Увеличение в размерах щитовидной железы. Она считается увеличенной, если размер частиц больше размера конечной фаланги большого пальца.

Йоддефицитное состояние и эндемический зоб

Регион называется эндемическим за зобом, если более чем у 10% жителей этой территории проявляется зоб. Если более чем в 5% детей и подростков определяют щитовидную железу степени Іа или в 30% взрослых размер щитовидной железы превышает степень 16 - это также показатель эндемичной за зобом территории.

В эпидемиологических показателях оценки эндемичной по зобу территории принадлежит также коэффициент Ленца-Бауэра - отношение количества больных зобом мужчин к количеству больных зобом женщин. Для определения коэффициента учитывают зоб большой степени у лиц старше 20 лет.

Эндемии легкой степени определяют, если коэффициент Ленца-Бауэра составляет 1:9-1:7, среднего-1:6-1:4, большого-1:3-1:1. Показателем эндемии является также наличие зоба у травоядных животных (коровы, лошади, овцы).

Эпидемиологически в регионах зобной эндемии с зобом коррелирует распространенность глухонемоты.

Причины

Основной причиной возникновения эндемии за зобом считается увеличение среды обедненной на йод. По данным ВОЗ (1993), около 655 млн. жителей земного шара болеют эндемическим зобом, примерно в 15 млрд. населения наблюдают различные осложнения, обусловленные йодным дефицитом. В Украине эндемичными по зобу местностями традиционно является Прикарпатье, Карпаты, Закарпатье.

Йод относится к жизненно необходимым элементам. Его обнаруживают в всех без исключения живых организмах. Подавляющее количество йода поступает в организм человека с питьевой водой.

Заболевания и состояния, обусловленные недостатком йода

Возрастные периоды	Заболевания и состояния
	Врожденные пороки развития. Значительная перинатальная смертность. Неврологический кретинизм, глухонемота; задержка психическогоразвития; спастическая диплегия; микседематозный кретинизм; задержка физического развития, отставание в психическом развитии.
Младенец	Уменьшена жизнеспособность. Врожденный зоб. Врожденный гипотиреоз.
Дети и подростки	Зоб. Гипотиреоз. Замедление интеллектуального, физического развития, поздний пубертат.
Взрослые	Зоб. Гипотиреоз. Уменьшение физической силы. Интеллектуальная вялость.
Женщины репродуктивного возраста	Зоб. Анемия. Уменьшение репродуктивной способности: бесплодие, невынашивание беременности, преждевременные роды.

Определяя, что основным фактором возникновения и развития зобной эндемии является йод, следует признать роль других факторов развития зобной эндемии. На одной территории проживают семьи со значительными степенями зоба и вовсе без него, семьи с явным клиническим гипотиреозом, глухонемоте, кретинизмом и семьи без гипотиреоза и психоневротических расстройств. Учитывая сказанное, проблема эндемического зоба не может быть сведена исключительно к йодном дефиците. Усиливают возникновения зобной эндемии дефицит цинка, марганца, селена, молибдена, меди, кобальта, избыток кальция. Зобогенное влияние недостатка биогенных микроэлементов обусловлено участием их в активных центрах ферментов йодного обмена. В частности, недостаток меди приводит к уменьшению активности йодиназы, участвующего в присоединении йода в тирозильном радикале. С содержанием меди связана активность цитохромоксидаза и церулоплазмина. Вследствие недостатка кобальта замедляется биосинтез тиреоидных гормонов из-за недостаточной активности йодпероксидаза, усиливаются процессы зобогенеза.

Компенсаторная способность организма поддерживать достаточный синтез тиреоидных гормонов при легкой степени йодной недостаточности уменьшается в случае инфекционных заболеваний, глистных инвазий, плохих санитарно-гигиенических условий проживания населения.

К наследственным факторам зобной эндемии относятся врожденные дефекты биосинтеза тиреоидных гормонов. В замкнутых популяциях количество этих дефектов возрастает вследствии браков между людьми одной семьи. Если оба родителя больны зобом, то вероятность зоба у детей увеличивается в 4 раза по сравнению с потомками здоровых родителей. Генетический анализ выявляет доминантный тип наследования дефекта биосинтеза тиреоидных гормонов с пенетрантностью 0,7-0,8. Неполная пенетрантность доминантных генов свидетельствует о возможности влияния внешних факторов на реализацию наследственной предрасположенности к зобу.

Наряду с явной нехваткой йода к развитию йоддефицитных состояний предрасполагают факторы, которые способствуют развитию относительной йодной недостаточности: природные струмогены пищевых продуктов; вещества, блокирующие транспорт йодидов к тироциту (нитриты, перйодаты, перхлораты, тиоцианаты); препараты, вызывающие нарушения органификации йода (производные тиомочевины, парааминобензойная кислота, сульфаниламиды, ацетилсалициловая кислота, резорцин). Развитию относительной йодной недостаточности способствуют генетические дефекты биосинтеза тиреоидных гормонов с усиленным выделением с мочой монойодтирозина и дийодтирозина. К нарушению всасывание йода приводят повреждения органов пищеварения и наличие в воде значительного количества гуминовых веществ.

