(ЦМВИ) – бич современного мира. Свыше 90% людей на планете заражены данной разновидностью герпеса. Она протекает бессимптомно и здоровый человек даже не подозревает о своем заражении. Лишь люди, пережившие сложные операции пересадки внутренних органов, ВИЛ-инфицированные, имеющие разные формы иммунодефицита сталкиваются с более серьезными последствиями проявления болезни. Одним из опаснейших осложнений является цитомегаловирусная пневмония.

Причины, механизмы передачи и симптомы

Возбудитель болезни – штамм вируса герпеса (Cytomegalovirus hominis) может сохранять жизнеспособность при экстремальных температурах. Внедряется в нервные клетки организма, где остается на всю жизнь.

Воспаление легких цитомегаловирусной этиологии есть одним из проявлений возбудителя болезни

Ослабление иммунной системы вызывает переход инфекции из латентного состояния в активную форму, впоследствии чего возможны:

• заболевания желудочно-кишечного тракта
• желтуха, гепатит;
• воспаление легких цитомегаловирусной этиологии (наивысший процент смертности – 90%);
• энцефалит;
• ретинит (воспаление сетчатки глаза и слепота).

Источником заражения может послужить больной человек. При этом степень течения цмв инфекции (скрытая или острая) не имеет значения.

Возбудитель находится в секрециях, выделяемых организмом (например, слюна, слезы, моча, сперма). Соответственно, передаваться ЦМВ-инфекция может:

• воздушно-капельным путем;
• контактным (непосредственный, предметы обихода);
• половым;
• внутриутробным.

В зоне риска находятся беременные. Заражение женщины в этот период чревато нарушениями развития плода и может послужить поводом прерывания беременности.

Восприимчивы к цмв пневмонии пациенты, пережившие трансплантацию костного мозга, пересадку почек, сердца, переливание крови от инфицированного донора. Как правило, болезнь проявляется не сразу – пройдет примерно от одной до трех недель. Появятся отдышка, кашель, возможна гипоксия. Процент смертности среди таких людей достигает 88 %.

Поскольку у пациентов, больных СПИДом, иммунная система практически «мертва», то заражение ЦМВ в 90 % случаях приводит к летальному исходу.

Симптомы воспаления легких не отличаются от проявлений ОРВИ, поэтому часто врачи долгое время лечат простудные заболевания, прежде чем заподозрить цитомегаловирус.

Признаки заболевания

• температура от 38 С°;
• постоянная одышка, даже во время покоя и небольших нагрузок;
• сухой кашель похожий на коклюш (практически у каждого больного);
• потеря аппетита;
• слабость и озноб;
• быстрое снижение веса.

Если был заражен новорожденный, также наблюдаются:

• резкие перепады температуры тела;
• задержка, остановка дыхания (апноэ);
• посинение кожи (цианоз).

Обращайте внимание на кашель детей

По убеждению многих педиатров, если ребенок первых недель жизни беспричинно кашляет, он должен быть проверен на наличие активной стадии ЦМВИ в организме.

Аномальные изменения в легких при рентгенологическом исследовании маловероятны (возможное небольшое усиление легочного рисунка).

Со временем без правильного лечения симптомы усиливаются, температура поднимается до отметки 40 С°, наблюдается повышенная потливость, стремительная потеря веса (анорексия), полная утрата сил, слабость.

Параллельно с проблемами легких врачи часто наблюдают патологии в других внутренних органах: ретинит, цмв гепатит, энтероколит, эзофагит.

Диагностика и лечение

Примечательно, что анализ откашливаемой мокроты не показывает воспаления легких, таким образом, подтверждение диагноза маловероятно.

После общего анализа крови, результаты могут быть следующие:

• более низкое количество тромбоцитов;
• уменьшение печеночных ферментов;
• СОЭ и С-реактивный белок повышены;
• наличие показателей, указывающих на пониженное содержание кислорода в крови;
• пониженный уровень нейтрофилов, отвечающих за восприятие грибков и бактерий.

Уже говорилось, что рентген не показывает патологических особенностей. Во время острой стадии ЦМВ-пневмонии вероятны изменения в периферических отделах легких. Рентгенологическая картинка чем-то похожа на заболевания пневмоцистной пневмонией и диссеминированным туберкулезом.

Для полноценной постановки диагноза необходимы лабораторные исследования. Тем не менее, быть уверенным, что у вас цмв воспаление легких, до конца практически невозможно. Чаще диагноз ставят уже после смерти.

Одним из последних методов исследования современной медицины на ЦМВ-пневмонию есть метод полимеразной цепной реакции, суть которого заключается в сложных манипуляциях по выявлению цитомегаловируса в секрециях человеческого организма

Если все же начато лечение цитомегаловирусной пневмонии, противовирусные препараты наиболее эффективны. Сюда относят: фоскарнет, ганцикловир, сидофовир и подобное. Принимаются внутривенно на протяжении двух–трех недель. Важно, что противогерпетические препараты не оказывают нужной помощи, поэтому врачами не назначаются.

Беременным и новорожденным вводят цитотект (содержит большое количество антител против цитомегаловируса).

На сегодняшний день медицинские учреждения сосредотачивают силы на профилактике болезни, нежели на лечении. Поэтому тщательно проверяется донорская кровь и ее производные на наличие цитомегаловируса. Больным после тяжелых операций назначают ганцикловир.

