Усваивание макроэлементов (кальция и фосфора); перестройка костной ткани в период роста организма; транспортировка кальция через клеточные мембраны; деление клеток; формирование иммунитета.
Основная локализация кальция в организме – костная ткань, кроме того он содержится в плазме крови и межклеточной жидкости. Кальций играет важную роль в регуляции проницаемости клеточных мембран.
Фосфор, в свою очередь, не менее важен в усвоении питательных веществ из кишечника, окислении глюкозы, углеводов, транспортировке жиров, обмене аминокислот. Практически все процессы обмена в организме, протекают при участии превращений фосфорной кислоты. Благодаря фосфорным соединениям происходит обмен энергии, формирование костной ткани.
В случае недостатка этих элементов, уменьшается их количество не только в крови, но и в костях. Этот процесс сопровождается чрезмерным образованием хряща пузырчатой структуры, разрушением правильной хрящевой ткани, болями в суставах, изменением и размягчением костей, которые не выдерживают вес туловища животного.
Появляется нарушение функции кровообразования – развиваются анемии. Мышцы слабеют, за счет этого увеличивается объем живота, он провисает. Часто наблюдаются грыжи.
К сожалению, в употребляемом корме витамин D содержится в очень малых количествах, а основной путь его получения из солнечного света. Его основная функция заключается в всасывании кальция и фосфора, а при недостатке его окислительно-восстановительные реакции слабеют, нарушается обмен веществ, уменьшается всасывание в кишечнике кальция. В крови происходит сдвиг кислотно-щелочного равновесия в сторону кислой среды.
Дефицит кальция в организме сказывается на всех системах и тканях: кости становятся мягче, их легко сломать, кожа начинает шелушиться, портятся зубы, рога, копыта, нарушается проницаемость мембран, происходят нарушения в нервной системе, сердечно-сосудистой системе, репродуктивной системе, желудочно-кишечном тракте.
При дефиците фосфора основным признаком является извращенный аппетит (жевание несъедобных предметов), нарушается пищеварение, животное худеет, как и при дефиците кальция портятся костные структуры (кости, зубы, рога, копыта).
ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ: Рахит у грудничков: причины, симптомы, лечение
Этиология
Причиной заболевания является недостаток витамина D, кальция, фосфора или нарушение обмена этих элементов. Очень часто заболевание проявляется в зимне-весенний период, при недостатке солнечного света и бедных витаминами кормах. Способствует развитию болезни скученное содержание животных, высокая влажность, сквозняки, низкая температура и недостаточная освещенность помещений, где содержатся животные в течение первых месяцев жизни.
Чаще всего болезнь развивается на фоне несбалансированного или некачественного кормления, недостаточного содержания или неправильных пропорциях кальция и фосфора в корме и гиповитаминоза витамина D. Так же причинами развития рахита могут служить нарушения в работе желудочно-кишечного тракта, плохой усвояемости питательных веществ, нехватке других витамин и минералов, отсутствие правильной физической нагрузки.
Заболеть животное может как во время внутриутробного развития, так и уже во время взросления до конца полового созревания. Наиболее часто болезнь регистрируют в поголовьях поздней осенью, зимой и ранней весной, что обусловлено снижением качества условий содержания (снижение температуры окружающей среды, снижение физических нагрузок, сокращение солнечного дня и т.д.).
Симптомы
Симптомы заболевания не всегда видны сразу. Сначала наблюдается небольшая вялость, снижение аппетита (нередко – его извращение). Животные часто начинают облизывать стены, землю, экскременты других животных. Позже начинается дисфункция пищеварения, сопровождающаяся поносами и запорами. Смена зубов происходит медленнее, животные растут и развиваются хуже, чем здоровыеБольные животные много лежат, так как у них болят суставы, развивается хромота.
Позже начинается искривление костей, особенно – конечностей, позвоночного столба, грудной клетки. Утолщаются хрящевые ткани грудной клетки – появляются так называемые «рахитические четки». Дыхание становится частым и прерывистым, отмечается тахикардия. Температура тела не изменяется.У тяжелобольных телят отмечают увеличение и изменение формы головы. При этом челюсти увеличиваются, но не совпадают друг с другом, зубы сидят глубоко в деснах, но очень шатаются. Уменьшаются носовые ходы, что влечет за собой нарушение дыхательной функции. Отмечают переломы конечностей, особенно в районе бедра.
ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ: Рахит у детей симптомы и лечение комаровский
Из подросших (6-8 мес и старше) телят на откорме первыми заболевают самые крупные животные. Первые признаки – потеря приростов, изменение походки.У поросят особенно ярким признаком является извращенный аппетит, позже они подолгу стоят на запястьях, взвизгивают при подъеме на ноги, кроме того наблюдается шаткость походки и хромота. В тяжелых случаях начинаются судороги и ларингоспазмы, которые могут привести к смерти животных от удушья.
У птиц взъерошены перья, отмечается задержка смены оперения. Клюв легко продавливается, киль и кости лап размякают. Наблюдаются диареи, нарушение координации движения. В тяжелых случаях начинается остеомаляция, птицы лежат практически без движения, ослаблены, через непродолжительное время погибают. Болезнь чаще всего затрагивает молодняк в возрасте двух-трех недель. В случае рахита у несушек – наблюдается истончение, размягчение стенок яйца, в тяжелых случаях полное прекращение яйцекладки и переломы конечностей.
Щенки едят жадно, однако потом срыгивают часть еды, со временем появляются небольшие судороги, вялость. Впоследствии, щенки худеют, наблюдается «провисание» живота и костей запястья, размягчение костей, утолщение сухожилий.
В начале заболевания может не наблюдаться никаких признаков, кроме вялости и слабости. По мере прогрессирования болезни появляются характерные симптомы:
- Снижение и извращение аппетита;
- Истощение;
- Нарушение и деформации в суставах;
- Искривление позвоночника;
- Шерсть становится тусклой, кожа сухой;
- Задержка в смене зубов, плохое качество зубов;
- Нарушения в костных структурах;
- Отсталость в развитии;
- Хромота;
- На тяжелой стадии у животных отмечаются переломы;
- У птиц отмечается нарушение оперения, нарушение координации, кости становятся мягкими при пальпации;
- У щенков кости становятся тонкими, искривленными, ребра истончаются, аппетит повышается, мышцы плохо развиты, на поздних стадиях развивается анорексия и судороги.
Лечение
При рахите лечение всегда должно быть комплексным. В первую очередь необходимо улучшить условия содержания животных, пересмотреть рацион и сбалансировать его – корма должна быть легкоусваиваемыми и витаминизированными. В рацион добавляют молочные продукты, корма богатые кальцием, фосфором, белком. По возможности организуют активный моцион на свежем воздухе, а если это невозможно (например, при сильных морозах в холодное время года) облучают молодняк ультрафиолетовыми излучателями.
Определение болезни
Под влиянием неправильного кормления и содержания организм крупного рогатого скота делается неспособным к использованию кальция и фосфора, или же эта способность значительно ослабевает, в результате чего проявляются массовые заболевания скота, дающие на разных стадиях развития различную клиническую картину. Эти заболевания в последнее время объединяются под общим названием афосфорозис и, сравнительно реже, акальцинозис, так же свое пагубное влияние добавляет отсутствие или недостаток в рационе витамина Д. У растущих животных при недостаточном отложении кальция и фосфора в костях, происходящих вследствие недостатка этих элементов в корме или вследствие недостатка или отсутствия витамина Д, наступает заболевание - рахит.
Рахит (Rahitis) -хроническая безлихорадочная болезнь молодняка, в основе которой лежит алиментарно-дистрофический процесс в костной ткани, характеризующийся нарушением окостенения, чрезмерным разрастанием остеоидной ткани, размягчением и атрофией уже образовавшихся костей. Заболевание осложняется нарушением пищеварения, возникновением гипохромной анемии и миокардозом.
Болезнь может возникнуть в любой период роста животных, начиная от эмбрионального развития и кончая половым созреванием. Заболевание может принимать массовый характер, особенно в зимне-стойловый период. Без выгульное содержание и интенсивное выращивание молодняка на несбалансированных кормовых рационах по кальцию, фосфору, витамину Б и микроэлементам в промышленных комплексах может привести к заболеванию и летом.
Этиология.
