Этиология и патофизиология
Заболевание может возникнуть в любом возрасте, но наиболее часто поражаются животные среднего возраста (около 6,5 лет). У самцов заболевание встречается чаще (>75%). У человека в 55% случаев существует наследственная предрасположенность к ГКМП. У людей данная патология может быть врожденной или приобретенной, и вероятно, представляет собой группу заболеваний.

Хотя этиология ГКМП у кошек неизвестна, в некоторых случаях выявлена предрасположенность у персидских кошек и мейн-кунов , что говорит о возможном влиянии генетических факторов. В нашей лаборатории было проведено исследование случай-контроль, по результатам которого была выявлена тенденция к предрасположенности у мейн-кунов. Эти данные были подтверждены в исследовании Мьюрса и соавт., которые выявили аутосомно-доминантный характер наследования ГКМП у мейн-кунов и кошек породы рэгдолл . Представляет интерес работа Киттлсона с коллегами, где было высказано предположение, что в некоторых случаях вероятным этиологическим фактором может являться чрезмерная секреция гормона роста. Выраженная гипертрофия левого желудочка наблюдается, в том числе, при таких заболеваниях как системная гипертензия, гипертиреоз и аортальный стеноз. Однако истинная причина ГЛЖ при гипертрофической кардиомиопатии не установлена.

Для поражения сердца характерны значительная концентрическая гипертрофия левого желудочка и вторичная дилатация левого предсердия. Асимметричная гипертрофия межжелудочковой перегородки (АГМП), которая наблюдается у большинства собак и людей с ГКМП, у кошек встречается всего в 30% случаев. При гистологическом исследовании у 27% пораженных кошек обнаруживают беспорядочное расположение кардиомиоцитов. Причем данные гистологические изменения характерны только для животных с асимметричной гипертрофией межжелудочковой перегородки. К другим гистологическим особенностям ГКМП у кошек относятся фиброз миокарда и эндокарда, и сужение венечных артерий. Осложнять течение заболевания могут динамическая обструкция устья аорты, вторичная недостаточность митрального клапана, ишемия миокарда и системная артериальная эмболия (САЭ).

Преимущественно поражаются левые отделы сердца. Заболевание манифестирует внезапной сердечной смертью или, что чаще, острой недостаточностью левых отделов сердца в результате диастолической дисфункции. В некоторых случаях при ГКМП возможно появление выпота в плевральной полости. Систолическая функция, как правило, адекватна или усилена. Тилли и Лорд выявили, что у кошек с ГКМП наблюдается повышение конечного диастолического давления в левом желудочке в состоянии покоя (КДДЛЖ). При введении изопротеренола, который имитирует стресс-опосредованную эндогенную активность симпатоадреналовой системы, происходит удвоение КДДЛЖ. Конечное диастолическое давление в левом желудочке соответствует давлению в левом предсердии и легочных венах, которое отражает риск развития отека легких. Кроме того, увеличение частоты сердечных сокращений во время стрессовых ситуаций приводит к снижению времени наполнения полостей сердца и ухудшению перфузии миокарда. Как следствие, происходит дальнейшее уменьшение объема полостей сердца. В результате, в условиях увеличенной частоты сердечных сокращений и повышенной потребности в кислороде, возникает относительная ишемия миокарда и дальнейшее ухудшение диастолической дисфункции. Стрессовые ситуации, такие как перевозка в автомобиле, фиксация во время ЭКГ-исследования, стычка с собакой или эмболические осложнения, могут провоцировать недостаточность левых отделов сердца и отек легких.

Клинические проявления
В большинстве случаев ГКМП возможно выявить еще до появления первых клинических признаков. Для этого используется ЭКГ, рентгенография грудной клетки и эхокардиография. Лечащий врач должен заподозрить заболевание при выявлении шума, ритма галопа или нарушения сердечного ритма. С другой стороны, кошка может погибнуть неожиданно при отсутствии каких-либо клинических проявлений. Наиболее частым клиническим симптомом является внезапное появление одышки. Затруднение дыхание в ряде случаев может сочетаться с признаками САЭ (его распространенность составляет от 16% по данным клинических исследований до 48% по результатам аутопсий). При осмотре обращает на себя внимание упитанность кошки и наличие одышки. При аускультации выявляются хрипы в легких, шум в сердце (в 50% случаев), как правило, более громкий в области верхушки слева, ритм галопа (40%, обычно четвертый тон), и (или) нарушение сердечного ритма (25-40% случаев). Тоны сердца могут быть приглушены. Отмечается бледность слизистой оболочки пасти; пульс может быть нормальным, слабым или отсутствовать (САЭ). Возможно усиление верхушечного толчка и, в редких случаях, увеличение печени. Для кошек с ГКМП не характерно наличие гипотермии, что важно при дифференциальной диагностике с дилатационной кардиомиопатией (ДКМП).

Диагностика
Диагностика ГКМП не представляет сложности, однако для подтверждения диагноза необходимо проведение специализированных тестов. Без помощи эхокардиографии отличить ГКМП от дилатационной или рестриктивной (РКМП) кардиомиопатии затруднительно. Особенно важна дифференциальная диагностика с ДКМП, так как подход к лечению и прогноз при данном заболевании отличается. Также необходимо исключить другие заболеваниям, для которых характерно развитие гипертрофии левого желудочка и межжелудочковой перегородки. К ним относятся гипертиреоз, системная гипертензия и аортальный стеноз.

Изменения на ЭКГ встречаются в 35-70% случаев и предоставляют ценную диагностическую информацию. Большинство изменения на ЭКГ не являются специфическими. Отклонение электрической оси влево и блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса дают веские основания предполагать наличие ГКМП. Однако данные изменения наблюдаются и при РКМП, гиперкалиемии, гипертиреозе, и, реже, при ДКМП.

К другим отклонениям на ЭКГ относятся: P-mitrale и P-pulmonale (10% и 20% случаев, соответственно), высокие зубцы R (40%), широкие комплексы QRS (35%), нарушение проводимости (50%, в том числе отклонение электрической оси влево в 25% случаев и блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса в 15%), а также нарушения сердечного ритма (55%, обычно желудочкового происхождения).

При рентгенографии грудной клетки для ГКМП характерно наличие кардиомегалии с увеличением левого желудочка и предсердия, а также застойные явления и (или) признаки отека легких. В вентродорсальной проекции сердце имеет вид «сердечка с открытки» и отражает концентрическую гипертрофию желудочков и увеличение ушка левого предсердия. Кроме того, верхушка часто смещена вправо. В латеральной проекции наблюдается увеличение размеров сердца и площади его контакта с грудиной. Также имеются признаки увеличения левого предсердия, округление левого желудочка и выбухание каудальной талии сердца. При сердечной недостаточности в 25-33% случаях выявляется выпот в плевральной полости, однако его объем значительно меньше, чем при ДКМП. При ГКМП степень риска неселективной ангиографии ниже по сравнению с ДКМП. Во время данной манипуляции выявляется нормальная или повышенная циркуляция, извитость легочных вен, увеличение левого предсердия, уменьшение просвета левого желудочка и утолщение его стенки, а также увеличение сосочковых мышц. Диагноз САЭ («седловидный» тромб обычно локализуется в области трифуркации аорты) подтверждают по наличию обрыва контрастного вещества в зоне трифуркации аорты.