Обычно пневмонии при вирусных болезнях (грипп, корь и др.) бывают вирусно-бактериальными. Чисто вирусная пневмония может быть обусловлена цитомегаловирусом. Она развивается у лиц, ослабленных различными болезнями и проводимой терапией (рак, больные после пересадки костного мозга, трансплантации почек, СПИД). Протекает в виде прогрессирующей пневмонии, не поддающейся терапии антибиотиками и химиопрепаратами. Для дифференциальной диагностики используются лабораторные методы.

Наиболее простым является цитологическое исследование осадков слюны, мокроты, мочи, спинномозговой жидкости. Доказательством служит обнаружение цитомегалических клеток («цитомегалов»). Они представляют собой крупные клетки овальной или округлой формы. В ядре отмечается включение, окруженное светлым ободком («совиный глаз»). Диаметр этих клеток достигает 25 – 40 мкм. Цитомегаловирусная пневмония составляет от 4 до 26 % пневмоний у лиц с ослабленной иммунной системой.

ПНЕВМОНИИ КАК ФОРМЫ РАЗЛИЧНЫХ ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

Пневмонические формы могут наблюдаться при многих инфекционных болезнях:

Актиномикоз легких

Аспергиллез легких

Бруцеллезная пневмония

Лептоспирозная пневмония

Мелиоидозная пневмония

Менингококковая пневмония

Нокардиоз легких

Ветряная оспа (ветряночная пневмония)

Риккетсиозная пневмония (лихорадка Ку)

Сальмонеллезные пневмонии (в том числе брюшнотифозная)

Сибирская язва (легочная форма)

Туберкулез легких

Туляремия (легочная форма)

Чума (легочная форма)

Когда проводится дифференциальная диагностика этой группы болезней, то учитываются как клинические особенности собственно поражения легких, так и другие внелегочные проявления инфекционного заболевания.

Актиномикоз легких

Актиномикоз легких является одной из клинических форм актиномикоза. Болезнь начинается постепенно. Интоксикация сначала выражена слабо, температура тела субфебрильная. Кашель вначале сухой, затем начинает отделяться слизисто-гнойная мокрота, иногда с примесью крови. Характерной особенностью считается то, что мокрота имеет запах земли и вкус меди. Инфильтрат в легком увеличивается от центра к периферии, захватывая постепенно плевру, грудную стенку и кожу. На соответствующей половине груди возникает болезненная багрово-синюшная припухлость, образуются свищи, в отделяющемся из свищей гное можно обнаружить друзы актиномицетов. В этой стадии диагноз актиномикоза легких не вызывает трудностей. Значительно труднее поставить диагноз в более ранний период болезни, а это очень важно для своевременного лечения (без соответствующего лечения больные при этой форме актиномикоза погибают).

Для диагностики имеют значение постепенное начало болезни, прогрессирование ее, увеличение инфильтрата в легком, характерные свойства мокроты.

Для подтверждения диагноза проводят микологическое исследование мокроты. В ней можно обнаружить друзы или только мицелий гриба. При посеве мокроты на кровяной агар или среду Сабуро можно выделить актиномицеты. Используют также внутрикожную аллергическую пробу с актинолизатом. Диагностическое значение имеет лишь положительная и резко положительная реакция. Слабоположительные реакции могут наблюдаться и при других болезнях.

Аспергиллез

Бронхопульмональная форма аспергиллеза может протекать в виде острого и хронического заболевания. Острые формы аспергиллеза приходится дифференцировать от пневмоний. Они характеризуются высокой лихорадкой с большими суточными размахами, повторными ознобами и потами. Рано появляется кашель с отделение"м вязкой слизисто-гнойной или кровянистой мокроты. У некоторых больных в мокроте можно заметить небольшие зеленоватые комочки, при микроскопии которых видны скопления мицелия и спор гриба. У больных наблюдаются выраженная одышка, нарастающая слабость, похудание, отмечаются ночные поты. В легких выслушиваются мелкопузырчатые влажные хрипы, а у некоторых больных шум трения плевры. Рентгенологически выявляются овальные или округлые инфильтраты, склонные к распаду. Вокруг полостей виден широкий инфильтративный вал. В крови лейкоцитоз, умеренная эозинофилия, СОЭ повышена.

Для диагностики имеют значение тяжесть болезни, ее неуклонное прогрессирование, характерные рентгенологические изменения. Для подтверждения диагноза решающее значение имеет обнаружение гриба рода Aspergillus в мокроте. Используются также внутрикожная проба со специфическим аллергеном и РСК с аспергиллезным антигеном. Летальность при аспергиллезе свыше 20 %.

Бруцеллезная пневмония

Специфическое поражение легких наблюдается при остром бруцеллезе, реже – при септико-метастатической форме. Наслоение вторичной инфекции у больных бруцеллезом практически не встречается, поэтому появление пневмонии у больного острым бруцеллезом свидетельствует о развитии специфической бруцеллезной пневмонии. Чаще она развивается при аэрогенном инфицировании (воздушно-пылевом). Клинически бруцеллезная пневмония характеризуется длительностью течения, когда 2 – 3 недели не выявляется особой динамики физикальных и рентгенологических данных, антибиотикотерапия быстрого эффекта не дает. В крови сохраняются лейкопения (характерная для бруцеллеза), нейтропения, относительный лимфоцитоз. СОЭ не изменена. Постепенно признаки пневмонии исчезают без каких-либо остаточных явлений. Абсцедирование для бруцеллезных пневмоний нехарактерно. При хронических метастатических формах бруцеллеза пневмоний обычно не наблюдается.