Болезнь вызывается комплексом причин. Наиболее существенными являются недостаток витамина D и дефицит кальция и фосфора или нарушение их соотношения. Рахит может возникать также при недостаточном ультрафиолетовом облучении, болезнях желудочно-кишечного тракта, ацидотического состояния в организме, а также на фоне дефицита других витаминов и минеральных веществ.
У щенков рахит возникает при кормлении их исключительно (преимущественно) коровьим молоком, которое значительно беднее кальцием и фосфором, чем молоко собаки. Последнее содержит кальция на 1,8%, а фосфора на 2,3% больше, чем коровье. Кроме того, содержание быстрорастущих щенят на корме в основном растительном или мясном вследствие незначительного содержания в них кальция и фосфора также приводит к рахиту.
Патогенез.
Значение витамина D для организма. Среди витаминов по дефициту в кормах витамин D стоит на первом месте. Даже в лучших по его содержанию компонентах рациона, таких как сено солнечной сушки, цельное коровье молоко, яичный желток, рыбий жир - он имеется в ничтожных количествах. Существуют пять разновидностей витамина D - D 15 D 2, D 3, D 4, D 5, однако практическое значение имеет в основном витамин D 3. В организме животных он образуется из провитамина D 3 - 7-дегидрохолестерина, который концентрируется преимущественно в толще кожи и под действием ультрафиолетовых лучей переходит в витамин D 3.
Основное значение витамина D состоит в том, что он участвует в синтезе гормона кальциферола, регулирующего в организме следующие процессы:
Всасывание кальция и фосфора в тонком кишечнике в составе специфического кальцийсвязывающего белка;
Ремоделирование костной ткани;
Транспорт кальция через мембраны и клетки;
Дифференцировку клеток;
Развитие иммунной системы.
Значение кальция для организма.
Это преимущественно внеклеточный элемент. Почти 99% его находится в составе костной ткани, а остальной - во внеклеточной жидкости, главным образом в плазме крови. Он является одним из важнейших компонентов системы, регулирующей проницаемость мембран Кроме того, ионы кальция способствуют взаимодействию актина и миозина и таким образом сокращению мышечных волокон. Под общим кальцием крови понимают элемент, связанный с белками сыворотки крови, кислотами, а также ионизированный.
Значение фосфора для организма.
Все виды обмена в организме связаны с превращением фосфорной кислоты. Фосфор входит в структуру нуклеиновых кислот. Вследствие фосфорилирования осуществляются кишечная адсорбция, гликолиз, прямое окисление углеводов, транспорт липидов, обмен аминокислот. Фосфорные соединения, среди которых центральное место занимает АТФ, является универсальный аккумулятором энергии. 80-85% этого элемента связано со скелетом. В крови фосфор содержится в органической и неорганической формах. Диагностическое значение имеет неорганический фосфор.
При недостатке витамина D, кальция и фосфора уменьшается поступление их в кровь и кости, возрастает выделение с мочой. Так, например, количество неорганического фосфора в крови у собак при рахите снижается с 5,4 мг% до 0,6-3,2 мг%. Вследствие этого быстрорастущая остеоидная ткань недостаточно импрегнируется (пропитывается) этими элементами. В частности, снижение кальция в костях происходит с 66% до 18%, а увеличение хрящевой ткани с 30 до 70%. Соотношение органической части кости к неорганической становится 60: 40, против 40: 60 в норме. Это сопровождается повышенным образованием гипертрофированного (пузырчатого) хряща на эпифизах, разрушением хрящевых поверхностей, болезненностью в суставах, искривлением костей, особенно конечностей, под тяжестью туловища.
Нарушаются другие функции организма, в частности кроветворная, проявляющаяся гипохромной анемией. Снижается тонус скелетной и гладкой мускулатуры, сопровождающийся гипотонией желудочно-кишечного тракта, увеличением объема живота и его провисанием, появлением грыж, отставанием молодняка в росте и развитии.
Причиной рахита у новорожденных телят служит резкое нарушение витаминно-минерального обмена у коров в период плодоношения. Рахит возникает у новорожденных телят, родившихся от высокомолочных коров, у которых диагностировали гипокальциемию и гиперфосфатемию. Описан так же Б-гиповитаминоз у телят первых дней жизни, сопровождавшийся типичной картиной рахита при низком содержании в крови кальция и общего фосфора. Наблюдается рахит и у телят первых дней жизни, родившихся от коров, болевших эндемической остеодистрофией, причиной которой был недостаток солей марганца и кобальта при избытке стронция, бария, магния и никеля в почвах и кормах. У телят старшего возраста и у молодняка на откорме причинами заболевания рахитом являются: отсутствие витамина В в кормах, получаемых животными; отсутствие естественного или искусственного облучения животных ультрафиолетовыми лучами (в результате воздействия естественных ультрафиолетовых лучей солнечного света или искусственного облучения такими лучами у животных из провитамина 7-дегидрохолестерина, находящегося в жировых веществах кожи, образуется витамин Бз).
Поэтому продолжительное содержание животных зимой и летом в помещениях или под навесом приводит к возникновению рахита. При этом необходимо учитывать, что запасы витамина Б в организме создаются лишь на несколько дней. Недостаточное содержание в рационе солей кальция и фосфора, а также нарушенное соотношение этих солей также ведут к развитию рахита. К кормам с малым содержанием кальция и фосфора относятся картофель, свекла и продукты их переработки (барда, жом, мезга), солома ячменная, овсяная, ржаная и пшеничная. В зернах пшеницы, ячменя, овса, ржи и кукурузы, отрубях, пивной дробине, солодовых ростках, мучных отходах мало кальция и много фитинового фосфора, который при нормальных процессах в преджелудках расщепляется и усваивается. Все они, кроме яровой соломы, заготовленной в солнечную погоду, не содержат витамина В. Любое сочетание этих кормов без дополнения рациона достаточным количеством витамина В и минеральных веществ ведет к возникновению рахита. Если при полном обеспечении организма витамином В всасывается из пищи до 80% кальция, то при его отсутствии - меньше 20%.
Кроме абсолютного содержания кальция и фосфора, в кормах важно и количественное соотношение этих веществ. Лучшим соотношением кальция и фосфора, при котором происходит нормальное отложение этих веществ в костях растущего животного, является 2: 1.
Если в рационе много кальция и отношение его к фосфору больше трех или много фосфора при отношении кальция к фосфору меньше двух и особенно меньше единицы, у животных развивается рахит.
Однако указанное соотношение кальция и фосфора в этиологии рахита условно, так как в присутствии витамина В образование фосфорнокислого кальция в костях возможно и при нарушении отношения, хотя при этом затрагивается большое количество витамина. При сильно нарушенном соотношении фосфора и кальция никакое количество витамина В не помогает, а при гипервитаминозе В кальций откладывается в стенках кровеносных сосудов, сердечной и межреберной мышцах, паренхиматозных органах, в частности в почках.
Отложение кальция и фосфора в костях - сложный процесс, связанный с белковым обменом, обменом микроэлементов и витамина А. Рахит - болезнь растущих животных. Если рост молодняка замедлен, например у заморышей, то клинически рахит не проявляется, так как минимальный рост заморыша обеспечивается минимальным же поступлением в организм кальция, фосфора и витамина В. Если же рост теленка идет интенсивно, с большими суточными привесами, при нормальном или повышенном содержании белка в концентратах, но при недостатке кальция, фосфора и витамина В, то создаются условия для возникновения рахита.
Патогенез болезниРост трубчатых костей в длину происходит за счет хрящевой эпифизарной пластинки (эндохондральное окостенение), в толщину - за счет надкостницы (перихондральное окостенение). Прекращается их рост после того, как эпифизарная пластинка окостенеет. Этот процесс называется апифизарным сращением и завершается в костяке неодновременно. Эпифизарное сращение путовой и венечной костей у крупного рогатого скота завершается к 10-15 мес, лучевой и локтевой костей - к 2-летнему возрасту, плечевой и бедренной - к 3-5 годам, позвонков - к 4-5 годам, поэтому вследствие растянутости процесса эпифизарного сращения у одного и того же животного одновременно могут быть рахит в костях с продолжающимся ростом и остеомаляции в костях с законченным ростом.