Эхокардиография - крайне важный инструмент для дифференциальной диагностики между ГКМП и ДКМП. Однако в связи с перекрытием референсных значений, выявить отличия между обычной и бессимптомной ГКМП, или между ГКМП и РКМП, может быть затруднительно. Концентрическая гипертрофия левого желудочка и увеличение левого предсердия - важные диагностические признаки ГКМП. Сердечная деятельность остается в пределах нормы или усиливается вследствие уменьшения постнагрузки и воз-можного наличия гиперсократимости. Явное дрожание передней створки митрального клапана во время систолы может свидетельствовать о динамической обструкции устья аорты. Также могут быть выявлены АГМП, тромбы левого предсердия, выпот в плевральной полости и (или) полости перикарда.

Недавно были выявлены перспективы биомаркеров с точки зрения диагностики и прогнозирования ГКМП. Генетические маркеры, разработанные Мьюрсом и соавт., доказали свою пригодность в выявлении ГКМП у мейн-кунов и кошек породы рэгдолл. Сердечный тропонин I является компонентом актино-миозинового комплекса. Увеличение его уровня в крови свидетельствует о повреждении клеток миокарда и используется в диагностике ГКМП. Уровень содержания в крови натрийуретических пептидов (ПНП и МНП) указывает на увеличение объема циркулирующей крови и (или) снижении почечного клиренса гормонов. N-концевой фрагмент предшественника мозгового натрийуретического пептида (NT-proBNP) используют для выявления заболеваний сердечно-сосудистой системы у кошек (наиболее часто ГКМП), а также для дифференциальной диагностики сердечной недостаточности. Несмотря на то, что данные тесты находятся на этапе изучения, их польза заметна уже сейчас. Вероятно, в будущем эти тесты будут использовать более активно.

В случае внезапной смерти диагноз ставится по результатам аутопсии, во время которой выявляется типичная макропатология сердечно-сосудистой системы и гистологические изменения. Другие лабораторные изменения, за исключением гипотауринемии, аналогичны таковым при ДКМП у кошек. Дифференциальная диагностика также практически не отличается. Необходимо исключить рестриктивный перикардит, а также системную гипертензию и тиреотоксическую болезнь сердца.

Кларк Аткинс, доктор ветеринарии,
дипломант Американской коллегии ветеринарной медицины внутренних болезней (ACVIM) (терапия, кардиология),
Государственный университет штата Северная Каролина, США

По материалам сайта www.icatcare.org

Кардиомиопатией называются любые заболевания, поражающие саму сердечную мышцу. Кардиомиопатия является самым распространенным заболеванием и причиной нарушений работы сердца кошки. Заболевания сердечного клапана, нарушающие нормальную работу сердца, часто встречающиеся у людей и собак, у кошек наблюдаются довольно редко.

Кардиомиопатии различают по действию, которое заболевание оказывает на структуру и функции сердечной мышцы кошек:

• Гипертрофическая кардиомиопатия (Hypertrophic cardiomyopathy, HCM). Наиболее распространенная форма заболеваний сердца у кошек. Характеризуется увеличением толщины (гипертрофией) стенки желудочка сердца. Это уменьшает объем крови в сердце и мешает правильному расслаблению сердечной мышцы между сокращениями.
• Дилатационная кардиомиопатия (Dilated cardiomyopathy, DCM). Характеризуется растяжением (дилатацией) стенок полостей сердца, из-за чего сердце кошки увеличивается и не может эффективно сокращаться.
• Рестриктивная кардиомиопатия (Restrictive cardiomyopathy, RCM). Характеризуется выраженным снижением растяжимости мышцы сердца, увеличением её жесткости и снижением эластичности, что мешает камерам сердца нормально наполняться.
• Промежуточная кардиомиопатия (Неклассифицируемая, Intermediate cardiomyopathy, ICM). В этом случае наблюдаются изменения, характерные для нескольких видов заболевания, например, для гипертрофической и дилатационной.

Причины развития кардиомиопатии у кошек.

Хотя в большинстве случаев заболеваний сердца у кошек основная причина неизвестна, иногда потенциальную причину удается установить, для чего ветеринару может потребоваться проведение определенных обследований. Среди возможных причин могут быть следующие:

• Вторичная кардиомиопатия (вызванная другими заболеваниями)
• Гипертиреоидизм (гиперактивность щитовидной железы)
• Гипертензия (высокое кровяное давление)
• Акромегалия (чрезмерное увеличение выработки гормонов)
• Проблемы питания
• Дефицит таурина (вызывает дилатационную кардиомиопатию)
• Инфильтрация сердечной мышцы
• Воздействие токсинов
• Некоторые лекарства могут вызывать побочные эффекты
• Наследственные причины
• Генетические дефекты, характерные для Мэйн-кунов и других пород кошек , которые могут вызывать развитие кардиомиопатии

Симптомы кардиомиопатии у кошек.

При кардиомиопатии изменения в сердечной (кардиальной) мышце вызывают нарушения функций сердца. Отклонения в работе сердца кошки зависят от типа кардиомиопатии:

При гипертрофической и рестриктивной кардиомиопатии нарушения главным образом связаны с трудностями расслабления сердечной мышцы между сокращениями. Диастола - расслабленное состояние сердечной мышцы при сердцебиении в интервале между сокращениями, достигается не полностью, поэтому сердце не может эффективно заполняться кровью. В тяжелых случаях это приводит к нарушениям работы сердца кошки, известным под названием диастолическая сердечная недостаточность .

Дилатационная кардиомиопатия главным образом влияет на способность сердца кошки к сокращениям (систола), снижая его возможности по перекачиванию крови. В тяжелых случаях это приводит к нарушениям, которые называются систолическая сердечная недостаточность .

Ранние признаки заболеваний сердца у кошек.

В начальной фазе болезни кошки могут не показывать никаких признаков и выглядеть совершенно нормально. Фактически, у многих кошек с кардиомиопатией клинические признаки могут никогда не проявиться. Однако, если у некоторых кошек основное заболевание развивается медленно, то у других болезнь может прогрессировать очень быстро.

