Патогенез
В патогенезе острой сосудистой недостаточности первое место занимает нарушение, вызванное несоответствием поступления крови и метаболическими потребностями мозга. Происходит снижение сердечного выброса или уменьшение системного сосудистого сопротивления, что приводит к падению артериального давления и обмороку. Величина сердечного выброса зависит от ударного объема и числа сердечных сокращений, при недостаточном ударном объеме либо неадекватном числе сердечных сокращений сердечный выброс уменьшается, что вызывает снижение артериального давления и обморок.

При кровотечениях и обезвоживании происходит уменьшение кровенаполнения периферической сосудистой системы, что приводит к понижению объема циркулирующей крови, падению венозного давления; уменьшается приток крови к правому сердцу, ослабляется циркуляция в легких и уменьшается поступление крови в левое сердце.
Снижается ударный минутный объем левого желудочка. Все это приводит к меньшему наполнению артериальной системы, т. е. при кровопотере и обезвоживании основной гемодинамический фактор коллапса - уменьшение объема циркулирующей крови.

Так, при ожогах повышается количество гистаминов, которые влияют на сосудистую рецепторную зону и вызывают задержку части крови в печени и других органах-депо, что приводит к уменьшению объема крови, циркулирующей в общем русле.

При инфекциях и ожогах повышается сосудистая проницаемость, часть жидкости уходит из кровяного русла в ткани, способствуя развитию сосудистой недостаточности. В связи с вышесказанным приток крови к сердцу уменьшается и кровообращение страдает в целом, компенсаторные механизмы организма (усиление частоты сердечных сокращений, сужение периферических сосудов) истощаются.
Происходит общее расширение сосудов вследствие падения их тонуса, что приводит к ослаблению сократительной функции миокарда (наблюдается переход сосудистой недостаточности в сердечно-сосудистую).

Клиническая картина
Острая сосудистая недостаточность в резкой форме дает клинический синдром коллапса или шока. Она проявляется ощущением слабости, появлением холодного пота, падением кровяного давления. Пульс становится малым, иногда нитевидным, как правило, учащен. У больных возникает головокружение и происходит обморок. Конечности холодеют, температура тела падает, может появиться расстройство дыхания. Острая сосудистая недостаточность вызывает кислородное голодание тканей, особенно гипоксию головного мозга. Коллапс - это остро развившаяся сосудистая недостаточность с падением сосудистого тонуса и уменьшением объема циркулирующей крови, проявляющаяся падением артериального давления и гипоксией головного мозга.
Обморок - это внезапная кратковременная потеря сознания с проявлением резкой бледности, ослаблением дыхания, кровообращения и гипоксии мозга. Причины развития острой сосудистой недостаточности различны: анафилактический шок и интоксикации; резкая боль, рефлекторно вызывающая шок; массивные кровопотери; травмы (бытовая, операционная); сильная дегидратация организма (рвота, понос); инфекционные заболевания, особенно в период кризиса.

Лечение
Общим условием для лечения острой сосудистой недостаточности является принятие горизонтального положения больным для достижения улучшения кровоснабжения мозга и повышения притока венозной крови к сердцу. Необходимо согреть больного, устранить неблагоприятные моменты, влияющие на состояние нервной системы. Если шоковое состояние вызвано болью, то необходимо применение анальгетиков (наркотиков).

В возникновении сосудистой недостаточности, связанной с потерей крови или обезвоживанием, приобретает лечебное значение восполнение объема циркулирующей крови: внутривенно капельно назначают растворы глюкозы 5%-ной, хлористого натрия 0,9%-ного, а также противошоковых жидкостей и кровезаменителей. Из лекарственных средств назначают камфару или кордиамин внутримышечно или внутривенно. Эти препараты приводят к некоторому повышению артериального давления, количество циркулирующей крови под их влиянием возрастает, стимулируется возбудимость и сократимость миокарда. Сходное действие оказывает кофеин. Он повышает активность сосудодвигательных и дыхательного центров, стимулирует высшие отделы нервной системы, способствует повышению артериального давления; путем сужения мелких вен воздействует на венозное кровообращение. Несколько расширяет коронарные и почечные артерии, усиливает сократительную способность сердца и улучшает мочевыделительную функцию почек.

Эффективное действие в терапии коллапса оказывают гормоны мозгового слоя надпочечников, а также сходные по действию симпатомимитические амиды. Они повышают тонус симпатического нерва, чем вызывают повышение артериального давления. Норадреналин вводят внутривенно капельно в 5%-ном растворе глюкозы под контролем артериального давления. Используют препараты коркового слоя надпочечников (преднизолон 60–120 мг). Также применяют симпатомимитические амины (мезатон 1%-ный 0,1–0,5 мл внутривенно в разведении 5%-ной глюкозы под контролем артериального давления или до 1 мл внутримышечно). Все сказанное относится к лечению острой сосудистой недостаточности, при хронической недостаточности порой нет необходимости введения быстродействующих средств.

Терминальные состояния - это критические, неотложные состояния организма, когда он практически находится на грани жизни и смерти. Острая сосудистая недостаточность является одним из таких состояний. Среди ее наиболее опасных проявлений можно выделить: обморок, коллапс, шок.

Обморок - симптомы, причины, лечение

Обморок - это состояние, когда человек внезапно кратковременно теряет сознание на фоне ишемии головного мозга. Возникает он рефлекторно. Это наиболее легкая форма сосудистой недостаточности.

Для предобморочного состояния характерны следующие симптомы:

• Головокружение.
• Тошнота.
• Шум в ушах.
• Холодный липкий пот.
• Кожные покровы бледные.

Во время обморока:

• Потеря сознания.
• Кожные покровы становятся пепельно – серыми.
• Тахикардия или брадикардия.
• Артериальное давление резко снижается.
• Пульс нитевидный или, вообще, не прощупывается.
• Тонус мышц слабый.
• Рефлексы слабые или полностью отсутствуют.

Обморочное состояние обычно длится 1 – 2 секунды. Но иногда бывает и более 5 минут. В таком случае могут начаться судороги или случится непроизвольное мочеиспускание.

Причины развития:

1. Резкое понижение артериального давления, к которому приводят нарушения в работе сердечно – сосудистой системы.
2. Обезвоживание. При повышенном гипергидрозе, диареи, обильном мочеиспускании общий объем крови может сокращаться.
3. Резкие вазомоторные реакции на фоне болевого синдрома, страха, эмоционального перевозбуждения.
4. Физиологические состояния и соматические заболевания. Обморочное состояние может случиться на фоне напряжения во время кашля, мочеиспускания или глотания.
5. Анемия, понижение сахара или углекислого газа в крови.
6. Резкая смена положения из горизонтального в вертикальное.
7. Воздействие внешних факторов: тепловой или солнечный удар.

Лечение обморока как такового не существует, а лишь купируются его основные симптомы. Больного необходимо уложить так, чтобы голова была низко опущена. Важен приток воздуха , поэтому нужно открыть окна и расстегнуть стесняющую одежду. На лицо нужно распрыскивать воду. Ватку смочить нашатырем или уксусом и поводить ею под носом.

Если после этих мероприятий больной не приходит в сознание, тогда может понадобиться введение инъекционных препаратов. Если и все это не помогло, тогда на помощь придет ИВЛ и непрямой массаж сердца. Когда больной вернется в сознание следует понять истинную причину обморока и лечить это основное заболевание.

Коллапс – симптомы, причины, лечение

Коллапс – это еще одно, но уже более сложное проявление острой сосудистой недостаточности. Симптомы схожи с обмороком, но в этом случае обморочное состояние более длительное и в коре головного мозга начинаются необратимые процессы. Существует три формы этого состояния:

1. Кардиогенный коллапс развивается на фоне острой сердечной недостаточности.
2. Гиповолемический коллапс развивается на фоне обезвоживания и сильной кровопотери.
3. Ангиогипотонический коллапс вызывается резкой сменой положения тела от горизонтального к вертикальному или при длительном стоянии.

Симптомы коллапса:

• Беспричинный приступ слабости и усталости.
• Головокружение.
• Бледность кожи.
• Озноб.
• Ледяные конечности.
• Холодный липкий пот.
• Пульс сбивчивый, учащенный.
• Цианоз.
• Резкое снижение АД.
• Судороги.

Причины коллапса:

1. Обширные кровопотери.
2. Инфекционно – токсические заболевания.
3. Заболевания нервной системы.
4. Нарушения в работе эндокринной системы.
5. Сильнейшие эмоциональные потрясения.
6. Медикаментозное самолечение.
7. Злоупотребление алкоголем.
8. Спинно-мозговая анестезия.
9. Гипертермическая и гипоксическая.

