Когда развивается сердечная недостаточность, симптомы нарастают постепенно, иногда процесс развития болезни занимает более 10 лет. У многих заболевание выявляется уже тогда, когда из-за неспособности сердца обеспечить полноценное кровоснабжения органов у людей возникают различные осложнения. Но осложнений можно избежать, если своевременно начать лечение болезни. Но как распознать первые симптомы?

Как развивается патология?

Прежде чем ответить на вопрос: «Как распознать сердечную недостаточность?», стоит рассмотреть механизм развития заболевания.

Патогенез сердечной недостаточности можно описать так:

  • под влиянием неблагоприятных факторов уменьшается объем сердечного выброса;
  • для компенсации недостаточного выброса подключаются компенсаторные реакции организма (происходит утолщение миокарда, учащение сердечных сокращений);
  • некоторое время процессы компенсации позволяют обеспечить полноценное кровоснабжение органов и тканей за счет работы органа с повышенной нагрузкой;
  • но увеличившийся в размере миокард требует большего объема крови для полноценной работы, и коронарные сосуды могут транспортировать только прежний объем крови и перестают справляться с обеспечением мышцы питательными веществами;
  • недостаточное кровоснабжение приводит к ишемии отдельных участков сердца и у миокарда из-за недостатка кислорода и питательных веществ снижается сократительная функция;
  • по мере снижения сократительной функции снова уменьшается величина сердечного выброса, ухудшается кровоснабжение органов, и нарастают признаки сердечной недостаточности (патология приобретает не излечимый характер, можно только замедлить прогрессирование болезни).

Симптомы сердечной недостаточности могут развиваться:

  • Медленно. Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) прогрессирует годами и часто возникает как осложнения болезней сердца или сосудов. В большинстве случаев своевременно выявленная на ранней стадии ХСН имеет обратимый характер.
  • Быстро. Острая сердечная недостаточность возникает внезапно, все симптомы нарастают стремительно и компенсаторные механизмы часто не успевают стабилизировать кровоток. Если своевременно не устранить возникшие острые нарушения, то они закончатся летальным исходом.

Разобравшись, что такое сердечная недостаточность, можно рассмотреть, как она проявляется.

Симптомы болезни

Проявления сердечной недостаточности будут завесить от степени компенсаторного механизма и от того, работа какого отдела сердца более нарушена. Выделяют при сердечной недостаточности виды:

  • левожелудочковый;
  • правожелудочковый;
  • смешанный.


Левожелудочковая

Для нее характерен застой в легочном круге кровообращения и уменьшение поступления кислорода в кровь. Хроническая сердечная недостаточность с поражением левого желудочка будет проявляться:

  • одышкой;
  • постоянным чувством усталости, может возникнуть сонливость и нарушение концентрации внимания;
  • нарушение сна;
  • бледность и синюшность кожи;
  • кашель сначала сухой, но по мере прогрессирования заболевания появляется скудная мокрота.

С развитием заболевания человек начинает задыхаться лежа на спине, такие больные предпочитают спать в полусидячем положении, положив под спину несколько подушек.

Если лечение сердечной недостаточности не было начато своевременно, то у человека развивается кардиальная астма, а в тяжелых случаях может возникнуть отек легких.

Правожелудочковая

Симптомы хронической сердечной недостаточности с нарушением работы правого желудочка будут проявляться с учетом того, в каких тканях или органах возникли застойные явления. Но общей симптоматикой станет:

  • ощущение хронической усталости;
  • чувство пульсации вен на шее;
  • появление отеков сначала на ногах, а потом и на внутренних органах;
  • учащенный пульс;
  • одышка возникает сначала при физической нагрузке, а затем в состоянии покоя, но кардиальная астма или отек легких развиваются редко;
  • имеются признаки общей интоксикации.

По сравнению с левожелудочковой, правожелудочковая кардиальная недостаточность прогрессирует намного быстрее. Это связано с тем, что при ее развитии страдает большинство важных органов.

Смешанная

Для нее характерно нарушение функций обоих желудочков. Синдром хронической сердечной недостаточности смешанного типа возникает тогда, когда к нарушению функций одного из желудочков присоединяется несостоятельность другого. Почти всегда смешанный вид сопровождается гипертрофией предсердий. Сердце в этом случае значительно увеличивается в размере и не может полноценно выполнять свою функцию по перекачке крови.


Влияние возраста на выраженность симптомов

На симптоматику заболевания также влияет и возраст заболевшего. По возрастным группам выделяют:

  • новорожденные;
  • дети дошкольного и раннего школьного возраста;
  • подростки;
  • молодой и средний возраст;
  • пожилые люди.

Новорожденные

Сердечная недостаточность у новорожденных возникает из-за нарушения внутриутробного развития сердца или сосудов. У новорожденных всегда диагностируется острая сердечная недостаточность, для которой характерно стремительное нарастание клинической симптоматики.

У новорожденных патология проявляется:

  • сильной одышкой;
  • учащением пульса;
  • кардиомегалией;
  • увеличением селезенки и печени;
  • вялым сосанием или полным отказом от еды;
  • синюшностью кожи.

Таких детей сразу отправляют в отделение реаниматологии.


Дети дошкольного и младшего школьного возраста

В этом возрасте чаще развивается хроническая сердечная недостаточность и первыми ее признаками станут снижение концентрации внимание и вялость.

Такие дети стараются поменьше двигаться, избегают подвижных игр и им сложно сосредоточиться на выполнении конкретной задачи. У школьников сильно падает успеваемость.

Родителям стоит помнить, что возникновение проблем со школьной успеваемостью может быть связано с болезнью сердца. Если своевременно не начать лечение, то симптоматика будет нарастать и могут осложнения сердечной недостаточности, которые негативно скажутся на детском развитии.

Подростки

Из-за гормонального созревания ХСН у подростков диагностировать без обследования сложно. Это связано с тем, что при гормональной перестройке у подростков возникает гиперчувствительность нервной системы, а значит такие симптомы, как утомляемость, сердцебиение или одышка могут иметь временный, переходящий характер.

Но проявление симптомов у подростков, связанных с дыханием или сердцем игнорировать опасно, ведь последствия сердечной недостаточности могут оказаться серьезными, а осложнения вызовут нарушение работы жизненно важных органов.

При подозрении на ХСН необходимо провести полное обследование подростка, чтобы своевременно выявить патологию.

Если у человека нет хронических болезней, дающих похожие симптомы, например, одышка при астме и ХОБЛ или отеки ног при варикозной болезни, то у большинства симптомы имеют выраженный характер и позволяют предположить наличие патологии.

Пожилые люди

У пожилых людей ослаблены защитные силы организма и симптоматика приобретает выраженный характер уже при наступлении тяжелой сердечной недостаточности, а значит и лечить ее становится намного сложнее. Это связано с тем, что постепенное ухудшение самочувствие человек связывает с постепенным старанием организма, а не с развитием болезни.