В основе механизма развития болезни лежат следующие процессы:
в эпифизарной пластинке совершаются рост хряща, образование остеоидной ткани и минерализации. При рахите не происходит этой биологической реакции образования гидрооксиапатита во вновь возникшей остеоидной ткани из-за отсутствия в последней необходимой для процесса минерализации концентрации кальция, фосфора и витамина В. Но, несмотря на это, процесс роста в хряще и образование остеоидной ткани продолжаются, в результате чего хрящевая пластинка рахитичных костей увеличивается и кость растет в длину за счет хрящевой ткани; в ней содержится 71% хряща, в здоровой - 29%.
Остеоидная грубоволокнистая ткань при рахите чрезмерно развивается (остеофиброз) в участках костей, подверженных раздражению, например в местах прикрепления сухожилий на концах трубчатых костей, в челюстных костях в области зубных альвеол и прикрепления жевательных мускулов.
Рахит у собаки. А - нормальная область запястья; В - рахит (стадия цветущего рахита); С - поздний рахит
У рахитичных животных не прекращается выделение кальция и фосфора из ранее образованной кости через кишечник и почки, в результате чего в костной ткани уменьшается их содержание и она становится менее прочной.
При избыточном кормлении животных на откорме происходит быстрое нарастание массы тела благодаря отложению белков, жиров, углеводов и минеральных веществ. Это нарастание даже при сбалансированном рационе идет быстро в мягких тканях и медленно в костях.
У молодняка в отличие от взрослых животных высокое нарастание массы тела сохраняется до конца откорма, то есть на протяжении 2,5-3 мес. При достижении средней и нижнесредней упитанности нарастание веса животных идет медленно и продолжается 4-5 мес.
В связи с нарушением минерального обмена в организме возникает расстройство моторной и секреторной функции желудка, проявляющееся снижением и извращением аппетита, особенно к тому корму, который привел к нарушению обмена веществ.
На почве понижения общего нервно-мышечного тонуса и отсутствия подвижности снижается нервно-мышечный тонус пред-желудков с нарушением пищеварения. Понижаются функции печени и поджелудочной железы.
При избытке азотистых веществ с одновременным недостатком минеральных веществ и витаминов Б и А увеличивается разрыв между ростом костей и мягкими тканями. Эта нарастающая диспропорция приводит к нарушению роста костей. Процесс образования хряща и остеоидной ткани идет нормально, но резко ослабляется и даже прекращается их обызвествление из-за отсутствия в крови нормальной концентрации фосфорнокислого кальция и витамина В.
В организме вследствие нарушения фосфорно-кальциевого обмена в той или иной степени происходит расстройство функций нервной, пищеварительной, сердечнососудистой, выделительной и других систем.
Наиболее выражены патологические изменения в растущих костях.
В процессе развития рахита происходит общая и очаговая деминерализация костей, их истончение и расслоение. Хрящи теряют эластичность вследствие замещения хрящевой ткани остеоидной и фиброзной. В дальнейшем под действием тяжести тела и механических раздражений опорные кости искривляются, суставы утолщаются, движения животных становятся болезненными и затрудненными. Деформации костей челюстей и твердого неба приводят к затруднению приема корма, а в результате искривления и утолщения ребер затрудняется дыхание.
С развитием рахита, помимо патологии роста костей, в организме происходят глубокие гуморальные сдвиги. Отмечается гипохромная анемия, снижение резервной щелочности крови, повышение активности щелочной фосфатазы. Содержание кальция и фосфора в сыворотке крови у большинства животных снижается, степень снижения находится в прямой зависимости от длительности и тяжести заболевания.
Симптомы болезни
Рахит протекает хронически, характер проявления симптомов зависит от степени и продолжительности воздействия вызвавших заболевание этиологических факторов. Начальные признаки рахита у молодняка развиваются иногда настолько постепенно, что почти не замечаются обслуживающим персоналом. У телят вначале уменьшается аппетит, появляется гипотония преджелудков, извращается вкус: телята лижут различные предметы, испачканный калом шерстный покров других животных, поедают землю и загрязненную подстилку, пьют навозную жижу, что приводит к расстройству деятельности желудочно-кишечного тракта (понос чередуется с запором). Волосяной покров теряет свой блеск, эластичность кожи понижается, смена зубов задерживается. Молодняк отстает в росте и развитии, не дает привесов. У некоторых особенно энергично растущих поросят в эту стадию болезни возникают приступы судорог и явления удушья - тетания (спазмофилия). С развитием болезни появляется напряженность движения, частое переступание конечностями, иногда хромота. Постепенно возрастает болезненность косно - мышечной системы, поросята при движении сильно визжат, ползают по земле, опираясь на запястные суставы. Животные встают с неохотой, с трудом передвигаются, наблюдается залеживание.
В дальнейшем появляется искривление костей, утолщение суставов, деформация позвоночника, грудной клетки, лицевых костей черепа. На грудинных концах ребер прощупываются утолщения - "рахитические четки". У больных нарастает одышка, иногда сопровождающаяся затрудненным, сопящим дыханием, тахикардия, развивается сердечная слабость - миокардиодистрофия с нарушением коронарного кровообращения и застоем крови (цианоз ушных раковин, пяточка, конъюнктивы), расстраивание пищеварения и т.д. возникает гипохромная анемия в сочетании с анизопойкилоцитозом, лейкоцитозом и нейтрофилией со сдвигом ядра влево до юных форм. Телята, полученные от коров с резко нарушенным минеральным обменом, рождаются слабыми, с недостаточно развитым костяком. У них при пальпации отмечают повышенную болевую чувствительность костей тазовых конечностей и поясничных позвонков. Кроме того, выражены типичные для рахита симптомы: утолщение суставов, искривление и неправильная постановка конечностей, утолщение дистальных концов ребер, деформация черепа, извращенный аппетит. В сыворотке крови уменьшается содержание общего кальция до 6,4-9,5 мг% и неорганического фосфора до 3,2-3,8 мг %.
У телят в возрасте 3-6 мес. болезнь развивается медленно. Изменяется поведение животных: они много лежат, встают медленно и длительное время стоят на запястных суставах. Больные часто переступают конечностями, локтевые суставы слегка отведены от туловища, передние конечности широко расставлены. Движения напряженные, с укороченным шагом, хрустом и щелчками в суставах, наблюдают хромоту, развивается сгибательная контрактура запястных суставов. Ослабевает прием корма и расстраивается пищеварение с гипотонией преджелудков и поносами, приводящими к снижению привесов. Извращается аппетит: телята лижут шерстный покров других животных, пьют мочу, поедают подстилку, грызут глину или штукатурку со стен.
Патологоанатомические изменения
На вскрытии обнаруживают бледность слизистых оболочек, атрофию мускулатуры, катаральное поражение кишечника. Основной особенностью рахита является мягкость костей и их порозность. При тяжелых формах рахита они легко режутся ножом, прокалываются иглой и скальпелем. Диаметр суставной части трубчатых костей увеличен. Стернальные участки ребер булавовидно расширены (четки), а в середине ребер иногда имеются костные мозоли. Характерны изменения в костях: искривления трубчатых костей, костей таза, ребер, деформация лицевых костей, вздутия мест соединения ребер с грудной костью и реберными хрящами, утолщение эпифизов трубчатых костей, разрыхление и окостенение хрящей. Кости в участках деформации и деминерализации мягкие.
На продольном разрезе длинной трубчатой кости хорошо виден расширенный и изогнутый эпифизарный хрящ. Надкостница часто гиперемирована и утолщена (за счет разрастания остеоида). Костный мозг кровенаполнен. Компактный слой кости истончен, а костномозговая полость расширена и удлинена. Так же часто находят такие болезни осложняющие рахит как бронхопневмонию, малокровие, хронический катар желудка и кишечника, паратиф, истощение и обнаруживают патологические изменения в легких, сердце, желудке и кишечнике, печени, почках, коже и других органах и др.