Вещества и продукты, которые производят струмогенное действие

Продукт	Источник происхождения	Направление влияния
Тиоцианаты	Желтая репа, маниок, маис, батат, африканское просо, лимская фасоль. Сточные воды углеперерабатывающих предприятий.	Подавляют транспорт йодидов активность пероксидаза, органификацию йода. Ускоряют выход йодида из железы. Патологические эффекты блокируются достаточным поступлением йодидов в организм.
Дисульфиды	Лук, чеснок. Сточные воды углеперерабатывающих предприятий.	Блокируют поглощения йодидов.
Флавоноиды	Африканское просо, сорго, бобы, земляные орехи.	Подавляют активность пероксидаза, блокируют влияние тиротропина.
Полихлорированные, полибромированные дифенины	Используются в производстве трансформаторов. Выбрасываются в воздух и оседают на поверхности воды и почвы.	Хорошо растворяются в жирах. Медленно выводятся из организма. Вызывают патологические иммунные реакции, способствуют развитию аутоиммунного тиреоидита, гипотиреоза.
ДДТ (дихлордифенил-трихлорметан) Дилтрин (циклодиен)	Инсектициды.	Обусловливают гиперплазию фолликулов щитовидной железы и уменьшение в них коллоида.
Диоксин (тетрахлордибенздиоксид)	Образуется во время производства инсектицидов, пестицидов, составная часть боевого яда «оранжевый агент».	Ускоряет метаболизм тиреоидных гормонов и вывод их из организма.
Полициклические ароматизированные углеводы (3,4-бензпирен)	Угле-и нефтеперерабатывающие производства.	Ускоряют метаболизм и выведение из организма тироксина, что активирует выделение тиреотропина и приводит к зобогенным эффектам.
Полигидроксифенолы и производные фенолов	Сигаретный дым, сточные воды углеперерабатывающих производств, галогенопроизводные в случае обеззараживания воды хлором, резорцином.	Блокируют органификацию йода и активность пероксидаза.
2,4-Динитрофенола	Инсектициды, гербициды.	Ускоряет обмен и выведение тироксина из организма.
Эфиры фталевой кислоты	Пластификаторы полимеров, носители пестицидов, репеллентов.	В воде под воздействием бактерий распадаются с образованием дигидроксибензойных кислот. Блокируют активность пероксидаза и проникновение йода в щитовидную железу.

Симптомы

Недостаток йода сам по себе способствует зобогенезе и уменьшению секреторной способности щитовидной железы. Вследствии уменьшения интратиреоидного йода в железе уменьшается синтез дийодтирозина и растет количество монойодтирозина, увеличивается соотношение гормонов вследствие роста биологически активного трийодтиронина. Этим компенсируется эутиреоидное состояние на фоне недостатка йода.

Из-за уменьшения содержания трийодтиронина в плазме крови возрастает концентрация тиротропина, который стимулирует рост тироцитов, активирует кровоток в железе и увеличение ее размеров. Рост содержания тиротропина побуждает к гиперплазии паренхиматозных клеток и усиление поглощение йода с крови. Вследствие этого механизма компенсации поглощения йода щитовидной железой возрастает в 4-8 раз.

На фоне йододефицита ускоряется превращение тироксина в натрийодтиронин, тем самым достигается экономнее использования йода.

Приведенные механизмы длительное время компенсируют недостаток поступления йода с окружаещей среды и эутиреоидного состояния человека. Адаптивным проявлением дефицита йода является зоб, который считают основным признаком йодной недостаточности. Сначала он диффузный, но с ростом дефицита йода или потребности в тиреоидных гормонах (пубертат, беременность, инфекционные или тяжелые соматические заболевания) размеры зоба увеличиваются. Через 10-15 лет гиперплазия уже носит локальный характер, в железе появляются узлы и аденомы. Наконец диффузный эндемический зоб становится многоузловым.

В случае исчерпания компенсаторных возможностей организма возникает гипотиреоз.

Однако возможно развитие тиреотоксикоза. Аденомы и узлы способны к гиперфункции, и при условии достаточного йодного обеспечения эти автономные узлы начинают выделять избыточное количество тиреоидных гормонов, поэтому возникает клиника йодиндуцированного тиреотоксикоза.

В 1980 г. из сыворотки больных с заболеваниями щитовидной железы было выделено отдельные иммуноглобулины (класса G), которые специфически стимулируют рост щитовидной железы и не влияют на ее функцию.

В патогенезе клинических проявлений эндемического зоба значительное место занимает угнетение естественного иммунитета: уменьшение фагоцитарной активности нейтрофилов, титров комплемента и лизоцима; ослабление способности к продукции антител в ответ на вакцинацию у детей.

Инфекционные заболевания усиливают функционирования щитовидной железы. На фоне недостатка йода легкие формы гипотиреоза становятся клинически выраженными.

В патогенезе расстройств со стороны нервной системы лежит недоразвитие завитки в случае глухонемоты, неокортекса - при умственной отсталости, полосатого тела - в случае двигательных расстройств.

Частым проявлением тяжелой степени недостатка йода является эндемический кретинизм. Его развитие обусловлено нарушениями в формировании и деятельности нервной системы из-за недостатка йода и гипотиреоза матери. В возникновении и развитии кретинизма важными является воздействие нехватки йода на всех этапах развития эмбриона, плода и ребенка.

Гипотироксинемия у матери в I триместре беременности замедляет развитие мозга и нервной системы плода. После создания щитовидной железы плода (12-я неделя) при недостатке йода нарушается закладка синапсов.

Формирование мозга завершается в течение 3 года. Если в данный период жизни возникает недостаток йода и тиреоидных гормонов, то начинаются необратимые нарушения в мозге, которые нельзя будет устранить в дальнейшем.

Низкорослость в регионах эндемического зоба объясняется уменьшением стимулирующего влияния тиреоидных гормонов на инсулиноподобный фактор роста хрящей и выделение соматотропина передней долей гипофиза.

Частым проявлением недостатка йода является постепенное диффузное увеличение в размерах щитовидной железы. Железа может быть незначительно увеличенной или достигать больших размеров. Обычно железа увеличена равномерно, хотя возможны узловые и диффузно-узловые формы зоба. По легкой и средней степени йодной недостаточности роста размеров железы происходит постепенно.