Как классифицируются проявления патологии?

У кардиологов классификация хронической сердечной недостаточности принята по:

  • стадии развития компенсаторного механизма;
  • фазы нарушения сократительной функции.

Стадии компенсации

От того, насколько защитные силы организма компенсируют патологические нарушения в работе сердца, выделяют следующие степени сердечной патологии:

  1. Компенсированная или степень 1. Диагностировать заболевание в этом периоде довольно сложно, первые признаки могут никак не проявляться или возникать только после значительной физической нагрузки. Если выявить изменения в миокарде на начальной стадии, то возможно в большинстве случаев вылечить сердечную недостаточность, устранив провоцирующий фактор и проведя курс поддерживающей терапии. Но при первой степени заболевание выявляется только случайно, во время планового медосмотра.
  2. Декомпенсированная. Сначала появляется умеренная сердечная недостаточность с одышкой при физической нагрузке и чувством повышенной утомляемости. Постепенно симптоматика нарастает, одышка появляется в состоянии покоя, кожа становится бледно-синюшной, появляются отеки различной локализации, учащенный пульс может быть длительное время. Чем опасна не леченая своевременно хроническая сердечная недостаточность? Тем, что при развитии застойных явлений кровообращения возникают необратимые ишемические нарушения в жизненно важных системах организма. Сердечная недостаточность стадии декомпенсации полностью не излечивается, лечебный процесс направлен на облегчение симптоматики и замедление прогрессирования патологических процессов.
  3. Терминальная. Лекарства на этой стадии неэффективны, у пациента произошли дистрофические изменения во всех жизненно важных органах, и нарушился водно-солевой обмен. Такие больные находятся в стационаре и сестринский процесс при хронической сердечной недостаточности в терминальной стадии направлен на облегчение болевых ощущений пациента и обеспечение полноценного ухода.


Фазы нарушения

В зависимости от того, в какой фазе возникло нарушение сократительной функции, выделяют:

  • систолическую (желудочная стенка сокращается слишком быстро или слишком медленно);
  • диастолическую (желудочки не могут полноценно расслабляться и объем крове, затекающий в желудочковую камеру, уменьшается);
  • смешанную (полностью нарушена сократительная функция).

Но каковы причины хронической сердечной недостаточности? Почему нарушается работа сердца?

Причины развития хронической болезни

Причины, почему возникает сердечная недостаточность, могут быть различны, но хроническая сердечная недостаточность всегда является осложнением другого патологического процесса в организме.

ХСН может стать осложнением:

  • кардиомиопатии;
  • кардиосклероза;
  • хронического легочного сердца;
  • гипертонической болезни;
  • анемии;
  • эндокринных заболеваний (чаще при нарушении функции щитовидной железы);
  • токсические инфекции;
  • онкологических процессов.

Этиология возникновения заболевания влияет на выбор тактики, как лечить сердечную недостаточность и на обратимость возникшего процесса. В некоторых случаях, например, при инфекциях, достаточно устранение провоцирующего фактора и полноценная работа сердца может быть восстановлена.


Острая форма патологии

Острая сердечная недостаточность проявляется внезапно при нарушении работы сердца и является опасным для жизни состоянием.

Причины острой сердечной недостаточности различны. Это может быть:

  • тампонада сердца;
  • нарушение работы клапанов;
  • инфаркт;
  • околосердечные тромбоэмболии;
  • мерцательные желудочковые аритмии;
  • кровопотери;
  • травмы грудной клетки слева.

Диагноз острая сердечная недостаточность устанавливается быстро:

  • пульс резко учащается, но пульсовая волна становится слабой, иногда его можно определить только на шейной артерии;
  • дыхание становится поверхностным и частым;
  • кожа резко бледнеет и приобретает синюшный оттенок;
  • сознание спутано или пропадает.

Чем раньше будет начато лечение острой сердечной недостаточности, тем более благоприятен прогноз для пациента. Если есть подозрение на синдром острой сердечной недостаточности, то нужно немедленно вызвать «скорую». В ожидании врачебной бригады, больного нужно уложить, приподняв голову и спину, и позаботиться, чтобы человек мог свободно дышать.

Никакие препараты давать пострадавшему нельзя, но можно намочить холодной водой салфетку и положить заболевшему на голову.

Обращением за врачебной помощью пренебрегать нельзя, для лечения сердечной недостаточности в острой форме необходима помощь кардиолога. Даже если кажется, что больному стало легче, то это не значит, что у пострадавшего восстанавливается полноценная работа миокарда: когда развилось острая сердечная недостаточность, симптомы перед смертью могут стихать. Это связано с тем, что защитные силы организма полностью истощены и откажут в определенный момент.


Диагностические мероприятия

Основные методы диагностики сердечной недостаточности заключаются в:

  • первичном осмотре больного (проверяется пульс, осматриваются кожные покровы, через фонендоскоп выслушивается работа сердца);
  • снятии ЭКГ.

ЭКГ – самый надежный диагностический способ для уточнения патологических изменений в работе сердца: пульс и основные признаки нарушений работы желудочков можно увидеть на электрокардиограмме. При внешнем осмотре и на ЭКГ лечащий врач

Этиология возникновения заболевания выясняется с помощью дополнительных обследований:

  1. Компьютерная томография. Наиболее точный метод: как определить степень нарушения кровообращения и участки тканей с нарушенной трофикой.
  2. УЗИ и доплерография. Это аппаратное обследование позволяет выявлять равномерность кровотока и то, насколько полноценно происходит кровоснабжение органов. С помощью доплерографии можно проверить кардиальный кровоток и определить степень ишемии миокарда.
  3. Биохимия крови. Нарушение биохимической формулы укажет на то, какие органы уже пострадали от нарушения кровоснабжения.

Диагностика и лечение хронической недостаточности, если она впервые выявлена, проводится только в условиях стационара, где лечащий врач индивидуально подбирает медикаментозные препараты и схема их приема. Когда уже был установлен сердечная недостаточность, лечение можно проводить в домашних условиях, принимая назначенные доктором препараты.

Особенности лечебного процесса

Но препараты, чтобы купировать симптомы и лечение принесло облегчение самочувствия, не самое главное в лечебном процессе. Конечно, чтобы далее не прогрессировали характерные для сердечной недостаточности симптомы, лечение таблетками и уколами необходимо. Но, чтобы снизить риск развития осложнений, образ жизни при сердечной недостаточности должен исключить все провоцирующие факторы:

Чтобы не обострилась сердечная недостаточность, профилактика изменением образа жизни и режима питания не менее важна, чем препараты, которые необходимо принимать для поддержания полноценной работы миокарда.

Нужно воспринимать кардиальную недостаточность, как серьезное патологическое отклонение работы миокарда и при первом же подозрении на ее развитие сделать ЭКГ. Эта процедура занимает всего несколько минут и позволит выявить заболевание на ранней стадии развития. А своевременно выявленные кардиологические отклонения легко поддаются излечению.