Структурная организация ребра у поросят с признаками нарушения витаминно-минерального обмена:
а) периостальное наслоение в области параллельных костных пластинок ребра и островков костномозгового кроветворения;
б) очаги пролиферации хрящевой ткани в области рахитической четки ребра;
в) истончение костной пластинки ребра
Диагностика заболеванияДиагностика рахита начальных форм, должна быть комплексной. При постановке диагноза учитывают анамнез, клинические симптомы, результаты лабораторного исследования крови на содержания кальция, неорганического фосфора, резервной щелочности, фермента щелочной фосфатазы, данные рентгенографии и в затруднительных случаях гистологическое исследование эпиметафизарных участков костей. Диагностика клинически выраженных форм рахита не представляет затруднений. Основанием для постановки диагноза служат типичные изменения конфигурации костей, ослабление тонуса мускулатуры, отставание в росте и развитии. Выявленные нарушения правил кормления и содержания подтверждают правильность диагноза.
Дифференциальная диагностика
При постановке диагноза рахит - необходимо исключить остеодистрофию, уровскую болезнь, акупроз, суставной ревматизм.
Остеодистрофию исключаем на основе возраста животных, так как рахитом болеет только молодняк; при уровской болезни развиваются полиартрозы с характерным поражением хрящевой ткани, тогда как при рахите такое проявление маловероятно. Методом лабораторной диагностики дифференцируем рахит от акупроза.
Течение и прогноз болезни
Протекает рахит обычно хронически, в течении нескольких недель и месяцев. Болезнь часто осложняется бронхопневмонией, анемией, дистрофией миокарда, хроническими катарами желудка и кишечника, грыжами, истощением и, как правило, сопровождается снижением резистентности организма к инфекционным болезням (паратиф, пастереллез и др.)
Лечение рахита
Диетические и медикаментозные средства применяют в каждом конкретном случае в зависимости от причин, вызвавших заболевание. Лечение больных рахитом животных проводят в трех основных направлениях: регулирование фосфорно-кальциевого кормления, введение в организм витамина D и ультрафиолетовое облучение. В первую очередь нормализуют фосфорно-кальциевый и витаминный обмены.
Больных ставят в просторное, светлое помещение с хорошей вентиляцией. В летнее время они должны быть на пастбище. Зимой животных облучают ультрафиолетовыми лампами, им назначают прогулки. В рацион включают корма, содержащие витамины, соли кальция и фосфора Больным животным включают в рацион легкопереваримые корма, богатые протеином, витаминами (D и А), минеральными веществами (кальцием, фосфором и микроэлементами), предоставляют моцион на свежем воздухе. Больных облучают ультрафиолетовыми лучами (ртутно-кварцевая лампа). Для лечения применяют внутрь витаминизированный рыбий жир по 0,4-0,5 г на 1 кг массы тела 3 раза в день в течение 7-10 дней. Внутримышечно назначают препараты витамина D2 (эргокальциферол), который вводят телятам по 75-200 тыс. ME через каждые 2-3 дня в течение 2 - 3 недель или однократно по 500 - 800 тыс. ME и больше. Применяют также тривитамин внутрь по 5-10 капель ежедневно или внутримышечно по 1-2 мл через каждые 2-3 дня, пекарские, кормовые или винные дрожжи, облучение ультрафиолетовыми лучами. Из минеральных подкорок используют телятам костную муку и кормовой преципитат по 5-15 г., трикальцифосфат по 0,3-0,4 г на 1 кг массы животного, кальция глицерофосфат 2-5 г., жженые кости, древесную золу и др. Ацидоз снимают дачей бобового, викоовсяного сена, и иных кормов, корнеклубнеплодов. При появлении осложнений принимают соответствующие меры к их лечению. Замена бурого сена и прочих бедных витаминами кормов кормами, богатыми витаминами: зеленой травой, хорошим зеленым сеном и витаминизированным молоком. К методам витаминизации молока относятся:
1) кормление коров кормами, облученными кварцевой лампой, а также введение в рацион какого-либо источника витамина D (рыбий жир, облученные пивные дрожжи и др.);
3) облучение молока кварцевой лампой:
4) прибавление к молоку концентрата витамина.
При недостатке фосфорной кислоты увеличивают дачу отрубей, муки, жмыха, зерновых. Полезно применение осажденного мела по 10,0-30,0 мелким животным, яичной размолотой скорлупы, древесной золы (бука, граба, ясеня, вяза, осины) до 50,0-100,0 вместе с кормом, свежих пивных дрожжей: 10-проц. раствора хлористого кальция по одной столовой ложке 1-2 раза в день с кормом, костяной муки по 15,0-50,0, щелочей - при лизухе, фосфорнокислого кальция по 2,0-5,0 (мелким).
Профилактика заболеванияПрофилактика рахита предусматривает постоянное выполнение комплекса зоотехнических и ветеринарных мероприятий, направленных на обеспечение полноценными в белковом, минеральном и витаминном отношении рационами с помощью лечебно-профилактических премиксов и минеральных комплексов, сбалансированных по биологически активным веществам.
Для профилактики создают нормальные зоогигиенические условия выращивания молодняка. Помещение должно быть просторное, светлое, с хорошей вентиляцией. Молодняк обеспечивают кормами, содержащими витамины (витамин D), достаточным количеством солей кальция, фосфора. При недостатке минеральных веществ в кормовом рационе их вносят в корм в виде добавок. Витамины в кормах компенсируют концентратом витамина D. Для выращивания здорового молодняка для них необходимы, регулярные (ежедневные) прогулки, содержание их на выгульных двориках и в летних лагерях. Очень полезны облучения животных ультрафиолетовыми лампами осенью и зимой.
С лечебной и профилактической целью назначают витаминизированный рыбий жир (телятам 25-50 г.). Недостаток в кормах минеральных веществ компенсируют соответствующей подкормкой: порошком мела (телятам 20-50 г.), костной мукой, трикальцийфосфатом, поваренной солью.
Считают, что рахит - это болезнь молодняка, остеодистрофия - болезнь взрослых животных.
И.В. Чикирда отмечает, что заболевания крупного рогатого скота, фигурирующие под различными названиями (рахит, остеомаляция, остеопороз, костная дистрофия и др.), представляют собой одну болезнь, протекающую с резкими изменениями минерального обмена, поражением скелета, нервно-мышечной системы и печени. Однако клиническая картина этой болезни может значительно варьировать в зависимости от степени и длительности нарушений обмена.
Такой же точки зрения придерживается Е.И. Максимов. На основании выявленной им этиопатогенетической связи между различными формами остеодистрофии (остеопороза, рахита, остеомаляции, фиброзной костной дистрофии) автор рассматривает их не как отдельные нозологические единицы, а как переходные стадии одной болезни. Это подтверждает, например, такой факт, что фиброзная остеодистрофия может возникать на рахитической основе, т. е. является как бы следствием дальнейшего развития патологического процесса.
Четко выраженную клиническую картину остеодистрофии коров на рахитической основе мы наблюдали в колхозе имени XXII партсъезда Черемшанского района.
Патогенетические черты остеодистрофии взрослого скота и рахита молодняка можно считать аналогичными. Однако эти две формы имеют существенные клинико-патологоанатомические различия, которые связаны с возрастными особенностями животных. Дело в том, что у взрослых животных происходят потерн минеральных солей из вполне сформировавшегося скелета, а у молодняка наблюдается недостаточная минерализация растущих костей. Поэтому при рахите изменения костей скелета проявляются наиболее резко в местах их энергичного роста.
Остеодистрофия (рахит) носит полиэтиологический характер.
Исследованиями многих отечественных и зарубежных авторов показано этиологическое значение недостатка витамина D - мощного регулятора фосфорно-кальциевого обмена. Поэтому при D-витаминной недостаточности расстраивается обмен кальция и фосфора и нарушается метаболизм в костной ткани.
Однако следует иметь в виду, что дефицит витамина D важный, но отнюдь не единственный фактор, обусловливающий развитие болезни. Накоплено достаточно данных, убедительно свидетельствующих о том, что в возникновении рахита и остеодистрофии большую роль играет несбалансированность рациона по кальцию и фосфору. Рахитогенным действием обладают рационы, содержащие как недостаточное, так и избыточное количество кальция пли фосфора. Болезнь развивается быстро и резко прогрессирует в том случае, если D-гиповитаминоз сочетается с неблагоприятным соотношением в рационе кальция и фосфора. Поэтому многие специалисты рахит молодняка рассматривают как условный D-гиповитаминоз.
Рахит развивается при световой недостаточности. Установлено, что при недостаточном воздействии на организм ультрафиолетовых лучей затормаживается превращение холестерина в активный витамин D, нарушается витаминно-минеральный обмен и поражается костная система.