Некоторые ранние признаки заболеваний сердца могут быть обнаружены при ветеринарных обследованиях кошки еще до начала проявления каких-либо явных симптомов. Это одна из причин, по которой рекомендуется ежегодно обследовать кошку (а пожилых кошек и чаще). Среди тревожных признаков можно назвать следующие:

• Наличие шумов в сердце. Анормальные шумы ветеринар может обнаружить, прослушивая сердце кошки через стетоскоп. Шумы происходят из зон турбулентности в потоке крови, проходящей через сердце.
• Ритм галопа. В норме каждый удар сердца сопровождается двумя звуками, различимыми через стетоскоп - при сокращении и расслаблении стенок сердца. При заболеваниях сердца, может прослушиваться и третий звук, который называется "ритмом галопа".
• Отклонения в частоте сокращений. В некоторых случаях заболевания сердца у кошек сопровождаются значительным увеличением или снижением частоты сокращений, при этом сердцебиение не приводит к образованию нормального потока крови (сердце бьётся, но пульс в артериях не прощупывается).
• Нарушения сердечного ритма (сердечная аритмия). В норме у кошек очень равномерный пульс, но при заболеваниях сердца возможно возникновение помех для прохождения импульсов, управляющих сердечными сокращениями, что и приводит к нарушениям нормального ритма сердца.

Многие кошки, особенно на ранних стадиях заболеваний, могут иметь отклонения, которые определяются только при ультразвуковом обследовании сердца. Такие кошки не имеют клинических признаков заболеваний сердца, хотя у многих из них возможно появление признаков в будущем.

Сердечная недостаточность у кошек.

Если выполнение функций сердца из-за кардиомиопатии существенно ухудшается, это ведет к сердечной недостаточности (часто называемой застойной сердечной недостаточностью), когда ухудшается поступление потока крови в сердце и выход из него.

Клинические признаки сердечной недостаточности могут иногда появляться внезапно, и у некоторых кошек состояние ухудшается очень быстро. У некоторых кошек могут наблюдаться обмороки, но это происходит относительно редко. Обычными симптомами являются заметные нарушения сердечного ритма (что может приводить к эпизодам, когда мозг кошки страдает от недостатка кислорода из-за плохого кровоснабжения).

В отличие от собак, кошки не проявляют активности в одно и то же время (например, на прогулке), поэтому у кошек снижение активности часто происходит незаметно, маскируя ранние признаки развития заболеваний сердца. Кошка просто постепенно начинает тратить больше времени на отдых и сон. Так как кошки хорошо скрывают болезни, а обнаружить отклонения на ранних стадиях (особенно без специальных обследований) часто трудно, явные признаки появляются только после достижения "критической точки", что может привести к внезапному или быстрому развитию довольно тяжелых состояний.

Самым распространенным признаком сердечной недостаточности у кошек являются трудности с дыханием - одышка и (или) учащенное дыхание (тахипноэ). Это в основном вызвано либо накоплением жидкости в грудной полости вокруг легких (плевральная эффузия), либо накоплением жидкости в самих легких (отек легких).

Одновременно с трудностями в дыхании, у кошек наблюдается охлаждение конечностей (лап и ушей), и бледность слизистых оболочек (десен и глаз) вызванная плохим кровообращением. Эпизодически у слизистых оболочек десен, глаз и даже на коже может наблюдаться цианоз (синюшность). В редких случаях у кошек с заболеваниями сердца наблюдается кашель (хотя у собак это обычное дело).

Артериальная тромбоэмболия у кошек.

Другим признаком заболеваний сердца у кошек является артериальная тромбоэмболия (Feline aortic thromboembolism, FATE). Иногда она становится первым индикатором развивающего заболевания сердца. Тромбы (сгустки крови) могут формироваться в одной из камер сердца (обычно левом предсердии) кошки с кардиомиопатией. Это происходит главным образом из-за того, что кровь не может нормально проходить через сердце. Тромб (или сгусток) сначала крепится к стенке сердца, но может быть оттуда сорван и попасть в кровь, покидающую сердце. Тромбы, попавшие в кровеносную систему называют эмболами (от греческого "эмболас" - затычка, клин), отсюда и термин "тромбоэмболия". В процессе циркуляции, такие эмболы могут застревать в мелких артериях и перекрывать доступ крови к отдельным участкам тела кошки. Хотя это может происходить в разных частях организма, чаще всего это случается по концам основных артерий (аортах), выходящих из сердца, где из них выделяются сосуды для снабжения кровью задних лап. Такое осложнение чаще всего наблюдается при гипертрофической кардиомиопатии, и приводит к внезапному параличу одной или обеих задних ног, сопровождаясь сильной болью.

Определение формы кардиомиопатии у кошек.

Для диагностики заболеваний сердца у кошек проводятся специальные обследования:

• Электрокардиограмма (ЭКГ). Метод позволяет отследить электрическую активность сердца кошки. ЭКГ может быть очень полезным для выявления нарушений сердечного ритма, но имеет ограничения по использованию;
• Радиография (рентгенография). Метод позволяет выявить изменения размеров и формы сердца кошки, отследить накопление жидкости (плевральная эффузия или отек легких). С помощью радиографии можно отслеживать результаты проводимого лечения;
• УЗИ сердца . Ультразвуковые исследования очень полезны для диагностики, так как позволяют увидеть трехмерное изображение сердца кошки, определить толщину стенок и оценить совершаемые сокращения. УЗИ помогает понять, из какой части сердца происходят шумы. С помощью ультразвуковых обследований можно быстро определить тип заболевания сердца кошки. Процедура обычно не доставляет беспокойства кошке (для её проведения требуется лишь выбрить небольшой участок шерсти), поэтому большинству кошек УЗИ проводят без использования успокоительных средств и анестетиков;
• Тесты на выявление основных заболеваний . Такие обследования могут понадобиться в некоторых случаях, обычно это анализы крови, измерения давления и т.п.

Лечение кардиомиопатии у кошек.

Как правило, основная причина кардиомиопатии у кошек редко поддается лечению, но если кардиомиопатия вторичная, развившаяся из-за дефицита таурина в рационе (что вызывает дилатационную кардиомиопатию), или из-за болезней, вызывающих гипертензию (высокое давление крови), или из-за гипертиреоидизма (гиперактивность щитовидной железы) - лечение основного заболевание может положительно сказаться на функционировании сердца.