Клиническое состояние людей с зобом длительное время эутиреоидное с постепенным развитием гипотиреоза. Зоб больших размеров может вызывать симптомы сжатия органов шеи.

Характер и выраженность клинических проявлений зависят от того, в какой период жизни возникает недостаток йода (беременность, антенатальный, постнатальный периоды, пубертат). Большое значение играют также наследственные факторы, способность организма адаптироваться к недостатку йода, влиянию струмогенов, соматическим и инфекционным заболеваниям.

Наличие зоба - это только косметический дефект. Клинические проявления заболевания приводит к гипотиреозе, с чем связаны повышенная утомляемость, замедление психических реакций, дисменорее, галакторее, нарушение репродуктивной способности женщин. У детей ведущим признаком является замедление роста. С ростом тяжести гипотиреоза обнаруживают характерные его признаки: запоры, физическая и умственная вялость, сонливость, зябкость, увеличение массы тела.

Дети с эндемическим зобом и легкими проявлениями гипотиреоза хуже учатся в школе, чаще болеют, у них часто диагностируют анемию.

Классификация

Выделяют зоб диффузный , узловой и смешанный . Гистологически зоб разделяют на коллоидный и паренхиматозный.

Коллоидный зоб состоит из фолликулов разной величины, заполненных коллоидом. В одних случаях фолликулы крупные, с приплюснутым эпителием, что является признаком макрофоликулярного коллоидного зоба; в других - мелкие, что свидетельствует о микрофоликулярном зобе. Возможно сочетание этих изменений - микро-макроколоидный зоб. Возможно также разрастание эпителия - пролиферативный коллоидный зоб.

Паренхиматозным зобам свойственна пролиферация эпителия фолликулов в виде структур с формированием образований без коллоида или с незначительным количеством его.

Диагностика

Основанием для диагноза является наличие зоба у человека проживающего или длительное время проживавшего на эндемичных по зобе территориях.

Содержание тиреоидных гормонов направлен в сторону увеличения трийодтиронина относительно тироксина. По эутиреоидному статусе содержание тиротропина в пределах нормы. По мере уменьшения функциональной способности щитовидной железы возрастает содержание тиротропина. С помощью УЗИ определяют объем железы и ее структуру. На сканограмме часто обнаруживают «холодные» участки, которые чаще является коллоидными узлами с кистоподибною дегенерацией. С помощью цитологического исследования устанавливают вариант эндемического зоба. Для паренхиматозных узлов характерное наличие тиреоидного эпителия и незначительного количества коллоида, клеток крови вследствии хорошей васкуляризации паренхиматозного зоба. Узловой эндемический зоб в основном коллоидный. В пунктате - значительное количество коллоида, клеток крови, сидерофагов, измененных тироцитов, клеток соединительной ткани и лимфоцитов.

По данным тонкоигольной аспирационной биопсии проводят дифференциальную диагностику с аутоиммунным тиреоидитом и опухолями щитовидной железы. Эти состояния возможны на фоне эндемического зоба.

Диагноз узлового зоба устанавливают при наличии узла размером 5 мм. или более, подтвержденного эхографически. После тонкоигольной биопсии с помощью цитологического обследования диагноз уточняют (узловой зоб, аденома, киста).

Сочетание УЗИ, пункционной биопсии с цитологическим исследованием пунктаты позволяет спрогнозировать дальнейшую тактику лечения больного.

Лабораторная диагностика. Исследование экскреции йода с мочой (йодурии) позволяет выявить показатель оценки йодного дефицита в популяции, а не в конкретного пациента. В норме у подростков и взрослых йодурия составляет более 100 мкг/л..

Концентрация тиреоглобулина в плазме крови обратно пропорциональна йодной обеспеченности организма, особенно у малышей. Медиана концентрации тиреоглобулина у взрослых должна быть меньше чем 19 нг/мл., в младенцев - 24 нг/мл..

Профилактика

Устранение недостатка йода достигается путем проведения массовой, групповой и индивидуальной профилактики. Основным источником поступления йода в организм человека является вода, животные продукты (мясо, молоко), продукты моря.

Для массовой профилактики недостатка йода рекомендуется употреблять обогащенные йодом продукты. Распространенным мероприятием массовой йодной профилактики является употребление йодированной соли. К поваренной соли добавляют калий йодид или калия йодат. Соль должна быть расфасованной в водонепроницаемые пакеты. Под воздействием воды, солнечных лучей йодид разлагается. Необходимо соблюдать сроки годности йодированной соли. С временем содержание йода в соли уменьшается. Во время варки йод переходит к продуктам.

Массовая йодная профилактика может осуществляться путем йодирования масла, хлеба, добавление йодидов к корму домашних животных. Для массовой йодной профилактики используют йодированное масло - липоидол. Принятие внутрь липоидола обеспечивает профилактику недостатка йода в течение 6-12 месяцев. В регионах, где трудно обеспечить постоянное снабжение йодированной соли, этот метод является основным средством йодной профилактики, особенно для беременных, матерей, детей.

Групповая профилактика - это употребление дозированных препаратов йода отдельными категориями населения, которые имеют значительный риск дефицита йода: детьми, подростками, беременными, матерями.

Жители эндемичных регионов должны постоянно получать йод независимо от размера щитовидной железы. Лучшим источником йода для младенцев является молоко матери. Поэтому целесообразным средством профилактики будет кормления грудью, особенно в первые 4-6 месяцев жизни.

В случае искусственного вскармливания недоношенных детей доза йодида составляет 20 мкг. на 100 мл. молока, для доношенных - 10 мкг. на 100 мл. молока.