Для диагностики бруцеллезных пневмоний основными являются наличие внелегочной симптоматики бруцеллеза и своеобразное проявление общей интоксикации. Температура тела достигает обычно 40 – 41 °C, однако общее самочувствие больного остается относительно удовлетворительным. При такой лихорадке больные могут ходить, читать книги, играть в шахматы и т. п. Нет выраженных проявлений общей интоксикации (головной боли, астенизации, разбитости и др.). Температурная кривая характеризуется большими суточными размахами и волнообразностью. В отличие от туберкулеза легких, при котором лихорадка также переносится хорошо, у больного нет эйфории, возбуждения. При обследовании больного, помимо физикальных признаков пневмонии, отмечается увеличение всех групп лимфатических узлов, к концу 1-й недели от начала заболевания увеличиваются размеры печени и селезенки. При переходе бруцеллеза в септико-метастатическую форму, как правило, отмечается поражение опорно-двигательного аппарата (артриты, периартриты, бурситы и пр.) и периферической нервной системы (невриты, полиневриты, радикулиты). Для подтверждения диагноза бруцеллезной пневмонии наиболее простой и доступной в любом стационаре является внутрикожная проба с бруцеллином (проба Бюрне), которая с конца 1-й недели становится положительной и даже резко положительной. Следует только учитывать, что у лиц, ранее привитых против бруцеллеза, проба Бюрне также положительная, хотя выраженность ее меньше, чем у больных бруцеллезом. Из серологических методов наибольшее распространение получили реакции Райта и РСК с бруцеллезным антигеном.

Лептоспирозная пневмония

Лептоспирозная пневмония является одним из проявлений лептоспироза, встречается редко. Поражение легких обусловлено лептоспирами в результате их гематогенной диссеминации. Легочный синдром наиболее выражен на 3 – 5-й день болезни и проявляется в симптоматике острой очаговой пневмонии и бронхита. При развитии геморрагического синдрома может выделяться мокрота с кровью, а иногда развивается легочное кровотечение. Длительность изменений в легких до 10 – 14 дней. Во время второй волны лихорадки (в последние годы она отмечается редко) может развиться пневмония, обусловленная наслоением вторичной бактериальной инфекции. В этом случае пневмония рассматривается как осложнение.

Диагностика лептоспирозного характера пневмонии, особенно в начальном периоде болезни (до 3 – 5-го дня), вызывает иногда затруднения. Острое, иногда внезапное начало, даже при легких формах болезни температура тела повышается до 39 °C и выше, отмечаются выраженные симптомы общей интоксикации и на этом фоне – признаки пневмонии. Лептоспирозный характер пневмонии может быть установлен не по особенностям поражения легких, а по другим проявлениям лептоспироза. Обращает на себя внимание несоответствие резко выраженного токсикоза и относительно небольших участков (очагов) воспаления легких. Рано появляются необычные для других болезней очень сильные боли в мышцах, особенно в икроножных, иногда затрудняющие передвижение больных. Характерен внешний вид больного: лицо и шея гиперемированы («симптом капюшона»), сосуды склер инъецированы, с 3 – 4-го дня у некоторых больных может появиться желтуха. С первых дней болезни отмечается увеличение печени и селезенки. При тяжелом течении, а пневмонии чаще развиваются при тяжелых формах, может наблюдаться геморрагический синдром. У части больных (20 – 30 %) появляются признаки серозного менингита. Почти обязательным компонентом клинической симптоматики лептоспироза является поражение почек. Уменьшается количество мочи (иногда до анурии), нарастает содержание в крови остаточного азота, при исследовании мочи выявляются эритроциты, лейкоциты, белок, цилиндры. В крови – нейтрофильный лейкоцитоз – (12 – 15) х 109 л, значительное повышение СОЭ. Подтверждением диагноза лептоспироза может быть обнаружение лептоспир при микроскопии в темном поле. В начальном периоде болезни они обнаруживаются в крови, а в периоде реконвалесценции – в осадке мочи. Используются также серологические реакции (микроагглютинации и др.). Диагностическим титром является 1:100 и выше или лучше нарастание титра антител при исследовании парных сывороток.

Мелиоидоз

Легочные формы мелиоидоза могут наблюдаться в нашей стране только как завозные случаи при инфицировании заболевших в некоторых районах Юго-Восточной Азии (Вьетнам, Лаос, Кампучия и др.). Поражение легких может развиться остро, сразу после заражения (инкубационный период от 2 до 14 дней), однако чаще специфическая пневмония развивается спустя несколько месяцев и даже лет после инфицирования в результате перехода латентной формы мелиоидоза в манифестную. В этих случаях поражение легких развивается постепенно. Появляются общая слабость, недомогание, кашель с гнойной, а иногда и с кровянистой мокротой. Слабость нарастает, больной худеет (потеря массы тела достигает иногда 10 – 15 кг). Лихорадка чаще неправильного типа с большими суточными размахами. Появляются плевральные боли в груди. Кашель усиливается, нередко выделяется большое количество гнойной мокроты. Рентгенологические изменения напоминают иногда изменения при туберкулезе легких. Процесс чаще локализуется в верхних долях. Вначале появляются инфильтраты. Затем может наступить их распад с образованием тонкостенных полостей в диаметре от 1 до 4 см, обычно образуется 2 – 3 таких полости, но может быть и больше. Для дифференциальной диагностики мелиоидозной пневмонии большое значение имеют эпидемиологический анамнез (пребывание за последние годы в эндемичной местности), подострое течение болезни, поражение преимущественно верхних долей легких, кашель с большим количеством гнойной или кровянистой мокроты, похудание, лихорадка неправильного типа, формирование тонкостенных полостей в легких, отрицательные результаты исследования мокроты на микобактерии туберкулеза.