При сердечной недостаточности для кошек разработаны различные лекарства, помогающие облегчить состояние кошки и контролировать болезнь. Среди них такие медикаменты, как:

• Бета-блокаторы (подобные атенололу или пропанололу), снижающие частоту сердцебиения и уменьшают потребность сердца кошки в кислороде.
• Дилтиазем - препарат, известный как блокиратор кальциевых каналов . Снижает частоту и силу сокращений сердца. Это снижает потребность сердца в кислороде и помогает расслаблению сердца между сокращениями.
• Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (например - беназеприл, рамиприл, эналаприл) или блокаторы рецепторов ангиотензина (телмисартан). Препараты помогают блокировать активацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы - гормональную систему, стимулирующую у кошек заболевания сердца. Их использование полезно при сердечной недостаточности, а также, вероятно, на ранних этапах развития заболеваний сердца.
• Пимобендан - препарат, известный как диазо-сенсибилизатор кальциевых каналов. Увеличивает силу сокращений сердца кошки, а также оказывает расширяющее действие на кровеносные сосуды, что способствует притоку крови. Такие препараты могут использоваться для лечения кошек с застойной сердечной недостаточностью.
• Диуретики (фрусемид/фуросемид и им подобные) очень полезны против развития признаков застойной сердечной недостаточности, помогая удалить жидкость, скапливающуюся в (или вокруг) легких. Доза препаратов варьируется в широких пределах, в зависимости от результата их действия.

К сожалению, истинная эффективность многих медикаментов для лечения сердца у кошек не ясна, так как не накоплено достаточной статистики их клинического использования. Кроме того, следует понимать, что препараты действуют разными способами, и поэтому могут быть полезны в разных ситуациях. В основном, для борьбы с признаками застойной сердечной недостаточности используются диуретики - при ранней диагностике удается замедлить или даже остановить развитие заболеваний сердца, обеспечивая кошке хорошее качество жизни.

Кардиомиопатией называют группу болезней сердца невоспалительного характера, которые возникают в результате различных изменений в строении миокарда (сердечной мышцы). В результате этих изменений нарушается работа сердца: оно не справляется со своей основной задачей - исправно перекачивать кровь, продвигая её по сосудам, и быстро изнашивается.

Постараемся разобраться в том, как живут кошки с кардиомиопатией, почему гипертрофированная мышца сердца - это опасно, и как можно помочь питомцу.

Виды кардиомиопатии

Кардиомиопатии у кошек изучены лучше, чем у других животных. Различают следующие виды болезни:

• гипертрофическая кардиомиопатия, когда клетки миокарда утолщаются и перестают хорошо и слаженно работать;
• дилятационная, когда стенки левого желудочка наоборот перерастягиваются, истончаются и не могут до конца сократиться;
• рестриктивная - стенки желудочков остаются нормальной толщины, но не могут до конца расслабится, из-за чего хуже наполняются кровью.

Самым распространённым видом патологии является гипертрофическая кардиомиопатия кошек. При эхокардиографии внешне здоровых животных, у 15–34 % наблюдаются соответствующие изменения в сердечной мышце, поэтому сегодня мы подробно остановимся именно на этой проблеме.

Симптомы гипертрофической кардиомиопатии у кошек

Главная опасность заболевания заключается именно в том, что симптомы гипертрофической кардиомиопатии у кошек могут вовсе не наблюдаться. Хозяева годами не подозревают о болезни своей любимицы вплоть до внезапного ухудшения состояния или даже неожиданной смерти животного в результате сердечной недостаточности.

Чаще всего разворачивается следующая картина: в результате внезапного стресса, физической активности, а также после капельницы или наркоза при оперативном вмешательстве, прежде «здоровая» кошка начинает себя плохо чувствовать. У неё развивается нарастающая одышка (дыхание с открытым ртом и высунутым языком, как у собаки), при этом в грудной полости скапливается жидкость, которая не даёт животному нормально дышать.

Общее состояние ухудшается, могут появится кратковременные потери сознания или даже отказать задние лапы вследствие развития тромба. Очевидно, что такие признаки требуют немедленной реакции со стороны владельцев и исследования врачом-кардиологом.

Что делать при появлении грозных признаков?

Чем быстрее кошка окажется у врача-кардиолога, тем лучше. Обычный ветеринарный врач общей практики, не имеющий возможности провести эхокардиографию и другие исследования, скорее всего, поможет животному в критическом состоянии (при условии, что болезнь не зашла слишком далеко), но не назначит адекватного лечения.

Ветеринарный кардиолог осмотрит кошку, в том числе оценит состояние глазного дна, послушает, сделает рентген грудной полости и эхокардиографию, возьмёт кровь на анализ. Если диагноз подтвердится, то лечение гипертрофической кардиомиопатии кошек будет назначаться в зависимости от тяжести болезни и тех изменений, которые уже произошли в работе сердца и кровотоке.

Владелец также может самостоятельно зафиксировать изменение состояние своей любимицы, для этого не нужно обладать особыми знаниями и навыками. Всё, что требуется - считать количество дыхательных движений в покое.

Посмотрите на кошку, когда она спит. Засеките время и посчитайте, сколько раз в минуту у неё приподнялись бока для вдоха. Лучше всего считать частоту дыхательных движений хотя бы пару раз в день. Результаты следует записать и показать лечащему врачу - это поможет ему оценить состояние пациента в динамике.

Лечение гипертрофической кардиомиопатии

Кошкам без клинических проявлений болезни, которые хорошо себя чувствуют, как правило, назначают только наблюдение у врача с повторными визитами раз в полгода. Животным, имеющим определённые признаки сердечной недостаточности, назначают комплексную терапию:

• При скоплении жидкости в плевральной полости, около лёгких, что происходит из-за застоя крови, требуется дача мочегонных - вначале в высоких дозах, затем в поддерживающих. В тяжёлых случаях необходим прокол, чтобы откачать жидкость и дать животному возможность нормально дышать.
• Для ежедневного приёма назначаются препараты, влияющие на сокращение сердца.
• Лекарства, разжижающие кровь, необходимы для профилактики тромбоза, так как при нарушениях работы сердца часто образуются тромбы. Если тромбоэмболия уже возникла, то проводится интенсивная терапия с применением различных препаратов.

Продолжительность жизни кошек при кардиомиопатии

Конечно, владельца кошки с таким серьёзным диагнозом прежде всего интересует прогноз. Не стоит сердится на врача, если он не может дать точный ответ на вопрос, сколько проживёт ваш любимец. Продолжительность жизни кошки при кардиомиопатии зависит от массы факторов. И если животные без симптомов могут жить годами, то после проявления признаков срок их жизни варьирует от пары месяцев до 2–3 лет.

Гипертрофическая кардиомиопатия кошек - генетическое заболевание, особенно часто встречающееся у таких пород кошек, как мейн-кун, рэгдолл, американская короткошёрстная, британская, шотландская вислоухая и некоторых других. К сожалению, заболеть могут и метисы. Поэтому стоит ответственно подходить к покупке породистого котёнка и приобретать животное у проверенных заводчиков.

Не стоит пренебрегать исследованиями: сейчас доступны генетические тесты, способные выявить опасную мутацию, отвечающую за развитие болезни. Также имеет смысл проходить диспансеризацию с обязательным исследованием сердца у пород, склонных к заболеванию.