Индивидуальную йодную профилактику проводят в случаях возрастающей потребности в йоде. Она рекомендована женщинам за год до планируемой беременности, реконвалесцентам после тяжелых соматических или инфекционных заболеваний, после курсов антибиотикотерапии (эритромицин, циклоспорин, пенициллин, стрептомицин) или лечения сульфаниламидными препаратами, а также в случаях заболеваний органов пищеварения.

Н.А.Петунина, Л.В.Трухина, О.А.Одинокова
ГОУ ВПО Первый МГМУ имени И.М. Сеченова, Кафедра эндокринологии ФППОВ, Москва

Диффузным нетоксическим зобом (синоним – диффузный эутиреоидный зоб) называется диффузное увеличение щитовидной железы, не связанное с нарушением функции и не являющееся последствием воспалительных и неопластических процессов в ней.
Как правило, диффузный зоб обнаруживают у лиц молодого возраста, причем у женщин он встречается в 3 раза чаще, чем у мужчин. Особенно часто увеличение щитовидной железы обнаруживают у женщин в период пубертата, беременности, лактации и постклимактерическом периоде.
Основной причиной развития эндемического зоба является йодный дефицит. Этот этиологический фактор действует на всей территории Российской Федерации. Критериями, свидетельствующими о том, что регион свободен от йододефицита, являются частота зоба у подростков менее 5%, частота врожденного гипотиреоза менее 3%, медиана йодурии более 100 мг/л. Для всех регионов нашей страны характерно наличие легкого и умеренного йодного дефицита. Также существует ряд струмогенных веществ, при избыточном поступлении которых в организм в условиях дефицита йода, происходит формирование зоба. Некоторые бактерии содержат прогойтрин, который под влиянием определенных ферментов преобразуется в гойтрин, активный фермент, ингибирующий органификацию йода. Тиоционаты, содержащиеся в отдельных видах овощей, угнетают поглощение йода щитовидной железой, однако это их действие нивелируется дополнительным приемом йода, в то время как подобные эффекты гойтрина устранить данным способом невозможно. Также следует отметить негативное воздействие недостатка ряда витаминов и микроэлементов в условиях дефицита йода, таких как ретинол, кобальт, медь, цинк, молибден.
Кроме этих, существуют другие причины развития диффузного эутиреоидного зоба. Дефект ферментных систем, обеспечивающих синтез тиреоидных гормонов, приводит к формированию спорадического зоба. При развитии некоторых вариантов аутоиммунной патологии щитовидной железы характерно ее диффузное увеличение при сохранении эутиреоза на начальных этапах развития (например, гипертрофическая форма аутоиммунного тиреоидита).