Кардиальный цирроз печени — финал сердечной недостаточности

Цирроз печени — это хроническое заболевание, при котором возникает нарушение структуры печени: расположения клеточных элементов, желчных протоков, а так же нарушение функции гепатоцитов – печеночных клеток.

Это состояние чаще развивается ввиду воздействия токсических веществ (алкоголь, токсины) или является следствием воспаления, вызванного, как правило, вирусами гепатита или аутоиммунной реакцией. Но есть и особый вид этого состояния – кардиальный цирроз печени, который развивается на фоне длительно существующей сердечной недостаточности.

Дело в том, что при снижении насосной функции сердца (сердечной недостаточности) во всех органах развивается застой крови, и печень, будучи органом, богатым сосудами, страдает от этого застоя больше других.

Из-за повышения венозного давления жидкая часть крови, как бы пропотевает в ткань печени и сдавливает ее. Это существенно нарушает кровоснабжение органа и отток желчи, следовательно, и его функцию. Если такая ситуация сохраняется длительно, то развиваются необратимые преобразования в структуре печени – кардиальный цирроз печени.

Отличить по жалобам, осмотру, анализам или данным УЗИ обычный цирроз печени от кардиального, порой, бывает вообще не возможно. Чаще всего таких пациентов беспокоит тяжесть и боль в правом подреберье, желтушность кожи и видимых слизистых оболочек, зуд кожи ввиду скопления в ней билирубина. Так же за счет выпота в брюшную полость развивается «водянка живота» — асцит.

При выраженном застое отток крови через печень резко затруднен и кровь начинает искать обходные пути, ввиду чего кровоток перераспределяется в пользу поверхностных вен, вен пищевода и кишечника.

Расширение вен желудочно-кишечного тракта часто осложняется кровотечением, а расширение вен живота с одновременным увеличением его размеров, придает ему особый вид — «головы медузы».

При диагностике чаще всего приходится ориентироваться на данные анамнеза: злоупотребление алкоголем, вредное производство, обязательно нужно исключать хронический вирусный гепатит, путем анализа крови на антитела к вирусу.

К сожалению, кардиальный цирроз печени является крайне неблагоприятным состоянием, которое усугубляет течение и так тяжелой сердечной патологии. Если при этом еще отмечается высокий уровень билирубина, то может возникнуть поражение центральной нервной системы, на фоне чего у пациентов теряется критика к своему состоянию.

Эффективного лечения цирроза печени, тем более кардиального, не существует, все мероприятия направляются на первопричину болезни и устранение симптомов: борьба с отечным синдромом, дезинтоксикацию и замедления прогрессирования цирроза.

Прогноз, к сожалению, неблагоприятный.

Приобретенные пороки сердца у детей и взрослых

  • Классификация
  • Механизм возникновения
  • Наиболее частые пороки сердца
  • Диагностика
  • Лечение

Приобретенные пороки сердца – устойчивые нарушения структуры сердечных клапанов, появившиеся вследствие заболеваний или травм.

Что повреждается при пороках сердца? Краткая анатомическая справка

Человеческое сердце является четырехкамерным (по два предсердия и желудочка, левые и правые). Из левого желудочка берет начало аорта – самая крупная кровеносная магистраль организма, из правого желудочка выходит легочная артерия.

Между различными камерами сердца, а также у начальных отделов отходящих от него сосудов, располагаются клапаны – производные слизистой оболочки. Между левыми камерами сердца расположен митральный (двустворчатый) клапан, между правыми – трикуспидальный (трехстворчатый). На выходе в аорту находится аортальный клапан, у начала легочной артерии – клапан легочной артерии.

Клапаны повышают эффективность работы сердца – препятствуют обратному поступлению крови в момент диастолы (расслабления сердца после его сокращения). При поражении клапанов патологическим процессом нормальная функция сердца нарушается в той или иной степени.

Классификация клапанных проблем

Существует несколько критериев классификации сердечных пороков. Далее приведены некоторые из них.

По причинам возникновения (этиологическому фактору) различают пороки:

  • ревматические (у больных ревматоидным артритом и другими болезнями этой группы, данные патологии вызывают практически все приобретенные пороки сердца у детей и большинство из них у взрослых);
  • атеросклеротические (деформация клапанов вследствие атеросклеротического процесса у взрослых);
  • сифилитические;
  • после перенесенного эндокардита (воспаления внутренней сердечной оболочки, производными которой являются клапаны).

По степени нарушения гемодинамики (функции кровообращения) внутри сердца:

  • с незначительным нарушением гемодинамики;
  • с умеренными нарушениями;
  • с выраженными нарушениями.

По нарушению общей гемодинамики (в масштабах всего организма):

  • компенсированные;
  • субкомпенсированные;
  • декомпенсированные.

По локализации клапанного поражения:

  • моноклапанные – с изолированным повреждением митрального, трикуспидального или аортального клапана;
  • комбинированные – сочетание поражения нескольких клапанов (двух и более), возможны митрально-трикуспидальный, аортально-митральный, митрально-аортальный, аортально-трикуспидальный пороки;
  • трехклапанные – с вовлечением сразу трех структур – митрально-аортально-трикуспидальный и аортально-митрально-трикуспидальный.

По форме функционального нарушения:

  • простые – стеноз либо недостаточность;
  • комбинированные – стеноз и недостаточность сразу на нескольких клапанах;
  • сочетанные – недостаточность и стеноз на одном клапане.

Механизм возникновения пороков сердца

Под действием патологического процесса (вызванного ревматизмом, атеросклерозом, сифилитическим поражением или травмой) происходит нарушение структуры клапанов.

Если при этом возникает сращение створок или их патологическая жесткость (ригидность), развивается стеноз.

Рубцовая деформация створок клапанов, сморщивание или полное разрушение вызывает их недостаточность.

При развитии стеноза возрастает сопротивление кровотоку из-за механического препятствия. В случае недостаточности клапана часть вытолкнутой крови возвращается назад, заставляя соответствующую камеру (желудочек или предсердие) выполнять дополнительную работу. Это ведет к компенсаторной гипертрофии (увеличению объема и утолщению мышечной стенки) камеры сердца.

Постепенно в гипертрофированном отделе сердца развиваются дистрофические процессы, нарушение обмена веществ, ведущие к снижению работоспособности и, в конечном счете, к сердечной недостаточности.

Наиболее частые пороки сердца

Митральный стеноз

Сужение сообщения между левыми камерами сердца (атриовентрикулярного отверстия) обычно является следствием ревматического процесса или инфекционного эндокардита, вызывающего сращение и уплотнение клапанных створок.

Порок может долгое время никак себя не проявлять (оставаться в стадии компенсации) за счет разрастания мышечной массы (гипертрофии) левого предсердия. Когда развивается декомпенсация, происходит застой крови в малом кругу кровообращения – легких, кровь из которых испытывает препятствие при поступлении в левое предсердие.