Какие консервы вкуснее для кошек?

ВНИМАНИЕ, ИССЛЕДОВАНИЕ! Вместе со своей кошкой Вы можете в нём участвовать! Если вы живёте в Москве или Подмосковье и готовы регулярно наблюдать, как и сколько ест ваша кошка, а также не забывать всё это записывать - вам привезут БЕСПЛАТНЫЕ НАБОРЫ ВЛАЖНЫХ КОРМОВ.

Проект на 3–4 месяца. Организатор - ООО «Петкорм».

Гипертрофическая кардиомиопатия представляет собой распространенную форму сердечной патологии, сопровождается утолщением, гипертрофическим изменением мышечного слоя органа. Заболевание характеризуется ухудшением питания миокарда, сокращением объема крови. Болезнь может носить первичный характер, а также развиваться вследствие сопутствующих недугов.

По ветеринарной статистике, гипертрофическая кардиомиопатия диагностируется у 45% пушистых питомцев с симптомами сердечной недостаточности.

Читайте в этой статье

Интересные факты из истории болезни

Гипертрофическая кардиомиопатия является сравнительно новым заболеванием в ветеринарной практике. Интенсивные исследования сердечной патологии проводились в начале 2000 годов в Соединенных Штатах. Научному анализу была подвергнута большая популяция кошек пород мейн-кун и регдолл на носительство мутации, приводящей к сердечному недугу.

Американские ученые пришли к выводу о том, что мутация гена, отвечающего за миозин-связывающий белок, является основной причиной генетической предрасположенности мейн-кунов и кошек породы регдолл к гипертрофической кардиомиопатии.

На основании проведенных исследований были созданы генетические тест-системы. Однако их широкое применение не было оправдано, так как даже при отборе негативных по мутациям производителей в потомстве встречались случаи сердечного недуга.

Немецкие ученые закончили к 2010 году масштабные исследования большой популяции мейн-кунов и регдоллов с целью выявления носителей мутации. Оказалось, что генетические тесты, предложенные американскими учеными и получившие широкое распространение по всему миру, достоверны только для популяций кошек в США.

Причины развития гипертрофической кардиомиопатии

Изучение причин, приводящих к развитию сердечных недугов у пушистых питомцев,
позволило сделать однозначный вывод о генетической предрасположенности определенных пород к гипертрофической кардиомиопатии. Достоверно известно, что более 10 генов участвуют в развитии недуга.

Большинство ветеринарных специалистов склоняется к тому, что основной причиной развития заболевания у домашних кошек являются мутации генов. Дефекты при передаче генетической информации, приводящие к гипертрофической кардиомиопатии, наиболее часто проявляются у таких пород, как мейн-кун, регдолл, персидская, сфинкс, абиссинская кошки.

Научные исследования свидетельствуют, что если дефектный ген находится в каждой паре хромосом (гомозиготное животное), риск сердечной патологии увеличивается в разы по сравнению с гетерозиготной кошкой (если в паре хромосом одна является нормальной, а другая – дефектной).

Среди таких популярных пород, как британская короткошерстная, сиамская, русская голубая, сибирская прямой генетической взаимосвязи мутационных изменений с развитием сердечной патологии не прослеживается. Однако эти породы нередко подвержены вторичным формам заболевания.

Помимо генетической причины, оказывающей влияние на развитие кардиомиопатии, ветеринарные специалисты выделяют следующие способствующие болезни факторы:

• Врожденные патологии миокарда в виде утолщения стенок органа и увеличения его в размерах – «бычье» сердце.
• Эндокринные заболевания: гиперактивность щитовидной железы, акромегалия. Повышенная выработка гормонов щитовидной железой приводит к тахикардии, ухудшает трофику сердечной мышцы. Усиленная выработка гормона роста (акромегалия) приводит к утолщению стенок сердца.
• Несбалансированность рациона по таурину. Аминокислота уменьшает нагрузку на сердце, оказывает антиишемическое действие, регулирует сокращение мышечных волокон миокарда и защищает мембраны клеток от повреждений. Дефицит таурина приводит к нарушению функционального состояния сердечной мышцы.
• Постоянное повышенное артериальное давление у питомца приводит к износу сердечной мышцы.

• Злокачественные новообразования, в частности, лимфома, способствуют изменению структуры миокарда.
• Хронические интоксикации различной этиологии. Отравления бытовыми ядохимикатами, передозировка лекарственных препаратов, продукты жизнедеятельности гельминтов оказывают неблагоприятное воздействие на мышечные волокна сердечной мышцы, приводя к гипертрофии желудочков.
• Легочные заболевания, например, отек легких.

Что происходит с сердцем у кошки при патологии

Нарушения в функционировании сердечной мышцы начинаются после того, как в органе произойдут определенные морфологические изменения. При развитии гипертрофической кардиомиопатии патологической деструкции подвергаются в первую очередь левый желудочек и межжелудочковая перегородка.

Дефектный ген приводит к тому, что организм не в состоянии вырабатывать достаточное количество специфического белка – миозина, являющегося основой миокарда. Организм начинает компенсировать недостаток мышечных волокон соединительной тканью. Стенка миокарда утолщается. Орган как бы рубцуется.

Утолщение стенки миокарда приводит к тому, что уменьшается объем левого желудочка, а нередко и левого предсердия. Кроме того, соединительная ткань уменьшает эластичность и растяжимость сердца. Происходит ослабление насосной функции органа.

Утолщение миокарда приводит к тому, что кровь застаивается в предсердиях и нарушается работа атриовентрикулярного клапана. Происходит обструкция аорты, возникает циркуляторный дефицит.

Развитие гипертрофической кардиомиопатии затрагивает все отделы сердца и влияет на кровообращение организма в целом. Это объясняется тем, что происходит спазм периферического кровяного русла, переполнение легочных сосудов кровью. У больного животного образуются тромбы вследствие замедленного течения крови в растянутых камерах сердца.

Виды гипертрофической кардиомиопатии

В ветеринарной практике принято различать первичную и вторичную кардиомиопатию. Первичная, имеющая генетическую предрасположенность, форма недуга проявляется, как правило, до 5 летнего возраста животного. Вторичная форма наиболее характерная для пожилых животных и чаще наблюдается у кошек старше 7 лет. Этот вид патологии развивается вследствие сахарного диабета, болезней почек, эндокринной системы.

По характеру течения первичная кардиомиопатия может быть обструктивной и необструктивной. В первом случае в патологический процесс вовлекается митральный клапан. При необструктивной форме изменений со стороны двустворчатого клапана не происходит.

Симптомы наличия кардиомиопатии у кошек

Сердечный недуг наблюдается чаще всего у самцов. Кошки менее подвержены заболеванию миокарда. Что касается возраста, то патология может поразить как молодое животное, так и пожилое животное. Однозначной связи болезни с возрастом питомца не прослеживается.