Воздействие вышеперечисленных факторов в сочетании с дефицитом йода и приводит к развитию зоба.
Учитывая тот факт, что все-таки главной причиной развития диффузного нетоксического зоба является йододефицит, далее подробно рассмотрим с помощью каких механизмов недостаточное поступление йода в организм приводит к формированию зоба. По мнению ряда исследователей, и в частности В.В.Фадеева , патогенез диффузного нетоксического зоба включает несколько основных компонентов: гиперпластический, связанный с последствиями непосредственного дефицита йода и гипертрофический, развитие которого прямо связано с изменением уровня тиреотропного гормона (ТТГ) (рис. 1).
Дефицит йода в клетках щитовидной железы приводит к снижению содержания йодированных липидов, нормальное содержание которых обеспечивает угнетение активности местных тканевых ростовых факторов. При их недостатке тканевые факторы роста (ИФР-1, ЭРФ, ФРФ) способствуют делению тиреоцитов, увеличению количества клеток щитовидной железы (гиперплазии).
Главный трофический стимулятор щитовидной железы – тиреотропный гормон. При закономерном снижении количества тиреоидных гормонов в условиях йодного дефицита несколько повышается продукция ТТГ, а также в большей степени чувствительность к нему клеток со снижением интратиреоидного содержания йода. Стимуляция клеток ТТГ приводит к увеличению клеток щитовидной железы в размере (гипертрофии). В сочетании оба этих механизма и вызывают диффузное увеличение щитовидной железы.
Впоследствии в условиях йодной недостаточности развиваются адаптационные механизмы: повышение поглощения щитовидной железой йода, а также преимущественная секреция более активного Т3. Предположить наличие зоба может опытный врач-клиницист, при пальпации определивший увеличение щитовидной железы.
В настоящее время во всем мире используется классификация зоба, предложенная ВОЗ в 1962 г., пересмотренная в 2001 г., согласно которой выделяют следующие степени увеличения щитовидной железы: 0 степень – зоба нет (объем каждой доли не превышает объем дистальной фаланги большого пальца руки обследуемого); I степень – зоб пальпируется, но не виден при нормальном положении шеи (отсутствует видимое увеличение щитовидной железы). Сюда же относятся узловые образования, которые не приводят к увеличению самой щитовидной железы; II степень – зоб четко виден при нормальном положении шеи. Течение зоба, как правило, бессимптомное. При его больших размерах возможно наличие косметического дефекта, компрессия трахеи и пищевода.
Подтвердить данный диагноз позволит ультразвуковое исследование с определением объема щитовидной железы. При ее диффузном увеличении у женщин более 18 мл, у мужчин более 25 мл можно говорить о наличии зоба (увеличении щитовидной железы) (рис. 2).
Следующим этапом обследования является определение функционального состояния щитовидной железы. Скрининговым методом исследования является определение уровня тиреотропного гормона. При значении ТТГ, выходящим за границы нормы, следует определить у пациента уровень свободных фракций тиреоидных гормонов с целью диагностики субклинического или манифестного гипотиреоза или тиреотоксикоза. При нормальном значении ТТГ необходимо исключить возможное наличие хронического аутоиммунного тиреоидита, о котором будут свидетельствовать повышение уровня антител к ТПО и изменение эхографической картины при проведении ультразвукового исследования (гипоэхогенность и неоднородность ткани щитовидной железы). При отсутствии больших диагностических признаков, характерных для хронического аутоиммунного тиреоидита (согласно клиническим рекомендациям Российской Ассоциации Эндокринологов, 2002 г.), пациенту может быть диагностирован диффузный нетоксический зоб.
При наличии загрудинного зоба показана сцинтиграфия щитовидной железы. При больших размерах зоба с возможным сдавлением трахеи и пищевода целесообразно проведение рентгенографии грудной клетки с контрастированием пищевода барием.
Существует несколько вариантов консервативного лечения диффузного нетоксического зоба:
Первым этапом является использование монотерапии препаратами йода в физиологических дозах. Эта терапия этиотропная, направленная на восстановление интратиреоидного содержания йода. Редукция зоба несколько отсрочена, однако этот вариант лечения достаточно эффективен для детей и подростков.
Использование препаратов тиреоидных гормонов позволяет добиться быстрого регресса увеличения щитовидной железы, однако после прекращения их использования возможно возникновение синдрома отмены. Он развивается вследствие того, что при приеме левотироксина интратиреоидное содержание йода в щитовидной железе снижается, и после отмены препарата происходит увеличение щитовидной железы за счет гиперпластических процессов (на фоне дефицита йода) и гипертрофических (за счет устранения эффекта подавления ТТГ). Терапию левотироксином (Эутироксом) (монотерапию или в сочетании с препаратами йода) необходимо проводить под контролем уровня тиреотропина. Целевой диапазон – уровень ТТГ, близкий к ближней границе нормы (0,4-0,7 мЕд/л). После отмены препарата целесообразно начать прием калия йодида.
Наиболее патогенетически оправданным вариантом лечения диффузного нетоксического зоба является использование комбинированной терапии: сочетание левотироксина и йодида калия. Терапия проводится в 2 этапа: на первом этапе (в среднем он может занять от 6 мес до 2 лет) добиваются редукции зоба. Препараты тиреоидных гормонов обеспечивают достаточно быстрый эффект за счет подавления трофического влияния тиреотропина. Влияние препаратов йода направлено на подавление гиперпластического эффекта йододефицита. Второй этап наступает после достижения нормальных размеров щитовидной железы. Левотироксин отменяют, продолжают прием калия йодида в профилактических дозах. При комбинированной терапии потребность в левотироксине меньше, чем при монотерапии. Удобным вариантом является комбинированный препарат, содержащий 100 мкг левотироксина натрия и 100 мкг калия йодида – Йодтирокс.
Хирургическое лечение диффузного нетоксического зоба показано при больших размерах зоба (сопровождающегося косметическим дефектом) и/или компрессии окружающих органов.
Также появились сообщения о возможном применении терапии радиоактивным йодом. Лечение йодом 131 вызывает редукцию до 50% объема щитовидной железы. Также как и при хирургическом методе лечения, последствием является развитие гипотиреоза (до 14% всех случаев). Причем эти случаи чаще зафиксированы у людей с повышенным уровнем антител к ТПО.
Отдаленными последствиями отсутствия лечения диффузного нетоксического зоба является формирование узлового/многоузлового зоба, с возможным развитием в последующем функциональной автономии щитовидной железы, тиреотоксикоза с соответствующим влиянием на все органы и системы человека (особенно сердечно-сосудистую систему).
Именно поэтому особенно важно своевременное начало лечения диффузного нетоксического зоба.
Меры предупреждения развития йододефицитных заболеваний включают в себя массовые и индивидуальные методы.
Мерами массовой профилактики служит употребление йодированной соли.
В качестве индивидуальной профилактики развития йододефицитных заболеваний, Американская тиреологическая ассоциация сформулировала рекомендуемые профилактические ежедневные дозировки йодида калия для различных групп: для новорожденных до 6 мес – 110 мкг; 7-10 мес – 130 мкг; 1-8 лет – 90 мкг; 9-13 лет – 120 мкг; 14 и более – 150 мкг; беременные женщины – 220 мкг; кормящие женщины – 290 мкг.
Одним из препаратов, использующихся в качестве средств индивидуальной профилактики и лечения диффузного нетоксического зоба, является Йодбаланс®. Это современный препарат йода, выпускающийся в удобных дозировках: одна таблетка содержит 100 или 200 мкг калия йодида. Принимать его следует утром, после завтрака.

Рекомендуемая литература
1. Балаболкин М.И., Клебанова Е.М., Креминская В.М. Фундаментальная и клиническая тироидология. 2007; 661-676.
2. Бенкер Г. Медикаментозное лечение эутиреоидного зоба. Сб. лекций. Тироид России. 1997; 13-18.
3. Герасимов Г.А., Джатдоева Ф.А. Что Вы хотели бы знать о йоддефицитных заболеваниях. М.: 1999; 48.
4. Фадеев В.В., Абрамова Н.А. Генетические факторы в патогенезе эндемического зоба. Проблемы эндокринологии. 2002; 2: 12-14.
5. Фадеев В.В., Мельниченко Г.А., Дедов И.И. Заболевания щитовидной железы в схемах. М.: 2008; 25.
6. Фадеев В.В. Эутиреоидный зоб: патогенез, диагностика, лечение 2003 г. Клин. тиреоидология. 2003; 1: 3-13.
7. Berghout A., Wiersinga W.M., Smits N.J., Touber J.L. Interrelationships between age, thyroid volume, thyroid nodularity, and thyroid function in patients with sporadic nontoxic goiter. Am. J. Med. 1990; 89: 5: 602-608.
8. Edmonds C. Treatment of sporadic goitre with thyroxine. Clin. Endocrinol. 1992; 36: 1: 21-23.
9. Hintze G; Emrich D; Koebberling J. Treatment of endemic goitre due to iodine deficiency with iodine, levothyroxine or both: results of a multicentre trial. Eur. J. Clin. Invest. 1989; 19: 6: 527-534.