Лечение коллапса подразумевает неотложную терапию в условиях стационара. Усилия буду брошены на лечение основного заболевания и попутное купирование симптомов. До приезда Скорой помощи и оказания реанимационных мер нужно укутать больного в одеяло и согреть. Просто так отлежаться в этом состоянии не получится.

Благоприятный исход будет только в случае своевременного врачебного вмешательства. Все время пока существует вероятность коллапса больной должен соблюдать постельный режим. Он нуждается в постоянном уходе и строгом соблюдении распорядка дня.

Шок – симптомы, причины, лечение

Шок – это общее тяжелейшее состояние организма, которое возникает под воздействием сверхсильных раздражающих факторов. Как правило, для него характерно ступенчатые и усугубляющиеся нарушения в работе основных жизненно важных органов.

Можно выделить три фазы шоковых состояний:

1. Кратковременная эректильная фаза, когда больной перевозбужден, кричит, его АД повышено, пульс частый.
2. Торпидная фаза, когда происходит затормаживание ЦНС. Пульс нитевидный, АД резко падает. Пациент апатичен, заторможен. Его кожа бледная, конечности синюшные. Дыхание поверхностное, частое.
3. Терминальная фаза. Пациент на грани жизни и смерти. Сознание отсутствует, пульс не прослушивается, давление критически низкое.

Среди общих симптомов шока можно выделить следующие:

• Критически низкое артериальное давление.
• Пульс нитевидный.
• Дыхание учащенное.
• Резкий приступ слабости.
• Кожные покровы могут быть: бледными, бледно-синими, бледно-желтыми.
• Отсутствие реакции на боль.
• Отсутствие мочеиспускания.

Причины шока могут быть разнообразными и их одновременно сразу может быть несколько. Самая распространенная – это сильная кровопотеря, но также можно выделить:

1. Травматический шок. Развивается на фоне множественных переломов и тяжелых повреждениях мягких тканей.
2. Анафилактический шок. Развивается на фоне аллергической реакции немедленного типа.
3. Ожоговый шок. Развивается на фоне поражения ожогами большой поверхности тела.
4. Гематранфузионный шок. Развивается на фоне переливания несовместимой группы крови.
5. Некротический шок. Развивается на фоне ишемии или некроза жизненно важных органов.

Лечение шока подразумевает обнаружение причины и принятия мер по устранению шокового состояния. Может понадобиться остановка кровотечения, искусственная вентиляция легких, лекарственная терапия и хирургическое вмешательство. Иногда используется противошоковый костюм.

Как и в случае коллапса, для устранения шока, любые парентеральные лекарства вводятся только внутривенно, поскольку нарушена микроциркуляция тканей и внутримышечное введение не даст результата! Благоприятный прогноз имеется и при обмороке, и при коллапсе, и при шоке, однако, следует помнить, что любое из этих состояние лучше предупреждать, чем лечить!

Acute mesenteric ischemia (AMI)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Острые сосудистые болезни кишечника (K55.0)

Гастроэнтерология

Общая информация

Краткое описание

1. Острый(-ая):
- молниеносный ишемический колит ;
- инфаркт кишечника;
- ишемияИшемия - уменьшение кровоснабжения участка тела, органа или ткани вследствие ослабления или прекращения притока артериальной крови.
тонкой кишки.

2. Мезентериальная(ый), [артериальная(ый), венозная(ый)]:
- эмболияЭмболия - закупорка кровеносного сосуда эмболом (циркулирующий в крови субстрат, не встречающийся в нормальных условиях)
;
- инфаркт;
- тромбоз.

3. Подострый ишемический колитКолит - воспаление слизистой оболочки толстой кишки
.

Из данной подрубрики исключены:
- "Некротизирующий энтероколит у плода и новорожденного" - P77;
- " " - I74.0;
- "Эмболия и тромбоз других артерий" - I74.8 ;
- " " - I74.9.

Классификация

1. Окклюзионная мезентериальная ишемия (occlusive mesenteric arterial ischemia - OMAI):
1.1. Острая эмболия брыжеечных артерий (acute mesenteric arterial embolus - AMAE);
1.2. Острый тромбоз брыжеечных артерий (acute mesenteric arterial thrombosis - AMAT).

2. Неокклюзионная мезентериальная ишемия (nonocclusive mesenteric ischemia - NOMI).

3. Тромбоз мезентериальных вен (mesenteric venous thrombosis - МВТ).

Этиология и патогенез

Причины, приводящие к развитию острой ишемии кишечника

1. Окклюзионные причины (эмболия и тромбоз брыжеечных артерий) - основные патофизиологические механизмы развития острой ишемии кишечника. Более часто поражается верхняя брыжеечная артерия, отвечающая за кровоснабжение тонкого кишечника, слепой, восходящей и, частично, поперечной части ободочной кишки.
Нижняя брыжеечная артерия отвечает за кровоснабжение части поперечной и полностью нисходящей части ободочной кишки, а также сигмовидной и прямой кишки. Поскольку нижняя брыжеечная артерия имеет анастомозы с чревной артерией, при ее поражениях наблюдается менее явная клиническая картина.

1.1. Эмболия - встречается приблизительно в 50% случаев острой ишемии кишечника. Эмболия возникает в основном в результате миграции тромбов из сердца с током крови. Тромбы образуются на искусственных клапанах, а также вследствие фибрилляции предсердий, пристеночного тромбоза левого желудочка после инфаркта, митрального стеноза, эндокардита.

В редких случаях эмболы могут состоять из частиц атеросклеротических бляшек, которые могут быть смещены в бассейн брыжеечных артерий в процессе артериографии или операции (например, резекция аневризмы аорты). Эмболы склонны к фрагментации и смещению в дистальные сегменты сосуда, что вызывает сегментарный тип прерывистой ишемии.

1.2. Тромбоз мезентериальных сосудов выступает основной причиной острой ишемии кишечника в 25% случаев.
Тромботический тип развивается непосредственно в брыжеечных артериях вследствие острого артериального тромбоза проксимального сегмента сосуда (наиболее часто - устья верхней брыжеечной артерии) на фоне сердечной недостаточности, гиперкоагуляции, травмы, панкреатита, опухолевых процессов.
Также предрасполагающими к тромбозу причинами выступают аневризма аорты, расслоение аорты, артериит, обезвоживание, курение и сахарный диабет.

2. Неокклюзионные причины (вызывают менее 20% острых ишемий кишечника):
2.1 Атеросклероз - основная причина развития острой ишемии.
2.2 Сдавление сосудов извне объемным процессом, низкий сердечный выброс и перфузионное давление, связанные с застойной сердечной недостаточностью, острым инфарктом миокарда, шоком различного генеза, гиповолемией, резким ятрогенным снижением артериального давления.
2.3 Лекарственные препараты (дигиталис, эрготамин, вазпрессоры, кокаин) также могут вызывать ишемию в результате сужения (спазма) сосудов.

3. Венозный тромбоз - является причиной развития острой ишемии кишечника менее чем в 10% случаев.
Возникновение венозного тромбоза в 80% случаев обусловлено следующими причинами:

Гиперкоагуляция (дефицит, диспропорции или аномалии факторов свертывающей системы): истинная полицитемия (наиболее распространенная причина), тромбоцитоз, серповидно-клеточная анемия, беременность, использование оральных контрацептивов;
- неопластические процессы, вызывающие сжатие вен или гиперкоагуляцию (паранеопластический синдром);
- инфекции, как правило, внутрибрюшной локализации (например, аппендицит, дивертикулит или абсцесс);
- венозный застой вследствие цирроза печени (портальная гипертензия);
- травмы вен вследствие несчастных случаев или хирургических вмешательств, особенно наложение портокавальных анастомозов;
- повышение внутрибрюшного давления при выполнении пневмоперитонеума для проведения лапароскопических операций;
- панкреатит;
- декомпрессионная болезнь.

В дальнейшем реализуются последовательно три патогенетические стадии: ишемия, инфаркт, перитонит (некоторые авторы выделяют также стадию функциональной кишечной непроходимости). Реализация стадий находится в зависимости от варианта течения: с компенсацией кровотока, с субкомпенсацией кровотока, с декомпенсацией кровотока.

Примечание
1. Исследователи обнаружили значительно более высокой риск острой брыжеечной ишемии у пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника (отношение рисков 11,2, P <0,001).
2. Острая ишемия может развиваться повторно, после восстановления кровотока в кишечнике (например, после операций). Это связано по-видимому с высвобождением свободных радикалов лейкоцитами. Другие факторы, например, такие как фосфолипаза А2, активируют простагландины и лейкотриены, что также приводит к повреждениям.