Заболевание может проходить в явной и скрытой форме с точки зрения проявления клинических признаков. При явной патологии у животного владелец может наблюдать следующие симптомы:

• Вялость, апатичное состояние питомца. Кошка перестает активно участвовать в играх, старается не совершать лишних движений, много лежит и спит. У животного может отмечаться пониженная температура – гипотермия.
• Тяжелое дыхание, одышка. При активной физической нагрузке животное вследствие замедления кровотока в легочных венах испытывает трудности при вдохе. Владелец может наблюдать, как кошка начинает часто дышать, высунув язык. Дыхательные движения совершаются при этом не грудной клеткой, а животом.
• Приступы удушья, потеря сознания, обмороки. Тяжелая одышка нередко заканчивается такими симптомами вследствие кислородного голодания головного мозга. Пульс при этом носит нитевидный характер.
• Слизистые оболочки вследствие недостатка кислорода становятся синюшного оттенка (цианоз).
• Рефлекторный кашель наблюдается из-за давления увеличенного сердца на трахею. Животное принимает характерную позу: опираясь на все конечности, вытягивает шею и голову вперед. Передние лапы при этом широко расставлены для лучшей вентиляции легких.

• и асцит. В результате выпота экссудата образуются отеки в грудной клетке и брюшной полости.
• Паралич задних лап у кошки развивается в запущенных случаях недуга, когда тромбы закрывают просвет крупных кровеносных сосудов в тазовой области.
• Молодые животные плохо набирают мышечную массу, отстают в развитии от породных стандартов и своих сверстников.

Во многих случаях гипертрофическая кардиомиопатия протекает скрытно, без явных клинических признаков и заканчивается летальным исходом. Внезапная смерть нередко является единственным симптомом того, что животное испытывало проблемы с сердцем.

Диагностика гипертрофической кардиомиопатии

Сложность выявления сердечной патологии у питомца обусловлена скрытым характером течения болезни и длительным отсутствием клинической картины. Заподозрить проблемы с миокардом может ветеринарный врач в ходе клинического осмотра и прослушивания сердечных шумов. Аускультация грудной клетки помогает выявить систолические шумы, кардиальные аритмии, так называемый ритм «галопа».

Обнаружив сердечные шумы и нарушения ритма, ветеринарный специалист, как правило, назначает рентгенологическое исследование грудной клетки, электрокардиографию и эхокардиографию сердца.

Рентгенологическое обследование позволяет обнаружить не только увеличение левого желудочка и предсердия, но и выявить плевральный выпот. ЭКГ сердца выявляет нарушения в его работе у 70% больных гипертрофической кардиомиопатией кошек.

Рентгенограмма (боковая и прямая проекция) кошки с ГКМП

Наиболее информативным методом диагностики и дифференциации от других болезней при кардиомиопатии является ультразвуковое исследование органа. Метод позволяет оценить толщину сердечной стенки, диаметр отверстия аорты. С помощью УЗИ сердца ветеринарный врач может оценить размер и форму предсердий, кровоток в камерах сердца, обнаружить тромбы.

О том, что показывает ЭхоКГ у кошек с ГКМП, смотрите в этом видео:

Лечение гипертрофической кардиомиопатии у кошек

Терапия при данной патологии направлена в первую очередь на уменьшение застойных явлений, регулирование сердечного ритма, предупреждение отека легких и предотвращение образования тромбов. При обнаружении у больной кошки гидроторакса в условиях специализированной клиники проводится прокол грудной клетки с целью откачивания плеврального выпота.

Для уменьшения застойных явлений и устранения отеков парентерально применяется Фуросемид. Дозировку и кратность применения определяет ветеринарный врач на основании картины эхокардиографического исследования больного органа.

Неплохой эффект при лечении у кошек гипертрофической кардиомиопатии оказывают бета-блокаторы. Препараты снижают частоту сердечных сокращений, подавляют тахиаритмии. Бета-блокаторы уменьшают потребность миокарда в кислороде и явления фиброза в органе.

В терапии недуга применяются блокаторы кальциевых каналов, например, Дилтиазем, Делакор, Кардизем. Препараты уменьшают частоту сердечных сокращений, положительно влияют на расслабление сердечной мышцы.

Помимо комплексной терапии, немаловажное значение в лечение больных животных играет содержание и питание. Больную кошку следует оградить от стрессовых ситуаций, предоставить покой. Рацион должен быть сбалансирован в первую очередь по содержанию таурина. По рекомендации ветеринарного специалиста животному можно давать аминокислоту перорально.

Прогноз зависит от следующих факторов:

• своевременности обнаружения патологии;
• проявления клинических признаков;
• выраженности симптомов;
• вероятности отека легких;
• наличия тромбоэмболии.

Ветеринарная практика свидетельствует, что кошки с умеренно выраженным увеличением левого желудочка и предсердия нередко доживают до преклонного возраста. При наличии выраженной сердечной недостаточности, застойных явлениях прогноз осторожный. Кошки со значительной гипертрофией сердечной мышцы живут 1 — 3 года. Еще более осторожный прогноз, вплоть до неблагоприятного, при развитии тромбоэмболии.

Действия хозяина по отношению к животному при подтверждении диагноза

Опытные заводчики и ветеринарные специалисты дают владельцу больной кошки следующие рекомендации:

Гипертрофическая кардиомиопатия – часто встречаемое заболевание сердца у кошек. Наибольшее распространение имеет врожденная форма заболевания. Мейн-куны и регдоллы подвержены недугу значительно чаще представителей других кошачьих пород. Характерные клинические признаки свидетельствуют о серьезных нарушениях в миокарде.

Прогноз для больной кошки, как правило, осторожный. При обнаружении гипертрофической кардиомиопатии специалисты рекомендуют не пускать животное в разведение.

По материалам сайта www.icatcare.org

Гипертрофическая кардиомиопатия — заболевание, при котором происходит утолщение (или гипертрофия) стенки желудочка сердца кошки. В результате уменьшается внутренний объем желудочка (основной камеры сердца), что приводит к снижению количества перекачиваемой за одно сокращение крови.

Гипертрофическая кардиомиопатия является наиболее распространенной формой заболеваний сердца у кошек, она может приводить к развитию сердечной недостаточности. тромбоэмболии, а иногда даже к внезапной гибели кошки.

Генетическая природа гипертрофической кардиомиопатии у кошек.

Гипертрофия (утолщение) стенок может быть вторичным, то есть вызванным каким-то другим заболеванием (например, гипертиреоидизмом или гипертензией), но, в большинстве случаев, является идиопатическим (не имеющим установленной причины) и считается первичным заболеванием — заболеванием самого сердца.