Болезнь усугубляется скученным содержанием животных в сырых помещениях, большой концентрацией в воздухе углекислоты, аммиака, сероводорода, пыли. На состояние костно-суставного аппарата отрицательно влияет ограничение животных в движениях.
Рахит (остеодистрофия) - это в основном болезнь, возникающая вследствие резкого изменения условий жизни животных при стойловом содержании их. Поэтому некоторые авторы рахит и остеодистрофию называют болезнями одомашнивания.
При рассмотрении вопросов патогенеза рахита и остеодистрофии следует учитывать, что важнейшим депо минеральных веществ и в первую очередь кальциевых и фосфорных солей является костная система. В костной системе содержится приблизительно кальция 21-25%, фосфора 9-13% и незначительное количество других элементов (С. И. Афонский).
Костная ткань, несмотря на свою плотность и твердость, лабильна: она постоянно обновляется, разрушается и созидается. Кальций костной ткани обладает способностью частично переходить в кровь и обратно. Этот переход связан с обменными процессами, образованием молока и т. д. Фосфор также используется в процессах обмена.
Процесс обмена кальция и фосфора в костной ткани - выражение защитно-приспособительной реакции организма. Однако эта положительная реакция может перейти в отрицательную (патологическую). При чрезмерно большом выделении кальция и фосфора из костной ткани развиваются остеодистрофии и рахит.
Литературные данные и результаты собственных исследований свидетельствуют о том, что в основе более или менее однотипных клинических проявлений остеодистрофин и рахита могут лежать различные формы нарушений фосфорно-кальциевого обмена.
При дефиците в рационе кальция у животных развивается гипокальциемия (снижение уровня кальция в крови), что ведет к нарушению ионного равновесия в организме. В связи с этим возникает биологически важная защитная реакция - восстановление нарушенного ионного равновесия за счет перехода кальция из костей в кровь. В результате этого костная ткань теряет минеральные соли и развивается ахаликозная остеодистрофия.
Если рационы дефицитны по содержанию фосфора, то у животных развивается гипофосфатемия (снижение уровня фосфора в крови). Компенсация ионного равновесия в организме в этом случае осуществляется за счет миграции фосфора из костной ткани в кровь, что ведет к развитию афосфорозного рахита и остеодистрофии.
Если в рационах содержится избыточное количество кальция, то у животных развивается гиперкальциемия (повышение уровня кальция в крови), а кислотно-щелочное отношение в крови смещается в щелочную сторону (алкалоз). Избыток кальция в крови вступает в химическую реакцию с мигрирующими из костей ионами фосфора (HPO4) и в виде фосфорно-кальциевых соединений выводится из организма. В костной системе происходят патологические изменения, в результате чего развивается алкалозная ocтeoдистрофия.
При избыточном содержании в рационе фосфора происходит увеличение концентрации ионов HPO4 в крови (гиперфосфатемия) и смещение кислотно-щелочных отношений в кислую сторону (ацидоз). Избыток фосфора вступает в химическую реакцию с кальцием, мигрирующим из костной системы в кровь. Это ведет к перестройке костной ткани и развитию ацидозной остеодистрофии. Ацидозная остеодистрофия может быть следствием длительного скармливания животным кормов с высоким содержанием органических кислот (жом, барда, силос и др.), болезней обмена веществ, сопровождающихся ацидозом (кетозы и др.).
Остеодистрофия, возникающая у животных из-за дефицита белка в рационе, характеризуется значительным нарушением роста костей и изменением солевого состава ткани. Это связано с тем, что белок является пластическим строительным материалом органической основы кости. Кроме того, он входит в состав фермента щелочной фосфатазы, которая принимает активное участие в костеобразовательном процессе. Считают, что уровень отложения в костях фосфорнокислых солей находится в прямой зависимости от этого фермента.
При белковом голодании развивается совокупность явлений, характеризующихся снижением активности фермента щелочной фосфатазы, торможением роста костяка, уменьшением в нем золы, кальция и фосфора. Наряду с этим белковая недостаточность обычно ведет к ацидозу, который, как известно, является одним из факторов, способствующих развитию остеодистрофических процессов.
Эксперименты, проведенные М.К. Грошевым, показали, что при белковой недостаточности, и тем более если она сочетается с минеральной недостаточностью, а костной системе начинают преобладать процессы резорбции. Это выражается истончением стенки кости, увеличением поперечника костно-мозговой полости. Костные перекладины в губчатом веществе становятся крупнопетлистыми, и число их уменьшается. Снижается рентгенофотометрическая плотность костяка.
При рассмотрении патогенетических аспектов рахита и остеодистрофии следует напомнить точку зрения Фрейденберга и Гьерги, высказанную еще в 20-х годах текущего столетия, о том, что есть связь между остеодистрофическими (рахитическими) процессами и кислотно-щелочным равновесием. Эту точку зрения разделяют многие современные исследователи. Согласно этой теории, рахитический процесс сопровождается гипофосфатемией, накоплением недоокисленных продуктов обмена в крови и ацидозом. Как проявление компенсаторной реакции, направленной на восстановление кислотно-щелочного равновесия, происходит выделение кислых продуктов через почки. С мочой выделяется значительное количество кислых фосфатов, и это усугубляет гипофосфатемию. Создается своеобразный порочный круг: гипофосфатемия ведет к ацидотическому направлению обмена; выделение кислых продуктов, главным образом фосфатов, способствует дальнейшему прогрессированию гипофосфатемии. Вслед за снижением количества неорганического фосфора в крови происходит изменение других видов обмена. В организме накапливается мочевина, фосфаты, креатины и другие кислые продукты. Кальций переводится из связанного состояния в растворенное. Это приводит к декальцинации остеоидной ткани.
Развитию остеодистрофии способствует А-гиповитаминозное состояние. Наибольшее значение имеет экзогенный гиповитаминоз А, когда рацион дефицитен по каротину (провитамину А). Однако, А-гиповитаминоз нередко носит эндогенный характер. Это может быть связано с D-витаминной недостаточностью, так как витамин D играет важную роль в превращении каротина в витамин. При экзогенной или эндогенной А-витаминной недостаточности расстраиваются функции клеток костной ткани - остеобластов. В связи с этим структура и форма костяка изменяются.
Этиопатогенетические механизмы рахита и остеодистрофии животных многообразны. Рассматривая их, следует учитывать лактацию, беременность и другие факторы, влияющие на обмен веществ вообще и минеральный обмен в частности.
Известно, что лактирующие коровы с молозивом и молоком выделяют значительное количество минеральных солей. Так, например, у коров с годовым удоем 3000 л за период лактации с молоком может выделиться до 22,5 кг минеральных веществ (А. Венедиктов). Взаимосвязь лактации и минерального обмена у высокопродуктивных животных ярко показана в экспериментах В.Н. Барсука. Автор изучал фосфорный обмен лактирующих коров путем проведения балансовых опытов и установил, что только за одни сутки с молоком может выделиться до 27 г фосфора. В связи с этим фосфорный баланс у коров был резко отрицательным. И только к концу лактационного периода он стал положительным.
На минеральный обмен оказывает влияние беременность, так как минеральные соли материнского организма расходуются на формирование эмбриона и плода.
Таким образом, нарушение фосфорно-кальциевого обмена и связанная с ним остеодистрофия являются выражением сложных и многообразных реакций, развивающихся в ходе патологического процесса.
Решению вопросов диагностики, лечения и профилактики рахита посвящено много фундаментальных исследований.
П.Я. Конопелько провел комплексные клинико-рентгенологические, гистологические, биохимические, гематологические исследования рахита поросят и установил, что при этой болезни процессы минерализации скелета замедляются или полностью прекращаются. Поражения ранее всего обнаруживают на грудинных концах ребер, в эпифизах трубчатых костей предплечья и голени. В разгар болезни рахитические изменения костяка на рентгенограмме характеризуются разреженностью, истончением и расслоением компактного слоя, резким увеличением диаметра дистального метафиза и ширины эпифизарного хряща на большеберцовой и локтевой костях.