Эпидемиология

Возраст: преимущественно пожилой

Признак распространенности: Редко

Соотношение полов(м/ж): 1

Острая ишемия кишечника составляет около 0,1% всех госпитализаций.

Факторы и группы риска

Атеросклероз ;
- гиповолемия ;
- застойная сердечная недостаточность;
- недавно перенесенный инфаркт миокрада;
- пожилой возраст;
- внутрибрюшные злокачественные опухоли;
- неинфекционные воспалительные заболевания кишечника (неспецифический язвенный колитЯзвенный колит неспецифический - болезнь неясной этиологии, характеризующаяся хроническим колитом с развитием язв, кровоизлияний, псевдополипов, эрозий и других поражений кишечной стенки
, болезнь КронаБолезнь Крона - заболевание, при котором отдельные участки пищеварительного тракта воспаляются, утолщаются и изъязвляются.
);
- инфекционный эндокардитЭндокардит - воспаление эндокарда, чаще с поражением клапанов, приводящим к развитию пороков сердца
;
- сепсис;
- наследственная гемолитическая анемия;
- фибрилляция предсердийФибрилляция предсердий (син. мерцание предсердий) - аритмия сердца, характеризующаяся полной асинхронностью сокращений миофибрилл предсердий, проявляющейся прекращением их насосной функции
;
- полицитемияЭритроцитоз (син. полицитемия) - повышенное содержание эритроцитов в единице объема периферической крови
.

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Острая боль в животе, острая боль в левой половине живота, острая боль в правой половине живота, острая боль в верхней половине живота, острая боль около пупка, диарея, парез кишечника, запор, гиперперистальтика кишечника, гематохезия, мелена, тошнота, рвота, аритмия, артериальная гипотензия, гиповолемия

Cимптомы, течение

I. Общие проявления

Анамнез:
- атеросклерозАтеросклероз - хроническая болезнь, характеризующаяся липоидной инфильтрацией внутренней оболочки артерий эластического и смешанного типа с последующим развитием в их стенке соединительной ткани. Клинически проявляется общими и (или) местными расстройствами кровообращения
;
- сахарный диабет;
- ИБС ;
- нарушения кровоснабжения других органов;
- оперативные вмешательства на органах брюшной полости;
- аритмии.
У многих пациентов ранее наблюдались эпизоды ишемии кишечника (хронический ишемический колит) с гематохезией , потерей веса, анемией. При диагностике острой ишемии у молодых пациентов, следует выяснить принимали ли пациенты некоторые лекарства (например, оральные контрацептивы) и наркотические препараты (кокаин).

Общие признаки для всех форм:
- резкая, схваткообразная или коликообразная боль в животе продолжительностью более 3 часов (95% пациентов);
- вздутие живота;
- диарея;
- примесь крови в стуле (менее 25% пациентов);
- клиника острой кишечной непроходимости;
- тошнота, рвота, парез кишечника (25% пациентов);
- выраженная интоксикация и гиповолемияГиповолемия (син. олигемия) - уменьшенное общее количество крови.
;
- отсутствие симптомов раздражения брюшины и гипертермии до развития осложнений (прободение кишечника, перитонит).

Стадии развития острых ишемий кишечника:

1. Гиперактивная фаза. Первичные симптомы: сильные боли в животе и примесь крови в стуле. Симптомы раздражения брюшины отсутствуют.
Фаза считается спонтанно обратимой в ряде случаев и не приводит к развитию осложнений.

2. Паралитическая фаза. Может наступить при продолжающейся ишемии.
Боль в животе становится более распространенной, живот становится более болезненным на ощупь, моторика кишечника уменьшается, наблюдается вздутие живота. Стул прекращается, перистальтика не выслушивается. Возможны развития осложнений - прободения кишечника и перитонита с появлением симптомов раздражения брюшины.

3. Шок. Развивается в результате потери жидкости через поврежденную стенку толстой кишки, что может привести к гиповолемическому шокуГиповолемический шок - состояние, вызванное уменьшением объема циркулирующей крови. Характеризуется несоответствием потребности ткани в кислороде, метаболическим ацидозом (увеличение кислотности)
и метаболическому ацидозу , которые проявляются артериальной гипотензией , тахикардией, снижением диурезаДиурез - повышенная секреция мочи почками. Обычно наблюдается после приема большего, чем требуется организму, количества жидкости, однако может развиваться и в результате приема мочегонных средств
, расстройством сознания.

II. Особенности, связанные с типом ишемии

Эмболия мезентериальных артерий. Характерна наиболее острая клиника вследствие быстрого начала окклюзии и неспособности организма быстро формировать дополнительные пути коллатерального кровоснабжения кишечника. Часто наблюдаются рвота и диарея.
"Сердечное происхождение" большинства эмболий обуславливает частое выявление у пациентов фибрилляции предсердий или недавно перенесенного инфаркта миокарда. Иногда пациенты могут сообщить о имеющихся клапанных пороках сердца или наличии эпизодов эмболии в анамнезе.

Тромбоз мезентериальной артерии. Возникает, как правило, когда артерия уже частично заблокирована атеросклеротической бляшкой.
От 20% до 50% пациентов с тромбозом артерий имели ранее приступы брюшной стенокардии, характеризующейся болями в животе после приема пищи длительностью от 10 минут до 3 часов. Поскольку переваривание пищи требует увеличения перфузииПерфузия - 1) продолжительное нагнетание жидкости (например, крови) с лечебной или экспериментальной целью в кровеносные сосуды органа, части тела или всего организма; 2) естественное кровоснабжение некоторых органов, например почек; 3) кровообращение искусственное.
кишечника, механизм развития аналогичен таковому при стенокардии напряжения. У таких пациентов присутствуют снижение массы тела, формирование страха перед приема пищи, раннее насыщение и изменения стенки кишечника.

Возможные провоцирующие факторы возникновения тромбоза мезентериальной артерии:
- внезапное падение сердечного выброса вследствие инфаркта миокарда, застойной сердечной недостаточности, разрыва атеросклеротической бляшки;
- обезвоживание (рвота или диарея, связанные с другим заболеванием).

У пациентов с тромбозом вследствие постепенного прогрессирования артериальной окклюзииОкклюзия - нарушение проходимости некоторых полых образований в организме (кровеносных и лимфатических сосудов, подпаутинных пространств и цистерн), обусловленное стойким закрытием их просвета на каком-либо участке.
часто сохраняется лучшее кровоснабжение кишечника, что проявляется менее острым течением ишемии. В данном случае симптомы, как правило, менее интенсивные и развиваются более медленно и постепенно. Эти пациенты обычно имеют в анамнезе проявления атеросклероза (ИБСИшемическая болезнь сердца (ИБС) - патологическое состояние, характеризующееся абсолютным или относительным нарушением кровоснабжения миокарда вследствие поражения коронарных артерий
, церебральная ишемия), заболевания периферических артерий (особенно подвздошный облитерирующий эндартериит) или операции на аорте.

Неокклюзионная брыжеечная ишемия возникает у пожилых пациентов чаще, чем эмболия и тромбоз.

Нередко это пожилые пациенты,которые уже находятся в стационаре (в отделении интенсивной терапии) с острой дыхательной недостаточностью или тяжелой гипотензиейГипотензия - пониженное гидростатическое давление в сосудах, полых органах или в полостях организма.
вследствие кардиогенного или септического шока. При наступлении ишемии клиническое состояние пациента внезапно ухудшается без видимых причин.
Большинство из амбулаторных пациентов с неокклюзионной брыжеечной ишемией принимают алкалоиды наперстянки или вазпрессоры. Симптомы у них обычно развиваются в течение нескольких дней и, в продромальном периоде, являются очень стертыми и неспецифичными. Возможны жалобы на усиление болей в животе, возникновение рвоты, гипотензии, тахикардии, изменения консистенции и цвета стула и появление примеси крови.

Мезентериальный венозный тромбоз - чаще, чем другие типы острой мезентериальной ишемии, наблюдается у молодых пациентов. часто наблюдается в более молодой популяции пациентов, по сравнению с другими типами острой мезентериальной ишемии.
При венозном тромбозе наблюдаются острое или подострое развитие заболевания, что обусловлено тромбозом и ишемией преимущественно тонкого кишечника. Менее сильно выражены боль и диспепсияДиспепсия - нарушение процесса пищеварения, обычно проявляющееся болью или неприятными ощущениями в нижней части груди или живота, которые могут возникать после еды и иногда сопровождаться тошнотой или рвотой.
.
Диагностика осложняется тем, что симптомы могут присутствовать в течение недели (27% пациентов имеют симптомы ишемии в течение более 30 дней). Возможно длительное развитие типичной симптоматики венозного мезентериального тромбоза со стремительным ухудшением в финале.
Хроническая форма венозного тромбоза может проявляться в виде варикозно расширенных вен пищевода с эпизодами пищеводного кровотечения.
У многих больных в анамнезе присутствуют от одного и более факторов риска развития гиперкоагуляции (использование оральных контрацептивов, врожденная повышенная свертываемость крови, тромбоз глубоких вен, заболевания печени, опухоли и операции на венах брюшной полости).