Большинство случаев гипертрофической кардиомиопатии у людей имеет генетическую основу. В настоящее время уже выявлено свыше 130 генетических мутаций, вызывающих предрасположенность к развитию данного заболевания. Есть основания считать, что многие случаи гипертрофической кардиомиопатии у кошек также имеют генетическую природу.

Специфические генетические мутации выявлены для кошек, представляющих породы Мэйн Кун и Рэгдолл. Мутации в генах, отвечающих за производство соответствующих белков в клетках сердца — MYBPC3 (от англ. «cardiac myosin binding protein C» — сердечный миозин-связывающий белок), были обнаружены у кошек обеих этих пород, страдающих от гипертрофической кардиомиопатии. Хотя, следует отметить, что мутации для каждой породы свои, кроме того, подобные мутации обнаруживались и у кошек других пород.

В настоящее время продолжаются исследования, призванные выявить другие мутации, которые могут способствовать развитию заболевания не только у Мэйн Кунов и Рэгдоллов, но и у кошек других пород (например, Норвежской Лесной и Сфинксов), среди которых распространенность гипертрофической кардиомиопатии также повышена.

Считается подтвержденным, что наличие дефектных генов увеличивает риск развития гипертрофической кардиомиопатии у кошек. Так как хромосомы всегда находятся в ДНК парами, у гомозиготных кошек (с дефектными генами в каждой из парных хромосом) увеличивает риск по сравнению с гетерозиготными кошками (одна нормальная и одна дефектная хромосома).

Гены с дефектами одинаковы у кошек породы Мэйн Кун и породы Рэгдолл, причем некоторые исследования показывают, что не менее 30-40% больных кошек являлись носителями одного или обоих дефектных генов. Однако, связь между наличием мутации в генах и гипертрофической кардиомиопатии не однозначна. Хотя наличие дефекта увеличивает риск развития заболевания, гипертрофическая кардиомиопатия наблюдается далеко не у всех кошек этих пород, несущих в себе дефектные гены. Вполне вероятно, что существуют и другие (пока неустановленные) генные дефекты, а также экологические и биологические факторы, влияющие на развитие гипертрофической кардиомиопатии у кошек.

Диагностика гипертрофической кардиомиопатии у кошек.

Измерение толщины стенок камер сердца, проводимое при ультразвуковых исследованиях может выявить у кошки гипертрофическую кардиомиопатию. Дело осложняется тем, что у некоторых кошек, страдающих от гипертрофической кардиомиопатии, УЗИ не показывает отклонений в состоянии сердца в тех случаях, когда изменения не станут серьёзными. В таких случаях для диагностики необходимы также специальные генетические тесты. Такие тесты сейчас доступны во многих ветеринарных клиниках.

Для представителей таких пород кошек, как Мэйн Кун и Рэгдолл, для которых гипертрофическая кардиомиопатия не является редкостью, важно выявить генетическую предрасположенность к заболеванию. В идеале, кошки этих пород должны быть обследованы как с применением ультразвукового сканирования сердца, так и генетических тестов на образцах крови или мазков изо рта в специализированных лабораториях, чтобы точно определить генетический статус животного.

Профилактика гипертрофической кардиомиопатии у кошек.

Рекомендуется не скрещивать кошек, с подтвержденной гипертрофической кардиомиопатией, с партнерами, для которых генетические тесты показали положительный результат в обеих хромосомах (гомозиготных по этому дефекту), так как котята неизбежно унаследую дефект. Риск заболевания в таком случае будет очень велик.

Вопрос об участии в селекции кошек с положительным гетерозиготным статусом (один нормальный ген и один мутантный) должен быть тщательно рассмотрен. Такие кошки неизбежно передадут дефект некоторой части своих котят. Хотя при выборе кошек для разведения, приходится учитывать множество разных факторов, высокая распространенность клинической формы гипертрофической кардиомиопатии, вызванной генными дефектами в таких породах кошек, как Мейн Кун и Рэгдолл означает, что нужно очень осторожно использовать, таких животных в селекции. чтобы постепенно уменьшить присутствие дефектных генов в этих породах, таким образом снижая риск развития гипертрофической кардиомиопатии.

Гипертрофическая кардиомиопатия у кошек может проявить себя в любом возрасте, поэтому однократное УЗИ сердца, показавшее отсутствие нарушений, не является гарантией отсутствия проблемы. Кардиологи рекомендуют для кошек, задействованных в программах селекции ежегодное проведение эхокардиограммы. Также имеет смысл периодическое обследование кошек, уже не участвующих в разведении, так как это может позволить идентифицировать возможных носителей дефекта среди их потомков.

В некоторых странах при регистрации племенных кошек вместе с генетическим статусом указывают и результаты УЗИ с комментариями ветеринарного врача-кардиолога. Такая информация позволяет лучше подбирать пары для племенного разведения кошек.

Гипертрофическая кардиомиопатия кошек.

Гипертрофическая кардиомиопатия

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) кошек – опасное заболевание, которое возникает в результате чрезмерного утолщения сердечной мышцы. При утолщении сердечной мышцы миокард теряет способность к расслаблению, что ведет к уменьшению объема циркулирующей крови. Это приводит к нарушению работы сердца и как следствие к развитию сердечной недостаточности.

ГКМП находится в числе наиболее распространенных сердечных заболеваний среди кошек.

Причины

Точной причины возникновения гипертрофической кардиомиопатии пока не названо. Однако выявлены группы риска среди следующих пород кошек:

— рэгдолл

— мейн кун

— сфинкс

— шотландские вислоухие

— британские и американские короткошерстные

— персидские

— норвежские лесные

Не случайно породы рэгдолл и мейн кун стоят в этом списке на первом месте. У данных пород выявлены конкретные гены, ответственные за возникновение ГКМП. В настоящее время кошки пород рэгдолл и мейн кун могут пройти тест на наличие опасного гена.

Гипертрофическая кардиомиопатия очень коварное заболевание. Первым симптомом этой болезни может быть тромбоэмболия, отек легких и даже летальный исход. Иногда на ранних стадиях заболевания могут возникать одышка и быстрая утомляемость.

Самым частым из осложнений сопровождающих ГКМП является тромбоэмболия. Она может возникнуть внезапно, на фоне видимого благополучия. Возникающие вследствие болезни тромбы могут перекрыть жизненно важные сосуды в организме животного. Наиболее часто закупориваются бедренные артерии. В этом случае первым симптомом заболевания становится внезапный паралич тазовых конечностей с выраженным болевым синдромом. Кошка кричит, не может встать на задние лапы.

В этих случаях жизнь вашего питомца зависит от скорости обращения в ветеринарную клинику.