Симптомы

При возникновении заболевания в детском возрасте возможно отставание ребенка в физическом и психическом развитии. Характерным для данного порока является румянец в виде «бабочки» с синюшным оттенком. Увеличенное левое предсердие сдавливает левую подключичную артерию, поэтому появляется пульсовая разница на правой и левой руке (слева меньшего наполнения).

Митральная недостаточность

При недостаточности митрального клапана он не способен полностью перекрывать сообщение левого желудочка с предсердием во время сокращения сердца (систолы). Некоторая часть крови при этом возвращается обратно в левое предсердие.

Учитывая большие компенсаторные возможности левого желудочка, внешние признаки недостаточности начинают появляться только при развитии декомпенсации. Постепенно начинают нарастать застойные явления в сосудистой системе.

Пациента беспокоят приступы сердцебиения, одышка, снижение переносимости нагрузок, слабость. Затем присоединяется отечность мягких тканей конечностей, увеличение печени и селезенки вследствие застоя крови, кожные покровы начинают приобретать синюшный оттенок, шейные вены набухают.

Трикуспидальная недостаточность

Недостаточность правого предсердно-желудочкового клапана очень редко встречается в изолированном виде и обычно входит в состав комбинированных пороков сердца.

Поскольку в правые сердечные камеры впадают полые вены, собирающие кровь из всех отделов организма, при трикуспидальной недостаточности развивается венозный застой. Увеличиваются печень и селезенка из-за переполнения венозной кровью, собирается жидкость в брюшной полости (возникает асцит), повышается венозное давление.

Может нарушаться функция многих внутренних органов. Постоянный венозный застой в печени ведет к разрастанию в ней соединительной ткани – венозному фиброзу и снижению активности органа.

Трикуспидальный стеноз

Сужение отверстия между правым предсердием и желудочком также практически всегда является компонентом комбинированных пороков сердца, и только в очень редких случаях может быть самостоятельной патологией.

На протяжении длительного времени жалобы отсутствуют, далее быстро развивается мерцательная аритмия и застойная сердечная недостаточность. Могут возникать тромботические осложнения. Внешне определяется акроцианоз (синюшность губ, ногтей) и желтушный оттенок кожи.

Аортальный стеноз

Аортальный стеноз (или стеноз устья аорты) служит препятствием для крови, поступающей из левого желудочка. Происходит уменьшение выброса крови в артериальную систему, от которой, прежде всего, страдает само сердце, поскольку питающие его венечные артерии отходят от начального отдела аорты.

Ухудшение кровоснабжение сердечной мышцы вызывает приступы болей за грудиной (стенокардию). Уменьшение мозгового кровоснабжения ведет к неврологической симптоматике – головным болям, головокружению, периодической потере сознания.

Снижение сердечного выброса проявляется низким артериальным давлением и слабым пульсом.

Аортальная недостаточность

При недостаточности аортального клапана, который в норме должен перекрывать выход из аорты, часть крови возвращается обратно в левый желудочек во время его расслабления.

Как и при некоторых других пороках, за счет компенсаторной гипертрофии левого желудочка длительное время функция сердца остается на достаточном уровне, поэтому жалобы отсутствуют.

Постепенно из-за резкого увеличения мышечной массы возникает относительное несоответствие кровоснабжения, которое остается на «старом» уровне и не в состоянии обеспечить питанием и кислородом разросшийся левый желудочек. Появляются приступы стенокардитических болей.

В гипертрофированном желудочке нарастают дистрофические процессы и вызывают ослабление его сократительной функции. Возникает застой крови в легких, что ведет к одышке. Недостаточный сердечный выброс вызывает головные боли, головокружение, потерю сознания при принятии вертикального положения, бледность кожи с синюшным оттенком.

Для данного порока характерно резкое изменение давления в разные фазы работы сердца, что ведет к появлению феномена «пульсирующего человека»: сужению и расширению зрачков в такт пульсации, ритмичному покачиванию головы и изменению окраски ногтей при надавливании на них и др.

Комбинированные и сочетанные приобретенные пороки

Наиболее частый комбинированный порок – сочетание митрального стеноза с митральной недостаточностью (обычно один из пороков преобладает). Состояние характеризуется ранней одышкой и цианозом (синюшным оттенком кожных покровов).
Комбинированный аортальный порок (когда сосуществуют сужение и недостаточность аортального клапана) сочетает признаки обоих состояний в невыраженном, нерезком виде.

Диагностика

Проводится комплексное обследование пациента:

  • При опросе пациента выясняются перенесенные заболевания (ревматизм, сепсис), приступы болей за грудиной, плохая переносимость физических нагрузок.
  • Осмотр выявляет одышку, бледность кожи с синюшным оттенком, отеки, пульсацию видимых вен.
  • На ЭКГ выявляются признаки нарушения ритма и проводимости, фонокардиография выявляет разнообразные шумы при работе сердца.
  • Рентгенографически определяется гипертрофия того или иного отдела сердца.
  • Лабораторные методы имеют вспомогательное значение. Могут быть положительными ревматоидные пробы, повышен уровень холестерина и липидных фракций.

Методы лечения приобретенных сердечных пороков

Добиться ликвидации патологических изменений клапанов сердца, вызванных пороком, можно только оперативным путем. Консервативное лечение служит в качестве дополнительного средства для уменьшения проявлений болезни.

Основные виды операций при пороках сердца:

  • При митральном стенозе производится разделение спаянных створок клапана с одновременным расширением его отверстия (митральная комиссуротомия).
  • При митральной недостаточности несостоятельный клапан заменяют искусственным (митральное протезирование).
  • При аортальных пороках проводятся аналогичные операции.
  • При сочетанных и комбинированных пороках обычно выполняется протезирование разрушенных клапанов.

Прогноз при своевременно выполненной операции благоприятный. Если имеется развернутая картина сердечной недостаточности, эффективность хирургической коррекции в плане улучшения состояния и продления жизни резко снижается, поэтому очень важным является своевременное лечение приобретенных пороков сердца.

Профилактика

Профилактикой клапанных проблем, по сути, является предотвращение заболеваемости ревматизмом, сепсисом, сифилисом. Необходимо своевременно устранять возможные причины развития сердечных пороков – санировать инфекционные очаги, повышать сопротивляемость организма, рационально питаться, работать и отдыхать.

Вирусный цирроз печени

Вирусный цирроз печени имеет следующие клинико-лабораторные особенности, которые необходимо учитывать при его диагностике.

1. Наиболее часто вирусный цирроз печени наблюдается в молодом и среднем возрасте, причем чаще у мужчин.

2. Можно установить четкую связь развития цирроза печени с перенесенным острым вирусным гепатитом. Е. М. Тареев выделял два варианта вирусного цирроза печени: ранний, развивающийся в течение первого года после острого гепатита В, и поздний, развивающийся в течение длительного латентного периода. Выраженными цирротическими свойствами обладают вирусы гепатита D и С. Хронические гепатиты, вызванные этими вирусами, часто трансформируются в цирроз печени. Хронический гепатит С может длительно протекать клинически довольно доброкачественно и все же закономерно приводит к развитию цирроза печени.