Для лабораторного подтверждения диагноза используют выделение и идентификацию возбудителя из мокроты или из крови. Используется также реакция агглютинации и РСК со специфическим антигеном.

Менингококковая пневмония

Специфическое поражение легких может развиться на фоне гнойного менингита или менингококкцемии. В этих случаях диагностика не вызывает трудностей из-за четко очерченной клинической симптоматики указанных форм менингококковой инфекции. Однако многими авторами признается возможность возникновения менингококковой пневмонии без других проявлений менингококковой инфекции. Этиологическая диагностика таких пневмоний очень трудна, так как они, по существу, не отличаются от пневмококковых пневмоний. Отмечаются лишь их более тяжелое течение, более частые сопутствующие плевриты и более затяжной период выздоровления. Вероятно, в ряде случаев, как и при менингококковом назофарингите, возможен переход пневмонии в генерализованные формы менингококковой инфекции, которые распознать значительно проще и тем самым определить этиологию пневмонии. Надежным доказательством менингококковой природы пневмонии является выделение менингококка из мокроты, плевральной жидкости, крови или же нарастание титров специфических антител, определяемых с помощью РНГА.

Нокардиоз

Нокардиоз протекает чаще всего в легочной форме. Nocardia asteroides является одним из представителей семейства Actinomycetaceae. Заболевание может начинаться как остро, так и постепенно. Правильная и своевременная дифференциальная диагностика нокардиозных поражений легких имеет огромное значение, так как при отсутствии адекватной терапии все больные нокардиозом погибают в сроки от 2 мес. до 2 лет. Чаще легочная форма нокардиоза начинается постепенно, но неуклонно прогрессирует. Вначале появляются общая слабость, недомогание, ночная потливость, субфебрильная температура. Кашель в первые дни глухой, затем с отделением гнойной мокроты, в которой могут быть прожилки крови. Температура тела постепенно достигает 38 – 39 °C и выше. Больные быстро худеют. Может быть увеличение шейных лимфатических узлов. При остром течении все эти явления развиваются в более короткие сроки.

В легких развиваются ннфильтративные изменения, могут быть ателектазы, нередко образуются полости, выслушивается шум трения плевры, но плевральный выпот отсутствует. В крови нейтрофильный лейкоцитоз (15 – 20)х109/л. Если заболевание остается нераспознанным на этой стадии развития и больному не назначается соответствующая противомикозная терапия, то наступает генерализация инфекции с образованием множества метастазов и абсцессов в центральной нервной системе и других внутренних органах. Спасти больного с диссеминированной формой нокардиоза обычно не удается.

Дифференциальную диагностику приходится проводить в основном с туберкулезом легких, актиномикозом и некоторыми микозами (аспергиллезом, гистоплазмозом, кокцидиоидомикозом). В отличие от туберкулеза характерны поражение нижних отделов легких, развитие плеврита без плеврального экссудата, отсутствие микобактерий туберкулеза в мокроте. Окончательное подтверждение диагноза нокардиоза легких возможно путем выделения возбудителя из мокроты при помощи посевов на среду Сабуро или мясопептонный агар.

Ветряная оспа

Пневмонию, обусловленную вирусом ветряной оспы, называют иногда ветряночной пневмонией. Она развивается в ранние сроки болезни и не поддается действию антибиотиков. Другой вариант пневмонии у больных ветряной оспой возникает в результате наслоения бактериальной микрофлоры. Подобная пневмония появляется в разгаре или в конце болезни и должна рассматриваться как осложнение.

Клинические проявления вирусной (ветряночной) пневмонии развиваются в первые дни (с 1-го по 5-й) от начала появления экзантемы. Этиология ее неоднократно подтверждалась выделением вируса из ткани легкого.

Развитие специфической пневмонии, по данным ряда авторов, наблюдается до 16 % к числу всех больных ветряной оспой. По нашим данным, ветряночные пневмонии встречаются значительно реже. При тяжелых генерализованных формах ветряной оспы пневмония развивается почти у всех больных. В этих случаях в легких наблюдаются множественные милиарные узелки, рентгенологически напоминающие милиарный туберкулез легких. Могут возникать инфильтраты и более крупные очаги. Как правило, ветряночная пневмония протекает на фоне выраженной клинической симптоматики ветряной оспы (лихорадка, общая интоксикация, типичная экзантема и энантема), и диагностика в таких случаях большой сложности не представляет. Больные жалуются на одышку, частота дыхания доходит до 40 в минуту. Выявляются признаки бронхита, иногда бронхиолита, а в тяжелых случаях может развиться отек легкого. Использование пенициллина и других антибиотиков существенно не влияет на выраженность и течение легочных поражений. Обратное развитие вирусной ветряночной пневмонии происходит очень медленно.

Поздние пневмонии, которые развиваются в периоде реконвапесценции и угасания сыпи, наблюдаются редко и бывают обусловлены наслоением вторичной, преимущественно кокковой, инфекции. Они ничем не отличаются от пневмоний, которые осложняют другие инфекционные болезни, не относятся к «ветряночным» пневмониям, и терапия их проводится на общих основаниях.