III. Особенности клиники, связанные с локализацией

Эмболия и тромбоз верхней мезентериальной артерии
Верхняя мезентериальная артерия отвечает за кровоснабжение всей тонкой кишки, слепой, восходящей и частично поперечно-ободочной кишки.

Основные клинические признаки эмболии верхней мезентериальной артерии: острая внезапная боль в области пупка или правом верхнем квадранте живота, иногда во всей правой половине живота.
При тромбозе боли менее интенсивные и не носят схваткообразного характера. Однако в дальнейшем, по мере нарастания ишемии кишечника, боли быстро становятся все более явными.

При поражениях верхней брыжеечной артерии в начале заболевания наблюдается 1-2-кратный жидкий стул (ишемическое опорожнение кишечника). При отсутствии кишечного содержимого может возникнуть только чувство позыва на дефекацию.

Эмболия и тромбоз нижней мезентериальной артерии
Боли локализованы в левой половине живота, вследствие нарушения кровообращения в нисходящей части ободочной кишки и (частично) в сигмовидной кишке. Поражениея нижней мезентериальной артерии могут не сопровождаться диареей, что обуславливает необходимость ректального пальцевого исследования для обнаружения гематохезииГематохезия - наличие неизмененной крови в испражнениях, кровянистый стул. Является признаком кровотечения в нижних отделах кишечника
(а также для дифференциальной диагностики).

Тромбоз брыжеечных вен
Клинически проявляется нелокализованной болью в животе, иногда в верхней части живота. Для тромбоза вен характерно сегментарное поражение кишечника в виде небольших участков ишемии и некроза.

Примечания:
- в стадии некроза кишечника боли могут уменьшиться, что расценивается пациентом как улучшение;
- боль плохо купируется наркотическими анальгетиками, у ряда пациентов введение спазмолитиков и/или нитратов может оказать (в первой стадии) более выраженное обезболивающее действие;
- в первые часы тяжесть состояния в основном определяется шоком и нарушениями гемодинамики, а затем - нарастающей интоксикацией;
- вздутие живота и полный парезПарез - уменьшение силы и/или амплитуды произвольных движений, обусловленное нарушением иннервации (обеспечения нервами и связи с центральной нервной системой) соответствующих мышц
кишечника у ряда пациентов могут наступить только после прободения, при развитии перитонита;
- клиника зачастую не коррелирует с тяжестью ишемии и не может быть использована для оценки риска развития осложнений и выживаемости.

Диагностика

Диагноз ишемии кишечника почти никогда не ставится только на основании анамнеза, клиники и лабораторных исследований. Основными методами диагностики являются инструментальные методы.

1. Обзорная рентгенография позволяет поставить предположительный диагноз в 20-30% случаев. Настораживают неспецифические признаки - отсутствие кишечных газов, растянутый кишечник, утолщенная стенка кишечника, уровни жидкости в кишечнике, пневматоз стенки кишечника, симптом "большого пальца". Наличие свободного газа под диафрагмой свидетельствует о прободении кишечника. Обзорные снимки также выполняются для дифференциальной диагностики с рядом заболеваний (например, пневмотораксПневмоторакс - наличие воздуха или газа в плевральной полости.
).

2. Компьютерная томография - применяется для дифференциальной диагностики. КТ-признаки:
- наличие пневматоза кишечника;
- наличие газа в портальной вене;
- отек стенки кишечника или брыжейки;
- аномальные скопления газа в брюшной полости;
- инфаркт кишечника.
Наиболее распространенный симптом - отек стенки кишки, представленный инфильтрацией жидкостью подслизистой или кровоизлияниями в ишемизированных участках кишечника.
Артериальная окклюзия представлена прерывистыми сосудами, а брыжеечный тромбоз обычно демонстрируется тромбом в верхней брыжеечной вене или воротной вене.

3. КТ-ангиография (чувствительность - 71-96%, специфичность - 92-94%) - неинвазивный, легко доступный и наиболее предпочтительный метод диагностики венозного тромбоза (90% чувствительность). Серийные КТ-ангиографии могут быть использованы для мониторинга пациентов с консервативной терапией антикоагулянтами.
Поскольку КТ-ангиография не требует пункции артерии и проведения катетеров в аорту, она считается менее инвазивным методом чем ангиография.

4. Ангиография - ранее была стандартным методом в диагностике (в современной клинической практике намного более часто применяется КТ-ангиография) и играет важную роль в оценке консервативного лечения. Чувствительность метода - 88%.
Сохраняется интерес к высокоселективной ангиографии, которая также может быть использована в целях оперативного лечения (лизис тромба, тромбэктомия, стентирование и прочее).

Характерные проявления:
- эмболия: отсечка (прерывание) потока вблизи начала средней ободочно-кишечной артерии;
- тромбоз: коническая окклюзия вблизи начала верхней брыжеечной артерии;
- неокклюзивная ишемия: сужение нескольких ветвей верхней брыжеечной артерии, иногда с чередующимися расширениями и сужениями (симптом "связки сосисок"), спазмом мезентериальной аркады и нарушением заполнения видимых сосудов;
- венозный тромбоз: выявление тромбов в верхней брыжеечной вене, рефлюкс контрастного вещества в аорту, длительная артериальная фаза с накоплением контраста утолщенными стенками кишечника, экстравазация контрастного вещества в просвет кишечника и дефект наполнения воротной вены или полное отсутствие венозной фазы.
При венозном тромбозе ангиография является не основным методом диагностики (метод второй линии), что обусловлено ложноотрицательными результатами.

5. УЗДГ (специфичность - 92-100%, чувствительность - 70-89%). УЗДГ считается методом второй линии для диагностики острой ишемии кишечника.
УЗДГ не используется для диагностики неокклюзионной ишемии, поскольку не позволяет обнаружить тромбы и эмболы за пределами проксимальных магистральных сосудов. Также УЗИ не информативно (затруднено) при расширении петель кишечника.
В некоторых исследованиях УЗДГ показало точность, сравнимую с КТ.
Основные находки могут включать в себя обнаружение тромба или отсутствие/ухудшение кровотока в вовлеченных артериях или венах. Другие возможные находки включают в себя: обнаружение газа в портальных венах, признаки желчнокаменной болезни, жидкость в брюшной полости, утолщенную стенку кишечника, пневматозПневматоз - 1) патологический процесс, характеризующийся вздутием тканей и органов (клетчатки, мышц, кишечной стенки и др.) вследствие образования в них пузырьков газа (при гнилостном воспалении) или проникновения воздуха извне; 2) в рентгенологии - избыточное содержание газа в кишечнике
стенки кишечника.

6. Магнитно-резонансная томография (МРТ) и магнитно-резонансная ангиография (МРА) аналогичны по диагностической ценности КТ и являются методами первой линии, особенно при подозрении на венозный тромбоз. MРA имеет чувствительность 100% и специфичностью 91%. Основными недостатками являются стоимость и время, необходимое для проведения исследования.

7. Эхокардиография может подтвердить источник эмболизации или визуализировать клапанную патологию сердца.

8. Электрокардиография может диагностировать инфаркт миокарда или фибрилляцию предсердий. Обнаружение фибрилляции предсердий увеличивает вероятность диагноза на 17,5%. Кроме этого ЭКГ необходима для дифференциальной диагностики с острым инфарктом миокарда.

9. Назогастральный зонд производит декомпрессию верхних отделов желудочно-кишечного тракта и помогает диагностировать кровотечение из его верхних отделов.

10. Диагностический перитонеальный лаваж может показать наличие серозной жидкости, связанной с наличием инфаркта кишечника, но не является предпочтительным методом диагностики при острой ишемии кишечника, хотя может быть использован для дифференциальной диагностики.

11. Катетеризация мочевого пузыря позволяет измерять диурез, контролировать инфузионную терапию и проводить дифдиагностику с заболеваниями почек.

Лабораторная диагностика

Не существует специфических лабораторных маркеров ишемии кишечника. Сколько-нибудь значимые изменения появляются в стадии некроза, что делает их обнаружение малопригодным для ранней диагностики и скрининга.