Костно-хрящевые участки ребер расширены, зона хряща увеличена, порозность губчатого вещества ребра выражена сильнее. В ребрах обнаруживают зоны перестройки кости, множественные переломы с последующим образованием костных мозолей. При рахите поросят отмечено изменение функции органов кроветворения и состава периферической крови. У животных развивается гипохромная анемия в сочетании с анизопойкилоцитозом, лейкоцитозом и нейтрофилией со сдвигом ядра влево до юных форм. Эта анемия расценивается автором как железодефицитная.
Клинико-рентгенологическая картина рахита и остеодистрофии крупного рогатого скота подробно описана Н.З. Хазиповым, И.Я. Банновым и другими авторами.
Как при рахите, так и при остеодистрофии наблюдают явления остеопороза, остеомаляции и остеолиза.
Клинически это проявляется деформацией и опуханием суставов, рассасыванием хвостовых позвонков (остеолиз), вследствие чего хвост становится подобен резиновому жгуту и его можно завязать в узел («резиновый» хвост) (рис. 5), шаткостью зубов, поперечных отростков поясничных позвонков, искривлением ног (рис. 6 и 7), позвоночника, переломами костей и т. д.
В патологический процесс вовлекается аппарат пищеварения, кровообращения и т. д. Признаки расстройства пищеварения проявляются прежде всего извращением аппетита, что можно наблюдать у 93-100% животных всего поголовья. Животные облизывают кормушки, стены животноводческих помещений, едят фекалии, жуют тряпки, резину, заглатывают кости, гвозди, куски проволоки и другие инородные предметы, жадно пьют навозную жижу, загрязненную песком и илом воду. Аппетит понижается, а жажда усиливается. Изменение аппетита резче выражено у высокопродуктивных лактирующих коров и животных во вторую половину стельности. Поедание необычного корма и заглатывание инородных предметов являются, очевидно, рефлексами, направленными на восполнение недостающих в организме веществ. Однако инородные тела, попавшие в желудочно- кишечный тракт, могут служить причиной травматических повреждений в преджелудках (травматический ретикулит) и вызывать тяжелые осложнения (травматический перикардит).
Жвачка чаще сохраняется, но она вялая, замедленная и короткая.
Отрыжка может быть усиленной. При этом ощущается неприятный запах. Изменяется работа преджелудков. Сокращения рубца ослабляются, укорачиваются. Нарушается ритм сокращений. Шумы книжки ослабевают или исчезают.
При травматическом повреждении сетки отмечается болезненность во время пальпации в области мечевидного отростка. У многих животных проявляются признаки катара сычуга и кишечника. Перистальтические шумы кишечника в начале болезни усиливаются, затем ослабляются. Фекальные массы чаще жидкие, иногда с примесью слизи. В кале обнаруживают повышенное количество крахмальных зерен и органических кислот. Это свидетельствует об усилении бродильных процессов в кишечнике и об ослаблении функции поджелудочной железы. Физико-химические изменения фекалий зависят от состава кормов и состояния организма больного животного.
Результаты клинико-лабораторных исследований животных часто показывают, что в патологический процесс вовлекается печень, в которой обычно развиваются дистрофические процессы. В связи с этим перкуссией часто выявляют увеличение области печеночного притупления. При функциональном изменении печени обнаруживают слабо выраженную желтушность видимых слизистых оболочек, Прямой билирубин в сыворотке крови, кетоновые тела в моче и молоке.
Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы развиваются постепенно и носят характер миокардиострофин. Сердечный ритм может быть учащенным, что, однако, бывает далеко не всегда. Сократительная функция миокарда и его тонус понижаются. В связи с этим первый тон сердца становится ослабленным, удлиненным, глухим. Неодновременное начало сокращений левого и правого желудочков ведет к расщеплению или раздвоению первого тона. Может быть расщепление или раздвоение второго тона сердца, что связано с неодновременным окончанием систолы левого и правого отделов сердца. Однако первый тон может не только ослабляться, но даже усиливаться. Это обычно бывает при резком укорочении диастолы и недостаточном наполнении желудочков кровью.
При миокардиострофии, связанной с витаминно-минеральной недостаточностью, показательны результаты фоноэлектрокардиографических исследований.
На электрокардиограмме регистрируются снижение вольтажа зубцов и особенно зубца Т, деформация и удлинение комплекса QRS. Если нарушается коронарное кровообращение, то сегмент ST смещается вверх или вниз от изоэлектрической линии.
На фонокардиограмме может удлиняться сегмент от начала первого тона до начала второго. Интервал от начала второго тона до начала первого тона следующего сердечного цикла может укорачиваться. Частота первого и второго тонов понижается. Могут появляться третий, четвертый и пятый тоны.
При нарушении гемодинамики понижается артериальное и повышается венозное кровяное давление, замедляется кровоток. Артериальный пульс становится слабым, малым, нитевидным. Венозные сосуды переполняются кровью, четко контурируют на видимых слизистых оболочках и поверхности тела.
Дыхательная система обычно изменяется мало. И только в случаях резкого застоя крови в малом круге кровообращения учащаются дыхательные движения.
Анализ данных, накопленных научными сотрудниками Казанского ветеринарного института, показывает, что лечебно-профилактические мероприятия при остеодистрофии и рахите должны проводиться с учетом этиопатогенетических форм болезни.
Дифференциальная диагностика этиопатогенетических форм рахита и остеодистрофии может быть осуществлена на основе анализа результатов комплексных исследований больных животных, условий их кормления и содержания.
Дифференциально - диагностическими признаками афосфорозной формы рахита и остеодистрофии является понижение уровня неорганического фосфора в крови при дефиците фосфорных солей в рационе. Реже афосфорозная форма болезни развивается в результате нарушения всасывания фосфорных соединений из пищеварительного тракта. В этих случаях, несмотря на достаточное или даже избыточное содержание фосфорных соединений в рационе, уровень неорганического фосфора в крови больных животных понижается.
При ацидозной форме рахита и остеодистрофии уровень неорганического фосфора в крови обычно повышается, щелочной резерв снижается. Однако нужно иметь в виду, что ацидоз может быть обусловлен не только накоплением в организме ионов НРО4, но и другими причинами (кетоз и т. д.).
В рационе нередко обнаруживают избыточное содержание фосфора.
Ахаликозная форма рахита и остеодистрофии характеризуется уменьшением уровня общего кальция в сыворотке крови и дефицитом кальция и магния в рационе. Иногда эта форма болезни возникает вследствие затрудненного всасывания солей кальция из кишечника.
При алкалозной форме рахита и остеодистрофии повышается щелочной резерв (алкалоз) и уровень общего кальция в крови обычно возрастает. В кормах рациона оказывается избыточное содержание кальция (иногда и магния).
Следует иметь в виду, что чистые этиопатогенетические формы рахита и остеодистрофии встречаются редко, чаще смешанные. В Татарии, например, преобладает алкалозно-афосфорозная остеодистрофия, возникающая из-за несбалансированности рациона по кальцию (избыток) и фосфору (дефицит).
Многолетний опыт показал, что выявление этиопатогенетических форм позволяет разработать и осуществить рациональные лечебные и профилактические мероприятия при оздоровлении хозяйств, неблагополучных по рахиту и остеодистрофии животных.
РАХИТ
Это хроническое заболевание жеребят, характеризующееся расстройством D-вита-минного и фосфорно-кальциевого обмена, приводящим к нарушению процесса кос-теобразования и жизненно важных функций организма. У жеребят встречается чаще в возрасте 1-4 месяцев. Регистрируется преимущественно в зимнее время.
Этиология. Причинами рахита у жеребят являются многие неблагоприятные для них факторы. Это особенно недостаточное поступление витамина D (кальциферола), а также кальция и фосфора в оптимальных для них соотношениях (2:1). Способствуют заболеванию неполноценность рационов по содержанию основных пищевых веществ - белков, жиров и углеводов, а также микроэлементов меди, йода, марганца.
Патогенез. Значение витамина D для организма. По дефициту в кормах витамин D стоит на первом месте среди витаминов. Даже в лучших по его содержанию компонентах рациона, таких как сено солнечной сушки, цельное коровье молоко, яичный желток, рыбий жир, - он имеется в ничтожных количествах. Существуют пять разновидностей витамина D - Di, D2, D3, D4, D5 - однако практическое значение имеет в основном витамин D3. В организме животных он образуется из провитамина D3 - 7-дегидрохолестерина, который концентрируется преимущественно в толще кожи и под действием ультрафиолетовых лучей переходит в витамин D3.