Дифференциальная диагностика вирусных пневмоний у больных ветряной оспой не представляет больших трудностей. Рано развившееся поражение легких при тяжелых формах ветряной оспы, множественность пневмонических очагов, бронхит и бронхиолит, отсутствие эффекта от назначения антибиотиков – все это позволяет установить вирусный характер пневмонии. Хотя имеются специфические лабораторные методы для специфической диагностики ветряной оспы, клиническая симптоматика ее настолько характерна, что не возникает необходимости в проведении этих исследований.

Риккетсиозная пневмония

Поражение легких может развиться при ряде риккетсиозов, но практическое значение имеет лишь специфическое поражение легких при лихорадке Ку. Вначале при этом заболевании пневмония отмечалась настолько часто, что лихорадку Ку называли даже пневмориккетсиозом. В настоящее время установлено, что поражение легких наблюдается далеко не во всех случаях лихорадки Ку. Вероятно, пневмония характерна для случаев лихорадки Ку, возникающих в результате аэрогенного заражения, а при других путях передачи (алиментарном, трансмиссивном, контактном) болезнь протекает без развития пневмонии.

Поражение легких при лихорадке Ку является специфическим (риккетсиозным). Помимо пневмонических очагов, у больных, как правило, отмечаются признаки трахеобронхита, но никогда нет симптомов поражения верхних дыхательных путей (ринита, фарингита, ларингита). Пневмония не является единственным проявлением лихорадки Ку. Однако для этого заболевания характерен полиморфизм клинической симптоматики, и диагностика его (а следовательно, и определение риккетсиозного характера пневмонии) по другим клиническим признакам также представляет большие трудности.

Думать о возможности риккетсиозной пневмонии следует на основании совокупности полученных клинических данных. Физикальные проявления риккетсиозной пневмонии такие же, как и других пневмоний, можно отметить лишь их прикорневой характер и вовлечение в процесс прикорневых лимфатических узлов. Пневмония сохраняется длительно, обратное развитие ее симптоматики начинается лишь после нормализации температуры тела (лихорадка длится обычно до 2 недель). Рентгенологические изменения сохраняются обычно в течение 6 недель.

Из общих проявлений лихорадки Ку можно отметить острое начало, быстрое повышение температуры тела (до 39 – 40 °C), головную боль, боли в глазных яблоках, ретробульбарные боли, миалгию, бессонницу, повышенную потливость. Могут быть гиперемия лица и шеи («симптом капюшона»), расширение сосудов склер. Рано увеличиваются печень и селезенка. Температурная кривая с большими суточными размахами и в отличие от кривой при других риккетсиозах мало меняется при назначении антибиотиков, в том числе тетрациклинов. При исследовании крови отмечаются лейкопения (реже нормоцитоз), нейтропения, СОЭ умеренно повышена. Дифференциальная диагностика основывается на следующих данных. Учитываются эпидемиологические предпосылки (пребывание в эндемичной местности, контакт с животными, употребление сырого молока), острое начало, высокая лихорадка, раннее увеличение печени и селезенки (3 – 4-й день болезни), в отличие от лептоспироза отсутствуют желтуха и поражение почек. Учитываются также длительное течение пневмонии, сочетание ее с признаками бронхита. Для подтверждения диагноза чаще используется РСК со специфическим риккетсиозным антигеном.

Сальмонеллезные пневмонии

Поражение легких при тифо-паратифозных заболеваниях и генерализованных формах сальмонеллеза может протекать в двух вариантах. В одних случаях пневмония действительно сальмонеллезная, вызванная возбудителем основного заболевания, другой вариант – пневмонии, обусловленные наслоением вторичной бактериальной инфекции. Второй вариант является осложнением. Дифференцировать эти два вида пневмоний не всегда просто. Специфическая сальмонеллезная пневмония иногда развивается с первых дней болезни, в других случаях она появляется в поздние периоды болезни. В связи с этим время появления пневмонии не может служить основанием для дифференцирования специфической и неспецифической пневмоний. Тяжесть течения основного заболевания также не является надежным критерием для дифференциальной диагностики, хотя сальмонеллезные пневмонии чаще развиваются при более тяжелых формах сальмонеллезной инфекции. При генерализованных формах сальмонеллеза, особенно при септическом течении с образованием вторичных очагов (метастазов), причиной поражения легких обычно являются сальмонеллы.

Выявление синдрома пневмонии у больных брюшным тифом, паратифами А и В, а также сальмонеллезами не представляет трудностей. Вопрос об этиологии этих пневмоний может быть решен лишь путем бактериологического исследования мокроты или плевральной жидкости (при присоединившемся выпотном плеврите). Выделение сальмонелл из крови не решает этого вопроса (анализы крови на группу сальмонелл будут положительными и у больных без сопутствующей пневмонии). Если из мокроты выделяются сальмонеллы (даже в сочетании с другими микроорганизмами), то такая пневмония должна расцениваться как сальмонеллезная. При наличии в мокроте только других микроорганизмов вопрос об этиологии решается с помощью количественного метода бактериологического исследования.