1. Общий анализ крови может быть в пределах нормы на начальном этапе. Лейкоцитоз и/или сдвиг лейкоцитарной формулы влево наблюдается более чем в 50% случаев в финальных стадиях, по мере прогрессирования заболевания и развития осложнений. Гематокрит сначала повышен но быстро уменьшается при развитии желудочно-кишечных кровотечений.

2. Биохимия.
Уровень амилазы умеренно повышен у более чем у 50% больных, но этот признак обладает низкой специфичностью.
Повышение уровня фосфатов первоначально считалось чувствительным признаком, но более поздние исследования показали чувствительность теста только в районе 25-33%.
Метаболический ацидозАцидоз метаболический - нарушения кислотно-щелочного равновесия в организме, возникающие при нарушениях обмена веществ, сопровождающихся усиленным образованием, недостаточным окислением или связыванием нелетучих кислот (молочной, пировиноградной, ацетоуксусной, бета-оксимасляной и др.)
наблюдается в финале заболевания, но это также является неспецифической находкой.
Уровень сывороточного бикарбоната менее 24 ммоль/л имеет чувствительность около 36%.
Уровень лактата повышается только в стадии выраженной ишемии (чувствительность - 90-96%, специфичность - 60-87%).
Повышение уровня ЛДГЛДГ - лактатдегидрогеназа
и диагностическое значение этого теста остается пока спорным вопросом.
Высокий уровень холестерина и другие специфические лабораторные маркеры атеросклероза могут свидетельствовать о нем, как об основной причине.

3. Коагулограмма. Повышение уровня Д-димера может свидетельствовать об острой ишемии, но клинических данных пока недостаточно для оценки чувствительности и специфичности признака.

Дифференциальный диагноз

В связи с тем, что клиника острых сосудистых заболеваний кишечника неспецифична, необходима дифференциальная диагностика с большим количеством других заболеваний.
В группе риска пациенты с неясной болью в животе, с отсутствующими или сомнительными симптомами раздражения брюшины, старше 50 лет. Возраст младше 50 лет не исключает диагноза острой ишемии кишечника.

Осложнения

Ишемия быстро приводит к некрозу участка кишки с прободениемПрободение - возникновение сквозного дефекта в стенке полого органа.
кишечника и развитием гнойного перитонитаПеритонит - воспаление брюшины.
. Многие пациенты умирают от гиповолемического или септического шока.

Медицинский туризм

Обморок, коллапс и шок – это частые «спутники» сосудистой недостаточности, все они обусловлены резким падением АД. Обморок – самая легкая форма. Тяжесть проявлений коллапса предопределяется тем, в какой форме протекает основное заболевание. Шок является наиболее тяжким состоянием из данной триады. Остановить патологический процесс без специальных знаний совсем непросто.

Острая сосудистая недостаточность - состояние, при котором нарушено общее или периферическое кровообращение в сопровождении низкого артериального давления и нарушения кровоснабжения органов и тканей. Это нарушение вызвано несоответствием поступления крови и метаболическими потребностями мозга. Происходит снижение сердечного выброса или уменьшение системного сосудистого сопротивления, что приводит к падению артериального давления. Острая сердечная недостаточность проявляется в виде обморока, коллапса или шока. Эти патологические состояния требуют немедленной реакции окружающих: грамотная неотложная помощь при обмороке, коллапсе и шоке может оказать решающее значение для человека с нарушением периферического кровообращения.

Данная статья посвящена причинам и симптомам обморока коллапса и шока, а также оказанию первой помощи при этих проявлениях острой сосудистой недостаточности.

Обморок: причины, симптомы и неотложная помощь

Обморок - это внезапное кратковременное нарушение сознания, вызванное гипоксией головного мозга. Это наиболее распространенная и достаточно легкая форма острой сосудистой недостаточности. Причинами обморока могут быть переутомление, страх, боль, отрицательные эмоции, резкая перемена положения тела, длительное стояние, применение соответствующих лекарственных средств, внутренние кровотечения, стенокардия. Также причинами развития обморока могут послужить и другие сердечные заболевания..

Обмороку, как правило, предшествуют слабость, тошнота, головокружение, шум в ушах. Также клиническими симптомами обморока являются онемение конечностей, потемнение в глазах, зевание, потоотделение. Бессознательное состояние чаще всего наступает в вертикальном положении больного. Он медленно опускается на землю, лицо бледнеет, зрачки сужаются, реакция на свет живая, кожный покров бледный и влажный, пульс слабый, артериальное давление понижено, дыхание редкое, поверхностное. Потеря сознания обычно продолжается от нескольких секунд до нескольких минут. На высоте обморока, особенно при его затяжном течении (более 5 минут) возможно, развитие судорожных приступов, непроизвольное мочеиспускание.

Оказывая первую помощь при симптомах обморока, необходимо устранить фактор, способствующий возникновению данного патологического состояния. Если человек почувствовал общую слабость, тошноту, зевоту, потливость, необходимо помочь присесть с опущенной вниз головой. Дать приток свежего воздуха, дать понюхать ватку, пропитанную нашатырным спиртом, уксусом, одеколоном, натереть этими средствами виски, согреть ноги грелками или растереть их чем-либо жестким. Если больной потерял сознание, его укладывают на бок во избежание западания языка в гортань. Для оказания неотложной помощи при симптомах обмороке расстегивают пояс и воротник, обрызгивают лицо водой, растирают полотенцем, смоченным в холодной воде, дают вдохнуть пары нашатырного спирта, уксуса, одеколона. После возвращения сознания нужно дать горячий крепкий чай или кофе. Если после принятых мер сознание не восстанавливается, необходимо вызвать «скорую помощь». После обморока любой интенсивности обязательно следует обратиться к врачу. Госпитализация показана при обмороках у пациентов с сердечно-сосудистыми или нервными заболеваниями, частых обмороках, при обмороках после физической нагрузки и др.

Следует целенаправленно выявить наиболее типичные причины внезапной потери сознания. Для диагностирования используют ЭКГ, ЭхоКГ, холтер, НЬ крови, тропонин Т сыворотки крови.

Сосудистый коллапс: основные симптомы, причины развития и первая помощь

Коллапс - это резкая сосудистая недостаточность, возникающая из-за изменения объема циркулирующей крови, падения сосудистого тонуса, перераспределения крови и др. При этом уменьшается приток венозной крови к сердцу, снижается сердечный выброс, падает артериальное и венозное давление, нарушаются перфузия тканей и обмен веществ, возникает гипоксия головного мозга, угнетаются жизненно важные функции. По сравнению с обмороком коллапс занимает более продолжительное время и отличается тяжестью явлений.

Причиной сосудистого коллапса являются тяжелые инфекции, интоксикации, внутренние кровотечения, применение лекарственных средств, критическое понижение температуры тела, недостаточность надпочечников, потеря жидкости при обильном мочеиспускании. Также причиной развития коллапса могут быть и перегревание организма.

Тяжесть проявлений коллапса зависит от основного заболевания и степени сосудистых расстройств. Имеют также значение степень адаптации (например, к гипоксии), возраст (у пожилых людей и детей раннего возраста коллапс протекает тяжелее) и эмоциональные особенности больного. Относительно легкую степень коллапса иногда называют коллаптоидным состоянием.

В большинстве случаев патологическое состояние развивается остро, внезапно. Первым клиническим симптомом коллапса является выраженная слабость, головокружение, шум в ушах. Больные нередко ошушают зябкость, охлаждение конечностей. Сознание затемненное, больной безразличен к окружающей среде, нередко жалуется на чувство тоски и угнетенности, возможны судороги. Также симптомами сосудистого коллапса является побледнение, а затем посинение кожных покровов и слизистых оболочек. Тургор тканей снижается, кожа может становиться мраморной, лицо землистого цвета, покрывается холодным липким потом, язык сухой.

Одним из основных симптомов коллапса является частый пульс слабого наполнения на лучевых артериях. Артериальное давление резко понижено (систолическое ниже 80 мм рт. ст.). В тяжелых случаях диастолическое давление определить не удается, количество выделяемой мочи уменьшается (олигурия) почти до полного прекращения (анурия). Иногда температура тела понижается, больные жалуются на холод и зябкость.

Для оказания неотложной помощи при коллапсе необходимо уложить больного на спину, в горизонтальное положение с немного поднятыми ногами. При возможности его необходимо согреть, обложить грелками, побрызгать налицо и грудь водой, растереть руки и ноги. Оказывая первую помощь при коллапсе, больному нужно дать вдохнуть нашатырный спирт, открыть окно. При отсутствии нашатырного спирта сделать массаж мочек ушей, висков, ямочки над верхней губой. При отсутствии внешних признаков жизни следует делать искусственное дыхание и непрямой массаж сердца.