3. Вирусный цирроз печени чаще всего является макронодулярным.

4. Клиническая картина в периоды обострений цирроза печени напоминает острую фазу вирусного гепатита и также проявляется выраженными астеновегетативным, диспептическим синдромами, желтухой, лихорадкой.

5. Функциональная недостаточность печени при вирусной форме цирроза появляется достаточно рано (обычно в периоды обострения заболевания).

6. В стадии сформировавшегося цирроза печени варикозное расширение вен пищевода и желудка, геморрагический синдром при вирусной этиологии цирроза наблюдаются чаще, чем при алкогольном циррозе.

7. Асцит при вирусном циррозе печени появляется значительно позже и наблюдается реже, чем при алкогольном.

8. Показатели тимоловой пробы при вирусном циррозе достигают наиболее высоких значений по сравнению с алкогольным циррозом печени.

9. Для вирусного цирроза печени характерно выявление серологических маркеров вирусной инфекции (см. « »).

Алкогольный цирроз печени

Алкогольный цирроз печени развивается у 1/3 лиц, страдающих алкоголизмом, в сроки от 5 до 20 лет (С. Д. Подымова). Характерными для алкогольного цирроза печени являются следующие клинико-лабораторные особенности:

1. Анамнестические указания на длительное злоупотребление алкоголем (однако большинство больных, как правило, это скрывает).

2. Характерный «облик алкоголика»: одутловатое лицо с покрасневшей кожей, мелкими телеангиоэктазиями, багровым носом; тремор рук, век, губ, языка; отечные цианотичные веки; несколько выпуклые глаза с инъецированными склерами; эйфоричная манера поведения; припухлость в области околоушных желез.

3. Другие проявления хронического алкоголизма (периферическая полинейропатия, энцефалопатия, миокардиодистрофия, панкреатит, гастрит).

4. Выраженный диспептический синдром (потеря аппетита, тошнота, рвота, понос) в развернутой стадии алкогольного цирроза печени, обусловленный сопутствующим алкогольным гастритом и панкреатитом.

5. Телеангиэктазии и контрактура Дюпюитрена (в области сухожилий ладони), а также атрофия яичек, выпадение волос более характерны для алкогольного цирроза печени, чем для других этиологических форм цирроза.

6. Портальная гипертензия (в том числе одно из важнейших ее проявлений - асцит) развивается значительно раньше, чем при вирусном циррозе печени.

7. Селезенка увеличивается значительно позже, чем при вирусном циррозе печени, у значительного количества больных спленомегалия отсутствует даже в развернутой стадии заболевания.

8. Лейкоцитоз (до 10-12х10 9 /л) с палочкоядерным сдвигом, иногда вплоть до появления миелоцитов и промиелоцитов (лейкемоидная реакция миелоидного типа), анемия, увеличение СОЭ. Причины анемии - кровопотери, обусловленные эрозивным гастритом, токсическое влияние алкоголя на костный мозг; нарушение всасывания и алиментарный дефицит фолиевой кислоты (это может обусловливать мегалобластоидный тип кроветворения); нарушение обмена пиридоксина и недостаточность синтеза гема (это вызывает развитие сидероахрестической анемии); иногда гемолиз эритроцитов.

9. Характерны высокое содержание в крови IgA, а также повышение в крови активности у-глютамилтранспептидазы - в 1.5-2 раза (нормальная величина для мужчин 15-106 ЕД/л, для женщин - 10-66 ЕД/л). Высокий уровень в крови у-глютамилтранспептидазы обычно указывает на длительное злоупотребление алкоголем, алкогольное поражение печени и многими авторами рассматривается как биохимический маркер алкоголизма. Тест можно использовать для скрининга алкоголиков и контроля в период воздержания (только после 3 недель прекращения приема алкоголя активность фермента снижается наполовину). Однако следует учитывать, что активность у-глютамилтранспептидазы может быть повышена при сахарном диабете, инфаркте миокарда, уремии, опухолях поджелудочной железы, панкреатите, приеме цитостатиков, противоэпилептических препаратов, барбитуратов, антикоагулянтов непрямого действия. При хроническом алкоголизме повышено содержание в крови ацетальдегида (продукта метаболизма алкоголя, более токсичного, чем сам алкоголь), а также увеличена экскреция с мочой сальсолина (продукта конденсации ацетальдегида и дофамина). Нередко при алкогольном циррозе печени увеличено содержание в крови мочевой кислоты.

10. В печеночных биоптатах выявляются следующие признаки:

    • тельца Маллори (скопление алкогольного гиалина в центре печеночной дольки);
    • скопление нейтрофильных лейкоцитов вокруг гепатоцитов;
    • жировая дистрофия гепатоцитов;
    • перицеллюлярный фиброз;
    • относительная сохранность портальных трактов.

11 Прекращение употребления алкоголя приводит к ремиссии или стабилизации патологического процесса в печени. При продолжении приема алкоголя цирроз печени неуклонно прогрессирует.

«Застойная печень» и кардиальный цирроз печени

Застойная печень - поражение печени, обусловленное застоем в ней крови в связи с высоким давлением в правом предсердии. Застойная печень является одним из основных симптомов застойной сердечной недостаточности.

Наиболее частыми ее причинами являются митральные пороки сердца, недостаточность трехстворчатого клапана, хроническое легочное сердце, констриктивный перикардит, миксома правого предсердия, миокардиосклероз различного гнезда (более подробно - см. в «Хроническая недостаточность кровообращения»).

Основными механизмами развития «застойной печени» являются:

    • переполнение кровью центральных вен, центральной части печеночных долек (развитие центральной портальной гипертензии);
    • развитие локальной центральной гипоксии в печеночных дольках;
    • дистрофические, атрофические изменения и некроз гепатоцитов;
    • активный синтез коллагена, развитие фиброза.

По мере прогрессирования застойных явлений в печени происходит дальнейшее развитие соединительной ткани, соединительнотканные тяжи соединяют центральные вены соседних долек, нарушается архитектоника печени, развивается кардиальный цирроз печени.

Характерными особенностями «застойной печени» являются:

    • гепатомегалия, поверхность печени гладкая. В начальной стадии недостаточности кровообращения консистенция печени мягкая, край ее закруглен, в дальнейшем печень становится плотной, а край ее острым;
    • болезненность печени при пальпации;
    • положительный симптом Плеша или гепатоюгулярный «рефлекс» - надавливание на область увеличенной печени усиливает набухание шейных вен;
    • изменчивость размеров печени в зависимости от состояния центральной гемодинамики и эффективности лечения (положительные результаты лечения застойной сердечной недостаточности сопровождаются уменьшением размеров печени);
    • незначительная выраженность желтухи и ее уменьшение или даже исчезновение при успешной терапии застойной сердечной недостаточности.