Сибирская язва

Легочная форма сибирской язвы протекает значительно тяжелее кожной формы. Даже при современных методах терапии летальность от нее достигает 80 – 90 %. Клинические проявления имеют две фазы. В начальном периоде отмечается умеренная слабость, небольшое повышение температуры тела, сухой кашель. Вторая фаза начинается внезапно, быстро прогрессирует и может привести к смерти от мептического шока уже через 1 – 2 дня. Появляется потрясающий озноб, температура тела быстро достигает 40 °C и выше. Больных беспокоят одышка и сухой кашель, могут быть острые боли в животе. Отмечаются стридор, тахипноэ, тахикардия, профузный пот. Над легкими определяется крепитация и другие физикальные признаки пневмонии, а также экссудативного плеврита. Могут развиться менингеальный синдром и кома. Рентгенологически в легких, кроме инфильтративных изменений, отмечается значительное увеличение лимфатических узлов, которые вызывают смещение трахеи, бронхов и пищевода. Плевральная жидкость геморрагического характера содержит сибиреязвенные бациллы, выделяемые также и из спинномозговой жидкости. Для окончательного диагноза имеет значение наличие кожных проявлений сибирской язвы. Иногда кожная форма переходит в генерализованную, например при попытке хирургического лечения сибиреязвенного карбункула.

Туберкулез легких

Диссеминированный, очаговый и инфильтративный туберкулез легких имеет сходные с пневмониями клинические проявления, и нередко больные туберкулезом поступают в терапевтические и инфекционные стационары. Необходимость дифференциальной диагностики диктуется важностью своевременного начала противотуберкулезного лечения.

Диссеминированный туберкулез легких (как милиарный, так и подострый) может начаться с высокой лихорадки, выраженной общей интоксикации, одышки, иногда отмечается увеличение печени и селезенки. Таким больным нередко ставят ошибочный диагноз брюшного тифа, двусторонней «субтотальной» пневмонии и т.д. Патологи иногда даже называют это состояние тифобациллезом Ландузи. Рентгенологически при милиарном туберкулезе в легких определяются множественные мелкие очажки. При подостром диссеминированном туберкулезе очаги более крупные, в дальнейшем они могут обусловить появление единичных или множественных тонкостенных каверн. В мокроте обнаруживаются микобактерии туберкулеза. Состояние больных быстро ухудшается, а прогноз обычно неблагоприятный.

Очаговый туберкулез легких встречается часто (около половины всех первично выявленных больных туберкулезом). Протекает при относительно удовлетворительном самочувствии больных, отмечаются субфебрилитет, небольшой кашель, чаще сухой. Микобактерии в мокроте выявляются редко. Дифференциальная диагностика основывается главным образом на данных рентгенологического обследования. Небольшие округлой формы очаги чаще обнаруживаются в подключичной области и на верхушках легких.

Инфилыпративпый туберкулез легких выявляется примерно у 30 % больных туберкулезом и характеризуется развитием перифокального воспаления вокруг старых туберкулезных очагов. Нередко развитие их провоцирует грипп или другие ОРЗ, в таких случаях чаще думают о возможности осложнения пневмонией. Появляется лихорадка, может быть кровохарканье, в мокроте иногда обнаруживаются микобактерии туберкулеза. В диагностике большое значение имеют результаты рентгенологических исследований. Необходима также консультация фтизиатра.

Туляремия

Легочная форма туляремии возникает при аэрогенном инфицировании (вдыхание инфицированной пыли). Воротами инфекции являются дыхательные пути. Пневмония, как правило, вначале прикорневая. Воспалительный процесс начинается с бронхов, затем развивается перибронхит и захватывает легочную ткань. В связи с такой динамикой симптомы пневмонии появляются относительно поздно (к концу 1-й недели болезни). При рентгенологическом исследовании изменения легочной ткани могут быть очаговыми, сегментарными, лобарными. В некоторых случаях выявляются диссеминированные очаги в легочной ткани.

Характерные признаки туляремии: острое начало, выраженные признаки общей интоксикации, лихорадка неправильного типа, явления бронхита, к которым затем присоединяются симптомы пневмонии. Обычными признаками являются также затяжное течение пневмонии, медленное обратное развитие (до 6 – 8 нед), увеличение печени и селезенки. Эти проявления и эпидемиологические данные служат основой для диагностики легочных форм туляремии и дифференцирования от других неспецифических пневмоний. В первые дни болезни диагностика очень трудна, тем более что в это время серологические реакции и аллергические пробы остаются еще отрицательными. В конце 1-й – начале 2-й недели болезни клинические проявления становятся достаточно характерными (появляется гепатолиенальный синдром, развивается пневмония, поражаются прикорневые лимфатические узлы), в это же время становятся положительными внутрикожная проба с тулярином, а также серологические реакции. Положительным считается титр реакции агглютинации 1:100 и выше.

Похожая информация.

Цитомегаловирусная инфекция при ВИЧ

Цитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ) - вирусное инфекционное заболевание человека, возбудителем которого является ДНК содержащий цитомегаловирус человека из семейства герпесвирусов . Хотя вирусные частицы могут быть обнаружены по всему телу, HCMV чаще всего ассоциирован со слюнными железами. В здоровом организме вирус никак себя не проявляет, но может быть смертельно опасен для людей с иммунодефицитами : для ВИЧ-инфицированных , реципиентов трансплантатов, новорождённых. После заражения HCMV может очень долго латентно персистировать в организме . HCMV обнаружено во всех местах земного шара и во всех социально-экономических группах. Во всем мире заражено примерно 40 % людей, на что указывает наличие антител у большей части населения в целом.

Взаимоотношения между ЦМВ и ВИЧ очень сложны, но главное то, что эти вирусы активируют действие друг друга. Считается, что проявления ЦМВ-инфекции у больных СПИДом - следствие активации эндогенной ЦМВ-инфекции.