Важно помнить, что во время оказания помощи при коллапсе до осмотра больного врачом нельзя поить больного водой и давать любые медикаменты, пытаться привести его в чувство с помощью пощечин.

Врач после осмотра может назначить подкожно введение 1-2 мл кордиамина или 1 мл 10% раствора кофеина. В случае брадикардии вводят 0,5 мл 0,1% раствора атропина. После возвращения сознания больному не следует сразу подниматься.

В условиях стационара в зависимости от причины и симптомов коллапса при оказании первой помощи проводится дезинтоксикационная терапия - внутривенно вводят 400-800 мл гемодеза, реополиглюкина. Для поддержания функций сердца 1-2 мл 1% раствора мезатона, 1 мл 0,2% раствора норадреналина, 1-2 мл кордиамина, 1-2 мл 10% раствора кофеина. Дополнительно вводят внутривенно 60-90 мг преднизолона, а при развитии ацидоза - внутривенно до 200 мл 4% раствора натрия гидрокарбоната.

Шок: основные симптомы и оказание первой помощи

Шок - это тяжелое состояние, возникающее в результате сильного воздействия и обусловленное резким нарушением механизмов регуляции всех жизненных процессов. В основном это состояние глубокого угнетения кровообращения, центральной нервной системы, дыхания и эндокринной системы. Дифференцируют шок травматический, токсико-инфекционный, кардиогенный, аллергический, анафилактический и др. Различают две фазы шока (по И.П. Пирогову): эректильную и торпидную.

В кратковременной эректильной фазе, наступающей вслед за травмой (стрессом, сильным напряжением), основным симптомом шока является чрезмерная подвижность больного. Как правило, человек в состоянии такого шока многословен, его пульс учащен, артериальное давление повышено. В более затяжной торпидной фазе при сохраненном сознании клиническим симптомом шока является апатичность больного, его безразличность к окружающему. Кожа и слизистые оболочки бледные, с цианотичным оттенком, рефлексы угнетены, артериальное давление понижено, пульс слабого наполнения, температура тела снижена.

Диагноз «шок» ставят при наличии у больного следующих признаков: снижение артериального давления и тахикардия (при торпидной фазе); беспокойство (эректильная фаза) или затемнение сознания (торпидная фаза); нарушение дыхания; уменьшение объема выделяемой мочи (олигонурия и анурия); холодная, влажная кожа с бледно-цианотичной или мраморной окраской.

Оказание помощи и лечение проводятся в специализированном учреждении.

До приезда врача необходимо оказать человеку, находящемуся в состоянии шока, неотложную помощь. Для этого нужно освободить пострадавшего из-под завала, погасить горящую одежду и т. п. При наружном кровотечении необходимо принять меры к его остановке - наложить стерильную давящую повязку на рану или (при артериальном кровотечении) наложить выше раны кровоостанавливающий жгут или закрутку из подручных материалов. При подозрении на перелом или вывих следует обеспечить временную иммобилизацию конечности. Полость рта и носоглотки пострадавшего освобождают от рвотных масс, крови, инородных тел; при необходимости проводят искусственное дыхание. Если пострадавший без сознания, но дыхание и сердечная деятельность сохранены, то во время оказания первой помощи при шоке для предотвращения затекания рвотных масс в дыхательные пути пострадавшего укладывают на живот, а голову поворачивают в сторону. Пострадавшему, находящемуся в сознании, можно дать внутрь болеутоляющие средства (анальгин, пенталгин, седалгин). Важно без промедления доставить пострадавшего в лечебное учреждение. Во всех случаях анафилактического шока предпочтителен адреналин. Оказывая первую помощь при симптомах шока в медицинском учреждении, используют 2 мл 2% раствора супрастина - осторожно внутривенно или 1-2 мл 2,5% раствора дипразина внутримышечно, гепарин 10000 ЕД, 0,25% раствор дроперидола 2 мл, натрия оксибутират 20% раствор 10 мл, 0,5% раствор сибазона 2 мл. Систолическое АД необходимо поддерживать на уровне 100-110 мм рт. ст. Дополнительно вводят кордиамин, кофеин, камфору, а при выраженном бронхоспазме - внутривенно 10 мл 2,4% раствора эуфиллина с 10 мл 40% раствора глюкозы. Рекомендуется также применять внутривенно 30-60 мг преднизолона гемисукцината с 5% раствором глюкозы. Целесообразно ограничиваться минимальным набором препаратов.

Помните! Оказывать помощь при обмороке, коллапсе и шоке нужно четко и грамотно, строго следуя описанным выше алгоритмам.

Статья прочитана 10 469 раз(a).

Острая сосудистая недостаточность - это падение тонуса кровеносных сосудов, сопровождающееся резким снижением артериального давления. Она проявляется в виде 3-х клинических форм:

Обморок;

Коллапс;

Обморок (вазодепрессорное синкопальное состояние, вазовагальное или нейрокардиогенное синкопальное состояние) - наиболее легкая форма острой сосудистой недостаточности, проявляющаяся внезапной потерей сознания из-за острой ишемии мозга.

К обморочным состояниям склонны лица с лабильной вегетативной нервной системой, перенесшие тяжелое инфекционное заболевание люди. Нередко причиной синкопальных состояний являются стрессы, боль, вид крови, длительное стояние в очередях, пребывание в душных непроветриваемых помещениях, тепловой или солнечный удар.

Клиническая картина. Внезапно возникает резкая слабость, появляются головокружение, звон в ушах, тошнота, мелькание мушек или пелена перед глазам. Отмечается резкая бледность и похолодание кожных покровов, легкий цианоз губ. Пульс частый, слабого наполнения и напряжения. АД снижается. Эта обморочная реакция (гипотимия ) предшествует потере сознания и падению больного. При потере сознания пульс может не прощупываться или быть нитевидным, АД резко снижается, дыхание становится поверхностным. Синкопальное состояние может продолжаться от 30-ти секунд до нескольких минут.

Медицинские работники проводят дифференциальную диагностику с истерическим и эпилептическим припадком, гипогликемей.

Неотложная помощь:

Ø уложить больного в горизонтальное положение так, чтобы ноги находились выше головы (30-40 0) с целью улучшения кровоснабжения мозга;

Ø освободить от стесняющей одежды;

Ø обеспечить доступ свежего воздуха;

Ø обрызгать лицо холодной водой;

Ø при затянувшемся обморочном состоянии подкожно вводится кофеин или кордиамин;

Ø при симптоматических формах обморочных состояний осуществляется лечение основного заболевания.

Коллапс (нейропсихические и метаболические синкопальные состояния) - форма острой сосудистой недостаточности, наступающая в результате инфекционно-токсического или токсического повреждения вазомоторных центров, острой кровопотери, анафилактических осложнений, передозировки некоторых лекарственных средств и др.

Причинами коллапса могут быть заболевания сердца (инфаркт, пороки), тяжёлые инфекционные заболевания, воспалительные процессы, пищевые отравления, кровопотери и пр. Внезапное падение сосудистого тонуса или значительная кровопотеря приводят к снижению артериального и венозного давления. При перераспределении крови в организме сосуды брюшной полости переполняются ею, сосуды мозга, сердца и других жизненно важных областей обедняются кровоснабжением.

Клиническая картина. Внезапно появляются слабость, озноб, головокружение. Кожные покровы бледненные, покрыты холодным потом. Заострённые черты лица, глубоко запавшие глаза. Зрачки расширены. Пульс частый и малый. Артериальное и венозное давление снижается. Тоны сердца глухие, иногда аритмичны. Больной безучастен к окружающему, сознание затуманено. Возможен судорожный синдром. Объем циркулирующей крови уменьшается, развивается ацидоз, повышается показатель гематокрита. Температура тела понижена. Дыхание поверхностное, учащенное.

Неотложная помощь:

Ø уложить больного в постель без подушки, ноги и нижнюю часть туловища несколько приподять;

Ø к конечностям прикладывают грелки;

Ø дать понюхать ватку, смоченную нашатырным спиртом;

Ø проветривание помещения;

Ø крепкий чай или кофе;

Ø для восстановления АД вводятся тонизирующие препараты (норадреналин, кофеин, кордиамин).

Дальнейшее лечение зависит от этиологического фактора: проводится дезинтоксикационная терапия, остановка кровотечения, противовоспалительное лечение и др. Внутривенно капельно вводится гемодез, полиглюкин, реополиглюкин, прессорные амины. При отсутствии эффекта назначаются гормональные препараты. В случаях развития ацидоза внутривенно переливают раствор гидрокарбоната натрия.