При тяжелой форме застойной сердечной недостаточности развивается отечно-асцитический синдром, в этом случае возникает необходимость дифференциальной диагностики с циррозом печени с асцитом.

Дифференциально-диагностические признаки представлены в таблице.

Признаки Цирроз печени «Застойная печень»
Боли и ощущение тяжести в правом подреберье Имеются Выражены весьма значительно
Метеоризм Имеется Выражен значительно
Тошнота, рвота Могут быть Наблюдаются часто
Геморрагический синдром Очень характерен Нехарактерен
Желтуха Бывает часто Может быть выражена незначительно
Край печени Острый, плотный, малоболезненный Закругленный, плотно- эластический, болезненный
Симптом Плеша (гепатоюгулярный «рефлекс») Отсутствует Имеется
Спленомегалия Выражена значительно, наблюдается почти у всех больных Иногда бывает
«Сосудистые звездочки», «печеночные ладони Очень характерны Нехарактерны
Признаки коллатерального кровотока (варикознорасширенные вены пищевода,
желудка и др) 		Характерны Нехарактерны
Эффект диуретической терапии Уменьшение асцита Уменьшение отеков, размеров печени
Синдром цитолиза Характерен, в активной стадии выражен значительно Менее выражен и наблюдается преимущественно при тяжелой стадии недостаточности кровообращения
Гипоальбуминемия Чрезвычайно характерна Менее характерна
Гипохолестеринемия Очень характерна Мало характерна
Мезенхимально-воспалительный синдром Выражен Нехарактерен
Гипербилирубинемия Выражена и характерна Менее характерна и невелика

При развитии кардиального цирроза печень становится плотной, край ее острый, размеры ее остаются постоянными и не зависят от эффективности лечения сердечной недостаточности. При диагностике кардиального цирроза печени учитывают основное заболевание, послужившее причиной сердечной недостаточности, отсутствие признаков хронического злоупотребления алкоголем и маркеров вирусной инфекции.

Запрашиваемый вами сайт на данный момент недоступен.

Это могло произойти по следующим причинам:

  1. Закончился предоплаченный период услуги хостинга.
  2. Решение о закрытии было принято владельцем сайта.
  3. Были нарушены правила пользования услугой хостинга.

Застойная печень

При застое в большом кругу кровообращения печень обычно за короткое время в состоянии принять значительное количество крови. Ее роль в младенческом и детском возрастах имеет первостепенную важность. Застойная печень всегда является признаком недостаточности правой половины сердца даже тогда, если истощение правой половины сердца не первичное, а вторично присоединяется к недостаточности левой половины сердца. Патологоанатомические изменения и функциональные расстройства возникают под влиянием совместного действия повышенного венозного давления и гипоксии.

При вскрытии печень оказывается большей, более тяжелой и плотной, чем в норме. При свежем застое ее цвет красный, при более старом застое — синевато-коричневато-красный. При длительном застое печеночная капсула утолщается. Из-за вторичного жирового перерождения печень может иметь желтоватые пятна. При кратковременно существующем застое рисунок на разрезе выраженный, в центре долек красно зияют центральные вены и у краев печеночных балочек — капилляры. Цвет печеночных балочек по сравнению с красными пятнами зияющих сосудов очень бледный. После длительного существующего застоя печеночные клетки у краев долек претерпевают жировое перерождение и поэтому приобретают желтоватый цвет, а в центре дольки имеется центральная вена, наполненная синевато-красной кровью («мускатная печены). При длительно существующем застое рисунок печеночных долек стирается, и соединительная ткань, занимающая место погибшего печеночного вещества, приводит к возникновению «лжедольчатости». В центре этих лжедолек располагается претерпевшая жировое перерождение желтая печеночная ткань, зияющие на вид сосуды распределяются по краям. При внезапно наступающем застое в печеночном веществе и под капсулой видно множество кровоизлияний. Микроскопическая картина характеризуется расширенными центральными венами и капиллярами, сдавленными между ними печеночными клетками с жировыми каплями и с пигментными зернышками. В центре долек печеночные клетки часто погибают. Часто встречаются микроскопические кровоизлияния.

При внезапно наступающем застое в печени больной обычно ощущает острую боль в области печени, которая может походить на боль, вызываемую желчным камнем. Часто путают с плевритом. Боль вызывается внезапным натяжением печеночной капсулы. Над областью печени может существовать мышечная защита. Застойная печень влияет также и на функцию пищеварительного тракта: она сопровождается рвотой, тошнотой, метеоризмом, поносом и отсутствием аппетита.

В младенческом возрасте при острых инфекционных болезнях иногда трудно решить вопрос, является ли внезапное увеличение печени последствием сердечной недостаточности или токсического поражения. В таких случаях можно ориентироваться на основании других симптомов (повышение венозного давления, тахикардия, ЭКГ и др.). Здесь следует отметить, что, хотя основой застойной печени является венозный застой, все же может встречаться и выраженная застойная печень без повышения венозного давления. Вены из-за своей большой способности расширяться иногда в течение долгого времени в состоянии уравновешивать повышенное давление, и к тому времени, когда повышение венозного давления становится измеримым, застойная печень уже давно возникла.

В детском возрасте опознавание и выяснение застойной печени уже легче. Нижний край печени выходит за реберную дугу, перкуссией можно установить также и увеличение печени вверх. Она приподнимает правую часть диафрагмы и может сдавливать нижние части легких. В таких случаях перкуторный звук над диафрагмой укорочен, и слышно бронхиальное дыхание. При пальпации устанавливается обычно равномерно уплотненная печень с гладкой поверхностью, твердым, острым или округленным краем. Она редко пульсирует. В детском возрасте даже при недостаточности трехстворчатых клапанов очень трудно опознавать пульсацию печени, потому что печеночная ткань очень эластичная и большая способность принятия крови выравнивает напряженное действие крови, текущей обратно. При хронической декомпенсации разрастание соединительной ткани делает печень настолько твердой, что уже нельзя считаться с ее пульсацией. При сердечном псевдоциррозе величина печени, несмотря на застой, может быть меньше, чем в норме.

Функциональное расстройство печени при небольшом застое незначительное, однако, при большем или длительно существующем застое все же существенное. С функциональным расстройством приходится считаться и тогда, если оно не выявляется функциональными пробами печени, потому что на основании литературных данных и нашего собственного опыта мы считаем, что функциональные пробы в части случаев не отражают изменений печени. Содержание уробилиногена в моче увеличивается. Некоторые авторы придают соотношению между тяжестью печеночного застоя и содержанием уробилиногена в моче диагностическое значение. По мнению других авторов положительный результат реакции Эрлиха вызывается не уробилиногеном, а стеркобилиногеном. Значительное увеличение концентрации молочной кислоты в крови объясняется расстройством печеночной функции. Содержание билирубина в сыворотке существенно увеличивается только после тяжелого или продолжительного застоя. У больного в таких случаях возникает слабая желтушность. Причина этого явления не вполне выяснена. Предполагается, что в деле возникновения этой желтушности роль играют поражение печени, возникающее в связи с гипоксией, и гемолиз. В пользу последнего говорит наблюдение Мадьяра и Тота: увеличение содержания билирубина в моче. Желтуха развивается медленно и также медленно исчезает. В кале увеличивается количество красящих веществ, образующихся из желчного пигмента.