Диффузный нетоксический зоб – заболевание, которое сопровождается прогрессирующей гиперплазией паренхимы щитовидной железы при нехватке в организме йода. Различают диффузную и узловую формы. Зависимо от распространенности патологии среди населения выделяют эндемический и .

Причины развития диффузного нетоксического зоба – это нехватка йода в окружающей среде, что связано с географической расположенностью регионов. Наличие в почве и воде веществ, которые уменьшают всасывание йода, способствует развитию йодной недостаточности. Развитие – компенсаторная реакция на недостаточность йода в организме. Под влиянием тиреотропного гормона гипофиза увеличивается количество клеток в железе с развитием диффузного зоба.

Степени

Степени зоба классифицируют соответственно увеличению железы:

• 0 степень – железа не пальпируется;
• I степень – пальпируется перешеек;
• II степень – железу видно при глотании;
• III степень – железа определяется при осмотре;
• IV степень – меняется конфигурация шеи;
• V степень – гиперплазия больших размеров.

Клиника

При диффузном нетоксическом зобе функция железы, как правило, не меняется и жалоб пациенты не предъявляют. Симптомы заболевания появляются при увеличении до больших размеров – возникает компрессия соседних органов. Тогда возникает ощущение утрудненного дыхания при сдавливании трахеи, дискомфорт при глотании вследствие компрессии пищевода, хриплость голоса впоследствии возвратного нерва иннервирующего гортань. Возникает ощущение широкой шеи, дискомфорт из-за гиперплазии.

Осмотр больных определяет размеры увеличения, характер гиперплазии – диффузный или узловой, консистенцию, болезненность, признаки воспаления.

Диагностика

Методы диагностики патологии щитовидки, кроме объективного обследования и сбора анамнеза, инструментальные и лабораторные. Проводят ультразвуковое обследование, радионуклидную диагностику йодом, аспирационную прицельную биопсию под контролем УЗИ. Определяется структура, кровенаполнение, гистологическая структура биоптата. По данным УЗИ определяется размер железы. Биопсия проводится с целью дифференциальной диагностики опухолевого процесса, тиреоидита, злокачественной аденомы.

Постановка диагноза основана на определении уровня тиреоидных гормонов крови. Уровень тироксина, трийодтиронина при нетоксической форме не повышен.

Лечение

Лечение консервативное и хирургическое. Выбор метода лечения зависит от формы, размеров зоба, гормональной активности железы, выраженности нарушений функции соседних органов.

Медикаментозная терапия показана больным диффузным нетоксическим зобом I-III степени. Этиотропное лечение – использование препаратов йода в терапевтических лечебных дозах. Препарат для лечения – калия йодид.

При переходят на . Следует соблюдать диету с увеличенным содержанием в рационе морепродуктов, употреблением йодированной соли. Контроль эффективности медикаментозного лечения проводят каждые 3 месяца: пальпируют, проводят УЗИ и определяют уровень гормонов.

Хирургическое лечение показано больным при узловой форме, увеличении зоба до размеров, которые нарушают работу соседних органов. Передоперационная подготовка предусматривает коррекцию функции, обследования органов и систем. Обьем операции зависит от формы. При узловом зобе – удаляют узел, а при диффузном проводится . После операции функцию железы замещают путем заместительной гормональной терапии.

Нетоксический зоб представляет собой увеличение щитовидной железы, которое не сопровождается гормональными нарушениями. Другое название болезни – простой зоб. Основной причиной его развития считают наследственность, лекарства и неблагоприятные условия жизни. Однако, женщины болеют в 10 раз чаще мужчин, что позволяет заподозрить роль эстрогена в развитии данной патологии.
Основной симптом, на который жалуются пациенты – это визуальное увеличение передней части шеи. Также больных могут беспокоить першение в горле, кашель, трудности с глотанием и пр. Чтобы точно поставить диагноз, необходимо будет пройти УЗИ и другие исследования.

Особенности лечения нетоксического зоба состоят в том, что очень важно не навредить пациенту и не нарушить гормональный фон. Поэтому очень не желательно назначать гормональные препараты или операцию. Используется выжидательная тактика. Чтоб не допустить дальнейшего развития болезни, мы рекомендуем воспользоваться народными средствами, которые возвращают щитовидку до нормальных размеров.

Причины нетоксического зоба и факторы риска

Раньше самой распространенной причиной нетоксического зоба был дефицит йода. Однако в настоящее время эта проблема преодолена практически во всех регионах нашей страны (выпускается йодированная соль, проводится профилактика). Поэтому на первый план выходят другие причины:

• наследственная предрасположенность;
• аутоиммунные нарушения;
• тиреодит Хашимото;
• легкие нарушения в производстве тиреоидных гормонов (при этом гормональный фон не нарушен, но щитовидная железа включает компенсаторный механизм и начинает увеличиваться в размерах);
  врожденные дефекты некоторых ферментов;
• длительный приём некоторых фармакологических препаратов;
• постоянный контакт с химическими веществами, имеющими зобогенный эффект.

К факторам риска относят вредные привычки (особенно курение), частые стрессы, невылеченные инфекционные и воспалительные заболевания, дефицит микроэлементов (кроме йода, для здоровья щитовидной железы важны селен, кальций и магний) и возраст старше 40 лет.

Патогенез

Развитие недуга проходит на фоне нарушения биосинтеза гормонов ТТГ и метаболизма йода в крови. Уровень гормонов немного повышается (но при этом находится в пределах нормы), что стимулирует щитовидку включать компенсаторный механизм и увеличиваться в размерах. При этом функция органа не нарушается.