Шок - наиболее тяжёлая форма острой сосудистой недостаточности, характеризующаяся прогрессирующим угнетением всех жизненных функций организма в результате остро наступающей недостаточности периферического кровообращения. При этом происходит расстройство капиллярной перфузии с недостаточным снабжением кислородом и нарушением обмена веществ клеток различных органов.

В течении шока выделяют 2 фазы:

Эректильная фаза (стадия возбуждения) продолжается от нескольких секунд до 10-20 минут. Больной многоречив и встревожен, взгляд беспокойный, гиперемия лица, психо-моторное возбуждение.

Торпидная фаза (стадия торможения) характеризуется угнетением нервной системы, продолжается от нескольких часов до суток и более. Резко снижена реакция на боль. Выраженная бледность, кожа холодная, покрыта липким потом. Дыхание частое, АД снижено, пульс частый, нитевидный. Характерна жажда, сильная мышечная дрожь.

Гиповолемический шок развивается при потере крови (вследствие кровотечения), плазмы (при ожогах), жидкости и электролитов (при неукротимой рвоте и поносах).

Кардиогенный шок может возникать при различных поражениях сердца (инфаркте миокарда, митральном и аортальном пороках сердца, при операциях на сердце и др.).

Анафилактический шок - развивается в ответ на попадание в организм антигена белковой или небелковой природы (лекарственные препараты, в частности антибиотики, рентгеноконтрастные препараты; яды насекомых при ужалении перепончатокрылыми). Выделяющиеся при этом биологически активные вещества (гистамин, брадикинин, серотонин и др.) повреждают сосудистую стенку с образованием отека и резко снижают АД.

Протекает анафилактический шок остро, особенно при парентеральном введении антигена. Почти мгновенно появляются характерные симптомы: головокружение, тошнота, онемение языка, губ, резко выраженный зуд кожи, чувство стеснения в грудной клетке. На фоне гиперемированной кожи появляются высыпания типа крапивницы, отек Квинке, акроцианоз. Кожа покрывается холодным потом. Дыхание шумное, свистящее из-за спазма гладкой мускулатуры бронхов. АД резко падает, иногда невозможно его определить. Тоны сердца глухие. В легких разнообразные сухие хрипы. При развитии отека легких с кашлем выделяется пенистая мокрота розового цвета. Дыхание клокочущее, разнокалиберные влажные хрипы.

Выделяют 5 клинических разновидностей лекарственного анафилактического шока : типичный, гемодинамический, асфиктическои, церебральный и абдоминальный.

Неотложная помощь при анафилаксии проводиться на месте возникновения шокового состояния. При этом необходимо:

Ø Прекратить введение лекарства, вызвавшего шок.

Ø Уложить больного, повернув его голову в сторону.

Ø Ввести 1 мл 0,1% раствора адреналина в место инъекции лекарства, вызвавшего шок. Если АД через 10-15 мин не поднимается, ввести повторно еще 0,5 мл;

Ø Ввести преднизолон внутримышечно из расчета 1-2 мг/кг массы тела (или 4-20 мг дексаметазона, или 100-300 мг гидрокортизона) или антигистаминные средства типа циметидина, 300 мг внутривенно.

Ø При возникновении необходимости в реанимационных мероприятиях осуществляется закрытый массаж сердца, искусственное дыхание по способу “рот в рот”, интубация или трахеостомия, искусственная вентиляция легких с помощью дыхательных аппаратов.

При отсутствии эффекта от обязательных противошоковых мероприятий интенсивная терапия должна проводиться условиях специализированного отделения.

С целью профилактики анафилактического щока перед назначением лекарственных препаратов следует всесторонне обследовать больного, детального изучить его аллергологический анамнез. При этом нужно помнить, что повышенная чувствительность к лекарствам после перенесенного анафилактического шока сохраняется на долгие годы. Категорически запрещается вводить больным препараты, которые они не переносят. Лицам с отягощенным аллергоанамнезом лекарственные препараты назначаются строго по показаниям, в случае крайней необходимости. Проведение контактных лекарственных проб (на выявление аллергии) этим больным чрезвычайно опасно, т.к. при их постановке может развиться анафилактическая реакция.

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ - мультифакториальное генетически обусловленное заболевание, характеризующееся стойким хроническим повышением систолического и диастолического артериального давления (ВОЗ, 1986). В клинической медицине выделяют эссенциальную (первичную) гипертоническую болезнь и симптоматические (вторичные) артериальные гипертензии.

Наиболее распространенным заболеванием сердечно-сосудистой системы является гипертоническая болезнь , составляющая 90-96% всех случаев артериальной гипертензии. В основе заболевания лежит невроз высших корковых и гипоталамических центров, регулирующих артериальное давление. возникают в результате первичного поражения почек, эндокринной системы, магистральных сосудов и др.

Гипертоническая болезнь – хроническое заболевание, характеризующееся стойким и длительным подъемом артериального давления выше 160/95 мм рт. ст., симптомами поражения сердца, мозга и почек при условии исключения вторичных (симптоматических) гипертоний. В возрасте от 50 до 60 лет гипертонической болезньюстрадают до 55% людей.

Этиология. Предрасполагающими к развитию этого недуга факторами являются:

× нервно-психические перегрузки,

× изменение функции нервно-эндокринной системы, приводящее к повышению тонуса артерий;

× травмы головного мозга, сопровождающиеся артериальной гипертензией;

× наследственная предрасположенность к заболеванию;

× характер питания: избыточное поступление с пищей жиров животного происхождения, поваренной соли;

× вредные привычки, в особенности курение.

Патогенез гипертонической болезни связан с нарушением центральной нервной регуляции периферического кровообращения. Раздражение, передающееся на подкорковые сосудо-двигательные центры, вследствие нервно-психического перенапряжения коры головного мозга, вызывает распространённый спазм артериол и повышение АД.

Клинические проявления ГБ на начальных этапах минимальны. В половине случаев гипертензия обнаруживается случайно при измерении артериального давления на приеме у врача либо при профилактических осмотрах. В начале заболевания отмечаются неярко выраженные и непостоянные симптомы: периодические головные боли, головокружения, раздражительность, нарушения сна, быстрая утомляемость. На фоне эмоциональных нагрузок могут возникать боли в сердце, уменьшающиеся после приема успокаивающих средств. Некоторые больные жалуются на сердцебиения, слабость, утомляемость, снижение работоспособности. Характерны жалобы на нарушение зрения: мелькание “мушек”, появление извитых линий и ощущение туманности перед глазами. При прогрессировании заболевания и возникновении стойких изменений в сетчатке глаз (кровоизлияние, дегенеративные процессы) возможны стойкие нарушения зрения вплоть до полной его утраты.

На более поздних этапах при прогрессировании заболевания больные предъявляют жалобы, обусловленные сопутствующим атеросклерозом с клиническими проявлениями ИБС, нарушения мозгового кровообращения, перемежающейся хромоты, поражений почек.

Клинически течение гипертонической болезни делится на три стадии :

Ø I стадия - Под влиянием внешних раздражителей (волнение, физическая нагрузка) АД на короткий срок повышается, сохраняется недолго, а затем самостоятельно нормализуется. Работоспособность на этой стадии не нарушена.

Ø II стадия - Ухудшается самочувствие. АД постоянно повышено. Больные часто жалуются на боли в области сердца, головокружение, сильные головные боли, тошноту. Нарастает нервная возбудимость. Могут возникать гипертонические кризы – приступы резкого повышения АД.

Ø III стадия - АД стойко повышено и плохо поддаётся снижению медикаментозными препаратами. Поражение коронарных артерий влечёт за собой развитие ИБС и сердечной недостаточности. Наблюдается выраженная эмоциональная лабильность, неадекватность реакций, плохо сон, снижение памяти, потеря трудоспособности. У больных отмечается головная боль, тошнота, рвота, шум в ушах, сонливость, ухудшение зрения.

При гипертоническом кризе усиливается головная боль, тошнота, рвота, помрачнение сознания, потеря чувствительности отдельных участков тела, отсутствие движений в конечностях, сильные боли в области сердца, нарушение ритма сердца, приступы сердечной астмы. Криз может закончиться тяжёлыми осложнениями : инсультом (кровоизлиянием в мозг) или инфарктом миокарда.

Классификация гипертонической болезни. В настоящее время наиболее распространена классификация ВОЗ, в соответствии с которой различаются 3 стадии гипертонической болезни. Отдельно выделяется пограничная артериальная гипертензия (АД в пограничной зоне 140-159/90-94 мм рт. ст.).