Расстройство печеночной функции является при длительном своем существовании одной и, возможно, важнейшей причиной гипопротеинемии, сопровождающей недостаточность правой половины сердца. Уменьшение содержания белков сыворотки сердечных больных отчасти объясняется недостаточным питанием, плохими условиями всасывания, потерей белка с отечной жидкостью, но, несомненно, ведущую роль играет уменьшение способности печени, образующей белки. Из-за гипопротеинемии медикаментозное откачивание отеков часто и после восстановления силы сердца на протяжении долгого времени безрезультатное.

При рубцеваниях перикарда или при длительной декомпенсации часто встречается так называемый кардиальный цирроз. При обильном разрастании соединительной ткани он характеризуется гибелью печеночного вещества и местами островками регенерирующихся печеночных клеток. Разрастание соединительной ткани имеет место не только вокруг долек, но и в их центральной части. Если разрастание соединительной ткани сливается, то рисунок печеночного вещества становится неопознаваемым. При длительном застое капсула утолщается из-за перигепатита. Для возникновения цирроза печени характерно, что печень становится твердой, небольшой, с острыми краями, ее величина фиксирована. Одновременно с этим в связи с портальной гипертонией начинает набухать и селезенка. Она становится большей и более твердой. В этом состоянии под влиянием лечения, действующего на сердце и на кровообращение, ни величина, ни функциональное расстройство печени не меняются. Кардиальный цирроз обычно сопровождается асцитом, не поддающимся медикаментозному лечению.

Женский журнал www.BlackPantera.ru: Йожеф Кудас

Книга: В. Г. Почепцов, Н. Д. Телегина «Застойная печень при сердечной недостаточности»

Авторы на основании собственных наблюдений и данных литературы характеризуют функциональное состояние застойной печени, учитывая существование функциональной зависимости между аппаратом кровообращения и печенью. Приведена сравнительная оценка эффективности лечения хронической недостаточности кровообращения как с учетом, так и без учета изменений функции печени. Изучение функционального состояния печени представлено данными биохимических исследований (содержание общего билирубина, общего белка, белковых фракций, содержание меди, 17-кетостероидов и катехоламинов в суточной моче, содержание ферментов в сыворотке крови).

См. также в других словарях:

ПЕЧЕНЬ - ПЕЧЕНЬ. Содержание: I. Аштомия печени. 526 II. Гистология печени. 542 III. Нормальная физиология печени. 548 IV. Патологическая физиология печени. 554 V. Патологическая анатомия печени. 565 VІ.… … Большая медицинская энциклопедия

Сердечная недостаточность - I Сердечная недостаточность патологическое состояние, обусловленное неспособностью сердца обеспечивать адекватное кровеснабжение органов и тканей при нагрузке, а в более тяжелых случаях и в покое. В классификации, принятой на XII съезде… … Медицинская энциклопедия

Нарушения кровообращения - (гемодисциркуляторные процессы) типовые патологические процессы, обусловленные изменением объёма крови в сосудистом русле, её реологических свойств или выходом крови за пределы сосудов. Содержание 1 Классификация 2 Гиперемия (полнокровие) … Википедия

Поро́ки се́рдца приобретённые - Пороки сердца приобретенные органические изменения клапанов или дефекты перегородок сердца, возникающие вследствие заболеваний или травм. Связанные с пороками сердца нарушения внутрисердечной гемодинамики формируют патологические состояния,… … Медицинская энциклопедия

Конкор - Действующее вещество ›› Бисопролол* (Bisoprolol*) Латинское название Concor АТХ: ›› C07AB07 Бисопролол Фармакологическая группа: Бета адреноблокаторы Нозологическая классификация (МКБ 10) ›› I10 I15 Болезни, характеризующиеся повышенным кровяным… … Словарь медицинских препаратов

Конкор Кор - Действующее вещество ›› Бисопролол* (Bisoprolol*) Латинское название Concor Cor АТХ: ›› C07AB07 Бисопролол Фармакологическая группа: Бета адреноблокаторы Нозологическая классификация (МКБ 10) ›› I50.0 Застойная сердечная недостаточность Состав и… … Словарь медицинских препаратов

Таллитон - Действующее вещество ›› Карведилол* (Carvedilol*) Латинское название Talliton АТХ: ›› C07AG02 Карведилол Фармакологическая группа: Альфа и бета адреноблокаторы Нозологическая классификация (МКБ 10) ›› I10 I15 Болезни, характеризующиеся повышенным … Словарь медицинских препаратов

Карветренд - Действующее вещество ›› Карведилол* (Carvedilol*) Латинское название Carvetrend АТХ: ›› C07AG02 Карведилол Фармакологическая группа: Альфа и бета адреноблокаторы Нозологическая классификация (МКБ 10) ›› I10 I15 Болезни, характеризующиеся… … Словарь медицинских препаратов

ПОЧКИ - ПОЧКИ. Содержание: I. Анатомия П. 65$ II. Гистология П. 668 III. Сравнительная физиология 11. 675 IV. Пат. анатомия II. 680 V. Функциональная диагностика 11. 6 89 VІ. Клиника П … Большая медицинская энциклопедия

ПУЛЬС - ПУЛЬС, pulsus^iaT. толчок), топчкообразные ритмические смещения стенок сосудов, вызванные движением крови, выбрасываемой сзрдцем История учения о П. начинается за 2 6 39 лет до нашей эры, когда китайский император Хоам Ту с придворным врагом Ли… … Большая медицинская энциклопедия

Миокардиодистрофия - I Миокардиодистрофия Миокардиодистрофия (myocardiodystrophia; греч. mys, myos мышцы + kardia сердце + Дистрофия, синоним дистрофия миокарда) группа вторичных поражений сердца, основой которых являются не связанные с воспалением, опухолью или… … Медицинская энциклопедия

Застойная печень наблюдается при хронической сердечной недостаточности, которая является частым осложнением всех органических болезней сердца (пороки, гипертоническая и коронарная болезни, констриктивный перикардит, миокардиты, инфекционные эндокардиты, фиброэластоз, миксома и др.), ряда хронических заболеваний внутренних органов (легких, печени, почек) и эндокринных заболеваний (сахарный диабет, тиреотоксикоз, микседема, ожирение).

Появление первых признаков сердечной недостаточности зависит от ряда причин, в том числе от сочетания нескольких заболеваний, образа жизни больного, присоединения интеркуррентных заболеваний. У некоторых больных от момента органического заболевания сердца до появления первых признаков сердечной недостаточности проходят десятилетия, а иногда она развивается довольно быстро вслед за органическим поражением сердца.

