот метод считается самым щадящим. При больших пятнах придется сделать поцедуру несколько раз.
• Химический пилинг – на темные участки кожи воздействуют кислотами (винной, лимонной, яблочной), пигментные пятна получают несильный ожог, верхний слой эпидермиса сходит, на его месте появляется чистая кожа.
• Фототерапия – это медицинская процедура, которую проводят при псориазе, витилиго, экземах, грибковых заболеваниях. Заключатся в воздействии на пораженные участки световых лучей разной длины.

В косметических кабинетах могут посоветовать специальные лечебные отбеливающие кремы. Их делают на основе гидрохинона, арбутина, койевой, аскорбиновой кислоты и др.

Как лечить пятна дома

Облегчить состояние больного можно народными рецептами. Но перед их использованием проконсультируйтесь с лечащим врачом.

1. Для снятия воспалительных реакций следует умываться отварами из лекарственных растений. Заварите в литре воды столовую ложку ромашки или череды. Настаивайте 15 – 20 минут. Умывайтесь настоем каждое утро, пока пятна на коже лица и воспаление не сойдут.
2. Устраняет сухие пятна маска из меда. Растопите две столовых ложки меда на водяной бане, добавьте столовую ложку творога. Разотрите до однородной массы, нанесите на очищенную кожу лица. Держите тридцать минут и смойте.
3. Смешайте столовую ложку оливкового масла и такой же количество меда, хорошо смешайте компоненты. Нанесите на чистое лицо, смойте, спустя тридцать минут. Затем смажьте кожу увлажняющим кремом.
4. Для облегчения состояния при псориазе поможет особое средство. Сварите отвар зверобоя: чайную ложку растения на стакан кипятка, варите пять минут на медленном огне. Разведите отваром сухую горчицу, добавьте немного сливочного масла. Наносите на пораженные участки раз в неделю.
5. Уменьшить воспаление при псориазе поможет спиртовая настойка. Возьмите в одинаковых пропорциях чистотел, ромашку и череду, залейте водкой и настаивайте двое суток. Настойкой обрабатывайте воспаленные участки кожи несколько раз в неделю.
6. Сухие шелушащиеся пятна на коже постепенно исчезнут, если регулярно принимать ванны с лечебными травами. Отлично справляется с кожными высыпаниями ванная, в которую добавлен отвар череды (принимать дважды в неделю). Хорошие результаты показывает ванна с лавровым листом. Для этого лавровый лист заливают литром кипятка и настаивают час. Потом настой добавляют в ванну. Процедуру повторяют раз – два в неделю, не менее двадцати минут.

Как избавиться от темных пятен

Удалить сухие и шершавые пятна на коже у взрослого человека помогут маски из натуральных продуктов.

1. Сок кислой капусты подходит людям всех типов кожи. Намочите марлевую салфетку в капустном соке, нанесите на пигментные пятна и подождите 10 – 15 минут. Затем смойте.
2. Разведите горчицу в теплой воде до состояния кашицы и нанесите на лицо. Смойте, когда горчица начнет жечь кожу. Маску нельзя делать при сухой коже, людям у которых расширены сосуды на лице или есть избыток волос.
3. Сухие пятна на коже лица можно осветлить маской из редьки и томата. Потрите овощ на мелкой терке, нанесите кашицу на проблемные участки, смойте через 10 – 15 минут. Затем нанесите питательный крем.

gribkovye-zabolevaniya.com