Диагностика

Так как ГКМП очень сложно лечить на поздних стадиях, то следует как можно скорее выявить данное заболевание. Чем раньше будет начало лечение, тем больше шансов на хороший прогноз

Методы диагностики ГКМП следующие:

— эхо-кардиография (ультразвуковое исследование сердца)

— рентгенография грудной клетки

— электрокардиография

Эхо-кардиография позволяет не только выявить заболевание на ранней стадии, но и понять существует ли риск ее возникновения в будущем. Представителям пород, которые входят в группу риска, очень желательно пройти данные обследования даже при отсутствии видимых симптомов болезни. Особенно это касается животных, которым предстоит получать наркоз.

Племенное разведение

Животных, у которых диагноз ГКМП подтвержден, выводят из племенного разведения, во избежание распространения данной патологии.

МКБ

Гипертрофическая кардиомиопатия кошек

В последнее время резко участились обращения владельцев с кошками в крайне тяжёлом состоянии (слабость, одышка, паралич тазовых конечностей), отек легких. А так же участились случаи смерти животных от отека легких после плановых хирургических мероприятий (кастрация и стерилизация).

Что же является причиной? Ответ, как правило, в этих случаях – ГИПЕРТРОФИЧЕСКАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ.

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) - заболевание, характеризующееся гипертрофией (утолщением) стенки левого и/или изредка правого желудочка. Гипертрофия чаще асимметричная, преимущественно поражается межжелудочковая перегородка. Характерно неправильное, хаотичное расположение мышечных волокон в миокарде. zheludok

ГКМП представляет собой наиболее частую причину сердечной недостаточности, артериальной тромбоэмболии и внезапной смерти у кошек.

Гипертрофическая кардиомиопатия может быть первичной и вторичной.

Первичная ГКМП — болезнь, передающаяся по наследству. Встречается –это заболевание чаще и вызывается мутациями генов, кодирующих синтез сократительных белков миокарда.

Есть породы, предрасположенные к развитию ГКМП. Это мейн-куны, рэгдоллы, сфинксы, британские и американские короткошерстные, шотландские вислоухие, норвежские лесные кошки и некоторые другие . То есть котята получают эту болезнь в наследство от своих родителей, и к 1-3 годам у них могут развиться признаки сердечной недостаточности. Однако – это не являться гарантией, что у вашей беспородной Мурки не может быть – этой патологии, а вдруг ее бабушка с британским или персидским котом согрешила?kotje

При вторичной ГКМП изменения в миокарде (сердечной мышце) развиваются под воздействием других заболеваний (например, при гипертиреозе). У таких животных признаки сердечной недостаточности могут развиться либо в глубоко пожилом возрасте, либо не успеть развиться вовсе.

Отличительной особенностью этого заболевания является существенная сложность ранней диагностики. У кошки с ГКМП наличие болезни может впервые проявиться отеком легких и/или смертью. То есть признаки не будут долго и постепенно развиваться, не будут замечены владельцем, а сразу и резко разовьются тяжелые проявления болезни.

Часто признаки сердечной недостаточности (в основном одышка — частое дыхание и/или дыхание с открытым ртом) кот или кошка начинают демонстрировать после стресса, которым является либо перевозка животного, либо посещение ветклиники по каким-то причинам, не связанным изначально с болезнью сердца. Лишь небольшой процент владельцев кошек с диагностированной ГКМП могут припомнить, что замечали, что кот после нагрузки (спровоцированной владельцем либо другим животным игры) тяжело дышал. При этом коварство данной патологии заключается в том, что при осмотре, аускультации и даже на рентгене грудной клетки при отсутствии жалоб более чем у половины животных с ГКМП может не быть никаких отклонений.

Механизм развития этой патологии заключается в том, что по мере утолщения сердечной мышцы происходит уменьшение объема левого желудочка, из-за этого снижается объем прокачиваемой через него крови. Из-за этого, в свою очередь, повышается давление в левом предсердии, происходит его увеличение, повышается давление в сосудах легких, а затем, на более поздних стадиях, развивается отек легких и/или гидроторакс (скопления свободной жидкости в плевральной полости).

Узнать достоверно, есть у кошки ГКМП или нет, можно лишь при эхокардиографии (УЗИ сердца). Осмотр, аускультация, рентген, ЭКГ являются дополнительными исследованиями, и позволяют только заподозрить неладное.

Одним из частых и крайне тяжелых осложнений ГКМП, которое может появиться на фоне абсолютного видимого благополучия кошки, является тромбоэмболия (закупорка сосуда тромбом, сформировавшимся в расширенном левом предсердии). Чаще всего закупорка происходит на уровне бедренных артерий, в этом случае первым симптомом будет внезапный паралич тазовых конечностей и выраженная боль — кошка кричит, волочит задние лапы. В таких случаях счет идет на часы, если не на минуты. Выздоравливает крайне небольшой процент пациентов, чаще это животные с несильной выраженностью симптомов. У поправившегося животного с высокой вероятностью в ближайшие месяцы возможен рецидив (повторение ситуации). Конечно же, чем быстрее пациент поступит в ветеринарную клинику, тем больше шансов восстановить кровоток.

Учитывая все вышеописанное, крайне важна своевременная диагностика. Чем раньше доктор начнет лечение, тем дольше сможет прожить пациент и тем меньше будет риск развития неблагоприятных осложнений.

Эхокардиографию кошке, не имеющей жалоб на состояние здоровья, стоит провести в случаях если:

а) кошка породы из группы риска;

б) вы замечали, что кошка малоподвижна либо после нагрузки дышит открытым ртом;

в) если один из первых двух признаков сочетается с тем, что Вашему любимцу необходимо проведение общего наркоза.

Как указывалось выше, болезнь может никак себя не проявлять, врач на приёме при осмотре перед наркозом не выявляет изменений, при этом у кошки с ГКМП проведение общего наркоза может привести к серьёзным осложнениям в виде отека легких и смерти в ближайшие часы либо дни после операции. Подобное относится в первую очередь к молодым животным, обратившимся в клинику по поводу кастрации. Как правило, это пациенты в возрасте около года, и у подавляющего большинства тех из них, у кого была выявлена ГКМП, признаков болезни не было никаких. Поводом для проведения эхокардиографии при этом была либо настороженность врача относительно наличия ГКМП, либо повышенная тревога владельцев по поводу предстоящего наркоза. Выявление ГКМП у этих животных не является абсолютным противопоказанием к проведению общего наркоза, но это более высокая степень анестезиологического риска, это другой подход к проведению общей анестезии, это необходимость более длительного и внимательного послеоперационного наблюдения, возможность владельцев в ближайшие дни после операции в случае развития осложнений экстренно обратиться в клинику.

Мы желаем здоровья Вам и вашим питомцам!

Зам. Главного врача Ветеринарного центра «Надежда»

Андреева Екатерина Александровна.