Клиническая картина

Первыми признаками хронической сердечной недостаточности являются сердцебиение и одышка при физических нагрузках. Со временем тахикардия становится постоянной, а одышка возникает и в покое, появляется цианоз. В нижних отделах легких выслушиваются влажные хрипы. Увеличивается печень, появляются отеки на ногах, затем жидкость скапливается в подкожной клетчатке и на теле, в серозных полостях, развивается анасарка.

На первых этапах сердечной недостаточности печень увеличивается в переднезаднем направлении и пальпаторно не определяется. Выявить увеличение печени можно с помощью инструментальных исследований (реогепатография, УЗИ). С нарастанием сердечной недостаточности печень заметно увеличивается, при этом она пальпируется в виде выступающего из подреберья болезненного края. Болезненность печени при пальпации связана с растяжением ее капсулы. Определяются тяжесть и давящие боли в правом подреберье, вздутие живота. Печень заметно увеличена, чувствительная или болезненная, поверхность ее гладкая, край острый. Нередко наблюдается желтуха. Функциональные печеночные пробы умеренно изменены. Эти изменения в большинстве случаев обратимы.

При гистологическом исследовании биоптатов печени выявляются расширение центральных вен и синусоидов, утолщение их стенок, атрофия гепатоцитов, развитие центроло-булярного фиброза (застойный фиброз печени). С течением времени фиброз распространяется на всю дольку (развивается септальный застойный цирроз печени).

Диагностика

Выявляют заболевание, которое может быть причиной сердечной недостаточности. Большую роль играет правильная оценка тахикардии и обнаружение признаков венозного застоя. Немаловажное значение имеет благоприятная динамика симптомов в процессе лечения сердечными гликозидами и мочегонными.

Лечение

Лечение бывает успешным при правильном распознавании основного заболевания, которое привело к сердечной недостаточности, и проведении соответствующей каузальной терапии. Больным ограничивают двигательные нагрузки, потребление жидкости и поваренной соли.

При недостаточной эффективности общих мероприятий применяют внутрь сердечные гликозиды, длительно или постоянно (дигоксин, дигитоксин, изоланид, целанид, ацетилдигитоксин, настой адониса), тиазиды (фуросемид, бринальдикс, гипотиазид, юринекс, буринекс, урегит и др.) и калийсберегающие диуретики (триамтерен, триампур, амилорид, модуретик, верошпирон). Выбор мочегонного препарата и способ его применения определяются степенью отечного синдрома, стадией сердечной недостаточности и переносимостью.

Застойная печень (венозная застойная гиперемия печени) — это такое патологическое явление которое представляет частое и важное последовательное явление при всех болезнях, сопровождающихся общим расстройством кровообращения.

Чаще всего застойная печень наблюдается при сердечных пороках (преимущественно пороках двустворчатого клапана), затем при эмфиземе легких, хроническом сморщивании легких и т.д. Печень при этом бывает увеличена и полнокровна.

Застой распространяется от нижней полой вены прежде всего напеченочные вены, расположенные в центре печеночной дольки. Поэтому центр печеночной дольки кажется окрашены в более темный цвет, в то время как периферические отрезки выглядят светлее и нередко имеют Отчетливую желтую окраску вследствие жирового распада сдавленных клеток.

Благодаря этому печень на разрезе получает тот общеизвестный пестрый вид, который носит название мускатной печени. Если застой крови в печени продолжается долгое время, то главным образом в центре отдельных-долек происходит довольно распространенная , вследствие чего печень, несмотря на вторичное разрастание соединительной ткани, уменьшается и может получить слегка зернистую поверхность (атрофическая мускатная печень, застойная сморщенная печень).

Симптомы застойной печени

Симптомы застойной печени ограничиваются преимущественно увеличением органа.

Если при хроническом сердечном пороке, при эмфиземе легких и других подобных заболеваниях развивается застой в печени, то печеночная тупость увеличивается, и весьма часто, особенно путем толчкообразной пальпации, удается прощупать нижний край органа и часть его передней поверхности.

В выраженных случаях печень выходит на целую ладонь из-под нижнего реберного края. Если одновременно существует недостаточность трехстворчатого клапана, то рука, положенная плашмя на большей частью значительно увеличенную печень, явственно ощущает пульсацию органа.

Нередко застой в печени сопровождается небольшой или иногда более сильной желтухой.
 Своеобразное сочетание желтушной и синюшной окраски кожи особенно характерно для сердечных пороков. Вторичная застойная сморщенная печень вызывает брюшную водянку. Это состояние печени можно подозревать во всех случаях сердечных пороков, когда, по сравнению с небольшими отеками других частей тела, бывает довольно значительным.

Нередко резко застойная печень обусловливает ряд местных субъективных расстройств. Больные испытывают давление и тяжесть в области печени, которые при сильном напряжении печеночной капсулы могут превратиться в настоящую боль.

Лечение застойной печени

Лечение застойной печени зависят, понятно, от характера основного страдания. Относительно активной гиперемии (конгестивной гиперемии) печени, которая раньше играла довольно важную роль как одно из проявлений так называемой брюшной плеторы.

Наиболее часто подобную гиперемию приходится предположить у лиц, которые пользуются благами хорошего стола и при этом ведут сидячий малоподвижный образ жизни.

Временная гиперемия печени, развивающаяся при пищеварении, будто бы переходит иногда в стойкое повышенное кровенаполнение органа, что вызывает увеличение его, болезненные ощущения в правом подреберье, расстройство пищеварения, временную легкую желтушную окраску кожи и т. д. Вышеописанное болезненное состояние сплошь и рядом встречается в практике.

Нередко у тучных, привыкших к роскошному образу жизни лиц находят ясно прощупывающуюся, увеличенную печень. Однако едва ли в этих случаях мы имеем дело только с активной гиперемией печени, а вернее с гиперплазией последней, застойной гиперемией при начинающемся расстройстве кровообращения, легкими формами разлитых гепатитов различной этиологии, набуханием печени при и подагре и т. п.

Чаще всего за диагностикой застой в печени скрываются при падки желчнокаменной болезни или начинающийся .

Касаясь течения и продолжительности активной гиперемии печени, мы должны сказать, что общих указаний по этому поводу мы дать не можем. Смотря по причине, вызвавшей застой, интенсивности и длительности его, застои в печени могут появляться остро, быстро исчезать, рецидивировать или протекать хронически.

Лечение зависит исключительно от точно установленного диагноза, лежащего в основе застоя. У лиц, ведущих нецелесообразный образ жизни. Перечень факторов которые улучшат состояние больного

  • тщательном регулировании диеты (умеренный образ жизни, запрещение всяких спиртных напитков)
  • достаточном количестве движений на свежем воздухе (верховая езда)
  • назначении слабительных
  • лечении водами в Карлс­баде, Мариенбаде, Киссингене, Гамбурге и т. д.