Основное значение витамина D состоит в том, что он участвует в синтезе гормона кальциферола, регулирующего в организме следующие процессы: g всасывание кальция и фосфора в тонком кишечнике в составе специфического кальцийсвязывающего белка; - ремоделирование костной ткани; - транспорт кальция через мембраны в клетки; - дифференцировку клеток; - развитие иммунной системы.
Значение кальция для организма. Это преимущественно внеклеточный элемент. Почти 99% его находится в составе костной ткани, а остальное количество - во внеклеточной жидкости, главным образом в плазме крови. Он является одним из важнейших компонентов системы, регулирующей проницаемость мембран. Кроме того, ионы кальция способствуют взаимодействию актина и миозина и таким образом сокращению мышечных волокон. Под общим кальцием крови понимают элемент, связанный с белками сыворотки крови, кислотами, а также ионизированный.
Значение фосфора для организма. Все виды обмена в организме связаны с превращением фосфорной кислоты. Фосфор входит в структуру нуклеиновых кислот. Вследствие фосфорилирования осуществляются кишечная адсорбция, гликолиз, прямое окисление углеводов, транспорт липидов, обмен аминокислот. Фосфорные соединения, среди которых центральное место занимает АТФ, является универсальным аккумулятором энергии. 80-85% этого элемента связано со скелетом. В крови фосфор содержится в органической и неорганической формах. Диагностическое значение 1?меет неорганический фосфор.
При недостатке витамина D, кальция и фосфора уменьшается поступление их в кровь и кости, возрастает выделение с мочой. Так, например, количество неорганического фосфора в крови собак при рахите снижается с 5,4 мг% до 0,6-3,2 мг%. Вследствие этого быстро растущая остео-идная ткань недостаточно импрегнируется (пропитывается) этими элементами. В частности, снижение кальция в костях происходит с 66 до 18%, а увеличение хрящевой ткани - с 30 до 70%. Соотношение органической части кости к неорганической становится 60:40 против 40:60 в норме. Это сопровождается повышенным образованием гипертрофированного (пузырчатого) хряща на эпифизах, разрушением хрящевых поверхностей, болезненностью в суставах, искривлением костей, особенно конечностей, под тяжестью туловища.
Нарушаются другие функции организма, в частности кроветворная, что проявляется гипохромной анемией. Снижается тонус скелетной и гладкой мускулатуры, сопровождающийся гипотонией желудочно-кишечного тракта, увеличением объема живота и его провисанием, появлением грыж, отставанием молодняка в росте и развитии.
Симптомы. В начале болезни у жеребят отмечаются общие признаки - отставание в росте, беспокойство, непрерывное блуждание в загоне. В последующей стадии рахита у животных исчезает аппетит и проявляется извращенно чувство голода - аллотрифагия. Затем вследствие нарушенной минерализации костной ткани кости становятся мягкими и деформируются. Особенно характерны наросты на эпифизах (утолщенные суставы) и на ребрах (четки), а также утолщения на запястных, коленных, скакательных и путовых суставах, которые часто приводят к так называемому двойному суставу. У жеребят нарушается движение, особенно тазовых конечностей («ходульные ноги»). Это нарушение на рыси может ослабевать или исчезать.
При длительном течении болезни возникают морфологические изменения в костях и суставах. Под действием силы тяжести массы тела на конечности происходит искривление метакарпальных и метатарзальных диафизов, а также малой и большой берцовой, лучевой и локтевой костей (рис. 199). В результате этого возникают различные формы неправильной постановки конечностей (О-образная, Х-об-разная, портняжная, медвежья и сабли-стая). Неправильное и недостаточное развитие костяка может вызвать искривление позвоночника в вентральном направлении (лордоз), в дорсальном (кифоз) или в боковом (сколиоз).
У животных при рахите в крови снижается содержание общего и ионизированного кальция, неорганического фосфора, повышается активность щелочной фос-фатазы, замедляется свертывание крови, уменьшается количество гемоглобина, эритроцитов, увеличивается кислотная емкость.
Патоморфологические изменения. Позначимости изменений отмечают прежде всего мягкость костей и их прозрачность. Так, при тяжелой форме рахита они легко режутся ножом и прокалываются булавкой. Заметно увеличение диаметра эпифизов и булавовидное расширение ребер (четки) (рис. 200). При продольном распиле трубчатой кости обнаруживаются гиперемия и утолщение надкостницы за счет разроста остеоидной ткани. Костный мозг гипереми-рован, костная полость расширена за счет компактного слоя кости, который сам по себе истончен. Нередко бывают изменения во внутренних органах, проявляющиеся катаральным состоянием кишечника и бронхопневмонией. Бывает истощение.
Рис. 199
Рахит у жеребенка
Рис. 200
Четки на ребрах при рахите
Диагноз. При рахите важна ранняя диагностика, так как диагноз выраженных форм его затруднений не вызывает. Для субклинической стадии болезни ное значение имеет исследование сыворотки крови на содержание общего кальция (ниже 2,25 ммоль/л), неорганического фосфора (ниже 1,45 ммль/л), активность щелочной фосфатазы - выше 5 ед. Бодан-ского. Кроме того, исследуют синовиальную жидкость и эритроциты на содержание фосфора и 2,3-дифосфоглицериновой кислоты. Еще до развития клинических признаков болезни происходят нарушения остеогенеза, которые можно определить на рентгенограммах (остеопороз, разрыхление и расширение эпифизарного хряща).
При дифференциальной диагностике следует исключить извращение вкуса и лизуху вследствие дефицита в организме белков, аминокислот и микроэлементов, а также отличать от акупроза, акобальтоза, ревматизма, туберкулеза.
Прогноз. При устранении причин - благоприятный. Растущие животные при сбалансированном рационе по минеральным и белковым компонентам быстро выздоравливают. При осложнениях бронхопневмонией, гастроэнтеритом, инфекционными болезнями вследствие снижения иммунного статуса - сомнительный или неблагоприятный.
Лечение. Необходимо обеспечить животных кормами, богатыми витамином D (сено, сенная резка, сенная мука, специальные витаминно-минеральные добавки), и создать оптимальные условия для их содержания. В качестве средств этиотропной (причинной) терапии применяют витамины D, соли кальция и фосфора. Внутрь или внутримышечно применяют препараты витамина D (масляный или спиртовой растворы, эргокальциферол) в дозе 1000030000 ME жеребятам, а также вита-Е-плюс, кальформин. Профилактические дозы витамина D в 2-3 раза ниже, чем лечебные.
С лечебной целью также назначают витаминизированный рыбий жир, в 1 мл которого, как известно, содержится 150250 ME эргокальциферола. Его назначают только в свежем виде внутрь с кормом: лошадям - 100-200 мл, жеребятам - 2040 мл, ежедневно или через день в течение 2-3 недель.
В последние годы в качестве лечебных препаратов широко используют тривита-мин, тривит, тетравит, видеин (концентрат витамина D3 на казеиновой основе), виде-хол (витамин D3 в комплексе с холестерином). Комплексные препараты витамина D3 в 30 раз активнее, чем витамин D2. Больным животным для коррекции белкового обмена наряду с эргокальциферо-лом рекомендуется назначать внутрь или подкожно белковые гидролизаты (гидро-лизат казеина, гидролизин Л-130, амино-пептид и др.) в дозе на жеребенка 50100 мл.
Для снятия судорог применяют глю-конат кальция или бороглюконат кальция (10 или 20%-ный раствор) в дозе 1 мг/кг внутривенно, внутримышечно или подкожно.
Больным животным в рационы добавляют облученные дрожжи, минеральные подкормки: углекислый кальций и гашеную известь из расчета 1 кг на 10 кг массы тела в три приема, костную и мясокостную муку, кормовой преципитат, моно-кальцийфосфат.
В связи с широким внедрением в ветеринарную практику концентрированных препаратов при передозировке витамина D отмечают случаи D-гипервитаминоза, характеризующегося потерей аппетита, расстройством пищеварения, общей слабостью, повышением температуры тела, отложением кальция в почках и других органах, повреждением клеточных и субклеточных мембран.
Профилактика заключается в полноценном кормлении жеребых кобыл и создании хороших гигиенических условий содержания с регулярным активным моционом. Для предупреждения рахита жеребятам в рацион вводят препараты витамина D, минеральную подкормку, рыбий жир, три-витамин.