• I стадия - нет изменений органов, обусловленных артериальной гипертензией (гипертрофия левого желудочка, ангиопатия сетчатки, нефросклероз).

· II стадия - есть изменения органов (сердце, почки, мозг, глазное дно), обусловленные артериальной гипертензией, но без нарушений их функций.

· III стадия - есть изменения органов, обусловленные артериальной гипертензией, с нарушением их функции (сердечная недостаточность, кровоизлияния на глазном дне и дегенеративные его изменения, отек и/или атрофия зрительного нерва, хроническая почечная недостаточность, инсульт).

Имеется классификация артериальной гипертонии ВОЗ/MOAT, учитывающая уровни повышенного АД в зависимости от степени гипертонической болезни:

	Систолическое давление	Диастолическое давление
Оптимальное АД	<120 мм рт. ст.	<80 мм рт. ст.
Нормальное АД	<130 мм рт. ст.	<85 мм рт. ст.
Высокое нормальное АД	130-139 мм рт. ст.	85-89 мм рт. ст.
Пограничная артериальная гипертензия	140-159 мм рт. ст.	90-94 мм рт. ст.
Гипертония 1 степени (мягкая)	140-159 мм рт. ст.	90-99 мм рт. ст.
Гипертония II степени (умеренная)	160-179 мм рт. ст.	100-109 мм рт. ст.
Гипертония III степени (тяжелая)	>180 мм рт. ст.	>110 мм рт. ст.
Изолированная систолическая гипертония	>140 мм рт. ст.	<90 мм рт. ст.
Злокачественная гипертония	>140 мм рт. ст.	> 120 мм рт. ст.

Диагноз гипертонической болезни устанавливается при условии исключения симптоматических артериальных гипертензий. Обязательными исследованиями являются: измерение АД на руках и ногах, ЭКГ, исследование глазного дна (офтальмоскопия), анализ мочи, биохимический анализ крови (уровни глюкозы, калия, мочевины и креатинина), ультразвуковое исследование почек, экскреторная урография.

Лечение гипертонической болезни направлено на предупреждение прогрессирования заболевания и профилактику осложнений. Начинать лечение следует как можно раньше, оно должно быть активным и длительным (на протяжении всей жизни человека). Курсовое лечение назначают только при I ст. гипертонической болезни.

Больным предписывается :

× отказ от курения;

× снижение избыточного веса тела;

× ограничение употребления поваренной соли, насыщенных жиров и алкоголя;

× регулярные физические нагрузки, двигательная активность;

× нормализация режима труда и отдыха с достаточным ночным сном;

× исключение ночных смен и т. п.

Показаниями к назначению медикаментозной терапии являются:

× отягощенная наследственность в отношении артериальной гипертензии, инфаркты миокарда, инсульты у родственников;

× повышение артериального давления ночью и утром, выраженная вариабельность (колебания показателей) артериального давления;

× наличие поражения органов-мишеней (сердце, сосуды, головной мозг, почки);

× выявление других основных факторов риска ИБС (гиперлипидемия, нарушение толерантности к углеводам, гиперурикемия).

В постоянном приеме препаратов, снижающих давление, нуждаются пациенты с высоким шансом развития инсульта и инфаркта миокарда (группа риска сердечно-сосудистых осложнений). Лечение назначается и коррегируется врачом-терапевтом или кардиологом с учетом индивидуальных особенностей и типа кроообращения (Гипо- или гиперкинетический), сопутствующей патологии. Самолечение заниматься ни в коем случае нельзя!

Неотложнаядоврачебная помощь при внезапном и резком повышении артериального давления (гипертонический криз ) :

Ø вызвать скорую медицинскую помощь;

Ø обеспечить полный покой;

Ø положение тела - полусидя в постели;

Ø согреть стопы и голени с помощью грелок, горячей ножной ванны, горчичников на голени;

Ø для снятия АД - прием клофеллина сублингвально;

Ø для улучшения мозгового кровообращения – эуфиллин (лучше ввести внутривенно);

Ø при загрудинных болях - таблетка нитроглицерина под язык, валидол.

Лечение проводится с учетом клинического варианта криза, вызвавших его причин (феохромоцитома, эклампсия, резкая отмена гипотензивных препаратов и др.) и особенностей течения (судорожный синдром, нарушение мозгового кровообращения). В большинстве случаев гипертонический криз сопровождается появлением или усугублением патологической симптоматики со стороны сердца и головного мозга.

При гипертоническом кризе I типа с нейровегетативными проявлениями (возбуждение, дрожь, сердцебиение, частые позывы к мочеиспусканию, относительно больший прирост систолического АД с увеличением пульсового) неотложная терапия начинается с введения транквилизаторов - раствора диазепама (реланиума, седуксена), нейролептиков (дроперидола), β-адреноблокаторов (пропранолола или обзидана) на физиологическом растворе внутривенно медленно. Можно ввести внутривенно дибазол.

Диэнцефальные кризы симпатико-тонического характера купируют внутримышечным введением пирроксана. Эффективен также дроперидол, обладающий нейролептическим, β-адреноблокирующим и противорвотным действием.

При выраженных общемозговых симптомах (тошнота, рвота, заторможенность больного) и АД выше 200/120 мм рт. ст. внутривенно или внутримышечно вводят клонидин (клофелин) на мл физиологическом растворе.

При гипертоническом кризе II типа с отечным синдромом (вялость, сонливость, лицо бледное, веки отечны, нарастающая головная боль, тошнота, рвота, очаговые мозговые симптомы, относительно большой прирост диастолического АД с уменьшением пульсового) лечение начинают с приема под язык 10 мг нифедипина (адалата, коринфара, фенигидина) или 12,5-25 мг каптоприла (капотена, тензиомина). Эффективен также клонидин (клофелин, катапресан) сублингвально (0,15 мг), внутривенно или внутримышечно.

Для выведения из организма избытка жидкости назначается фуросемид (лазикс) 2-4 мл 1 % раствора внутривенно медленно.

При ишемической церебральной симптоматике (головокружение, “онемение” лица, появление точек и мушек перед глазами, пошатывание в стороны), дополнительно назначают эуфиллин (5-10 мл 2,4% раствора внутривенно медленно). При повышении внутричерепного давления внутривенно вводят маннитол, либо фуросемид (лазикс).

При симптомах, указывающих на угрозу отека мозга (резкая головная боль, тошнота, рвота, зрительные расстройства) внутривенно капельно вводят нитропруссид натрия на физиологическом растворе.

При гипертоническом кризе, осложненном острой левожелудочковой недостаточностью (сердечная астма, отек легких), больной нуждается в нитратах, быстродействующих диуретиках, дроперидоле. При судорожном синдроме применяются диазепам внутривенно и магния сульфат внутривенно медленно или внутримышечно на 0,5% растворе новокаина.

Симптоматические артериальные гипертензии составляют 6-9% всех случаев повышения артериального давления и могут быть следствием первичного поражения почек, эндокринной системы, магистральных сосудов и пр.

× реноваскулярные артериальные гипертензии развиваются при атеросклеротическом поражении почечных артерий и фиброзно-мышечной дисплазии почечных артерий;

× вазоренальная артериальная гипертензия наблюдается у больных при вовлечении в патологический процесс устьев почечных артерий при неспецифическом аортоартериит (панартериит, болезнь отсутствия пульса, синдром Такаясу и др.)

у больных хроническим гломерулонефритом развивается вследствие активации системы ренин-ангиотензин, уменьшение способности почки вырабатывать вазодилататорные и натрийуретические субстанции, что приводит к увеличению реабсорбции натрия и воды.

× симптоматическая почечная гипертония у больных хроническим пиелонефритом наиболее распространенная форма в группе симптоматических артериальных гипертензий. Патогенез существенно не отличается от такового при гломерулонефрите. Заболевание протекает относительно доброкачественно.

гипертензия при феохромоцитоме (доброкачественная опухоль мозгового слоя надпочечников) обусловлена выбросом большого количества катехоламинов, что приводит к повышению периферического сопротивления.

× Симптоматическая артериальная гипертензия при первичном алъдостеронизме (синдром Конна) связана с усиленной задержкой ионов натрия в почечных канальцах и накоплением интерстициальной жидкости.

× Артериальная гипертензия при эндокринных заболеваниях (синдром Иценко-Кушинга, тиреотоксикоз, гипотиреоз, акромегалия).

× Гемодинамические артериальные гипертензии (коарктация аорты, недостаточность аортального клапана) лечат хирургически.