У ВИЧ-положительных людей, проявление цитомегаловируса является индикатором того, что число Т-лимфоцитов снизилось до критического значения. В течение литического цикла вирус повреждает цитоскелет , вызывая значительное увеличение клеток, благодаря чему вирус был и назван. Инфекцию можно выявить микроскопически, путём обнаружения внутриядерных включений. При окраске гематоксилин-эозином , тельца включений становятся темно-розовыми, их называют «совиными глазами».

Механизм передачи вируса от человека к человеку до конца ещё не известен, однако считается, что передача происходит через слюну, мочу, сперму и другие биологические жидкости. Так или иначе, процесс передачи требует близкого, интимного контакта с человеком, выделяющим вирус.

Инфекционное заболевание - цитомегалия - относится к одному из самых тяжелых оппортунистических заболеваний при СПИДе. Эта болезнь встречается у 20-50% больных СПИДом и у многих из них является причиной смерти.

ЦМВ-инфекция у больных СПИДом протекает с поражением легких, пищеварительного тракта, ЦНС, глаз. В большинстве случаев заболевание развивается незаметно, исподволь. Сначала у больных возникают повышенная утомляемость, слабость, ухудшается аппетит, затем начинает повышаться температура, появляется потливость. Увеличение печени и лимфатических узлов бывает почти закономерно при любом варианте течения ЦМВ-инфекции у больного СПИДом. Поражение дыхательных путей чаще всего проявляется клиникой пневмонии (обычно интерстициальной). Больных беспокоят слабость, кашель, одышка, усиливающаяся по мере прогрессирования заболевания и нарастания гипоксии. Поражение пищеварительного тракта может возникать на любом уровне - от пищевода до прямой кишки. У больных на фоне лихорадки , прогрессирующего истощения, а часто и диареи появляются признаки эзофагита (затруднение при глотании, боль при прохождении пищи по пищеводу; при эзофагоскопии выявляются эрозии и даже язвы на слизистой оболочке пищевода), гастрита, язвы желудка, колита (боль в животе, эрозии и язвы на поверхности слизистой оболочки). Эрозии и язвы могут быть причиной кровотечений и даже перфораций с развитием перитонита. При поражении кишечника особенно быстро развивается прогрессирующее истощение. При поражении ЦНС развивается энцефалит, приобретающий хроническое течение и относительно быстро (уже через несколько месяцев или даже недель) приводящий к деменции. У 20 - 25 % больных СПИДом выявляют хориоретинит, обусловленный ЦМВ-инфекцией (сначала повреждение бывает односторонним, затем поражается и второй глаз). Процесс на начальных стадиях может протекать незаметно, но, прогрессируя, приводит к слепоте.

В лабораторных условиях можно определить как наличие самого вируса или его ДНК в исследуемом материале (мокрота, слюна), так и антител в крови. Для диагностики вируса эффективно провести исследование мазка, бакпосев исследуемого материала больного. Так как ЦМВ имеет ДНК, при тяжелой форме болезни назначают ПЦР-исследование. Для выявления антител к цитомегаловирусу исследуется сыворотка крови. Присутствие антител IgG говорит о перенесенном заболевании и наличии иммунитета, наличие антител IgM к ЦМВ-инфекции вызывает тревогу, так как такой результат говорит о текущей инфекции, что опасно для пациентов групп риска.

Профилактические меры помогут защитить людей с ослабленным иммунитетом свой организм от заражения инфекцией цитомегаловируса, а также герпеса и других заболеваний. Ничего сверхъестественного выполнять не придется, достаточно проявить элементарные правила заботы о своем здоровье и вирус не подступится:

• 
  Использование презерватива при контактах с малознакомым партнером независимо от того, какой вид секса практикуется (вагинальный, оральный, анальный).
• 
  Выработать привычку никогда не пользоваться чужими вещами. Особо неприятно и опасно бывает использовать принадлежащие другим полотенца, мочалки.
• 
  Нельзя использовать в личных целях чужую посуду, постельное белье, бритвенные приборы.
• 
  Не контактировать близко даже с хорошо знакомыми людьми , если знаете, что они могут оказаться носителями вирусов.

АГП №1 ПСК Врач- эпидемиолог Сугирова Н.К. Жазира

Одной из разновидностей герпесной инфекции является цитомегаловирусная пневмония. Чаще всего болезнь проявляется после трансплантации органов. Пневмония напоминает бронхит или коклюш, но опасна она такими осложнениями, как кислородное голодание органа и дистресс-синдром, при котором в тканях легких накапливается инфильтрат. Это может привести к смерти. Поэтому важно вовремя диагностировать цитомегаловирусную пневмонию. Своевременное лечение поможет избежать осложнений и прогноз будет благоприятным.

Этиология и патогенез

Возбудителем ЦМВ-пневмонии является вирус цитомегаловирус хоминис. Вирус живет только в целых клетках и достаточно жизнеспособен. Не разрушается при очень низких и не слишком высоких показателях температуры. Активен при температуре 20-25 градусов. Разрушается в кислой среде. Основные пути заражения цитомегаловирусной пневмонией - это:

• контакт с больным человеком (поцелуи и незащищенная половая близость);
• использование бытовых предметов зараженного человека;
• трансплантация органов;
• биологические выделения - моча, сперма, слюна, слезы, выделения из влагалища у женщин;
• внутриутробное инфицирование детей;
• зараженная кровь донора.