В результате увеличения (гиперплазии) страдают ткани щитовидной железы. В них появляются кровоизлияния и некроз. Количество очагов патологии увеличивается. Если нарушение наблюдается в одном из клонов клетки, то гиперплазия будет носить узловой характер. При этом узлы могут накапливать йод (так называемые горячие узлы), не накапливать йод (холодные узлы), либо состоять из коллоидной жидкости (коллоидный узел). Со временем, если болезнь не лечить, щитовидная железа не сможет нормально выполнять свою роль, и нетоксический зоб превратится в токсический (гормонозависимый).

Признаки

Обычно щитовидка медленно увеличивается в размерах и не болит при пальпации. Боль возможно только в случае, если есть кровоизлияния в паренхиматозную ткань. Один из главных признаков болезни – визуальное увеличение шеи спереди. Если зоб сильно увеличивается в размерах, он может сжимать трахею, возвратный гортанный нерв и другие соседние органы, что приведет к кашлю, изменению тембра голоса, покраснению лица, головокружению и пр. Другие возможные симптомы:

• характерные хрипы или свисты при дыхании (особенно в положении лежа);
• повышенная утомляемость;
• проблемы со сном;
• ночные поты;
• ощущение инородного тела в области шеи;
• затрудненное глотание;
• непереносимость холода и жары;
• повышенная раздражительность;
• запор.

Не обязательно все эти симптомы будут наблюдаться у пациента. Все зависит от размеров зоба и его разновидности.

Классификация нетоксического зоба

Различают несколько разновидностей нетоксического зоба, в зависимости от характера поражения тканей.

1. Диффузный нетоксический (спорадический) зоб щитовидной железы. Разновидность НЗ, при которой щитовидная железа равномерно увеличивается, в паренхиматозной ткани не выявлено узлов, кист, кровоизлияний, некроза и других изменений. Это самая распространенная и неопасная форма заболевания.
2. . В одной из клеток щитовидной железы развивается патологический процесс, она делится, превращаясь в узел. Со временем размер узла все больше увеличивается, уродуя шею.
3. Многоузловой зоб. Как понятно из названия, это заболевание, при котором в ткани щитовидной железы вырастают сразу несколько узлов.
4. Диффузно-узловой зоб. Тут объединены сразу два процесса: щитовидка увеличивается в размерах, а в ее тканях вырастают один или несколько узлов.
5. Коллоидный узловой зоб. Развивается в результате излишнего накопления коллоида (вязкой белковой субстанции) в фолликулах.
6. Простой нетоксический зоб. Он подразделяет на диффузную и шаровидную форму. Такой зоб не представляет опасности для здоровья, и нередко исчезает сам по себе. Именно простая нетоксическая разновидность наиболее часто встречается при беременности или в период полового развития.

Также есть 3 стадии зоба, в зависимости от его размеров (нулевая, первая и вторая). Нулевая стадия не видна и не пальпируется, болезнь можно выявить случайно в ходе УЗИ или других инструментальных исследований. Первая стадия пальпируется, но почти незаметна визуально. Вторая стадия портит форму шеи, она заметна окружающим.

Лабораторные данные и диагностика

Для диагностики доктор опросит пациента, соберет анамнез, проведет пальпацию и отправит на УЗИ. Если есть подозрение на рак, делается биопсия. Нелишними будут сцинтиография, КТ и МРТ – они дадут больше знаний о характере поражения.

Лабораторные данные – это анализ крови на гормоны щитовидной железы. Они должны быть в норме.

Нетоксический – значит не опасный?

Зоб представляет опасность в том случае, если достигает больших размеров и давит на органы дыхания или кровеносные сосуды. Также существует риск того, что узловая форма перерастет в рак. Так что пациенты должны сделать все, чтобы вылечить это заболевание.

Как не допустить появление болезни?

Здоровый образ жизни – лучшая профилактика. Вы должны заботиться о том, чтобы в ваш организм поступало достаточное количество йода. Также очень важно:

• вовремя лечить все инфекции и воспаления;
• раз в год проверяться у эндокринолога;
• по возможности не контактировать с опасными химикатами;
• раз в год выезжать к морю;
• не допускать депрессии и стрессов.

Установлено, что табачный дым негативно влияет на работу щитовидки, так что постарайтесь распрощаться с этой вредной привычкой.

Лечение традиционными методами

Обычно применяется наблюдательная тактика. Пациент должен откорректировать свой рацион и убрать факторы риска. Раз в полгода он проходит обследование у эндокринолога. Доктор следит за тем, чтобы зоб не увеличивался и не прекращался в злокачественное новообразование.

Если зоб достиг больших размеров, больному назначают операцию по полному удалению щитовидки. Но это крайняя мера, так как для того, чтобы организм функционировал без щитовидной железы, пациент должен будет всю жизнь принимать гормональные препараты. Это чревато побочными эффектами и значительным ухудшением самочувствия.

Лечение узлового нетоксического зоба народными средствами

Лечение народными средствами помогает пациентам избежать операции, устранить неприятные симптомы, постепенно вернуть щитовидку к нормальным размерам. Мы предложим самые эффективные рецепты.

Чай из вишневых веточек

Заготовьте молодые веточки вишни (высушите их и измельчите на кусочки не более 0,5 см). Каждый день варите чай из вишневых веточек в пропорции 1 столовая ложка сырья на 2 стакана воды. Кипятите смесь полчаса на маленьком огне. Пейте по половине стакана трижды в день. Лечение должно быть долгим, чтобы полностью восстановить функцию щитовидки.