В эпоху массового производства и доступности витаминных препаратов выяснилось, что рахит обладает высокой степенью наследования. Установлено, что современные причины рахита обусловлены не столько в недостатке витамина Д и условиями содержания и кормления животного (питание, ультрафиолетовое облучение), сколько в присутствии в геноме больного животного соответствующей информации.
Развитие рахита проходит несколько стадий.
В начальной стадии процесса недостаточность витамина Д проявляется снижением уровня кальция, при этом уровень фосфатов сохраняется, а рентгенологические изменения отсутствуют.
На второй стадии процесса уровень кальция в крови восстанавливается. В это же время усиливается действие паратгормона на почку, появляется гипофосфатемия. Именно на этой стадии начинают проявляться первые клинические признаки заболевания.
В дальнейшем при дефиците витамина Д происходит значительное нарушение гомеостаза кальция и фосфата. Это третья стадия процесса - ярко проявляется клиническая картина заболевания, при которой имеется выраженная гипокальциемия, гипофосфатемия, появляются канальцевая дисфункция почек, искривление костей и переломы.
Нарушения гомеостаза протекают по кальципеническому и фосфопеническому типу. Кальципенический рахит возникает вследствие нарушений гомеостаза витамина Д и влияет на обмен фосфатов. Фосфопенический рахит чаще обусловлен генетически, проявляется вследствие первичных нарушений гомеостаза фосфатов. Если рахит возникает в самом раннем возрасте, то длинные кости деформируются в виде genu varum; если же рахит возникает в раннем подростковом возрасте, то возникает Х-образная деформация конечностей - genu valgum.
Известны 4 формы гипофосфатемических расстройств, наследуемых по Менделю:
- сцепленная с Х-хромосомой гипофосфатемия;
- аутосомно-доминантное гипофосфатемическое поражение костей;
- аутосомно-рецессивный гипофосфатемическии рахит;
- синдром Фанкони.
Сцепленная с Х-хромосомой гипофосфатемия
Этот тип рахита известен также как наследственный витамин Д-резистентный рахит. Он впервые был описан F. Albright с соавт. еще в 1937 г. Характеризуется постоянно низким уровнем фосфатов с момента рождения при нормальных показателях уровня кальция и паратгормона. Рахит наследуется от одной гетерозиготной женской особи с X-сцепленной гипофосфатемией к другой вследствие инактивации одной Х-хромосомы. Суки передают это заболевание 50% своего потомства независимо от пола, кобели - только сукам и никогда - кобелям.
Витамин Д-резистентный рахит представляет собой необычное нарушение транспорта фосфата в почках. Дефект в механизме транспорта фосфата при этом локализуется на ворсинчатой поверхности клеточной мембраны. Наиболее хорошо изучен у мышей. Ген, сцепленный с Х-хромосомой гипофосфатемии, локализуется в дистальном локусе Х-хромосомы мыши. Самцы - носители гена - являются мутантными гомозиготами, а самки - гетерозиготами. При исследованиях выявлено, что в почках обнаруживается дефект транспорта фосфата - снижение реабсорбции фосфата в проксимальных канальцах, дистальные канальцы при этом не страдают (интактны). При данном рахите не выявлено нарушения транспорта фосфата в кишечнике, снижения уровня кальция и уровень паратиреоидного гормона не изменялся. Лечение животных фосфатом улучшает минерализацию физиса (ростковой зоны). Применение витамина Д3 улучшает гомеостаз фосфата, усиливая его транспорт из кишечника, но не влияет на дефект транспорта фосфата в почке.
Аутосомно-доминантное поражение костей
Этот фенотип отличается от X-сцепленной гипофосфатемии тем, что при нем изменения в костях менее выражены. При аутосомно-доминантном гипофосфатемическом рахите в кортикальном слое метафизов костей появляются изменения, свойственные для остеомаляции, а в эпифизах рахитические изменения незначительны либо вообще отсутствуют. Нарушения роста кости нет.
Аутосомно-рецессивный витамин Д-зависимый рахит
Это заболевание впервые описано у домашних свиней в 1967 г. в Германии. Этот фенотип хорошо изучен специалистами ветеринарного колледжа Ганновера. Через несколько месяцев после рождения у свиней появляется гипофосфатемия, гипокальциемия, гиперпаратиреоз, развивается тяжелый рахит. В клинике имеет место гипотония, судороги, резкая слабость. У животных появляются множественные переломы, часто эпифизарные (эпифизиолиз). Если не проводилась интенсивная витамин Д-терапия, животные погибали. Мы наблюдали одну линию домашних овец с данной патологией. Некоторые исследователи предполагают, что при витамин Д-зависимом рахите метаболизм витамина нарушен вследствие дефекта почечного фермента - 1а-гидроксилазы.
Синдром(ы) Фанкони
Группа заболеваний, наследуемых по аутосомно-рецессивному типу. Синдром Фанкони может вызываться разными причинами, не только врожденными, но и приобретенными (отравления). Заболевание может проявляться в разных возрастных группах (щенки, подростки, зрелые особи). Ведущим в клинической картине является следующее: синдром полиурии/полидипсии (PU/PD), низкий удельный вес мочи, гипофосфатемия и гиперфосфатурия, глюкозурия, гипокалиемия, гиперурикозурия и гипоурикемия, почечный канальцевый ацидоз. У животных появляются признаки обезвоживания, отставание в росте, рахитические изменения. Постепенно снижается функция почек, нарастает азотемия.
Характерна выраженная канальцевая дисфункция с нарушением реабсорбции фосфатов, калия, бикарбонатов, аминокислот. (О.АЛюбарская с соавт. 2002 г.)
Лечение гипофосфатемического рахита направлено на предупреждение: гипофосфатемии; рахитической деформации костей; профилактику тяжелых переломов.
Лечение проводится приемом фосфатов per os с витамином Д либо его активными дериватами (а-Д3). При этом следует отметить, что витамин Д не излечивает заболевание, т.к. не устраняет дефект транспортной функции почек и гипофосфатемию. Но при этой терапии усиливается всасывание в кишечнике фосфата и повышается его уровень в крови, что приводит к положительному балансу фосфора и кальция, улучшению минерализации кости. Только при витамин Д-зависимом рахите можно применять большие дозы витамина Д без фосфатов.
Мы наблюдали в течение 6 лет 32 случая гипофосфатемического рахита (7 случаев у котов и 25 случаев у собак). Все наблюдаемые коты были породы британская голубая. Собаки представлены в основном тремя породами - малый пудель (абрикосовый и серый), ротвейлер и кавказская овчарка. Заболевание у последних протекало наиболее тяжело с множеством переломов и искривлением костей. Лечение активными дериватами витамина Д значительно улучшало состояние животных, несмотря на то, что сохранялась гипофосфатемия.
Литература:
1. Бикхард К. Клиническая ветеринарная патофизиология. стр. 330-334, М., Аквариум. 2001 г.
2. Любарская О.А., Любарская А. Б. Почечная недостаточность у кошек и собак. Изд. Светлана, Владивосток, 2002 г.
2. Общее руководство по радиологии, т. 1. Юбилейная книга NICER, под ред. Holger Pettersson с соавт., стр. 525-527, 1995 г.
3. Heath. D., Marx S.J., Calcium Disorders. Butterworth Scientific. London. Boston. Sydney. Durban. Toronto. 1982.
4. Albright. F., Butler A.M., Bloomberg E. Rickets Resistant to Vitamin D Therapy. American Journal of Diseases of Children, 54, p.529-547, 1937.
5. EicherE.M., Southard J.L, SeriverC.R, Glorieux F.H., Hypophosphatemia mouse model for human familial hypophosphatemic (vitamin D-resistant) rickets. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, p. 4667-4671, 1976.
6. Winters R.W., Graham. J.В., Williams T.F., McFalls V.W., Burnett C.H., A genetic study of familial hypophosphatemia and vitamin D resistant rickets with a review of the literature. Medicine, 37, p.97-142, 1958.
7. Kealy J.K. and McAllister H. Diagnostic Radiology and Ultrasonography of the Dog and Cat. Philadelphia. London. Toronto. Monreal. Sydney. Tokyo, 2000, p. 297.