При попадании в организм человека, цитомегаловирус оседает в лейкоцитах крови и там размножается. На него не действуют защитные силы организма, но сам он способен подавлять иммунитет. Пораженные клетки становятся большими, образуются узелки с инфильтратом и фиброзные образования. Под воздействием цитомегаловируса в легких разрушаются альвеолы, бронхиолы и сосуды.

Эпидемиология

В зону риска попадают пациенты после трансплантации.

Вирус цитомегалии широко распространен среди населения, независимо от статуса и условий жизни. В организме цитомегаловирус пневмонии существует скрытно и никак себя не проявляет, пока для него не настанут благоприятные условия. Чаще всего микроорганизм развивает жизнедеятельность у людей с ослабленным иммунитетом. К такой категории относятся:

• беременные;
• ВИЧ-инфицированные;
• люди с хроническими заболеваниями;
• пережившие операцию по трансплантации органов;
• пожилые люди и дети (особенно новорожденные и младшего возраста).

Симптомы ЦМВ-пневмонии

Главный симптом цитомегаловирусной пневмонии - очень сильный приступообразный кашель без отхождения мокроты. Пневмония может напоминать бронхит или трахеит. Особенно часто такое состояние наблюдается у детей. На этом этапе заболевания в легких изменений нет. Вначале наблюдаются признаки, характерные для ОРВИ, но позднее симптомы цитомегаловирусной пневмонии выглядят так:

• Начальный этап:
  • повышение температуры до 38 градусов;
  • периодические боли в суставах и мышцах;
  • общее недомогание;
  • плохой аппетит;
  • падение массы тела.
• Поздний период:
  • высокая температура (до 40-ка градусов);
  • сильный сухой кашель как при коклюше;
  • одышка (при движении или в спокойном состоянии);
  • сильная слабость;
  • потеря аппетита;
  • умеренное потоотделение;
  • низкая масса тела;
  • кислородное голодание.

Диагностика

Методы	Результат
Аппаратные
Рентген	Выявляет инфильтраты в промежутках тканей легких
	Затемнение как при туберкулезе
Компьютерная томография	Показывает уплотнения в среднем и нижнем отделе органа
	Затемнение как «матовое стекло»
Лабораторные
Общий анализ крови	Показывает снижение уровня нейтрофилов и тромбоцитов
	Определяет повышение СОЭ
	Выявляет кислородную недостаточность
Анализ мокроты	Выявление грибков и вирусов
Полимеразная цепная реакция (ПЦР)	Обнаруживает ДНК цитомегаловируса
Гистологический анализ	Диагностирует недуг на ранней стадии
	Дифференцирует пораженные клетки легких с другими недугами

Цитомегаловирусная пневмония – заболевание, обусловленное цитомегаловирусом, часто бывает у новорожденных и детей в возрасте до одного года жизни, у больных, которые перенесли операцию по пересадке костного мозга, печени, почек, сердца и легких, у больных гемобластозами, у людей со сниженным иммунитетом (ВИЧ-инфекция). При ЦМВ-инфекции пневмония обычно есть всего одним из проявлений общего заболевания. Источник инфекции – больной человек с острой либо латентной формой заболевания. Вирус находится в биологических секретах: слезах, слюне, отделяемом носоглотки, моче, семенной жидкости, испражнениях, секрете шейки матки. Заражение происходит воздушно-капельным, контактным (опосредованный и прямой) и трансплацентарным, половым путём, при пересадке внутренних органов (сердца или почек) и при переливании крови заражённого донора. Необратимые повреждения легких, которые связаны с иммунопатологическими реакциями, обычно предшествуют клинической манифестации заболевания. Вследствие избыточной иммунопатологической реакции клетки легких подвергаются иммунному разрушению специфичными цитотоксическими лимфоцитами, что приводит к функциональному повреждению альвеол, прогрессированию частичного дефицита альвеолярной диффузии.

лечение

Применяются противовирусные препараты валганцикловир, ганцикловир, сидофовир и фоскарнет. Ряд авторов для лечения ЦМВ-пневмонии после трансплантации органов рекомендуют комбинировать терапию цитотектом и ганцикловиром.

симптоматика

Характерно постепенное прогрессирование заболевание с наличием симптомов-предвестников, которые опережают на несколько недель явную органную патологию. У большинства взрослых больных наблюдаются:

• продолжительная волнообразная лихорадка неправильного типа с повышением температуры тела выше 38.50°С
• слабость
• быстрая утомляемость
• существенное снижение веса
• потеря аппетита
• артралгии
• потливость по ночам
• миалгии
• постепенно усиливающийся со скудной мокротой или сухой кашель.

У детей младшего возраста заболевание может начинаться без выраженного начального токсикоза при субфебрильной или нормальной температуре и обнаруживаться лишь небольшим «беспричинным» кашлем. Продолжительное время ребенок может упорно кашлять при общем сравнительно удовлетворительном состоянии. Эту патологию обычно считают банальным трахеитом или трахеобронхитом. Потом состояние пациентов существенно ухудшается. Симптомы интоксикации стают выраженными, температура тела доходит до 39-40°С, наблюдаются крайне выраженная слабость, умеренная потливость, похудание. Основными клиническими симптомами являются:

• сильный волнообразный сухой или коклюшеподобный малопродуктивный кашель
• одышка, носящая инспираторный или смешанный характер.

профилактика

С целью профилактики ЦМВИ применяются ганцикловир, валганцикловир.