Сланцы ламинарии

Чтобы восполнить дефицит йода и убрать запор, связанный с нетоксическим зобом, нужно принимать ежедневно сухие сланцы ламинарии. Они продаются в аптеке или у народных целителей. Лучше всего съедать их на ночь по столовой ложке, запивая большим количеством воды. Для детей дозировка уменьшается. Принимать ламинарию можно как угодно долго, она не вызывает привыкания и не вредит организму.

Лечение соками

При любых формах нетоксического зоба помогает лечение соками. Особенно полезен сок из сырого картофеля – принимайте его по половине стакана один раз в день на голодный желудок. Также можете делать смеси из морковного, сельдерейного, свекольного, шпинатного соков. Полезно добавлять в напиток столовую ложку сока травы одуванчика, листьев крапивы, плодов черноплодной рябины.

Лапчатка серебристая

Пациентам хорошо помогает чай из сухой травы лапчатки серебристой. Для его приготовления вскипятите воду, засыпьте в кружку 2 щепотки измельченной травой и залейте кипятком. Через 10 минут настаивания чай будет готов. Пейте 2-3 порции в день. Лечение должно быть продолжительным, чтобы полностью восстановить щитовидную железу.

Компрессы при большом зобе

Иногда нетоксический зоб разрастается до больших размеров и даёт большие узлы. Тогда нужны средства не только для внутреннего, но и для внешнего применения. Даём несколько рецептов компрессов.

1. Измельчите сырой лук в блендере и смешайте с таким же количеством мёда. Добавьте пару капель йода. Полученную кашицу выложите на марлю и нанесите на больное место. Держите компресс около двух часов. Повторяйте процедуру раз в 2 дня.
2. Отлично помогает кора дуба. Вы должны отваривать ее в небольшом количестве воды, а затем прикладывать размякшую кору к шее и приматывать клеенкой (держать минимум час). Такие компрессы можно делать каждый день, пока щитовидка не начнет уменьшаться.
3. При узловом нетоксическом зобе сделайте мазь из шишек хмеля. Для этого измельчите растение, смешайте со свиным салом и проварите 1 час на малом огне. За 10 минут до конца варки добавьте ланолин (на 500 мл смеси достаточно 10 г ланолина). Процедите, остудите, поместите в стеклянную банку. Намазывайте вечером свой зоб, сверху прикладывайте клеенку.
4. Мазь из ягод можжевельника помогла многим пациентам. Чтобы ее приготовить, смешайте 1 часть измельченных плодов с 3 частями сливочного масла, проварите 20 минут, процедите. Намазывайте вечером на шею и сверху прикладывайте пеленку.

Делайте компрессы из мази до тех пор, пока зоб не начнет уменьшаться.

Нетоксический диффузный зоб 1 степени и других степеней подразумевает под собой состояние, при котором размеры щитовидной железы увеличиваются, а ее функция при этом не изменяется. Чаще всего данный тип нарушения обнаруживается у молодых людей, а также у женщин в период полового созревания, при беременности и лактации, во время климакса. Увеличение размеров железы может происходить равномерно или с образованием узлов, но уровень гормонов всегда остается в норме.

В этой статье мы поговорим о причинах возникновения нетоксического зоба, а также рассмотрим его виды и симптомы, которыми они сопровождаются.

Формы нетоксического зоба и его причины

Нетоксический зоб сопровождается увеличением размеров железы, при сохранении ее функции.

Нетоксический зоб может быть:

• диффузным;
• одноузловым;
• многоузловым;
• коллоидным.

Причиной чаще всего является недостаточное количество йода в организме (см. ). Возникает йододефицит из-за малого количества йода в употребляемой пище и воде, а также при малом его содержании в окружающей среде. Перенесенные облучения головы и шеи, воздействие избыточного количества струмогенных веществ тоже относят к причинам, влияющим на развитие болезни.

Различные воспалительные, инфекционные и неопластически процессы не являются основной причиной развития нетоксического зоба, но могут быть предрасполагающими факторами, точно также, как и частые стрессовые ситуации, отягощенная наследственность и регулярные переохлаждения.

Клинические проявления различных форм нетоксического зоба

Из-за дефицита йода в тканях щитовидки возникает снижение концентрации йодированных липидов, при нормальном содержании которых угнетается активность местно расположенных факторов роста. При недостаточном содержании йодированных липидов происходит деление тиреоцитов и увеличение количества клеток щитовидки, что вызывает гиперплазию.

Различные формы нетоксического зоба имеют характерные особенности и симптомы, которые мы рассмотрим:

1. Нетоксичный диффузный зоб – заболевание проявляется постепенно, с чувства дискомфорта в горле, позже появляется першение, могут возникнуть болевые ощущения, по мере роста щитовидки возникают проблемы при проглатывании пищи и воды. Из-за давления на кровеносные сосуды и голосовые связки возникает чувство пульсации в шее, голос меняет тембр и становится более хриплым. Если размеры зоба достигают внушительных размеров могут возникать приступы удушья (см. ), появляется одышка, нарушается подвижность языка.
2. Нетоксический коллоидный зоб – возникает если коллоид скапливается в фолликулах. Фолликул представляет собой функциональную единицу щитовидки, по форме напоминающую мешочек размером не более 1 мм. Внутри он состоит из клеток – тироцитов, а снаружи – из кровеносных сосудов и нервных окончаний. Коллоид является веществом,имеющим желеобразную консистенцию и содержит в себе йод и аминокислоты. Возникновение зоба происходит если нарушается процесс оттока коллоида из фолликулов.

Нетоксический клеточный зоб или коллоидный зоб обнаруживается, когда увеличенная щитовидная железа вызывает дискомфорт. Появляется чувство сдавливания шеи, возникают трудности при глотании, в горле ощущается першение или комок. Нередко заболевание сопровождается головными болями и головокружением, так как увеличенная железа сдавливает нервы и сосуды.